Kopsuhaigus hobl. KOK-i ravi, raske kulg. Hoble – haiguslugu.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on hingamisteede haigus, mida iseloomustab mittetäielikult pöörduv bronhide obstruktsioon. Obstruktsioon on haiguse arengu progresseeruv tegur ja see on ebatüüpilise põletikulise protsessi tagajärg vastuseks ärritavatele ainetele. Krooniline põletikuline protsess on põhjustatud keskkonna agressiooniteguritest. Lisaks hingamisteede (bronhide, bronhioolide) kahjustusele mõjutab kopsu parenhüümi ja kopsude ventilatsioonivõimet.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel jääb haiguse esinemissagedus vahemikku 8-10/1000 inimest. Oluliselt tõusevad need näitajad neis piirkondades, kus suitsetajate arv kasvab, ulatudes 80-100/1000 inimeseni. KOK-iga lüheneb oodatav eluiga oluliselt, kuna see haigus on suremuse poolest maailmas 6. kohal, jättes esikohale onkoloogia, kardiovaskulaarse patoloogia ja seedetrakti haigused.

Haiguse tunnused

Salakaval asi, mida nimetatakse KOK-ks, kõnnib jõuliselt ümber planeedi, aga mis see on?

WHO annab selle haiguse jaoks järgmised määratlused:

  • KOK on haigus, mida saab ennetada ja edukalt ravida;
  • KOK-i puhul on sihtorganiks hingamissüsteem;
  • Haiguse kulg ja progresseerumine on individuaalne;
  • Ventilatsioonihäired, kaasuvad haigused, süsteemne toime mõjutavad patsientide seisundi tõsidust.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on valdavalt meeste haigus, teisel elupoolel, mis tekib 40 aasta pärast. Kõige sagedamini jäävad patsiendil esmakordsed KOK-i sümptomid märkamata, kuna see diagnostiline kriteerium ta tajub seda banaalse bronhiidina. Kui patsiendil on kroonilised haigused hingamisteede osakond,

Seda tüüpi patsiente iseloomustab maksimaalse väljahingamise voolu taseme langus ja gaasivahetusfunktsiooni aeglane, kuid progresseeruv halvenemine, mis on tingitud hingamisteede pöördumatust obstruktsioonist.

Riskirühm

Haiguse arengu peamised tegurid on järgmised:

  • geneetilised haigused;
  • Kahjulike aurude ja osakeste sissehingamine (sealhulgas ka suitsetamine, majatolm, tööstustolm, keskkonnareostus);
  • Sugu (meessoost osa elanikkonnast on haigusele pühendunud);
  • Vanus;
  • Toitumine;
  • Hingamisteede infektsioonid ja kaasuvad haigused (bronhiaalastma, tuberkuloos).


Seega võib öelda, et krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on polüetioloogiline haigus, mille puhul mängib peamist rolli ebasoodne geneetiline eelsoodumus ja keskkonnategurite mõju sellele eelsoodumusele. Peamine riskitegur on loomulikult suitsetamine. 80–90% juhtudest kulgeb haigus kiiremini ja kogu haiguse sümptomite kompleks areneb peaaegu silmapilkselt. Nendes riikides, kus suitsetavate naiste osakaal ulatub suitsetavate meeste tasemeni, on naissoost pool elanikkonnast suurem.

Samal ajal on haiguse tekkeks eelsoodumus ka sellistel kutsealadel nagu kaevurid, ehitustöölised, mäe- ja metallurgiatööstuse töötajad, teravilja töötlemise, paberitootmisega seotud inimesed, mis on tingitud kahjulike osakeste tööalasest sissehingamisest.

Etiopatogeneesi mehhanism

Algstaadiumis interakteeruvad kahjustavad ained põletikus osalevate rakuliste elementidega.

Teist etappi iseloomustavad samaaegselt toimuvad kahjustus- ja parandusprotsessid, mis määravad kindlaks funktsionaalsed ja morfoloogilised muutused ning sellest tulenevalt KOK-i ilmingud. Põletikuprotsessis mängivad põhirolli neutrofiilid (teatud tüüpi leukotsüüdid). Tavaliselt vastutavad need rakud organismi immuunvastuse eest võõrteguri mõjule. Seal on ringlevad ja ladestunud neutrofiilid. Üks neist depoodest on kopsude postkapillaarveenid. Suitsetades suureneb neutrofiilide arv 10 korda. Neutrofiilide omadus muuta oma kuju on rikutud, luuakse tingimused neutrofiilide patogeenseks toimeks.

Samaaegselt selle protsessiga vabanevad põletikulised vahendajad (histamiin, interleukiin), suureneb kleepuvate molekulide vabanemine, mis aitab kaasa neutrofiilide ladestumisele veresoone seina rakkudele. Põletikulised tegurid suurendavad veresoonte seina läbilaskvust ja neutrofiilid tungivad rakkudevahelisse ruumi, kus avaldub kogu hävitav potentsiaal.

Mukotsiliaarne barjäär on katki, luuakse soodsad tingimused patogeensete mikroorganismide koloniseerimiseks. Põletikuliste muutuste tagajärjel toimub bronhide struktuuride ümberkujundamine:

  • Bronhide mikrovaskulaarse võrgustiku suurenemine;
  • bronhide seina hüperplaasia;
  • Lima sekretsiooni eest vastutavate pokaalrakkude arvu suurenemine;
  • Hingamisteede silelihaste aparatuuri hüperplaasia.


Seega iseloomustavad kahjustused ja paranemine kopsuhaigust, nimelt KOK-i, ebasoodsalt. Selle haigusega esinevad patoloogilised protsessid on kroonilise põletiku olemus ja neid reguleerivad tohutul hulgal põletikuvastaseid vahendajaid.

Olemasolev klassifikatsioon

Haigus klassifitseeritakse selle patogeneetiliste tunnuste järgi, mille hulka kuuluvad progresseeruv bronhide obstruktsioon ja progresseeruv hingamispuudulikkus. Need määravad kindlaks käimasoleva haiguse tõsiduse. Bronhiaobstruktsiooni astet väljendatakse sellise väärtusega nagu FEV1 - sunnitud väljahingamise maht esimesel sekundil. Seda uurimismeetodit nimetatakse spiromeetriaks ja seda kasutatakse KOK-i diagnoosimiseks või KOK-i tuvastamiseks ägedas staadiumis. KOK diagnoosimisel on klassifikatsiooni aluseks ka täiendavad uurimismeetodid: õhupuuduse hindamine (MRS skaala), elukvaliteedi küsimustikud.


Patoloogia kulg

KOK-i raskusastme järgi on 4 etappi:

  • 1. etapp – kerge. Seda etappi iseloomustab peamiste sümptomite varjatud kulg, patsient ei pruugi märgata kopsufunktsiooni häireid. FEV1 ≥ 80%, FEV1/FVC< 70%. Отмечаются хронические вялотекущие заболевания верхних дыхательных путей, продукция мокроты и непостоянный кашель, одышка отсутствует или появляется при kehaline aktiivsus.
  • 2. etapp – mõõdukas KOK. Progresseeruv etapp. Seda etappi iseloomustab kõigi sümptomite suurenemine, õhupuudus pärast treeningut, haiguse ägenemine. Köha on kõige tugevam hommikul. Röga koguses 60 ml / päevas, sellel on limane iseloom ja see muutub kinnitumisel nakkusprotsess(kopsupõletik). Progresseeruva obstruktsiooni tõttu 50% ≤ FEV1 ≤ 80%, FEV1/FVC< 70%
  • Kolmas etapp on raske. Õhuvoolu piiramise suurendamine. 30% ≤ FEV1 ≤ 50%. KOK-i 3. astmega suureneb õhupuudus, see ilmneb puhkeasendis. Võimalik on naha sinakas toon. Abilihased on kaasatud hingamistoimingusse. Köha on pidev.
  • 4. etapp on äärmiselt raske kulg. Elukvaliteet halveneb, ägenemised on eluohtlikud. Kõige sagedamini ilmneb selles etapis puue. Köha on püsiv, õhupuudus puhkeasendis. Parema vatsakese puudulikkuse tunnused. Hingamis- ja kopsupuudulikkus progresseerub (hapnikuküllastuse tase on alla 90%).


KOK-i kliinilised vormid

KOK-i puhul eristavad arstid mõõduka ja raske KOK-iga patsientidel kahte haiguse vormi:

  • emfüsematoosne
  • bronhiit

Emfüsematoosse vormi korral on õhupuudus rohkem väljendunud kui köha. On bronhide obstruktsioon. Röntgenikiirgus võib paljastada kopsukoe suurenenud õhulisuse (emfüseem). Naha värvus muutub roosakashalliks. Köha vähese rögaeritusega. Südame dekompensatsioon esineb vanemas eas. On kaalulangus.


Bronhiidi vormis on köha ülimuslik õhupuuduse suhtes. Bronhide obstruktsioon on sama, mis emfüsematoossel kujul. Puuduvad sümptomid kopsukoe õhulisuse suurenemisest (emfüseem). Nahavärv on sinine. Köha koos rohke rögaga. Südame dekompensatsioon tekib varem. Selle vormiga inimesed kipuvad olema rasvunud ja rasvunud.

Haiguse arengu faasid

Voolu faaside järgi eristatakse:

  • Stabiilne faas – seisund, mille puhul ei esine pikka aega sümptomite sagenemist ja raskust ning dünaamilise vaatluse käigus (1 aasta) tuvastatakse haiguse progresseerumine.
  • Äge faas - ägedad ja vahelduvad seisundid, mis halvendavad patsiendi seisundit. Selles faasis täheldatakse kõigi sümptomite raskust, millega kaasneb suurenenud vilistav hingamine, raskustunne ja surve rinnus. Hingamisfunktsiooni vähenemine.


Kuidas mitte unustada sümptomeid?

KOK-i kahtluse korral peab patsient pöörama tähelepanu järgmistele punktidele:

  • kokkupuude riskiteguritega;
  • geneetiline eelsoodumus kopsuhaigustele;
  • kaasuvate haiguste (reuma, südamehaigused) esinemine;
  • suitsetaja indeks (sigarettide arv päevas x 12). Kui suitsetaja indeks on suurem kui 160, näib see olevat KOK-i tekke oht.


Kõige silmatorkavamad on järgmised KOK-i tunnused: köha, õhupuudus, rögaeritus, elukutse olemasolu, millel on eelsoodumus haiguse tekkeks. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus algab kroonilise köha ja rögaerituse sümptomitega, mis avastatakse ammu enne bronhopulmonaalse obstruktsiooni tekkimist.

Diagnoos arsti poolt

Spetsialisti poole pöördudes raviasutus KOK-i diagnoosimine hõlmab mitmeid samme:

  • Patsiendi kaebuste analüüs.
  • Köha - esinemise sagedus ja intensiivsus. Kõige sagedamini avaldub see vanuses 40-50. Köha iga päev. Intensiivsem hommikul ja pärastlõunal.
  • Röga – erituva röga olemus ja hulk. Kõige sagedamini eritub röga hommikul 50 ml koguses. Kas rögas on verd (kahtlustatakse kopsuvähki, tuberkuloosi).
  • Õhupuudus - õhupuuduse hindamine MRC skaalal, Mahleri, BORG skaalal. Mõju patsiendi elukvaliteedile ja subjektiivsetele tunnetele.
  • Levinud kaebused on peavalu, unetus, kaalulangus.
  • Anamneesi kogumine.


Anamneesi kogumisel pöörab arst tähelepanu sellele, millega patsient seostab sümptomite tekkimist (infektsioon, eksogeensete tegurite laadimisdoos, mahuline füüsiline aktiivsus). Arvesse võetakse ägenemiste sagedust ja kestust. Hinnatakse olemasolevaid sümptomeid ja ravi. Lähisugulaste haiguse välistamiseks kogutakse suguvõsa ajalugu. Riskitegurite hindamine (suitsetamine, tööalased ärritajad, õhu- ja olmeõhu saastatus, ülemiste hingamisteede infektsioonid).

Füüsiline läbivaatus:

  • Läbivaatus - patsiendi välimus, naha hindamine, rindkere kuju uurimine
  • Löökriistad - kasti heli ja kopsude alumiste piiride langetamine - emfüseemi kahtlus.
  • Auskultatsioon - raske hingamine, kuiv vilistav hingamine, suurenenud väljahingamine - obstruktsiooni tunnused.

