Allergiline alveoliit on inhaleeritavate allergeenide põhjustatud bronhioolide ja alveoolide põletik. Sümptomid on peamiselt sellised komponendid nagu õhupuudus, köha, valu bronhide piirkonnas. Kui haigus on äge, meenutab see grippi. Haiguse diagnoosimiseks tuleb läbida rindkere piirkonna kompuutertomograafia, röntgenikiirgus, teha spiromeetria, samuti tuvastada veres antikehad ja võtta kopsukoe biopsia. Ravi seisneb peamiselt haiguse põhjustanud allergeeni kõrvaldamises ja mõnel juhul glükokortikosteroidravimite kasutamises.

Esinemise põhjused on allergeeni tungimine õhuga. Samuti on oluline osakeste arv õhus, samuti inimese immuunsus ja antigeeni omadus. Enamik allergeene on seente eosed, mida on väga palju kuivas rohus, huumuses, puukoores. Pole haruldane, et haiguse provokaatoriks on tavaline majapidamistolm ja ravimid.

Allergiline alveoliit jaguneb järgmisteks tüüpideks:

• "taluniku kops" - tekib sagedase kokkupuute tõttu vana heinaga
• "light birder" - esineb inimestel, kes on seotud lindude kasvatamise ja hooldamisega
• bagassosis tekib sagedase kokkupuute tõttu suhkrurooga
• "linnasekops" tekib sagedase kokkupuute tõttu peente odraosakestega
• "Inimese kops, sageli kasutatav konditsioneer"
• "Juustuvalmistaja kops" esineb juustutootjatel
• "seenekorjaja kops" esineb inimestel, kes kasvatavad seeni
• paljud teised liigid, mis on põhjustatud kokkupuutest kahjulike allergeenidega

Haigus võib esineda järgmistel juhtudel:

1. äge vorm
2. alaäge vorm
3. muutuda krooniliseks.

Äge leke ilmneb 12 tunni jooksul pärast kokkupuudet võõrkehade mikroosakestega, krooniline vorm tekib võõrkehade mikroosakeste väikese annuse pikaajalise sissehingamise tagajärjel, alaäge vorm avaldub mitte suur hulk mikroosakesed õhus.

Seda tüüpi haiguse sümptomid võivad olla:

• palavik
• peavalud
• liigesevalu
• soojust
• valu bronhides
• köha koos flegmaga
• õhupuudus ja jäsemete siniseks muutumine, samuti valu nendes.

Allergeeni eemaldamisel kaovad kõik sümptomid kolme päeva jooksul. Kogu keha nõrkus ja hingamisraskused võivad püsida kaks nädalat. Subakuutne vorm esineb kõige sagedamini maja allergeenidel. Alguses on palavik, köha, väsimus. Haiguse krooniline vorm on sageli kahe teise vormi retsidiiv või iseseisev vorm. Kroonilist vormi iseloomustab tugev õhupuudus ja köha, kaalulangus ja kehv tervis. Käte sõrmed paksenevad õhupuuduse tõttu. Selle haigusvormi tagajärjeks võib olla destruktiivse fibroosi, südamepuudulikkuse areng. Kroonilist vormi põdevatel inimestel tekib krooniline bronhiit kümme aastat hiljem.

Allergilise alveoliidi tekke põhjustanud allergeeni õigeaegse kõrvaldamisega on tulemus komplikatsioonideta. Korduva haiguse korral areneb südame- ja kopsupuudulikkus. Ennetavad meetmed on haiguse arengut esile kutsunud tegurite välistamine, arsti süstemaatilised uuringud. Allergiline kopsualveoliit võib siiski põhjustada tüsistusi. Haigus mõjutab kogu hingamissüsteemi ja nõrgeneb järk-järgult. See toob kaasa teiste kiire mõju nakkushaigused kehal. Selle tagajärjeks on nõrgenenud keha ja kaalulangus. Kui ravi ei osutatud õigeaegselt, lähevad äge ja alaäge vorm keerulisemaks - krooniliseks vormiks. Haiguse kroonilist kulgu on palju raskem ravida ja blokeerida kõikvõimalikud rünnakud, mis kutsusid esile toksilise-allergilise alveoliidi. Varajane ravi võimaldab aeglaselt, kuid täielikult taastada kopsude funktsionaalsust. Kui inimene ei soovi allergilist alveoliidi ravi võtta, suudab inimkeha haigust põhjustavate allergeenide vastu seista. See viib kopsu sidekudede kasvu ja suudab alveooli täielikult mõjutada. Selliseid muudatusi ei saa parandada.

Eksogeenne allergiline alveoliit

See on acinuse ja kopsukoe allergiline dissemineerunud kahjustus, mis tekib tolmu intensiivse ja pikaajalise sissehingamise tõttu. Esinemise põhjusteks võib olla üle kolmesaja võõrosakese, peamised neist on vaid kümmekond. See haigus on ülitundlikkusreaktsioon kokkupuutel allergeeniga. Geneetilise eelsoodumusega inimesed on altid tüsistustele nagu: äge neutrofiilne alveoliit või äge mononeklaarne alveoliit, võib tekkida ka fibroos.

Haiguse sümptomid

Ebatüüpiline kopsupõletik üle tundlikkuse on sündroom, mis on põhjustatud tundlikkusest aine suhtes ja mida väljendavad köha, õhupuudus ja üldine nõrkus. Sümptomid sõltuvad otseselt haiguse vormist. Tavaliselt algavad esimesed ilmingud paar nädalat pärast kokkupuudet ärritajaga. Äge vorm avaldub kõrge temperatuuri, rinnaku survetunde, õhupuuduse tõttu. Sellised sümptomid ilmnevad kuue tunni jooksul alates hetkest, kui inimene ärritajaga kokku puutub.

Täheldatakse ka kroonilist haiguse kulgu, tavaliselt on sellele vastuvõtlikud inimesed, kes puutuvad igapäevaselt kokku ärritajaga, näiteks kasvatavad linnud. Haigus areneb mitu aastat ja väljendub banaalse õhupuudusena treeningu ajal. Samuti saab patsient jälgida kehakaalu langust, nõrkust jne.

Subakuutne vorm on vaid üleminekufaas ägedast vormist kroonilisele vormile. Selle vormi sümptomiteks on ka kaalulangus, köha, keha nõrkus. See vorm kestab mitu nädalat.

Diagnostika

Eksogeenset allergilist alveoliiti on võimalik diagnoosida, uurides haiguse käigu andmeid, kiirgusuuringud, mikroskoopia ja biopsia. Ravi viiakse läbi glükokortisooni ja prednisolooni abil, mis võimaldab blokeerida haiguse esimesi sümptomeid. Ravis on peamine vältida kokkupuudet allergeeniga, kuid kahjuks pole see alati võimalik, kuna allergeen on sageli seotud inimese tööga. Sellistel juhtudel on vaja vähendada allergeeni kontsentratsiooni kaitsemaskiga.

Kui seda tüüpi haigus avastatakse varajases staadiumis, siis normaliseeruvad kõik muutused kehas. Krooniline vorm on keerulisem ja võib põhjustada tüsistusi fibroosi kujul.

Allergiline alveoliit lastel

Allergiline alveoliit lastel võib alata igas vanuses. Ligi pooled haigestunutest on kooliealised lapsed. Kolmandik allergilist alveoliidi põdevatest lastest pole veel kolmeaastaseks saanud. Ülejäänud on koolieelikud. Sümptomid sõltuvad otseselt haiguse põhjustanud allergeenist, sellest, kui kaua see keha mõjutas, ja ka lapse immuunsusest. Sümptomid ilmnevad paar tundi pärast tugevat kokkupuudet allergeeniga. Suurem osa allergilist alveoliidi põdevatest lastest elas külades ja olid pidevalt seotud heinaga, majapidamistöödega, mis olid seotud loomade ja nende väljaheidete koristamisega. Ainult 20% haigusest põhjustas lapse papagoi olemasolu. Samuti võib haigus tekkida seoses elukoha muutumisega, aga ka niisketes majades esineva hallitusega.

Esimesi märke võib segi ajada sümptomitega, mida tavaliselt esineb grippi põdevatel lastel. Kuumus keha, lihasvalu, migreen ja nii edasi. Mõjutatud kopsud annavad haigusest välja köha, lapse õhupuuduse ja vilistava hingamise. Atoopiaga lapsel võivad tekkida astmataolised hood. Ägenemise ajal suurenevad neutrofiiliaga leukotsüüdid.

Kui koostoime haiguse põhjustanud allergeeniga on täielikult välistatud, kaovad kõik sümptomid nädala jooksul. Kui koostoime allergeeniga taastub, ei saa retsidiivi vältida. Haiguse kordumine võtab kauem aega ja on palju raskem. Kui koostoime allergeeniga ei ole lõppenud, omandab haigus aja jooksul kroonilise vormi.

Haiguse krooniline vorm

Haiguse kroonilist vormi iseloomustab tugev õhupuudus, samuti tugev köha koos limaga. Arst saab kuulata vilistavat hingamist kopsudes. Krooniline vorm põhjustab tüsistusi rindkere tihendamise, sõrmede laiuse suurenemise, treeningu ajal jäsemete siniseks muutumise, letargia, madala aktiivsuse, isutus ja selle tagajärjel raske kehakaotuse. kaal. Immuunkomplekside vereringe indeks suureneb ägenemise perioodil. Bronhide vooder ei muutu. Peaaegu kõik elektrokardiogrammiga patsiendid näitavad muutusi müokardis ja tahhükardias. Ligikaudu viieteistkümnel protsendil patsientidest on südame parema poole ülekoormus.

Röntgenpildil on näha väikesed muutused väikeste koldete kujul, mis paiknevad kopsu keskosas. Sageli täheldatakse ka kopsukoe madalat läbipaistvust. Samuti esineb umbes kümnel protsendil lastest kopsude mustri muutus. 15 protsendil lastest on hingetoru osa suurenemine ja kopsuarteri suurenemine.

Haiguse ägedas vormis taastuvad pärast taastumist kõik muutused kehas normaalseks, kuid koos krooniline vorm muutused kehas võivad jätkuda ka pärast kontakti allergeeniga lõpetamist. Kuid lastel on kroonilise vormi tulemus lihtsam.

Eksogeenne allergiline alveoliit (EAA) (sünonüümid: ülitundlikkuspneumoniit, inhalatsioonipneumopaatia) on patoloogiline protsess kopsudes, mis tekib vastusena teadaolevale põhjuslikule tegurile: orgaaniline või anorgaaniline tolm, seened, bakterid jne. Hüperergiline reaktsioon kopsu parenhüümis oleneb nii ülalloetletud tegurite antigeensetele omadustele kui ka makroorganismi vastuse omadustele.

Etioloogia. EAA arengut soodustavad järgmised tegurid:

1) bakteriaalsed (termofiilsed aktinomütseedid, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni jt);

2) seenhaigused (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Cryptostroma corticale, erinevad hallitusseened);

3) loomset päritolu valguantigeenid (vadakuvalgud ja kanade, tuvide, papagoide jt lindude, veiste, sigade, nisukärsaka antigeenid, kalakärbse tolm, nisukärbse tolm, veiste hüpofüüsi tolm (adiurekriin), lestad: Sitophilus granarius , Dermatophagoides pteronissimus, Euroglyphys maynei, Europhagus putrescentiae);

4) taimset päritolu antigeenid (tamme-, seedri-, vahtrakoore, mahagoni saepuru, hallitanud õled, kohviubade ekstraktid, puuvilla-, lina-, kanepiosakesi sisaldav tolm jne);

5) ravimiantigeenid (antimikroobsed, ensüümid jt ravimid valgu päritolu, kontrastained jne).

On mitmeid tööstusharusid, kus töö võib viia EKA arenguni:

Põllumajandus: linnufarmide, loomakasvatuskomplekside, teraviljafarmide töötajad, silohoidlates töötavad inimesed jne;

Toiduainetööstus: piimatoodete, juustude, õlle, pärmi jms tootmine;

Tekstiili- ja rõivatööstus: karusnaha, puuvilla, kanepi, lina töötlemine;

Keemia- ja farmaatsiatööstus: pesuvahendite, plastide, värvainete tootmine; ravimite tootmine;

Puidutööstus (puidutöötlemine, paberi tootmine, kokkupuude pentaklorofenoolidega puidutöötlemisel).

