Üks olulisemaid lülisid veresoontehaigete edukas ravis patoloogia- õigeaegne pädev ambulatoorne diagnostika. Lisaks võimaldab uute progresseeruvate ravimeetodite esilekerkimine nende patsientide raviks sageli pakkuda piisavat abi väljaspool haiglat.

Haigused peamised arterid mida iseloomustavad erinevad protsessid nende seinas või luumenis, mis põhjustavad stenoosi või oklusiooni ja selle tulemusena verevoolu vähenemist või lakkamist. Tekib kudede verevarustuse defitsiit ja hapnikunälg – arteriaalne puudulikkus.

Peamiste veenide haigused avalduvad nende valendiku ahenemises või ummistuses, klapiaparaadi talitlushäiretes. Toimub vere väljavoolu kudedest aeglustumine või lakkamine ja staasi mikrotsirkulatsiooni voodis, mis viib degeneratiivsete või nekrootiliste protsessideni - venoosse puudulikkuseni.
Arteriaalne ja venoosne puudulikkus jaguneb ägedaks ja krooniliseks.

Äge defitsiit põhiringlus tekib verevoolu järsu rikkumise tõttu läbi anuma. Ägeda puudulikkuse põhjused on veresoonte kahjustused, tromboos, emboolia ja üsna harva angiospasm.

Krooniline vereringepuudulikkus tekib pikaajaliste haiguste taustal, mis põhjustavad veresoonte kaudu verevoolu rikkumist. Väikeste tagatissoonte laienemine võimaldab sageli kompenseerida peamise verevoolu häireid. Kollateraalne verevool suudab pikka aega hoida vereringet kompenseerival tasemel, kuid põhihaiguse progresseerumine viib verevoolu dekompensatsiooni ja troofiliste häirete tekkeni.

Jäsemete vereringehäire on tingitud ebapiisavast verevoolust arterite haiguste korral, mis kahjustavad nende läbilaskvust, või ebapiisava väljavoolu ja vere stagnatsiooni tõttu veeni avatuse muutumisel. Lümfiringe rikkumine on tingitud lümfi väljavoolu häiretest ja lümfi stagnatsioonist, mis on tingitud lümfisõlmede või veresoonte kahjustusest.

Vere- ja lümfiringe halvenemist põhjustavad põhjused on erinevad, kuid arenevad arteriaalse, venoosse verevoolu ja lümfiringe häired on kliiniliselt sarnased, need liidetakse arteriaalse, venoosse puudulikkuse ja lümfostaasi sündroomideks.

Peamised võimalused vere- ja lümfiringe puudulikkuse korral

I. Arteriaalne puudulikkus:

Äge isheemiline sündroom (äge arteriaalne puudulikkus);

Krooniline isheemiline sündroom (krooniline arteriaalne puudulikkus).

II. Venoosne puudulikkus:

Äge venoosne puudulikkus;

Krooniline venoosne puudulikkus.

III. Lümfiringe puudulikkus:

Lümfostaas;

Elevanditõbi.

Äge arteriaalne puudulikkus

Äge arteriaalne puudulikkus on sagedamini põhjustatud arterite ummistusest (emboolia või tromboosi tõttu). Arteriaalse emboolia allikaks on müokardiinfarkti korral parietaalsed trombid.

südame-, klapi defektid, kodade virvendus. Embooli liikumine on näidatud joonisel fig. 165. Veeniemboolia allikaks on veenitromboos (sääre ja reie sage süvaveenide tromboos, suure sapenoosveeni tõusev tromboos, saphenofemoraalse fistuli tromb, õõnesveen). Eraldunud tromb viiakse koos verevooluga paremasse aatriumisse, paremasse vatsakesse ja seejärel kopsuarterisse. Kuid pos-

Riis. 165.Arteriaalne (a) ja venoosne trombemboolia (b).

on ja ristemboolia, kui venoossest süsteemist koos avatud ovaalse avaga embool liigub koos verevooluga südame vasakusse poolde ja sealt edasi arteriaalsesse süsteemi.

Peamine emboolia tüüp on trombid, õhu (suurte veenide vigastuse, intravaskulaarse süstimise tehnika rikkumise korral) ja rasva (luumurdude korral) emboolia on palju vähem levinud.

Krooniline arteriaalne puudulikkus

Kroonilist arteriaalset puudulikkust põhjustavad järk-järgult suurenev stenoos ja arterite oklusioon, mis on põhjustatud sellistest haigustest nagu oblitereeriv endarteriit, Raynaud tõbi, Buergeri tõbi, oblitereeriv ateroskleroos. Nende haiguste korral põhjustavad degeneratiivsed või aterosklerootilised muutused veresoone seinas arterite valendiku ahenemist. Arterite tromboos nende ahenemise kohtades määrab kroonilise ja ägeda arteriaalse puudulikkuse kliinilise pildi gangreeni tekkega.

Venoosse väljavoolu häired

Venoosse verevoolu ägeda häire põhjus on jäsemete peamiste veenide tromboos või tromboflebiit. Varem ülekantud süvaveenide tromboflebiit ja veenilaiendid põhjustavad kroonilist venoosset puudulikkust.

Lümfisüsteemi häired

Lümfi väljavoolu rikkumist põhjustavad mitmesugused haigused: lümfangiit, lümfadeniit, lümfisoonte või sõlmede traumaatilised vigastused, nende kokkusurumine hematoomiga, armid, lümfisõlmede blokaad pahaloomuliste kasvajate metastaasidega.

Veresoontehaigustega patsientide läbivaatus

Vaatamata vaskulaarhaiguste äratundmise raskustele saab enamikul juhtudel õige diagnoosi panna patsiendi kliinilise läbivaatuse käigus. Uuring tuleb läbi viia soojas ruumis, kus on kohustuslik jäsemete sümmeetriliste osade võrdlus.

Kaebused

Patsiendid kurdavad valu, nõrkust, väsimust, raskustunnet jalgades, tundlikkuse häireid, turset, haavandeid.

Kõndimisel jalgades tekkiv ja puhkeolekus kaob valu on arteri stenoosist (kitsendusest) või ummistusest (ummistusest) tingitud ebapiisava arteriaalse verevoolu patognoomiline sümptom. Seda seisundit nimetatakse vahelduv lonkamine. Sümptomite raskusaste sõltub verevoolu häire astmest.

Lihasnõrkus, mis suureneb koos kehaline aktiivsus, muutub ka arteriaalse vereringe halvenemise pidevaks kaaslaseks.

Paresteesia (tuimus, roomamistunne), anesteesia (igat tüüpi tundlikkuse puudumine) on iseloomulikud arteriaalse verevoolu häiretele, erinevad sageduse poolest ja intensiivistuvad funktsionaalse aktiivsuse ajal.

Turse on märk venoosse verevoolu või lümfiringe halvenemisest. Need võivad olla püsivad või ilmneda õhtul ja kaduda hommikuks. Kogu jäse või osa sellest võib paisuda.

Objektiivne uurimine

Läbivaatuselmõnel juhul (näiteks veenilaiendite korral) avastatakse patoloogia koheselt (laienenud sõlmedega veenide olemasolul), teistel juhtudel avastatakse uurimisel veresoonkonnahaiguste diagnoosimiseks olulised kudede troofilised (toitumis-) häired.

Arterite haiguste korral täheldatakse lihaste kurnatust. Düstroofsed muutused nahas (selle hõrenemine, juuste väljalangemine, kuivus, praod, hüperkeratoos, haavandid) viitavad verevarustuse rikkumisele. Suure diagnostilise väärtusega on nahavärvi muutus (kahvatus, tsüanoos, marmorvärv).

Tursest tingitud jäseme mahu suurenemine viitab venoosse verevoolu või lümfiringe puudumisele, muutuste lokaliseerimine ja raskusaste viitavad haiguse levimusele ja raskusastmele.

Jäsemete turse raskusastme objektiivseks hindamiseks mõõdetakse sääre ja reie ümbermõõtu erinevatel tasanditel, võrreldes terve jäseme samal tasemel mõõtmisel saadud andmetega.

Palpatsioonvõimaldab määrata mitu parameetrit korraga:

Hinnata erinevate nahaosade temperatuurimuutust, milleks uurija asetab käed tagumise pinnaga jäseme sümmeetrilistele osadele;

Süstool-diastoolse värisemise tuvastamiseks arteriovenoosse fistuli korral, fleboliitide olemasolu (läbi naha on tuntavad lubjastunud verehüübed, mis on määratletud kui kivise tiheduse moodustised piki pindmisi veene);

Võrrelge pulseerimist jäsemete sümmeetrilistes osades. Löökpillid arterid on väiksema tähtsusega (piiri määratlus

hematoomid, aneurüsmid).

auskultatsioonviiakse läbi põhipunktides (supraklavikulaarsetes, niude-, kubemepiirkondades, nabas ja pulseeriva eendi kohal). Arteri ahenemisel on kuulda süstoolset nurinat, arteriovenoosse fistuli korral süstool-diastoolset nurinat.

Jäseme mahu mõõtmine sümmeetrilistel aladel võimaldab teil määrata turse raskust ja selle muutusi ravi ajal.

Spetsiaalsed uurimismeetodid.

Oscillograafia - pulsikõikumiste registreerimine veresoonte seinad (ostsillomeetriline indeks). Võnkumise vähenemine näitab ebapiisavat verevoolu arteris.

Reovasograafia - vere täitmise graafiline registreerimine kude uuritavas piirkonnas. Anumate funktsionaalse seisundi hindamiseks kasutatakse nitroglütseriiniga proove.

Dopplerograafia on ultraheli kasutamisel põhinev meetod. Annab verevoolu graafilise registreerimise võimalus, võimaldab mõõta piirkondlikku süstoolset rõhku, määrata veenide ventiilide seisukorda.