Neid protseduure läbi viiv raviarst hindab KOK-i viitavate nähtude kogumit ja olemasolu. Tulevikus määratakse laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid:

  • Spiromeetria – mõõdab FEV1 ja FVC.
  • Bronhodilatoorne test – viiakse läbi eesmärgiga diferentsiaaldiagnostika bronhiaalastma ja pöörduv bronhiaalne obstruktsioon. Pärast paisumisvõimelise ravimaine sissehingamist Hingamisteed, on FEV1 tõus 15%.
  • Peakflowmetry – väljahingamise tippvoolu maht.
  • Rindkere röntgen - tehakse peamiselt selliste haiguste välistamiseks nagu tuberkuloos, kopsuvähk, kopsupõletik. KOK-iga - emfüseemi tunnused.
  • Rindkere CT-skaneerimine - paljudel juhtudel on hingetoru saber deformatsioon
  • KLA - leukotsüütide (neutrofiilide) arvu suurenemine ja suurenenud ESR.



Teraapia meetodid

Kui patsient on diagnoositud, tekib küsimus, kuidas KOK-i ravida.

KOK-i ravil on järgmised eesmärgid:

  • KOK-i, haiguse ägenemiste ja progresseerumise ennetamine;
  • Elukvaliteedi parandamine;
  • suremuse vähendamine;
  • Riskitegurite vähendamine.

KOK-i tüsistused, sealhulgas hingamisteede infektsioonid, peatatakse ja neid ravitakse antibakteriaalsete ainetega. Antibiootikumravi tuleks aga kasutada ratsionaalselt ja antibakteriaalseid aineid võtta kuurite kaupa, et mikroorganismides ei tekiks resistentsust.

Suitsetamisest loobumine on KOK-i tervikliku raviprogrammi esimene samm. Patsient peab selgelt mõistma suitsetamise patogeensust ja selle seost tekkinud haigusega.


KOK-i ennetamine hõlmab ka atmosfääri- ja majapidamismõjuritega kokkupuute riski vähendamist. See nõuab individuaalseid ennetusmeetmeid. Ärrituse allikaga peaks võimalikult vähe kokku puutuma. Füüsilise aktiivsuse hulga vähendamine aitab rohkem kaasa soodne kurss haigused.

Jääb küsimus, milliseid ravimeid kasutatakse KOK-i raviks?

KOK-i ravi põhiteraapia hõlmab mitut ravimirühma:

  1. 1. Bronhodilataatorid

Sellesse ravimite rühma kuuluvad:

  • Sissehingatavad antikolinergilised ained:

ipratroopiumbromiid (atrovent)

tiotroopiumbromiid (Spiriva)

  • β2-agonistid

mitteselektiivne (ortsiprenaliin)

selektiivne (fenoterool, salbutamool)

pika toimeajaga (formoterool, salmeterool)

  • Uued ravimid KOK-i ravis – metüülksantiinid

teofülliin/aminofülliin

  1. 2. Mukolüütilise toimega ravimid
  • Karbotsüsteiin
  1. 3. Inhaleeritavad glükokortikosteroidid

Beklometasoon 100-250 mcg

  1. 4. Pikatoimelised kombineeritud inhaleeritavad β2-agonistid ja glükokortikoidid

Salmeterool + flutikasoon

Aniisiõli ekstrakti kasutatakse ka KOK-i ravis. Sellel taimel on antimikroobne ja toniseeriv toime. Taimne toode on abivahendid, eelistus ja põhirõhk on medikamentoossel ravil. Seda saab teha ainult kvalifitseeritud spetsialist.

Ravimite kombinatsiooni valib arst pärast visiiti, sõltuvalt haiguse staadiumist ja progresseerumisest. Igal ravimil on patogeneetilisel ja etioloogilisel alusel oma mehhanism. Väga ebasoovitav on ise ravida ja ise ravimeid välja kirjutada. Sellise sammu tegemine tähendab keha kahjustamist. Tuleb meeles pidada, et KOK ei ole kahjutu haigus, mille puhul aitab ainult üks tablett. Mitte kõiki ei aita teisele patsiendile määratud vahendid. Põhiline kompleks uimastiravi määratakse vastavalt organismi individuaalsele taluvusele ja tundlikkusele.


Järeldus teema kohta

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on meie aja nuhtlus. Kaasaegsed keskkonnategurid, õhusaaste, sotsiaalsed tingimused sunnivad inimkeha selle defekti tekkele. Kuid kui olete valvas, ärge jätke alanud sümptomatoloogiat vahele ega alustage seda, võtke õigeaegselt ühendust spetsialiseeritud asutustega, siis saab selle haiguse edukalt võita. Küsimus on vaid inimese tervise eest hoolitsemises. Ole tervislik!

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on surmav ohtlik haigus. Surmajuhtumite arv aastas ulatub kogu maailmas 6%-ni surmade koguarvust.

See haigus, mis tekib pärast aastatepikkust kopsukahjustust, Sel hetkel peetakse ravimatuks, võib ravi ainult vähendada ägenemiste sagedust ja raskust, saavutada surmajuhtumite taseme langus.
KOK (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus) on haigus, mille puhul õhuvool hingamisteedes on osaliselt pöörduv. See takistus on järk-järgult progresseeruv, vähendades kopsufunktsiooni ja põhjustades kroonilist hingamispuudulikkust.

Kokkupuutel

Kellel on KOK

KOK (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus) areneb peamiselt paljude aastate suitsetamiskogemusega inimestel. Haigus on laialt levinud kogu maailmas, nii meeste kui ka naiste seas. Suurim suremus on madala elatustasemega riikides.

Röga analüüs - mikroobide määramiseks ägenemise ajal ja antibiootikumide valikul.

Diferentsiaaldiagnoos


Tuberkuloosist eristamiseks kasutatakse ka röntgeni andmeid, samuti rögaanalüüsi ja bronhoskoopiat.

Kuidas haigust ravida

Üldreeglid

  • Suitsetamine tuleb igaveseks lõpetada. Kui jätkate suitsetamist, ei ole ükski KOK-i ravi efektiivne;
  • isikukaitsevahendite kasutamine hingamissüsteem, võimalusel vähendades kahjulike tegurite arvu tööpiirkonnas;
  • ratsionaalne, toitev toitumine;
  • kehakaalu vähendamine normaalseks;
  • regulaarsed füüsilised harjutused (hingamisharjutused, ujumine, kõndimine).

Ravi ravimitega

Selle eesmärk on vähendada ägenemiste sagedust ja sümptomite raskust, vältida tüsistuste teket. Haiguse progresseerumisel ravi maht ainult suureneb. Peamised ravimid KOK-i ravis:

  • Bronhodilataatorid on peamised ravimid, mis stimuleerivad bronhide laienemist (atrovent, salmeterool, salbutamool, formoterool). Eelistatavalt manustatakse seda inhalatsiooni teel. Lühitoimelisi ravimeid kasutatakse vastavalt vajadusele, pikatoimelisi ravimeid kasutatakse pidevalt;
  • glükokortikoidid inhalatsioonide kujul - kasutatakse haiguse raskete astmete korral koos ägenemistega (prednisoloon). Raske hingamispuudulikkuse korral peatavad rünnakud glükokortikoidid tablettide ja süstide kujul;
  • Vaktsiinid – Gripivastane vaktsineerimine vähendab pooltel juhtudest suremust. See viiakse läbi üks kord oktoobris - novembri alguses;
  • mukolüütikumid - vedeldavad lima ja hõlbustavad selle eritumist (karbotsüsteiin, bromheksiin, ambroksool, trüpsiin, kümotrüpsiin). Kasutatakse ainult viskoosse rögaga patsientidel;
  • antibiootikumid - kasutatakse ainult haiguse ägenemise ajal (penitsilliinid, tsefalosporiinid, on võimalik kasutada fluorokinoloone). Kasutatakse tablette, süste, inhalatsioone;
  • antioksüdandid - võimelised vähendama ägenemiste sagedust ja kestust, kasutatakse kuni kuuekuulistes kursustes (N-atsetüültsüsteiin).

Kirurgia

  • Bullektoomia - eemaldamine võib vähendada õhupuudust ja parandada kopsufunktsiooni;
  • uuritakse kopsumahu vähendamist operatsiooni teel. Operatsioon paraneb füüsiline seisund patsiendile ja vähendada suremust;
  • kopsusiirdamine – parandab tõhusalt patsiendi elukvaliteeti, kopsufunktsiooni ja füüsilist sooritusvõimet. Taotlemist raskendab doonorivaliku probleem ja operatsiooni kõrge hind.

Hapnikravi

Hingamispuudulikkuse korrigeerimiseks viiakse läbi hapnikravi: lühiajaline - ägenemisega, pikaajaline - KOK-i neljanda astmega. Stabiilse ravikuuri korral on ette nähtud pidev pikaajaline hapnikravi (vähemalt 15 tundi päevas).

Hapnikravi ei määrata kunagi patsientidele, kes jätkavad suitsetamist või kannatavad alkoholismi all.

Ravi rahvapäraste ravimitega

Taimsed infusioonid. Nende valmistamiseks keedetakse lusikatäis kollektsiooni klaasi keeva veega ja igaüks võetakse 2 kuud:

1 osa salvei, 2 osa kummelit ja malva;

1 osa linaseemneid, 2 osa eukalüpti, pärnaõisi, kummelit;

1 osa kummelit, malva, magusat ristikut, aniisimarju, lagritsajuuri ja vahukommi, 3 osa linaseemneid.

  • Infusioon redis. Riivi must rõigas ja keskmise suurusega peet, sega läbi ja vala jahtunud keeva veega. Jätke 3 tunniks. Kasutada kolm korda päevas kuus, 50 ml.
  • Nõges. Jahvata nõgesejuured pudruks ja sega suhkruga vahekorras 2:3, jäta 6 tunniks seisma. Siirup eemaldab flegma, leevendab põletikku ja leevendab köha.
  • Piim:

Valmistage lusikatäis cetrariat (Islandi sammal) klaasi piimaga, jooge päeva jooksul;

Keeda 6 hakitud sibulat ja küüslaugupead 10 minutit liitris piimas. Joo pool klaasi pärast sööki.

Inhalatsioonid

maitsetaimede dekoktid (piparmünt, kummel, nõelad, pune);

sibulad ;

eeterlikud õlid (eukalüpt, okaspuu);

keedetud kartulid m;

meresoola lahus .

Ennetusmeetodid

Esmane

  • suitsetamisest loobumine - täielik ja igavesti;
  • kahjulike tegurite mõju neutraliseerimine keskkond(tolm, gaasid, aurud).
Teisene
  • füüsiline aktiivsus, regulaarne ja doseeritud, mis on suunatud hingamislihastele;
  • iga-aastane vaktsineerimine gripi ja pneumokoki vaktsiinidega;
  • ettenähtud ravimite pidev tarbimine ja regulaarsed läbivaatused pulmonoloogi poolt;
  • inhalaatorite õige kasutamine.

Prognoos

KOK-i prognoos on tinglikult halb. Haigus progresseerub aeglaselt, kuid pidevalt, põhjustades puude. Ravi, isegi kõige aktiivsem, võib seda protsessi ainult aeglustada, kuid mitte patoloogiat kõrvaldada. Enamasti on ravi eluaegne, kusjuures ravimiannused aina suurenevad.

Suitsetamise jätkamisel areneb obstruktsioon palju kiiremini, vähendades oluliselt eeldatavat eluiga.

Ravimatu ja surmav KOK kutsub inimesi üles suitsetamisest igaveseks loobuma. Ja riskirühma kuuluvate inimeste jaoks on ainult üks nõuanne - kui leiate haiguse tunnused, võtke kohe ühendust kopsuarstiga. Lõppude lõpuks, mida varem haigus avastatakse, seda väiksem on tõenäosus enneaegseks suremiseks.

OLULINE ON TEADA!
OLULINE ON TEADA!

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on üks levinumaid patoloogiaid, mis põhjustab hingamiselundite püsivat põletikku. Kuigi seda terminit hakati kasutama mitte nii kaua aega tagasi, on selle haigusega patsientide arv üsna suur (ligikaudu 7-12% elanikkonnast). Esiteks on seda pettumust valmistavat statistikat seletatav suitsetajate suure arvuga, kes moodustavad valdava enamuse patsientidest.

Mis on KOK?

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on iseseisev haigus, mis väljendub hingamisteede piiratud õhu läbilaskvuses ja teatud juhtudel on see protsess pöördumatu. Seda seisundit põhjustab kopsukoe põletik.

