Raamat: Loengukonspektid Farmakoloogia

10.4. Pankrease hormoonpreparaadid, insuliinipreparaadid.

Keha ainevahetusprotsesside reguleerimisel on pankrease hormoonidel suur tähtsus. Pankrease saarekeste B-rakud sünteesivad insuliini, millel on hüpoglükeemiline toime, a-rakkudes toodetakse kontrainsulaarset hormooni glükagooni, millel on hüperglükeemiline toime. Lisaks toodavad pankrease L-rakud somatostatiini.

Insuliini saamise põhimõtted töötas välja L. V. Sobolev (1901), kes vastsündinud vasikate näärmetega (neil pole veel trüpsiini, lagundab insuliini) näitas, et kõhunäärme saarekesed (Langerhans) on sisemise substraadiks. kõhunäärme sekretsioon. 1921. aastal eraldasid Kanada teadlased F. G. Banting ja C. X. Best puhta insuliini ja töötasid välja meetodi selle tööstuslikuks tootmiseks. 33 aasta pärast dešifreerisid Sanger ja tema kaaskond esmane struktuur suur insuliin veised mille eest ta sai Nobeli preemia.

kuidas ravimtoode kasutada tapetud veiste kõhunäärme insuliini. Keemilise struktuuriga iniminsuliinile lähedane on sigade kõhunäärme preparaat (erineb ainult ühe aminohappe poolest). Hiljuti on loodud iniminsuliini preparaate ja iniminsuliini biotehnoloogilise sünteesi valdkonnas on tehtud olulisi edusamme geenitehnoloogia abil. See on suurepärane saavutus molekulaarbioloogia, molekulaargeneetika ja endokrinoloogia, kuna homoloogne iniminsuliin, erinevalt heteroloogsest loomast, ei põhjusta negatiivset immunoloogilist reaktsiooni.

Keemilise struktuuri järgi on insuliin valk, mille molekul koosneb 51 aminohappest, moodustades kaks polüpeptiidahelat, mis on omavahel ühendatud kahe disulfiidsillaga. Glükoosi kontsentratsioon veres mängib insuliini sünteesi füsioloogilises reguleerimises domineerivat rolli. P-rakkudesse tungides metaboliseerub glükoos ja see aitab kaasa rakusisese ATP sisalduse suurenemisele. Viimane, blokeerides ATP-st sõltuvaid kaaliumikanaleid, põhjustab rakumembraani depolarisatsiooni. See hõlbustab kaltsiumiioonide sisenemist P-rakkudesse (avanenud pingepõhiste kaltsiumikanalite kaudu) ja insuliini vabanemist eksotsütoosi teel. Lisaks mõjutavad insuliini sekretsiooni aminohapped, vabad rasvhapped, glükogeen ja sekretiin, elektrolüüdid (eriti C2+), autonoomne. närvisüsteem(sümpaatilisel mittemotoorsel süsteemil on inhibeeriv ja parasümpaatilisel stimuleeriv toime).

Farmakodünaamika. Insuliini toime on suunatud süsivesikute, valkude ja rasvade, mineraalide ainevahetusele. Insuliini toimel on peamine regulatiivne toime süsivesikute ainevahetusele, vere glükoosisisaldust langetav toime ning see saavutatakse sellega, et insuliin soodustab glükoosi ja teiste heksooside, aga ka pentoosi aktiivset transporti läbi rakumembraanide ning nende ärakasutamist. maks, lihased ja rasvkuded. Insuliin stimuleerib glükolüüsi, indutseerib ensüümide I glükokinaasi, fosfofruktokinaasi ja püruvaatkinaasi sünteesi, stimuleerib pentoosfosfaat I tsüklit, aktiveerides glükoosfosfaatdehüdrogenaasi, suurendab glükogeeni sünteesi, aktiveerib glükogeeni sünteesi, mille sünteesi aktiivsus väheneb. diabeet. Teisest küljest pärsib hormoon glükogenolüüsi (glükogeeni lagunemist) ja glükoneogeneesi.

Insuliin mängib olulist rolli nukleotiidide biosünteesi stimuleerimisel, 3,5-nukleotaaside, nukleosiidtrifosfataasi sisalduse suurendamisel, sh tuumaümbrises ning kus see reguleerib mRNA transporti tuumast ja tsütoplasmast. Insuliin stimuleerib biosiini - Ja nukleiinhapete, valkude teesid. Paralleelselt – aga Ja anaboolsete protsesside aktiveerimisega Ja insuliin pärsib valgumolekulide lagunemise kataboolseid reaktsioone. Samuti stimuleerib see lipogeneesi protsesse, glütserooli moodustumist ja selle viimist lipiididesse. Koos triglütseriidide sünteesiga aktiveerib insuliin fosfolipiidide (fosfatidüülkoliin, fosfatidüületanoolamiin, fosfatidüülinositool ja kardiolipiin) sünteesi rasvarakkudes ning stimuleerib ka kolesterooli biosünteesi, mis sarnaselt fosfolipiidide ja glükolipiididega on vajalik teatud rakumembraanide moodustamiseks.

Ebapiisava insuliinikoguse korral pärsitakse lipogenees, suureneb lipolüüs ja lipiidide peroksüdatsioon ning ketokehade tase veres ja uriinis suureneb. Lipoproteiini lipaasi aktiivsuse vähenemise tõttu veres suureneb ateroskleroosi tekkeks hädavajalike P-lipoproteiinide kontsentratsioon. Insuliin ei lase kehal kaotada vedelikku ja K+ uriiniga.

Insuliini molekulaarse toimemehhanismi olemust rakusisestel protsessidel ei ole täielikult avalikustatud. Insuliini toime esimene samm on seondumine sihtrakkude plasmamembraani spetsiifiliste retseptoritega, eelkõige maksas, rasvkoes ja lihastes.

Insuliin seondub retseptori oc-subühikuga (sisaldab peamist insuliinitundlikku domeeni). Samal ajal stimuleeritakse retseptori P-subühiku (türosiinkinaasi) kinaasi aktiivsust, see autofosforiseerub. Insuliin Tekib "retseptor" kompleks, mis tungib endotsütoosi teel rakku, kus vabaneb insuliin ja käivituvad rakulised hormoonide toimemehhanismid.

Insuliini toime rakumehhanismid ei hõlma mitte ainult sekundaarseid sõnumitoojaid: cAMP, Ca2+, kaltsium-kalmoduliini kompleks, inositooltrifosfaat, diatsüülglütserool, vaid ka fruktoos-2,6-difosfaat, mida nimetatakse insuliini kolmandaks vahendajaks oma rakusisese biokeemilise toime poolest. protsessid. See on fruktoos-2,6-difosfaadi taseme kasv insuliini mõjul, mis soodustab glükoosi ärakasutamist verest ja sellest rasvade moodustumist.