Radioisotoopide diagnostika - verevoolu uurimine lühiajaliste radionukliidide abil (stsintigraafia).

Termomeetria - naha temperatuuri mõõtmine jäsemete sümmeetrilistes piirkondades elektrotermomeetri abil. Kasutatakse infrapuna termograafiat (kasutades termokaamerat). Temperatuuri mõõtmine sümmeetrilistes piirkondades võimaldab teil määrata verevoolu seisundit.

Röntgenkontrastmeetod: arterio-, flebo-, lümfograafia. Meetod võimaldab hinnata veresoonte (arterite, veenide, lümfisoonte) avatust, veresoone valendiku ahenemise olemasolu, selle embooliga sulgumist, trombi, veeniklappide seisundit jne.

Kapillaroskoopia – küünealuse kapillaaride mikroskoopiline uurimine hindamiseks perifeerne verevool.

arteriaalne obstruktsioon (äge ja krooniline arteriaalne puudulikkus)

Arterihaigustega patsiendi uurimisel on oma eripärad. Jäseme naha kahvatu värvus on märk vereringe puudulikkusest, kui keha asend muutub (üleminek horisontaalasendist vertikaalasendisse), asendub kahvatus lilla-tsüanootilise värvusega. Nahk on kuiv, ketendav, küüned on deformeerunud, paksenenud, rabedad, on märgata juuste väljalangemist, lihased on atroofilised.

Pulssi uurides selgub selle nõrgenemine või kadumine. Alajäsemel uuritakse pulssi: reiearteril - pupartside keskosa all, popliteal - süvendis põlveliigeses kõverdatud jäseme ja lihaste maksimaalse lõdvestuse korral, seljaarteril. jalg - I ja II pöialuu vahel, tagumisel sääreluu arteril - sisemiste pahkluude taga. Ülajäsemel pulseerib kaenla-, õlavarreluu ja radiaalne arter(joonis 166).

Arteriaalse vereringe rikkumise hindamiseks viiakse läbi spetsiaalsed testid.

Oppeli test. Patsient lamab selili, tõstes jalga 45 nurga all? ja hoidke selles asendis 1 minut. Talla blanšeerimine (tallaisheemia sümptom) näitab ebapiisavat arteriaalset vereringet.

Samueli test. Tõstetud jalgadega asendis teeb patsient hüppeliigeses 20-30 painutust. Taldade kahvatuse ilmnemine viitab arteriaalsele puudulikkusele.

Moškovitši test. Tõstetud alajäsemele kantakse 5 minutiks žgutt patsiendi seljale. Pärast žguti eemaldamist määratakse naha hüpereemia tekkimise aeg. Tavaliselt ilmneb see 5-30 sekundi pärast, hävitavate haiguste korral - 3-5 minuti pärast.

Need testid on diagnostilise väärtusega haiguse alguses (kompensatsioonistaadiumis). Kui ilmneb sümptom vahelduv lonkamine diagnoos ei ole raske (subkompensatsiooni ja vereringe dekompensatsiooni etapid).

Vereringehäirete astme hindamiseks, haiguse arengu ja ravi efektiivsuse jälgimiseks kasutatakse spetsiaalseid uurimismeetodeid.

Termomeetriaga näitab naha temperatuuri langus 0,5-0,7 kraadi võrra verevoolu rikkumist. Märkus ostsillograafia kohta

Riis. 166.Perifeersete arterite pulsatsiooni määramine.

võnke vähenemine (verevoolu puudumine). Reograafiline indeks on langetatud, mis näitab arteriaalse verevoolu puudulikkust.

Arterite hävitavate haiguste kapillaroskoopia abil avastatakse käänulised, aasalised ja ahenenud kapillaarid. Arteriograafia (arterite röntgenkontrastuuringud) oblitereeriva ateroskleroosi korral võimaldab tuvastada "korrodeerunud" sisekontuuriga veresooni, veresoone valendiku ahenemise (oklusiooni) piirkondi. Endarteriidiga täheldatakse arterite valendiku ühtlast ahenemist, sageli suures ulatuses.

Äge arteriaalne obstruktsioon

Äge arteriaalne obstruktsioon, mis on tingitud verevoolu järsust lakkamisest arteris, on kõige levinum gangreeni põhjus. Arteri obstruktsiooni põhjustavad arteri rebend trauma ajal, žgutiga kokkusurumine, ligeerimine operatsiooni ajal, tromboos, emboolia – veresoone ummistus, enamasti trombi, harvem vereringega kaasaskantava õhu või rasva tõttu.

Arteriaalse embooliaga tekib jäsemeisheemia. Kliinilised nähud sõltuvad ummistunud veresoone suurusest, oklusiooni tasemest, külgvereringe seisundist ja oklusioonist möödunud ajast.

Suurte arterite emboolia korral areneb organi (näiteks jäseme) ägeda isheemia sündroom järgmiste tegurite tõttu:

ummistus peamine laev, laeva äge venitamine üle selle ummistuse koha;

Kogu jäseme arteriaalse süsteemi refleksspasm - ummistunud anum, selle oksad, tagatised ummistuskoha all;

Laiendatud trombi moodustumine ummistuskoha all, mis on tingitud verevoolu aeglustumisest ning vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide aktiivsuse rikkumisest.

Diagnoosi selgitamiseks, emboolia taseme täpseks määramiseks kasutatakse spetsiaalseid uurimismeetodeid: naha termomeetria, ostsillograafia, reograafia, angiograafia.

Suurte veresoonte trombemboolia kliinilisel kulgemisel on kolm etappi (Saveljevi B.C. järgi).

I isheemia staadium - funktsionaalsete häirete staadium. See kestab mitu tundi ja avaldub kliiniliselt ägeda valuna jäsemetes, naha kahvatuses ja külmuses. Perifeersetes arterites pulss puudub. Valu ja puutetundlikkus säilib, aktiivsed liigutused liigestes on võimalikud, kuigi piiratud. Selle haiguse staadiumis jäseme vereringe taastamine tagab funktsioonide täieliku säilimise.

II etapp - orgaanilise muutuse etapp. Puudub valu ja puutetundlikkus, liigeste aktiivsed ja passiivsed liigutused on järsult piiratud, tekib lihaskontraktuur, nahk on tsüanootiline. Etapi kestus on 12-24 tundi Kui haiguse selles staadiumis veresoonte läbilaskvus taastub, on võimalik jäseme päästa, kuid selle funktsioonide täielik kaotus või järsk piiramine.

III etapp - nekrootiline - mida iseloomustab gangreeni areng. See tekib 24-48 tundi pärast embooliat. Selles etapis jäseme

kaotab igasuguse tundlikkuse ja liikumisvõime. Suurte veresoonte avatuse taastamine ei päästa jäset gangreeni tekkest, vaid vähendab sageli demarkatsiooni taset ja vastavalt sellele ka jäseme amputatsiooni taset.

Jäsemeisheemia arenguastme määramine võimaldab valida ravimeetodi: I ja II etapis on näidustatud radikaalne sekkumine - arteriaalse avatuse taastamine, haiguse III (nekrootilises) staadiumis on see kasutu. Viimasel juhul räägitakse patsiendi elu päästmisest ja selleks võetakse ette jäseme amputatsioon.

Kliiniline pilt

Haiguse kliinilised ilmingud langevad kokku emboolia tekkega ja väljenduvad valu sündroomina. Valu ilmneb äkki. Seda võib hääldada ja selle põhjuseks on äge isheemia, mis on tingitud mitte ainult arteri ummistusest, vaid ka külgnevate veresoonte reflektoorsest spasmist. Valu on emboolia esimene ja pidev sümptom. See võib olla nii intensiivne, et mõnel juhul tekib šokk. Sagedamini esineb valu jäseme distaalsetes osades, kuid mõnikord ilmneb see esmalt emboolia kohas ja seejärel levib distaalsetesse osadesse. Kui esmalt ilmnevad tuimus, roomamistunne, paresteesia, jäseme külmetus ja valu liitub hiljem, tähendab see, et on tekkinud arteri mittetäielik ummistus emboolia poolt. Arteri täielikku obstruktsiooni põhjustab sekundaarne tromboos koos jäsemeisheemia sümptomite tekkega. See alaäge haiguse kulg esineb 1-l 10-st suurte arterite trombembooliaga patsiendist.

Areneb väga kiiresti neuroloogilised sümptomid: kohe pärast valu tekib jäseme tuimustunne, roomamine, siis kaovad igasugused tundlikkused. Pärast valu või veidi hiljem märgivad patsiendid jäseme liikumise kaotust või lihasjõu märkimisväärset vähenemist.

Trombembooliaga patsientidel halveneb üldine seisund märkimisväärselt, kuna emboolia areneb sageli ebasoodsal taustal - raskelt haigetel südame-veresoonkonna haigustega patsientidel. Südame löögisageduse tõus, huulte ja limaskestade tsüanoos, suurenenud hingamine, vererõhu langus, s.o. tekib šokk.

Jäseme uurimisel täheldatakse naha värvuse muutust: see muutub kahvatuks, peaaegu valgeks, tsüanootiliste täppidega (“marmornahk”), tsüanoosipiirkonnad meenutavad laibalaike.

peal. Küünte voodid on tsüanootilised. Nahk on palpatsioonil katsudes külm. Jäseme külmus on selle perifeersetes osades rohkem väljendunud. Nahatemperatuur on terve jäseme omast 2-3 kraadi madalam. Valu ja puutetundlikkuse vähenemine naha tundlikkus- kontrollige nõelaga. Suletud silmadega patsient määrab puudutuse nüri esemega või kergeid nõelatorkeid. Kui patsient ei taju puudutusi ja süste, viitab see valu ja puutetundlikkuse täielikule kadumisele ning pöördumatutele muutustele kudedes (jäseme vereringest ei piisa selle elujõulisuse säilitamiseks). Jäseme uurimisel märgitakse perifeersete arterite pulsatsiooni kadumist.