Kopsu obstruktsiooni diagnoos on koondmõiste, mis hõlmab:

  • pneumoskleroos;
  • obstruktiivne krooniline bronhiit;
  • krooniline cor pulmonale;
  • emfüseem;
  • pulmonaalne hüpertensioon.

Kõik need haigused peegeldavad struktuurne rikkumine ja muutused peamiste kehasüsteemide töös ning esinevad kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse erinevates staadiumides. Mõnel on samaaegselt mitme patoloogilise protsessi tunnused.

KOK-i esineb kõige sagedamini üle 35-aastastel inimestel. Pealegi on suurem osa patsientidest mehed. Seda selektiivset toimet seletatakse haiguse spetsiifilise etioloogiaga. Selle arengu põhjused on järgmised:

On mitmeid muid tegureid, mis arvatavasti põhjustavad kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust. See sisaldab haiguse perekondlik iseloom, õhusaaste, alakaal.

KOK: haiguse klassifikatsioon

Suuremal määral põhineb "kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse" diagnoos selle patoloogia raskusastmel. Miks määratakse sissehingatava õhu läbimise kiiruse vähenemine ja neid andmeid arvesse võttes määratakse nn Tiffno koefitsient - tõenäolise vähenemise näitaja ribalaius patsiendi hingamissüsteem.

Lisaks on vaja arvestada haiguse ägenemiste ja sümptomaatiliste ilmingute sagedusega. Tänapäeval eristavad nad KOK-i 4 raskusastet:

Alates kolmandast etapist KOK Kliiniliste sümptomite alusel jagatud kahte tüüpi:

  • emfüsematoosne. See tüüp hõlmab kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust koos valitseva õhupuudusega. Patsiendile on iseloomulik kiire hingamine, mis ületab hapnikuvajaduse. Patsiendid kurdavad sageli depressiooni, nõrkust, kehakaalu langust. Märgitakse keha märkimisväärset ammendumist.
  • Bronhodilataator. Sel juhul on valdavaks sümptomiks köha. Ja bronhide obstruktsioon on tugevalt väljendunud. Kuna cor pulmonale areneb varakult, muutub nahk teatud aja pärast sinakaks. Erütrotsüütide sisaldus veres suureneb pidevalt, mis põhjustab sageli südameinfarkti, hemorraagiaid ja verehüüvete teket.

KOK: haiguse sümptomid

KOK ei ilmne kohe. Reeglina ilmnevad märgatavad sümptomid alles 4-9 aastat pärast arenduse algust. Kuid ka sel juhul ei satu inimene alati haiglasse. Selline käitumine on eriti omane suitsetajatele, kes peavad köhimist üsna tugevaks loomulik olek sest nikotiini hingatakse sisse iga päev. Loomulikult määravad nad põhjuse õigesti, kuid eksivad järgnevate toimingutega.

Reeglina märgitakse haigust siis, kui inimene juba tunneb märkimisväärset õhupuudust. Seetõttu on vaja teada põhitõdesid kroonilise obstruktiivse haiguse sümptomid kopsud, eriti varajases staadiumis:

Haiguse diagnoosimine

Õige diagnoosi tegemiseks peate esmalt kindlaks tegema, kas inimene on kokku puutunud KOK-i tekke riskiteguritega. Kui inimene suitsetab, on see vajalik arvutada välja tõenäolise ohu tase, mis on sellest harjumusest kogu aeg põhjustatud. Selle vastu võib aidata nn suitsetaja koefitsient, mis arvutatakse valemiga: (päevas suitsetatud sigarettide arv * aastate arv) / 20. Kui koefitsient on üle 10, on oht haigestuda üsna reaalne. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse diagnoosimine hõlmab järgmisi tegevusi:

Patsiendi ajaloo põhjalik uurimine ja kõik laboratoorsed uuringud aitavad kindlaks teha haiguse diagnoosi õige sõnastuse. See hõlmab ägenemisi, raskusaste ja KOK-i aste , tekkinud tüsistused ja kliinilise ilmingu tüüp.

KOK: haiguse ravi

Tänapäevaste ravimite abil ei ole KOK-i veel võimalik täielikult välja ravida. Ravi põhieesmärk on tõsta KOK-iga patsientide eluiga ja elukvaliteeti, samuti ennetada haiguse hilisemaid tüsistusi.

KOK saab ravida kodus. Sel juhul on erand järgmistel juhtudel:

  • südamerütm on häiritud, hingamispuudulikkus suureneb, mis muutub astmahooks;
  • kodune ravi ei näita nähtavaid tulemusi või patsiendi seisund halveneb;
  • rasked tüsistused;
  • 3. ja 4. staadium eakatel.

Remissiooni staadiumis

Bronhide laiendamiseks sooritage inhalatsioonide komplekt bronhodilataatorite abil (annuse määrab arst):

Kuna lima kogunemine hingamisteedesse aitab kaasa infektsioonide seostele, kasutatakse neid nende haiguste ennetamiseks. mukolüütilised ained:

  • "Kümotrüpsiin", "trüpsiin" - valgu päritolu preparaadid, mis interakteeruvad aktiivselt kogunenud saladusega, vähendades selle viskoossust ja põhjustades hävitamist;
  • "Ambroksool", "Bromheksiin" - vähendavad hingamisteede sekretoorset funktsiooni ja muudavad lima sisemiste sidemete nõrgenemise tõttu selle koostist.

Ägenemise ajal

KOK-i ravi ägenemise staadiumis hõlmab glükokortikoidide kasutamist, reeglina on see prednisoloon. Olulise hingamispuudulikkuse korral kasutatakse ravimit intravenoosselt. Alates süsteemist meditsiinilised preparaadid Sellel rühmal on palju kõrvaltoimeid, tänapäeval asendatakse need mõnes olukorras vahenditega, mis pärsivad põletikueelsete vahendajate funktsioone ( "Erespal", "Fenspiride"). Kui ravi nende ravimitega kodus ei anna positiivset mõju, tuleb inimene hospitaliseerida.

Lisaks moodustub selles etapis sageli lima stagnatsioon ja emfüseem progresseerub. Need seisundid võivad põhjustada tüsistusi, nagu kopsupõletik või bronhiit. Et seda ei juhtuks, on nende haiguste ennetamiseks soovitatav antibakteriaalne ravi – fluorokinoloonid, tsefalosporiinid, penitsilliinid.

Eakatel inimestel

Eakate jaoks on vaja individuaalset lähenemist, kuna teatud omaduste tõttu on haiguse läbimine reeglina raske. Enne ravi alustamist, tuleb arvesse võtta mõningaid tegureid:

  • KOK-iga seotud täiendavate haiguste esinemine ja nende koostoime;
  • vanusega seotud muutused hingamissüsteemis;
  • raskused diagnoosimisel ja ravikuuri jälgimisel;
  • vajadus mitme ravimi järele.

Dieet

Säilitada keha vajalikus toonuses, et haigusele vastu seista vajate tasakaalustatud toitumist:

  • väikese kehakaaluga on vaja kõrge kalorsusega dieeti;
  • piisava koguse valkude tarbimine (veidi üle normi) - hapupiimatooted, kala- ja lihatoidud;
  • minimaalne sool tüsistuste korral (bronhiaalastma, pulmonaalne hüpertensioon jne);
  • multivitamiini kompleksid.

KOK-i ravil ei ole positiivset mõju enne, kui inimene kõrvaldab kõik tegurid, mis seda haigust esile kutsuvad. Peamine ennetus on sigarettide tagasilükkamine ja hingamisteede organeid mõjutavate infektsioonide õigeaegne ravi.

Tõhus ennetamine haigus hõlmab kogu selle patoloogiaga seotud teabe uurimist, samuti võimalust kasutada ravi ajal vajalikke meditsiiniseadmeid. Patsient peab teadma, kuidas tippvoolumõõturi abil õigesti mõõta kopsudest õhu maksimaalset väljumiskiirust ja teha sissehingamisi. Ja loomulikult peate järgima kõiki arstide ettekirjutusi.

KOK on aeglaselt progresseeruv patoloogia, mis lõpuks viib üldise seisundi halvenemiseni ja isegi surmani. Ravi võib neid protsesse ainult aeglustada ja selle kasutamise adekvaatsus määrab otseselt selle, kui palju inimene suudab edasi töötada. Mõnikord kestavad remissiooniperioodid kuni mitu aastat, nii et need patsiendid elavad aastakümneid.

KOK-i diagnoosimise ja ravi kaasaegsed meetodid
KOK-i ravi kaasaegsed meetodid

KROONILINE OBSTRUKTIIVNE KOPSUHAIGUS

KOK-i iseloomustab kroonilisest saasteainetest põhjustatud põletikust tingitud pöördumatu obstruktsiooni progresseeruv suurenemine, mis põhineb suurtel morfoloogilistel muutustel kõigis kopsukoe struktuurides, mis hõlmavad kardiovaskulaarsüsteemi ja hingamislihaseid.
KOK toob kaasa piiratud füüsilise jõudluse, patsientide puude ja mõnel juhul surma.

KOK hõlmab haiguse kõiki etappe arvesse võttes kroonilist obstruktiivset bronhiiti, kroonilist mädast obstruktiivset bronhiiti, kopsuemfüseemi, pneumoskleroosi, pulmonaalset hüpertensiooni, kroonilist kopsupõletikku.

Kõik mõisted - krooniline bronhiit, kopsuemfüseem, pneumoskleroos, pulmonaalne hüpertensioon, cor pulmonale - peegeldavad ainult KOK-i morfoloogiliste ja funktsionaalsete muutuste eripära.

Termini "KOK" ilmumine kliinilises praktikas peegeldab formaalse loogika põhiseadust - "ühel nähtusel on üks nimi".

Kõrval Rahvusvaheline klassifikatsioon 10. revisjoni KOK haiguste ja surmapõhjuste kohta on krüpteeritud põhihaiguse kood, mis viis KOK-i väljakujunemiseni - krooniline obstruktiivne bronhiit ja mõnikord bronhiaalastma.

Epidemioloogia. On kindlaks tehtud, et maailmas on KOK-i levimus meeste ja naiste seas kõigis vanuserühmades vastavalt 9,3 ja 7,3 1000 elaniku kohta.
Ajavahemikuks 1990-1999. KOK-i esinemissagedus naiste seas suurenes rohkem kui meestel - 69% võrreldes 25% -ga.
Need andmed peegeldavad meeste ja naiste olukorra muutumist KOK-i kõige olulisema riskiteguri, tubaka suitsetamise levimuse osas, samuti naiste suurenenud osatähtsust majapidamises kasutatavate õhusaasteainetega toidu valmistamisel ja kütuse põletamisel.

KOK on üks levinumaid haigusi, millesse suremus kasvab jätkuvalt.
USA riiklike terviseinstituutide andmetel on KOK-i suremus alla 45-aastaste inimeste seas madal, kuid vanemates vanuserühmades on see 4.-5. kohal, s.t USA suremuse struktuuris üks peamisi põhjuseid.

Etioloogia. KOK-i määratleb haigus, mis seda põhjustas.
KOK põhineb geneetilisel eelsoodumusel, mis realiseerub kahjuliku (toksilise) toimega tegurite pikaajalise kokkupuute tagajärjel bronhide limaskestaga.
Lisaks on inimese genoomist seni avastatud mitmeid KOK-i tekkega seotud muteerunud geenide lookusi.
Esiteks on see arantitrüpsiini puudus, mis on keha antiproteaasi aktiivsuse alus ja neutrofiilide elastaasi peamine inhibiitor. Lisaks a1-antitrüpsiini kaasasündinud puudulikkusele võivad KOK-i tekkes ja progresseerumises olla seotud a1-antihümotrüpsiini, a2-makroglobuliini, D-vitamiini siduva valgu ja tsütokroom P4501A1 pärilikud defektid.