Retseptorite arvu ja nende seondumisvõimet mõjutavad mitmed tegurid, eelkõige väheneb retseptorite arv rasvumise, insuliinsõltumatu suhkurtõve ja perifeerse hüperinsulinismi korral.

Insuliini retseptorid ei eksisteeri mitte ainult plasmamembraanil, vaid ka selliste sisemiste organellide membraanikomponentides nagu tuum, endoplasmaatiline retikulum, Golgi kompleks.

Insuliini manustamine suhkurtõvega patsientidele aitab vähendada glükoosi taset veres ja glükogeeni akumuleerumist kudedes, vähendada glükosuuriat ja sellega seotud polüuuriat, polüdipsiat.

Seoses valkude ainevahetuse normaliseerumisega väheneb lämmastikuühendite kontsentratsioon uriinis ning rasvade ainevahetuse normaliseerumise tõttu veres ja uriinis kaovad ketokehad - atsetoon, atsetoatsetaat ja hüdroksüvõihapped. Kaalulangus peatub ja liigne nälg (buliimia) kaob. Maksa võõrutusfunktsioon suureneb, organismi vastupanuvõime infektsioonidele suureneb.

Klassifikatsioon. Kaasaegsed insuliinipreparaadid erinevad toime kiiruse ja kestuse poolest. neid võib jagada järgmistesse rühmadesse:

1. Lühitoimelised insuliinipreparaadid ehk lihtinsuliinid (monoinsuliin MK aktrapid, humuliin, homorap jne) Vere glükoositaseme langus pärast nende manustamist algab 15-30 minuti pärast, maksimaalne toime ilmneb 1,5-2 tunni pärast, toime kestab kuni 6-8 tundi.

2. Pika toimeajaga insuliinipreparaadid:

a) keskmine kestus (algab 1,5-2 tunni pärast, kestus 8-12 tundi) - suspensioon-insuliin-semilente, B-insuliin;

b) pika toimeajaga (algab 6-8 tunni pärast, kestus 20-30 tundi) - suspensioon-insuliin-ultralente. Pikatoimelisi ravimeid manustatakse subkutaanselt või intramuskulaarselt.

3. Näiteks 1.-2. rühma insuliini sisaldavad kombineeritud preparaadid

25% lihtsa insuliini ja 75% ultralentse insuliini klade.

Mõningaid ravimeid toodetakse süstlatorudes.

Insuliinipreparaate doseeritakse toimeühikutes (ED). Insuliini annus valitakse igale patsiendile individuaalselt haiglas, jälgides pidevalt glükoosisisaldust veres ja uriinis pärast ravimi väljakirjutamist (1 ühik hormooni 4-5 g uriiniga eritunud glükoosi kohta; täpsem meetod arvutamisel võetakse arvesse glükeemia taset). Patsient viiakse üle dieedile, mis sisaldab piiratud koguses kergesti seeditavaid süsivesikuid.

Sõltuvalt tootmisallikast eristatakse insuliini sigade (C), veiste (G), inimese (H - hominis) kõhunäärmest ja sünteesitakse ka geenitehnoloogia abil.

Puhastusastme järgi jagunevad loomse päritoluga insuliinid monopisteks (MP, võõrinsuliinid - MP) ja monokomponentseteks (MK, võõrinsuliinid - MS).

Näidustused. Insuliinravi on absoluutselt näidustatud insuliinsõltuva suhkurtõvega patsientidele. seda tuleks alustada siis, kui dieet, kaalujälgimine, füüsiline aktiivsus ja suukaudsed diabeediravimid on ebaefektiivsed. Insuliini kasutatakse diabeetilise kooma korral, samuti mistahes tüüpi diabeediga patsientidel, kui haigusega kaasnevad tüsistused (ketoatsidoos, infektsioon, gangreen jne); glükoosi paremaks imendumiseks südame- ja maksahaiguste korral, kirurgilised operatsioonid, operatsioonijärgsel perioodil (igaüks 5 ühikut); parandada pikast haigusest kurnatud patsientide toitumist; harva šokiteraapiaks - psühhiaatrilises praktikas mõne skisofreenia vormiga; osana südamehaiguste polariseerivast segust.

Vastunäidustused: hüpoglükeemiaga haigused, hepatiit, maksatsirroos, pankreatiit, glomerulonefriit, neerukivitõbi, peptiline haavand kõht ja kaksteistsõrmiksool, dekompenseeritud südamedefektid; pikaajalise toimega ravimite puhul - kooma, nakkushaigused, perioodi jooksul kirurgiline ravi suhkurtõvega patsiendid.

Kõrvalmõju: valulikud süstid, lokaalsed põletikulised reaktsioonid (infiltraat), allergilised reaktsioonid.

Insuliini üleannustamine võib põhjustada hüpoglükeemiat. Hüpoglükeemia sümptomid: ärevus, üldine nõrkus, külm higi, jäsemete värisemine. Vere glükoosisisalduse märkimisväärne langus põhjustab ajufunktsiooni häireid, kooma teket, krampe ja isegi surma. Diabeediga patsientidel peaks hüpoglükeemia vältimiseks kaasas olema paar tükki suhkrut. Kui pärast suhkru võtmist hüpoglükeemia sümptomid ei kao, tuleb kiiresti süstida intravenoosselt 20–40 ml 40% glükoosilahust, subkutaanselt 0,5 ml 0,1% adrenaliini lahust. Pikatoimeliste insuliinipreparaatide toimest tingitud olulise hüpoglükeemia korral on patsientidel sellest seisundist raskem väljuda kui lühitoimeliste insuliinipreparaatide põhjustatud hüpoglükeemiast. Protamiini valgu pikaajalise toime olemasolu mõnes preparaadis selgitab üsna sagedasi juhtumeid allergilised reaktsioonid. Pikatoimeliste insuliinipreparaatide süstimine on aga vähem valus, mis on seotud nende preparaatide kõrgema pH-ga.

Pankrease hormoonpreparaadid

Inimese kõhunääre, peamiselt selle kaudaalses osas, sisaldab ligikaudu 2 miljonit Langerhansi saarekest, mis moodustavad 1% selle massist. Saared koosnevad a-, b- ja l-rakkudest, mis toodavad vastavalt glükagooni, insuliini ja somatostatiini (inhibeerivad kasvuhormooni sekretsiooni).

Selles loengus oleme huvitatud Langerhansi saarekeste b-rakkude - INSULIINI - saladusest, kuna insuliinipreparaadid on praegu juhtivad diabeedivastased ained.