Pulsi puudumine koos ägeda isheemia pildiga on suure diagnostilise väärtusega.

Patsiendi uurimisel on oluline välja selgitada aktiivsete liigutuste võime ja nende maht. Liigutused kaovad jäseme sõrmedes varem: algul on need piiratud (lihaste tugevus väheneb), siis tekib halvatus.

Kõik ägeda jäsemeisheemia sümptomid, kui meetmeid ei võeta vereringe taastamiseks, suurenevad, naha kahvatus asendub tsüanoosiga, nahk muutub kuivaks, kortsub, muutub mustaks, tekib gangreen (tavaliselt kuiv).

Ravi

Esmaabiarteriaalse trombemboolia puhul hõlmab see valuvaigistite ja südameravimite manustamist, jäseme transportimmobiliseerimist standardsete või improviseeritud lahastega, jäseme mähkimist jääkottidega ja patsiendi kiiret transporti kirurgiaosakonda.

Arteriaalse trombemboolia ravi peab olema individuaalne, sõltuvalt emboolia asukohast, haiguse kestusest ja isheemia staadiumist. Ravi algab konservatiivsete meetmetega, mis viiakse läbi operatsiooninäidustuste olemasolul 1,5-2 tunni jooksul Kui jäsemeisheemia ei taandu, valutundlikkust ei taastu, tehakse operatsioon.

Konservatiivne ravi näidatud sisse varajases staadiumis(6 tunni jooksul alates haiguse algusest) patsiendi väga raske üldseisundiga, väikeste arterite embooliaga (sääred, küünarvarred), ebaselge kliiniline haiguspilt ja ka kirurgilise ravi abivahendina.

Konservatiivne ravi hõlmab järgmisi kohtumisi:

Antikoagulandid (naatriumhepariin, kaudsed antikoagulandid) ja fibrinolüütilised ained (streptokinaas, streptodekaas) - laiendatud trombi moodustumise või lüüsi vältimiseks;

Antispastiline ravi - vasospasmi leevendamiseks (vasodilataatorid, prokaiini blokaadid);

Vahendid, mis parandavad tagatist vereringet (Bernardi voolud, jäseme vaakumseadmed).

Kirurgia sisaldab radikaalne operatsioonid - embolektoomia (joonis 167), plastilised arterid, veresoonte šunteerimise operatsioon. Need toimingud tehakse arterite läbilaskvuse taastamiseks. Palliatiivne operatsioonid

mille eesmärk on parandada tagatisringlust ilma põhiveresoonkonna avatust taastamata. Sellised operatsioonid hõlmavad sümpatektoomiat. Gangreeni tekkega on näidustatud jäseme amputatsioon.

Riis. 167.Embolektoomia balloonkateetriga.

Krooniline arteriaalne obstruktsioon

Krooniline arteriaalne obstruktsioon on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud arterite järk-järgult suurenevast ahenemisest ja avaldub jäsemeisheemia sündroomina. Võimalikud on järgmised kroonilise jäsemeisheemia põhjused.

Hävitav endarteriit, oblitereeriv tromboangiit (Buergeri tõbi), Raynaud tõbi. Tänu sellele, kliinilised ilmingud nendes haigustes on peaaegu identsed, ühendatakse need ühte rühma - hävitav endarteriit. Raynaud tõve tunnuseks on ülajäsemete lüüasaamine, Buergeri tõbi - väikeste pindmiste veenide (rände tromboflebiit) samaaegne kahjustus.

Hävitav ateroskleroos, mis põhineb aterosklerootilisel protsessil koos veresoone valendiku ahenemise ja kustutamisega.

Kõigi nende haiguste ühiseks tunnuseks on kroonilise arteriaalse puudulikkuse tekkimine, mis väljendub isheemilise sündroomina. Selle sündroomi tuvastamine, selle raskusastme ja suurenemise määra kindlaksmääramine võimaldab diagnoosida haigust ja määrata vereringe puudulikkuse astme.

Jäsemete hävitavate haigustega patsientide kaebused algavad tavaliselt valuga. Peamine kaebus vahelduva lonkamise kohta ei ole kõige varasem sümptom, kuigi enamik patsiente seostab haiguse algust selle esinemisega. See sümptom on jäseme olulise vereringehäire näitaja. See seisneb tugeva valu ilmnemises vasika lihastes ja jalalabas kõndimisel, mis sunnib patsienti peatuma ja pärast valu vaibumist jätkama liikumist. Selle sümptomi väljendusastme järgi määratakse jäsemeisheemia raskusaste: I aste - valu tekib kõndimisel 500 m pärast liikumise algusest, II aste - 200 m pärast, III aste - 20-30 m pärast ja rahuolekus, IV aste - nekroosi, gangreeni ilmnemine.

Kroonilise arteriaalse puudulikkuse kliinilises kulus eristatakse nelja staadiumi:

I etapis - hüvitis- patsiendid kurdavad väsimust, raskustunnet ja valu säärelihastes kõndimisel, jalgade külmatunnet, vahelduvat lonkamist 200–500 m pärast, tuimust, lihasnõrkust, kipitust sõrmeotstes.

Anamneesis on patsientidel märke suitsetamise kuritarvitamisest, pikaajalisest hüpotermiast, neuropsüühilisest ülekoormusest. Uurimisel on jäseme välimus veidi muutunud: täheldatakse juustepiiri vähenemist (kiilaspäisus), nahka jalad on kahvatud, katsudes külmad, rohkem sõrmede ja jalgade piirkonnas. Tuvastage perifeersete arterite pulsi nõrgenemine. Jalanahale vajutades jääb kahvatu laik.

II etapp - alakompensatsioon - mida iseloomustab mööduv isheemia. Patsiendid märgivad varvaste külmavärinat, selgelt väljendub vahelduva lonkamise sümptom. Jalade nahk on kahvatu, selle temperatuur on langenud. Puhkeolekus kaob isheemia. Pärast konservatiivset ravi toimub vereringe kompenseerimine.

III etapp - dekompensatsioon vereringe ja troofilised häired. Patsiendid kurdavad tugevat valu, mis tekib mitte ainult kõndimisel, vaid ka puhata, eriti öösel, mis põhjustab unetust. Valu on lokaliseeritud sõrmedes, talla, labajala seljaosas, harvem sääreosas. Patsiendid on sunnitud voodis istuma, sageli langetatud jalg. Nahk muutub kuivaks, kahvatuks, tsüanootiliste laikudega -

mi, küüned on paksenenud, rabedad, lihased atroofilised. Jala arterites pulsatsiooni ei esine. Tekivad nekroosikolded (sõrmedele tekivad tumesinised laigud), sõrmed muutuvad tsüanootiliseks ja tursuvad.

IV etapp - gangreenne. Jäsemete isheemia sümptomid väljenduvad, valud muutuvad püsivaks ja väljakannatamatuks. Turse ja tsüanoos kasvavad, kattes kogu jala. Sõrmed (või jalad) omandavad sinakasmusta värvuse, kortsud – tekib kuiv gangreen, infektsiooni kinnitumisel aga märg gangreen.

Hävitav ateroskleroos

Hävitav ateroskleroos on üldise ateroskleroosi lokaalne ilming. Sagedamini põhjustab haigus isheemilist sündroomi - alajäsemete kroonilist arteriaalset puudulikkust. Üle 50-aastased inimesed, kes kuritarvitavad suitsetamist, haigestuvad. Sageli on neil anamneesis suhkurtõbi, kolesterooli metabolismi häired, vitamiinipuudus ja jalgade pikaajaline hüpotermia. Lüüasaamine toimub suured arterid- Kannatavad aordi-, niude-, reie-, popliteaalarterite hargnemine. Ülemiste jäsemete veresooned patoloogilises protsessis peaaegu ei osale.

Hävitava ateroskleroosiga patsiendid näevad oma vanusest vanemad välja. Neil on sageli esinenud koronaarhaigusi (müokardiinfarkt) ja aju vereringe, hüpertensioon. Sageli puudub pulss reiearteritel, kuid nekroosipiirkonnad jalgadel ei teki alati.

Angiograafia avastab arteri seina sakilisust, auke, arteri proksimaalsete osade ummistumist ja röntgenülesvõtetel määratakse veresoone seina lupjumine.

Hävitav endarteriit

Oblitereeriv endarteriit on krooniline süsteemne neurodüstroofne vaskulaarne haigus, millega kaasneb arterite, peamiselt alajäsemete segmentaalne oklusioon. Haigus algab alajäsemete väikeste veresoontega, sageli on kahjustatud ka ülemiste jäsemete veresooned. Enamasti haigestuvad mehed (97%) vanuses 20-40 aastat.

Etioloogia ja patogenees

Hävitava endarteriidi etioloogias mängib enamik arste praegu peamist rolli neurorefleksis

faktor ja autosensibiliseerimine. Haiguse arengut provotseerivad (soodumuslikud) tegurid on alajäsemete külmumine, pikaajaline suitsetamine, jalgade hüpotermia.

Endarteriidis täheldatud patoloogiliste muutuste keskmes on veresoonte valendiku ahenemine, millele järgneb tromboos. Esialgsel etapil tuvastatakse endoteeli eraldumine sisemembraani kapillaarangiomatoosi tekkega. Seejärel täheldatakse keskmise membraani hüpertroofiat, seina infiltratsiooni lümfoid-histiotsüütiliste elementidega suure hulga rakkudega, lihaskiht säilib. Sisemine elastne membraan on paksenenud. Veenides leitakse muutusi, mis on sarnased kahjustatud arteri muutustega, samuti arteriovenoossete anastomooside hüpertroofiat. Anamneesis - neuropsüühiline ülekoormus, suitsetamise kuritarvitamine, hüpotermia, jalgade külmumine. Väga harva täheldatakse koronaar- või ajuvereringe häireid, hüpertensiooni, suhkurtõbe.