Patogenees. Kui me räägime kroonilisest obstruktiivsest bronhiidist, siis etioloogiliste tegurite mõju peamine tagajärg on kroonilise põletiku tekkimine. Põletiku lokaliseerimine ja käivitavate tegurite tunnused määravad COB-i patoloogilise protsessi eripära. Põletiku biomarkerid COB-s on neutrofiilid.
Need on peamiselt seotud lokaalse antiproteaasi puudulikkuse tekkega, "oksüdatiivse stressi" tekkega, mängivad võtmerolli põletikule iseloomulike protsesside ahelas, mis viib lõpuks pöördumatuteni. morfoloogilised muutused.
Olulist rolli haiguse patogeneesis mängib mukotsiliaarse kliirensi kahjustus. Mukotsiliaarse transpordi efektiivsus, mis on hingamisteede normaalse funktsioneerimise kõige olulisem komponent, sõltub ripsepiteeli ripsmelise aparatuuri tegevuse koordineerimisest, samuti bronhide sekretsiooni kvalitatiivsetest ja kvantitatiivsetest omadustest.
Riskitegurite mõjul on ripsmete liikumine häiritud kuni täieliku seiskumiseni, areneb epiteeli metaplaasia koos ripsepiteeli rakkude kadumisega ja pokaalrakkude arvu suurenemisega. Bronhide sekretsiooni koostis muutub, mis häirib oluliselt hõrenenud ripsmete liikumist.
See aitab kaasa mukostaasi tekkele, põhjustades väikeste hingamisteede blokaadi. Bronhide sekretsiooni viskoelastsete omaduste muutusega kaasnevad ka olulised kvalitatiivsed muutused viimase koostises: lokaalse immuunsuse mittespetsiifiliste komponentide sisaldus sekretsioonis, millel on viiruse- ja antimikroobne toime – interferoon, laktoferiin ja lüsosüüm – väheneb. . Koos sellega väheneb sekretoorse IgA sisaldus.
Mukotsiliaarse kliirensi rikkumised ja kohaliku immuunpuudulikkuse nähtus loovad optimaalsed tingimused mikroorganismide koloniseerimiseks.
Vähendatud bakteritsiidse toimega paks ja viskoosne bronhilima on hea kasvulava erinevatele mikroorganismidele (viirused, bakterid, seened).

Kogu loetletud patogeneetiliste mehhanismide kompleks viib kahe peamise COB-le iseloomuliku protsessi moodustumiseni: bronhide läbilaskvuse halvenemine ja tsentrilobulaarse emfüseemi areng.
COB-i bronhide obstruktsioon koosneb pöördumatutest ja pöörduvatest komponentidest.
Pöördumatu komponendi määrab kopsude elastse kollageeni aluse hävimine ja fibroos, bronhioolide kuju muutused ja obliteratsioon. Pöörduv komponent moodustub põletiku, bronhide silelihaste kokkutõmbumise ja lima hüpersekretsiooni tõttu. COB-i ventilatsioonihäired on peamiselt obstruktiivsed, mis väljendub väljahingamise hingelduses ja FEV-i languses, mis näitab bronhide obstruktsiooni raskust. Haiguse progresseerumine COB kohustusliku tunnusena väljendub FEV1 iga-aastases languses 50 ml või enama võrra.

Klassifikatsioon. Rahvusvahelise programmi "Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease" (GOLD - Global Strategy for Chronic Obstructive Lung Disease) eksperdid eristavad järgmisi KOK-i etappe:

■ I staadium – kerge KOK. Selles etapis ei pruugi patsient märgata, et tema kopsufunktsioon on häiritud. Obstruktiivsed häired – FEV1 suhe kopsude forsseeritud eluvõimesse on alla 70%, FEV1 on üle 80% õigetest väärtustest. Tavaliselt, kuid mitte alati, krooniline köha ja rögaeritus.
■ II staadium – mõõdukas KOK. See on etapp, kus patsiendid taotlevad arstiabiõhupuuduse ja haiguse ägenemise tõttu. Seda iseloomustab obstruktiivsete häirete suurenemine (FEV1 on üle 50%, kuid alla 80% ettenähtud väärtustest, FEV1 suhe sunnitud eluvõimesse on alla 70%). Sümptomid suurenevad koos õhupuudusega, mis ilmneb pingutusel.
■ III staadium – KOK-i raske kulg. Seda iseloomustab õhuvoolu piiratuse edasine suurenemine (FEV1 suhe sunnitud elujõulisusesse on alla 70%, FEV1 on üle 30%, kuid alla 50% õigetest väärtustest), õhupuuduse suurenemine, ja sagedased ägenemised.
■ IV staadium – KOK-i üliraske kulg. Selles etapis halveneb elukvaliteet märgatavalt ja ägenemised võivad olla eluohtlikud. Haigus omandab invaliidistunud kulgu. Seda iseloomustab äärmiselt tõsine bronhiaalne obstruktsioon (FEV1 suhe sunnitud vitaalsesse võimesse on alla 70%, FEV1 on alla 30% oodatavatest väärtustest või FEV1 on juuresolekul alla 50% õigetest väärtustest hingamispuudulikkuse korral). Hingamispuudulikkus: paO2 alla 8,0 kPa (60 mmHg) või hapniku küllastus alla 88% koos paCO2-ga või ilma, mis on suurem kui 6,0 kPa (45 mmHg). Selles etapis võib tekkida cor pulmonale.

Haiguse kulg. Haiguse käigu olemuse hindamisel on oluline mitte ainult kliinilise pildi muutmine, vaid ka bronhide läbilaskvuse languse dünaamika kindlaksmääramine. Sel juhul on eriti oluline FEV1 parameetri – sunnitud väljahingamise maht esimesel sekundil – määramine. Tavaliselt väheneb mittesuitsetajatel vanuse kasvades FEV1 30 ml võrra aastas. Suitsetajatel ulatub selle parameetri langus 45 ml-ni aastas. Prognoosiliselt ebasoodne märk on iga-aastane FEV1 vähenemine 50 ml võrra, mis viitab haiguse progresseeruvale kulgemisele.

Kliinik. Peamine kaebus kroonilise obstruktiivse bronhiidi kujunemise suhteliselt varases staadiumis on produktiivne köha, peamiselt hommikuti. Haiguse progresseerumisel ja obstruktiivse sündroomi lisandumisel ilmneb enam-vähem pidev õhupuudus, köha muutub vähem produktiivseks, paroksüsmaalseks, häkkivaks.

Auskultatsioonil ilmnevad väga erinevad nähtused: nõrgenenud või raske hingamine, kuiv vile ja erineva suurusega märjad räiged, pleura adhesioonide korral on kuulda püsivat pleura “pragunemist”. Raske haigusega patsientidel on tavaliselt kliinilised sümptomid emfüseem; kuivad räiged, eriti sunnitud väljahingamisel; haiguse hilisemates staadiumides on kaalulangus võimalik; tsüanoos (selle puudumisel võib esineda kerge hüpokseemia); esineb perifeerne turse; emakakaela veenide turse, parema südame suurenemine.

Auskultatsioon määrab esimese tooni lõhenemise kopsuarteris. Müra ilmumine trikuspidaalklapi projektsioonipiirkonnas viitab pulmonaalsele hüpertensioonile, kuigi auskultatiivseid sümptomeid võib varjata tõsine emfüseem.

Haiguse ägenemise tunnused: mädase röga ilmumine; röga koguse suurenemine; suurenenud õhupuudus; sagenenud vilistav hingamine kopsudes; raskustunde ilmnemine rinnus; vedelikupeetus.

Vere ägeda faasi reaktsioonid on nõrgalt väljendunud. Võib tekkida erütrotsütoos ja sellega seotud ESR-i langus.
Rögas tuvastatakse COB ägenemise põhjustajad.
Rindkere röntgenograafia võib näidata suurenenud ja deformeerunud bronhovaskulaarset mustrit ja kopsuemfüseemi märke. Välise hingamise funktsioon on häiritud vastavalt obstruktiivsele tüübile või segatud obstruktiivse ülekaaluga.

Diagnostika. KOK-i diagnoosi tuleks kaaluda igal inimesel, kellel on köha, liigne rögaeritus ja/või õhupuudus. Iga patsiendi puhul on vaja arvestada haiguse arengu riskitegureid.
Nende sümptomite ilmnemisel on vaja läbi viia välise hingamise funktsiooni uuring.
Need nähud ei ole eraldiseisvalt diagnostiliselt olulised, kuid nende mitme esinemine suurendab haiguse tõenäosust.
Krooniline köha ja liigne rögaeritus eelneb sageli ventilatsiooniprobleemidele, mis põhjustavad düspnoed.
On vaja rääkida kroonilisest obstruktiivsest bronhiidist, välistades muud bronhiaalobstruktsiooni sündroomi arengu põhjused.

Diagnoosi kriteeriumid - riskifaktorid + produktiivne köha + bronhide obstruktsioon.
COB-i ametliku diagnoosi seadmine hõlmab järgmist sammu - obstruktsiooni astme, selle pöörduvuse ja hingamispuudulikkuse raskusastme kindlaksmääramist.
COB-i tuleks kahtlustada patsientidel, kellel on krooniline produktiivne köha või pingutushingamine, mille päritolu on ebaselge, ja kui on märke aeglasest sunnitud väljahingamisest.
Lõpliku diagnoosi aluseks on:
- hingamisteede obstruktsiooni funktsionaalsete tunnuste tuvastamine, mis püsivad hoolimata intensiivsest ravist, kasutades kõiki võimalikke vahendeid;
- spetsiifilise patoloogia (näiteks silikoos, tuberkuloos või ülemiste hingamisteede kasvaja) välistamine nende funktsionaalsete häirete põhjusena.

Niisiis, KOK-i diagnoosimise peamised sümptomid.
Krooniline köha häirib patsienti pidevalt või perioodiliselt; sagedamini täheldatud päeval, harvem öösel.
Köha on haiguse üks juhtivaid sümptomeid, mille kadumine KOK-i korral võib viidata köharefleksi vähenemisele, mida tuleb pidada ebasoodsaks märgiks.

Krooniline rögaeritus: haiguse alguses on röga hulk väike. Röga on olemuselt limane ja eritub peamiselt hommikuti.
Kuid haiguse ägenemise korral võib selle kogus suureneda, see muutub viskoossemaks, muutub röga värvus. Õhupuudus: progresseeruv (aja jooksul süveneb), püsiv (igapäevaselt). Suureneb pingutuse ja hingamise ajal nakkushaigused.
Riskitegurite tegevus ajaloos; suitsetamine ja tubakasuits; tööstuslik tolm ja kemikaalid; kodumajapidamises kasutatavate kütteseadmete suits ja toiduvalmistamise aurud.

Kliinilise läbivaatuse käigus määratakse hingamistsükli pikenenud väljahingamise faas kopsude kohal - löökpillide korral kasti varjundiga kopsuheli, kopsude auskultatsiooniga - nõrgenenud vesikulaarne hingamine, hajutatud kuivad räiged. Diagnoosi kinnitab välise hingamise funktsiooni uuring.

Forsseeritud elujõulisuse (FVC), sunnitud väljahingamise mahu määramine esimesel sekundil (FEV1) ja FEV / FVC indeksi arvutamine. Spiromeetria näitab väljahingatava hingamise iseloomulikku vähenemist koos sunnitud väljahingamise voolu aeglustumisega (FEV1 vähenemine). Väljahingamise sunnitud aeglustumine on selgelt näha ka voolu-mahu kõveratel. VC ja fVC on raske COB-ga patsientidel mõnevõrra vähenenud, kuid on normaalsetele lähemal kui väljahingamise parameetrid.

FEV1 on normist palju madalam; FEV1/VC suhe kliiniliselt raske KOK-i korral on tavaliselt alla 70%.

Diagnoosi võib lugeda kinnitatuks vaid juhul, kui need häired püsivad vaatamata pikaajalisele maksimaalselt intensiivsele ravile. FEV1 tõus üle 12% pärast bronhodilataatorite sissehingamist viitab hingamisteede obstruktsiooni olulisele pöörduvusele. Seda täheldatakse sageli COB-ga patsientidel, kuid see ei ole viimase jaoks patognoomiline. Sellise pöörduvuse puudumine, hinnates ühe testiga, ei viita alati fikseeritud takistusele.
Üsna sageli ilmneb obstruktsiooni pöörduvus alles pärast pikka ja kõige intensiivsemat ravi. Bronhiaobstruktsiooni pöörduva komponendi tuvastamine ja selle üksikasjalikum iseloomustamine viiakse läbi bronhodilataatorite (antikolinergiliste ja b2-agonistidega) inhalatsioonitestide käigus.

Beroduali test võimaldab objektiivselt hinnata bronhide obstruktsiooni pöörduvuse adrenergiliste ja kolinergiliste komponentide omadusi. Enamikul patsientidest on pärast antikolinergiliste ravimite või sümpatomimeetikumide sissehingamist FEV1 tõus.

Bronhiaalset obstruktsiooni peetakse pöörduvaks, kui pärast ravimite sissehingamist suureneb FEV1 12% või rohkem.
Enne bronhodilateeriva ravi määramist on soovitatav läbi viia farmakoloogiline test. Kodus on kopsufunktsiooni jälgimiseks soovitatav tippvooluhulgamõõturite abil määrata väljahingamise tippvoolukiirus (PEF).