EAA võib tekkida vastusena teatud ravimirühmade allergiat tekitavale toimele mitte ainult nende tootmise ajal, vaid ka manustamisel patsientidele, kes on teatud ravimi suhtes sensibiliseeritud.

Levinuimateks EAA tüüpideks peetakse "farmerkops", "linnukasvataja kops" (sealhulgas "tuvikasvataja kops"), "ravimiallergiline alveoliit". "Farmer's Lung" leidub geograafilistel laiuskraadidel, mida iseloomustab niiske ja külm kliima ning vihmaperioodi järgsed mägised alad. Peaosa "kergepõllumehe" tekkes mängivad termofiilsed aktinomütseedid Thermoatinomyces vulgaris ja Micropolyspora faeni, samuti perekonna Aspergillus fumigatus seened. Kõige patogeensemad on Thermoactinomyces vulgaris ja Micropolyspora faeni.

Ülaltoodud etioloogiliste tegurite mõjul kopsudes esinevad kliinilised sümptomid, haiguse kulg, immunoloogilised häired ja patomorfoloogilised muutused ei oma põhimõttelisi erinevusi, mis võimaldab neid kombineerida "eksogeense allergilise alveoliidi" mõistega.

Etioloogilises mõttes on EAA-l ja eksogeensel (atoopilisel) bronhiaalastmal palju ühist. Samad antigeenid võivad ühel juhul põhjustada astmahoo (I tüüpi ülitundlikkusreaktsioon Gelli ja Coombsi järgi), teisel juhul - EAA (III tüüpi ülitundlikkusreaktsioon). Sageli esineb nende reaktsioonide kombinatsioon, millest üks domineerib. Konkreetse kliinilise sümptomaatika korral ilmnevad domineerivad reaktsioonid sõltuvad igal juhul paljudest põhjustest: hajutusest ja kokkupuute kestusest, samuti patsiendi immuunvastuse omadustest.

Patogenees. Osakesed, mis on suuremad kui 2-3 mikronit, põhjustavad tavaliselt astmahoo, kuna nende tungimine alveoolidesse on raske. Peendisperssed osakesed (alla 2-3 mikroni), millel on antigeensed omadused, tungivad sügavale distaalsetesse hingamisteedesse ja on EAA arengu põhjuseks. Korduva ja pikaajalise kokkupuute korral võivad kopsualveoolidesse tungida ka üsna suured osakesed (kuni 10 mikronit). Seega on mõnel patsiendil I ja III tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide kliinilised ilmingud.

E-klassi immunoglobuliinide osalemist EAA patogeneesis ei saa alati tõestada. Sageli on EAA-ga patsientidel normaalne lgE tase, puudub perifeerse vere eosinofiilia ja puudub kalduvus allergilised reaktsioonid.

Kõige olulisem roll EAA patogeneesis on alveolaarsetele makrofaagidele. Kaitsefunktsioone täites püüavad nad kinni võõrosakesed, mis sisenevad hingamisteedesse. Alveolaarsete makrofaagide poolt sekreteeritud hüdrolüütilised ensüümid põhjustavad komplemendi lõhustumist.

Immunoglobuliinide tootmise aktiveerimine B-lümfotsüütide poolt nende antigeense ärrituse tõttu põhjustab immuunkomplekside (IC-de) moodustumist, mis koosnevad antigeenist ja sadestavatest klasside G ja M antikehadest. Saadud IC-d võivad aktiveerida nii komplemendi süsteemi kui ka stimuleerivad alveolaarseid makrofaage ja nende ensüümide sekretsiooni. IR afiinsuse teatud kudede suhtes määrab sellesse kuuluv antikeha. Antigeeni liia korral ringleb IC veres lahustuvas olekus. Veresooneseina läbilaskvuse suurenemine vasoaktiivsete amiinide vabanemise tõttu (trombotsüütide lüüs CI juuresolekul, trombotsüütide immuunadhesioon neutrofiilide juuresolekul jne) loob tingimused CIC ladestumiseks veresoonkonna basaalmembraanile. kopsu veresooned. Komplemendi fikseerimine EÜ pinnal muudab viimase fagotsüütide poolt imendumiseks kättesaadavaks. Selle käigus vabanevad lüsosomaalsed ensüümid (nagu juba märgitud) võivad Arthuse fenomeni viisil kahjustada kopsu parenhüümi.

Vaatamata ringlevate CI-de erinevate aspektide intensiivsele uurimisele ei ole nende roll EAA patogeneesis täiesti selge. Eelkõige pole teada, kas on olemas jaotus kaitsvateks ja kahjustavateks IC-deks või kas samade IC-de funktsioon võib sõltuvalt konkreetsetest tingimustest muutuda.

Antigeeni neutraliseerimise ja organismist eemaldamise protsessis hõlmab EAA reaktsioone rakuline immuunsus. Sensibiliseeritud lümfotsüütide interaktsiooni tulemuseks spetsiifilise antigeeniga tekivad lümfokiinid (rakulise immuunsuse vahendajate rühm), millel on toime, mis mitte ainult ei neutraliseeri antigeeni, vaid kahjustab ka kudesid. Rakulise immuunsuse olulisust EAA patogeneesis kinnitab patsientide ja katseloomade kopsubiopsiate patomorfoloogiline uuring, granuloomide ja mitmetuumalistest rakkudest koosnevate infiltraatide tuvastamine.

Ravimitest põhjustatud EAA esinemismehhanism põhineb samuti poolhiline ülitundlikkusreaktsioonil. Ravimid (või nende lagunemissaadused) võivad seostuda kehavalkudega ja omandada hapteeni omadused, millele vastuseks immuunsüsteem toodab antikehi (G- ja M-klassi immunoglobuliinid). Üleliigsed antigeenid moodustavad koos antikehadega lahustuvaid ringlevaid IC-sid. Moodustunud CI-de fikseerimine kopsude väikeste veresoonte seintele ja komplemendi aktiveerimine põhjustavad Arthuse fenomeniga sarnaseid muutusi kopsu parenhüümis.

Ravimitest põhjustatud EAA korral võivad tekkida ka I tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid, millega kaasneb perifeerse vere eosinofiilia, bronhospasm või vastavalt Loeffleri sündroomi tüübile. Immunoloogilised uuringud (sissehingamise ja nahatestid) näitavad nendel juhtudel kombinatsiooni kohesest ja pooleldi hilinenud ülitundlikkusest.

Ravimitest põhjustatud EAA-de teket soodustavad tegurid on polüfarmaatsia, üksteise kõrvaltoimeid võimendavate ravimite samaaegne manustamine, maksa, neerude, retikuloendoteliaalsüsteemi, sisesekretsiooninäärmete funktsionaalse seisundi häired, vitamiinipuudus jne.

Tänaseks ei ole lõplikult lahendatud küsimus granuloomide tekke põhjus(te)st EAA-s (reaktsioon võõrkehale, immuunsuse T- ja B-süsteemi tasakaalustamatus, muud põhjused). Oluline roll on rakulise immuunsuse vahendajatele - lümfokiinidele. Jätkuva antigeense stiimuli korral võib haigus liikuda kvalitatiivselt uude faasi - fibroosi faasi. Seda soodustab alveolaarsete makrofaagide eritatav faktor, mis kutsub esile fibroblastide kasvu ja nende kollageeni tootmist. Kollageeni fibroblastide sekretsioon (muutunud kvalitatiivselt ja suurenenud arv) põhjustab interstitsiaalse kopsufibroosi arengut.

Immuunsuse B-süsteemiga seotud vastuse humoraalne vorm aktiveerub juba haiguse esimeses staadiumis (pool-hiline ülitundlikkuse tüüp). Antigeense stiimuli jätkumisel lülituvad sisse T-süsteemiga seotud ja haiguse edasist kulgu määravad rakulise immuunsuse reaktsioonid.

Patoanatoomia. Histoloogilised muutused kopsukoes EAA-ga patsientidel sõltuvad suuresti haiguse vormist (äge, alaäge, krooniline). EAA ägeda vormi korral määratakse histoloogiliselt kopsude interstitsiaalse koe turse, alveoolide ja interalveolaarsete vaheseinte infiltratsioon lümfotsüütide, plasmarakkude ja histiotsüütide poolt.

Oluline diagnostiline väärtus EAA-s on epiteelirakkude granuloomide tuvastamine. Sarkoidset tüüpi mittekasseeruvate granuloomide moodustumine on iseloomulik EAA alaägedale staadiumile ja peegeldab IV tüüpi patomorfoloogilist ülitundlikkusreaktsiooni.

Granulomatoosse staadiumi kestus ei ole pikk. Aja jooksul hakkavad domineerima proliferatiivsed protsessid. Sidekoe rakuliste ja mitterakuliste komponentide sisalduse suurenemine aitab kaasa interstitsiaalse ja intraalveolaarse fibroosi tekkele. Elastsete kiudude asendamine prokollageensete ja kollageensete kiududega viib interstitsiaalse kopsustrooma kollageenimiseni. Granuloomid muudetakse sidekoe struktuurideks. Lümfotsüütide, plasmarakkude, histiotsüütide ja eosinofiilide arv kopsude interstitsiumis väheneb. EAA patomorfoloogiline pilt selles staadiumis kaotab täielikult oma eripärad, seega ei välista granuloomide puudumine biopsia materjalis EAA diagnoosimist.

EAA poolt määratud granuloomidel on palju sarnasusi sarkoidse, turbekuloosi, mükootiliste granuloomidega. Suurimad diagnostilised raskused tekivad sarkoidsetest granuloomidest eristamisel, kuna tuberkuloosidele on iseloomulik kaseosne nekroos keskel ning mükoosi saab eristada seroloogiliste ja mikrobioloogiliste meetoditega.

EAA-s esinevad granuloomid on vähem korrapärase kujuga, ebaselgete piiridega, väiksema suurusega, avastatakse vähesel hulgal, tavaliselt kaovad mõne kuu pärast pärast kontakti antigeeniga lõpetamist. Lümfotsüütide ja plasmarakkude infiltratsioon sarkoidoosi korral määratakse ainult granuloomide ümber, EAA puhul sellist mustrit pole. Granuloomide asukohas on teatud erinevusi. Sarkoidoosi korral ei leidu neid mitte ainult kopsude interstitsiaalses koes ja suurte bronhide submukoosses kihis, vaid ka peri- ja intravaskulaarselt. EAA puhul on iseloomulikumad granuloomid kopsude interstitsiumis. On juba mainitud, et EAA puhul ei esine granuloomide keskel alati nekroosi, samas kui sarkoidoosiga avastatakse mõnikord hüaliinnekroosi ja tuberkuloosi korral sageli kaseoosset nekroosi.

Alveoolide obliteratsiooni põhjuseks on endobronhiaalse eksudaadi moodustumine, mis ilmneb haiguse ägedas staadiumis bronhioolides. Protsessi progresseerumine fibroosi suunas viib bronhioolide deformatsioonini, mis aitab kaasa ka nende hävimisele.

Kroonilise EAA-ga patsientidel kontrolliti interstitsiaalset fibroosi koos bronhioolide deformatsiooniga. Seal olid emfüseemi ja düstelektaasi piirkonnad. Selles etapis granuloomid praktiliselt ei määratud.

Elastsed kiud killustuvad, kadusid; nähtavad olid kollageenikiududega ümbritsetud fibroblastid.

Kopsukoe biopsia materjali immunofluorestsentsuuring näitas immuunkomplekside ladestumist alveoolide seintel.

EAA kliinilised sümptomid sõltub paljudest teguritest: põhjusliku allergeeni antigeensuse määr, antigeense toime massiivsus ja kestus, makroorganismi omadused. Samad tegurid määravad haiguse kulgu (äge, alaäge, krooniline).

Ägeda EAA manifestatsioon areneb reeglina 4-8 tundi pärast antigeeni sisenemist kehasse (inhalatsiooni teel, suu kaudu, parenteraalselt). Haiguse iseloomulikud tunnused on palavik, külmavärinad, õhupuudus, kuiv köha või vähese rögaga, nõrkus, valu rinnus, lihastes, liigestes, peavalud. Koos sellega kogevad mõned patsiendid õhupuuduse rünnakuid, vasomotoorse riniidi nähtusi.