Kliiniline pilt

Alguses iseloomustab haigust mööduv kerge valu, valutunne ja külmatunne esimese varba või kanna piirkonnas. Pange tähele juuste väljalangemist sääre välispinnal. Sel ajal patsiendid reeglina arsti juurde ei pöördu, kuid ennetavate uuringute käigus on haiguse tuvastamiseks oluline teada neid märke. Seejärel tunnevad patsiendid külmatunnet, paresteesiat roomamistunde kujul, tuimust, põhjuseta väsimust jalgades. Mõnikord esinevad füüsilise koormuse ajal intensiivsed spastilised valud.

Patsiendid ei talu kuumust hästi: ilmnevad raskustunne, valu jalgades. Küünte seeninfektsioonid, panaritiumid on üsna sagedased. Isheemia tõttu tekivad kõndimisel valud ja raskustunne säärelihastes (vahelduv lonkamine). Pange tähele pulsi mööduvat kadumist (vasospasm) jala arteritelt, jalgade suurenenud higistamist, üldist liighigistamist.

Haiguse progresseerumine põhjustab tõsist vereringepuudulikkust. Valu muutub püsivaks, ägeneb öösel (patsient ei maga öösel). Vahelduva lonkamise sümptom on väljendunud, kõndides peatuvad patsiendid sageli ja pikka aega valu tõttu. Jalades - külmavärinad, jalgade naha põletustunne, tuimus. Uurimisel on nahk lillakas-tsüanootiline, sõrmed on atroofilised ("tühi" sõrm), jalg on turse, küüneplaadid on karedad,

nähtavad on rabedad ja deformeerunud, valulikud ja sügavad nahalõhed, mis paiknevad jalgade tallapinnal ja sõrmedevahedes. See on rasedusaegne haiguse staadium. Selles etapis ilmnevad troofilised haavandid - need on väikesed ja väga valusad. Pulss labajala arteritel ei ole määratud, sageli puudub see popliteal, harvem reiearteril. Vaatamata püsivale pulsatsioonile ühes jalalaba või popliteaalarteri arterites, ilmneb sõrmede piirkonnas nekroos. Väike kokkupuude ebasoodsate teguritega (väiksemad traumad, jahtumine jne) võib põhjustada gangreeni.

Nekrootiliste muutuste kasv toob kaasa arengu gangreen. Sellisel juhul muutub valu pidevaks, eriti öösel. Valu sõltub närviisheemiast ja ei ole alati seotud koe nekroosiga. Patsientide uurimisel täheldatakse palpatsioonil teravat valu, mis on tüüpiline isheemia korral; nekroosi arenguga kaob valu.

Angiograafiline uurimine veresoonte seintel on sile, näitab perifeersete arterite valendiku ahenemist.

Burgeri thromboangiit obliterans üks hävitava endarteriidi vorme.

Obliterantset tromboangiiti iseloomustab haige noor vanus (kuni 30-35 aastat) ja haiguse progresseeruv, korduv kulg. Patsientidel määratakse sensibiliseerimise nähtused, allergilised reaktsioonid. Kliinilised sümptomid koosnevad süveneva isheemia (arteriaalse puudulikkuse) ja migreeruva tromboflebiidi tunnustest. Haigus algab üldise allergilise reaktsioonina kehatemperatuuri tõusuga, vere koostise muutustega, arterite ja veenide difuussete või fokaalsete kahjustustega ning lõpeb naha, lihaste, luude veresoonte süsteemse kahjustusega, närvisüsteem, siseorganid.

Obliterantse tromboangiidi korral on lisaks endarteriidile iseloomulikele vaskulaarsetele kahjustustele iseloomulik veenide samaaegne kahjustus flebiidi või tromboflebiidi kujul. Haigus areneb kiiresti ja põhjustab sageli märja gangreeni.

Ravi

Alajäsemete veresoonte hävitava ateroskleroosiga patsientide ravi hõlmab vasodilataatorite kasutamist. Tromboosiga liitumisel viiakse läbi antikoagulantravi. Soovitage spaahooldust.

Arteri piiratud ulatusega stenoosi korral tehakse endovaskulaarne sekkumine - veresoonte laienemine kasutades spetsiaalseid balloonkateetreid.

Põhiarterite oklusiooni korral tehakse veresoonte rekonstruktiivsed operatsioonid (proteesimine, šunteerimine), gangreeni korral - amputatsioon.

Hävitava endarteriidi ravi seisneb põletiku- ja allergiavastaste, vasodilataatorite ja valuvaigistite, aga ka ganglione blokeerivate ja hormonaalsete ravimite (näiteks heksestrol) kasutamises, füsioteraapia protseduurides (UHF-ravi, Bernardi voolud, ravimite elektroforees). , soovitage spaahooldust.

Kirurgilistest ravimeetoditest kasutatakse sümpaatilise närvisüsteemi operatsioone (näiteks nimme-, rindkere sümpatektoomia).

Gangreeniga amputeeritakse jäsemed.

venoosne puudulikkus

Ägeda venoosse puudulikkuse sündroom

Ägeda venoosse puudulikkuse sündroom areneb kiiresti esineva venoosse väljavoolu rikkumisega, mis tekib ala- või ülemiste jäsemete süvaveenide ägeda blokeerimisega. Ägeda venoosse puudulikkuse peamised põhjused on tromboos, tromboflebiit, haavad, suurte veenide ligeerimine, mis tagavad venoosse väljavoolu elundist. Äge venoosne puudulikkus ei arene tromboosi, tromboflebiidi, pindmiste veenide kahjustusega, kuna peamine väljavool toimub süvaveenide kaudu; pindmiste veenide ummistust kompenseerib lai suhtlev veenide võrgustik. Pindmiste veenide tromboflebiidi korral muutuvad põletikunähud juhtivaks. Peamiste veenide avatuse rikkumine põhjustab ägedat venoosset puudulikkust. Ülemisel jäsemel on need subklavia- ja aksillaarsed veenid, alajäsemel tavalised reieluu- ja niudeveenid.

Ägeda tromboosi korral on iseloomulikud reieluuveeni tromboflebiit, alajäseme turse, venoosse mustriga tsüanootiline nahk. Märkimisväärne valu reie sisepinnal, mis ilmneb äkki või suureneb järk-järgult.

Vaagna ja reie peamiste veenide ägeda tromboosiga kaasneb valu kubeme piirkonnas ja piki reie sisepinda. Tähistage

alajäseme, kõhukelme, alakõhu väljendunud turse kahjustuse küljel. Reie venoosne muster on tugevdatud. Palpatsioonil määratakse tugev valu kubeme- ja niudepiirkonnas. Alajäsemete nahk on piimvalge. Seda tüüpi vaagna ja reie peamiste veenide tromboosi nimetatakse valge flegmasia (phlegmasia alba dolens).

Alajäseme ja vaagna kõigi veenide täielik tromboos põhjustab ägeda venoosse puudulikkuse äärmiselt raske vormi - sinine flegmasia (phlegmasia caerulea dolens)- venoosne gangreen, sageli surmaga lõppev. Haigus algab ägedalt, teravate äkiliste valudega kubemes ja reie piirkonnas, jalas on täiskõhutunne; kiiresti suureneb kogu jäseme, kõhukelme ja tuharapiirkonna turse. Nahk on tsüanootiline, läikiv ja katsudes külm, sellele tekivad petehhiaalsed hemorraagiad, mis sulanduvad lillakassinisteks laikudeks koos epidermise eraldumisega ja villide moodustumisega hemorraagilise vedelikuga - gangreeni tunnused. Tekivad varajased tundlikkuse häired – selle vähenemine jalal ja säärel ning paresteesia reiel. Arterites pulsatsiooni ei esine. Patsientide seisund on väga raske: tugev nõrkus, kiire hingamine, soojust keha külmavärinad, sagedane nõrk pulss, vererõhk on alanenud, võib liituda septiline šokk, jäseme venoosne gangreen areneb 4-8 tunni jooksul.

Alajäsemete kroonilise venoosse puudulikkuse sündroom

Mitmed patoloogilised seisundid põhjustavad kroonilist venoosset puudulikkust, nende hulgas on esmatähtsad veenilaiendid ja posttrombootiline sündroom.

Veenihaigused mõjutavad 9-20% Euroopa riikide täiskasvanud elanikkonnast, samas kui 0,5-2% patsientidest raskendab patoloogiat kroonilise venoosse puudulikkuse põhjustatud troofiliste haavandite teke. Enamik patsiente on tööealised (40-60-aastased).

Kroonilise venoosse puudulikkuse sündroom põhineb venoosse vere väljavoolu rikkumisel, mis areneb järk-järgult veenilaiendite progresseerumisel või ägeda venoosse puudulikkuse tagajärjel, samuti ägeda süvaveenide tromboflebiidi korral. Posttrombootilise sündroomi korral toimub venoosne tsirkulatsioon rekanaliseerunud süvaveenide või kollateraalsete veenide kaudu, sealhulgas pindmiste veenide kaudu, mis on tingitud suhtlevate veenide klapipuudulikkusest tingitud verevoolu väärastumisest.

Venoosse vereringe rikkumise ilmnemine põhjustab vere stagnatsiooni, staasi, vedelikupeetust, kudede turset, mis aitab kaasa troofiliste häirete tekkele. Kõik see muidugi häirib ainevahetust kudedes. Selle tulemusena väheneb hapniku juurdevool kudedesse, toitainetega varustatus ja ainevahetusproduktide eritumine. Need muutused kudede toitumises (trofismis) on kõige märgatavamad sääre alumises kolmandikus, kus varem ilmnevad troofilised häired: kuivus, naha õhenemine, nahaaluse koe skleroos (tselluliit), nahanekroos, mille äratõukereaktsioon moodustub troofiline haavand.