Haiguse pidev areng on KOK-i kõige olulisem tunnus. väljendusrikkus kliinilised tunnused KOK-iga patsientidel suureneb. Haiguse progresseerumise määramiseks kasutatakse korduvat FEV1 määramist. FEV1 langus rohkem kui 50 ml aastas viitab haiguse progresseerumisele.

COB-ga tekivad häired ventilatsiooni ja perfusiooni jaotuses ning avalduvad mitmel viisil. Füsioloogilise surnud ruumi liigne ventilatsioon viitab piirkondade olemasolule kopsudes, kus see on verevooluga võrreldes väga kõrge, s.t. see läheb "tühikäigule". Füsioloogiline šunteerimine seevastu näitab halvasti ventileeritud, kuid hästi perfuseeritud alveoolide olemasolu.
Sel juhul ei ole osa kopsuarteritest vasakusse südamesse tulevast verest täielikult hapnikuga küllastunud, mis põhjustab hüpokseemiat.

Hilisemates etappides esineb üldine alveolaarne hüpoventilatsioon koos hüperkapniaga, mis süvendab füsioloogilisest šunteerimisest põhjustatud hüpokseemiat.
Krooniline hüperkapnia on tavaliselt hästi kompenseeritud ja vere pH on normilähedane, välja arvatud haiguse järsu ägenemise perioodid. Rindkere organite röntgenuuring.

Patsiendi läbivaatust tuleks alustada kujutiste tegemisega kahes üksteisega risti asetsevas projektsioonis, eelistatavalt röntgenpildivõimendiga filmile mõõtmetega 35x43 cm.
Polüprojektsioonradiograafia võimaldab hinnata põletikulise protsessi lokaliseerumist ja ulatust kopsudes, kopsude kui terviku seisundit, kopsujuurte, pleura, mediastiinumi ja diafragma kohta. Väga raskes seisundis patsientide puhul on lubatud ainult otseprojektsioonis pilt. CT skaneerimine.
Struktuursed muutused kopsukoes on märkimisväärselt ees pöördumatust hingamisteede obstruktsioonist, mis tuvastati välise hingamise funktsiooni uurimisel ja mille keskmised näitajad on hinnanguliselt alla 80% õigetest väärtustest.

KOK-i nullstaadiumis tuvastatakse CT abil jämedad muutused kopsukoes. See tõstatab küsimuse, kas alustada haiguse ravi võimalikult varakult. Lisaks võimaldab CT välistada kopsukasvajate esinemise, mille tõenäosus kroonilistel suitsetajatel on palju suurem kui tervetel inimestel. CT abil saab tuvastada täiskasvanutel levinud kaasasündinud väärarenguid: kopsu tsüst, kopsu hüpoplaasia, kaasasündinud lobaaremfüseem, bronhogeensed tsüstid, bronhektaasia, aga ka kopsukoe struktuursed muutused, mis on seotud teiste kopsuhaigustega, mis võivad oluliselt mõjutada KOK-i kulgu.

KOK-i korral võimaldab CT uurida kahjustatud bronhide anatoomilisi omadusi, määrata nende kahjustuste ulatust bronhi proksimaalses või distaalses osas; nende meetodite abil on bronhide etaasid paremini diagnoositud, nende lokaliseerimine on selgelt kindlaks tehtud.

Elektrokardiograafia abil hinnatakse müokardi seisundit ning parema vatsakese ja aatriumi hüpertroofia ja ülekoormuse tunnuste esinemist.

Kell laboriuuringud erütrotsüütide arv võib kroonilise hüpokseemiaga patsientidel näidata erütrotsütoosi.
Leukotsüütide valemi määramisel tuvastatakse mõnikord eosinofiilia, mis reeglina näitab astmaatilist tüüpi COB-d.

Määramiseks on kasulik rögauuring rakuline koostis bronhide sekretsioon, kuigi selle meetodi väärtus on suhteline. Bakterioloogiline uuring röga on vajalik patogeeni tuvastamiseks bronhipuu mädase protsessi tunnustega, samuti selle tundlikkusega antibiootikumide suhtes. Sümptomite hindamine.

Progressiooni määr ja raskusaste KOK-i sümptomid sõltuvad etioloogiliste tegurite mõju intensiivsusest ja nende koosmõjust. Tüüpilistel juhtudel annab haigus endast tunda üle 40-aastastel. Köha on kõige varasem sümptom, mis ilmneb 40–50 aasta vanuselt. Samal ajal hakkavad külmal aastaajal tekkima hingamisteede infektsiooni episoodid, mida esialgu ei seostata ühe haigusega.
Seejärel omandab köha igapäevase iseloomu, ägeneb harva öösel. Köha on tavaliselt ebaproduktiivne; võib olla paroksüsmaalne ja provotseeritud tubakasuitsu sissehingamisest, ilmamuutustest, kuiva külma õhu sissehingamisest ja mitmetest muudest keskkonnateguritest.

Röga eritub väikeses koguses, sagedamini hommikuti ja sellel on limane iseloom. Nakkusliku iseloomuga ägenemised väljenduvad kõigi haigusnähtude ägenemises, mädase röga ilmnemises ja selle koguse suurenemises ning mõnikord ka vabanemise hilinemises. Röga on viskoosne konsistents, sageli leidub selles sekretsiooni "tükikesi".
Haiguse ägenemise korral muutub röga rohekaks, võib ilmneda halb lõhn.

KOK-i objektiivse uuringu diagnostiline väärtus on tühine. Füüsilised muutused sõltuvad hingamisteede obstruktsiooni astmest, emfüseemi raskusastmest.
COB-i klassikalised tunnused on vilistav hingamine ühe hingetõmbega või sunnitud väljahingamisega, mis viitab hingamisteede ahenemisele. Need märgid ei peegelda aga haiguse tõsidust ja nende puudumine ei välista COB esinemist patsiendil.
Ka teised nähud, nagu nõrgenenud hingamine, piiratud rindkere laienemine, täiendavate lihaste osalemine hingamistegevuses, tsentraalne tsüanoos, ei näita hingamisteede obstruktsiooni astet.
Bronhopulmonaalne infektsioon - kuigi sagedane, kuid mitte ainus ägenemise põhjus.
Koos sellega on võimalik haiguse ägenemine eksogeensete kahjustavate tegurite suurenenud toime või ebapiisava kehalise aktiivsuse tõttu. Nendel juhtudel on hingamissüsteemi kahjustuse nähud vähem väljendunud.
Haiguse edenedes muutuvad ägenemiste vahelised intervallid lühemaks.
Õhupuudus haiguse progresseerumisel võib varieeruda õhupuuduse tundest harjumuspärase füüsilise koormuse ajal kuni väljendunud ilminguteni puhkeolekus.
Pingutusel tuntav hingeldus tekib keskmiselt 10 aastat pärast köha tekkimist.
See on enamiku patsientide arsti poole pöördumise põhjus ning haigusega seotud puude ja ärevuse peamine põhjus.
Kui sa alla lähed kopsude funktsioonõhupuudus muutub tugevamaks. Emfüseemi korral on haiguse algus sellest võimalik.

See esineb olukordades, kus inimene puutub tööl kokku peendisperssete (alla 5 mikronite) saasteainetega, samuti päriliku a1-antitrüpsiini puudulikkuse korral, mis põhjustab panlobulaarse emfüseemi varajase arengu.

Düspnoe raskusastme määramiseks kasutatakse meditsiiniliste uuringute nõukogu düspnoe skaalat (MRC).

KOK-i diagnoosi vormistamisel näidatakse haiguse kulgu raskusastet: kerge kulg (I staadium), keskmine kulg (II staadium), raske kulg (III staadium) ja üliraske kulg (IV staadium), ägenemine või remissioon. haigusest, mädase bronhiidi ägenemisest (kui see on olemas); tüsistuste olemasolu (cor pulmonale, hingamispuudulikkus, vereringepuudulikkus), viitavad riskiteguritele, suitsetaja indeksile.

KOK-i ravi stabiilses olekus.
1. Bronhodilataatorid on KOK-i kompleksravis juhtival kohal. KOK-iga patsientide bronhide obstruktsiooni vähendamiseks kasutatakse lühi- ja pikatoimelisi antikolinergilisi ravimeid, lühi- ja pikatoimelisi b2-agoniste, metüülksantiine ja nende kombinatsioone.
Bronhodilataatoreid antakse "nõudmisel" või regulaarselt, et vältida või vähendada KOK-i sümptomeid.
Bronhiaobstruktsiooni progresseerumise kiiruse vältimiseks on esmatähtis pikaajaline ja regulaarne ravi. M-kolinolüütilisi ravimeid peetakse KOK-i ravis esmavaliku ravimiteks ja nende väljakirjutamine on haiguse kõikide raskusastmete korral kohustuslik.
Mõõduka, raske ja väga raske KOK-i korral on soovitatav regulaarne ravi pikatoimeliste bronhodilataatoritega (tiotroopiumbromiid – spiriva, salmeterool, formoterool).
Mõõduka, raske või üliraske KOK-iga patsientidele määratakse monoteraapiana või kombinatsioonis pikaajalise teofülliinidega inhaleeritavad M-kolinolüütikumid, pikatoimelised b2-agonistid. Ksantiinid on KOK-i korral tõhusad, kuid potentsiaalse toksilisuse tõttu on need teise valiku ravimid. Raskema haiguse korral võib neid lisada tavapärasele inhaleeritavale bronhodilataatoriravile.

Antikolinergilised ravimid(AHP). Antikolinergiliste ravimite (M-antikolinergiliste ravimite) sissehingamine on soovitatav haiguse kõikide raskusastmete korral. Parasümpaatiline toon on KOK-i bronhide obstruktsiooni juhtiv pöörduv komponent. Seetõttu on ACP-d KOK-i ravis esimene valik. Lühitoimelised antikolinergilised ravimid.

Tuntuim lühitoimeline AChP on ipratroopiumbromiid, mis on saadaval mõõdetud annusega aerosoolinhalaatorina. Ipratroopiumbromiid pärsib vagusnärvi reflekse, olles parasümpaatilise vahendaja atsetüülkoliini antagonist närvisüsteem. Manustatakse 40 mikrogrammi (2 annust) neli korda päevas.
Bronhide M-kolinergiliste retseptorite tundlikkus vanusega ei nõrgene. See on eriti oluline, kuna võimaldab antikolinergiliste ravimite kasutamist eakatel KOK-iga patsientidel. B
Madala imendumise tõttu läbi bronhide limaskesta ei põhjusta ipratroopiumbromiid praktiliselt süsteemseid kõrvaltoimeid, mis võimaldab seda laialdaselt kasutada südame-veresoonkonna haigustega patsientidel.
ACP-d ei avalda negatiivset mõju bronhide lima sekretsioonile ja mukotsiliaarse transpordi protsessidele.
Lühitoimelistel M-kolinolüütikumidel on pikem bronhe laiendav toime võrreldes lühitoimeliste b2-agonistidega.
Paljud uuringud on seda näidanud pikaajaline kasutamine Ipratroopiumbromiid on KOK-i ravis tõhusam kui pikaajaline monoteraapia lühitoimeliste β2-agonistidega.
Ipratroopiumbromiidi pikaajaline kasutamine parandab KOK-iga patsientide une kvaliteeti.

American Thoracic Society eksperdid soovitavad ipratroopiumbromiidi kasutada "...nii kaua, kuni haiguse sümptomid põhjustavad patsiendile ebamugavust."
Ipratroopiumbromiid parandab KOK-iga patsientide üldist elukvaliteeti, kui seda kasutatakse 4 korda päevas, ja vähendab haiguse ägenemiste arvu võrreldes lühitoimeliste b2~ agonistide kasutamisega.

Inhaleeritava antikolinergilise ravimi ipratroopiumbromiidi kasutamine 4 korda päevas parandab üldist seisundit.
IB kasutamine monoteraapiana või kombinatsioonis lühitoimeliste β2-agonistidega vähendab ägenemiste sagedust, vähendades seeläbi ravikulusid.