Auskultatsioon haiguse ägedas faasis paljastas väikesed ja keskmised mullitavad räiged, sageli kogu kopsupinnal. Bronhospasmi sümptomite esinemisel oli kuulda kuivi vilet. Antigeeniga kokkupuute katkemisel võivad loetletud sümptomid lühikese aja (12-48 tunni) jooksul ilma ravita kaduda.

Antigeeni väikeste annustega kokkupuutel puudub selge ajaline seos antigeeni organismi sattumise ja kliiniliste sümptomite vahel. Sellistel juhtudel ei ole haiguse algus nii demonstratiivne ja patsiendid ei pöördu alati õigeaegselt arsti juurde. Haigussümptomite järkjärguline areng raskendab (nii arstil kui ka patsiendil) haiguse sümptomite seose tuvastamist mõne konkreetse professionaalse või koduse teguri mõjuga. Nendel juhtudel räägime EAA alaägedast vormist, mida iseloomustavad järgmised kliinilised sümptomid: köha koos vähese lima rögaga, õhupuudus mõõduka füüsilise koormuse korral, kehatemperatuuri subfebriil, suurenenud väsimus, isutus. , kaalukaotus. Korduv kokkupuude põhjusliku teguriga põhjustab haiguse loetletud sümptomite ägenemist.

Veelgi keerulisem on EAA kroonilise kulgemise korral jälgida haigusnähtude ajasõltuvust vastava antigeeni sissevõtmisest. Pikaajaline ja korduv kokkupuude antigeeni väikeste annustega põhjustab kopsudes fibroseeriva protsessi arengut, millega kaasneb progresseeruv hingeldus, tsüanoos, kaalulangus ja muud subjektiivsed ja objektiivsed nähud, mis ei erine ELISA-s esinevatest. EAA kroonilist kulgu iseloomustasid aeglaselt progresseeruv hingeldus, subfebriilne kehatemperatuur ja suurenenud väsimus. Auskultatsioonil oli kuulda Crepitust.

Diagnostika. Hemogrammi muutused EAA-s määratakse protsessi tõsiduse ja haiguse staadiumi järgi. Leukotsütoos, nihe leukotsüütide valemist vasakule, suurenenud ESR on iseloomulikud ägedale ja vähem iseloomulik EAA alaägedale kulgemisele. Uuritud EAA ägeda vormiga patsientide hemogrammi iseloomustas raske leukotsütoos (10-20x10 9 /l), nihe leukotsüütide valemist vasakule (6-15% stab neutrofiilidest), ESR-i suurenemine. 20-50% mm/h. Mõnel patsiendil oli mõõdukas eosinofiilia (4,9±1,0%). Hüpereosinofiilia esineb reeglina aspergilluse põhjustatud EAA-ga. Kroonilise EAA-ga patsientide hemogramm praktiliselt ei erine ELISA omast. Valgufraktsioonide uurimisel kroonilise EAA-ga patsientidel määratakse düsproteineemia (hüpergammaglobulineemia).

Tuleb märkida, et loetletud laboriparameetrite muutused on mittespetsiifilised ja neid tuleks ennekõike arvesse võtta patoloogilise protsessi aktiivsuse ja raskusastme hindamisel.

EAA diagnoosimisel on oluline koht spetsiifiliste IgG klassi kuuluvate sadestavate antikehade tuvastamisel. Sõltuvalt spetsiifiliste sademete olemasolust või puudumisest võib eristada 3 inimrühma:

spetsiifiliste sademetega EAA-ga patsiendid;

spetsiifiliste sademeteta EAA-ga patsiendid;

isikud, kellel esinevad sademed, kuid ilma haiguse kliiniliste tunnusteta.

Viimastel aastatel on EAA diagnoosimisel laialdasemalt kasutatud provokatiivseid inhalatsiooniteste. Inhalatsioonitest hinnatakse positiivseks, kui pärast oletatavaid antigeene sisaldavate aerosoolide sissehingamist halveneb subjektiivne seisund, mida patsient hindab gripilaadseks, kehatemperatuuri ja hingamissageduse tõusuks; vähendab VC-d. Provokatiivsed inhalatsioonitestid on kõige informatiivsemad ägedas staadiumis, vähem informatiivsed alaägedas staadiumis ja praktiliselt väheinformatiivsed haiguse kroonilises staadiumis.

Provokatiivsete inhalatsioonitestide läbiviimise tehnika tootmistingimustes (töökohal) on muutumas laialt levinud. Sel juhul vaadatakse patsient enne tööle asumist ja olenevalt tervislikust seisundist teatud ajavahemike järel või tööpäeva lõpus. Kõigepealt hinnatakse järgmisi näitajaid: hingamissagedus, kehatemperatuur, VC väärtus. Seda loendit võidakse täiendada muude funktsioonidega.

Seega, vaatamata arvukate laboratoorsete uuringute olemasolule, jääb EAA diagnoos siiski kliiniliseks, kuna õige diagnoosi saab panna vaid haiguse tekkeseisundite põhjalik selgitamine, kliiniliste sümptomite adekvaatne hindamine.

Sellega seoses on EAA diagnoosimisel äärmiselt oluline tootmistegurite, elutingimuste, geograafiliste ja klimaatiliste iseärasuste üksikasjalik analüüs.

Röntgenikiirguse muutused EAA-ga kopsudes on haiguse vormist (äge, alaäge, krooniline) oma omadused. Alveoliidi staadiumis on iseloomulik ebahomogeenne varjutus, peamiselt alasagarates. Interalveolaarsete vaheseinte turse korral võib varjutus muutuda homogeenseks. Kopsude interstitsiaalse strooma turse ja rakuline infiltratsioon põhjustavad interstitsiaalse komponendi tõttu kopsumustri suurenemist. Võrgustruktuur muutuste summeerimisel võib luua pildi sõjaväekolletest. Antigeeniga kokkupuute lõpetamine põhjustab nende muutuste vastupidise dünaamika mõne nädala jooksul. EAA alaägedas staadiumis leitakse väikesed fookusvarjud, mida saab kombineerida nii turse tunnustega kui ka interstitsiaalse koe fibroosi tunnustega. Haiguse üleminekuga kroonilisele vormile kaasneb fibroosiprotsessi progresseerumine, mis haiguse lõppstaadiumis võib viia "rakulise" kopsu moodustumiseni.

Seega iseloomustab ägeda EAA-ga patsientide kopsude radioloogilisi muutusi valdavalt alveolaarset tüüpi kahjustus koos erineva intensiivsuse ja ulatusega infiltraatide ilmnemisega kopsukoes ilma selge segmentaalse lokaliseerimiseta ja kiire pöörddünaamikata.

Röntgenpilti EAA-s tuleks eristada ennekõike ägedast kopsupõletikust, mille puhul enamik patsiente sai pikka aega antibiootikumravi.

EAA alaägeda vormi radioloogilisi ilminguid on raske eristada kopsu sarkoidoosi muutustest. Nendel juhtudel võib sarkoidoosi kasuks rääkida suurenenud bronhopulmonaalsete lümfisõlmede tuvastamine. Ägeda ja alaägeda kulgeva EAA puhul olid iseloomulikud infiltratiivsed muutused kopsudes, ELISA puhul aga interstitsiaalsed muutused.

Välise hingamise funktsiooni uurimine EKA-s võimaldab enamikul juhtudel tuvastada tüüpilise pildi kopsude ventilatsioonivõime obstruktiivsetest häiretest haiguse ägedas faasis ja restriktiivse sündroomi lisandumisest haiguse hilisemates staadiumides. haigus.

VC haiguse ägedas faasis on tavaliselt vähe muutunud (normi alumisel piiril või mõõdukalt vähenenud), TRL on mõõdukalt suurenenud, TRL on normi piires. Bronhide avatuse häired on selles faasis rohkem väljendunud, kuid standardse spirograafilise uuringuga ei saa neid häireid alati tuvastada, kuna need mõjutavad peamiselt väikeseid hingamisteid. EAA ägedas vormis domineerib bronhospastiline komponent koos iseloomuliku ventilatsioonihäirete obstruktiivse sündroomiga.

Kopsugaasivahetus EAA ägedas staadiumis püsib tavaliselt oluliste muutusteta kuni kopsu interstitsiumi fibroosi staadiumini, koormustaluvuse vähenemiseni ja kaugelearenenud juhtudel arteriaalse vere Po2 vähenemiseni.

Selgub üldvalgu sisalduse suurenemine 10-40 korda, immunoglobuliinide A, G ja M taseme tõus. Samal ajal on nende näitajate muutumise määr korrelatsioonis kliinilise pildi tõsidusega. Tavaliselt on loputusvedelikus 73% lümfotsüütidest T-rakud, perifeerses veres moodustavad need 70%. EAA-ga patsientidel osutus T-lümfotsüütide osakaal loputusvedelikus (viidatud autorite andmetel) kõrgemaks ja veres madalamaks (vastavalt 80±4% ja 57±2%). . Lümfotsüütide arvu vähenemist loputusvedelikus peetakse soodsaks prognostiliseks märgiks.

EAA ravi. Terapeutiliste meetmete tõhusus EAA ägeda kulgemise korral sõltub etioloogilise teguriga kokkupuute peatamise õigeaegsusest ja meetmetest, mille eesmärk on allergeeni eemaldamine organismist. Tavaliselt piisab nendest meetmetest patsiendi täielikuks taastumiseks.

Pikaajalise ja massilise allergeeniga kokkupuute korral võib patsiendi seisund olla mõõdukas või raske. Nendel juhtudel muutub vajalikuks määrata kortikosteroidravimid nende allergia- ja põletikuvastase toime põhjal.

Kortikosteroidide algannuse ja ravi kestuse küsimus tuleb igal üksikjuhul otsustada individuaalselt. Sel juhul on vaja arvesse võtta protsessi tõsidust (kliiniliste ilmingute raskusastet), vanust, kehakaalu, kaasuvate haiguste (hüpertensioon, diabeet mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand). Kortikosteroidide võtmise kestus sõltub haiguse kliiniliste ilmingute, radioloogiliste muutuste ja immunoloogiliste parameetrite (peamiselt sademete) pöörddünaamika kiirusest. Tuleb rõhutada, et ravi kestuse üle otsustamisel ei oma sademete tuvastamine iseseisvat tähtsust. Reeglina ei ületa EAA ägeda kuuri korral kortikosteroidravi kestus 1 kuud, alaägeda kuuri korral - kuni 3 kuud. Jaotises "EAA kliinilised sümptomid ja kulg" on patsiendi M. Subakuutse haiguse kulgu ja soodsa dünaamikaga kortikosteroidravi taustal vaatlus 1 1/2 kuud.

Juhtudel, kui haigusega kaasneb õhupuudus, määratakse bronhodilataatorid üldtunnustatud annustes.

Antibiootikumide määramine EAA jaoks on vastunäidustatud, võttes arvesse patoloogilise protsessi immunoallergilist olemust.

Iseloomulik on see, et fibroosi staadiumis kaotab EAA oma kliinilised, radioloogilised ja funktsionaalsed omadused, mis eristavad seda ELISA-st. Sellest tulenevalt ei ole nende kahe haiguse ravitaktika põhimõttelisi erinevusi.

Tuleb märkida, et põhjusliku teguri otsimine on haiguse mis tahes etapis kohustuslik, kuna ainult siis, kui see on kõrvaldatud, võib loota määratud ravimite teatud terapeutilisele toimele.

EAA-ga patsientide dispanservaatlus. Terapeutiliste meetmete maht EAA-ga patsientide ambulatoorse jälgimise protsessis sõltub haiguse kulgemise omadustest. Kortikosteroidravimite määramise näidustuseks peetakse õhupuuduse, restriktiivse sündroomi ja vastavate radiograafiliste muutuste esinemist, mille säilitusannus tavaliselt ei ületa 5-10 mg päevas. Kortikosteroidide sisalduse vähenemise taustal mõõduka perifeerse vere eosinofiilia, bronhospasmi nähtuste, desensibiliseerivate (tavegil, suprastin jne) ja bronhodilataatorite korral võib ravile lisada.

