Maksa üheks olulisemaks funktsiooniks seoses valkude metabolismiga on uurea moodustumine (ureogenees) aminohapetest, mis viiakse soolest koos verega värativeeni kaudu maksa. Karbamiidi moodustumine maksas seisneb aminohapete deamineerimises, eraldades neist ammoniaagi, millest süsihappegaasi lisamisel tekib karbamiid.

Albumiinid säilitavad osmootset rõhku, seovad ja transpordivad hüdrofiilseid aineid, sealhulgas bilirubiini ja urobiliini. Peamiselt retikuloendoteliaalsüsteemis toodetavad globuliinid jagunevad eraldi alafraktsioonideks: a1-, a2-, b- ja y-globuliinideks. Kalmuse globuliinid on vere lipiidide ja glükoproteiinide kandjad; a-globuliinid transpordivad rasvlahustuvaid vitamiine, hormoone ja vaske; β-globuliinid transpordivad rauda, ​​fosfolipiide, vitamiine ja hormoone; y-globuliinid on antikehade kandjad. Fibrinogeen ja protrombiin osalevad vere hüübimise protsessis.

1. Üldvalgu koguse määramine vereseerumis. Vere seerumi üldvalgu määramiseks on välja pakutud erinevaid meetodeid. Üks levinumaid meetodeid on refraktomeetria. Selleks kasutatakse aparaati - refraktomeetrit, mille seade põhineb valguskiire murdumisnurga muutmisel sõltuvalt valgu kvantitatiivsest sisaldusest uuritavas vedelikus. Refraktomeetri indeksi teisendamine valgu koguseks toimub spetsiaalse tabeli järgi.

Tervel inimesel on seerumi üldvalgu sisaldus vahemikus 6-8 g%, albumiini - 4,6-6,5 g%, globuliinide - 1,2-2,3 g%, fibrinogeeni - 0,2-0,4 g%. Albumiini-globuliini suhe (A/G) jääb vahemikku 1,5-2,4.

2. Valgufraktsioonide määramine elektroforeesiga paberil. Selle meetodi põhimõte on järgmine. Kui elektrivool juhitakse spetsiaalses kambris läbi elektrolüüdiga niisutatud paberteibi, millele kantakse tilk seerumit või plasmat, eraldatakse valgufraktsioonid sõltuvalt nende elektripotentsiaali erinevusest ja valgumolekulide suurusest. . Selle meetodi abil saab määrata albumiini, at-, a2-, (3- ja y-globuliinide ning ka fibrinogeeni kogust plasmas seerumis ja vereplasmas).

Tervel inimesel on valgufraktsioonide suhteline sisaldus paberil elektroforeesiga määratuna järgmine: albumiin%, a1-globuliinid 3-6%, a2-globuliinid 7-10%, b-globuliinid%, y-globuliinid.

Maksahaiguste korral muutub valgu üldkogus vähe. Ainult pikaajaliste krooniliste haiguste, eriti maksatsirroosi korral, täheldatakse hüpoproteineemiat (valgu üldkoguse vähenemist). Maksa põletikuliste haiguste – hepatiidi – puhul esineb mõõdukas albumiini hulga langus, y-globuliinide tõus. Maksatsirroosi korral väheneb oluliselt albumiini kogus ja suureneb y-globuliinide hulk. Obstruktiivse kollatõve korral väheneb albumiini kogus ja mõõdukas a2-, b- ja y-globuliinide tõus.

3. Fibrinogeeni ja protrombiini sisalduse määramine veres, mis on tavaliselt vähenenud maksa parenhüümi (hepatiit, tsirroos), eriti ägedate kahjustuste korral. Nende kahjustuste korral võib protrombiini sisaldus veres väheneda ega suurene isegi pärast K-vitamiini (mis tavaliselt soodustab protrombiini sünteesi maksas) manustamist, obstruktiivse kollatõve korral tõuseb protrombiini tase veres pärast K-vitamiini manustamine.

4. Setteproovid. Nende hulka kuuluvad Takata-Ara test (fuchsinsulem test), formooli test, Veltmani koagulatsiooni test, tümooli test ja mõned teised. Nende testide olemus seisneb selles, et maksa parenhüümi kahjustusega patsientidel tekib vereseerumis teatud ainete lisamisel seerumi hägusus, mida tervetel inimestel ei juhtu. Selle hägususe põhjuseks on peen- ja jämedalt hajutatud verevalkude vahelise normaalse suhte rikkumine, mis on tingitud maksafunktsiooni kahjustusest seoses valkude metabolismiga. Nende proovide protseduure kirjeldatakse spetsiaalsetes laboritehnoloogia käsiraamatutes.

Maksa funktsiooni uurimiseks seoses lipiidide metabolismiga määratakse kolesterooli sisaldus veres. Tavaliselt võrdub see g%. Obstruktiivse kollatõve korral jääb kolesterooli kogus normaalseks või isegi suureneb, parenhüümi kollatõve korral sageli väheneb, kuna maksa parenhüüm mängib kolesterooli sünteesis olulist rolli.

Maksa roll lipiidide metabolismis ei piirdu ainult kolesterooli sünteesiga. Maks lagundab ja vabastab kolesterooli, samuti fosfolipiidide ja neutraalse rasva sünteesi. 60-75% kolesteroolist veres on estrite kujul, ülejäänu on sees vaba riik. Seetõttu on maksa rolli hindamisel lipiidide metabolismis oluline mitte ainult kolesterooli üldkoguse määramine, vaid ka vaba ja esterdatud kolesterooli eraldi määramine. Samuti tuleb märkida, et enamik lipiide leidub veres valgu-lipiidide komplekside osana. Nende hulka kuuluvad lipoproteiini fraktsioonid, mille kvantitatiivne suhe määratakse elektroforeesiga. Lipoproteiinid sünteesitakse maksas ja seejärel vabastatakse maksarakkude kaudu verre. Maksahaiguste korral väheneb esterdatud kolesterooli protsent ja mõnikord muutuvad lipoproteiini fraktsioonide suhted. Rasvade metabolismi rikkumist täheldatakse aga ainult raske difuusse maksakahjustuse korral ja kuna rasvade ainevahetuse näitajate määramine on keeruline, pole see kliinikus laialdast rakendust leidnud.

Maksa neutraliseeriva funktsiooni uurimiseks on laialt levinud Quik-Pyteli test. See põhineb asjaolul, et hippurihape sünteesitakse normaalses maksas bensoehappest ja aminohappest - glükokoolist. Test tehakse järgmiselt. Uuringu hommikul sööb patsient hommikusööki (100 g leiba võiga ja klaas teed suhkruga). Tund hiljem tühjendab ta põie täis ja joob poole klaasi veega 6 g naatriumbensoaati. Seejärel kogutakse 4 tunni jooksul kogu patsiendi eritunud uriin (patsient kogu selle aja ei joo). Mõõdetakse eritunud uriini kogus ja kui see osutub üle 150 ml, lisatakse paar tilka jää-äädikhapet ja aurustatakse 150 ml mahuni. Pärast seda valatakse uriin keemilisse klaasi, lisatakse NaCl kiirusega 30 g iga 100 ml uriini kohta ja kuumutatakse, kuni sool on täielikult lahustunud. Pärast jahutamist temperatuurini 15–20°C lisatakse 1–2 ml detsinormaalset H2SO4 lahust, mille tulemusena sadestuvad hippurhappe kristallid. Segage vedelikku kristalliseerumise kiirendamiseks. Seejärel jahutatakse uriin jääl või sees külm vesi ja filtreeritakse läbi väikese filtri. Sadet pestakse, kuni pesuvesi on täielikult H2SO4-st vabastatud, nagu näitas BaCl2 test. Filtriga lehter lastakse samasse keeduklaasi, milles sadestatakse hippurihape, ja 100 ml kuum vesi, valades selle pipetiga mööda seina, nii et kogu sete lahustub. Pärast seda tiitritakse kuuma poolnormaalse naatriumhüdroksiidi lahusega, lisades indikaatoriks paar tilka fenoolftaleiini lahust.

Arvutus tehakse järgmiselt. 1 ml 0,5-normaalset naatriumhüdroksiidi lahust võrdub 1 ml 0,5-normaalse naatriumbensoaadi lahusega ja 1 ml viimast vastab 0,072 g hippurhappele. Seetõttu näitab 0,5-normaalse naatriumhüdroksiidi lahuse milliliitrite arv, korrutatuna 0,072-ga, hippurihappe kogust grammides. Kuna 0,15 g hippurhapet jääb 150 jl vees lahustumata, tuleks see arv lisada arvutatud hippurhappe kogusele. Tavaliselt vabaneb tervel inimesel, kes on võtnud 6 g naatriumbensoaati, 4 tunni jooksul 3-3,5 g hippurihapet. Kui seda vabaneb vähem, näitab see maksa sünteetilise (neutraliseeriva) funktsiooni vähenemist.

Kui uriin sisaldab valku, tuleb see kõigepealt sellest vabastada.

Maksa eritusfunktsiooni uurimiseks kasutatakse bilirubiini ja erinevate värvainete koormusega proove, mis adsorbeeruvad maksas ja erituvad koos sapiga kaksteistsõrmiksoolde.

Bilirubiini test (Bergmani ja Elboti järgi).