Pika toimeajaga antikolinergilised ained.
Uue põlvkonna AHP esindaja on tiotroopiumbromiid (spiriva) pulbrikapslite kujul inhaleerimiseks spetsiaalse mõõdetud annusega pulbriinhalaatoriga Handi Haler. Ühe 0,018 mg ravimi inhalatsiooniannuse korral on toime maksimaalne 30–45 minuti pärast, toime kestus on 24 tundi.
Selle ainus puudus on suhteliselt kõrge hind.
Tiotroopiumbromiidi märkimisväärne toimeaeg, mis võimaldab seda kasutada üks kord päevas, on tagatud selle aeglase dissotsiatsiooniga silelihasrakkude M-kolinergilistest retseptoritest. Pikaajaline bronhodilatatsioon (24 tundi), mis registreeriti pärast tiotroopiumbromiidi ühekordset sissehingamist, püsib isegi selle pikaajalisel kasutamisel 12 kuud, millega kaasneb bronhide läbilaskvuse paranemine, hingamisteede sümptomite taandareng ja paranemine. elukvaliteet. KOK-iga patsientide pikaajalise raviga on tõestatud tiotroopiumbromiidi terapeutiline paremus ipratroopiumbromiidi ja salmeterooli ees.

2. b2-agonistid
lühitoimelised b2 agonistid.
Kerge KOK-i korral on soovitatav kasutada lühitoimelisi inhaleeritavaid bronhodilataatoreid "nõudmisel". Lühitoimeliste b2-agonistide (salbutamool, fenoterool) toime algab mõne minuti jooksul, saavutades haripunkti 15-30 minuti pärast ja kestab 4-6 tundi.
Enamikul juhtudel märgivad patsiendid hingamise leevenemist kohe pärast b2-agonisti kasutamist, mis on ravimite vaieldamatu eelis.
B2-agonistide bronhe laiendav toime saavutatakse silelihasrakkude b2-retseptorite stimuleerimisega.
Lisaks ei toimu b2-agonistide mõjul AMP kontsentratsiooni suurenemise tõttu mitte ainult bronhide silelihaste lõdvestumine, vaid ka epiteeli ripsmete peksmise suurenemine ja mukotsiliaarse transpordi funktsioon. Bronhide laiendav toime on seda suurem, mida distaalsemalt on ülekaalus bronhide läbilaskvuse rikkumine.

Pärast lühitoimeliste b2-agonistide kasutamist tunnevad patsiendid mõne minuti jooksul oma seisundi olulist paranemist, mille positiivset mõju nad sageli üle hindavad.
Lühitoimeliste b2-agonistide regulaarne kasutamine KOK-i monoteraapiana ei ole soovitatav.
Sellesse rühma kuuluvad ravimid võivad põhjustada süsteemseid reaktsioone mööduva värina, agitatsiooni, vererõhu tõusu kujul, mis võib olla kliiniliselt olulised patsientidel, kellel on kaasuv koronaararterite haigus ja hüpertensioon.
Siiski, millal inhalatsiooni manustamine b2-agonistid terapeutilistes annustes, on need nähtused haruldased.

Pikatoimelised b2-agonistid (salmeterool ja formoterool), sõltumata bronhide läbilaskvuse muutustest, võivad parandada KOK-iga patsientide kliinilisi sümptomeid ja elukvaliteeti, vähendada ägenemiste arvu.
pika toimeajaga b2-agonistid vähendavad bronhide obstruktsiooni tänu bronhide silelihaste ahenemise 12-tunnisele eliminatsioonile. In vitro on näidatud salmeterooli võimet kaitsta hingamisteede epiteeli bakterite (Haemophilus influenzae) kahjustava toime eest.

Pikatoimeline b2-agonist salmeterool parandab KOK-iga patsientide seisundit, kui seda kasutatakse annuses 50 mikrogrammi kaks korda päevas.
Formoteroolil on kasulik mõju KOK-iga patsientide hingamisfunktsioonile, sümptomitele ja elukvaliteedile.
Lisaks parandab salmeterool hingamislihaste kontraktiilsust, vähendades hingamislihaste nõrkust ja talitlushäireid.
Erinevalt salmeteroolist on formoterooli toime kiire algus (5-7 minuti pärast).
Pikaajalise toimega b2-agonistide toimeaeg ulatub 12 tunnini ilma efektiivsuse kadumiseta, mis võimaldab soovitada viimast regulaarselt kasutada KOK-i ravis.

3. Kombinatsioonid bronhodilataatorid ravimid.
Inhaleeritava β2-agonisti (kiire või aeglase toimega) ja AChP kombinatsiooniga kaasneb bronhide läbilaskvuse paranemine suuremal määral kui nende ravimite monoteraapiana määramisel.

Mõõduka ja raske KOK-i korral soovitatakse koos M-antikolinergiliste ravimitega määrata selektiivseid b2-agoniste. Väga mugavad ja odavamad on fikseeritud ravimite kombinatsioonid ühes inhalaatoris (berodual = IB 20 mcg + fenoterool 50 mcg).
Erineva toimemehhanismiga bronhodilataatorite kombinatsioon parandab efektiivsust ja vähendab kõrvaltoimete riski võrreldes üksiku ravimi annuse suurendamisega.
Pikaajalisel kasutamisel (90 päeva või kauem) ei tekita IB kombinatsioonis b2-agonistidega tahhüfülaksia.

AT viimased aastad hakkas koguma positiivseid kogemusi antikolinergiliste ravimite kombineerimisest pikaajalise toimega b2-agonistidega (näiteks salmeterooliga).
On tõestatud, et bronhide obstruktsiooni progresseerumise tõkestamiseks on esmatähtis pikaajaline ja regulaarne ravi bronhodilataatoritega, eriti ACP-de ja prolongeeritud b2-agonistidega.

4. Pika toimeajaga teofimiinid
Metüülksantiinid on mitteselektiivsed fosfodiesteraasi inhibiitorid.
Teofülliinide bronhe laiendav toime on halvem kui b2-agonistidel ja ACP-del, kuid allaneelamine (pikaajalised vormid) või parenteraalne (inhaleeritavad metüülksantiinid ei ole ette nähtud) põhjustab mitmeid lisaefekte, mis võivad olla kasulikud paljudele patsientidele: süsteemse toime vähenemine. pulmonaalhüpertensioon, suurenenud diurees, kesknärvisüsteemi stimuleerimine.süsteem, hingamislihaste töö tugevdamine. Ksantaane võib lisada tavapärasele inhaleeritavale bronhodilataatoriravile raskemate haiguste korral, kui ACP-de ja b2-agonistide efektiivsus ei ole piisav.

KOK-i ravis võib teofülliin olla kasulik, kuid selle potentsiaalse toksilisuse tõttu eelistatakse inhaleeritavaid bronhodilataatoreid.
Kõik uuringud, mis on näidanud teofülliini efektiivsust KOK-i ravis, puudutavad pikatoimelisi ravimeid. Teofülliini pikaajaliste vormide kasutamine võib olla näidustatud haiguse öiste ilmingute korral.

Praegu kuuluvad teofülliinid teise liini ravimite hulka, st neid määratakse pärast ACP- ja b2-agoniste või nende kombinatsioone.
Teofülliine on võimalik välja kirjutada ka neile patsientidele, kes ei saa kasutada inhaleeritavaid sünnitusvahendeid.

Hiljutiste kontrollitud kliiniliste uuringute kohaselt ei anna kombinatsioonravi teofülliiniga KOK-i ravis täiendavat kasu.
Lisaks piirab teofülliini kasutamist KOK-i korral kõrvaltoimete oht.


Bronhodilataatorravi retsepti taktika ja efektiivsus.
KOK-iga patsientidele võib bronhodilataatoreid määrata nii nõudmisel (sümptomite raskuse vähendamiseks stabiilses seisundis ja ägenemise ajal) kui ka regulaarselt (profülaktilistel eesmärkidel ja sümptomite raskuse vähendamiseks).
FEV-i dünaamika alusel hinnatud annuse-vastuse suhe on kõigi bronhodilataatorite klasside puhul ebaoluline.
Kõrvalmõjud farmakoloogiliselt prognoositav ja annusest sõltuv. Kõrvaltoimed on haruldased ja taanduvad sissehingamisel kiiremini kui suukaudse ravi korral.
Inhalatsiooniteraapias tuleb erilist tähelepanu pöörata inhalaatorite tõhusale kasutamisele ja patsientide õpetamisele inhalatsioonitehnikas.
B2-agonistide kasutamisel võib tekkida tahhükardia, arütmia, treemor ja hüpokaleemia.
Tahhükardia, südame rütmihäired ja düspepsia võivad tekkida ka teofülliini võtmisel, mille puhul bronhodilateeriva toimega annused on mürgised.
Kõrvaltoimete oht nõuab arsti tähelepanu ja südame löögisageduse, seerumi kaaliumisisalduse ja EKG analüüsi jälgimist, kuid kliinilises praktikas puuduvad standardsed protseduurid nende ravimite ohutuse hindamiseks.


Üldiselt võib bronhodilataatorite kasutamine vähendada õhupuuduse ja teiste KOK-i sümptomite raskust, samuti suurendada koormustaluvust, vähendada haiguse ägenemiste ja haiglaravi sagedust. Teisest küljest ei takista bronhodilataatorite regulaarne tarbimine haiguse progresseerumist ega mõjuta selle prognoosi.
Kerge KOK-i (I staadium) korral remissiooni ajal on vajadusel näidustatud lühitoimeline bronhodilataatorravi.
Mõõduka, raske ja üliraske KOK-iga (II, III, IV staadium) patsientidele on näidustatud bronhodilataatorravi ühe ravimi või bronhodilataatorite kombinatsiooniga.

Mõnel juhul vajavad raske ja üliraske KOK-iga patsiendid (III, IV staadium) regulaarset ravi nebuliseeritud bronhodilataatorite suurte annustega, eriti kui nad täheldasid subjektiivset paranemist sellisest ravist, mida varem kasutati haiguse ägenemise ajal.

Inhaleeritava nebulisaatorravi vajaduse selgitamiseks on vajalik maksimaalse voolumõõtmise jälgimine 2 nädala jooksul ja nebulisaatorravi jätkamine, kui töövõime on oluliselt paranenud.
Bronhodilataatorid on ühed kõige tõhusamad KOK-i sümptomaatilised ravimid.


Bronhodilataatorite manustamisviisid
Olemas erinevaid viise bronhodilataatorite manustamine KOK-i ravis: inhalatsioon (ipratroopiumbromiid, tiotroopiumbromiid, salbutamool, fenoterool, formoterool, salmeterool), intravenoossed (teofülliin, salbutamool) ja subkutaansed (adrenaliin) süstid, suukaudne manustamine (teofülliin, salbutamool).
Arvestades, et kõik bronhodilataatorid võivad süsteemsel manustamisel põhjustada kliiniliselt olulisi kõrvaltoimeid, on eelistatud manustamisviis sissehingamisel.

Praegu on siseturul ravimid doseeritud aerosoolide, pulbriinhalaatorite, nebulisaatori lahuste kujul.
Inhaleeritavate bronhodilataatorite manustamisviisi valimisel lähtutakse eelkõige patsiendi võimest õigesti kasutada mõõdetud annustega aerosooli või muud taskuinhalaator.
Eakatel patsientidel või psüühikahäiretega patsientidel on peamiselt soovitatav kasutada doseeritud aerosooli koos spenceri või nebulisaatoriga.

Tarnevahendite valikul on määravad ka nende saadavus ja maksumus. Lühitoimelisi m-antikolinergikuid ja lühitoimelisi b2-agoniste kasutatakse peamiselt mõõdetud annusega aerosoolinhalaatorite kujul.

Ravimi hingamisteedesse toimetamise efektiivsuse suurendamiseks kasutatakse vahetükke, et suurendada ravimi voolu hingamisteedesse. KOK-i III ja IV staadiumis, eriti hingamislihaste düsfunktsiooni sündroomi korral, saavutatakse parim efekt nebulisaatorite kasutamisel. võimaldades suurendada ravimi kohaletoimetamist hingamisteedesse.

Kui võrrelda peamisi bronhodilataatorite manustamisviise (mõõdetud annusega aerosoolinhalaator vahetükiga või ilma; huuliku või näomaskiga nebulisaator; kuivpulbri mõõdetud annusega inhalaator), leidis nende identsus kinnitust.
Siiski on nebulisaatorite kasutamine eelistatav raskete patsientide puhul, kes raske õhupuuduse tõttu ei saa piisavat sissehingamismanöövrit sooritada, mistõttu on neil loomulikult raske kasutada mõõdetud annustega aerosoolinhalaatoreid ja ruumilisi düüse.
Kliinilise stabiliseerumise saavutamisel "naasevad" patsiendid tavaliste manustamisviiside juurde (mõõdetud annustega aerosoolid või pulberinhalaatorid).