EAA ägeda või alaägeda käiguga patsientide esimene läbivaatus pärast haiglast väljakirjutamist tuleks läbi viia kuu aja pärast, teine ​​uuring - 3 kuu pärast. Tulevikus, olenevalt haiguse kulgemise omadustest (või patsiendi seisundi kompenseerimisest), võib seda perioodi pikendada kuue kuuni või kauemaks.

Kortikosteroidide annuse vähendamise või nende tühistamise kriteeriumiks on haiguse kliiniliste tunnuste (hingamispuudulikkus, bronhospastiline sündroom) dünaamika, radioloogilised, funktsionaalsed ja immunoloogilised parameetrid (spetsiifiliste sademete kontsentratsioon, ringlevate immuunkomplekside tiiter).

EAA-ga patsientide dispansiivne jälgimine progresseeruva pneumofibroosi esinemisel ei erine ELISA uuringust.

EKA ennetamine. Teatavasti mängivad "kergepõllumeeste" tüüpi EAA esinemisel olulist rolli keskkonnategurid: haigus esineb sagedamini külma ja vihmase suvega kliimavööndites, mägise kliimaga piirkondades. Põllumajandussaaduste (hein, põhk, teravili, jahu, silo, loomasööt jne) hankimise ja ladustamise tehnoloogilisi protsesse rikutakse sageli ebasoodsate ilmastikutingimuste korral. Umbes 16% niiskusesisaldusega hein on kehva mikroflooraga ega kuumene pikaajalisel säilitamisel. Kõrge niiskussisaldusega (20-40%) hein kuumutatakse säilitamisel temperatuurini 50-60 0 C, mis loob soodsad tingimused termofiilsete aktinomütseenide intensiivseks paljunemiseks, mis on kõige levinum EAA põhjustaja. Halvemate töötingimustega farmides töötavatel on tõenäolisem "taluniku kopsu" tüüpi EAA. Teravilja, jahu ja muude põllumajandustoodetega töötamisel tolmu tekkega seotud kõige töömahukamate protsesside mehhaniseerimine ja automatiseerimine võib oluliselt vähendada EAA riski. See kehtib täielikult "linnukasvataja kopsu", "juustuvalmistaja kopsu" ja muude vormide EAP kohta, mille esinemine on suuresti seotud vastavate tööstusharude töötingimustega ega sõltu geograafilise piirkonna iseärasustest.

Arvestades, et EAA on kõige sagedamini põhjustatud termofiilsetest aktinomütseedidest, soovitatakse pulmonoloogiaosakondadest eemaldada turba-maa seguga lillepotid, mis sisaldavad sageli patogeenseid seeni. Seeneallergia allikaks võivad viidatud autori sõnul olla patsiendid ise - patogeensete seente (mille esinemissagedus ulatub 3%) kandjad. See määrab kõigi pulmonoloogiaosakonda sattuvate patsientide põhjaliku mükoloogilise läbivaatuse vajaduse.

Koos töötingimuste paranemisega tööstusharudes, mis on seotud suurenenud orgaanilise või anorgaanilise tolmu tekkega (põllumajandus-, toiduaine-, tekstiili-, puidutöötlemis-, farmaatsia- ja muud tööstused), omistatakse suurt tähtsust tolmurespiraatorite, sobivate kombinesoonide kasutamisele, mis samuti vähendab EAA risk .

Tuleb rõhutada, et EKA ennetusmeetmed on osa meetmetest, mille eesmärk on vähendada õhusaastet tööstusjäätmetega.

Ravimitest põhjustatud EAA ennetamine taandub ravimite (eeskätt antibiootikumide) ratsionaalse väljakirjutamise küsimustele, võttes arvesse allergilist ajalugu, välja arvatud polüfarmaatika, iseravimine.

Suur tähtsus on EKA ägeda või alaägeda vormi läbinud, samuti EKA tekkeriskiga isikute ratsionaalne töötamine.

Oluline on viia läbi asjakohased kliinilised ja epidemioloogilised uuringud tööstusharudes, mis on potentsiaalselt ohtlikud EKA arengu seisukohalt.

Kliinilised ja epidemioloogilised uuringud peaksid olema kaheetapilised (esialgne ja põhjalik). Esialgne võimaldab tuvastada haiglas süvauuringut vajavad isikud (riskirühm EAA tekkeks ja EAA-ga patsientide rühm).

Suurenenud EAA tekkeriski rühma kuulusid isikud, kellel esinesid spetsiifilised sademed hingamisteede sümptomite puudumisel (st praktiliselt terved inimesed, kuid olid vastavate antigeenide poolt sensibiliseeritud) või spetsiifiliste sademete puudumisel tuvastati bronhopulmonaarsed sümptomid.

EKA arengu seisukohalt potentsiaalselt ohtlikes tööstusharudes töötavate inimeste massiküsitluse etapis on soovitav kasutada spetsiaalseid küsimustikke, et optimeerida saadud andmete töötlemist ja standardiseerida tulemusi.See lähenemine võimaldab mitte ainult parandada EKA diagnoosimist, aga ka moodustada kõrgendatud haigestumisriskiga inimeste ja abivajajate rühm vastavate ennetusmeetmete läbiviimisel.

Hingamisteede kahjustus ägeda joobeseisundiga

ärritavad ained

Üks levinumaid kahjulikke tegureid tootmiskeskkonnas on tööruumide gaasisaaste. Tootmistingimustes võtke ühendust kemikaalidärritab hingamiselundeid. Peamised ärritavate ainete rühmad, mis põhjustavad valdavalt hingamissüsteemi kahjustusi, on toodud tabelis 7. Kloori ja selle ühendeid (vesinikkloriidhape, vesinikkloriidhape, kloropikriin, fosgeen jne) kohtab tootmistingimustes kõige sagedamini; väävlit sisaldavad ained (vääveldioksiid, väävelhape, vesiniksulfiid); lämmastikuühendid (lämmastikoksiidid, lämmastikhape, ammoniaak); fluoriühendid (vesinikfluoriidhape, vesinikfluoriidhape, fluoriidid); kroomi sisaldavad ained (kroomanhüdriid, kroomoksiid, kaalium- ja naatriumdikromaadid, kroommaarjas).

Tabel 7

Ärritavad mürgised ained

Nende ainete ärritav toime võib avalduda mitte ainult kokkupuutel hingamisteedega, vaid ka kokkupuutel nahaga, samuti kokkupuutel silmadega. Tuntud on mürgistuse kombineeritud vormid, millega kaasneb samaaegne hingamisteede, silmade ja naha kahjustus.

Loetletud kemikaalid võivad põhjustada ägedaid ja kroonilisi kahjustusi.

Äge mürgistus võib tekkida hädaolukordades, kui on võimalik sisse hingata märkimisväärses kontsentratsioonis mürgiseid ärritavaid aineid. Ägeda mürgistuse kahjustuse määra määravad mitmed tegurid:

mürgi kontsentratsioon õhus,

selle toime kestus,

organismi üldine reaktiivsus,

samuti kõige mürgisema aine toime omadused.

Lüüasaamise sügavus hingamisteed sõltub suuresti mürgi lahustuvusastmest vees. Vees kergesti lahustuvad mürgised ärritavad ained (kloor, vääveldioksiid, ammoniaak) mõjuvad peamiselt ülemiste hingamisteede limaskestale, hingetorule ja suurtele bronhidele. Nende ainete toime ilmneb kohe pärast kokkupuudet ilma varjatud perioodita. Vees halvasti lahustuvad ärritavad ained (lämmastikoksiidid, fosgeen) mõjutavad peamiselt hingamisteede sügavaid osasid. Esimesed kliinilised mürgistuse tunnused nende ainetega kokkupuutel tekivad reeglina pärast erineva kestusega varjatud perioodi.

Märkimisväärne koht ägeda joobeseisundi käigus on lisaks limaskesta ärritavale toimele reflektoorsetel mõjutustel, mis on põhjustatud interoretseptori tugevast bronhipuu ärritusest ja millega võib kaasneda bronhipuu häire. ja sellega võib kaasneda selle motoorika häire.

Ägeda mürgistuse korral ärritavate ainetega võib täheldada järgmist:

ülemiste hingamisteede äge kahjustus - äge toksiline nasofarüngolarüngotrahheiit;

äge toksiline bronhiit, mida iseloomustavad suurte ja keskmise kaliibriga bronhide difuussed kahjustused;

äge toksiline bronhioliit;

äge toksiline kopsuturse;

äge toksiline kopsupõletik.

Patogenees . Hinnates kliiniliste sündroomide olemust ärritavate ainetega ägedates kahjustustes, tuleb rõhutada, et neil on sarnase patogeneesi tõttu lähedane seos.

Patoloogia peamine moodustumine on reaktiivse toksilise-keemilise põletiku tekkimine hingamisteede organites. Seda saab lokaliseerida ülemiste hingamisteede tasemel, haarata bronhid, bronhioolid ja jõuda alveolaarsetesse ruumidesse.

Praegu peetakse tõestatuks, et hüpereemia, ekstravasatsiooni ja lima hüpersekretsiooni teket bronhipuus võib põhjustada mitte ainult nakkushaigus, vaid ka kokkupuude mürgiste ainetega. Selline idee patoloogia arenemise patogeneesist koondab kõik ärritavate ainetega mürgituse korral täheldatud kahjustused. Aseptilist toksilist põletikku täheldatakse nii ülemiste hingamisteede ja bronhide kahjustuste kui ka toksilise bronhioliidi ja toksilise kopsupõletiku korral. Selle rühma väga lähedal on toksiline kopsuturse - "äge seroosne toksiline kopsupõletik". Abakteriaalne periood nendel kliinilistel vormidel võib olla soodne kurss kõigi patoloogiliste ilmingute vastupidise arengu ja täieliku taastumisega. Kõige ohtlikum ja sagedasem tüsistus on infektsiooni lisandumine, mille ebasoodne kulg põhjustab hingamisteede limaskestade morfoloogilise terviklikkuse olulist rikkumist, lokaalse lümfi- ja vereringe muutust, samuti vähenemist. organismi üldises reaktsioonivõimes toksiliste mõjude mõjul.

Toksilise kopsuturse patogeneesi ei saa pidada lõplikult välja selgitatuks. Juhtroll selle väljatöötamisel kuulub alveolaar-kapillaarmembraani läbilaskvuse suurenemisele, mida soodustab alveolaarepiteeli ja kapillaaride endoteeli kahjustus. Läbilaskvus suureneb histamiini, aktiivsete globuliinide ja muude stiimulite mõjul koes vabanevate või moodustunud ainete osalusel.

Kapillaaride läbilaskvuse reguleerimisel on suur tähtsus neurorefleksi mõjudel.

Tuginedes leukotsütoosi ja temperatuurireaktsiooniga toksilise turse kliinilisele pildile, samuti histoloogilistele andmetele, mis viitavad konfluentse katarri esinemisele mikroobse floora puudumisel, on põhjust pidada toksilist kopsuturset üheks toksilisuse variandiks. kopsupõletik. Peamiste patoloogiliste protsesside lokaliseerimine alveoolide tasemel võimaldab meil omistada selle vormi ägeda toksilise alveoliidi arvule.

Kopsude ägedate toksiliste kahjustuste tekkimine põhjustab olulisi hingamisfunktsiooni häireid: arteriaalset hüpokseemiat ja hüperkapniat. Vere paksenemine, viskoossuse suurenemine, mikrotsirkulatsiooni protsessid on häiritud. Kõik see põhjustab kudede ebapiisavat hapnikuga varustamist, hüpoksiat koos metaboolse atsidoosi samaaegse suurenemisega.

Selliste häirete olemasolu kopsude gaasivahetusfunktsioonis oli aluseks ärritavate ainete rühma nimetamisel lämmatavateks mürkideks.

patoloogiline anatoomia. Vees hästi lahustuvate ühenditega kokkupuutel täheldatakse kahjustust, mis paikneb peamiselt ülemistes hingamisteedes, hingetorus ja suurtes bronhides. Märgitakse hüperemiat, turset, limaskestade põletusi, submukoosse kihi paksenemist, haavandeid ja hemorraagiaid. Mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse limaskesta nekroosipiirkonnad, submukoosse kihi immutamine seroosse vedelikuga ja verejooksu kohad.