Katsealusele süstitakse intravenoosselt 0,15 g bilirubiini 10 cm3 soodalahuses ja 3 tunni pärast uuritakse verest bilirubiinisisaldust. Tavaliselt jääb bilirubiini tase veres normaalseks. Mõnede maksahaiguste korral leitakse hüperbilirubineemia, mis näitab maksarakkude võime vähenemist eritada bilirubiini verest. See test võimaldab tuvastada selle maksafunktsiooni rikkumist ja juhtudel, kui bilirubiini tase veres ilma koormuseta osutub normaalseks.

Maksa vett reguleeriva funktsiooni uurimiseks kasutatakse veekoormusega testi. Patsient saab 6 tunni jooksul 900 ml nõrka teed (150 ml iga tund). Enne iga vedeliku tarbimist tühjendab ta põie. Määratakse kogu diurees. Tervel inimesel eritub joodud vedelik 6 tunni jooksul Vedelikupeetus viitab maksakahjustusele, kui välistada südame- või neerupuudulikkus.

Maksa ensümaatilist aktiivsust uuritakse, määrates erinevate ensüümide aktiivsust vereseerumis. Selleks kasutatakse kolorimeetrilisi ja spektrofotomeetrilisi meetodeid. Neid meetodeid kirjeldatakse konkreetsetes laborijuhistes.

Oluline diagnostiline väärtus maksahaiguste puhul on rakuliste ensüümide – transaminaaside (aminotransferaaside) ja aldolaasi aktiivsuse tõus. Transaminaasidest on kõige olulisem glutamiini oksaloäädik- ja glutamiini püroviinamari transaminaaside aktiivsuse määramine.

Tavaliselt on glutamiini oksaloäädikhappe transaminaasi aktiivsus vahemikus 12 kuni 40 ühikut (keskmiselt 25 ühikut), glutamiini püroviinamaritransaminaas - 10 kuni 36 ühikut (keskmiselt 21 ühikut), aldolaasi aktiivsus - 5 kuni 8 ühikut.

Transaminaase ja aldolaasi leidub suurtes kogustes maksarakkudes ja südamelihases. Nende elundite kahjustustega (hepatiit, müokardiinfarkt) sisenevad need ensüümid verre märkimisväärses koguses. Niisiis, Botkini tõve korral suureneb transaminaaside ja aldolaasi aktiivsus märkimisväärselt isegi enne kollatõve ilmnemist, aga ka haiguse anikterilise vormi korral. Mehaanilise ja hemolüütilise kollatõve korral on nende ensüümide aktiivsus normaalne või veidi suurenenud.

Maksa parenhüümi muutuste üksikasjalikumaks uurimiseks selle haiguste korral tehakse maksa punktsioon, millele järgneb maksa punktsiooni tsütoloogiline uuring. See meetod on maksavähi diagnoosimisel eriti väärtuslik. Seoses aga võimalikud tüsistused(verejooks, infektsioon, sapipõie punktsioon jne), on punktsioon näidustatud ainult juhtudel, kui täpse diagnoosi püstitamisel on olulisi raskusi.

Maksa punktsioon tehakse intravenoosse nõelaga, asetatakse steriilsele ja veetustatud kahe- kuni viiegrammisele süstlale. Esialgselt määratakse maksa hoolika palpeerimisega punktsioonikoht. Kui maks on difuusselt muudetud, tehakse punktsioon suvalises elundis, aga kui muutusi kahtlustatakse vaid teatud kohas, tehakse punktsioon just sellesse piirkonda. Juhtudel, kui maks ei ulatu rannikukaare alt välja või ulatub veidi välja, tehakse punktsioon IX-X roietevahelises ruumis mööda paremat keskkaenlajoont.

Nõel eemaldatakse, kui süstlasse ilmuvad esimesed veretilgad. Nõela sisu puhutakse süstla kolviga alusklaasidele ja tehakse määrded. Määrdumised värvitakse Romanovski järgi, uuritakse mikroskoobi all.

Koetüki saamiseks tehakse 7 cm pikkuse ja 1,2 mm läbimõõduga Menghini nõelaga maksa punktsioonibiopsia spetsiaalse vardaga, mis toimib ventiilina. Nõel ühendatakse läbi kummitoru 10-grammise süstlaga, mis sisaldab 3 mg soolalahust. Soolalahus aitab maksakudet kergemini kätte saada ja nõel annab silindrilise tüki.

Hepatiidi ja tsirroosiga tuvastatakse määrdumisel düstroofsed muutused maksarakkudes, mesenhümaalsete elementide olemasolu; maksavähi korral - ebatüüpilised vähirakud.

Maksa laparoskoopia. Oluliseks uurimismeetodiks maksa- ja sapiteede haiguste diagnoosimisel on laparoskoopia meetod – kõhuõõne ja selles paiknevate elundite uurimine. Laparoskoopia jaoks kasutatakse spetsiaalset aparaati - laparoskoopi, mis sisestatakse pärast pneumoperitoneumi paigaldamist kõhuõõnde. Laparoskoopi optilise toru kaudu uuritakse ja pildistatakse kõhuõõne organeid. Maksa uurimine võimaldab hinnata selle suurust, värvi, pinna olemust, esiserva olekut ja konsistentsi. Laparoskoopi abil saab teha maksa punktsioonibiopsia.

Maksa skaneerimine. Viimasel ajal on kliinilises praktikas hakatud juurutama radioisotoopide meetodeid erinevate elundite uurimiseks. Üks neist meetoditest on skaneerimise meetod - radioaktiivsuse taseme automaatne topograafiline registreerimine uuritava objekti erinevates punktides.

Skannimiseks mõeldud seade – skanner – on ülitundlik gammatopograaf. Selle peamised sõlmed on: stsintillatsiooniandur, mis registreerib gammakiirgust; detektor, mis muundab radioaktiivse kiirguse elektriimpulsside energiaks, liikudes automaatselt mööda teatud trajektoori uuritava objekti kohal; salvestusseade, mis annab uuritavast objektist joonpildi.

Maksa skaneerimisel kasutatakse värvainelahust – jood-131-ga märgistatud Bengali roos või kuld-198 isotoobi kolloidlahust. Bengali roos koguneb selektiivselt maksa parenhüümi rakkudesse ja eritub seejärel sapiga soolestikku; kuld-198 koguneb peamiselt maksa Kupfferi rakkudesse, kust see praktiliselt ei eritu. Ühte neist lahustest manustatakse intravenoosselt annuses 200 mikrokuuriat ja uuringut alustatakse igal teisel minutil.

Tavaliselt ei ulatu maks skaneerimisel rannikukaare alt välja, selle kontuurid on ühtlased ja konfiguratsioon ei muutu, varjutuse jaotus on ühtlane, maksa servades vähem intensiivne, kuna radioaktiivsuse tase on kõrgem. neid on vähem kui kesklinnas.

Maksahaiguste korral on skannogrammil näha muutused maksa piirides, koorumise difuusne nõrgenemine (kroonilise hepatiidi korral), selle ebavõrdne intensiivsus (maksatsirroosi korral), koorumise puudumine mõnes piirkonnas defekti tagajärjel. radioaktiivse märgistusaine (vähk, ehhinokokk, abstsess jne) imendumisel.

inimese maks

Maks asub paremas hüpohondriumis diafragma all.

Alumisel pinnal on maksaväravad, milles on eristatavad maksaarter, portaal- ja maksaveenid, sapi- ja lümfikanalid.

Maksa struktuurikomponendid on parenhüümirakud (hepatotsüüdid), sapijuhade epiteel, retikuloendoteliaalsüsteemi rakud, sidekude, mis moodustab maksakapsli.

Maksa esmane struktuuriüksus on hepatotsüüdid. Hepatotsüüdid moodustavad üle 60% elundi kogumassist. 20% maksa parenhüümist on endoteelirakud. Ülejäänud 20% on hõivatud interstitsiumiga (kanalite rakud, sidekoe jne.). Hepatotsüütide arv on üle 300 miljardi.

Maksa struktuuri aluseks on hepatotsüütidest moodustunud lobul. Lobuli keskel on keskveen, mis on osa maksa veenide süsteemist. Tsentraalsest veenist kuni lobulite perifeeriani paiknevad hepatotsüüdid, mis moodustavad talad. Portaaltraktid asuvad piki sagara perimeetrit, milles eristatakse portaalveeni, maksaarteri ja sapijuhade harusid.

Maksal on segmentaalne struktuur, sellel on oma vere- ja lümfivoolu, sapi väljavoolu ja innervatsiooni süsteem.

Hepatotsüüdid on ebakorrapärased kuusnurgad, millel on 2 poolust. Kaks kõrvuti asetsevat hepatotsüüti loovad tala läbimõõdu ja viimase pikkus on radiaalselt orienteeritud keskveenist sagara perifeeriasse. Kiirte vahel on sinusoidid, mis täidavad kapillaaride rolli, mis kannavad verd keskveeni.

Veri siseneb maksa maksaarteri (1/3 mahust) ja portaalveeni (2/3) kaudu. Maksa koguverevool on 1300 ml/min, mis on 1/4 südame väljundist. Arteriaalne verevool algab mesenteriaalsetes arterites. Seejärel siseneb verevool veenide ja veenide kaudu portaalveeni süsteemi, kus rõhk on 2 korda väiksem kui nimetatud kapillaarides (10-5 mm Hg). Portaalveen laguneb interlobulaarseteks kapillaarideks, mis kogunevad maksa veenide süsteemi, kus rõhk on veelgi madalam - 5–0 mm Hg. Art. Kogu rõhulang portaalisüsteemis on 120 mm Hg. Art. Vere liikumist läbi venoosse süsteemi ei määra mitte ainult näidatud gradient, vaid ka mõlema kapillaarvõrgu kogutakistus, veresoonte valendiku suurus, mis muutub närvi- ja humoraalse regulatsiooni mõjul.