Glükokortikosteroidid stabiilse KOK-i korral
Kortikosteroidide terapeutiline toime KOK-i korral on palju vähem väljendunud kui astma puhul, mistõttu on nende kasutamine KOK-i puhul piiratud teatud näidustustega. Inhaleeritavad kortikosteroidid (IGCS) on ette nähtud lisaks bronhodilataatoriravile – FEVR-iga patsientidele<50% от должной (стадия III: тяжелая ХОБЛ и стадия IV: крайне тяжелая ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года).

Regulaarne ravi ICS-iga on näidustatud raske ja üliraske haigusega patsientidele, kellel on viimase kolme aasta jooksul esinenud iga-aastaseid või sagedasemaid ägenemisi.
ICS-i süstemaatilise kasutamise teostatavuse kindlakstegemiseks on soovitatav läbi viia prooviravi süsteemsete kortikosteroididega annuses 0,4-0,6 mg / kg / päevas suukaudselt (vastavalt prednisoloonile) 2 nädala jooksul.
Süsteemsete kortikosteroidide pikaajaline kasutamine (rohkem kui 2 nädalat) stabiilse KOK-i kuluga ei ole soovitatav kõrvaltoimete suure riski tõttu.
Steroidide toime peaks täiendama püsiva bronhodilataatorravi toimet.

Monoteraapia ICS-iga on KOK-iga patsientidele vastuvõetamatu.


Kortikosteroide manustatakse eelistatavalt mõõdetud annusega aerosoolidena.
Kahjuks ei vähenda isegi kortikosteroidide pikaajaline sissehingamine FEV-i iga-aastast langust KOK-iga patsientidel.
ICS-i ja pika toimeajaga β2-agonistide kombinatsioon on KOK-i ravis efektiivsem kui üksikute komponentide kasutamine.

See kombinatsioon demonstreerib toime sünergismi ja võimaldab mõjutada KOK-i patofüsioloogilisi komponente: bronhide obstruktsioon, põletik ja struktuurimuutused hingamisteedes, mukotsiliaarne düsfunktsioon.
Pikatoimeliste β2-agonistide ja ICS-i kombinatsioon annab üksikute komponentidega võrreldes soodsama riski/kasu suhte.

Salmeterooli/flutikasoonpropionaadi (seretiidi) kombinatsioon võib suurendada KOK-iga patsientide elulemust.
Iga Seretide annus (kaks hingetõmmet mõõdetud annusega inhalaatori jaoks) sisaldab 50 mikrogrammi salmeteroolksinafoaati kombinatsioonis 100 mikrogrammi flutikasoonpropionaadiga või 250 mikrogrammi või 500 mikrogrammi flutikasoonpropionaadiga.
Mõõduka kuni raske KOK-iga patsientidel on soovitatav kasutada formoterooli ja budesoniidi (symbicort) fikseeritud kombinatsiooni, võrreldes nende ravimite eraldi kasutamisega.


Muud ravimid
Vaktsiinid. KOK-i ägenemise vältimiseks gripi epideemiliste puhangute ajal on soovitatav kasutada surmatud või inaktiveeritud viiruseid sisaldavaid vaktsiine, mida manustatakse üks kord aastas oktoobris-novembri esimesel poolel. Gripivaktsiin võib vähendada KOK-iga patsientide raskust ja suremust 50%.

Kasutatakse ka 23 virulentset serotüüpi sisaldavat pneumokoki vaktsiini, kuid andmed selle efektiivsuse kohta KOK-i puhul on ebapiisavad.
Immuniseerimispraktikate nõustajate komitee hinnangul on KOK-iga patsientidel aga suur risk haigestuda pneumokokkhaigusesse ja nad on kaasatud vaktsineerimise sihtrühma. Eelistatavalt suukaudselt manustatavad polüvalentsed bakteriaalsed vaktsiinid (ribomuniil, bronhomunaal, bronhovakoom).
Antibakteriaalsed ravimid. Praeguse seisukoha järgi KOK-i ägenemiste ennetamiseks antibiootikume välja ei kirjutata.

Erandiks on COB-i ägenemine koos mädase röga ilmnemisega ("mädaniku" ilmnemine või intensiivistumine) koos selle koguse suurenemisega, samuti hingamispuudulikkuse tunnused.
Tuleb meeles pidada, et etioloogiliselt oluliste mikroorganismide likvideerimise aste määrab remissiooni kestuse ja järgneva retsidiivi ajastuse.

Antud patsiendile optimaalse antibiootikumi valimisel tuleks keskenduda peamiste patogeenide spektrile, ägenemise raskusastmele, piirkondliku resistentsuse tõenäosusele, antibiootikumi ohutusele, kasutamise mugavusele ja kulunäitajatele.

Mitte-raskete COB ägenemistega patsientide esmavaliku ravimid on amoksiklav/klavulaanhape või selle kaitsmata vorm amoksitsilliin. Hingamisteede infektsioonide patogeenide likvideerimine võimaldab teil murda haiguse käigu nõiaringi.

Enamikul COB-ga patsientidest on makroliidid efektiivsed hoolimata nende suhtes registreeritud S. pneumoniae resistentsusest ja H. influenzae madalast loomulikust tundlikkusest.
See toime võib osaliselt olla tingitud makroliidide põletikuvastasest toimest.

Makroliididest kasutatakse peamiselt asitromütsiini ja klaritromütsiini.
Kaitstud penitsilliinide alternatiiviks võivad olla respiratoorsed fluorokinoloonid (sparfloksatsiin, moksifloksatsiin, levofloksatsiin), millel on lai spekter antimikroobset toimet grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide, penitsilliiniresistentsete S. pneumoniae ja H. influenzae tüvede vastu.
Hingamisteede fluorokinoloonid suudavad tekitada kõrge kontsentratsiooni bronhide sisus, neil on suukaudsel manustamisel peaaegu täielik biosaadavus. Patsientide kõrge ravisoostumuse tagamiseks tuleks ettenähtud antibiootikumi võtta suu kaudu 1-2 korda päevas ja vähemalt 5, soovitavalt 7 päeva, mis vastab tänapäevastele COB ägenemise antibiootikumiravi nõuetele.

Mukolüütilised ained
Mukolüütikumid (mukokineetika, mukoregulaatorid) on näidustatud stabiilse KOK-iga patsientide piiratud rühmale viskoosse röga olemasolul. Mukolüütikumide efektiivsus KOK-i ravis on madal, kuigi mõned viskoosse rögaga patsiendid võivad paraneda.
Praegu ei saa olemasolevate tõendite põhjal nende ravimite laialdast kasutamist stabiilse KOK-i korral soovitada.

COB-ga on kõige tõhusamad ambroksool (lasolvaan), atsetüültsüsteiin. Varem praktiseeritud proteolüütiliste ensüümide kasutamine mukolüütikumidena on vastuvõetamatu.
Mukolüütilise N-atsetüültsüsteiini (NAC), millel on samaaegselt antioksüdantne toime, pikaajaline kasutamine näib KOK-i ägenemise ennetamiseks paljutõotav.

NAC (fluimutsiili) võtmisega 3-6 kuud annuses 600 mg/päevas kaasneb KOK-i ägenemiste sageduse ja kestuse oluline vähenemine.

Muud farmakoloogilised ained. Psühhotroopsete ravimite määramine eakatele KOK-iga patsientidele depressiooni, ärevuse ja unetuse raviks tuleb olla ettevaatlik, kuna need inhibeerivad hingamiskeskust.
Raske KOK-i korral koos LS-i tekkega on vajalik kardiovaskulaarne ravi,
Sellistel juhtudel võib ravi hõlmata AKE inhibiitoreid, CCB-sid, diureetikume ja võib-olla ka digoksiini.
Adrenergiliste blokaatorite määramine on vastunäidustatud.

Mitteravimite ravi stabiilse KOK-iga.
1. Hapnikravi.
2. Kirurgiline ravi (vt allpool jaotist "Emfüseemi ravi").
3. Taastusravi.

Hapnikravi. KOK-i patsientide peamine surmapõhjus on DN. Hüpokseemia korrigeerimine hapnikuga on kõige patofüsioloogiliselt põhjendatud meetod DN-i raviks.
Kroonilise hüpokseemiaga patsientide hapniku kasutamine peab olema pidev, pikaajaline ja tavaliselt kodus, seetõttu nimetatakse seda ravivormi pikaajaliseks hapnikuteraapiaks (LOT).
VCT on praegu ainus ravimeetod, mis võib vähendada KOK-iga patsientide suremust.

Muud VCT kasulikud füsioloogilised ja kliinilised mõjud on järgmised:
pulmonaalhüpertensiooni tagasipööramine ja progresseerumise vältimine;
õhupuuduse vähenemine ja füüsilise koormuse taluvuse suurenemine;
hematokriti vähenemine;
hingamislihaste funktsiooni ja ainevahetuse parandamine;
patsientide neuropsühholoogilise seisundi parandamine;
patsientide haiglaravi sageduse vähendamine.

Näidustused pikaajaliseks hapnikraviks. Pikaajaline hapnikravi on näidustatud raske KOK-iga patsientidele.

Enne VCT määramist patsientidele tuleb ka veenduda, et medikamentoosse ravi võimalused on ammendatud ning maksimaalne võimalik teraapia ei too kaasa O2 tõusu üle piirväärtuste. On tõestatud, et pikaajaline (üle 15 tunni päevas) hapnikravi pikendab DN-ga patsientide eluiga.

Pikaajalise hapnikravi eesmärk on tõsta PaO2 vähemalt 60 mm Hg-ni. Art. puhkeolekus ja/või SaO2 mitte vähem kui 90%. Optimaalseks peetakse PaO säilitamist vahemikus 60–65 mm Hg. Art.

Pidev hapnikravi on näidustatud:
- PaO2< 55 мм рт. ст. или SaО2 < 88% в покое;
- PaO2 56-59 mm Hg. Art. või SaO2 = 89% CHLS ja/või erütrotsütoosi juuresolekul (Ht > 55%).

"Situatsiooniline" hapnikravi on näidustatud:
- PaO2 vähenemine< 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% при физической нагрузке; - снижении РаО2 < 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% во время сна.

VCT ei ole näidustatud mõõduka hüpokseemiaga patsientidele (PaO2 > 60 mm Hg).
Gaasivahetuse parameetreid, millel põhinevad VCT näidustused, tuleks hinnata ainult patsientide stabiilse seisundi ajal, st 3-4 nädalat pärast KOK-i ägenemist, kuna see on aeg, mis kulub gaasivahetuse ja hapniku taastumiseks. transport pärast ägeda hingamispuudulikkuse perioodi (ODN).

Taastusravi. See on ette nähtud KOK-i kõigis faasides. Sõltuvalt haiguse tõsidusest, faasist ja hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi kompensatsiooni astmest määrab raviarst individuaalne programm taastusravi igale patsiendile, mis sisaldab raviskeemi, harjutusravi, füsioteraapiat, spaaravi. KOK-iga patsientidele soovitatakse teha terapeutilisi hingamisharjutusi isegi raske obstruktsiooni korral.

Individuaalselt kohandatud programm viib patsiendi elukvaliteedi paranemiseni. Võib-olla diafragma transkutaanse elektrilise stimulatsiooni kasutamine. Suitsetamisest loobumiseks.
Suitsetamisest loobumine on äärmiselt oluline sekkumine, mis parandab haiguse prognoosi.
See peaks võtma selle patoloogia ravis esikoha. Suitsetamisest loobumine vähendab FEV1 languse astet ja kiirust
Kopsude täiendava kunstliku ventilatsiooni kasutamist võib kaaluda pCO2 suurenemise ja vere pH langusega, kui ülaltoodud ravi ei mõjuta.

Näidustused haiglaraviks: ebaefektiivne ravi ambulatoorselt; obstruktsiooni sümptomite suurenemine, võimetus ruumis liikuda (varem liikunud inimesel); õhupuuduse suurenemine söögi ajal ja une ajal; progresseeruv hüpokseemia; hüperkapnia esinemine ja/või suurenemine; kaasuvate kopsu- ja kopsuväliste haiguste esinemine; "cor pulmonale" sümptomite ilmnemine ja progresseerumine ning selle dekompensatsioon; vaimsed häired.