Krooniline venoosne puudulikkus väljendub valu, koeturse, troofiliste häirete ja troofiliste haavandite tekkes.

Flebeurüsm

Veenilaiendite patogenees põhineb süvaveenide ektaasial ja jala suhtlevate veenide puudulikkusel, mis toob kaasa vere patoloogilise (pöörd)eritumise süvaveenidest pindmistesse veenidesse.

Haiguse arengut soodustab veenide seina ja ventiilide elastse struktuuri rikkumine (pärilik). Intravaskulaarse rõhu tõus, eriti pikaajalisel seismisel, raske töö, kõhuõõnesisese rõhu tõusust tingitud venoosse vere väljavoolu raskused (kõhukinnisus, rasedus jne), põhjustab kaasasündinud eelsoodumuse kõhuõõne laienemiseks. veeni luumen. Süvaveenide klappide laienemine ja puudulikkus soodustavad nendes retrograadse verevoolu tekkimist, ühendavate (suhtlevate) veenide ülevenitamist ja klapipuudulikkust ning nende kaudu vere tagasivoolu pindmistesse veenidesse. Viimased laienevad hüpertensiooni mõjul koos sõlmede moodustumisega. Seejärel areneb krooniline venoosne puudulikkus, mis progresseerub järk-järgult ja põhjustab kudede mikrotsirkulatsiooni, toitumise (trofismi) häireid ja troofilise haavandi teket.

Haigus võib olla pikka aega asümptomaatiline ja paljud patsiendid ei märka selle algust. Hiljem määratakse sääre tagumisel sisepinnal või reie sisepinnal saphenoosveenide kerge laienemine. Veenid on katsudes pehmed, vajuvad kergesti kokku, nahk nende kohal ei muutu.

Dekompensatsiooni staadiumis kaebavad patsiendid raskustunnet, jalgade täiskõhutunnet, väsimust, eriti pikaajalise

seistes. Need nähtused kaovad horisontaalasendisse liikumisel. Mõnikord täheldatakse vasika lihastes kipitavaid valusid ja krampe. Venoosse vereringe rikkumine viib järk-järgult kudede trofismi muutumiseni. Troofilistele häiretele eelneb sageli piinav nahasügelus.

Objektiivsel uurimisel tuvastatakse veenide mõõdukas või järsk laienemine. Need on pinges, tiheda elastse konsistentsiga, sageli naha külge joodetud, veenide tühjenemisel tekivad nahas ja fastsiasse lohud. Sageli on veenide käigus nähtav naha pigmentatsioon. Sääre ja labajala distaalsetes osades on täheldatud pastoosi või turset.

Progresseeruv krooniline venoosne puudulikkus põhjustab nekroosi moodustumist, selle tagasilükkamisega tekib troofiline haavand, mis lokaliseerub sääre alumise kolmandiku sisepinnal (mediaalse malleoli kohal või taga), palju harvemini külgpinnal, jalg. "Äge" haavand on ümara kujuga, madal, selle servad ja põhi on reeglina liikuvad. "Krooniline" haavand võib olla erineva suurusega, kuid see on sügav, servad on tihedad, tsüanootilised, liikumatud, selle põhi on valkjas. Haavandi ümber on nähtav hüperkeratoosi tsoon.

Veenide klapiaparaadi funktsionaalne võime määratakse erinevate testide abil (näiteks sõrme- ja žgutitestid, reograafia, dopplerograafia, flebograafia, infrapuna termograafia).

Kõige täielikuma pildi venoosse süsteemi muutuste olemusest annab kontrastne flebograafia, mis võimaldab hinnata mitte ainult süvaveenide avatust, vaid ka sügavate ja suhtlevate veenide klapiaparaadi seisukorda, samuti vere tagatise väljavoolu viise.

Teistest täiendavatest uurimismeetoditest on olulised veenirõhu mõõtmine (flebotonomeetria), nahatermomeetria, kapillaroskoopia, lümfograafia, reo- ja pletüsmograafia, radioisotoopflebograafia, infrapunatermograafia termokaamera abil ja vedelkristallid.

Veenilaiendite algstaadiumis on võimalik konservatiivne ravi (estsiin + tiamiin, massaaž, vannid, ujumine, sidumine elastse sidemega), skleroteraapia. Moodustunud veenilaiendite puhul on valik meetodiks kirurgiline sekkumine: subfastsiaalselt ligeeriti ja eemaldati sääre saphenoosveenid ning ligeeriti sideveenid, sageli kombineerituna haavandi väljalõikamise ja tekkinud nahadefekti asendamisega. tasuta naha autotransplantaatidega.

Posttrombootiline sündroom

Posttrombootiline sündroom on ägeda süvaveenide tromboosi tagajärg. See areneb enamikul patsientidest venoossete klappide hävimise ja paravasaalse fibroosi tagajärjel. Lihas-venoosse pumba funktsioonid on häiritud, mis põhjustab refluksi (vere tagasivool süvaveenidest pindmistesse) ja saphenoosveenide sekundaarset laienemist, venoosse ummiku, turse, arterio-venulaarse šundi (verevoolu) tekkimist. arterioolidest veenidesse), skleroos ja koeisheemia. Nahk muutub õhemaks, kaotab juuksepiiri, saab kergesti vigastada, mis viib troofiliste haavandite tekkeni.

Posttrombootilise sündroomi korral kurdavad patsiendid jäseme kiiret väsimust, raskustunnet jalas ja krampide ilmnemist vasika lihastes. Jäse on ödeemne, kuna verevool taastub (süvaveenide rekanalisatsioon, kollataalide teke), tursed võivad väheneda, tekib pindmiste veenide kompensatoorne (sekundaarne) laienemine. Tursed võivad olla erineva lokaliseerimisega, olenevalt tromboosi tasemest, kuid distaalsed lõigud (jalg) on ​​tursed igal veeni oklusiooni tasemel (säär, reie, vaagen). Lamamisasendis turse ei kao. Venoosse puudulikkuse suurenedes muutub märgatavaks nahaaluse koe paksenemine ja pindmised veenid laienevad hajusalt. Troofilised haavandid paiknevad kogu sääre ümbermõõdul, võivad olla mitmekordsed.

Kui süvaveenide läbilaskvus on häiritud, ei saa patsiendid kanda elastseid sukki ega sidemeid. Patsiendi horisontaalses asendis reiele žguti asetamisel ja samal ajal elastse sidemega sidemega reie ülemisse kolmandikku ei saa patsiendid valu ja täiskõhutunde tõttu kõndida 20-30 minutit, mis viitab süvaveenide ummistusele.

Flebograafia annab kõige täielikumat teavet venoosse verevoolu ja jäseme süvaveenide seisundi kohta.

lümfiringluse puudulikkus

Lümfi väljavoolu rikkumine on tingitud lümfisoonte ja sõlmede läbilaskvuse rikkumisest.

Lümfiringe puudulikkus võib olla esmane, lümfisüsteemi väärarengu tõttu on see üliharv. Turse on lokaliseeritud säärel. Sagedamini omandatakse lümfostaas - operatsiooni, põletiku,

Lümfi väljavoolu esialgsed rikkumised põhjustavad selle stagnatsiooni lümfisoontes, viimaste ülevoolu ja laienemist, ventiilide funktsionaalset puudulikkust, mille tagajärjel lümf väljub lümfisoonte alusosadesse. See süvendab lümfi stagnatsiooni, häirib lümfisoonte äravoolu ja põhjustab kudede turse suurenemist.

Kliiniline pilt

Kaasasündinud lümfisoonte puudulikkus avaldub varases eas, kuid sagedamini puberteedieas, kui järk-järgult algab jalalabade, säärte ja reite paksenemine, mis tuvastatakse kosmeetilise veana.

Lümfiteede, kollektorite traumaatilise kahjustuse korral (nagu kasvaja ja lümfisõlmede eemaldamisel) võib turse tekkida juba 2. päeval pärast operatsiooni, see kasvab kiiresti, kuid sagedamini tekib püsiv lümfostaas 6-8 nädala jooksul. .

Kohalike põletikuliste protsesside korral (peamiselt erüsiipelidega) tekib turse kiiresti ja 5-7 päeva pärast põletik kaob, turse kaob järk-järgult, kuid iga järgneva põletiku kordumisega suureneb lümfostaas ja tursed, moodustub elevantiaas.

Riis. 168.Alajäseme elevantiaas: a, b - parema alajäseme elevantiaas; c - vasaku alajäseme ja tuharate elevanditõbi (Raamatist; Medvedev P.M. Jäsemete ja suguelundite elefantiaas. - M., 1964).

Filariaasi korral (vt 15. peatükk) algab protsess lümfangiidi ja lümfadeniidiga, millega kaasneb järkjärguline turse, mis püsib elevandiaasi tekkega aastaid. Lisaks tursele suurenevad patsientidel järsult lümfisõlmed. Nad kaebavad turse, jäseme mahu suurenemise, füüsilise koormuse ajal raskuse ilmnemise, põletikulise protsessi ägenemise, ekseemi, troofiliste haavandite, naha paksenemise ja selle värvi muutumise üle.

Lümfostaasiga või arenenud elevandiaasiga patsientide uurimisel avastatakse jäseme (joonis 168) või munandikoti (joonis 169) mahu suurenemine. Nahk on haiguse alguses õhuke, läikiv, sile. Moodustunud elevandiaasiga ilmnevad papilloomid, hüperkeratoos, erüsiipel - ekseemi, haavandumise nähtused.