Insuliini eraldas esmakordselt 1921. aastal Banting, Best – mille eest nad said 1923. aastal Nobeli preemia. Eraldatud insuliin kristalsel kujul 1930. aastal (Abel).

Tavaliselt on insuliin peamine vere glükoosisisalduse regulaator. Isegi kerge vere glükoosisisalduse tõus põhjustab insuliini sekretsiooni ja stimuleerib selle edasist sünteesi b-rakkude poolt.

Insuliini toimemehhanism on tingitud asjaolust, et homon suurendab glükoosi omastamist kudedes ja soodustab selle muutumist glükogeeniks. Insuliin hõlbustab glükoosi tungimist rakkudesse, suurendades rakumembraanide glükoosi läbilaskvust ja alandades kudede läve. Lisaks glükoosi rakku transpordi stimuleerimisele stimuleerib insuliin aminohapete ja kaaliumi transporti rakku.

Rakud on väga glükoosi läbilaskvad; neis suurendab insuliin glükokinaasi ja glükogeeni süntetaasi kontsentratsiooni, mis põhjustab glükoosi akumuleerumist ja ladestumist maksas glükogeeni kujul. Lisaks hepatotsüütidele on glükogeenidepood ka vöötlihasrakud.

Insuliinipuuduse korral ei imendu kudedes glükoos korralikult, mida väljendab hüperglükeemia, ja väga kõrge vere glükoosisisalduse (üle 180 mg / l) ja glükosuuria (suhkur uriinis) korral. Seega ja Ladinakeelne nimi suhkurtõbi: "Suhkrudiabeet" (suhkrudiabeet).

Glükoosi vajadused kudedele on erinevad. paljudes kangastes

Aju, visuaalse epiteeli rakud, seemneepiteel - energia moodustumine toimub ainult tänu glükoosile. Teised koed võivad energia tootmiseks kasutada lisaks glükoosile ka rasvhappeid.

Diabeedi (DM) korral tekib olukord, kus keset "küllust" (hüperglükeemia) kogevad rakud "nälga".

Patsiendi organismis on lisaks süsivesikute ainevahetusele väärastunud ka muud tüüpi ainevahetus. Insuliinipuuduse korral täheldatakse negatiivset lämmastiku tasakaalu, kui glükoneogeneesis kasutatakse valdavalt aminohappeid, seda raiskavat aminohapete muundamist glükoosiks, kui 100 g valgust moodustub 56 g glükoosi.

Häiritud on ka rasvade ainevahetus ja seda eelkõige vabade rasvhapete (FFA) taseme tõus veres, millest tekivad ketokehad (atsetoäädikhape). Viimaste kuhjumine põhjustab ketoatsidoosi kuni koomani (kooma on diabeedi äärmuslik metaboolse häire aste). Lisaks areneb nendes tingimustes rakkude resistentsus insuliini suhtes.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on praegu diabeetikute arv planeedil jõudnud 1 miljardi inimeseni. Diabeet on südame-veresoonkonna haiguste järel kolmas surmapõhjus ja pahaloomulised kasvajad Seetõttu on DM kõige teravam meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, mis nõuab erakorraliste meetmete lahendamist.

Vastavalt kehtivale WHO klassifikatsioonile jaguneb diabeedihaigete populatsioon kahte põhitüüpi.

1. Insuliinsõltuv suhkurtõbi (varem nimetati juveniilseks) – IDDM (DM-I) areneb välja b-rakkude progresseeruva surma tagajärjel ja on seetõttu seotud insuliini ebapiisava sekretsiooniga. See tüüp debüteerib enne 30. eluaastat ja on seotud mitmefaktorilise pärilikkuse tüübiga, kuna seda seostatakse mitmete esimese ja teise klassi histo-ühilduvusgeenide, näiteks HLA-DR4 ja HLA-DR3, olemasoluga. Inimestel, kellel on nii -DR4 kui ka -DR3 antigeenid, on IDDM-i tekke oht kõige suurem. IDDM-iga patsientide osakaal on 15-20%. koguarv.

2. Insuliinsõltumatu suhkurtõbi – NIDDM (DM-II). Seda diabeedivormi nimetatakse täiskasvanute diabeediks, kuna see algab tavaliselt pärast 40. eluaastat.

Seda tüüpi DM areng ei ole seotud inimese peamise histo-ühilduvussüsteemiga. Seda tüüpi diabeediga patsientidel on insuliini tootvate rakkude arv kõhunäärmes normaalne või mõõdukalt vähenenud ning praegu arvatakse, et NIDDM areneb välja insuliiniresistentsuse ja patsiendi funktsionaalse kahjustuse kombinatsiooni tulemusena. -rakud kompenseeriva koguse insuliini eritamiseks. Selle diabeedivormiga patsientide osakaal on 80-85%.

Lisaks kahele põhitüübile on olemas:

3. Alatoitumusega seotud DM.

4. Sekundaarne, sümptomaatiline diabeet (endokriinset päritolu: struuma, akromegaalia, pankrease haigus).

5. Rasedusdiabeet.

Praeguseks on välja töötatud teatud metoodika ehk diabeedihaigete ravi põhimõtete ja seisukohtade süsteem, mille võtmeks on:

1) insuliinipuuduse hüvitamine;

2) hormonaalsete ja ainevahetushäirete korrigeerimine;

3) varajaste ja hiliste tüsistuste korrigeerimine ja ennetamine.

Viimaste ravipõhimõtete kohaselt jäävad diabeediga patsientide peamiseks ravimeetodiks järgmised kolm traditsioonilist komponenti:

2) insuliinipreparaadid IDDM-ga patsientidele;

3) hüpoglükeemilised suukaudsed ained NIDDM-iga patsientidele.

Lisaks on oluline järgida režiimi ja kraadi kehaline aktiivsus. Diabeediga patsientide raviks kasutatavate farmakoloogiliste ainete hulgas on kaks peamist ravimite rühma:

I. Insuliinipreparaadid.

II. Sünteetilised suukaudsed (tabletid) diabeedivastased ained.

Pankreas toodab kahte hormooni: glükagoon(α-rakud) ja insuliini(β-rakud). Glükagooni peamine ülesanne on suurendada glükoosi kontsentratsiooni veres. Insuliini üks peamisi funktsioone, vastupidi, on glükoosi kontsentratsiooni alandamine veres.

Pankrease hormoonpreparaate käsitletakse traditsiooniliselt väga raske ja levinud haiguse – suhkurtõve – ravi kontekstis. Diabeedi etioloogia ja patogeneesi probleem on väga keeruline ja mitmetahuline, seetõttu pöörame siinkohal tähelepanu ainult ühele selle patoloogia patogeneesi võtmelülile: glükoosi rakkudesse tungimise võime rikkumisele. Selle tulemusena ilmub verre glükoosi liig, samas kui rakkudes tekib selle tõsine puudus. Kannatab rakkude energiavarustus, häirub süsivesikute ainevahetus. Ravi suhkurtõbi on suunatud just selle olukorra kõrvaldamisele.