Ravi haiglas
1. Hapnikravi. Haiguse raske ägenemise ja raske hingamispuudulikkuse korral on näidustatud pidev hapnikravi.
2. Bronhodilataatorravi viiakse läbi samade ravimitega, mis ambulatoorses ravis. B2-agonistide ja antikolinergiliste ravimite pihustamine on soovitatav nebulisaatori abil, sissehingamisel iga 4-6 tunni järel.
Ebapiisava tõhususe korral saab sissehingamise sagedust suurendada. Soovitatav on kombineerida ravimeid.
Nebulisaatoriga ravimisel saab seda teha 24-48 tunni jooksul.
Tulevikus määratakse bronhodilataatorid mõõdetud aerosooli või kuiva pulbri kujul. Kui inhalatsioonravi on ebapiisav, määratakse metüülksantiinide (eufilliin, aminofülliin jne) intravenoosne manustamine kiirusega 0,5 mg/kg/h.
3. Antibakteriaalne ravi on ette nähtud samade näidustuste olemasolul, mida arvestati ravi ambulatoorses etapis. Primaarse antibiootikumravi ebaefektiivsuse korral valitakse antibiootikum, võttes arvesse patsiendi rögafloora tundlikkust antibakteriaalsete ravimite suhtes.
4. Glükokortikoidhormoonide väljakirjutamise ja raviskeemide määramise näidustused on samad, mis ambulatoorse ravi staadiumis. Rasketel haigusjuhtudel on soovitatav kortikosteroidide intravenoosne manustamine.
5. Turse esinemisel on ette nähtud diureetikumid.
6. Haiguse raske ägenemise korral on soovitatav määrata hepariin.
7. Kopsu täiendavat kunstlikku ventilatsiooni kasutatakse juhul, kui ülaltoodud teraapiast ei tulene positiivset mõju, koos pCO2 tõusuga ja pH langusega.

Mittemedikamentoosseid ravimeetodeid kasutatakse ennekõike röga eritumise soodustamiseks, eriti kui patsienti ravitakse rögalahtistitega, ohtralt aluselist joomist.
Positiivne drenaaž - röga väljaköhimine sügava sunnitud väljahingamisega asendis, mis on optimaalne röga väljutamiseks. Köha paraneb vibratsioonimassaaži rakendamisel.

Prognoos
KOK-i tagajärjeks on kroonilise cor pulmonale ja pulmonaalse südamepuudulikkuse teke.
Prognoosiliselt ebasoodsad tegurid on kõrge vanus, raske bronhide obstruktsioon (FEV1 järgi), hüpokseemia raskusaste ja hüperkapnia esinemine.
Patsientide surm tuleneb tavaliselt sellistest tüsistustest nagu äge hingamispuudulikkus, cor pulmonale dekompensatsioon, raske kopsupõletik, pneumotooraks ja südame rütmihäired.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on iseseisev progresseeruv haigus, mida iseloomustavad mitte ainult põletikuline komponent, vaid ka veresoonte ja kopsukoe struktuursed muutused. Lisaks tuleks mainida tõsiseid bronhide obstruktsiooni rikkumisi. Selline obstruktsioon on lokaliseeritud distaalsete bronhide piirkonnas. See haigus piiritletud mitmete tüüpiliste krooniliste protsessidega olulises hingamissüsteemis.

On tõestatud, et krooniline obstruktiivne kopsuhaigus mõjutab kõige sagedamini üle 40-aastaseid mehi. See on kõigi puude põhjuste seas juhtival kohal. Pealegi on suremusrisk kõrge isegi töövõimelise elanikkonna hulgas.

Bronhide lima tootmise suurenemisega ja selle viskoossuse suurenemisega luuakse kõige soodsamad tingimused bakterite kiireks paljunemiseks. Sel juhul on bronhide läbilaskvus häiritud, kopsukude ja alveoolid muutuvad. Haiguse progresseerumine põhjustab otseselt bronhide limaskesta turset, lima eritumist ja silelihaste spasme. Sageli liituvad KOK-iga bakteriaalsed tüsistused ja tekivad kopsuinfektsioonide retsidiivid.

Juhtub, et kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse kulgu raskendavad oluliselt tõsised gaasivahetuse häired, mis väljenduvad vere hapnikusisalduse olulises vähenemises ja suurenemises. vererõhk. Sellised seisundid provotseerivad vereringepuudulikkust, mis põhjustab surma umbes 30% selle diagnoosiga patsientidest.

KOK-i põhjused

Peamiseks põhjuseks peetakse suitsetamist. Muude kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse teket põhjustavate tegurite hulgas on lapsepõlves esinevad hingamisteede infektsioonid, tööalased ohud, kaasuvad bronhopulmonaalsed patoloogiad, aga ka taunitav keskkonnaseisund. Väikesel arvul patsientidel põhineb haigus geneetilisel eelsoodumusel, mis väljendub alfa-1 antitrüpsiini valgu puudulikkuses. See on see, kes moodustub maksa kudedes, kaitstes kopse tõsiste kahjustuste eest.

Kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust peetakse reeglina paljude raudteelaste, kaevurite, ehitustööliste ja tsemendiga kokkupuutuvate töötajate kutsehaiguseks. Sageli esineb see haigus metallurgia- ning tselluloosi- ja paberitööstuse spetsialistidel. Geneetiline eelsoodumus ja keskkonnategurid põhjustavad kroonilise iseloomuga bronhide sisemise limaskesta põletikku, mis vähendab oluliselt kohalikku immuunsust.

KOK-i sümptomid ja etapid

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse klassifikatsioone on mitu. Nullfaasis väljendub haigus tugevas rögaerituses ja pidevas köhas muutumatu kopsufunktsiooni taustal. Esimest etappi iseloomustavad kroonilised, rögaeritus ja väikesed obstruktiivsed häired. Mõõdukates tingimustes võib täheldada erinevaid kliinilisi sümptomeid, mis teatud koormusega suurenevad. Samal ajal progresseeruvad väljendunud obstruktiivsed häired.

Haiguse kolmandas staadiumis suureneb õhuvoolu piiramine väljahingamisel. Võib täheldada ägenemiste sagenemist ja suurenenud õhupuudust. Äärmiselt raskete seisundite korral ilmnevad rasked bronhide obstruktsiooni vormid, mis võivad ohustada inimese elu. Tekib Cor pulmonale ja diagnoositakse ohtlik hingamispuudulikkus.

Peab mainima, et kõige rohkem varajased staadiumid krooniline obstruktiivne kopsuhaigus võib olla salajane. Sageli avaldub haiguse iseloomulik kliinik mõõdukates tingimustes. KOK-i kulgu iseloomustab tugev köha koos õhupuuduse ja rögaga. Mõnikord on algstaadiumis episoodiline köha, millega kaasneb eritis suur hulk limane röga. Sel perioodil teeb muret ka õhupuudus intensiivsel pingutusel. Köha muutub püsivaks alles haiguse progresseerumisel.

Konkreetse infektsiooni ilmnemisel täheldatakse rahuolekus õhupuudust ja röga muutub mädaseks. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse kulg areneb kas emfüsematoosse või bronhiaalse tüübi järgi. Paljud bronhiaalset tüüpi haigusega patsiendid kaebavad köha, rohke röga üle. Samuti võib täheldada mürgistust, naha tsüanoosi ja ohtlikku mädapõletikku bronhides, samuti märkimisväärset obstruktsiooni väljendumist koos kerge kopsuemfüseemiga.

Emfüsematoosse KOK-i tüüpi patsientidele on iseloomulik väljahingamise düspnoe, mida iseloomustab raske väljahingamine. Samal ajal domineerib kopsuemfüseem tugevalt tüüpilise bronhide obstruktsiooni üle. Nahk patsientidel on need hallikasroosad ja rindkere on tünnikujuline. Peab mainima, et soodsa healoomulise kulgemise korral jäävad kõik haiged ellu vanaduseni.

Enamasti raskendab haiguse progresseeruvat arengut äge hingamispuudulikkus ja kopsupõletik. Mõnikord diagnoositakse spontaanset pneumotooraksi, sekundaarset polütsüteemiat, pneumoskleroosi ja kongestiivset südamepuudulikkust. Väga rasketes staadiumides võib mõnel patsiendil tekkida cor pulmonale või pulmonaalne hüpertensioon. Absoluutselt kõigil juhtudel toob haigus kaasa elukvaliteedi ja aktiivsuse languse.


Kas leidsite tekstist vea? Valige see ja veel paar sõna, vajutage Ctrl + Enter

KOK-i diagnoosimine

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse õigeaegne diagnoosimine võib pikendada patsientide eluiga ja parandada oluliselt nende elukvaliteeti. Anamneesiandmete kogumisel pööravad kaasaegsed spetsialistid alati tähelepanu tootmisteguritele ja nende olemasolule halvad harjumused. Spiromeetriat peetakse funktsionaalse diagnostika peamiseks meetodiks. See näitab haiguse esialgseid tunnuseid.

Samuti on oluline helitugevuse ja kiiruse näidikute mõõtmine. Nende hulka kuuluvad elujõulisus, sundvõimsus ja ühe sunnitud väljahingamise maht sekundis. Diagnoosimiseks piisab tuvastatud näitajate suhtarvust ja summeerimisest. Bronhide põletiku raskuse ja olemuse hindamiseks kasutatakse tsütoloogilist meetodit patsientide röga uurimiseks. Ägeda faasi korral on röga alati viskoosne ja samal ajal mädane.

Kliinilised vereanalüüsid aitavad tuvastada polütsetoomiat, mis on ohtliku hüpokseemia tekke tõttu võimalik ainult haiguse bronhiaalses tüübis. Määratakse punaste vereliblede arv, hemoglobiin, hematokrit ja vere viskoossus. Vere gaasilist koostist peetakse hingamispuudulikkuse peamiseks ilminguks. Teiste sarnaste haiguste välistamiseks on näidustatud rindkere röntgenuuring. KOK-i iseloomustab bronhide seinte deformatsioon, samuti emfüsematoosse iseloomuga muutused kopsukoes.

EKG abil saab tuvastada pulmonaalse hüpertensiooni arengut ning bronhide limaskesta seisundi hindamiseks ja nende saladuse analüüsiks on vajalik diagnostiline bronhoskoopia.

KOK-i ravi

Haiguse ravi peamiseks eesmärgiks peetakse kõigi progresseeruvate protsesside aeglustamist, takistuste eemaldamist ja hingamispuudulikkuse välistamist. Seda on vaja patsientide eluea kestuse ja kvaliteedi suurendamiseks. Haiguse põhjuse, näiteks suitsetamise või tootmistegurite kõrvaldamine on kompleksravi jaoks vajalik ravi. Ravi algab patsiendile vahetükkide, inhalaatorite ja nebulisaatorite kasutamise õpetamisega, samuti oma seisundi enesehinnanguga.

Samal ajal on röga vedeldamiseks ja bronhide valendiku laiendamiseks ette nähtud mukolüütikumid ja bronhodilataatorid. Seejärel määratakse tavaliselt inhaleeritavad glükokortikosteroidid ja ägenemise ajal manustatakse antibiootikumravi. Vajadusel on ette nähtud kopsude taastusravi ja keha hapnikuga varustamine. KOK-i arengukiiruse vähendamine on võimalik ainult metoodilise kompleksraviga, mis on iga patsiendi jaoks piisavalt valitud.

Patsientide täieliku taastumise osas on prognoos reeglina soodne. Haiguse pideva progresseerumisega räägivad nad puudest. Tuleb märkida, et peamised prognostilised kriteeriumid hõlmavad provotseerivate tegurite välistamist ja mis kõige tähtsam - patsiendi järgimist ravimeetmete ja kõigi soovituste järgi.

KOK-i ennetamine

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse edasise arengu ennetamine on kõige olulisem ennetusmeede. Suitsetamisest hoidumine on haiguse progresseerumise põhinõue. Ka passiivset suitsetamist peetakse vastuvõetamatuks. Integreeritud lähenemine haigusele tagab oodatava eluea pikenemise.

Samuti peaksite pöörama erilist tähelepanu teistele hingamisteede infektsioonidele, mis võivad esile kutsuda KOK-i ägenemisi. Ägenemiste ennetamiseks peetakse paljulubavaks spetsiaalsete mukolüütikumide pikaajalist kasutamist, millel on antioksüdantne toime.

Kuna KOK on ravimatu haigus, siis tuleb järgida õiget elustiili, kontrollida sümptomeid, mis võivad oluliselt aeglustada haiguse arengut. Õiged ennetuskriteeriumid võimaldavad patsiendil naasta kvaliteetsete elutingimuste juurde.