Lümfiringet rikkuvat turset tuleks eristada venoossest tursest. Iseloomulik on jäseme mahu suurenemine, nahk on kahvatu (venoosse tursega - tsüanootiline, atroofiline, pigmentatsioon on nähtav jala alumise kolmandiku piirkonnas), patsiendid on mures jäseme valu pärast. Lümfiturse korral puuduvad kroonilisele venoossele puudulikkusele iseloomulikud veenilaiendid. Venoosse turse ajaloos on täheldatud ägedat sügavat tromboflebiiti. Kui peopesa-

Riis. 169.Elevant munandikotti. Rühm vuchererioosi põdevaid patsiente (Moncheti järgi) (Raamatust; Medvedev P.M. Jäsemete ja suguelundite elefantiaas. - M., 1964).

Patsiendil on tihe lümfiturse, sõrmega survestamise kohale ei jää lohke (nagu muu päritoluga tursete puhul).

Kõige väärtuslikum diagnostiline uurimismeetod on lümfograafia – lümfisoonte ja läbipaistmatu ainega täidetud sõlmede röntgenuuring. Uuring näitab lümfisoonte valendiku vähenemist, nende laienemist või kustutamist.

Ravi

Suur tähtsus on lümfiringe häire põhjustanud põhihaiguse - erüsiipel, tuberkuloos - ravi. Lümfostaasi esialgsel (pöörduval) perioodil määratakse füsioteraapia harjutused, massaaž, muudetakse töörežiimi - piiratakse pikka jalgadel viibimist, jäsemele kantakse surveside. Füsioterapeutilistest meetoditest on näidatud muda, vesiniksulfiidi vannid. Kasutatakse lümfiringe taastamiseks kirurgia- mikrokirurgiline tehnika (anastomoos lümfisüsteemi ja veenide vahel). Elevandiaasi tekkega esinege

kasutatakse plastilist kirurgiat - kogu tsikatritsaal-muutunud koe ekstsisioon koos fastsia rasvkoest täielikult vabastatud nahaklappide siirdamisega. Olemas erinevaid valikuid sellised operatsioonid jäsemetel, suguelunditel.

nekroos, gangreen, troofilised haavandid, fistulid, lamatised

Nekroos

Nekroos on elusorganismi kudede, osade või kogu elundi nekroos.

Nekroosi põhjuseks võivad olla välismõjud, nagu kõrge ja madal temperatuur, keemilised ained, kiirgus- või elektrienergia (vt Termiline kahjustus peatükis 10), mehaaniline vigastus – kudede muljumine või muljumine (vt. Suletud kahjustus pehmed koed peatükis 10). Need mõjud põhjustavad otseselt kudede või elundite surma. (esmane nekroos). Sagedamini on nekroos tingitud lokaalsetest vereringehäiretest, mis on tingitud tromboosist, embooliast, veresoonte hävimisest. (kaudne, sekundaarne nekroos). Nekroos on põhjustatud troofilise innervatsiooni häiretest närvikahjustuste, süringomüelia ja pidalitõve korral.

Nekroos võib olla koagulatiivne või kuiv (põletushaavade, kuiva gangreeniga) ja kollikvatiivne või märg (leelispõletuste, märja gangreeniga). Ilmsed nekroosi tunnused ilmnevad 4-6 tundi pärast kudede nekroosi. Surnud kuded lükatakse tagasi ja kui elundi pinnal paiknevad nekrootilised massid, põhjustab see haavandi moodustumist. Ulatusliku nekroosiga põhjustab kudede lagunemine ja toksiliste toodete imendumine mürgistuse teket.

Gangreen

Gangreen on üks primaarsest vereringehäirest põhjustatud nekroosi vorme, millega kaasneb koe- või kogu organi nekroosi teke.

Gangreeni põhjuseks võivad olla nii välised kui ka sisemised tegurid, mis põhjustavad tõsiseid vereringehäireid. Välised tegurid hõlmavad ulatuslikku muljumist, kudede purustamist, veresoonte kahjustusi, organi kokkusurumist (näiteks kipsiga) või soolestiku kokkusurumist koos veresoonte kokkusurumisega, žguti pikaajalist olemasolu, tromboosi ja vere emboolia. veresooned, hävitav ateroskleroos, hävitav endarteriit. Kõige sagedamini

Gangreeni põhjus on äge ja krooniline arteriaalne obstruktsioon.

On kuiv ja märg gangreen (joon. 170, vt värv k.a.).

Kuivat gangreeni iseloomustab surnud kudede kiire kuivamine (mumifitseerimine) ilma infektsioonita.

Märg gangreeni korral kulgeb kudede nekroos vastavalt kolikvatsiooni tüübile, millele on lisatud mädane infektsioon, mis viib surnud kudede lagunemiseni ja raske joobeseisundi tekkeni. Lagunevad kuded on määrdunud rohelised või mustad, ebameeldiva lõhnaga.

Gangreeni arenguga, mis on tingitud vereringe ägedast lakkamisest elundis, kaasneb tugev isheemiline valu. Valu on lokaliseeritud anuma ummistuse koha all. Jäseme välimus muutub kiiresti: see muutub kahvatuks, seejärel marmorjas-sinakas, külm, naha tundlikkus kaob. Kuiva gangreeni tekkega kuivab nekroosi piirkond järk-järgult, tervete ja surnud kudede piirile ilmub selge demarkatsioonijoon. Nahk muutub mustaks. Joobeseisund puudub või väljendub kergelt.

Märg gangreeni korral muutub patsiendi seisund koheselt raskeks, kuna lisandub kudede mädanemine ja lagunemissaadused imenduvad verre. Iseloomustab kõrge kehatemperatuur, tahhükardia, külmavärinad, janu, kuiv nahk ja limaskestad. Nekroosi piirkonnas (sagedamini on see jalg ja sääre alumine kolmandik) muutub nahk sinakaks, tumepunaste täppidega, tekivad hemorraagilise sisuga villid. Jäse on turse, mahult laienenud, kuded määrdunudhallid, haisva lõhnaga.

Esimeste nekroosinähtude korral on vaja luua rahu, rakendada aseptiline side.

Ravi

Nekroosi ravi sõltub selle põhjusest. Mis tahes nekroosi ravi tavalised etapid on nekrootilise koe sisselõige (nekrotoomia) ja eemaldamine (nekrektoomia). Nekrotoomiaga tehakse surnud kudedesse mitu paralleelset sisselõiget, ilma anesteesiat kasutamata, seejärel kantakse alkoholiga sidemed või kasutatakse füüsilisi antiseptilisi aineid (vt ptk 2), mis aitavad eemaldada sula nekrootilist kude. Selle tulemusena väheneb keha mürgistus.

Nekrektoomiat saab teha skalpelli, kääride (mehaaniline nekrektoomia), proteolüütiliste ensüümide (keemiline

nekrektoomia), füüsikalised tegurid - ultraheli, laserkiired (füüsiline nekrektoomia).

Progresseeruva märja gangreeni korral tuleks kõrge jäseme amputatsioon läbi viia, ootamata protsessi piiritlemist. Kuiva gangreeniga ootavad nad, kuni moodustub demarkatsioonijoon; amputatsioon tehakse selle kohal, tervete kudede piires.

Troofilised haavandid

Troofiline haavand on nekroosi vorm, naha või limaskesta defekt, millel on vähe kalduvust paraneda. Haavandid moodustuvad pärast nekrootilise koe - naha või limaskesta - tagasilükkamist.

Troofiliste haavandite tekkes on olulised mitmesugused patoloogilised protsessid:

Traumaatilised mõjud (põletused - keemilised, termilised, kiiritus-, elektripõletused; külmumine, ulatuslikud ja peanahaga haavad);

Kroonilised vere- ja lümfiringe häired (krooniline arteriaalne ja venoosne puudulikkus, elevantiaas);

Närvisüsteemi haigused (perifeersete närvide kahjustus, süringomüelia, kuiv selgroog - tabes dorsalis);

Ainevahetushäired (suhkurtõbi, beriberi);

Süsteemsed haigused (kollagenoosid, vere- ja vereloomeorganite haigused);

Nakkushaigused (tuberkuloos, süüfilis, pidalitõbi, erysipelas, sügavad mükoosid);

Kasvajad (vähkkasvaja lagunemine).

Vaatamata erinevatele põhjustele ühised märgid kõigist troofilistest haavanditest - kudede alatoitumus (trofism) ja nende lagunemine (nekroos). Troofilised häired võivad olla nii lokaalsed (veresoonkonna puudulikkus, trauma, kasvaja hävimine) kui ka üldised (süsteemsed haigused, ainevahetushaigused). Vasotroofsete haavandite põhjus on vere või lümfi sissevoolu (väljavoolu) rikkumine. Traumajärgsete haavandite korral põhjustavad troofilisi häireid armkoe tekkest tingitud vereringehäired haavandi ümber. Selliseid haavandeid nimetatakse cicatricial-troofilisteks. Haavandeid, mis tekivad, kui elundi innervatsioon on häiritud, nimetatakse neurotroofseteks.

Kirurgilises praktikas puututakse troofiliste haavanditega kokku peamiselt jäsemete vereringehäirete (krooniline arteriaalne või venoosne puudulikkus) tõttu. Läbivaatusel

troofilise haavandiga patsiendil on vaja välja selgitada selle põhjus, kuna see on oluline ravitaktika valikul. Uurimisel määrake haavandi suurus, kuju, selle servade ja põhja omadused. Haavandi serv võib olla sile või ebaühtlane, õõnestatud, tihe, naha kohal väljaulatuv. Põhi on kaetud nekrootiliste kudede, fibriini ja granulatsioonidega. Erinevate haiguste troofilistel haavanditel on oma kliinilised tunnused.

aterosklerootiline haavandid tekivad eakatel. Need paiknevad sääre alumises kolmandikus, jalal, on väikese suurusega, ümara või ovaalse kujuga. Granulatsioonid on loid, kahvatud, haavandi servad on tihedad, ebaühtlased, ilmnevad kroonilise arteriaalse puudulikkuse väljendunud tunnused (vt joonis 1). Arteriaalne obstruktsioon peatükis 13).