Vees halvasti lahustuvate ühenditega kokkupuutel on muutused hingetorus ja suurtes bronhides väikesed. Keskmiste ja väikeste bronhide, bronhioolide kõige väljendunud kahjustused.

Mürgise turse korral on kopsude maht suurenenud, ei vaju rindkere avamisel kokku. Hingetorus, kõigis bronhipuu osades, aga ka kopsudes on märkimisväärne kogus kollakat vedelikku, mis on kergelt hägune.

Kopsu parenhüümi mikroskoopiline uurimine näitab vedeliku kogunemist, mis täidab ja venitab alveoole. Peaaegu fibriini ja rakuliste elementideta vedelik ei täida mitte ainult alveoolide valendikku, vaid koguneb ka perivaskulaarsetesse ruumidesse. Interalveolaarsed vaheseinad on paksenenud ja kohati rebenenud.

Neil, kes surid hiljem pärast mürgitust, ilmnevad bronhobronhioliidi ja kopsupõletiku nähud, mõnikord koos nekroosiga.

Kliinik. Sõltuvalt raskusastmest eristatakse ägeda mürgistuse kolme raskusastet: kerge, mõõdukas ja raske.

Kergeid joobejuhtumeid iseloomustavad reeglina ülemiste hingamisteede, hingetoru ja suurte bronhide kahjustused. Mõõduka raskusega mürgistus vastab ägeda toksilise bronhiidi kliinilisele pildile, kui protsessis osalevad suured, keskmise ja osaliselt väikese kaliibriga bronhid. Rasked mürgistuse vormid esinevad hajusa bronhioliidi või toksilise kopsuturse pildiga. Raskeks võib liigitada ka ägeda mürgistuse asfüksilisi vorme, mis on põhjustatud kõri- ja häälepaelte lihaste reflektoorsest spasmist, mis võib lõppeda surmaga.

Vaatamata toksilise toime üldisele suunale, mis on iseloomulik kõigile ärritavatele ainetele, on ägeda mürgistuse kliinilistel ilmingutel mõningaid erinevusi nende toksikokeemiliste omaduste iseärasuste tõttu.

Niisiis põhjustavad kloor, vesinikkloriid, vesiniksulfiid, vääveldioksiid, ammoniaak, vesinikfluoriid sageli muutusi ülemistes hingamisteedes ja bronhides. Nende ainete suurte kontsentratsioonide sissehingamisel võivad aga mõjutada hingamisteede sügavamad osad kuni kopsuturseni välja.

Metallkarbonüülühendite (nikkelkarbonüül, raudpentakarbonüül), lahustuvate berülliumiühendite aurude sissehingamist iseloomustab reeglina hingamisteede sügavate osade kahjustus toksilise bronhioliidi, toksilise kopsupõletiku või toksilise kopsupõletiku tüübi tõttu. turse, millel on väljendunud üldine toksiline toime. Lämmastikoksiidide, fosgeeni, perfluoroisobutüleeniga kokkupuutel on iseloomulik toksilise kopsuturse tekkimine.

Paljudele ärritava toimega mürgistele ainetele on iseloomulikud hingamisteede ja silmade kahjustused. Kloropikriinil, dimetüülsulfaadil ja ammoniaagil on kõige tugevam toksiline mõju nägemisele. Kergetel juhtudel piirdub protsess konjunktiviidiga (hüpereemia, turse, fotofoobia). Sageli on samal ajal silmalaugude turse, blefarospasm. Kui ärritavate ainete tilgad satuvad silma, täheldatakse põletusnähtusi koos sidekesta terava kemoosiga, hägususe ja sarvkesta sulamisega. Sel juhul liitub sageli infektsioon, eeskambris määratakse mädane eksudaat, fibriinsed adhesioonid, läätse hägustumine. Nendel juhtudel on võimalik märkimisväärne nägemise halvenemine või täielik pimedus.

Mõned ärritajad võivad nahaga kokkupuutel põhjustada keemilisi põletusi, olles kohustuslikud nahaärritajad. Kõige tavalisemad nahapõletused kokkupuutel kontsentreeritud hapetega: vesinikkloriid-, väävel-, vesinikfluoriidhape.

Mõnede ärritavate ainete ägedad kahjustused on kombineeritud üldise toksilise toimega, mis kahjustab teisi elundeid ja süsteeme. Sellisel juhul täheldatakse sageli närvisüsteemi muutusi.

Kõige võimsam närvimürk on vesiniksulfiid, mis pärsib kudede hingamise ensüüme, mis viib histotoksilise hüpoksia tekkeni. Seetõttu domineerivad vesiniksulfiidimürgistuse raskete vormide korral kliinilises pildis kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused. Kõige ebasoodsam on ägeda mürgistuse fulminantne vorm, mille korral vesiniksulfiidi kõrge kontsentratsiooni mõjul hingamishalvatuse ja vaskulaarkeskuse tagajärjel sureb koheselt. Vesiniksulfiidimürgistuse rasketel juhtudel tekib sageli kooma. Koomast väljumisel täheldatakse väljendunud motoorset erutust, millele järgneb uni. Mõnel juhul võivad pikaajalise kooma kulgemise korral muutused kesknärvisüsteemis muutuda püsivaks ja tulevikus ilmnevad mitmesugused orgaanilised sümptomid. Muudatused närvisüsteem nendel juhtudel on need kombineeritud erineva raskusastmega hingamisteede kahjustustega - alates kergetest vormidest kuni toksilise kopsuturseni.

Lämmastikoksiidid ägeda mürgistuse korral põhjustavad ka kesknärvisüsteemi kahjustusi, mis väljenduvad kergetel juhtudel mööduvate ajuhäiretena: peavalud, pearinglus, iiveldus, oksendamine; rasketel juhtudel võivad tekkida kooma ja krambid. Lämmastikoksiididel on nitritiefekt, mis väljendub methemoglobineemia ja vererõhu langusena.

Ägeda hüdrasiinimürgistuse korral täheldatakse ka muutusi närvisüsteemis (erutus, millele järgneb depressioon).

Alveoliit on üks levinumaid põletikulisi haigusi, mis mõjutavad hingamisteede hingamisteid. Hoolimata asjaolust, et need võivad toimida nii eraldiseisvate patoloogiatena kui ka teiste haiguste sümptomaatiliste ilmingutena, iseloomustavad alveoliiti mõned ainulaadsed tunnused. Seega ei ole põletikul sel juhul selget lokaliseerimist ja see põhjustab aja jooksul kopsu asemel sidekoe moodustumist - fibroosi. Sõltumatute liikide hulka kuuluvad toksiline, fibroosne ja eksogeenne allergiline alveoliit. Viimast avastatakse üha sagedamini, seega väärib see põhjalikumat käsitlemist.

Eksogeenset allergilist alveoliiti võivad esile kutsuda palju patogeene. Enamasti satuvad nad kehasse sissehingatava õhuga. See võib olla:

• seente eosed, millest enamik leidub niiskes heina- või vahtrakoores;
• taimede, loomade ja lindude osakesed (sageli tuvid ja papagoid);
• maja tolm;
• meditsiinilised preparaadid;
• kodukeemia mikroosakesed;
• mõnelt koorunud tolmuosakesed toiduained(jahu, kohv, linnased ja teised).

Pärast allergeeni sisenemist hingamisteedesse hakkab organism aktiivselt tootma antikehi. Moodustub nn immuunkompleks, mis koguneb alveoolide seintesse, bronhipuu väikseimatesse okstesse ja kapillaaridesse. Teatud kontsentratsiooni saavutamisel algab põletikuline protsess, millega kaasneb suure hulga serotoniini ja histamiini vabanemine vererakkudest. Lisaks aktiveeritakse eosinofiilid ja neutrofiilid, mis suurendavad põletikku.

Kui tekitajateks on seente eosed, hakkavad alveoolides moodustuma granuloomid, mis viivad lõpuks sidekoe kasvule ja asendavad selle kopsukoega. Mõnikord põletiku tõttu veresooned vedelik vabaneb kopsukoes ja õõnsuses, põhjustades nende üksikute sektsioonide hävitamise, mis tulevikus on täis emfüseemi arengut.

Sümptomid

Sõltuvalt patogeeni tüübist võib eksogeenne allergiline alveoliit esineda kolmes vormis, millel on erinevad sümptomid:

• Äge. Peamiselt avaldub see 5-6 tundi pärast allergeeni sattumist organismi. Patsiendid kurdavad õhupuudust, köha, peavalu, üldist halb enesetunne. Selle vormiga kaasneb sageli palavik ja külmavärinad. Inimesed, kes kannatavad teiste käes allergilised haigused, võib seisund 10 minuti pärast halveneda. Sel juhul tekib bronhide seina lihaste spasmiline kokkutõmbumine, mis muudab hingamise raskeks.
• Alaäge. Siin on sümptomid veidi udused ja allergilist alveoliidi põhjustanud konkreetset patogeeni on raskem kindlaks teha. Patsientidel on õhupuudus, köha, letargia, kehakaalu langus, sageli esinevad bronhiidi tunnused.
• Krooniline. Tekib allergeeni pideva tungimisega kopsudesse pika aja jooksul. Seda iseloomustab märg köha, tugev õhupuudus (mõnikord isegi puhkeolekus), lihasvalu, letargia, isutus, kaalulangus. Kui õigeaegset ravi ei toimu, põhjustab see eksogeense alveoliidi vorm emfüseemi.

Alveoliidi äge vorm taandub tavaliselt pärast patogeeni kõrvaldamist. Kuid mõnikord võib röga stagnatsiooni tõttu tekkida infektsioon, millel on bronhiidi või kopsupõletiku sümptomid. Siis ei tule taastumine enne, kui sekundaarne põletik on paranenud.

Diagnostika

Eksogeense alveoliidi diagnoosimisel eeldatakse eelkõige, et see areneb inimestel, kes ei põe allergilisi haigusi. Tehakse järgmised uuringud:

• röntgen. Ägedale vormile on iseloomulikud väikesed tumenenud kolded, alaägeda fokaalse fibroosiga. Kui alveoliit on krooniline, muutuvad selgelt nähtavaks ülekasvanud sidekoe piirkonnad.
• Vereanalüüsi . Samal ajal tuvastatakse mõõdukas leukotsütoos koos neutrofiilsete granulotsüütide arvu suurenemisega. Kuna alaägedate ja krooniliste vormide sümptomid ei anna patogeeni olemusest selget ülevaadet, aitab siin seroloogia vereanalüüs.
• Allergilised testid. Kõige sagedamini tehakse intradermaalset, kuigi see meetod annab mõnikord valepositiivse tulemuse ja allergeeni annuse kerge ületamine võib patsiendi tervist kahjustada.
• Diferentsiaaluuringud. Selleks on vaja välistada fibroosne ja toksiline alveoliit, kopsusarkoidoos, nakkuslik kopsupõletik, tuberkuloos, millel on mitu koldet.

Ravi

Esiteks peaks eksogeense alveoliidi ravi algama selle põhjustanud põhjuse kõrvaldamisega. See tähendab, et patsient peab igal võimalikul viisil vältima kokkupuudet patogeeniga. Organismi normaalse toimimise taastamiseks ägeda ja alaägeda vormi korral on ette nähtud kortikosteroidravi (prednisoloon). Kui alveoliit on krooniline, määratakse lisaks antihistamiinikumid ja taastavad ravimid. Samuti on Kuprenil end hästi tõestanud, aidates kaasa immuunkomplekside kiirele hävitamisele.

Omadused lastel

Allergiline alveoliit esineb sageli lastel ja seda täheldatakse üsna laias vanusevahemikus (1,5–16 aastat). Ligi pooled haigestunutest on koolilapsed. Kuna erinevalt täiskasvanutest ei ole siin haiguse põhjus seotud kutsetegevusega, on enamik haigeid maapiirkondade elanikud.

Tuleb märkida, et on olnud arvukalt juhtumeid, kus inimesed on haigestunud pärast kolimist teise korterisse, mis asub haigusetekitajaterikkas piirkonnas (näiteks liftist mitte kaugel). Samuti võib allergiline alveoliit esile kutsuda villaste vaipade rohkuse või niiskuse elutoas – see on soodne keskkond hallituse tekkeks.