Insuliini füsioloogiline roll

Insuliini sekretsiooni käivitaja on glükoosi kontsentratsiooni tõus veres. Sel juhul tungib glükoos kõhunäärme β-rakkudesse, kus see laguneb adenosiintrifosfaadi (ATP) molekulide moodustumisega. See viib ATP-st sõltuvate kaaliumikanalite pärssimiseni, millele järgneb kaaliumiioonide rakust vabanemise rikkumine. Toimub rakumembraani depolarisatsioon, mille käigus avanevad pingest sõltuvad kaltsiumikanalid. Kaltsiumiioonid sisenevad rakku ja olles eksotsütoosi füsioloogiline stimulaator, aktiveerivad insuliini sekretsiooni verre.

Verre sattudes seondub insuliin spetsiifiliste membraaniretseptoritega, moodustades transpordikompleksi, mille kujul see tungib rakku. Seal aktiveerib see biokeemiliste reaktsioonide kaskaadi kaudu GLUT-4 membraanitransporterid, mis on loodud glükoosi molekulide transportimiseks verest rakku. Rakku sisenev glükoos kasutatakse ära. Lisaks aktiveerib insuliin hepatotsüütides ensüümi glükogeeni süntetaasi ja inhibeerib fosforülaasi.

Selle tulemusena kasutatakse glükoosi glükogeeni sünteesiks ja selle kontsentratsioon veres väheneb. Paralleelselt aktiveeritakse heksakinaas, mis aktiveerib glükoos-6-fosfaadi moodustumist glükoosist. Viimane metaboliseerub Krebsi tsükli reaktsioonides. Kirjeldatud protsesside tagajärg on glükoosi kontsentratsiooni vähenemine veres. Lisaks blokeerib insuliin glükoneogeneesi (süsivesikutevabast toidust glükoosi moodustumise protsess) ensüüme, mis samuti aitab vähendada plasma glükoosisisaldust.

Diabeedivastaste ainete klassifikatsioon

Allikad:
1. Farmakoloogia loengud meditsiinilise ja farmaatsia kõrghariduse jaoks / V.M. Brjuhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A. Yu. Žarikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: kirjastus Spektr, 2014.
2. Farmakoloogia koos koostisega / Gaevy M.D., Petrov V.I., Gaevaya L.M., Davydov V.S., - M.: ICC märts, 2007.

Pankreas toodab mitu hormooni:

glükagoon, insuliin, somatostatiin, gastriin.

Nendest insuliini on praktilise tähtsusega.

Insuliini toodetakse sisse- Langerhansi saarekeste rakud.

Pankrease rakud eraldavad pidevalt väikeses koguses insuliini.

Vastuseks erinevatele stiimulitele (eriti glükoosile) suureneb insuliini tootmine oluliselt.

Insuliini puudumine või selle aktiivsust takistavate tegurite liig,

viia arenguni diabeet - raske haigus

mida iseloomustab:

kõrge tase vere glükoosisisaldus (hüperglükeemia)

selle eritumine uriiniga (kontsentratsioonid esmases uriinis ületavad võimalusi

järgnev reabsorptsioon - glükosuuria)

kahjustatud rasvade ainevahetuse saaduste - atsetoon, hüdroksüvõihape - kogunemine

mürgistuse ja atsidoosi (ketoatsidoosi) tekkega veres

eritub uriiniga (ketonuuria)

progresseeruv neerude kapillaaride kahjustus

ja võrkkesta (retinopaatia)

närvikude

generaliseerunud ateroskleroos

Insuliini toimemehhanism:

1, retseptori sidumine

Rakumembraanidel on insuliini jaoks spetsiifilised retseptorid.

koostoime, millega hormoon suurendab mitu korda nende glükoosi imendumist.

See on oluline kudede jaoks, mis saavad ilma insuliinita väga vähe glükoosi (lihas, rasv).

Samuti suureneb glükoosiga varustatus elunditega, mis on sellega piisavalt varustatud ilma insuliinita (maks, aju, neerud).

2. Glükoosi transportvalgu sisenemine membraani

Hormooni retseptoriga seondumise tulemusena aktiveerub retseptori ensüümosa (türosiinkinaas).

Türosiinkinaas aktiveerib rakus teisi metabolismi ensüüme ja glükoosi kandjavalgu sisenemist depoost membraani.

3. Insuliini-retseptori kompleks siseneb rakku ja aktiveerib ribosoomide töö

(valgu süntees) ja geneetiline aparaat.

4. Selle tulemusena võimenduvad rakus anaboolsed protsessid ja pärsitakse kataboolseid.

Insuliini mõju

Üldiselt omab anaboolset ja antikataboolset toimet

süsivesikute ainevahetus

Kiirendada glükoosi transporti läbi tsütolemma rakkudesse

Glükoneogeneesi pärssimine

(aminohapete muundamine glükoosiks)

Kiirendada glükogeeni moodustumist

(aktiveerib glükokinaasi ja glükogeeni süntetaasi) ja

inhibeerib glükogenolüüsi (inhibeerib fosforülaasi)

Rasvade ainevahetus

Inhibeerib lipolüüsi (pärsib lipaasi aktiivsust)

Suurendab rasvhapete sünteesi,

kiirendab nende esterdamist

Inhibeerib rasvhapete ja aminohapete muundumist

ketohapeteks

Valkude ainevahetus

Kiirendab aminohapete transporti rakku, suurendab valgusünteesi ja rakkude kasvu

Insuliini toime:

Maksa peal

- suurenenud glükoosi ladustamine glükogeeni kujul

glükogenolüüsi pärssimine,

ketogenees,

glükoneogenees

(selle tagab osaliselt suurenenud glükoosi transport rakkudesse ja selle fosforüülimine)

skeletilihastel

- valkude sünteesi aktiveerimine tõttu

aminohapete transpordi suurendamine ja ribosoomide aktiivsuse suurendamine,

- glükogeeni sünteesi aktiveerimine,

kulutatud lihastöö ajal

(suurenenud glükoosi transpordi tõttu).

rasvkoel

Suurenenud triglütseriidide ladestumine

(kõige tõhusam energiasäästu vorm kehas)

vähendades lipolüüsi ja stimuleerides rasvhapete esterdamist.

Sümptomid: janu (polüdipsia)

suurenenud diurees (polüuuria)

suurenenud söögiisu (polüfaagia)

nõrkus

kaalukaotus

angiopaatia

nägemispuue jne.

Glükeemiliste häirete etioloogiline klassifikatsioon (WHO, 1999)

Insuliini tulemus - mitmepoolsed positiivsed vahetusnihked:

Süsivesikute ainevahetuse aktiveerimine.

Suurenenud glükoosi transport rakkudesse

Glükoosi suurenenud kasutamine trikarboksüülhappe tsüklis ja glütserofosfaadiga varustamine Glükoosi suurenenud muundamine glükogeeniks

Glükoneogeneesi pärssimine

Veresuhkru taseme langus – glükosuuria lakkamine.

Rasvade ainevahetuse ümberkujundamine lipogeneesiks.

Triglütseriidide moodustumise aktiveerimine vabadest rasvhapetest

glükoosi rasvkoesse sattumise ja glütserofosfaadi moodustumise tulemusena

Vabade rasvhapete taseme langus veres ja

nende muundumise vähenemine maksas ketoonkehadeks – ketoatsidoosi elimineerimine.

Kolesterooli moodustumise vähendamine maksas.

vastutab diabeetilise ateroskleroosi tekke eest

Suurenenud lipogeneesi tõttu suureneb kehakaal.

Muutused valkude metabolismis.

Aminohapete fondi säästmine glükoneogeneesi pärssimise tõttu

RNA sünteesi aktiveerimine

Sünteesi stimuleerimine ja valkude lagunemise pärssimine.

Diabeedi ravi:

insuliini molekuli kohta Nobeli preemia auhinnatud kaks korda:

Aastal 1923 - selle avastamise eest (Frederick Banting ja John Macleod)

Aastal 1958 - keemilise koostise määramise eest (Frederick Senger)

Avastuse praktikasse rakendamise mõeldamatu kiirus:

Hiilgavast ülevaatest kulus vaid 3 kuud kuni ravimi toime testimiseni koertel, kellel oli eemaldatud kõhunääre.

8 kuu pärast raviti esimest patsienti insuliiniga,

2 aasta pärast saaksid ravimifirmad neid kõigile pakkuda.

näljane dieeti .

Banting ja parim.

SõnaBantingsisse inglise keel sai üldteada 60 aastat enne insuliini avastamist – tänu William Bantingule, matmisettevõtjale ja ülemäära paksule mehele.

Londonis St James Streetil on siiani säilinud tema maja, silt ja trepp.

Sellel redelil ei saanud Banting ühel päeval alla minna, ta oli nii paks.

Siis pidas ta näljadieeti.

Banting kirjeldas oma kehakaalu langetamise kogemust brošüüris "Kiri rasvumise kohta avalikkusele". Raamat ilmus 1863. aastal ja sellest sai koheselt bestseller.

Tema süsteem sai nii populaarseks, et ingliskeelsest sõnast "banting" on saanud "näljadieet".

Ingliskeelse avalikkuse jaoks kõlas sõnum Bantingi ja Besti teadlaste insuliini avastamise kohta sõnamänguna: Banting and Best - Starvation Diet and Best.

Enne kahekümnenda sajandi algust nõrkust, väsimust, pidevat janutunnet, diabeeti (kuni 20 liitrit uriini päevas), vähimagi haava kohas mitteparanevaid haavandeid jm, mis on põhjustatud diabeedist, võiks pikendada ainsa empiiriliselt leitud meetodiga – näljutamisega. .

2. tüüpi diabeedi korral aitas see üsna pikka aega, 1. tüübi puhul - mitu aastat.

Diabeedi põhjus sai mõnevõrra selgeks 1674. a.

kui Londoni arst Thomas Willis maitses patsiendi uriini.

Magusaks osutus see tänu sellele, et keha vabanes suhkrust mis tahes vahenditega.

Diabeedi ja pankrease düsfunktsiooni vaheline seos avastati XIX sajandi keskel.

Leonid Vassiljevitš Sobolev

Aastatel 1900-1901 sõnastas ta insuliini saamise põhimõtted.

Veresuhkru taset reguleerivad Langerhansi pankrease saarekesed. –

soovitas 1916. aastal inglise füsioloog Sharpy-Schafer.

Põhiline jäi alles isoleerida insuliini loomade kõhunäärmest ja rakendada seda inimeste ravis.

Esimesena saavutas edu Kanada arst Fred Bunting .

Banting võttis diabeediprobleemi käsile ilma töökogemuse ja tõsise teadusliku ettevalmistuseta.

Otse oma vanemate talust astus ta Toronto ülikooli.

Seejärel teenis ta sõjaväes, töötas välihaiglas kirurgina, sai raskelt haavata.

Pärast demobiliseerimist asus Banting Toronto ülikooli anatoomia ja füsioloogia abiprofessorina.

Ta tegi kohe ettepaneku kateedri juhatajale professorile John McLeod osaleda pankrease hormooni sekretsioonis.

Diabeedivaldkonna silmapaistev spetsialist McLeod teadis hästi, kui paljud kuulsad teadlased olid selle probleemiga aastakümneid edutult maadelnud, mistõttu ta lükkas pakkumise tagasi.

Kuid mõni kuu hiljem tuli Bantingul idee, mis tabas teda 1921. aasta aprillis kell 2 öösel:

ligeerige kõhunäärme kanalid nii, et see lõpetaks trüpsiini tootmise.

Mõte osutus õigeks, sest. trüpsiin lakkas lagundamast insuliini valgumolekule ja insuliini sai võimalikuks isoleerida.

McLeod lahkus Šotimaale ja lubas Bantingil 2 kuud oma laborit kasutada, et omal kulul katseid korraldada. Isegi õpilasabiks välja toodud Charles Best.

Best teadis, kuidas meisterlikult määrata suhkru kontsentratsiooni veres ja uriinis.

Vahendite hankimiseks müüs Banting kogu oma vara, kuid saadud tulust ei piisanud esimeste tulemuste saamiseks.

Kahe kuu pärast naasis professor ja viskas Bantingi ja Besti peaaegu laborist välja.

Kuid olles aru saanud, mida teadlastel saavutada õnnestus, ühendas ta kohe kogu osakonna enda eesotsas.

Banting ei taotlenud patenti.

Arendajad proovisid ravimit esmalt enda peal – vastavalt tolleaegsetele arstidele.

Reeglid olid siis lihtsad ja diabeetikud olid suremas, nii et paralleelselt kliinilise rakendamisega viidi läbi isoleerimis- ja puhastusmeetodite täiustamine.

Nad võtsid riski süstida poisile, kes pidi mõne päeva pärast surema.

Katse ebaõnnestus – kõhunäärme toorekstrakt ei toiminud

Aga 3 nädala pärast 23. jaanuar 1922 Pärast halvasti puhastatud insuliini süstimist langes 14-aastase Leonard Thompsoni veresuhkru tase.

Bantingi esimeste patsientide seas oli tema sõber, samuti arst.

Teise patsiendi, teismelise tüdruku, tõi USA-st Kanadasse tema arstist ema.

Tüdrukule tehti otse jaamas süst, ta oli juba koomas.

Pärast taastumist elas tüdruk, kes sai insuliini, veel 60 aastat.

Insuliini tööstusliku tootmise alustas arst, kelle naisest endokrinoloogist oli diabeet, taanlane August Krogh ( Novo Nordisk on Taani ettevõte, mis on endiselt üks suurimaid insuliinitootjaid).

Banting jagas oma auhindu võrdselt Bestiga ja McLeod Collipiga (biokeemik).

Kanadas sai Buntingist rahvuskangelane.

1923. aastal Toronto Ülikool(7 aastat pärast Bantingi lõpetamist) andis talle teadusdoktori kraadi, valis ta professoriks ja avas uue osakonna – spetsiaalselt tema töö jätkamiseks.

Kanada parlament andis talle aastapensioni.

1930. aastal sai Banting uuringujuhiks banting ja parim instituut, valiti liikmeks Londoni Kuninglik Selts, sain Suurbritannia rüütelkond.

2. maailmasõja puhkedes läks ta vabatahtlikuna, organiseerijana rindele arstiabi.

22. veebruaril 1941 suri Banting, kui lennuk, milles ta lendas, Newfoundlandi lumise kõrbe kohal alla kukkus.

Bantingi mälestusmärgid seista Kanadas kodus ja tema surmapaigas.

14. november - Bantingi sünnipäeva tähistatakse kui diabeedivastane päev .

Insuliini preparaadid

Kell ülilühike tegevus

Lizpro (Humalog)

Toime algab 15 minuti pärast, kestus 4 tundi, võetakse enne sööki.

Tavaline kristalliline insuliin (vananenud)

aktrapid MK, MP (sealiha), aktrapid H , ilitiin R (tavaline), humuliin R

Toime algab 30 minuti pärast, kestus 6 tundi, võetakse 30 minutit enne sööki.

vahetegevus

Semilente MK

Toime algab 1 tunni pärast, kestus 10 tundi, võetakse üks tund enne sööki.

Lente, Lente MK

Toime algab 2 tunni pärast, kestus 24 tundi, võetakse 2 tundi enne sööki.

Homofaan, protofan H , monotard H , MK

Toime algab 45 minuti pärast, kestus 20 tundi, võetakse 45 minutit enne sööki.

pikaajaline tegevus

Ultralente MK

Toime algab 2 tunni pärast, kestus 30 tundi, võetakse 1,5 tundi enne sööki.

Ultralente iletiin

Toime algab 8 tunni pärast, kestus 25 tundi, võetakse 2 tundi enne sööki.

Ultratard H

Humulin U

Toime algab 3 tunni pärast, kestus 25 tundi, võetakse 3 tundi enne sööki.

Lühitoimelised ravimid:

Süstimine - subkutaanselt või (hüperglükeemilise koomaga) intravenoosselt

Puudused - kõrge aktiivsus toime tipul (mis tekitab hüpoglükeemilise kooma riski), lühike toimeaeg.

Vahepealsed ravimid:

Neid kasutatakse kompenseeritud diabeedi ravis pärast ravi lühitoimeliste ravimitega koos insuliinitundlikkuse määramisega.

Pika toimeajaga ravimid:

Neid manustatakse ainult subkutaanselt.

Soovitatav on lühikese ja keskmise toimeajaga ravimite kombinatsioon.

MP – monopiik: puhastatud geelfiltrimisega.

MK - monokomponentne: puhastatud molekulaarsõela ja ioonvahetuskromatograafiaga (parim puhastusaste).

Veise insuliin erineb inimese omast 3 aminohappe, suurema antigeense aktiivsuse poolest.

sealiha insuliin erineb inimesest vaid ühe aminohappe poolest.

iniminsuliin saadakse rekombinantse DNA tehnoloogia abil (paigutades DNA pärmirakku ja hüdrolüüsides kogunenud proinsuliini insuliinimolekuliks).

Insuliini manustamissüsteemid :

Infusioonisüsteemid.

Kaasaskantavad pumbad.

Implanteeritav autoinjektor

Titaanist mahutisse implanteeritakse insuliinivaru 21 päevaks.

Seda ümbritseb gaasilise fluorosüsinikuga täidetud reservuaar.

Titaanist reservuaari kateeter ühendatud veresoon.

Kuumuse mõjul gaas paisub ja tagab verd pideva insuliinivarustuse.

ninasprei

2005. aasta sügisel kiitis USA Toidu- ja Ravimiamet heaks esimese insuliini ninasprei.

Regulaarsed insuliini süstid

Insuliini annustamine : rangelt individuaalne.

Optimaalne annus peaks vähendama vere glükoosisisaldust normaalseks, kõrvaldama glükosuuria ja muud diabeedi sümptomid.

Subkutaansete süstide piirkonnad (erinevad imemiskiirused): kõhu eesmine sein, välimised õlad, reie eesmine väliskülg, tuharad.

Lühitoimelised ravimid- kõhuõõnes (kiirem imendumine),

Pika toimeajaga ravimid- reitel või tuharatel.

Õlad on iseseisvate süstide jaoks ebamugavad.

Ravi efektiivsust kontrollitakse läbi

Süstemaatiline "näljase" veresuhkru taseme määramine ja

Selle eritumine uriiniga päevas

I tüüpi diabeedi parim ravivõimalus on

Mitme insuliini süstimise režiim, mis jäljendab füsioloogilist insuliini sekretsiooni.

Füsioloogilistes tingimustes

insuliini basaalne (tausta) sekretsioon toimub pidevalt ja on 1 ühik insuliini tunnis.

Füüsilise tegevuse ajal insuliini sekretsioon tavaliselt väheneb.

Söömise ajal

Vajalik on täiendav (stimuleeritud) insuliini sekretsioon (1-2 ühikut 10 g süsivesikute kohta).

Seda keerulist insuliini sekretsiooni saab jäljendada järgmisel viisil:

Enne iga sööki manustatakse lühitoimelisi ravimeid.

Basaalsekretsiooni toetavad pika toimeajaga ravimid.

Insuliinravi komplikatsioonid:

hüpoglükeemia

Tulemusena

Valeaegne toidu tarbimine

Ebatavaline füüsiline aktiivsus

Ebamõistlikult suure insuliiniannuse kasutuselevõtt.

Avaldub

pearinglus,

Värin

Nõrkus

Hüpoglükeemiline kooma

Võib-olla insuliinišoki areng, teadvusekaotus, surm.

dokitud glükoosi võtmine.

Diabeedi tüsistused

diabeetiline kooma

Tõttu

Ebapiisavad insuliiniannused

toitumise rikkumine,

stressirohked olukorrad.

Ilma kohese intensiivravita diabeetiline kooma (kaasnev ajuturse)

viib alati surmani.

Tulemusena

Kesknärvisüsteemi mürgistuse suurenemine ketoonkehadega,

ammoniaak,

atsidootiline nihe

erakorraline ravi käeshoitav intravenoosne insuliini manustamine.

Suure insuliiniannuse mõjul rakkudesse koos glükoosiga sisaldab kaaliumi

(maks, skeletilihased)

Kaaliumi kontsentratsioon veres langeb järsult. Tulemuseks on südamepuudulikkus.

Immuunsüsteemi häired.

Insuliiniallergia, immuunresistentsus insuliini suhtes.

Lipodüstroofia süstekohas.

HORMOONIDE JA NENDE ANALOOGIDE PREPARAADID. 1. osa

Hormoonid on keemilised ained, mis on endokriinsete näärmete poolt toodetud bioloogiliselt aktiivsed ained, mis sisenevad vereringesse ja toimivad sihtorganitele või -kudedele.

Mõiste "hormoon" pärineb kreekakeelsest sõnast "hormao" - erutada, sundida, tegevusele kutsuda. Praeguseks on õnnestunud enamiku hormoonide struktuur lahti mõtestada ja neid sünteesida.

Vastavalt keemilisele struktuurile klassifitseeritakse hormonaalsed preparaadid, nagu hormoonid:

a) valgu- ja peptiidstruktuuri hormoonid (hüpotalamuse, hüpofüüsi, kõrvalkilpnäärme ja kõhunäärme hormoonide ravimid, kaltsitoniin);

b) aminohapete derivaadid (türoniini joodi sisaldavad derivaadid - kilpnäärmehormoonide preparaadid, neerupealise medulla);

c) steroidühendid (neerupealise koore ja sugunäärmete hormoonide ravimid).

Üldiselt uurib endokrinoloogia tänapäeval rohkem kui 100 keemilised ained sünteesitakse keha erinevates organites ja süsteemides spetsiaalsete rakkude poolt.

On olemas järgmist tüüpi hormonaalne farmakoteraapia:

1) asendusravi (näiteks insuliini manustamine suhkurtõvega patsientidele);

2) inhibeeriv, depressiivne ravi, et pärssida oma hormoonide tootmist nende liigsuse korral (näiteks türotoksikoosiga);

3) sümptomaatiline ravi, kui patsiendil põhimõtteliselt puuduvad hormonaalsed häired ja arst määrab hormoonid muude näidustuste jaoks - koos raske kurss reuma (põletikuvastaste ravimitena), rasked põletikulised silma-, nahahaigused, allergilised haigused jne.

ORMOONIDE SÜNTEESI REGULEERIMINE ORGANISAS

Endokriinsüsteem koos kesknärvisüsteemi ja immuunsüsteemiga ning nende mõjul reguleerib organismi homöostaasi. Kesknärvisüsteemi ja endokriinsüsteemi suhe toimub hüpotalamuse kaudu, mille neurosekretoorsed rakud (reageerivad atsetüülkoliinile, norepinefriinile, serotoniinile, dopamiinile) sünteesivad ja eritavad erinevaid vabastavaid faktoreid ja nende inhibiitoreid, nn liberiine ja statiine, mis suurendavad või blokeerivad vastavate troopiliste hormoonide vabanemist hüpofüüsi eesmisest osast (st adenohüpofüüsist). Seega muudavad adenohüpofüüsile mõjuvad hüpotalamuse vabastavad tegurid viimase hormoonide sünteesi ja sekretsiooni. Hüpofüüsi eesmise osa hormoonid omakorda stimuleerivad sihtorganite hormoonide sünteesi ja vabanemist.

Adenohüpofüüsis (eesmine sagar) sünteesitakse vastavalt järgmised hormoonid:

Adrenokortikotroopne (ACTH);

somatotroopne (STG);

folliikuleid stimuleerivad ja luteotroopsed hormoonid (FSH, LTG);

Kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH).

Adenohüpofüüsi hormoonide puudumisel ei lakka sihtnäärmed mitte ainult toimimast, vaid ka atroofeeruvad. Vastupidi, sihtnäärmete poolt sekreteeritavate hormoonide taseme tõusuga veres muutub hüpotalamuses vabastavate faktorite sünteesi kiirus ja hüpofüüsi tundlikkus nende suhtes väheneb, mis viib sekretsiooni vähenemiseni. adenohüpofüüsi vastavatest troopilistest hormoonidest. Seevastu sihtnäärme hormoonide taseme langusega vereplasmas suureneb vabastava faktori ja vastava troopilise hormooni vabanemine. Seega reguleeritakse hormoonide tootmist vastavalt põhimõttele tagasisidet: mida madalam on sihtnäärmete hormoonide kontsentratsioon veres, seda suurem on hüpotalamuse hormoonide-regulaatorite ja hüpofüüsi eesmise osa hormoonide tootmine. Seda on hormoonravi läbiviimisel väga oluline meeles pidada, kuna patsiendi kehas olevad hormonaalsed ravimid pärsivad tema enda hormoonide sünteesi. Sellega seoses tuleks hormonaalsete ravimite määramisel täielikult hinnata patsiendi seisundit, et vältida parandamatuid vigu.

HORMOONIDE TOIMEMEHHANISM (NARVIKOHT)

Hormoonid sõltuvalt keemiline struktuur, võib avaldada mõju geneetiline materjal rakkudel (tuuma DNA-l) või spetsiifilistel retseptoritel, mis asuvad raku pinnal, selle membraanil, kus need häirivad adenülaattsüklaasi aktiivsust või muudavad raku läbilaskvust väikeste molekulide (glükoosi, kaltsiumi) jaoks, mis viib rakkude funktsionaalse seisundi muutumiseni.

Retseptoriga seondunud steroidhormoonid migreeruvad tuuma, seonduvad kromatiini spetsiifiliste piirkondadega ja suurendavad seega spetsiifilise mRNA sünteesi kiirust tsütoplasmasse, kus näiteks spetsiifilise valgu sünteesi kiirus suureneb. ensüüm, suureneb.

Katehhoolamiinid, polüpeptiidid, proteiinhormoonid muudavad adenülaattsüklaasi aktiivsust, suurendavad cAMP sisaldust, mille tulemusena muutub ensüümide aktiivsus, rakkude membraanide läbilaskvus jne.

KANNREASE HORMOONID

Inimese kõhunääre, peamiselt selle kaudaalses osas, sisaldab ligikaudu 2 miljonit Langerhansi saarekest, mis moodustavad 1% selle massist. Saared koosnevad alfa-, beeta- ja deltarakkudest, mis eritavad vastavalt glükagooni, insuliini ja somatostatiini (mis pärsivad kasvuhormooni sekretsiooni).

Selles loengus oleme huvitatud Langerhansi saarekeste beetarakkude - INSULIINI - saladusest, kuna insuliinipreparaadid on praegu juhtivad diabeedivastased ravimid.

Insuliini eraldas esmakordselt 1921. aastal Banting, Best – mille eest nad said 1923. aastal Nobeli preemia. Eraldatud insuliin kristalsel kujul 1930. aastal (Abel).

Tavaliselt on insuliin peamine vere glükoosisisalduse regulaator. Isegi kerge vere glükoosisisalduse tõus põhjustab insuliini sekretsiooni ja stimuleerib selle edasist sünteesi beetarakkude poolt.

Insuliini toimemehhanism on tingitud asjaolust, et homon suurendab glükoosi omastamist kudedes ja soodustab selle muutumist glükogeeniks. Insuliin hõlbustab glükoosi tungimist rakkudesse, suurendades rakumembraanide glükoosi läbilaskvust ja alandades kudede läve. Lisaks glükoosi rakku transpordi stimuleerimisele stimuleerib insuliin aminohapete ja kaaliumi transporti rakku.

Rakud on väga glükoosi läbilaskvad; neis suurendab insuliin glükokinaasi ja glükogeeni süntetaasi kontsentratsiooni, mis põhjustab glükoosi akumuleerumist ja ladestumist maksas glükogeeni kujul. Lisaks hepatotsüütidele on glükogeenidepood ka vöötlihasrakud.

Insuliinipuuduse korral ei imendu kudedes glükoos korralikult, mida väljendab hüperglükeemia, ja väga kõrge vere glükoosisisalduse (üle 180 mg / l) ja glükosuuria (suhkur uriinis) korral. Sellest ka diabeedi ladinakeelne nimetus: "Diabetes mellitus" (suhkrudiabeet).

Glükoosi vajadused kudedele on erinevad. Paljudes kudedes - ajus, visuaalse epiteeli rakkudes, seemneepiteelis - toimub energia moodustumine ainult tänu glükoosile. Teised koed võivad energia tootmiseks kasutada lisaks glükoosile ka rasvhappeid.

Diabeedi korral tekib olukord, kus "külluse" (hüperglükeemia) hulgas kogevad rakud "nälga".

Patsiendi organismis on lisaks süsivesikute ainevahetusele väärastunud ka muud tüüpi ainevahetus. Insuliinipuuduse korral täheldatakse negatiivset lämmastiku tasakaalu, kui glükoneogeneesis kasutatakse valdavalt aminohappeid, seda raiskavat aminohapete muundamist glükoosiks, kui 100 g valgust moodustub 56 g glükoosi.

Häiritud on ka rasvade ainevahetus ja seda eelkõige vabade rasvhapete (FFA) taseme tõus veres, millest tekivad ketokehad (atsetoäädikhape). Viimaste kuhjumine põhjustab ketoatsidoosi kuni koomani (kooma on suhkurtõve metaboolse häire äärmuslik aste). Lisaks areneb nendes tingimustes rakkude resistentsus insuliini suhtes.

WHO andmetel on praegu planeedil diabeetikute arv jõudnud 1 miljardi inimeseni. Suremuse poolest on diabeet kardiovaskulaarsete patoloogiate ja pahaloomuliste kasvajate järel kolmandal kohal, seetõttu on suhkurtõbi terav meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, mis nõuab erakorralisi meetmeid.

WHO praeguse klassifikatsiooni kohaselt jaguneb suhkurtõvega patsientide populatsioon kahte põhitüüpi:

1. Insuliinsõltuv suhkurtõbi (varem nimetati juveniilseks) – IDDM (DM-I) areneb beetarakkude progresseeruva surma tagajärjel ja on seetõttu seotud insuliini ebapiisava sekretsiooniga. See tüüp debüteerib enne 30. eluaastat ja on seotud multifaktoriaalse päranditüübiga, kuna seda seostatakse mitmete esimese ja teise klassi histo-ühilduvusgeenide, näiteks HLA-DR4 ja

HLA-DR3. Isikud, kellel esinevad mõlemad antigeenid -DR4 ja

DR3-del on suurim risk insuliinsõltuva suhkurtõve tekkeks.

Insuliinsõltuva suhkurtõvega patsientide osakaal on 15-20% koguarvust.

2. Insuliinist sõltumatu suhkurtõbi – NIDDM – (DM-II). Seda diabeedivormi nimetatakse täiskasvanute diabeediks, kuna see algab tavaliselt pärast 40. eluaastat.

Seda tüüpi suhkurtõve tekkimist ei seostata inimese peamise histoloogiline ühilduvussüsteemiga. Seda tüüpi diabeediga patsientidel on insuliini tootvate rakkude arv kõhunäärmes normaalne või mõõdukalt vähenenud ning praegu arvatakse, et NIDDM areneb insuliiniresistentsuse ja patsiendi beetafunktsiooni funktsionaalse kahjustuse kombinatsiooni tulemusena. rakke kompenseeriva koguse insuliini sekreteerimiseks. Selle diabeedivormiga patsientide osakaal on 80-85%.

Lisaks kahele põhitüübile on olemas:

3. Alatoitumusega seotud suhkurtõbi.

4. Sekundaarne, sümptomaatiline suhkurtõbi (endokriinset päritolu: struuma, akromegaalia, pankrease haigus).

5. Rasedusdiabeet.

Praegu on välja töötatud teatav metoodika, st suhkurtõvega patsientide ravi põhimõtete ja seisukohtade süsteem, mille võtmeks on:

1) insuliinipuuduse hüvitamine;

2) hormonaalsete ja ainevahetushäirete korrigeerimine;

3) varajaste ja hiliste tüsistuste korrigeerimine ja ennetamine.

Viimaste ravipõhimõtete kohaselt jäävad suhkurtõvega patsientide peamiseks ravimeetodiks järgmised kolm traditsioonilist komponenti:

2) insuliinipreparaadid insuliinsõltuva suhkurtõvega patsientidele;

3) hüpoglükeemilised suukaudsed ained insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidele.

Lisaks on oluline järgida kehalise aktiivsuse režiimi ja taset. Suhkurtõvega patsientide raviks kasutatavate farmakoloogiliste ainete hulgas on kaks peamist ravimite rühma:

I. Insuliinipreparaadid.

II. Sünteetilised suukaudsed (tabletid) diabeedivastased ained.