Lobuleid ümbritsevad portaalkanalid sisaldavad koos sidekoega väikeses koguses lümfotsüüte, makrofaage, plasmarakke ja leukotsüüte. Portaaltraktides paiknevad nn triaadid: portaalveeni harud, maksaarterid ja interlobulaarsed sapijuhad.

Võõrutusprotsesside läbiviimiseks peab üks või teine ​​aine sisenema maksa. Tavaliselt on mürgistuse allikaks seedetrakt, kuid ainete sattumine otse ringlevast verest (sepsisega) pole välistatud. See osa, mis tuleb seedimisprotsesside tulemusena, s.o läbi soolte ja seejärel läbi portaalveeni süsteemi, läbib keeruka töötlemise spetsiaalsete katalüsaatorite - ensüümide abil. Alles siis, kui saadud tooted muutuvad täiesti mittetoksiliseks, lahkuvad nad maksast, väljudes edasi kas neerude kaudu või väljahingatavas õhus kopsude kaudu. Võimalikud on ka muud eritumisteed - nahk jne, kuid olulise osa kasutab organism ise.

Maksa funktsioonide mitmekesisust võib loetleda järgmiselt:

• süntees suur hulk spetsiaalsed valgud, süsivesikud ja lipiidid;
• sapphapete ja vesinikkarbonaatide tootmine seedimiseks;
• puhver soolestiku ja süsteemse vereringe vahel;
• enamiku hüdrofoobsete metaboliitide, võõrainete ja ravimite peamine eritumistee.

Valkude metabolism maksas

Maks on aminohapete homöostaasi keskus. Just selles sünteesitakse, vahetatakse neid, samuti sünteesitakse paljusid ensüüme, mis viivad läbi vajalikud muundumised aminohapetega. Maksa patoloogiliste protsessidega kaasneb aminohapete suhte rikkumine ja isegi nende koguarvu võimalik suurenemine. Ilmselt on see tingitud mitte niivõrd sünteetilisest, kuivõrd maksa regulatiivsest funktsioonist seoses aminohapetega. Aminohapete ainevahetuse häired põhjustavad mitmeid üldtuntud haigusi. Niisiis kaasneb hepatotserebraalse düstroofiaga (Wilsoni tõbi) hüperaminoatsideemia ja hüperaminoatsiduuria. Fenüülalaniini, türosiini, trüptofaani ja metioniini sisalduse suurenemine põhjustab ka patoloogiliste protsesside tekkimist.

Maks mängib olulist rolli aminohapete, eriti ammoniaagi lagunemisproduktide metabolismis. Terves maksas muundub ammoniaak täielikult, moodustades suurema osa uureast. Uurea on teadaolevalt mittetoksiline ja eritub neerude kaudu. On märkimisväärne, et ammoniaagi muundumine karbamiidiks on üks stabiilsemaid protsesse maksas, isegi kui 90% sellest eemaldatakse. maksakude mitmete funktsioonide kaotamisega säilib uureat moodustav funktsioon.

Maksas toimub ka peamiste valkude süntees: albumiin (12-15 g / päevas), kuni 80% globuliinidest, mitmesugused tegurid. koagulatsioon. Peamine neist on albumiin. Albumiini poolväärtusaeg on 7-26 päeva, seega avaldub maksa albumiini sünteesiva funktsiooni langus kliiniliselt 2-3 nädala pärast.

Hepatotsüütide tuumas ja tsütoplasmas sünteesitakse palju vere hüübimisfaktoreid, eelkõige protrombiini (poolestusaeg 12 tundi) ja fibrinogeeni (poolväärtusaeg 4 päeva).

Plasmotsüütides, maksa retikulaarsetes rakkudes ja Kupfferi rakkudes sünteesitakse y-globuliin - peamine antikehade tarnija. Lisaks valkude sünteesile, puhtal kujul, maksas toimub glükoproteiinide, lipoproteiinide, tseruloplasmiini, transferriini valgukomplekside süntees. Valgu koostise rikkumist, nii kvalitatiivset kui ka kvantitatiivset, võib seostada (maksa suhtes rakendatuna) maksa sünteetilise funktsiooni pärssimisega, st valgureservi ammendumisega. Lisaks võib hüpoproteineemia põhjuseks olla suurenenud katabolism, verekaotus, astsiidi teke, valgukadu düspepsia korral ja kudede suurenenud läbilaskvus.

Lipiidide ja sapphapete metabolism maksas

Tauriini ja glütsiiniga seotud primaarsete sapphapete - kool- ja kenodeoksükoolhapete süntees, millega nad moodustavad sooli, viiakse läbi kolesteroolist. Sapisoolad – võimas pesuaine, mis lahustab lipiide – sisalduvad agregaatides – nn mitsellides. Need on korraldatud nii, et hüdrofoobsed rühmad on suunatud sissepoole ja hüdrofiilsed, hüdroksüül- ja karboksüülrühmad on suunatud väljapoole. Soolestikus muudetakse primaarsete sapphapete soolad sekundaarseteks sapphapeteks - desoksükool- ja litokoolhapeteks. Sapphapped erituvad sapi kapillaaride, kanalite kaudu kaksteistsõrmiksoole. 90-95% sapphapetest imendub soolestikust, mis satuvad jälle koos verega maksa. Nende ringlus (retsirkulatsioon) toimub pidevalt. Maksa tagasi pöörduvad happed pärsivad kolesteroolist uute sapphapete teket. Tuleb meeles pidada, et hapete roll kolesterooli normaalses sünteesis on suur, mitmesugused rikkumised sapphapete metabolismiga kaasnevad olulised ainevahetushäired ja kolesterool ise.

Paljud sünteesitakse maksas hormonaalsed preparaadid lipiidide olemus, komplekssed lipiidid, lipoproteiinid. Maksa kõige olulisem roll kolesterooli metabolismis, 90% sellest sünteesitakse maksas (ja soolestikus). On märkimisväärne, et märkimisväärne osa maksa massist (kuni 40%) osaleb kolesterooli sünteesis. Põhiosa kolesteroolist saab inimene toiduga, selle ebapiisava tarbimise korral sünteesib organism vajaliku koguse rasvhapete lagunemise vaheproduktidest. Samal ajal muutub kolmandik maksas endas kolesteroolist sapphapeteks, seejärel metaboliseeritakse steroidhormoonideks ja osaliselt D2-vitamiiniks (7-dehüdrokolesterool).

Rasvhapped on üsna mürgised, kuid normaalse maksafunktsiooni korral organism seda ei tunneta. Maksa patoloogilistes protsessides kogunevad lõhestamata rasvhapped verre ja neil on võime tungida läbi hematoentsefaalbarjääri, millel on ajule tugev toksiline toime. Rasvhapete muundamise rikkumine võib tekkida maksa tõsiste düstroofsete muutuste korral, eriti kui selle mitokondrid ja lüsosoomid on kahjustatud.

Kolestaasi korral kogunevad verre koos sapphapetega kolesterool ja β-lipoproteiinid. Võimalik on triglütseriidide ja fosfolipiidide sisalduse suurenemine. Sellist kolestaasi võib seostada nii sapi väljavoolu kui ka selle komponentide sekretsiooni rikkumisega. Viimane võib oluliselt suurendada lipiidide sünteesi. Alkoholimürgistuse korral kaasneb maksafunktsiooni häirega rasva transpordi, lipoproteiinide sünteesi ja lipoproteiini lipaasi aktiivsuse pärssimine järsk tõus. Samal ajal arenev hüperlipideemia meenutab Fredricksoni järgi IV ja V tüüpi düslipoproteineemiat. Viiendat tüüpi iseloomustab vereplasma märkimisväärne hägustumine; on märkimisväärne, et maksa biopsias võib täheldada olulisi lipiidide metabolismi häireid hepatotsüütides oluliste rasvade lisandite kujul. Hepatotsüüdid ise on raske düstroofia seisundis, mõnel neist on tuumades nähtavad nekroosi jäljed.

Süsivesikute ainevahetus maksas

Maks neelab suurema osa soolestikus imendunud süsivesikutest. Hepatotsüütides muundatakse galaktoos ja fruktoos glükoosiks. Glükoosi sünteesitakse ka teatud aminohapetest, piim- ja püroviinamarihapetest. Tänu maksale säilib glükeemia stabiilsus.

Maks tagab sünteesi ja reguleerib glükogeeni metabolismi. Viimane sünteesitakse soolestikust tulevatest monosahhariididest. Glükogeen on üks veresuhkru taseme regulaatoreid ja on oluline lihaste kokkutõmbumiseks. Enamik maksa sisenevatest monosahhariididest muudetakse glükogeeniks. Vere seerumi glükoositaseme langusega (koos adrenaliini, glükagooni vabanemisega) kaasneb glükogeeni suurenenud lagunemine, mille tulemusena kompenseeritakse puuduv glükoos.

Süsivesikute ainevahetuse reguleerimist kompenseerib maks väga hästi, seetõttu ei ole suhkru määramisega seotud proovide väärtus isegi erinevatel koormustel maksafunktsiooni hindamisel kuigi informatiivne. Selle põhjuseks on asjaolu, et suhkrukõvera muutusi võivad põhjustada mitmed põhjused: glükoosi imendumise halvenemine soolestikus ja ennekõike kõhunäärme kahjustus, mistõttu maksa funktsionaalse seisundi hindamisel süsivesikute näitajate põhjal. ainevahetust, on soovitatav kasutada mitte glükoosi, vaid galaktoosi kõverat. Maksas sünteesitakse glükoos-1-fosfaati, mille puudus põhjustab galaktoseemia arengut.

Ülaltoodu ei piirdu ainult maksa osalemisega süsivesikute ainevahetuses. Süsivesikute metabolismi eest vastutavate hepatotsüütide ensüümide geneetiliselt määratud defitsiit võib häirida glükoosi sünteesi galaktoosist, fruktoosist või glükogeenist, mis viib viimase akumuleerumiseni maksas.

Hormoonide metabolism maksas

Hepariin sünteesitakse maksas. Selle protsessi rikkumine viib vere hüübimise rikkumiseni. Maks mängib hormoonide metabolismis võtmerolli. Kuigi steroidhormoone maksas ei sünteesita, vastutab viimane nende inaktiveerimise eest. Maksakahjustuse korral võib nende hormoonide tase veres tõusta. Tekib sekundaarne hüperaldosteronism, väheneb 17-ketosteroidide ja 17-hüdroksükokortikosteroidide eritumine uriiniga ning suureneb östrogeeni sisaldus ja eritumine. Hüdrokortisooni siduv transpordivalk transkortiin sünteesitakse maksas ja insuliin inaktiveeritakse. Maksafunktsiooni kahjustuse korral võib tekkida hüpoglükeemia. Adrenaliini, noradrenaliini, dopamiini türosiinist sünteesi usaldusväärsus on seotud maksaga. Viimane sünteesitakse maksas endas.

Vitamiinide metabolism maksas

Maks on vitamiinide A, D, K, PP peamine depoo, see sisaldab suures koguses vitamiine C, B 1, B 12, foolhapet. Ilmselgelt ei võeta arvesse maksakahjustuse korral vitamiinide metabolismi rikkumist. Sapphapete soolestikku vabanemise vähenemisega halveneb rasvlahustuvate vitamiinide imendumine. Samas on sapi olemasolu vajalik ka veeslahustuvate vitamiinide imendumiseks. A-vitamiini puudumisega tekivad troofilised häired. See on eriti väljendunud krooniliste maksahaiguste, eriti tsirroosi korral.

Vitamiin B1 (tiamiin). Tema bioloogiline aktiivsus koensümaatilistest omadustest tingituna muundumine kokarboksülaasiks, mis osaleb osade ensüümide ehituses, mis katalüüsivad mitmeid olulisi biokeemilisi protsesse: dekarboksüülimine, α-ketohape, pentoositsükkel jne.

D-vitamiin (kaltsiferool) osaleb regenereerimisprotsessides, lisaks reguleerib see fosfori-kaltsiumi metabolismi.

K-vitamiin (Vikasol) on rasvlahustuv vitamiin, mis on vajalik normaalseks vere hüübimiseks. Seega saab protrombiini sisalduse suhtelise vähenemise korral selle taastada K-vitamiini sisseviimisega. K-vitamiini kasutatakse diferentsiaaldiagnostika kollatõbi. Niisiis, kui vere hüübimine ja madal protrombiini tase normaliseeritakse K-vitamiini sisseviimisega, näitab see obstruktiivset protsessi, kuid kui pilt ei parane, räägime enamasti hepatotsellulaarsest kollatõvest. K-vitamiini sissetoomine obstruktiivse kollatõve korral suurendab protrombiini taset, rakusurmaga seotud parenhüümi kollatõve korral see ei suurene. Maksa parenhüümsete protsesside korral esineb ka askorbiin- ja nikotiinhappe puudus.

Mikroelementide vahetus maksas

Mikroelemendid maksas on pidevalt raua, vase, tsingi, mangaani, molübdeeni varude kujul. Maks reguleerib nende vahetust. Maksa patoloogiliste protsessidega kahanevad mikroelementide varud järsult, ringlevas veres tekib nende suur liig, mis on tõsiste häirete eeltingimus.

Ensüümide metabolism maksas

Aasta tagasi oli teada veidi üle 2000 ensüümi. Igal aastal suureneb nende arv uute avastatud ainete tõttu umbes 100. Ligikaudu 50% valkudest läheb ensüümide sünteesiks, seega on igasugune valkude metabolismi häire alati fermentopaatia. Ensümaatiline homöostaas on sama oluline ja võib-olla isegi olulisem kui vee, elektrolüütide ja happe homöostaas.

• Hinda materjali

Materjalide ümbertrükkimine saidilt on rangelt keelatud!

Saidil olev teave on mõeldud hariduslikel eesmärkidel ja see ei ole mõeldud meditsiiniliseks nõuandeks ega raviks.

Kas liiga palju valku on halb?

Ärge esitage seda küsimust, kui teie neerud on terved, ja kontrollige oma valgu tarbimist, kui need on haiged. Kõige nutikam lähenemine on tõsta oma valgutarbimist järk-järgult oma dieedis kõrgemale tasemele, mitte "üheaegselt kahe jalaga hüpata" – aga see selleks, muide.

Suurenenud valgutarbimise korral on reeglina soovitatav juua rohkem vett. Kuigi puudub selge teaduslik põhjendus, miks seda tuleks teha, kuid võib-olla on see mõistlik lähenemisviis.

Uuendatud 26.08.:08

Aktiivsete meessportlaste vaatlused ning uriini uurea, kreatiniini ja albumiini mõõtmised näitasid, et valgu tarbimise vahemikus 1,28–2,8 g/kg katsealuse kehakaalu kohta olulisi muutusi ei täheldatud (1). See katse kestis vaid 7 päeva, kuid teine ​​uuring ei näidanud seost valgu tarbimise ja neerude tervise vahel (menopausis naistel) (2). "Suurenenud valgusisaldus" määrati antud juhul 1,1±0,2 g/kg kehakaalu kohta, see näitaja oli seotud glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemisega (2). Uurimused, milles osalesid õed, kinnitab järeldusi. Siiski viitab see sellele, et valkude ohutusandmed ei kehti neerupuudulikkuse ja muude neeruhaiguste korral ning et piimast mittekuuluvad loomsed valgud võivad olla organismile kahjulikumad kui teised valgud (3).

On oletatud, et valgu tarbimine põhjustab funktsionaalseid muutusi neerudes (4). Valk võib mõjutada neerude tööd (5,6), seega on tarbimisel võimalik neerukahjustus. Kõige silmatorkavamad tulemused saadi hiirtega tehtud katsete käigus (valk jäi vahemikku 10-15% kuni 35-45% päevasest toidust korraga) (7,8). Samuti põhjustas ühes tervete inimestega läbi viidud uuringus tarbitud valgu koguse kahekordistamine (1,2–2,4 g/kg kehakaalu kohta) valguainevahetuse liigset suurenemist veres. Kehal oli kalduvus kohaneda – glomerulaarfiltratsiooni kiirus tõusis, kuid sellest ei piisanud kusihappe ja vere uurea taseme normaliseerimiseks 7 päeva jooksul (9).

Kõik need uuringud viitavad ennekõike sellele, et liiga palju valku põhjustab liiga kiireid muutusi ning mahtude järkjärgulise suurendamise protsess ei kahjusta neerufunktsiooni (10). See tähendab, et õigem on valgu tarbimise kogust järk-järgult muuta suhteliselt pika aja jooksul.

Neeruhaigusega inimestel soovitatakse kasutada piiratud valgusisaldusega dieeti, kuna see aeglustab vältimatuna näivat halvenemist (11,12). Kontrolli puudumine valgu tarbimise üle neeruhaigusega patsientidel kiirendab (või vähemalt ei aeglusta) nende töövõime halvenemist (3).

Pole põhjust arvata, et normaalse toitumise osaks olev normaalne valgutarbimine võib kahjustada tervete rottide ja inimeste maksa. Siiski on esialgseid tõendeid selle kohta, et väga suured valgukogused pärast piisavalt pikka paastu (rohkem kui 48 tundi) võivad põhjustada ägeda maksakahjustuse.

Millal täheldatakse valgu kahjulikku mõju maksale?

Kehtivad maksahaiguse (tsirroosi) ravi standardid soovitavad vähendada valgu tarbimist, kuna see põhjustab ammoniaagi kogunemist verre (13,14), mis aitab negatiivselt kaasa hepaatilise entsefalopaatia tekkele (15).

Vähemalt ühes loommudelis on näidatud, et maksakahjustus areneb 5-päevase piisava valgutarbimise ja valgupuuduse perioodide vahel (16). Sarnast efekti täheldati 40–50% kaseiini sisaldava toidu söömisel pärast 48-tunnist paastu (17). Viimases uuringus märgitakse, et 35% ja 50% kaseiini sisaldava dieedi rühmades oli aspartaataminotransferaasi (AST) ja alaniinaminotransferaasi (ALT) tase kõrgem võrreldes kontrollrühma valgu tarbimise madalama tasemega. See viitab organismi tõhusale reaktsioonile toitumissündroomi (ainevahetushäired pärast pikka alatoitumist) taustal üldiselt ja selle negatiivse kõrvalmõjuga maksaensüümidele (18,19). Maksaensüümide taseme tõusu selles uuringus täheldati samaaegselt kuumašokivalke kodeeriva Hsp72 tsütoprotektiivse geeni ekspressiooni (aktiivsuse) vähenemisega ning c-Fos ja nur-77 geenide aktiivsuse suurenemisega, mis on aktiveeritakse vastuseks kahjustustele.

Seega annavad loomkatsed esialgseid tõendeid selle kohta, et suurenenud valgu tarbimine (35–50%) pärast 48-tunnist paastumist toitmise ajal võib maksa kahjustada. Lühemaid paastuperioode arvesse ei võetud.

Lõpuks on aflatoksiinid (mürgised ained, mis tekivad mõnedes pähklites ja seemnetes) teadaolevalt kantserogeensemad (vähki põhjustavad) kõrge valgusisaldusega dieedi puhul (20) ja vähem ohtlikud madala valgusisaldusega dieedi puhul (21, 22, 23). See on tingitud asjaolust, et toksiini bioaktiveerib tsütokroom P450 ensüümsüsteem, üldine tegevus mis suureneb koos toidus sisalduva valgu annuse suurendamisega. Sarnast nähtust on täheldatud ka P450 süsteemi kaudu metaboliseeruvate ravimite puhul: metaboolse kiiruse kiirenemise tõttu võib osutuda vajalikuks nende annust suurendada, kui dieedil on suurem valguannus (24).

Eespool viidatud uuringus ei too ainult suurtes kogustes valgu söömine kaasa negatiivset kõrvalmõjud, kuna see nõuab siiski aflatoksiini suukaudset manustamist, mida oleks saanud vältida. Kuid teisest küljest on see siiski mainimist väärt.

1974. aastal oli sellel teemal ka teine ​​uuring, mis näitas, et 35% kaseiinisisaldusega dieet põhjustas rottidel ALT ja AST taseme tõusu (25). Kuid tundub, et selle uuringu tulemusi pole korratud.

Peale ülalkirjeldatud olukordade ei esine valgu enda negatiivset koostoimet maksaga. See tähendab, et kui teil on terve maks, võite julgelt süüa valku.

Aminohapped on happed, eks? Aga happesus?

Teoreetiliselt on võimalik tõestada aminohapete kahju nende liigsest happesusest. Kuid see pole kliiniline probleem: nende happesus on liiga madal, et probleeme tekitada.

Luu mineraalne tihedus (BMD)

Suure ülevaateuuringu analüüs ei anna mingit seost valgu tarbimise ja luumurdude riski vahel (nende tervise näitaja). Erandiks on olukord, kus suurenenud toiduvalgutarbimise korral langeb kogu kaltsiumi tarbimine alla 400 mg/1000 kcal päevas (kuigi riskisuhe oli kõrgeima kvartiiliga võrreldes üsna nõrk – 1,51) (26). Teistes uuringutes ei ole sarnast korrelatsiooni leitud, kuigi loogiliselt võiks seda eeldada (27, 28).

Üks sekkumisuuring näitas, et valkude tarbimine avaldas luu mineraalsele tihedusele tegelikult positiivset mõju. Kuid see seos ilmnes ainult juhtudel, kui väävlit sisaldavate aminohapete oksüdeerimisel saadud sulfaatide mõju kontrolliti (29).

Sojavalgul endal näib olevat täiendav luude kaitsev toime postmenopausis naistel, mis võib olla tingitud soja isoflavooni sisaldusest (30). Lisateabe saamiseks lugege meie sojaisoflavoonide KKK-de loendit.

Neerud võivad dramaatiliselt suurendada glomerulaarfiltratsiooni kiirust või vere filtreerimise kiirust. Nad teevad seda vastuseks valgu tarbimisele (31). Mõne haiguse puhul see kompenseeriv mehhanism ei tööta, seega on sellistel juhtudel valgu tarbimise kontroll osa teraapiast (32).

Lisaks osalevad neerud vesinikkarbonaatpuhvri süsteemi kaudu happe-aluse tasakaalu reguleerimises organismis (33). Happe-aluse tasakaalu rikkumine võib põhjustada patoloogiliste sümptomite ilmnemist ja neerude tüsistuste tekkimist.

Tundub, et tervetel neerudel on need kaitsevõimed, kuid kui nad on haiged, hakkavad nad kõikuma.

Jõutreeningu roll

Ühes uuringus puutusid rotid järsult kokku suurtes annustes toiduvalguga, mille tulemusena halvenes neerufunktsioon. Kuid "jõutreening" vähendas mõnel neist negatiivset mõju ja avaldas kaitset (8).

1. Poortmans JR, Dellalieux O Kas regulaarne kõrge valgusisaldusega dieet võib sportlaste neerufunktsiooni kahjustada. Int J Sport Nutr Exerc Metab. (2000)

2. Beasley JM, et al. Suurem biomarkeriga kalibreeritud valgu tarbimine ei ole seotud menopausijärgses eas naiste neerufunktsiooni kahjustusega. J Nutr. (2011)

3. Knight EL et al Valgu tarbimise mõju neerufunktsiooni langusele normaalse neerufunktsiooniga või kerge neerupuudulikkusega naistel. Ann Intern Med. (2003)

4. Brändle E, Sieberth HG, Hautmann RE Kroonilise toiduvalgutarbimise mõju neerufunktsioonile tervetel isikutel. Eur J Kliinik Nutr. (1996)

5. King AJ, Levey AS Dieedi valgud ja neerufunktsioon. J Am Soc Nephrol. (1993)

6. Valkude tarbimine toiduga ja neerufunktsioon

7. Wakefield AP, et al Dieet, mis sisaldab 35% proteiinist saadavat energiat, põhjustab emastel Sprague-Dawley rottidel neerukahjustusi. Br J Nutr. (2011)

8. Aparicio VA, et al Suure vadakuvalgu tarbimise ja resistentsuse treenimise mõju neerude, luude ja metaboolsetele parameetritele rottidel. Br J Nutr. (2011)

9. Frank H, et al Lühiajalise kõrge valgusisaldusega dieedi mõju neerude hemodünaamikale ja sellega seotud muutujatele tervetel noortel meestel võrreldes normaalse valgusisaldusega dieediga. Am J Clinic Nutr. (2009)

10. Wiegmann TB, et al. Kontrollitud muutused kroonilises toiduvalgutarbimises ei muuda glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Olen J Kidney Dis. (1990)

11. Levey AS, et al. Toiduvalgupiirangute mõju kaugelearenenud neeruhaiguse progresseerumisele dieedi muutmise uuringus neeruhaiguste uuringus. Olen J Kidney Dis. (1996)

12. Isiklikult tean ainsat preparaati, mis sisaldab kõiki vajalikke ekstrakte .... "

Kehtestatud dieettoitumise režiim tagab organismi vajadused selleks vajalike ainete järele, aitab säästa energiat ja normaliseerida mõjutatud organite tööd.

Patsiendi poolt tarbitav toit ei tohiks põhjustada seedetrakti keemilist, termilist ja mehaanilist ärritust, kuna need organid on enamasti seotud ka põletikulise protsessiga.

Maksahaiguste korral kasutatavad tooted ei tohiks sisaldada:

• kolesterooli.
• Kõhupuhitusi põhjustavad ained.
• Küllastunud rasvhapped.
• Palju ekstraheerivaid aineid.
• Palju soola.

Dieetteraapia kestus

Olin ilmselt üks neist "õnnelikest", kes pidi taluma peaaegu kõiki haige maksa sümptomeid. Minu sõnul oli võimalik koostada haiguste kirjeldus kõigi detailideni ja kõigi nüanssidega!

Enne dieedile üleminekut läbivad patsiendid prooviperioodi, toitudes vastavalt arsti pakutud skeemile 5 päeva. Kui patsiendi keha tajub sel perioodil uut dieeti normaalselt, jätkab ta sellest kinnipidamist veel 5 nädalat. Vajadusel võib dieeti number 5 pikendada kuni patsiendi täieliku paranemiseni.

Sageli kasutatakse maksa- ja kõhunäärmehaiguste dieeti number 5 väga pikka aega. Seetõttu võidakse mõnel patsiendil soovitada säästvat dieeti pidada rohkem kui poolteist aastat. Toitumise laiendamine toimub ainult arsti nõusolekul.

Perioodidel, mil inimesel algab maksahaiguste ägenemise staadium, võib arst ta üle viia dieedile nr 5a, mis hõlmab veelgi säästlikuma toidu kasutamist.

Lubatud ja keelatud tooted

Ärge hävitage keha pillidega! Maksa ravitakse ilma kallite ravimiteta teadusliku ja traditsioonilise meditsiini ristumiskohas

Maksahaiguse toitumistabel on koostatud vastavalt allolevale tabelile.

Dieedi ajal peate järgima järgmisi reegleid:

• Patsientidele on lubatud süüa ainult keedetud ja aurutatud või ahjus küpsetatud roogasid.
• Esimene toidukord võetakse 1-2 tundi pärast vedeliku joomist tühja kõhuga.
• Nööriga liha ja rohkelt kiudaineid sisaldavad köögiviljad tuleks sõelale hõõruda.
• Passiveeritud köögiviljad ja jahu jäetakse dieedist täielikult välja.
• Toitlustamine peaks olema sagedane ja osaline.
• Menüüs peaks olema kõrge valgusisaldus, samas kui rasva ja süsivesikute kogus peaks olema minimaalne.
• Nõusid on lubatud tarbida ainult soojendatuna temperatuurini 20˚С, kuid mitte üle 52˚С.
• Maksahaigusi põdevatel patsientidel ei tohiks lasta nälga tunda.

Keemiline koostis

Maksa dieedil number viis on järgmine keemiline koostis:

• 120 g valke, millest 60 g on loomad.
• 140 g süsivesikuid, sh suhkur (sellest päevane annus ei tohiks ületada 70 g).
• Kuni 90% rasvadest, 40% peab olema taimset päritolu.
• Mitte rohkem kui 10 g soola. Kui patsient kannatab turse all, on sool täielikult välistatud või vähendatakse selle kogust 5 g-ni päevas.
• Vähemalt 1,5-2 liitrit vedelikku.