Ravi see haigus lastel on sama spetsiifilisus kui täiskasvanutel, mis erinevad ainult ravimite annustest. Kiireks taastumiseks soovitatakse lisaks ravimitele füsioteraapia harjutuste ja massaaži kursusi.

Ägeda ja alaägeda vormi korral on haiguse prognoos soodne, kuid krooniliseks muutudes võib see põhjustada tõsiseid tüsistusi. Näiteks vanematel inimestel on esinenud parema südame laienemist ja laienemist, mis mõnikord on lõppenud surmaga. Seetõttu tuleb allergilise alveoliidi kahtluse korral viivitamatult võtta kõik vajalikud meetmed selle kõrvaldamiseks.

Eksogeenne allergiline alveoliit on haiguste rühm, mis tekib pikaajalise ja intensiivse inhalatsiooniga kokkupuutel orgaanilise ja anorgaanilise päritoluga antigeenidega ning mida iseloomustab alveoolide ja interstitsiaalse kopsukoe difuusne allergiline kahjustus.

Etioloogia

Etioloogilised tegurid, mis võivad põhjustada eksogeense allergilise alveoliidi teket, jagunevad kolme rühma:

mikroorganismid (bakterid, seened, algloomad) ja nende ainevahetusproduktid (valgud, glüko- ja lipoproteiinid, polüsahhariidid, ensüümid, endotoksiinid);

loomse ja taimse päritoluga bioloogiliselt aktiivsed ained (lindude sulgede valguantigeenid, loomakarvad, kalavalgud, piim, sülg, platsenta, uriin, seerum, kohviubade tolm, riis, kanep);

madala molekulmassiga ühendid (diisotsüanaat, raskmetallide soolad (kuld) ja ravimid (antibakteriaalsed ained, nitrofuraanid, intal, antimetaboliidid).

Alveoolide kahjustus tekib kõrge kontsentratsiooniga tolmu pikaajalisel sissehingamisel, mille osakeste suurus on kuni 5 mikronit (2-3 mikronit). Lahustuvad antigeenid ei põhjusta alveoliidi teket.

Patogenees

Eksogeense allergilise alveoliidi patogeneesi tunnused:

Põletikulise protsessi asukoht kopsude alveoolides ja interstitsiumis.

Kahjustuse patoloogiline substraat on sarkoidilaadne granuloom, mis sisaldab T-lümfotsüüte ja aktiveeritud makrofaage. Protsess lõpeb interstitsiaalse fibroosi tekkega.

Eksogeense allergilise alveoliidi esinemist seostatakse immunokompleksi (III tüüp) ja raku poolt vahendatud (IV tüüp) allergiliste reaktsioonide tekkega. Atoopilised IgE-sõltuvad mehhanismid (I tüüp) ei ole tüüpilised eksogeense allergilise alveoliidi korral.

Pikaajalisel kokkupuutel antigeeniga tekivad allergilised reaktsioonid spetsiifiliste antikehade ja immuunkomplekside moodustumisega, mis aktiveerivad komplemendi süsteemi ja alveolaarseid makrofaage. Viimased eritavad IL-2 ja kemotaktilisi tegureid, mis aitavad kaasa neutrofiilide, eosinofiilide, nuumrakkude ja lümfotsüütide infiltratsioonile kopsukoesse. Lümfotsüüdid omakorda eritavad mitmeid bioloogiliselt aktiivseid aineid, millel on põletikku soodustav ja alveoolidele kahjulik toime. Sensibiliseeritud T-lümfotsüüdid-abistajad toodavad IL-2, mille toimel toimub tsütotoksiliste T-lümfotsüütide aktivatsioon, mis aitab kaasa põletikulise raku poolt vahendatud reaktsiooni (viivitatud tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni) tekkele. Samaaegselt alveoliidiga tekivad granuloomid, aktiveeruvad fibroblastid ja stimuleeritakse kopsude interstitsiumi fibroosi (aktiivne kollageeni süntees).

Patoloogiline pilt

Eksogeenset allergilist alveoliiti iseloomustab granuloomide esinemine alveoolide ja bronhioolide seintes, põletikuline infiltratsioon lümfotsüütide ja plasmarakkude poolt ning eksudaadi kontsentratsioon. Granuloomid moodustuvad epiteelirakkudest, mis on keskelt ümbritsetud lümfotsüütide ja plasmarakkudega. Patoloogilise protsessi selgematel etappidel ilmneb kopsufibroos.

Kliiniline pilt

Eksogeense allergilise alveoliidi äge vorm tekib 4-12 tundi pärast antigeeni suu kaudu või parenteraalselt sisenemist patsiendi hingamisteedesse. Patsiendid kurdavad palavikku, külmavärinaid, kuiva köha või vähesel määral röga eraldumist, üldist nõrkust, valu rinnus, lihastes, liigestes, õhupuudust puhkeolekus ja eriti treeningu ajal. Võimalik on ka õhupuudus. Objektiivse uurimise käigus täheldatakse tsüanoosi, õhupuudust (ekspiratoorset). Kopsude auskultatsioonil määratakse krepitus, peened ja keskmised mullitavad räiged, mõnikord kuiv vilistav hingamine. Pärast eksogeense allergeeni mõju lõppemist kaovad ülaltoodud sümptomid kiiresti.

Eksogeense allergilise alveoliidi alaäge vorm tekib siis, kui keha puutub kokku antigeeni suhteliselt väikeste annustega. Haigus areneb järk-järgult ja seda iseloomustavad õhupuudus, tugev üldine nõrkus, higistamine, subfebriilne kehatemperatuur, köha koos vähese röga limaskestaga, isutus. Kopsude auskultatsioonil määratakse krepitus, peened mullitavad räikad. Pärast kokkupuute lõpetamist allergeeniga kliinilised ilmingud vähenevad, korduva kokkupuute korral haigus süveneb uuesti.

Krooniline vorm tekib pikaajalisel kokkupuutel allergeeni väikeste annustega. Seda haigusvormi iseloomustab pidev kehakaalu langus, higistamine, köha koos limaskesta röga eraldumisega. Kopsude auskultatsioonil määratakse krepitus, peened mullitavad räiged, krigisev sümptom (pleuro- ja pneumofibroosi esinemisel). Aja jooksul moodustub krooniline cor pulmonale.

Diagnostika

Perifeerse vere kliinilises uuringus tuvastatakse leukotsütoos, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, eosinofiilia, ESR suurenemine, biokeemilises uuringus - hüpergammaglobulineemia, seromukoidi, haptoglobiini, siaalhapete taseme tõus. Immunoloogiline vereanalüüs võimaldab tuvastada supressor-T-lümfotsüütide alampopulatsiooni vähenemist, positiivset RBTL-i, leukotsüütide migratsiooni pärssimist spetsiifilise antigeeniga ja tsirkuleerivate immuunkomplekside arvu suurenemist. On võimalik tuvastada spetsiifilisi antikehi klassi IgG kasutades Ouchterlony sadestamisreaktsiooni, passiivset hemaglutinatsiooni, vastuimmunoelektroforeesi.

Eksogeense allergilise alveoliidi diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia idiopaatilise fibroosse alveoliidi, kutsealase bronhiaalastma, KOK-i, tuberkuloosi, sarkoidoosi, Wegeneri granulomatoosiga.

Ravi

Eksogeense allergilise alveoliidi ravi hõlmab patsiendi kontakti peatamist antigeenide allikaga. Ägeda faasi korral on ette nähtud kortikosteroidid (1 mg / kg prednisolooni 1-3 päeva jooksul koos annuse edasise vähendamisega 3-4 nädala jooksul). Kui GCS-i määramiseks on vastunäidustusi või nende ebaefektiivsust, on soovitatav kasutada asatiopriini 150 mg päevas 1-1,5 kuud, veel 4-6 kuud. - 100 mg, hiljem - 50 mg päevas.

Fibroosi pärssimiseks kasutatakse D-penitsillamiini (kupreniili) 150-200 mg päevas 4-6 kuu jooksul. üleminekuga 100 mg-le 2 aasta jooksul, glutamiinhape, polüensümaatilised preparaadid (süsteemne ensüümravi).

Kehaväliste detoksikatsioonimeetodite kasutamisel on teatud väljavaated: plasmaferees, plasma-, immuno-, lümfosorptsioon.

Töövõimeuuring

Mikroorganismide antigeenidega saastunud tolmuga kokkupuutumisest põhjustatud kopsuhaigete inimeste töövõime küsimused lahendatakse samamoodi nagu muude tolmuliikide poolt põhjustatud tolmukopsuhaiguste vastavate vormide puhul.

Ärahoidmine

Eksogeense allergilise alveoliidi esmane ennetamine viiakse läbi tööstus- ja põllumajandusettevõtete ehitamise tehnoloogiliste projektide kaalumisel, samuti töötajate professionaalsel valikul. Allergeenide mõjuga seotud tööd ei soovitata krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste, sagedaste ägedate hingamisteede viirusnakkuste, allergiliste reaktsioonidega patsientidele.

Asjaomaste töötajate kontingentide arstliku läbivaatuse ajal jagatakse nad kolme rühma:

allergeenidega kokkupuutuvad isikud, kellel on vereseerumis spetsiifilised antikehad nende vastu, kuid ilma eksogeense allergilise alveoliidi rakuliste ja radioloogiliste ilminguteta ning normaalsete hingamisfunktsiooni näitajatega;

tundlikel inimestel minimaalse kliinilised sümptomid düsfunktsioon hingamissüsteem(vasomotoorne riniit, krooniline bronhiit);

eksogeense allergilise alveoliidiga patsiendid, kellel on üksikasjalik kliiniline pilt, fibroossed muutused kopsukoes.

1. rühma (risk) ennetamine näeb ette meelelahutuslikud tegevused (kõvenemine, harjutusravi, hingamisharjutused) ja pärast ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone on ette nähtud mittespetsiifilise desensibiliseerimise kursused (antihistamiinikumid, kaltsiumipreparaadid).

2. rühmas viiakse põhihaiguse ennetav ravi läbi patsiendi kokkupuute ajutise katkestamisega allergeeniga (sanatoorium, dispanser).

Allergeenidega kokkupuutel töötamisel tuleb kasutada isikukaitsevahendeid (respiraatorid, maskid).

Seda nimetatakse ka ülitundlikkuse pneumoniidiks. Haiguse lühend on EAA. See termin peegeldab tervet rühma haigusi, mis mõjutavad kopsude interstitsiumi, st sidekoe elundid. Põletik on koondunud kopsu parenhüümi ja väikestesse hingamisteedesse. See tekib siis, kui mitmesugused antigeenid (seened, bakterid, loomsed valgud, kemikaalid) sisenevad neisse väljastpoolt.

Esimest korda kirjeldas eksogeenset allergilist alveoliiti J. Campbell 1932. aastal. Ta tuvastas selle 5 talupidajal, kes kannatasid pärast heinaga töötamist SARS-i sümptomite all. Pealegi oli see hein märg ja sisaldas hallitusseente eoseid. Seetõttu hakati seda haigusvormi nimetama "taluniku kopsuks".

Tulevikus oli võimalik kindlaks teha, et eksogeenset tüüpi allergilist alveoliiti võivad vallandada muud põhjused. Täpsemalt, 1965. aastal avastasid C. Reed ja tema kolleegid sarnaseid sümptomeid kolmel tuvisid kasvataval patsiendil. Nad hakkasid sellist alveoliidi kutsuma "linnusõprade kopsuks".

Viimaste aastate statistika näitab, et haigus on üsna laialt levinud inimeste seas, kes oma ametitegevuse tõttu suhtlevad lindude sulgede ja udusulgedega ning segasöödaga. 100 000 elanikust diagnoositakse eksogeenne allergiline alveoliit 42 inimesel. Samas on võimatu täpselt ennustada, millisel konkreetsel udusulgede või sulgede suhtes allergilisel inimesel tekib alveoliit.

Nagu näitab praktika, tekib 5–15% inimestest, kes suhtlesid suure allergeenide kontsentratsiooniga, kopsupõletik. Alveoliidi levimus inimeste seas, kes töötavad madala kontsentratsiooniga sensibiliseerivate ainetega, ei ole siiani teada. See probleem on aga üsna terav, kuna tööstus areneb iga aastaga üha intensiivsemalt, mis tähendab, et selliste tegevustega tegeletakse üha rohkem.

