Küsimus 1. Mis on fagotsütoosi olemus?

Mikroobide ja muude võõrkehade imendumise ja seedimise protsessi leukotsüütide poolt nimetatakse fagotsütoosiks. Pärast mikroobide või muude võõrosakestega kokku puutunud leukotsüüdid ümbritsevad neid pseudopoodidega, tõmbavad need sisse ja seejärel seedivad. Seedimine võtab aega umbes tund.

Küsimus 2. Millised mehhanismid takistavad mikroobide tungimist organismi?

Meie kehas on spetsiaalsed mehhanismid, mis takistavad mikroobide tungimist sellesse ja infektsiooni arengut. Seega toimivad limaskestad barjäärina, millest kõik mikroobid läbi ei pääse. Mikroorganisme tunnevad ära ja hävitavad lümfotsüüdid, samuti leukotsüüdid ja makrofaagid (rakud sidekoe). Antikehadel on oluline roll infektsioonide vastu võitlemisel. Need on spetsiaalsed valguühendid (immunoglobuliinid), mis tekivad organismis võõrkehade sattumisel. Antikehi sekreteerivad peamiselt lümfotsüüdid. Antikehad neutraliseerivad, neutraliseerivad patogeensete bakterite ja viiruste jääkprodukte. Erinevalt fagotsüütidest on antikehade toime spetsiifiline, see tähendab, et nad toimivad ainult nendele võõrkehadele, mis põhjustasid nende moodustumise.

Küsimus 3. Mis on antikehad?

Antikehad on inimese kehas toodetud valgud, mis osalevad immuunsuse kujunemises. Antikehad interakteeruvad antigeenidega, sadestades ja neutraliseerides neid.

Küsimus 4. Millist nähtust nimetatakse immuunsuseks?

Immuunsus on organismi vastupanuvõime nakkushaigustele.

Küsimus 5. Millised on immuunsuse liigid?

Immuunsust on mitut tüüpi. Loomulik immuunsus kujuneb välja varasemate haiguste tagajärjel või pärandub vanematelt lastele (sellist immuunsust nimetatakse kaasasündinud immuunsuseks). Kunstlik (omandatud) immuunsus tekib valmis antikehade kehasse viimise tulemusena.

Küsimus 6. Mis on kaasasündinud immuunsus?

Kaasasündinud immuunsust nimetatakse siis, kui immuunsus on päritud vanematelt lastele.

Küsimus 7. Mis on seerum?

Seerum on vereplasma, mis ei sisalda fibrinogeeni. Seerumid saadakse kas plasma (natiivsed seerumid) loomuliku koagulatsiooni teel või fibrinogeeni sadestamisel kaltsiumiioonidega. Enamik antikehi säilib seerumis ja fibrinogeeni puudumise tõttu suureneb stabiilsus.

Küsimus 8. Mille poolest erineb vaktsiin seerumist?

Nõrgestatud mikroobidest valmistatud preparaate nimetatakse vaktsiinideks. Vaktsiini manustamisel toodab organism ise antikehi, kuid neid võib manustada ka valmis kujul.

Terapeutilise seerumi jaoks võetakse verd kas seda haigust põdenud inimeselt või eelimmuniseeritud loomadelt.

Teisisõnu, mõlemad on infektsioonide ennetamise meetodid. Vaktsiinid on tapetud mikroorganismid, mille sissetoomisele toodab organism ise oma antikehi. Ja seerumid on valmis antikehad. Nende vahel pole põhimõttelist erinevust. Kuid arvatakse, et seerumid põhjustavad vähem tõenäoliselt allergilisi reaktsioone.

Küsimus 9. Mis on E. Jenneri teene?

Ja tegelikult tegi Jenner maailma esimese vaktsineerimise – ta süstis poisile lehmarõuge. Poolteist kuud hiljem nakatas ta lapse rõugetesse ja poiss ei jäänud haigeks: tal tekkis rõugete vastu immuunsus.

Küsimus 10. Millised on veregrupid?

AB0 süsteemi järgi on 4 peamist veregruppi.

I veregrupp (0). I veregrupp on G. kuni., mida iseloomustab AB0 süsteemi isoantigeenide A ja B puudumine erütrotsüütides.

II (A) veregrupp. II veregrupp on G. kuni., mida iseloomustab AB0 süsteemi isoantigeeni A esinemine erütrotsüütides.

III (B) veregrupp. III veregrupp on G. kuni., mida iseloomustab isoantigeeni B olemasolu AB0 süsteemis erütrotsüütides.

IV veregrupp (AB). IV veregrupp on G. kuni., mida iseloomustab AB0 süsteemi isoantigeenide A ja B olemasolu erütrotsüütides.

MÕTLE

1. Miks on vereülekandel vaja arvestada vere rühma ja Rh faktoriga?

Kokkusobimatu vere infusioon vastavalt rühmale ja Rh-faktori kuuluvusele põhjustab patsiendi enda punaste vereliblede aglutineerimise (liimimise), mis põhjustab tõsiseid tagajärgi - surma.

2. Millised veregrupid sobivad ja millised mitte?

Praegu on lubatud ainult ühe grupi vereülekanded.

Vastavalt elutähtsatele näidustustele ja AB0 süsteemi järgi sama rühma verekomponentide puudumisel (välja arvatud lapsed) on lubatud 0 (I) rühma Rh-negatiivset verd retsipiendile üle kanda mis tahes muuga. veregrupp koguses kuni 500 ml.

A (II) või B (III) rühma doonoritelt saadud Rh-negatiivse erütrotsüütide massi või suspensiooni võib vastavalt elulistele näidustustele üle kanda AB (IV) rühma kuuluvale retsipiendile, sõltumata tema Rh-kuuluvusest.

Ühe rühma plasma puudumisel võib retsipiendile üle kanda AB (IV) rühma plasma.

Immuunsus. Inimene kohtub pidevalt paljude patogeenidega - bakterid, viirused. Neid leidub kõikjal: vees, pinnases, õhus, taimede lehtedel, loomakarvadel. Tolmu, niiskuse tilkadega hingamisel, toiduga, veega võivad need kergesti meie kehasse sattuda. Kuid inimene ei pruugi haigeks jääda. Miks?

Meie kehas on spetsiaalsed mehhanismid, mis takistavad mikroobide tungimist sellesse ja infektsiooni arengut. Seega toimivad limaskestad barjäärina, millest kõik mikroobid läbi ei pääse. Mikroorganisme tunnevad ära ja hävitavad lümfotsüüdid, samuti leukotsüüdid ja makrofaagid (sidekoe rakud). Antikehadel on oluline roll infektsioonide vastu võitlemisel. Need on spetsiaalsed valguühendid (immunoglobuliinid), mis tekivad organismis võõrkehade sattumisel. Antikehi sekreteerivad peamiselt lümfotsüüdid. Antikehad neutraliseerivad, neutraliseerivad patogeensete bakterite ja viiruste jääkprodukte.

Erinevalt fagotsüütidest on antikehade toime spetsiifiline, see tähendab, et nad toimivad ainult nendele võõrkehadele, mis põhjustasid nende moodustumise.

Immuunsus on organismi vastupanuvõime nakkushaigustele. Seda on mitut tüüpi. Loomulik immuunsus kujuneb välja varasemate haiguste tagajärjel või pärandub vanematelt lastele (sellist immuunsust nimetatakse kaasasündinud immuunsuseks). Kunstlik (omandatud) immuunsus tekib valmis antikehade kehasse viimise tulemusena. See juhtub siis, kui haigele inimesele süstitakse haigete inimeste või loomade vereseerumit. Saate kunstliku immuunsuse ja vaktsiinide kasutuselevõtu - nõrgestatud mikroobide kultuurid. Sel juhul osaleb keha aktiivselt oma antikehade tootmises. Selline immuunsus püsib mitu aastat.

Inglise maaarst E. Jenner (1749-1823) juhtis tähelepanu ohtlik haigus- rõuged, mille epideemiad laastas neil päevil terveid linnu. Ta märkas, et lüpsjad haigestuvad rõugetesse palju harvemini ja kui haigestuvad, siis kerges vormis. Ta otsustas uurida, miks see nii juhtub. Selgus, et paljud lüpsjad nakatuvad ja haigestuvad töö käigus lehmarõugetesse, mida inimesed kergesti taluvad. Ja Jenner otsustas julge eksperimendi kasuks: ta hõõrus kaheksa-aastase poisi haava lehma udaras olevast abstsessist vedelikku ehk tegi maailma esimese vaktsineerimise – tilgutas talle lehmarõugeid. Poolteist kuud hiljem nakatas ta lapse rõugetesse ja poiss ei jäänud haigeks: tal tekkis rõugete vastu immuunsus.

Tasapisi hakati enamikus maailma riikides kasutama rõugete vastu vaktsineerimist ja kohutav haigus võideti.

Vereülekanne. Vereülekande õpetus pärineb W. Harvey töödest, kes avastas vereringe seadused. Loomade vereülekande katsed algasid juba 1638. aastal ja 1667. aastal viidi läbi esimene edukas vereülekanne loomale – noorele tallele, kes suri korduvasse verevalamisse – tollal moes ravimeetod. Pärast neljandat vereülekannet patsient aga suri. Inimestele vereülekande katsed lakkasid peaaegu sajandiks.

Ebaõnnestumised viisid mõttele, et inimesele saab üle kanda ainult inimverd. Esimest korda viis inimeselt inimesele vereülekande 1819. aastal inglise sünnitusarst J. Blundell. Venemaal tegi esimese eduka vereülekande inimeselt inimesele G. Wolf (1832). Ta päästis emakaverejooksust naise, kes oli pärast sünnitust suremas. Teaduslikult põhjendatud vereülekanne sai võimalikuks alles pärast puutumatuse doktriini loomist (I. I. Mechnikov, P. Ehrlich) ja Austria teadlase K. Landsteineri veregruppide avastamist, mille eest pälvis ta 1930. aastal Nobeli preemia.

Inimese veretüübid. Veregruppide mõiste kujunes välja 19.-20. sajandi vahetusel. Aastal 1901 Austria teadlane K. Landsteiner uuris vere kokkusobivuse probleemi vereülekande ajal. Segades katses erütrotsüüte vereseerumiga, leidis ta, et mõnede seerumi ja erütrotsüütide kombinatsioonide puhul täheldatakse erütrotsüütide aglutinatsiooni (kleepumist), teistel aga mitte. Aglutinatsiooniprotsess toimub teatud valkude interaktsiooni tulemusena: erütrotsüütides esinevad antigeenid - aglutinogeenid ja plasmas sisalduvad antikehad - aglutiniinid. Vere edasisel uurimisel selgus, et erütrotsüütide peamised aglutinogeenid olid kaks aglutinogeeni, mida nimetati A ja B ning vereplasmas - aglutiniinid a ja p. Sõltuvalt nende ja teiste veres sisalduvast kombinatsioonist eristatakse nelja veregruppi.

Nagu tuvastasid K. Landsteiner ja Ya. Jansky, ei esine osade inimeste vere erütrotsüütides aglutinogeene üldse, kuid plasmas on aglutiniinid a ja p (rühm I), teiste veres ainult aglutinogeen A ja aglutiniin p (II rühm), teistes - ainult aglutinogeen B ja aglutiniin a (III rühm), neljanda erütrotsüüdid sisaldavad aglutinogeene A ja B, aglutiniinid puuduvad (IV rühm).

Kui vereülekande käigus valitakse doonori ja patsiendi (retsipiendi) veregrupid valesti, siis tekib oht retsipiendile. Patsiendi kehasse sattudes kleepuvad punased verelibled kokku, mis põhjustab vere hüübimist, veresoonte ummistumist ja surma.

Rh tegur. Rh tegur – spetsiaalne valk – aglutinogeen, mis sisaldub inimeste ja ahvide – reesusahvide veres (sellest ka nimi), avastati aastal 1940. Selgus, et 85% inimestest on see aglutinogeen veres, neid nimetatakse Rh-ks. -positiivsed (Rh + ) ja y 15% inimestest ei ole seda valku veres, neid nimetatakse Rh-negatiivseteks (Rh-). Pärast Rh-positiivse vere ülekannet Rh-negatiivsele inimesele tekivad viimase veres spetsiifilised antikehad võõrvalgu jaoks. Seetõttu võib korduv Rh-positiivse vere manustamine samale inimesele põhjustada erütrotsüütide aglutinatsiooni ja tugevat šokki.

See viirus ei levi aevastades, köhides ja suudledes, vee kaudu, kätledes, taldrikut ja lusikat jagades. Teadaolevalt pole juhtumeid, kus viirus oleks sääse- või kirbuhammustuse kaudu inimeselt inimesele üle kandunud. Arvatakse, et HIV-sse nakatumiseks on vajalik kokkupuude patsiendi vere, sperma, tserebrospinaalvedeliku või rinnapiimaga ning see kontakt peab toimuma nakatunud inimese kehas. Põhimõtteliselt edastatakse HIV süstimise teel nõelaga, millesse jääb HIV-nakkusega veri, sellise vereülekande teel nakatunud emalt imikule vere või piima kaudu mis tahes seksuaalkontakti ajal. Viimasel juhul suureneb nakatumise tõenäosus loomulikult juhtudel, kui kokkupuutekohas on limaskest või nahk kahjustatud.

Pange oma teadmised proovile

1. Mis on fagotsütoosi tähendus?
2. Millised mehhanismid takistavad mikroobide tungimist organismi?
3. Mis on antikehad?
4. Millist nähtust nimetatakse immuunsuseks?
5. Millised on immuunsuse tüübid?
6. Mis on kaasasündinud immuunsus?
7. Mis on seerum?
8. Mille poolest erineb vaktsiin seerumist?
9. Mis on E. Jenneri teene?
10. Millised on veregrupid?

Mõtle

1. Miks on vereülekandel vaja arvestada vere rühma ja Rh faktoriga?
2. Millised veretüübid sobivad ja millised mitte?

Meie keha välismembraanid takistavad mikroobide tungimist organismi. Kehasse sattunud mikroobid hävitatakse fagotsüütide poolt. Immuunsus on organismi vastupanuvõime nakkushaigustele. On loomulik ja kunstlik immuunsus. Vastavalt teatud antigeenide ja antikehade olemasolule või puudumisele inimese veres eristatakse nelja veregruppi. Sõltuvalt Rh-faktoriks nimetatava antigeeni olemasolust punastes verelibledes jagatakse inimesed Rh-positiivseteks ja Rh-negatiivseteks.

Inimkeha normaalne elu hõlmab sisekeskkonna tingimuste säilitamist, mis erinevad suuresti väliskeskkonna tingimustest. Nende kahe keskkonna kokkupuuteala on kogu organismi terviklikkuse seisukohalt ülimalt oluline, seetõttu on pindmiste kudede struktuur ja talitlus suuresti allutatud barjääri tekkele organismi rakkude ja väliskeskkonna vahel. Väljaspool on keha kaetud nahaga ning erinevaid torukujulisi ja õõnsaid elundeid ääristavad limaskestad täidavad keha sees barjääri funktsiooni. Enamik tähtsust neil on seedetrakti, hingamisteede ja urogenitaaltrakti organid. Vähem olulised on teiste organite limaskestad, näiteks sidekesta.

Vaatamata erinevate limaskestade funktsioonide mitmekesisusele on neil ühised struktuurilised tunnused. Nende välimise kihi moodustab epiteel ning selle all olev sidekoekiht on rikkalikult varustatud vere- ja lümfisoontega. Veelgi madalamal võib olla õhuke silelihaskoe kiht. Nahk ja limaskestad moodustavad füüsilise ja keskkonnabarjääri, mis takistab patoloogiliste mõjurite tungimist organismi. Nende kaitsemehhanismid on aga kardinaalselt erinevad.

Naha välimist kihti esindab tugev kihistunud keratiniseeritud epiteel ehk epidermis. Naha pinnal on reeglina vähe niiskust ja naha näärmete saladused takistavad mikroorganismide paljunemist. Epidermis on niiskust mitteläbilaskev, neutraliseerib mehaaniliste tegurite kahjustavat toimet ja takistab bakterite tungimist kehasse. Limaskestade kaitsvate omaduste säilitamise ülesanne on mitmel põhjusel palju raskem. Ainult limane suuõõne, söögitoru ja päraku, kus pind on märkimisväärne füüsiline harjutus, samuti ninaõõne eeskojas ja sidekestas on mitu epiteelikihti ja selle struktuur sarnaneb teatud määral naha epidermise omaga. Ülejäänud limaskestadel on epiteel ühekihiline, mis on vajalik nende spetsiifiliste funktsioonide täitmiseks.

Limaskestade kui kaitsebarjääri teine ​​eripära on nende pinna niiskusesisaldus. Niiskuse olemasolu loob tingimused, mis soodustavad mikroorganismide paljunemist ja toksiinide levikut organismi. Oluline tegur on asjaolu, et keha limaskestade kogupindala on palju suurem kui naha pind. Vaid ühes peensoolde sooleseina arvukate sõrmetaoliste väljakasvude, aga ka epiteelirakkude plasmamembraani mikrovillide tõttu ulatub limaskesta pindala 300 m2-ni, mis on enam kui sada korda suurem kui sooleseina pindala. nahka.

Mikroorganismid elavad peaaegu kõigis limaskestade piirkondades, kuigi nende levik ja arvukus on väga heterogeensed ning selle määravad anatoomilised ja füsioloogilised omadused limaskestad. Suurim mikroorganismide liigiline mitmekesisus täheldati seedetraktis (GIT), siin tuvastatakse umbes 500 liiki. Mikroobirakkude arv soolestikus võib ulatuda 1015-ni, mis on palju suurem kui peremeesorganismi enda rakkude arv. Vastupidi, põie ja neerude limaskestadel, samuti hingamisteede alumistel osadel mikroorganismid tavaliselt puuduvad.

Olenevalt tingimustest, mis võivad olla väga erinevad, domineerivad erinevates limaskestades teatud mikroorganismid. Näiteks suuõõnes on mitmed mikroorganismid spetsiaalselt kohandatud igemetaskute anaeroobsete tingimustega, teistel on aga võime jääda hammaste pinnale. Siin leidub ka seeni ja algloomi.

Ülemistes hingamisteedes esinevad mikroorganismid on sarnased suuõõne mikroorganismidega. Ninaõõnes ja neelus on mikroobide residentsed populatsioonid. Spetsiaalseid baktereid leidub ka koaanides ja meningiidi tekitajat tuvastatakse siin umbes 5%-l tervetest inimestest. Neelu suupiirkonnas on palju baktereid, kuid kvantitatiivselt domineerivad siin streptokokid.

Seedetrakti mikroorganismide populatsioon on olenevalt trakti lõigust koostise ja arvukuse poolest erinev. happeline keskkond Magu piirab bakterite paljunemist, kuid siin võib tavatingimustes leida laktobatsille ja streptokokke, mis läbivad mao transiidina. Soolestikus tuvastatakse streptokokid, laktobatsilled, samuti võivad esineda gramnegatiivsed pulgad. Mikrofloora tihedus ja mitmekesisus suureneb mööda seedetrakti liikudes, saavutades maksimumi jämesooles. Käärsooles moodustavad bakterid umbes 55% tahke aine sisaldusest. Siin leidub pidevalt 40 liigi baktereid, kuigi tuvastada saab vähemalt 400 liigi esindajaid. Anaeroobsete mikroorganismide arv jämesooles ületab aeroobid 100-1000 korda. Mikroobirakke leidub sageli distaalses urogenitaaltraktis. Ureetra mikrofloora sarnaneb naha mikroflooraga. trakti kõrgemate osade koloniseerimist takistab mikroorganismide väljauhtumine uriinist. Põis ja neerud on tavaliselt steriilsed.

Terve naise tupe mikrofloora koostis sisaldab enam kui 50 tüüpi anaeroobseid ja aeroobseid baktereid ning võib varieeruda sõltuvalt hormonaalsest seisundist. Mikroobirakke leidub sageli distaalses urogenitaaltraktis. Ureetra mikrofloora sarnaneb naha mikroflooraga. trakti kõrgemate osade koloniseerimist takistab mikroorganismide väljauhtumine uriinist. Põis ja neerud on tavaliselt steriilsed.

Limaskestade normaalne mikrofloora on kehaga sümbioosis ja täidab mitmeid olulisi funktsioone. Selle teke toimus miljonite aastate jooksul ja seetõttu peetakse limaskestade evolutsiooni õigemini nende sümbioosi ühisarenguks mikroorganismidega. Mikrofloora üks olulisi funktsioone on troofiline. Näiteks lagundab anaeroobne soolestiku mikrofloora polüsahhariide, mida organismi enda seedeensüümid ei hüdrolüüsi. Monosahhariidide fermentatsiooni käigus seedetrakti sahharolüütiliste anaeroobide osalusel moodustuvad lühikese ahelaga rasvhapped, mis suures osas katavad käärsoole epiteelirakkude ja teiste keharakkude energiavajadust. Epiteliotsüütide varustamise rikkumine nende hapetega on haavandilise koliidi ja selliste funktsionaalsete haiguste nagu ärritunud soole sündroomi patogeneesi üks lüli.

Soole mikrofloora oluline roll on organismi detoksikatsioonil. Koos seedimatute süsivesikutega moodustab mikrofloora tohutu adsorptsioonivõimega enterosorbendi, mis akumuleerib suurema osa toksiinidest ja viib need koos soolesisuga organismist välja, vältides mitmete patogeensete ainete otsest kokkupuudet limaskestaga. Osa toksiine kasutab mikrofloora enda vajadusteks.

Samuti tuleks mainida aktiivsete metaboliitide moodustumist mikrofloora poolt, mida inimorganism saab kasutada - γ-aminovõihape, putrestsiin ja muud ühendid. Soolestiku mikrofloora varustab peremeesorganismi B-vitamiinide, K-vitamiiniga ning osaleb raua, tsingi ja koobalti ainevahetuses. Näiteks allikas 20% asendamatu aminohape- inimkehasse sattuv lüsiin on soolestiku mikrofloora. Bakteriaalse mikrofloora teine ​​oluline funktsioon on soolestiku motoorse aktiivsuse stimuleerimine, samuti organismi vee ja ioonse homöostaasi säilitamine.

Normaalse mikrofloora kasulikud mõjud hõlmavad kolonisatsiooni ja infektsioonide vältimist, mis on tingitud konkurentsist patogeenidega ruumi ja ruumi pärast. toitaineid. Normaalne püsiv mikrofloora pärsib madala molekulmassiga metaboliitide ja spetsiaalsete antimikroobsete ainete kaudu mitmete patogeensete mikroorganismide elutähtsat aktiivsust.

Limaskesta üheks peamiseks kaitsemehhanismiks on selle pinna niisutamine limaga, mida toodavad kas üksikud rakud või spetsiaalsed hulkrakulised näärmed. Limal on oluline roll haigustekitajate organismi sattumise vältimisel, moodustades patogeene siduva viskoosse kihi. Lima aktiivne liikumine piki limaskesta pinda aitab kaasa mikroorganismide edasisele eemaldamisele. Näiteks hingamisteedes liigub lima mitmekihilise epiteeli ripsmete aktiivsuse tõttu ja soolestikus - viimase peristaltilise aktiivsuse tõttu. Kohati, sidekesta, suu- ja ninaõõnes, urogenitaaltraktis eemaldatakse limaskestade pinnalt mikroobid vastavate saladustega loputades. Ninaõõne limaskest toodab ööpäeva jooksul umbes pool liitrit vedelikku. Ureetra loputatakse uriiniga, tupest erituv lima aitab eemaldada mikroorganisme.

Mikrofloora-makroorganismide ökosüsteemis tasakaalu hoidmisel on oluline tegur adhesioon, mille kaudu organism kontrollib bakterite arvukust. Adhesioonimehhanismid on väga mitmekesised ja hõlmavad nii mittespetsiifilisi kui ka spetsiifilisi interaktsioone, mis hõlmavad spetsiaalseid molekule - adhesiine. Adhesiivse kontakti loomiseks peavad bakterirakk ja sihtrakk ületama elektrostaatilise tõukejõu, kuna nende pinnamolekulid kannavad tavaliselt negatiivset laengut. Sahharolüütilistel bakteritel on negatiivselt laetud fragmentide lõhustamiseks vajalik ensümaatiline aparaat. Võimalikud on ka hüdrofoobsed kleepuvad kontaktid bakterite ja limaskestade epiteliotsüütide vahel. Mikroorganismide adhesiooni limaskesta epiteeli pinnale saab läbi viia ka fimbriate abil, mis on korrapäraselt asetsevad niidilaadsed väljakasvud bakterirakkude pinnal. Kõige olulisemat rolli mängivad aga interaktsioonid adhesiinide ja limaskesta epiteliotsüütide retseptorite vahel, millest mõned on liigispetsiifilised.

Vaatamata epiteeli kaitsefunktsioonile ja eritiste bakteritsiidsele toimele satuvad mõned patogeenid siiski kehasse. Selles etapis toimub kaitse rakkude kaudu immuunsussüsteem, mis on rikas limaskesta sidekoe komponendi poolest. Seal on palju fagotsüüte, nuumrakke ja lümfotsüüte, millest osa on koemaatriksis hajutatud, teine ​​osa aga moodustab agregaate, mis avaldub kõige selgemalt mandlites ja pimesooles. Lümfotsüütide agregaate on niudesooles palju, kus neid nimetatakse Peyeri plaastriteks. Antigeenid soole luumenist võivad siseneda Peyeri plaastritesse spetsiaalsete epiteeli M-rakkude kaudu. Need rakud asuvad vahetult lümfisõlmede kohal soole limaskestas ja hingamisteedes. M-rakkude poolt vahendatud antigeeni esitlemise protsess muutub eriti oluliseks imetamise ajal, mil Peyeri plaastritest antigeeni tootvad rakud migreeruvad piimanäärmesse ja eritavad piima antikehi, tagades vastsündinule passiivse immuunsuse patogeenide vastu, millega ema on kokku puutunud. .

Peyeri soolelaikudel domineerivad arengu eest vastutavad B-lümfotsüüdid humoraalne immuunsus, moodustavad nad kuni 70% siinsetest rakkudest. Enamik limaskesta plasmarakke toodab Ig A-d, samas kui Ig G-d ja Ig M-d sekreteerivad rakud paiknevad valdavalt kudedes, mis ei sisalda limaskestade pindu. Ig A on peamine saladuses olevate antikehade klass hingamisteed ja sooletrakt. Sekretsioonides olevad IgA molekulid on dimeerid, mis on sabas ühendatud J-ahelana tuntud valguga ja sisaldavad ka täiendavat polüpeptiidkomponenti, mida nimetatakse sekretoorseks. Ig A dimeerid omandavad sekretoorse komponendi epiteliotsüütide pinnal. Seda sünteesivad epiteelirakud ise ja see eksponeeritakse esmalt nende basaalpinnal, kus see toimib verest Ig A sidumise retseptorina. Saadud Ig A kompleksid sekretoorse komponendiga imenduvad endotsütoosi teel, läbivad epiteliotsüütide tsütoplasma ja viiakse limaskesta pinnale. Lisaks transpordirollile kaitseb sekretoorne komponent Ig A molekule proteolüüsi eest seedeensüümide poolt.

Sekretoorne Ig A limas toimib esimese limaskesta immuunkaitseliinina patogeenide neutraliseerimiseks. Uuringud on näidanud, et sekretoorse Ig A olemasolu korreleerub resistentsusega erinevate bakteriaalsete, viiruslike ja seente patogeenide poolt põhjustatud infektsioonide suhtes. T-lümfotsüüdid on teine ​​oluline limaskesta immuunkaitse komponent. Ühe populatsiooni T-rakud puutuvad kokku epiteliotsüütidega ja avaldavad kaitsvat toimet, tapavad nakatunud rakke ja meelitavad teisi immuunrakke patogeeniga võitlema. Huvitav on see, et nende lümfotsüütide allikaks hiirel on rakuklastrid otse sooleepiteeli voodri all. T-rakud on võimelised limaskesta kudedes liikuma tänu nende membraanidel asuvatele spetsiaalsetele retseptoritele. Kui immuunvastus tekib seedetrakti limaskestas, võivad T-rakud migreeruda teistele limaskesta pindadele, näiteks kopsudesse või ninaõõnde, pakkudes süsteemset kaitset.

Limaskesta vastuse ja kogu keha immuunvastuse vastastikune mõju on oluline. On näidatud, et immuunsüsteemi süsteemne stimuleerimine (näiteks süstimise või hingamisteede kaudu) põhjustab organismis antikehade tootmist, kuid ei pruugi põhjustada limaskesta reaktsiooni. Teisest küljest võib limaskesta immuunvastuse stimuleerimine viia immuunrakkude mobiliseerumiseni nii limaskestas kui ka kogu kehas.

Madalmolekulaarsed toksiinid satuvad organismi sisekeskkonda alles siis, kui mikrofloora ja peremeesorganismi normaalsed suhted on häiritud. Keha võib aga kasutada väikeses koguses mõningaid toksiine, et aktiveerida vastavad kaitsemehhanismid. Gramnegatiivsete bakterite välismembraani lahutamatu komponent, endotoksiin, mis siseneb vereringesse märkimisväärses koguses, põhjustab mitmeid süsteemseid toimeid, mis võivad põhjustada kudede nekroosi, intravaskulaarset koagulatsiooni ja tõsist mürgistust. Tavaliselt elimineeritakse suurem osa endotoksiinist maksa fagotsüütide kaudu, kuid väike osa sellest siiski tungib süsteemsesse vereringesse. Ilmnes endotoksiini aktiveeriv toime immuunsüsteemi rakkudele, näiteks toodavad makrofaagid vastusena endotoksiinile tsütokiine – β- ja γ-interferoone.

Normaalne mikrofloora on peremeesorganismi jaoks nõrgalt immunogeenne, kuna limaskestarakkudele on iseloomulik nn tasuliste retseptorite vähene või polariseeritud ekspressioon. Nende retseptorite ekspressioon võib olla ülesreguleeritud vastusena põletikuliste vahendajate toimele. Limaskesta epiteeli molekulaarset arengut on ajendanud selektsioonirõhk, mis on aidanud kaasa organismi reaktsiooni vähenemisele kommensaalsetele bakteritele, säilitades samal ajal võime reageerida patogeensetele mikroorganismidele. Teisisõnu võib normaalse mikrofloora ja limaskestade vahelist seost seletada mikroorganismide ja epiteliotsüütide retseptorite ja pinnamolekulide konvergentse evolutsiooni tulemusena. Teisest küljest kasutavad patogeenid sageli limaskestade kaitsebarjääri ületamiseks mehhanisme, mis on kombineeritud molekulaarse mimikri nime all. Mimikri tüüpiline näide võib olla nn M-proteiinide A-rühma streptokokkide olemasolu välismembraanil, mis oma struktuurilt meenutavad müosiini. Ilmselgelt on need mikroorganismid evolutsiooni käigus välja töötanud süsteemi, mis võimaldab neil vältida inimkeha kaitsvate jõudude suunatud antimikroobset toimet. Võib järeldada, et limaskesta kaitsemehhanismid hõlmavad paljusid tegureid ning on makroorganismi ja mikrofloora ühistegevuse produkt. Siin toimivad nii mittespetsiifilised kaitsefaktorid (pH, redokspotentsiaal, viskoossus, mikrofloora madalmolekulaarsed metaboliidid) kui ka spetsiifilised - sekretoorne Ig A, fagotsüüdid ja immuunrakud. Koos moodustub "koloniseerimisresistentsus" - mikrofloora ja makroorganismi koostöös võime kaitsta limaskesta ökosüsteemi patogeensete mikroorganismide eest.

Limaskesta ökoloogilise tasakaalu rikkumine, mis võib tekkida nii haiguse käigus kui ka allopaatilise ravi tulemusena, toob kaasa häireid mikrofloora koostises ja arvukuses. Näiteks võib antibiootikumravi ajal järsult suureneda mõnede normaalse anaeroobse soole mikrofloora esindajate arv ja nad ise võivad põhjustada haigusi.

Normaalse mikrofloora koostise ja arvukuse muutused võivad muuta limaskesta haigustekitajate suhtes haavatavamaks. Loomkatsetes selgus, et seedetrakti normaalse mikrofloora pärssimine streptomütsiini mõjul hõlbustas loomade nakatamist streptomütsiiniresistentsete salmonellatüvedega. Huvitav on see, et kui normaalsetel loomadel oli nakatumiseks vaja 106 mikroorganismi, siis streptomütsiini süstitud loomadel piisas vaid kümnest patogeenist.

Ravistrateegia valikul tuleks arvestada asjaoluga, et inimkeha limaskestade kaitsemehhanismide kujunemine toimus miljonite aastate jooksul ning nende normaalne toimimine sõltub õrna tasakaalu säilimisest mikrofloora-makroorganismi ökosüsteemis. . Organismi enda kaitsemehhanismide stimuleerimine, mis on kooskõlas bioloogilise meditsiini põhiparadigmatega, võimaldab saavutada ravieesmärke, hävitamata samal ajal looduse enda loodud keerulisi ja täiuslikke kaitsemehhanisme.

A.G. Nikonenko, PhD; nime saanud Ukraina Teaduste Akadeemia füsioloogia uurimisinstituut A.A. Bogomolets, Kiiev

Neid määravad infektsiooni sissepääsu väravad, selle leviku viisid kehas, mehhanismid infektsioonivastane resistentsus.

sissepääsu värav- mikroobide makroorganismi tungimise koht. Need väravad võivad olla:

Sissepääsuvärav võib määrata haiguse nosoloogilise vormi. Niisiis põhjustab streptokoki sattumine mandlitesse tonsilliidi, naha kaudu - erüsiipel või püoderma, emakas - endometriit.

Bakterite leviku viisid kehas võib olla:

1) rakkudevahelises ruumis (bakteriaalse hüaluronidaasi või epiteeli defektide tõttu);

2) lümfikapillaaride kaudu - lümfogeenselt;

3) poolt veresooned- hematogeenne;

4) seroossete õõnsuste ja seljaaju kanali vedeliku poolt

Infektsioonivastase resistentsuse mehhanismid

1. Mikroobide kehasse tungimise takistamine.

2. Mikroobide paljunemise takistamine.

3. Mikroobide patogeense toime ennetamine.

Eriti suur on patogeensete või oportunistlike bakterite tungimist pärssivate tegurite roll. Arvestades kohalolekut kaitsefaktorid makroorganism, nakkustekitaja sattumine sellesse ei tähenda inB kohustuslikku ja veelgi enam kohest arengut. Sõltuvalt nakkuse tingimustest ja kaitsesüsteemide seisundist ei pruugi infP üldse areneda või kulgeda bakterikandja kujul. Viimasel juhul ei tuvastata organismi süsteemseid reaktsioone (sh immuunvastuseid).

Rakkude kahjustamise mehhanismid mikrobiota poolt

Viirused

Mittepatogeenseid viiruseid pole olemas, seega terminit "patogeensus" nende kohta tavaliselt ei kasutata ning virulentsust nimetatakse nakkavuseks. InfP kl viirusnakkused Seda põhjustab ennekõike nende paljunevate rakkude lüüasaamine ja see on alati kahe genoomi - viiruse ja raku - koostoime.

Rakku sattudes põhjustavad viirused kahjustusi mitmel viisil:

Need pärsivad raku nukleiinhapete talitlust või peatavad valkude biosünteesi. Seega inaktiveerivad polioviirused m-RNA rakkude translatsiooni ja hõlbustasid samal ajal viiruse m-RNA translatsiooni.

Viiruse valgud on võimelised tungima läbi rakumembraani ja kahjustama otseselt selle retseptorit ja muid integratsioonivõimeid (HIV, leetrite viirus, herpesviirus).

Viirused võivad rakke lüüsida.

Viirused võivad mõjutada rakusurma (apoptoosi) programmi

Apoptoosi inhibeerimine takistab tõenäoliselt apoptoosi kui keha kaitsereaktsiooni viirusega nakatunud rakkude hävitamiseks. Samuti on võimalik, et viiruste apoptootiline toime rakule suurendab viiruse replikatsiooni. Võimalik, et see toime põhjustab viiruste püsimist rakkudes või soodustab viirusega nakatunud rakkude kasvaja kasvu.

Viirusvalgud puutuvad kokku nakatunud rakkude pinnale, immuunsüsteem tunneb need ära ja rakud hävitavad T-lümfotsüüdid, mis kiirendab oluliselt nakatunud rakkude hävimist ja sellest tulenevalt ka neist koosneva elundi või koe surma. rakud.

Viirused võivad kahjustada antimikroobseid kaitserakke, mis võib põhjustada sekundaarset nakkusprotsessi. Näiteks ülemiste hingamisteede epiteeli kahjustus soodustab järgnevat bakteriaalse infektsiooni (Streptococcus pneumoniae ja Haemophilus influenzae) arengut. Inimese immuunpuudulikkuse viirus, kahjustades CD+ lümfotsüütide abistajaid, aitab seeläbi kaasa oportunistlike nakkusprotsesside tekkele.

Viirused, mis tapavad ühte tüüpi rakke, on võimelised hävitama teisi rakke, mille saatus sõltub esimesest. Seega põhjustab motoorsete neuronite polioviiruse denervatsioon nende neuronitega seotud distaalsete skeletilihaste atroofiat ja mõnikord surma.

Virogeneesis (integratiivne infektsioon) võivad viirused põhjustada rakkude proliferatsiooni ja kasvaja transformatsiooni, aga ka mitmeid kroonilisi ja autoimmuunhaigusi.

bakterid

Need mikroobid kahjustavad keha, kasutades kõiki oma patogeensuse tegureid. Näiteks sellised invasiivsuse ja agressiivsuse tegurid nagu ensüümid avaldavad oma kahjulikku mõju kas toksiinide toime tugevdamise või protoksiinide toksiinideks muutmise kaudu või toimivad nad ise toksiinidena makroorganismile toksiliste ainete moodustumise tulemusena, nagu eelkõige ensüüm ureaas, mis hüdrolüüsib uureat ammoniaagi ja CO2 moodustumisega. Tõenäoliselt on piir ensüümide ja toksiinide vahel väga meelevaldne, seda enam, et ensümaatiline aktiivsus on nüüdseks leitud paljudes toksiinides.

Toksiinid mängivad juhtivat rolli bakteriaalse päritoluga nakkushaiguste patogeneesis.

Eksotoksiinid (õigemini nimetatakse valgutoksiinideks) on tavaliselt ensüümid. Keha kahjustava toime mehhanismi järgi jagunevad need 5 rühma:

Endotoksiinid (LPS)

LPS-i toimemehhanism in vivo ei ole spetsiifiline ja sisaldab järgmist järjestust:

Allaneelamisel imenduvad LPS-id fagotsüüdid (leukotsüüdid, makrofaagid jne).

Need rakud aktiveeritakse ja erituvad keskkond märkimisväärne kogus lipiidse ja valgulise iseloomuga bioloogiliselt aktiivseid aineid: prostaglandiinid, trombotsüüte aktiveeriv faktor, leukotrieenid, IL, IFN, TNF-a, kolooniaid stimuleerivad tegurid jne. Tsütokiinidel on lisaks põletiku kulgu mõjutamisele ka väljendunud immunostimuleeriv toime.

Veres interakteerub endotoksiin HDL-i ja seda siduva valguga. See lipoproteiine siduv valk katalüüsib oma monomeerse vormi ülekandumist sihtraku membraanile (monotsüüdid, neutrofiilid).

peal rakumembraan lipoproteiine siduv valk seondub CD14-ga. See valk toimib "püüduri retseptorina", mis vastutab endotoksiini molekulide eemaldamise eest rakupinnalt endotsütoosi teel, ja edastab endotoksiini molekulid ka "tõelisele" retseptorile.

Kirjeldatud on ka teisi membraanivalke, mis toimivad LPS-i retseptorina.

LPS-i kahjustav toime saavutatakse IL-1-8, TNF, FAT osalusel.

Sarnane teave.