Päevase toidukoguse energiasisaldus on umbes 2500 kcal.

Dieet maksa jaoks 5 tabel nõuab patsiendilt vastutustundlikku suhtumist ja distsipliini. Toodete valimisel on vaja meeles pidada terapeutilist dieeti - selle nõuetekohane järgimine on patsiendi kiire taastumise ja üldise seisundi paranemise võti.

Maksa funktsioonid: selle peamine roll inimkehas, nende loetelu ja omadused

Maks on kõhuõõne näärmeorgan seedeelundkond. See asub kõhu paremas ülemises kvadrandis, diafragma all. Maks on elutähtis organ, mis toetab ühel või teisel viisil peaaegu kõiki teisi organeid.

Maks on suuruselt teine ​​organ kehas (nahk on suurim organ), kaalub umbes 1,4 kilogrammi. Sellel on neli loba ja väga pehme tekstuur, roosakaspruun värv. Sisaldab ka mitmeid sapiteed. Maksal on mitmeid olulisi funktsioone, mida selles artiklis käsitletakse.

Maksa füsioloogia

Inimese maksa areng algab raseduse kolmandal nädalal ja saavutab küpse struktuuri enne 15. eluaastat. Ta saavutab oma suurima suhtelise suuruse, 10% loote kaalust, üheksandal nädalal. See on umbes 5% terve vastsündinu kehakaalust. Maks moodustab täiskasvanul umbes 2% kehakaalust. Täiskasvanud naisel kaalub see umbes 1400 g ja mehel umbes 1800 g.

See asub peaaegu täielikult rinnaku taga, kuid alumist serva saab inspiratsiooni ajal palpeerida mööda paremat rannikukaarte. Maksa pinda katab sidekoe kiht, mida nimetatakse Glissoni kapsliks. Kapsel ulatub kõikidesse maksa veresoontesse, välja arvatud väikseimatesse veresoontesse. Falciformne side kinnitab maksa kõhuseina ja diafragma külge, jagades selle suureks parempoolseks ja väikeseks vasakuks sagariks.

1957. aastal kirjeldas prantsuse kirurg Claude Quinaud 8 maksa segmenti. Sellest ajast alates on verevarustuse jaotumise põhjal radiograafilistes uuringutes kirjeldatud keskmiselt paarkümmend segmenti. Igal segmendil on oma iseseisvad veresoonte harud. Maksa eritusfunktsiooni esindavad sapioksad.

Mille eest vastutab iga maksasagar? Need teenindavad perifeeria arteriaalseid, venoosseid ja sapiteede veresooni. Inimese maksa sagaratel on väike sidekude, mis eraldab ühe sagara teisest. Sidekoe puudulikkus raskendab portaaltraktide ja üksikute lobulite piiride määramist. Tsentraalseid veene on kergem tuvastada nende suure valendiku ja seetõttu, et neil puudub sidekude, mis ümbritseb portaaltriaadi veresooni.

1. Maksa roll inimkehas on mitmekesine ja täidab enam kui 500 funktsiooni.
2. Aitab säilitada vere glükoosisisaldust ja muid kemikaale.
3. Sapi eritus mängib olulist rolli seedimises ja võõrutustegevuses.

Tänu oma suurele hulgale funktsioonidele on maks vastuvõtlik kiiretele kahjustustele.

Millised on maksa funktsioonid

Maks mängib olulist rolli kehalistes funktsioonides, detoksikatsioonis, ainevahetuses (sealhulgas glükogeeni säilitamise reguleerimises), hormoonide regulatsioonis, valkude sünteesis ning punaste vereliblede lõhustamisel ja lõhustamisel. Maksa põhiülesanne on sapi tootmine – kemikaal, mis lagundab rasvu ja muudab need kergemini seeditavaks. Teostab mitmete oluliste plasmaelementide tootmist ja sünteesi, samuti säilitab mõningaid elutähtsaid toitaineid, sealhulgas vitamiine (eriti A, D, E, K ja B-12) ja rauda. Maksa järgmine ülesanne on säilitada lihtsat suhkrut glükoosi ja muuta see kasutatavaks glükoosiks, kui veresuhkru tase langeb. Maksa üks tuntumaid funktsioone on võõrutussüsteem, see eemaldab verest mürgiseid aineid nagu alkohol ja ravimid. Samuti hävitab see hemoglobiini, insuliini ja hoiab hormoonide taset tasakaalus. Lisaks hävitab see vanu vererakke.

Milliseid muid funktsioone maks inimkehas täidab? Maks on tervisliku metaboolse funktsiooni jaoks ülioluline. See muudab süsivesikud, lipiidid ja valgud kasulikeks aineteks nagu glükoos, kolesterool, fosfolipiidid ja lipoproteiinid, mida kasutatakse edasi mitmesugused rakud kogu kehas. Maks lagundab valkude kasutuskõlbmatud osad ja muudab need ammoniaagiks ja lõpuks karbamiidiks.

vahetada

Mis on maksa metaboolne funktsioon? See on oluline metaboolne organ ja selle metaboolset funktsiooni kontrollivad insuliin ja teised metaboolsed hormoonid. Glükoos muudetakse tsütoplasmas glükolüüsi teel püruvaadiks ja seejärel püruvaat oksüdeeritakse mitokondrites, et toota TCA tsükli kaudu ATP-d. oksüdatiivne fosforüülimine. Toidetud olekus kasutatakse glükolüütilisi tooteid rasvhapete sünteesiks lipogeneesi kaudu. Pika ahelaga rasvhapped sisalduvad hepatotsüütides triatsüülglütseroolis, fosfolipiidides ja/või kolesterooli estrites. Neid kompleksseid lipiide hoitakse lipiiditilkades ja membraanistruktuurides või sekreteeritakse vereringesse madala tihedusega lipoproteiini osakestena. Nälgivas olekus kipub maks glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi kaudu glükoosi vabastama. Lühikese paastu ajal on endogeense glükoosi tootmise peamine allikas maksa glükoneogenees.

Nälgimine soodustab ka rasvkoes lipolüüsi, mille tulemuseks on esterdamata rasvhapete vabanemine, mis vaatamata β-oksüdatsioonile ja ketogeneesile muudetakse maksa mitokondrites ketoonkehadeks. Ketoonkehad pakuvad ekstrahepaatiliste kudede metaboolset kütust. Inimese anatoomiale tuginedes reguleerivad maksa energiavahetust tihedalt närvi- ja hormonaalsed signaalid. Kui sümpaatiline süsteem stimuleerib ainevahetust, siis parasümpaatiline süsteem pärsib maksa glükoneogeneesi. Insuliin stimuleerib glükolüüsi ja lipogeneesi, kuid pärsib glükoneogeneesi ja glükagoon on insuliini toimele vastu. Mitmesugused transkriptsioonifaktorid ja koaktivaatorid, sealhulgas CREB, FOXO1, ChREBP, SREBP, PGC-1α ja CRTC2, kontrollivad ensüümide ekspressiooni, mis katalüüsivad metaboolsete radade peamisi etappe, kontrollides seega maksa energia metabolismi. Aberrantne energia metabolism maksas aitab kaasa insuliiniresistentsuse, diabeedi ja mittealkohoolse rasvmaksahaiguse tekkele.

Kaitsev

Maksa barjäärifunktsioon on pakkuda kaitset portaalveeni ja süsteemse vereringe vahel. Retikuloendoteliaalses süsteemis on see tõhus barjäär infektsioonide vastu. See toimib ka metaboolse puhvrina tugevalt kõikuva soolesisu ja portaalvere vahel ning kontrollib kindlalt süsteemset vereringet. Glükoosi, rasva ja aminohappeid absorbeerides, säilitades ja vabastades mängib maks homöostaasis olulist rolli. Samuti säilitab ja vabastab A-, D- ja B12-vitamiini. Metaboliseerib või muudab kahjutuks enamiku soolestikust imenduvatest bioloogiliselt aktiivsetest ühenditest, nt ravimid ja bakteriaalsed toksiinid. Täidab paljusid samu funktsioone, kui süsteemset verd manustatakse maksaarterist, käideldes kokku 29% südame väljundist.

Maksa kaitsefunktsioon on eemaldada verest kahjulikud ained(nagu ammoniaak ja toksiinid) ja muudab need seejärel kahjutuks või muudab need vähem kahjulikeks ühenditeks. Lisaks muundab maks enamiku hormoone ja muudab need muudeks rohkem või vähem aktiivseteks toodeteks. Maksa barjäärirolli esindavad Kupfferi rakud - neelavad verest baktereid ja muid võõraineid.

Süntees ja poolitamine

Enamikku plasmavalke sünteesib ja sekreteerib maks, millest kõige suurem on albumiin. Selle sünteesi ja sekretsiooni mehhanismi on hiljuti üksikasjalikumalt esitatud. Polüpeptiidahela süntees käivitatakse vabadel polüribosoomidel, mille esimene aminohape on metioniin. Toodetud valgu järgmine segment on rikas hüdrofoobsete aminohapete poolest, mis tõenäoliselt vahendavad albumiini sünteesivate polüribosoomide seondumist endoplasmaatilise membraaniga. Albumiin, mida nimetatakse preproalbumiiniks, transporditakse granulaarse endoplasmaatilise retikulumi sisemusse. Preproalbumiin redutseeritakse proalbumiiniks 18 aminohappe hüdrolüütilise lõhustamise teel N-otsast. Proalbumiin transporditakse Golgi aparaati. Lõpuks muundatakse see albumiiniks vahetult enne vereringesse eritumist, eemaldades veel kuus N-terminaalset aminohapet.

Mõned maksa metaboolsed funktsioonid kehas on valkude sünteesi teostamine. Maks vastutab paljude erinevate valkude eest. Maksa poolt toodetavate endokriinsete valkude hulka kuuluvad angiotensinogeen, trombopoetiin ja insuliinitaoline kasvufaktor I. Lastel vastutab heemi sünteesi eest peamiselt maks. Täiskasvanutel ei ole luuüdi heemi tootv aparaat. Täiskasvanu maks teostab aga 20% heemi sünteesist. Maks mängib olulist rolli peaaegu kõigi plasmavalkude (albumiini, alfa-1-happe glükoproteiini, enamiku hüübimiskaskaadi ja fibrinolüütiliste radade) tootmisel. Märkimisväärsed erandid: gammaglobuliinid, faktor III, IV, VIII. Maksa poolt toodetud valgud: proteiin S, proteiin C, proteiin Z, plasminogeeni aktivaatori inhibiitor, antitrombiin III. Maksas sünteesitavad K-vitamiinist sõltuvad valgud hõlmavad: II, VII, IX ja X faktoreid, valku S ja C.

Endokriinne

Iga päev eritab maks umbes 800-1000 ml sappi, mis sisaldab toidus sisalduvate rasvade seedimiseks vajalikke sappsoolasid.

Sapp on ka teatud ainevahetusjääkide, ravimite ja toksiliste ainete väljutamise keskkond. Maksast viib kanalite süsteem sapi ühisesse sapijuhasse, mis suubub peensoole kaksteistsõrmiksoole ja ühineb sapipõiega, kus see kontsentreeritakse ja säilitatakse. Rasva olemasolu sees kaksteistsõrmiksool stimuleerib sapi väljavoolu sapipõiest peensoolde.

Inimese maksa endokriinsed funktsioonid hõlmavad väga oluliste hormoonide tootmist:

• Insuliinitaoline kasvufaktor 1 (IGF-1). Hüpofüüsist vabanev kasvuhormoon seondub maksarakkude retseptoritega, mis paneb need sünteesima ja vabastama IGF-1. IGF-1-l on insuliinitaoline toime, kuna see võib seostuda insuliiniretseptoriga ja on ühtlasi ka keha kasvu stiimul. Peaaegu kõik rakutüübid reageerivad IGF-1-le.
• Angiotensiin. See on angiotensiin 1 eelkäija ja osa reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemist. Reniini toimel muudetakse see angiotensiiniks, mis omakorda muudetakse substraatidele, mis tõstavad vererõhku hüpotensiooni ajal.
• Trombopoetiin. negatiivne süsteem tagasisidet aitab hoida seda hormooni sobival tasemel. Võimaldab luuüdi eellasrakkudel areneda megakarüotsüütideks, trombotsüütide prekursoriteks.

hematopoeetiline

Millised on maksa funktsioonid vereloome protsessis? Imetajatel, vahetult pärast maksa eellasrakkude tungimist ümbritsevasse mesenhüümi, koloniseerivad loote maks vereloome eellasrakud ja sellest saab ajutiselt peamine vereloomeorgan. Selle valdkonna uuringud on näidanud, et ebaküpsed maksa eellasrakud võivad luua hematopoeesi toetava keskkonna. Kui aga maksa eellasrakud indutseeritakse küpsema, ei saa tekkivad rakud enam toetada vererakkude arengut, mis on kooskõlas vereloome tüvirakkude liikumisega loote maksast täiskasvanud luuüdi. Need uuringud näitavad, et loote maksas on vere ja parenhüümi sektsioonide vahel dünaamiline koostoime, mis kontrollib nii hepatogeneesi kui ka vereloome ajastust.

Immunoloogiline

Maks on kriitiline immunoloogiline organ, millel on kõrge kokkupuude soolestiku mikrobiota ringlevate antigeenide ja endotoksiinidega, eriti rikastatud kaasasündinud immuunrakkudega (makrofaagid, kaasasündinud lümfoidrakud, limaskestaga seotud invariantsed T-rakud). Homöostaasis tagavad paljud mehhanismid immuunreaktsioonide allasurumise, mis põhjustab sõltuvust (tolerantsi). Tolerantsus on oluline ka hepatrotroopsete viiruste kroonilise resistentsuse või allografti sissevõtmise korral pärast maksasiirdamist. Maksa detoksifitseeriv funktsioon võib immuunsüsteemi kiiresti aktiveerida vastuseks infektsioonidele või koekahjustustele. Sõltuvalt aluseks olevast maksahaigusest, nagu viirushepatiit, kolestaas või mittealkohoolne steatohepatiit, vahendavad immuunrakkude aktivatsiooni erinevad vallandajad.

Konservatiivsed mehhanismid, nagu molekulaarsed ohumustrid, teemaksutaolised retseptori signaalid või põletiku aktiveerimine, käivitavad maksas põletikulised reaktsioonid. Hepatotselluloosi ja Kupfferi rakkude ergastav aktiveerimine põhjustab neutrofiilide, monotsüütide, looduslike tapjarakkude (NK) ja looduslike tapja-T (NKT) kemokiinide poolt vahendatud infiltratsiooni. Intrahepaatilise immuunvastuse lõpptulemus fibroosile sõltub makrofaagide ja dendriitrakkude funktsionaalsest mitmekesisusest, aga ka tasakaalust põletikueelsete ja põletikuvastaste T-rakkude populatsioonide vahel. Meditsiini tohutud edusammud on aidanud mõista maksa immuunvastuste peenhäälestamist homöostaasist haigusteni, osutades paljutõotavatele sihtmärkidele tulevaste ägedate ja kroonilised haigused maks.

Video

Maksa struktuur ja funktsioonid.

Ökoloogia ja looduskorralduse osakond

KURSUSETÖÖ
Valdkonna järgi: "Biokeemia, biofüüsika ning elu ja tegevuse füüsikalis-keemilised alused"
Teemal "Maksa biokeemia"

Lõpetanud: üliõpilane gr. EP-31 Kharcheva A.A.
Kontrollinud: Dotsent, Ph.D. Patova M.A.

Nižni Novgorod, 2011

Sisukord
Sissejuhatus 3
1. Maksa funktsionaalne biokeemia 4
4
1.1.1 Süsivesikute metabolism maksas ja selle reguleerimine 4
1.1.2 Lipiidide metabolismi reguleerimine 7
11
13
1.1.5 Maksa osalemine vee-mineraalide ainevahetuses 16
17
1.2 Uurea funktsioon 19
1.3 Sapi- ja eritusfunktsioon 22
2. Maksahaigused ja maksahaiguste laboratoorne diagnostika 26
2.1 Maksahaiguste kliinilise laboratoorse diagnoosimise alused 26
2.2 Peamised kliinilised ja laboratoorsed sündroomid maksakahjustuse korral 28
2.2.1 Hepatodepressiooni sündroom (väike maksapuudulikkus) 28
2.2.2 Põletikuline sündroom 30
2.2.3 Maksa regeneratsiooni ja kasvaja kasvu sündroom 31
Järeldus 32
Bibliograafia 33

Sissejuhatus

1. Maksa funktsionaalne biokeemia

1.1 Maksa regulatiivne homöostaatiline funktsioon

Süsivesikute metabolism maksas ja selle reguleerimine

Maksarakkudesse sisenev glükoos fosforüülitakse samuti ATP abil. Seda reaktsiooni katalüüsivad ensüümid heksokinaas ja glükokinaas.
maksapatoloogia diagnoosimine haigus

Heksokinaasil on kõrge afiinsus glükoosi suhtes (K m<0,1 ммоль/л), поэтому максимум скорости реакции достигается при низкой концентрации глюкозы. Глюкозо-6-фосфат ингибирует гексокиназу. Глюкокиназа отличается от гексокиназы высоким значением К м для глюкозы – 10 ммоль/л и не ингибируется глюкозо-6-фосфатом. Это обеспечивает взаимное фунционирование обоих ферментов в печени.
Glükoos-6-fosfaadi moodustumine rakus on omamoodi glükoosi "lõks", kuna rakumembraan on fosforüülitud glükoosile mitteläbilaskev (puuduvad vastavad transportvalgud). Lisaks vähendab fosforüülimine vaba glükoosi kontsentratsiooni tsütoplasmas. Selle tulemusena luuakse soodsad tingimused glükoosi kergemaks difusiooniks verest maksarakkudesse.
Glükoos-6-fosfaadi glükoosiks muutumise pöördreaktsioon on võimalik ka glükoos-6-fosfataasi toimel, mis katalüüsib fosfaatrühma hüdrolüütilist lõhustumist.
Saadud vaba glükoos on võimeline difundeeruma maksast verre. Teistes elundites ja kudedes (välja arvatud neerud ja sooleepiteeli rakud) puudub glükoos-6-fosfataasi ja seetõttu toimub seal ainult fosforüülimine, ilma pöördreaktsioonita ning glükoosi vabanemine nendest rakkudest on võimatu. .
Niisiis, kaaluge glükoosi ja glükoos-6-fosfaadi oksüdeerumist maksas. See protsess toimub kahel viisil: dihhotoomne ja apotoomiline. Dihhotoomne rada on glükolüüs, mis hõlmab "anaeroobset glükolüüsi", mis kulmineerub piimhappe (laktaadi) ehk etanooli ja CO 2 moodustumisega ning "aeroobne glükolüüs" - glükoosi lagunemine, mis läbib glükoos-6-fosfaadi moodustumist, fruktoosbisfosfaat ja püruvaat nii hapniku puudumisel kui ka juuresolekul (püruvaadi aeroobne metabolism ületab süsivesikute metabolismi, kuid seda võib pidada selle viimaseks etapiks: glükolüüsiprodukti - püruvaadi - oksüdatsioon).
Glükoosi oksüdatsiooni apotoomne rada ehk pentoositsükkel seisneb pentooside moodustumises ja pentooside naasmises heksoosideks, mille tulemusena laguneb üks glükoosimolekul ja tekib CO 2.

Lipiidide metabolismi reguleerimine

rasvhapete aktiveerimine. Aktiveerimine toimub mitokondriaalse membraani välispinnal ATP, koensüüm A (HS-KoA) ja Mg 2+ ioonide osalusel. Reaktsiooni katalüüsib ensüüm atsüül-CoA süntetaas:

Reaktsioon kulgeb spetsiifilise tsütoplasmaatilise ensüümi karnitiinatsüültransferaasi osalusel. Pärast atsüülkarnitiini läbimist mitokondriaalsest membraanist toimub pöördreaktsioon - atsüülkarnitiini lõhustamine HS-KoA ja mitokondriaalse karnitiini atsüültransferaasi osalusel:

3. Intramitokondriaalne rasvhapete oksüdatsioon . Rasvhapete oksüdatsiooniprotsess raku mitokondrites hõlmab mitmeid järjestikuseid reaktsioone.
Dehüdrogeenimise esimene etapp. Atsüül-CoA mitokondrites läbib ensümaatilise dehüdrogeenimise, samal ajal kui atsüül-CoA kaotab 2 vesinikuaatomit b- ja c-positsioonides, muutudes küllastumata happe CoA-estriks. Reaktsiooni katalüüsib atsüül-CoA dehüdrogenaas, saadus on enoüül-CoA:

hüdratatsiooni etapp. Küllastumata atsüül-CoA (enoüül-CoA) enoüül-CoA hüdrataasi ensüümi osalusel seob veemolekuli. Selle tulemusena moodustub β-hüdroksüatsüül-CoA (või 3-hüdroksüatsüül-CoA):

Dehüdrogeenimise teine ​​etapp. Seejärel saadud β-hüdroksüatsüül-CoA (3-hüdroksüatsüül-CoA) dehüdrogeenitakse. Seda reaktsiooni katalüüsivad NAD-sõltuvad dehüdrogenaasid:

tiolaasi reaktsioon. 3-oksoatsüül-CoA lõhustamine teise CoA molekuli tioolrühma poolt. Selle tulemusena moodustub kahe süsinikuaatomiga kärbitud atsüül-CoA ja kahe süsinikuga fragment atsetüül-CoA kujul. Seda reaktsiooni katalüüsib atsetüül-CoA atsüültransferaas (β-ketotiolaas):

Saadud atsetüül-CoA läbib trikarboksüülhappe tsüklis oksüdatsiooni ja kahe süsinikuaatomi võrra lühenenud atsüül-CoA läbib korduvalt kogu β-oksüdatsioonitee kuni butürüül-CoA (4-süsinikuühend) moodustumiseni. mis omakorda oksüdeeritakse 2 atsetüül-CoA molekuliks.
Fosfolipiidide metabolism. Fosfolipiididel on oluline roll rakumembraanide ehituses ja talitluses, membraani- ja lüsosomaalsete ensüümide aktiveerimises, närviimpulsside juhtimises, vere hüübimises, immunoloogilistes reaktsioonides, rakkude proliferatsioonis ja kudede regenereerimises ning elektronide ülekandes hingamisteede ensüümiahelates. Fosfolipiidid mängivad lipoproteiinikomplekside moodustamisel erilist rolli. Olulisemad fosfolipiidid sünteesitakse peamiselt raku endoplasmaatilises retikulumis.
Fosfolipiidide biosünteesis mängivad keskset rolli 1,2-diglütseriidid (fosfatidüülkoliinide ja fosfatidüületanoolamiinide sünteesis), fosfatiidhape (fosfatidüülinositoolide sünteesis) ja sfingoosiini sünteesis (sfingoosiinide sünteesis). Tsütidiintrifosfaat (CTP) osaleb peaaegu kõigi fosfolipiidide sünteesis.
Rasvade sünteesi ja lagundamise reguleerimine maksas. Maksarakkudel on aktiivsed ensüümsüsteemid nii rasvade sünteesiks kui ka lagundamiseks. Rasvade ainevahetuse reguleerimine on suures osas määratud rasvhapete metabolismi reguleerimisega, kuid ei piirdu ainult nende mehhanismidega. Seedimise käigus aktiveerub rasvhapete ja rasvade süntees ning imendumisjärgses olekus ja paastu ajal aktiveerub nende lagundamine. Lisaks on rasva kasutamise määr võrdeline lihaste töö intensiivsusega. Rasvade ainevahetuse reguleerimine on tihedalt seotud glükoosi metabolismi reguleerimisega. Nagu glükoosi metabolismi puhul, on ka rasvade ainevahetuse reguleerimisel oluline roll hormoonidel insuliin, glükagoon, adrenaliin ning valgu fosforüülimise-defosforüülimise lülitusprotsessid.

1.1.3 Valkude metabolismi reguleerimine

aminohapete dekarboksüülimine. Aminohapete karboksüülrühma eraldamise protsess CO 2 kujul. Saadud reaktsioonisaadused on biogeensed amiinid. Erinevalt teistest vahepealsete aminohapete metabolismi protsessidest on dekarboksüülimisreaktsioonid pöördumatud. Neid katalüüsivad spetsiifilised ensüümid – aminohapete dekarboksülaasid.

1.1.4 Maksa osalemine vitamiinide ainevahetuses

Vitamiinid B1 ja B6 fosforüülitakse vastavalt tiamiindifosfaadiks ja püridoksaalfosfaadiks. Vitamiin B6 (püridoksiin) on 3-hüdroksüpüridiini derivaat. Termin B6-vitamiin viitab kõigile kolmele 3-hüdroksüpüridiini derivaadile, millel on sama vitamiiniaktiivsus: püridoksiin (püridoksool), püridoksaal ja püridoksamiin:

Kuigi kõigil kolmel 3-hüdroksüpüridiini derivaadil on vitamiini omadused, täidavad koensüümi funktsioone ainult püridoksaali ja püridoksamiini fosforüülitud derivaadid. Püridoksaali ja püridoksamiini fosforüülimine on ensümaatiline reaktsioon, mis toimub spetsiifiliste kinaaside osalusel. Näiteks püridoksaalfosfaadi sünteesi katalüüsib püridoksaalkinaas:

Vitamiin B1 (tiamiin). Selle keemiline struktuur sisaldab kahte tsüklit - pürimidiini ja tiasooli, mis on ühendatud metüleensidemega. Mõlemad tsüklisüsteemid sünteesitakse eraldi fosforüülitud vormidena, seejärel kombineeritakse need läbi kvaternaarse lämmastikuaatomi.
B1-vitamiini muundamine selle aktiivseks vormiks, tiamiinpürofosfaadiks (TPP), mida nimetatakse ka tiamiindifosfaadiks (TDP), hõlmab spetsiifilist ATP-sõltuvat ensüümi tiamiinpürofosfokinaasi.

Osa karoteenidest muudetakse karoteendioksigenaasi toimel A-vitamiiniks. Karoteenid on A-vitamiini provitamiinid. Karoteene on 3 tüüpi: b-, c- ja g-karoteenid, mis erinevad üksteisest keemilise struktuuri ja bioloogilise aktiivsuse poolest. β-karoteenil on kõrgeim bioloogiline aktiivsus, kuna see sisaldab kahte β-ionooni tsüklit ja organismis lagunedes moodustub sellest kaks A-vitamiini molekuli:

B- ja g-karoteenide oksüdatiivse lagunemise käigus moodustub ainult üks A-vitamiini molekul, kuna need provitamiinid sisaldavad igaüks ühte b-ionoonitsüklit.
D-vitamiin läbib esimese hüdroksüülimise teel hormooni kaltsitriooli tootmiseks; maksas toimub hüdroksüülimine 25. positsioonil. Ensüüme, mis neid reaktsioone katalüüsivad, nimetatakse hüdroksülaasideks või monooksügenaasideks. Molekulaarset hapnikku kasutatakse hüdroksüülimisreaktsioonides.
Oksüdeeritud C-vitamiin redutseeritakse askorbiinhappeks;
Vitamiinid PP, B 2, pantoteenhape sisalduvad vastavates nukleotiidides (NAD +, NAD + F, FMN, FAD, CoA-SH);
K-vitamiin oksüdeeritakse, et toimida koensüümina oma peroksiidi kujul valkude hüübimisfaktorite küpsemisel (translatsioonijärgne modifikatsioon).
Maksas sünteesitakse valke, mis täidavad vitamiinide transpordifunktsioone. Näiteks retinooli siduv valk (selle sisaldus väheneb koos kasvajatega), E-vitamiini siduv valk jne. Osa vitamiinidest, peamiselt rasvlahustuvatest vitamiinidest, samuti nende muundumisproduktid erituvad organismist sapi osana.

1.1.5 Maksa osalemine vee-mineraalide ainevahetuses

1.1.6 Maksa osalemine pigmendi metabolismis