Allergiline alveoliit areneb allergeeni sissehingamisel, mis satub koos õhuga kopsudesse. Erinevad ained võivad toimida allergeenina. Selles suhtes on kõige agressiivsemad allergeenid mädaheina, vahtrakoore, suhkruroo jne seente eosed.

Samuti ei tohiks maha kanda taimede õietolmu, valguühendeid, kodutolmu. Mõned ravimid, nagu antibiootikumid või nitrofuraani derivaadid, võivad põhjustada allergilist alveoliiti isegi ilma eelneva sissehingamiseta ja pärast muul viisil organismi sattumist.

Tähtis pole mitte ainult asjaolu, et allergeenid satuvad hingamisteedesse, vaid ka nende kontsentratsioon ja suurus. Kui osakesed ei ületa 5 mikronit, ei ole neil raske alveoolidesse jõuda ja neis ülitundlikkusreaktsiooni esile kutsuda.

Kuna EAA-d põhjustavad allergeene seostatakse kõige sagedamini inimese kutsetegevusega, nimetati alveoliidi liike erinevate elukutsete jaoks:

Põllumehe kops. Hallitanud heinas leidub antigeene, nende hulgas: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

Linnusõprade kops. Allergeenid sisalduvad lindude väljaheidetes ja kõõmas. Nendest saavad lindude vadakuvalgud.

Bagassoz. Allergeeniks on suhkruroog, nimelt Mycropolysporal faeni ja Thermoactinomycas sacchari.

Seeni kasvatavate inimeste kops. Kompostist saab allergeenide allikas ning antigeenidena toimivad Mycropolysporal faeni ja Thermoactinomycas vulgaris.

Palsamit kasutavate inimeste kopsud. Niisutid, kütteseadmed ja kliimaseadmed on antigeenide allikad. Sensibiliseerimist kutsuvad esile sellised patogeenid nagu: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.

Suberoos. Korgipuu koorest saab allergeenide allikas ja Penicillum Fresentans toimib allergeenina.

Kopsulinnasepruulijad. Antigeenide allikaks on hallitanud oder ja allergeen ise on Aspergillus clavatus.

Juustumeistri haigus. Antigeenide allikaks on juustu- ja hallituseosakesed ning antigeen ise on Penicillum cseii.

Sequoyz. Allergeenid on leitud sekvoia puidutolmust. Neid esindavad Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.

Kopsupesuvahendite tootjad. Allergeeni leidub ensüümides ja detergentides. Seda esindab Bacillus subtitus.

Kopsalabori töötajad. Allergeenide allikateks on kõõm ja näriliste uriin ning allergeene ennast esindavad nende uriini valgud.

Kopsu nuusutav hüpofüüsi pulber. Antigeeni esindavad sea- ja veisevalgud, mida leidub hüpofüüsi pulbris.

Plasti tootmisel kasutatud kopsud. Sensibiliseerimist põhjustav allikas on diisotsüanaadid. Allergeenid on: tolueendiiosotsianaat, difenüülmetaandiiosotsianaat.

Suvine kopsupõletik. Haigus areneb niiskete eluruumide tolmu sissehingamise tõttu. Patoloogia on Jaapanis laialt levinud. Trichosporon cutaneum muutub allergeenide allikaks.

Loetletud allergeenidest on eksogeense allergilise alveoliidi tekke seisukohalt eriti olulised termofiilsed aktinomütseedid ja lindude antigeenid. Põllumajanduse kõrge arengutasemega piirkondades on EKA esinemissageduse osas liidripositsioonil aktinomütseedid. Neid esindavad bakterid, mille suurus ei ületa 1 mikronit. Iseloomulik omadus Selliste mikroorganismide arv taandub asjaolule, et neil on mitte ainult mikroobide, vaid ka seente omadused. Paljud termofiilsed aktinomütseedid asuvad mullas, kompostis, vees. Nad elavad ka konditsioneerides.

Sellised termofiilsete aktinomütsaatide sordid põhjustavad eksogeense allergilise alveoliidi teket, näiteks: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Kõik loetletud inimesele patogeense taimestiku esindajad hakkavad aktiivselt paljunema temperatuuril 50–60 °C. Just sellistes tingimustes käivituvad orgaanilise aine lagunemise protsessid. Küttesüsteemides hoitakse sarnast temperatuuri. Aktinomütseedid võivad põhjustada bagassoosi (kopsuhaigus suhkrurooga töötavatel inimestel), põhjustada haigusi, mida nimetatakse "taluniku kopsudeks", "seenekorjajate (seenekasvatajate) kopsudeks" jne. Kõik need on loetletud ülal.

Antigeenid, mis mõjutavad inimesi lindudega suhtlemisel, on seerumivalgud. Need on albumiin ja gammaglobuliinid. Neid leidub lindude väljaheidetes, tuvide, papagoide, kanaarilindude jm nahanäärmete eritistes.

Inimesed, kes hoolitsevad lindude eest, kogevad alveoliiti koos pikaajalise ja korrapärase loomadega suhtlemisega. Veiste, aga ka sigade valgud on võimelised haigust esile kutsuma.

Kõige aktiivsem seene antigeen on Aspergillus spp. Erinevad liigid See mikroorganism võib põhjustada suberoosi, linnasepruulija kopsu või juustutootja kopsu.

Linnas elades ja tegemata jättes on seda asjata uskuda põllumajandus, inimene ei saa haigestuda eksogeense allergilise alveoliidiga. Tegelikult õitseb Aspergillus fumigatus niisketes piirkondades, mida harva ventileeritakse. Kui temperatuur neis on kõrge, hakkavad mikroorganismid kiiresti paljunema.

Allergilise alveoliidi tekkeriskis on ka inimesed, kelle ametialane tegevus on seotud reaktogeensete keemiliste ühenditega, näiteks plastik, vaigud, värvid, polüuretaan. Eriti ohtlikeks peetakse ftaalanhüdriidi ja diisotsüanaati.

Olenevalt riigist saab jälgida järgmist erinevat tüüpi allergilise alveoliidi levimust:

Viirpapagoi armastajate kopsu diagnoositakse kõige sagedamini Ühendkuningriigi elanikel.

Kliimaseadmeid ja õhuniisutajaid kasutavate inimeste kops on Ameerikas.

Suvist tüüpi alveoliit, mis on põhjustatud Trichosporon cutaneun liigi seente hooajalisest paljunemisest, diagnoositakse jaapanlastel 75% juhtudest.

Moskvas ja suurte tööstusettevõtetega linnades tuvastatakse kõige sagedamini patsiente, kellel on reaktsioon lindude ja seente antigeenidele.

Inimese hingamissüsteem puutub regulaarselt kokku tolmuosakestega. See kehtib nii orgaaniliste kui ka anorgaaniliste saasteainete kohta. On kindlaks tehtud, et sama tüüpi antigeenid võivad põhjustada arengut mitmesugused patoloogiad. Mõnel inimesel tekib bronhiaalastma, teistel aga krooniline astma. On ka inimesi, kellel ilmneb allergiline dermatoos, st nahakahjustused. Me ei tohi unustada allergilise iseloomuga konjunktiviiti. Loomulikult ei ole eksogeenne alveoliit loetletud patoloogiate loendis viimane. See, milline haigus konkreetsel inimesel areneb, sõltub kokkupuute tugevusest, allergeeni tüübist, seisundist immuunsussüsteem keha ja muud tegurid.

Selleks, et patsiendil tekiks eksogeenne allergiline alveoliit, on vajalik mitme teguri kombinatsioon:

Piisav annus hingamisteedesse sattunud allergeene.

Pikaajaline kokkupuude hingamisteedega.

Teatud patoloogiliste osakeste suurus, mis on 5 mikronit. Harvemini areneb haigus siis, kui suured antigeenid sisenevad hingamissüsteemi. Sel juhul peaksid nad asuma proksimaalsetes bronhides.

Valdav enamus inimesi, kes selliste allergeenidega kokku puutuvad, ei kannata EAA-d. Seetõttu arvavad teadlased, et inimkeha peaks korraga mõjutama mitu tegurit. Neid pole piisavalt uuritud, kuid on oletatud, et geneetika ja immuunsuse seisund on olulised.

Eksogeenne allergiline alveoliit on õigustatult klassifitseeritud immunopatoloogiliseks haiguseks, mille vaieldamatu põhjus on 3. ja 4. tüüpi allergilised reaktsioonid. Samuti ei tohiks ignoreerida mitteimmuunset põletikku.

Kolmas immunoloogilise reaktsiooni tüüp on patoloogia arengu algfaasis eriti oluline. Immuunkomplekside moodustumine toimub otse kopsude interstitsiumis, kui patoloogiline antigeen interakteerub lgG klassi antikehadega. Immuunkomplekside moodustumine toob kaasa asjaolu, et alveoolid ja interstitium on kahjustatud, suureneb neid toitvate veresoonte läbilaskvus.

Saadud immuunkompleksid põhjustavad komplemendi süsteemi ja alveolaarsete makrofaagide aktiveerumist. Selle tulemusena vabanevad toksilised ja põletikuvastased tooted, hüdrolüütilised ensüümid, tsütokiinid (kasvaja nekroosifaktor - TNF-a ja interleukiin-1). Kõik see põhjustab kohalikul tasandil põletikureaktsiooni.

Seejärel hakkavad interstitsiumi rakud ja maatriksikomponendid surema, põletik muutub intensiivsemaks. Kahjustuse kohale tarnitakse märkimisväärses koguses monotsüüte ja lümfotsüüte. Need tagavad hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni säilimise.

Faktid, mis kinnitavad, et eksogeense allergilise alveoliidi korral on immunokompleksreaktsioonid olulised:

Pärast interaktsiooni antigeeniga areneb põletik kiiresti, 4-8 tunni jooksul.

Bronhide ja alveoolide eksudaadi pesemisel, samuti vere seerumiosas leitakse kõrge lgG klassi antikehade kontsentratsioon.

Histoloogia jaoks võetud kopsukoes leitakse haiguse ägeda vormiga patsientidel immunoglobuliin, komplemendi komponendid ja antigeenid ise. Kõik need ained on immuunkompleksid.

Nahatestide tegemisel, kasutades kõrgelt puhastatud antigeene, mis on konkreetse patsiendi jaoks patoloogilised, tekib klassikaline Arthus-tüüpi reaktsioon.

Pärast provokatiivsete testide tegemist patogeenide sissehingamisel suureneb neutrofiilide arv patsientidel bronhoalveolaarses loputusvedelikus.

4. tüüpi immuunvastused hõlmavad CD+ T-rakkude hilinenud tüüpi ülitundlikkust ja CD8+ T-rakkude tsütotoksilisust. Pärast antigeenide sisenemist hingamissüsteemi arenevad hilinenud reaktsioonid 1-2 päeva jooksul. Immuunkomplekside kahjustus põhjustab tsütokiinide vabanemist. Need omakorda panevad leukotsüüte ja kopsukoe endoteeli pinnale avaldama kleepuvaid molekule. Nendele reageerivad monotsüüdid ja teised lümfotsüüdid, mis jõuavad aktiivselt põletikureaktsiooni kohale.

Samal ajal aktiveerib gamma-interferoon makrofaage, mis toodavad CD4 + lümfotsüüte. See on hilinenud tüüpi reaktsiooni tunnus, mis tänu makrofaagidele kestab kaua. Selle tulemusena tekivad patsiendil granuloomid, kollageen hakkab vabanema liigses koguses (fibroblastid aktiveeruvad kasvurakkude poolt), tekib interstitsiaalne fibroos.

Faktid, mis kinnitavad, et eksogeense allergilise alveoliidi korral on olulised 4. tüüpi hilinenud immunoloogilised reaktsioonid:

T-lümfotsüüdid leitakse veremälus. Need esinevad patsientide kopsukoes.

Ägeda ja alaägeda eksogeense allergilise alveoliidiga patsientidel tuvastatakse granuloomid, infiltraadid koos lümfotsüütide ja monotsüütide kogunemisega, samuti interstitsiaalne fibroos.