Veenilaiendite troofiline haavandid on suured, sagedamini lokaliseeruvad sisemise pahkluu piirkonnas. Haavandid on sügavad, neid ümbritsevad kuded on sklerootilised, tihendatud, nahk on tumedate laikudega. Haavandite palpeerimine ei ole valus. Pöörake alati tähelepanu haavandite ja pindmiste veenide veenilaiendite kombinatsioonile, mis on diagnoosimisel väga oluline.

Haavandid, mis on tekkinud kroonilise venoosse puudulikkuse taustal koos alajäsemete tromboflebiidijärgse sündroomiga - posttromboflebiit- lokaliseeritud sagedamini jala sisemise pahkluu piirkonnas. Haavandid võivad ulatuda väikestest (paar sentimeetrit) kuni hiiglaslikeni. Viimased katavad ringikujuliselt (manseti kujul) kogu sääre alumise kolmandiku. Haavandid on enamasti pindmised, lamedate servadega, kaetud lõdva granulatsiooniga. Jala nahk alumises kolmandikus, eriti haavandite ümbruses, on ödeemne, paksenenud, järsult skleroositud (indureeritud tselluliit).

Kiirgushaavandid tekivad ioniseeriva kiirgusega kokkupuutel - kiiritusravi või juhusliku kokkupuute tagajärjel. Nekroosi tekkele eelnevad nahamuutused: fokaalne pigmentatsioon, erepunane telangiektaasia, juuste väljalangemine, naha atroofia. Seejärel areneb nekroos koos troofilise haavandi ilmnemisega. Sellised haavandid on sügavad, ümmargused või ovaalsed, sakiliste servadega, mõnikord tungivad lihastesse ja luudesse. Haavandi ümber määratakse skleroseerunud nahaaluse koe ja atroofilise naha tsoon.

Kasvaja haavandumisega tuvastada tihe infiltraat, mis läheb sügavusse, nihutamata, joodetud ümbritsevate kudede ja elundite külge; sellel on haavand. Viimasel on paksenenud, tihedad, konarlikud, ebatasased servad, põhi on kaetud nekrootiliste kudedega, haavandi äärtes on sageli näha kasvualasid (kasvaja aktiivne kasv jätkub).

Haavandi kui koe defekti diagnoosi seadmine pole keeruline – oluline on välja selgitada selle tekkepõhjus. Selleks on vaja mitte ainult teada troofiliste haavandite tunnuseid, vaid ka patsienti hoolikalt uurida. Pikaajaliste troofiliste haavanditega, mille servad on tihedalt kaldunud - kaljused haavandid - võtke kindlasti biopsia jaoks mitu koetükki haavandi servadest ja põhjast, mis võimaldab kindlaks teha haavandi pahaloomulise taandarengu võimaluse või kinnitada haavandi põhjust (tuberkuloos, süüfilis, pidalitõbi jne) .

Ravi

Troofiliste haavandite ravi on keeruline. Seejuures tuleb järgida kolme põhiprintsiipi.

Troofiliste haavandite ravi peaks olema patogeneetiline - see on suunatud peamistele patoloogilistele protsessidele, mis põhjustasid haavandite teket, kudede trofismi normaliseerimisele: vereringe taastamisele (näiteks alajäsemete veenilaiendite, plastiliste arterite väljalõikamine) , armkoe eemaldamine cicatricial troofiliste haavandite korral.

Samal ajal (või varem) läbiviidud troofiliste haavandite lokaalne ravi peaks olema suunatud nende nekrootiliste kudede kiirele puhastamisele ja nakkuse kõrvaldamisele. Sel eesmärgil kasutatakse proteolüütilisi ensüüme, evakueerimist, haavandite väljalõikamist. Kudede regenereerimise kiirendamiseks kasutatakse füsioteraapiat, sidemeid reparatiivseid protsesse parandavate ravimitega (näiteks dioksometüültetrahüdropürimidiin). Kiirendab oluliselt haavandite paranemist patsiendi naha siirdamisega – autodermoplastika (joon. 171, vt. värv k.a.).

Oluline koht kompleksravis peaks olema üldtugevdaval ravil: vitamiiniteraapia, hea toitumine, anaboolsete protsesside tugevdamine.

Fistulid

Fistul (fistul) - patoloogiline läbipääs kudedes, mis on kitsas kanal, mis on vooderdatud epiteeli või granulatsioonidega ja mis ühendab elundit, looduslikku või patoloogilist õõnsust kehapinna või nendevahelise õõnsusega.

Fistulid klassifitseeritakse, võttes arvesse tekkepõhjust, struktuuri, väljavoolu olemust, seoses väliskeskkonnaga.

Fistuli põhjused on erinevad. Nemad on kaasasündinud(embrüonaalse geneesi rikkumise, st väärarengute tagajärg) ja omandatud trauma, kasvaja, põletikuliste haiguste tagajärjel (patoloogiline fistulid), samuti operatsioonid, mis lõppevad sisemise või välise fistuli moodustumisega (kunstlik fistulid) - operatsiooni viimane või vahepealne etapp võib olla gastrostoomia, entero- ja kolostoomia, epitsüstostoomia jne.

Struktuuri järgi nad eristavad epiteeliseeritud(torukujulised) fistulid, mille seinad on kaetud epiteeliga; labiaalne -õõnsa elundi limaskesta epiteel läheb otse nahka; granuleerimine fistulid, mille seinad on kaetud granulatsioonidega. Epiteliseerunud fistulid on sagedamini kaasasündinud, granuleerivad fistulid on omandatud ja labiaalsed fistulid on kunstlikud.

Seoses väliskeskkonnaga jagunevad fistulid sisemisteks (kui patoloogiline läbikäik ühendab õõnsaid elundeid) ja välisteks (kui fistuloosne läbipääs ühendab elundi väliskeskkonnaga).

Erituse olemuse järgi võivad fistulid olla mädased, limaskestad, sülje-, sapi-, kuse-, väljaheite-, tserebrospinaalvedelikud jne.

Kaasasündinud fistulitel on ühine struktuurne tunnus: nende sisepind on kaetud epiteeliga (epiteliseerunud torukujulised fistulid) ja eritis võib olla lima (kaela fistuliga), soolesisu (naba fistuliga, mis on põhjustatud mitte- munakollase kanali sulgumine), uriin (koos kuseteede obstruktsiooniga seotud vesiko-nabafistulitega). Selliste fistulite moodustumine on seotud arengupatoloogiaga (vt 16. peatükk).

Siseorganite omandatud fistulid moodustuvad organite mehaanilise trauma tagajärjel: kahjustused endoskoopia, bougienage või sondeerimise ajal; kahju võõrkehade, kemikaalide või kiirgusega kokkupuute tõttu; kirurgiliste sekkumiste tõttu, mis on seotud elundi otsese traumaga operatsiooni ajal; elundi verevarustuse häired operatsiooni tagajärjel või selle seina hävitamine mädase protsessi tagajärjel, haavandid, kasvav pahaloomuline kasvaja; võõrkehade olemasolu (ligatuurid, siirdamine).

patoloogiline anatoomia

Fistuloosset trakti saab vooderdada granulatsioonidega, mis on tekkinud haavade paranemise käigus sekundaarsel eesmärgil reparatiivse regeneratsiooni tulemusena (vt joonis 1). Haavad peatükis 10). Sellised fistulid võivad spontaanselt sulguda (pärast neid põhjustanud fistulaarse põhjuse kõrvaldamist).

läbipääs täidetakse granulatsioonidega, viimaste küpsemine viib armkoe moodustumiseni ja fistuloosne läbipääs kaob). Pikaajaliste granuleerivate fistulite korral võib selle eritumine avaldada ärritavat mõju fistuli seintele ja ümbritsevatele kudedele koos põletiku tekkega ja sellele järgneva tiheda armkoe moodustumisega fistuli ümber. Epiteeliseeritud ja labiaalsed fistulid on vooderdatud epiteeliga, mis läheb otse naha epidermisse või limaskesta epiteeli kattesse. Sellised fistulid ei kipu spontaanselt sulguma. Elundi sisu, sattudes nahale, võib põhjustada selle ärritust, leotamist, haavandumist, nagu juhtub kaksteistsõrmiksoole, soolestiku ja kõhunäärme fistulitega.

Fistulil on väline nahaava, erineva pikkusega kanal ja sisemine ava (joonis 172).

Mõnel välisel fistulil pole kanalit, kuna elundi sein võib ulatuda naha tasemele või isegi veidi sellest välja ulatuda, moodustades huule. Labiaalne fistul võib olla täielik, kui kogu elundi sisu (nt sooled)

vabaneb väljastpoolt ja mittetäielik - sisu vabaneb osaliselt läbi fistuli valendiku. Soole labiaalfistuli kujunemisel ja selle funktsioneerimisel on määrava tähtsusega spur, mis tekib soole tagumise seina prolapsi tagajärjel fistuli luumenisse. Fistulise kanali pikkus sõltub katte paksusest, kudedest, mida fistul läbib, elundi liikuvusest, selle nihkumisest põletikulise protsessi poolt ja elunditevaheliste adhesioonide olemasolust. Naha suu välimine

Riis. 172.Soole fistulid (skeem): a - labiaalne; b - torukujuline; c - fistuli sulgemine obturaatoriga.

Jala fistul võib olla erineva kuju ja läbimõõduga - väga väikesest kuni mitme sentimeetrini. Fistuli välisava ümber olev nahk on sageli ulatuslikult ja sügavalt leotatud, eriti tühisoole välise fistuli korral. Fistulid on enamasti üksikud, harvem - mitmekordsed. Viimaste tekkemehhanism on erinev: tavaliselt tekivad juba olemasoleva üksiku fistuli läheduses arvukad elundi sisu triibud, mäda, tekivad mädapaised, mis välja murdes või elundisse sattudes moodustavad mitu fistulit. Teistest sagedamini avaldub aktinomükoos primaarsete mitme fistuliga.

Kliiniline pilt

Fistuli kliinilised ilmingud koosnevad lokaalsetest sümptomitest (need määratakse fistuli olemasolu, selle lokaliseerimise, struktuuri, eritise iseloomu järgi) ja fistuli moodustumist põhjustanud haiguse sümptomitest (trauma, haigus, väärarengud, jne.).

Fistulitega patsiendi läbivaatus ehitatakse üldplaani järgi.

Kaebused: fistuli olemasolu, eritise olemus ja hulk, seos toiduga, roojamine, urineerimine jne.

Anamnees: fistuli päritolu (kaasasündinud, omandatud) ja selle tekkepõhjus (trauma, operatsioon, muud põhjused).

Kontrollimine: fistuli olemasolu, selle lokaliseerimine, struktuur (torukujuline, labiaalne), eritise olemus ja hulk.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid: sondeerimine, radioloogiline (fistulograafia, fistulokoopia), endoskoopiline.

Siseorganite sisu eraldamine fistulaalse trakti kaudu (sülg, soolesisu, sapp, uriin, toit, väljaheited jne) on fistuli ainus patognoomiline kliiniline sümptom. Kõik muud märgid on suhtelise tähtsusega ja võimaldavad ainult esialgset diagnoosimist. Söögitoru-hingamisteede fistulid eristuvad selgete kliiniliste tunnustega: paroksüsmaalne köha söömise või vedelike joomise ajal, lämbumine.

Diagnostika

Väliste fistulite diagnoosimine reeglina raskusi ei tekita. Nende tekkele eelneb tavaliselt valuliku infiltraadi tekkimine pehmetes kudedes, kõhuõõnes, rindkere seinas, operatsioonijärgses haavas, seejärel ilmub mädane eritis ja seejärel elundi sisu. Erituse olemuse järgi saab hinnata mõjutatud isikut

elund ja selle koguse järgi - umbes fistuli suurus. Naha uurimine on oluline selle ärrituse, põletiku, haavandumise tuvastamiseks. Diagnostilistel eesmärkidel saate kasutada erinevaid indikaatoreid: anda värvainete (näiteks metüültioniiniumkloriidi) lahuseid ja märkida nende vabanemise aeg söögitoru, mao, kaksteistsõrmiksoole fistuli kaudu. Mõnikord on kahjustatud organi avastamiseks vaja uurida fistulist väljuva eritise sisu uurea, amülaasi, bilirubiini jne olemasolu suhtes.

Fistuliga patsiendi uurimisel kasutatakse röntgenuuringu meetodeid - fistulograafiat. Vedelik infundeeritakse läbi õhukese kateetri, mis on sisestatud fistulisse kanalisse. kontrastaine, siis märgitakse röntgenpildil fistuli olemasolu, selle lokaliseerimine, suund, triipude olemasolu, mis võimaldab tuvastada kahjustatud organi, fistuli taseme (näiteks sooled) ja võimalikud patoloogilised muutused selle kehas. seinad.

Kui kahtlustatakse siseorganite fistulit, kasutatakse söögitoru, mao ja käärsoole röntgenkontrastuuringut. Nende elundite õõnsusse süstitakse baariumi või mõnda muud kontrastainet ja määratakse selle väljumine läbi elundi seina ümbritsevatesse kudedesse, õõnsustesse või välja.

Fistulite diagnoosimiseks, nende lokaliseerimise, aukude suuruse selgitamiseks, kasutatakse endoskoopilisi meetodeid (gastro-, käärsoole-, bronho-, tsüstoskoopia jne).

Mõnedel patsientidel diagnoositakse sisemised fistulid ainult konkreetse haigusega seotud operatsiooni ajal.

Ravi

Väliste soolefistulitega patsientide ravi üldpõhimõtted hõlmavad kolme peamist tegurit:

Kohalik ravi;

Üldine ravi;

Fistuli eemaldamise operatiivsed meetodid.

Lokaalne ravi - haavaravi, fistulit ümbritsevate kudede kaitsmine vooluse mõju eest, mädaste fistulite sanitaar. Mädaste haavade ravi põhimõtted soolestiku fistuli korral on samad, mis nakatunud haavade ravis. Nahka kaitstakse ärrituse ja eritunud fistulite (mäda, uriin, sapp, sool, maosisu jm) seedetegevuse eest füüsikaliste vahenditega, kasutades erinevaid salve, pastasid ja pulbreid (Lassari pasta, BF-2, BF-6 liim, polümeriseeriv kile, silikoonpastad jne), mis

mida rakendatakse ümber fistuli välisava, et vältida naha kokkupuudet eritisega ja soodustada selle adsorptsiooni.

Keemiliste meetodite eesmärk on vältida nahaärritust, neutraliseerides soolestikust väljuvaid ensüüme. Selleks kasutatakse ensüümi inhibiitoreid, toorest liha jne.

Naha kaitsmise mehaanilised viisid on suunatud fistulist väljutamise vähendamisele või peatamisele erinevate seadmete (pelotid, obturaatorid, spetsiaalsed seadmed) abil. Parimad obturaatorid mitte ainult ei tihenda fistulit, vaid tagavad samal ajal elundi sisu, näiteks soolestiku normaalse läbipääsu.

Mädaste fistulite taastamiseks pestakse neid antiseptiliste ainete lahustega.

Granuleerivad fistulid võivad pärast põhjuse kõrvaldamist (ligatuuri eemaldamine, luu sekvestreerimine, nende kaudu väljuva voolu peatumine - sapi, uriini) iseenesest sulgeda. Epiteeliseeritud ja labiaalsete fistulitega on vajalik kirurgiline ravi - fistuli väljalõikamine, elundi augu õmblemine, mõnikord elundi resektsioon.

lamatised

lamatised(decubitus)- pehmete kudede nekroos, mis tuleneb nendes esinevatest vereringehäiretest kompressiooni tõttu. Raske haiguse tõttu nõrgenenud patsientide pikaajalisel lamavas asendis surutakse pehmed kuded voodi pinna ja luu eendi vahele. Lamatised tekivad sagedamini ristluule, abaluudele, kuklaluule, kandadele, küünarnukkidele ja suuremale trohhanterile. Survehaavandid tekivad veresoonte kokkusurumisest tingitud vereringehäiretest. Nende teket soodustab innervatsiooni rikkumine (näiteks seljaaju vigastusega), vaagnaelundite talitluse häire jne. Lamatised võivad tekkida ka siseorganites. Näiteks võib kivi pikaajaline surve sapipõie seinale viia nekroosini - lamatiseni, millega kaasneb sapipõie perforatsioon. Drenaaži pikaajaline viibimine kõhuõõnes võib põhjustada sooleseina lamamist ning endotrahheaalse toru pikaajaline viibimine hingetorus mehaanilise ventilatsiooni ajal võib põhjustada hingetoru seina lamamist. Lamatisi saab moodustada kudede kokkupressimisest kipsiga, lahasega. Rasketel juhtudel võivad vereringehäired koos kompressioonist tekkiva nekroosiga mõjutada mitte ainult pehmeid kudesid, vaid ka luuümbrist ja pindmisi kihte.

Lamatise tekkimine algab järk-järgult, ilmnevad lokaalsete vereringehäirete tunnused - naha kahvatus, seejärel tsüanoos, mille järel kudede turse ühineb epidermise eraldumisega ja punakaspruuni sisuga täidetud väikeste või suurte villide moodustumisega. Pärast villide tühjendamist tekivad punakad või lillad haavad (ekskoriatsioonid), millele järgneb nekroos, mis levib kogu pehmete kudede sügavusele.

Arenenud naha nekroos võib olla kuiva gangreeni kujul, infektsiooni lisandumisel tekib märg gangreen.

Nekroosi arengu ajastus on erinev - 1 päevast mitme päevani. Nekrootiline protsess levib nii sügavusele kui laiusele, haarates ümbritsevaid kudesid. Survehaava suurus võib olla peopesast või rohkemgi (näiteks ristluu piirkonnas).

Lamatised on raskesti ravitavad. Viimane taandub mehaaniliste, füüsikaliste ja keemiliste vahenditega saavutatud nekrektoomiaks. Nekrektoomiat tuleb korrata mitu korda. Pärast nekrootiliste kudede eemaldamist on üldine ja lokaalne ravi suunatud kudede reparatiivse regenereerimise kiirendamisele. Tuleks püüda kõrvaldada põhjus, mis soodustab haavandite teket (sepsise ravi, innervatsiooni taastamine või parandamine, kurnavate haiguste ravi jne).

Ärahoidminerõhuhaavandid taanduvad peamiselt patsiendi hooldusele. Lamatiste tekkeks kalduvaid kohti tuleb kaitsta pikaajalise pigistamise eest - patsiendi voodis pööramise, õhuringide paigutamise, kortsude eemaldamise eest. voodipesu. Nahka võimalike lamatiste tekkekohtades pühitakse kaks korda päevas kamperalkoholi lahusega, tualettveega ja puuderdatakse talgiga. Eriti ettevaatlik peaks olema vaagnaelundite funktsioonihäiretega patsientide tualettruum: patsiendid peaksid lamama kuivas voodis, kuna väljaheited (uriin, väljaheited) põhjustavad naha ärritust ja põletikku.