EAA-ga laboriloomadega tehtud katsed on näidanud, et haiguse esilekutsumiseks on vaja CD4+ T-lümfotsüüte.

EKA histoloogiline pilt

Enamikul juhtudel on eksogeense allergilise alveoliidiga patsientidel granuloomid ilma kalgendatud naastuta. Neid tuvastatakse 79-90% patsientidest.

Et mitte segi ajada granuloome, mis arenevad EAA ja sarkoidoosiga, peate pöörama tähelepanu järgmistele erinevustele:

EAA puhul on granuloomid väiksemad.

Granuloomidel pole selgeid piire.

Granuloomid sisaldavad rohkem lümfotsüüte.

Alveoolide seinad EAA-s on paksenenud, neil on lümfotsüütilised infiltraadid.

Pärast kontakti antigeeniga välistamist kaovad granuloomid kuue kuu jooksul iseenesest.

Eksogeense allergilise alveoliidi korral põhjustavad põletikulist protsessi lümfotsüüdid, monotsüüdid, makrofaagid ja plasmarakud. Vahulised alveolaarsed makrofaagid kogunevad alveoolidesse ja lümfotsüüdid interstitsiumi. Kui haigus on just hakanud arenema, tekib patsientidel valk ja fibriinne efusioon, mis paikneb alveoolide sees. Samuti diagnoositakse patsientidel bronhioliit, lümfisõlmed, peribronhiaalsed põletikulised infiltraadid, mis on koondunud väikestesse hingamisteedesse.

Niisiis, haigust iseloomustab kolmik morfoloogilised muutused:

Alveoliit.

Granulomatoos.

bronhioliit.

Kuigi mõnikord võib mõni märk välja kukkuda. Harva tekib eksogeense allergilise alveoliidiga patsientidel vaskuliit. Ta diagnoositi patsiendil postuumselt, nagu on märgitud asjakohastes dokumentides. Pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel tekib arterite ja arterioolide hüpertroofia.

EAA krooniline kulg põhjustab fibriinseid muutusi, mis võivad olla erineva intensiivsusega. Kuid need on iseloomulikud mitte ainult eksogeensele allergilisele alveoliidile, vaid ka teistele kroonilistele kopsuhaigustele. Seetõttu ei saa seda nimetada patognoomiliseks märgiks. Patsientide pikaajalise alveoliidi korral läbib kopsu parenhüümi kärgkopsu tüübi patoloogilisi muutusi.

See haigus areneb kõige sagedamini inimestel, kellel ei ole allergilisi reaktsioone. Patoloogia ilmneb pärast pikaajalist suhtlemist allikatega, antigeenide levikut.

Eksogeenset allergilist alveoliiti võib esineda kolme tüüpi:

Ägedad sümptomid

Haiguse äge vorm tekib pärast seda, kui suur hulk antigeeni siseneb hingamisteedesse. See võib juhtuda nii kodus kui ka tööl või isegi tänaval.

4-12 tunni pärast tõuseb inimese kehatemperatuur kõrgele, tekivad külmavärinad, tugevneb nõrkus. Rinnus on raskustunne, patsient hakkab köhima, teda kummitab õhupuudus. Valud ilmnevad liigestes ja lihastes. Röga aja jooksul ilmub harva. Kui see lahkub, on see väike ja koosneb peamiselt limast.

Teine ägedale EAA-le iseloomulik sümptom on peavalu, mis keskendub otsaesisele.

Uuringu käigus märgib arst naha tsüanoosi. Kopsude kuulamisel kostab krepitatsioon ja vilistav hingamine.

1-3 päeva pärast haiguse sümptomid kaovad, kuid pärast järjekordset kokkupuudet allergeeniga suurenevad uuesti. Üldine nõrkus ja letargia koos õhupuudusega võivad inimest häirida mitu nädalat pärast haiguse ägeda staadiumi lahenemist.

Haiguse ägedat vormi sageli ei diagnoosita. Seetõttu ajavad arstid selle segi SARS-iga, mida põhjustavad viirused või mükoplasmad. Eksperdid peaksid olema põllumeeste suhtes valvsad ning eristama ka EAA sümptomeid ja kopsumükotoksikoosi sümptomeid, mis tekivad seente eoste sattumisel kopsukoesse. Müotoksikoosi põdevatel patsientidel ei näita kopsude radiograafia patoloogilisi muutusi ja vere seerumiosas ei esine sadestavaid antikehi.

alaägedad sümptomid

Haiguse alaägeda vormi sümptomid ei ole nii väljendunud kui alveoliidi ägedas vormis. Selline alveoliit areneb antigeenide pikaajalise sissehingamise tõttu. Enamasti juhtub see kodus. Niisiis põhjustab alaäge põletik enamikul juhtudel kodulindude eest hoolitsemisest.

Subakuutse eksogeense allergilise alveoliidi peamised ilmingud on järgmised:

Krepitus on kopsude kuulamisel õrn.

Oluline on eristada alaägedat EAA-d teistest interstitsiumihaigustest.

Kroonilise tüübi sümptomid

Haiguse krooniline vorm areneb inimestel, kes suhtlevad pikka aega väikeste antigeenide annustega. Lisaks võib alaäge alveoliit muutuda krooniliseks, kui seda ei ravita.

Haiguse kroonilist kulgu näitavad järgmised sümptomid:

Aja jooksul süvenev õhupuudus, mis ilmneb koos kehaline aktiivsus.

Tugev kaalulangus, mis võib ulatuda kuni.

Haigus ähvardab areneda cor pulmonale, interstitsiaalne fibroos, südame- ja hingamispuudulikkus. Kuna krooniline eksogeenne allergiline alveoliit hakkab arenema latentselt ega anna tõsiseid sümptomeid, on selle diagnoosimine keeruline.

Haiguse tuvastamiseks on vaja tugineda kopsude röntgenuuringule. Sõltuvalt alveoliidi arenguastmest ja selle vormist on radioloogilised tunnused erinevad.

Haiguse äge ja alaäge vorm põhjustavad väljade, nagu lihvklaasi, läbipaistvuse vähenemist ja sõlmeliste võrgusilmade läbipaistvuse levikut. Sõlmede suurus ei ületa 3 mm. Neid võib leida kogu kopsupinnast.

Kopsude ülemine osa ja nende basaalosad ei ole sõlmedega kaetud. Kui inimene lõpetab antigeenidega suhtlemise, siis 1-1,5 kuu pärast kaovad haiguse radioloogilised tunnused.

Kui haigus on kroonilise kulgemisega, siis on röntgenpildil nähtavad sirgjoonelised selge kontuuriga varjud, sõlmedega kujutatud tumedad alad, muutused interstitsiumis ja kopsuväljade suuruse vähenemine. Kui patoloogial on kulgemine, siis visualiseeritakse kärgkops.

CT on meetod, millel on radiograafiaga võrreldes palju suurem täpsus. Uuring paljastab EAA tunnused, mis on tavalise radiograafiaga nähtamatud.

EAA-ga patsientide vereanalüüsi iseloomustavad järgmised muutused:

Leukotsütoos kuni 12-15x10 3 /ml. Harvemini jõuab leukotsüütide tase tasemele 20-30x10 3 /ml.

Leukotsüütide valem nihkub vasakule.

Eosinofiilide taseme tõusu ei esine või see võib veidi tõusta.

ESR tõuseb 31% patsientidest 20 mm/h-ni ja 8% patsientidest kuni 40 mm/h. Teistel patsientidel jääb ESR normi piiridesse.

LgM ja lgG tase tõuseb. Mõnikord on hüppeline A-klassi immunoglobuliinide arv.

Mõnel patsiendil aktiveeritakse reumatoidfaktor.

Suurendab üld-LDH taset. Kui see juhtub, võib kahtlustada ägedat põletikku kopsu parenhüümis.

Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse Ouchterlony topeltdifusiooni, mikro-Ouchterlony, vastuimmunoelektroforeesi ja ELISA (ELISA, ELIEDA) meetodeid. Need võimaldavad teil tuvastada spetsiifilisi sadestavaid antikehi antigeenide suhtes, mis põhjustasid allergiat.

Haiguse ägedas faasis hakkavad sadestuvad antikehad peaaegu iga patsiendi veres ringlema. Kui allergeen lakkab suhtlemast patsientide kopsukoega, langeb antikehade tase. Siiski võivad need esineda vere seerumiosas pikka aega (kuni 3 aastat).

Kui haigus on krooniline, siis antikehi ei tuvastata. Samuti on võimalus saada valepositiivseid tulemusi. Põllumeestel, kellel ei esine alveoliidi sümptomeid, avastatakse neid 9–22% juhtudest, linnusõpradel 51% juhtudest.

EAA-ga patsientidel ei ole sadestavate antikehade väärtus korrelatsioonis patoloogilise protsessi aktiivsusega. Nende taset võivad mõjutada mitmesugused tegurid. Nii et suitsetajate puhul alahinnatakse seda. Seetõttu ei saa spetsiifiliste antikehade tuvastamist pidada EAA tõendiks. Samal ajal ei viita nende puudumine veres haiguse puudumisele. Antikehi ei tohiks siiski maha kanda, kuna sobivate olemasolul kliinilised tunnused need võivad praegust oletust tugevdada.

Kopsude difuusse võime vähenemise test on indikatiivne, kuna muud EAA funktsionaalsed muutused on iseloomulikud muud tüüpi patoloogiatele, millega kaasneb kopsude interstitsiumi kahjustus. Allergilise alveoliidiga patsientidel täheldatakse hüpokseemiat rahulikus olekus ja suureneb füüsilise koormuse ajal. Kopsu ventilatsiooni rikkumine toimub vastavalt piiravale tüübile. Hingamisteede hüperreaktiivsuse nähud diagnoositakse 10-25% patsientidest.

Allergilise alveoliidi tuvastamiseks kasutati inhalatsiooniteste esmakordselt juba 1963. aastal. Hallitanud heinalt võetud tolmust valmistati aerosoole. Need põhjustasid patsientidel haiguse sümptomite ägenemise. Samas "puhtast heinast" võetud ekstraktid patsientidel sellist reaktsiooni ei põhjustanud. Tervetel inimestel ei põhjustanud isegi hallitusseentega aerosoolid patoloogilisi tunnuseid.

Provokatiivsed testid bronhiaalastma põdevatel patsientidel ei põhjusta kiirete immunoloogiliste reaktsioonide ilmnemist, ei provotseeri häireid kopsude töös. Kui inimestel, kellel on positiivne immuunvastus, põhjustavad need muutusi hingamissüsteemi töös, kehatemperatuuri tõusu, külmavärinaid, nõrkust ja hingeldust. 10-12 tunni pärast kaovad need ilmingud iseenesest.

EAA diagnoosi on võimalik kinnitada ilma provokatiivseid teste tegemata, mistõttu neid tänapäevases meditsiinipraktikas ei kasutata. Neid kasutavad ainult eksperdid, kes peavad kinnitama haiguse põhjuse. Teise võimalusena piisab patsiendi jälgimisest tema tavapärastes tingimustes, näiteks tööl või kodus, kus on kokkupuude allergeeniga.

Bronhoalveolaarne loputus (BAL) võimaldab hinnata alveoolide ja kopsude kaugemate osade sisu koostist. Diagnoosi saab kinnitada rakuliste elementide viiekordse suurenemise tuvastamisega selles ja 80% neist esindavad lümfotsüüdid (peamiselt T-rakud, nimelt CD8 + lümfotsüüdid).

Patsientide immunoregulatoorset indeksit vähendatakse alla ühe. Sarkoidoosiga on see näitaja 4-5 ühikut. Kui aga loputus tehti esimese 3 päeva jooksul pärast alveoliidi ägedat arengut, suureneb neutrofiilide arv ja lümfotsütoosi ei täheldata.

Lisaks võimaldab loputus tuvastada nuumrakkude arvu kümnekordset suurenemist. Selline nuumrakkude kontsentratsioon võib püsida kuni 3 kuud või kauem pärast kokkupuudet allergeeniga. See näitaja iseloomustab fibriini tootmisprotsessi aktiivsust. Kui haigus on alaägeda kulgemisega, leitakse pesus plasmarakud.

Haigused, millest tuleb eristada eksogeenset allergilist alveoliiti: