Loengud

väikeloomade ja lindude haigused

1. osa. Mittenakkusliku etioloogiaga haigused

2003. aasta

LOENG nr 1. SISSEJUHATUS. Hingamisteede haigused. Seedesüsteemi haigused

Küsimused:

1. Hingamisteede haigused

1.1. Bronhopneumoonia

1.2. Emfüseem lihasööjatel

2. Seedesüsteemi haigused

2.1. Gastroenteriit

2.2. Mao äge laienemine karusloomadel

2.3. Maohaavand

1. HINGAMISTEEDE HAIGUSED

1.1. Bronhopneumoonia- bronhide ja kopsude põletik.

ETIOLOOGIA. Esmane põhjused: keha alajahtumine, külmas vees suplemine, hot dogi poolt külma vee joomine, pikaajaline haukumine külmas, ärritavate gaaside, suitsu, mürgiste aurude jms sissehingamine, võõrkehade sissehingamine. Teisene: juures nakkushaigused(katk, marutaudi, tuberkuloos).

Ebapiisav söötmine, vitamiinide, eriti A ja C puudumine toidus, ultraviolettkiirguse puudumine, koerte ja kasside halb kõvenemine soodustavad bronhopneumoonia teket. Need tegurid toovad kaasa organismi loomuliku vastupanuvõime vähenemise, mille vastu omandab etioloogilise tähenduse mittespetsiifiliste viiruste ja tinglikult patogeense hingamisteede mikrofloora (pneumokokid, strepto- ja stafülokokid, salmonellad, mükoplasmad, adenoviirused jt) seos.

PATOGENEES. Kopsu põletikulisel protsessil on eksudatiivne, katarraalne või katarraalne-mädane iseloom, mis põhjustab eksudaadi kogunemist alveoolide õõnsusse ja see omakorda põhjustab kopsude hingamispinna vähenemist, gaaside kahjustust. vahetus ja süsinikdioksiidi sisalduse vähenemine väljahingatavas õhus. Eksudaadi kogunemine bronhide ja alveoolide luumenisse põhjustab vilistavat hingamist, bronhide müra ja köha. Keha hüpoksia ja toksiliste põletikuproduktide imendumine kopsudest põhjustavad keha üldist mürgistust.

SÜMPTOMID. Bronhopneumoonia võib esineda ägeda, alaägeda ja kroonilise vormina.

Haigus algab üldise rõhumisega. Registreeritakse kehatemperatuuri tõusu 1-2 ° C võrra. Reaktsioon keskkonnale väheneb, tekib nõrkus, isu väheneb või kaob. Haiguse 2.-3. päeval ilmnevad selgelt hingamissüsteemi kahjustuse sümptomid: köha, pingeline hingamine ja õhupuudus, seroos-katarraalne või katarraalne väljavool ninaavadest, kõva vesikulaarne või bronhiaalne hingamine, algul. kuivad ja seejärel niisked räiged bronhides ja kopsudes. Kell suured koerad mõne päeva pärast tekitavad löökpillid kopsude eesmiste sagarate piirkonnas tuhmid alad.

Subakuutset kulgu iseloomustab kestus 2-4 nädalat. Palavikuperioodid asenduvad palavikuvabadega. Patsiendi seisund paraneb ja halveneb. Hingamissüsteemi kliinilised sümptomid on samad, mis ägeda kulgemise korral, kuid on erinevusi. Köha on sageli paroksüsmaalne ja ninaeritis on seroosne-limasmädane. Patsiendid kaotavad kaalu, jäävad kasvu ja arengu maha. Sageli on bronhopneumoonia keeruliseks muude haiguste tõttu.

Kroonilist kulgu täheldatakse peamiselt nõrgestatud noortel ja vanadel koertel ja kassidel. Märgitakse loomade kõhnumist, karv ja karvapiir on turris, tuhm, naha elastsus väheneb, selle pinnale tekib suur hulk kõõma. Köha on pikk, valulik, rünnakud. Mõjutatud on suurem osa kopse, alveolaarne kopsukude asendub sidekoega.

Ilmuvad emfüsematoossed alad. Südame-veresoonkonna puudulikkuse sümptomid, seedetrakti, maksa, neerude talitlushäired, ekseemid, dermatiit, aneemia jne.

Kell lobaarne kopsupõletik haigus areneb kiiresti, loom on depressioonis, isutus puudub, kehatemperatuur tõuseb 41-42 ° C-ni, janu, hingamine on sage, tekib konjunktiviit, pulss on sagedane. Loomal on kuiv köha, vilistav hingamine, eritis ninast, mis kuivab ninapeeglile, ummistades ninakäigud. 7-8. päeval pärast haiguse algust protsess laheneb ja kui seda ei ravita, muutub haigus keerulisemaks.

Kell aspiratsiooni bronhopneumoonia esineb ulatuslik kopsupõletik, mille puhul edaspidi areneb kopsukoe mädane-nekrootiline lagunemine ja kopsu gangreen.

PATOLOOGILISED MUUTUSED. Hele tumepunane kuni hallikaspunane, katsudes kindel. Lõikusel - ilmub hall-verine vedelik, alaägeda kulgemisega - mädased kolded kopsudes, kroonilise - sidekoe. Bronhide eksudaadi luumenis.

DIAGNOOS tehakse anamneesiandmete põhjal, kliinilised tunnused ja patoloogilised muutused. Vere uurimisel neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega vasakule, lümfopeenia, eosipopeenia, monotsütoos, suurenenud ESR, vere varu aluselisuse ja katalaasi aktiivsuse vähenemine, albumiini suhteline vähenemine ja globuliini fraktsioonide suurenemine, iseloomulikud on arteriaalse vere hemoglobiinisisaldus hapnikuga.

Kopsu kolju- ja südamesagara bronhopneumoonia algstaadiumis läbiviidud röntgenuuring registreerib homogeenseid keskmise tihedusega varjutuskoldeid, kopsuvälja hägustumist, looritatud südame eesmist piiri, bronhipuu kontuuride hägustumist. Kopsupõletiku fookuste kohtades on ribide kontuurid selgelt nähtavad. Kroonilise kulgemise ja lokaalsete kahjustuste korral kopsudes ilmnevad apikaalsete, südamesagarate alad, tihedad, hea kontuuriga varjutuskolded, südame eesmine piir on enamikul juhtudel nähtamatu, ribide kontuurid kahjustustes. ei ole selgelt nähtavad. Kopsu dorsaalsetes piirkondades, mis külgnevad selgrooga, on emfüseemi piirkonnad ja bronhide mustri kontuuride suurenemine.

RAVI. Bronkopneumoonia ravi on kõige tõhusam algperioodil, kui protsess on oma olemuselt seroos-katarraalne või katarraalne. See peab olema kõikehõlmav.

Esiteks kõrvaldatakse haiguse konkreetsed põhjused. Koerad ja kassid paigutatakse eraldi, puhastesse, soojadesse, tuuletõmbuseta, mõõdukalt niiske õhuga ruumidesse ning on ette nähtud puhkus. Koertel ei ole lubatud ravi ajal jalutada.

Haige looma kael ja rind on mähitud paksu villase riidega. Viinakompressi näidatakse rindkere piirkonnas 2-4 tundi õhtul või öösel. Sees antakse vedelat mett üks teelusikatäis või supilusikatäis päevas 5-10 päeva järjest. Siledakarvalist tõugu koerad panevad sinepiplaastreid rindkere, abaluude piirkonda 5-7 päeva järjest (kui kehatemperatuur ei ole kõrgem kui 39,5 0 C). Hea soojendava toimega sidemed rinnapiirkonnas sooja soola, tuha või teraviljaga. Sellisel juhul kestab termiline efekt mitu tundi. Kasulikud soojad soojenduspadjad kõhule ja rinnale. Näidatakse iga päev mitu korda päevas, soojendades jäsemeid kuumas vees (40–50 °C) sinepi lisamisega 10–20 minutit, olenevalt looma seisundist. Rikkaliku ninavooluse ilmnemine selle protseduuri ajal näitab head terapeutilist toimet. Looma kaela ja rindkere sügavaks soojendamiseks kasutatakse laialdaselt erinevaid infrapunakiirtega majapidamislampe.

Määrake dieettoitumine. Patsiendil peab alati olema puhas toatemperatuuril või kergelt kuumutatud vesi. Soovitatav on lisada väikeses koguses rögalahtistavate ravimtaimede keetmisi ja tõmmiseid (vahukomm, aniis, sinine tsüanoos, jahubanaanilehed, till, metsik rosmariin, pune, varsjalg, männipungad, kolmevärviline kannike, elecampane ja lansolate thermopsis) või põletikuvastased (sinep, saialill, kummel, nöör, salvei, eukalüpt, tamme koor, püstine viin, sookassikas, raudrohi) omadused vastavalt pakendi juhistele.

Nagu hingamisteede haigused sageli kaasnevad seedehäired ja alati bronhopneumooniaga, siis haiguse esimestel päevadel määratakse kergesti seeditavad, kergelt ärritavad toidud, näiteks kana- või veiselihapuljong, toored ja keedetud munad, ükshaaval 2-3 korda päevas. 7-10 päeva järjest on kasulikud keedetud hakkliha või peeneks hakitud kana- või veiseliha, riisi- või kaerahelbepudrud või väikeste portsjonitena linaseemnete ja riisi keedused. 4.-6. päeval alates ravi algusest, sõltuvalt patsiendi kliinilisest seisundist, lisatakse dieedile toatemperatuuril värskeid piimhappetooteid. 8-10. ravipäeval viiakse koer või kass järk-järgult üle tavapärasele dieedile.

Tugeva valuliku köha korral määratakse suu kaudu köhatabletid, üks 2-3 korda päevas. Köhavastastest ainetest kasutatakse vastavalt juhendile laialdaselt bronholitiini, glauventi, libeksiini, tusupreksi ja falimint.

Inhalatsioonid paarid rögalahtistavaid ja desinfitseerivaid lahuseid (2-3% naatriumvesinikkarbonaadi lahus, boorhape, 0,5% tanniini, 0,1% kaaliumpermanganaadi lahus, 0,2% rivanool), furatsiliini lahus 1:5000, mentool, maarjas, tärpentin, kreoliin, ihtiool , sulfoonamiidid, antibiootikumid, nitrofuraanid.

Valuvaigistitest, palavikuvastastest ja põletikuvastastest ravimitest lisaks ülalnimetatud ravimtaimedele amidopüriin, analgin, antipüriin, aspiriin, baralgiin, spasgan, pentalgiin, pirkofeen, tsitramoon, sedalgiin, asfeen, benalgiin, reopüriin, indometatsiin, naatriummetüülsalitsülaat , ortofeen, paratsetamool, püramidant, salitsüülamiid jt, mida manustatakse suu kaudu või süstitakse intravenoosselt ja intramuskulaarselt vastavalt nende kasutusjuhendile.

Rögalahtistitest on sageli lisaks eelpool nimetatud nende omadustega ravimtaimedele välja kirjutatud mukosalviin, mukaltiini, läkaköha, bromheksiini, bronhikumi, bronholitiini, glütsürami, lediini, solutaani, rinnaeliksiiri, lükoriin, rinnakollektsioon koertele ja kassidele jt. juhistele.

Bronkopneumoonia kompleksravis kasutatakse antimikroobseid ravimeid: antibiootikume, sulfoonamiide, nitrofuraane. Antibiootikume kasutatakse, võttes arvesse mikrofloora tundlikkust nende suhtes ja kui see on ette nähtud, ja nende kasutamise vastunäidustusi.

Kodumaistest antibiootikumidest määratakse neid peamiselt: ampioks intramuskulaarselt või subkutaanselt, ampitsilliini naatrium või trihüdraat 10-500 mg 3-4 korda päevas 5-10 päeva järjest suukaudselt või intramuskulaarselt, penitsilliin suukaudselt või bensüülpenitsilliin intramuskulaarselt ja subkutaanselt, 5 -10 tuhat ühikut. / kg kehakaalu kohta 3-4 korda päevas, nakkusliku bronhopneumooniaga suurendatakse penitsilliini annust 10 miljoni ühikuni päevas, bitsilliini-3 manustatakse intramuskulaarselt 50-600 tuhandeni. ED 1 kord 3 või 7 päeva jooksul.

Hea toimega on tsefalosporiinid - kefsool, caricef, tsefamezin, epotsiliin, klaforaan, fortum, longatsilliin, aslotsilliin, tsefalotiin jne.. Need antibiootikumid ei ole mürgised ja isegi suurtes annustes taluvad koerad hästi. Neid manustatakse intravenoosselt, intramuskulaarselt, subkutaanselt või intraperitoneaalselt iga 6-12 tunni järel 10-50 mg/kg 7-10 päeva järjest. Nendega samaaegselt või eraldi võib intramuskulaarselt või subkutaanselt manustada penitsilliini antibiootikume, streptomütsiini ja mõningaid sulfoonamiide.

Samuti on tõhusad ravimid levomütsetiini rühmast: levomütsetiini stearaat ja suktsinaat, klooramfenikool, mida kasutatakse vastavalt juhistele annustes 0,1-0,5 g 3-4 korda päevas 5-10 päeva järjest. Laialdaselt kasutatakse ka teisi antibiootikume: gentamütsiinsulfaat, kanamütsiinsulfaat, linkomütsiin, dalatsiin, linkotsiin vastavalt juhistele. Väga mugavad on kinoloonid, näiteks baytril (enrofloksatsiin), mida võib manustada intramuskulaarselt 1 kord päevas 3-5 päeva järjest. Tetratsükliine taluvad koerad ja kassid halvasti nende kõrge allergeensuse tõttu ja seetõttu kasutatakse neid harva.

Sulfoonamiididest on ette nähtud hingamisteede haigustega lihasööjad: sulfadimesiin - rebased ja arktilised rebased 0,1-0,2 g, naarits ja soobel 0,1 g suu kaudu 2 korda päevas 5-7 päeva jooksul, norsulfasool - rebased ja arktilised rebased 0,1-0, 3 g , naarits 0,02-0,1 g, rebase ja arktilise rebase kutsikad 0,05-0,1 g suu kaudu 2 korda päevas 5-7 päeva jooksul või septrim 1/4-1 tab. 2-4 korda päevas 5-10 päeva järjest pärast toitmist. Salasodimetoksiini, salasopüridasiini, streptotsiidi, sulgini, sulfasiini, sulfatsüüli, urosulfaani jt võib edukalt kasutada ka suukaudselt 5-10 päeva järjest juhendi järgi annustes. Vetrimi, kosulfasiini, levotetrasulfaani, urzofenikooli, biseptool-480 ja teisi sulfoonamiide ​​manustatakse koertele ja kassidele süstena rangelt vastavalt juhistele.

Paralleelselt antimikroobsete ainetega määratakse vitamiini- ja multivitamiinipreparaadid pulbrite, tablettide, kapslite, dražeede või lahuste kujul. Bronkopneumooniaga on kõigepealt vaja askorbiinhapet, retinooli, B-vitamiine, nikotiinhapet, rutiini, vikasooli, kokarboksülaasi, tokoferooli ja kaltsitserooli. Multivitamiinidest aevit, ascorutin, aerovit, gendevit, hexavit, heptavit, dekamevit, kvadevit, panhexavit, revit, ribavit, unicap, duavit, polyvit, zoovit, vitamiinipreparaadid, tetravit, undevit, essentiale forte, rikastatud kalaõli, hepaliv, trivitamiin või pushnovit terapeutilistes annustes vastavalt annotatsioonile.

Kombinatsioonis antimikroobsete ainetega kasutatakse proteolüütilisi ensüüme ja aineid, mis laiendavad bronhide luumenit ja vedeldavad sinna kogunevaid lima hüübimist. Nende ravimite hulka kuuluvad trüpsiin, trüpsinogeen, pepsiin 1-2 mg/kg looma massi kohta, lüsosüüm (intramuskulaarselt 100 mg 2 korda päevas 7 päeva jooksul), kümopsiin, samuti ribonukleaas ja desoksüribonukleaas, mis on viirusliku kopsupõletiku korral kõige tõhusamad. .

Spasmide leevendamiseks ja bronhide ja bronhioolide valendiku laiendamiseks süstitakse subkutaanselt või intramuskulaarselt 12% aminofülliini lahust 1-3 ml või 0,5-2 ml 24% lahust; intravenoosselt 2-10 ml 2,4% lahust 10 ml 20% glükoosilahuses; subkutaanselt 5% efedriini lahus 1-2 korda päevas, 0,5-1,5 ml. Samal eesmärgil kasutatakse vastavalt juhistele diprofilliini, diprofeeni, papaveriini, teobromiini, teodibaveriini, teofedriini, teofülliini, solutaani jt. Allergiavastase ja veresoonte seinte läbilaskvust vähendava ravimina kogu raviperioodiks on soovitatav määrata suukaudselt või süstidena 2-3 korda päevas kaltsiumkloriidi (ainult sisse / sisse - ettevaatlikult!) või glükonaati 0,25 - 0,5 g, suprastin vastavalt 0,01-0,025, difenhüdramiin 0,01-0,025 g, pipolfeen 0,01-0,025 g, tavegil 0,5-1 mg, samuti fenkarool, efedriin 0,01-0,02 g päevas 0,01-0,02 korda päevas parenteraalselt 0,5-1 ml 5% lahust ja muud vastavalt juhistele.

Raske bronhopneumoonia korral saab antihistamiiniefekti tugevdada glükokortikoidide määramisega: kortisoon ja hüdrokortisoonatsetaat 0,05–0,1 g päevas 3–4 annusena; intramuskulaarselt suspensioonina 0,01-0,025 g 1-2 korda päevas, prednisoloon suukaudselt 0,01-0,025 g päevas 3 annusena või intravenoosselt 0,01-0,025 g 1 ml kohta, samuti deoksükortikosteroidid - kenametasoon -40, depomedrool ja solimedrol vastavalt juhistele.

Organismi mittespetsiifilise resistentsuse suurendamiseks, eriti haiguse alguses, on soovitatav haigetele koertele manustada spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi seerumeid: gammaglobuliine, beetaglobuliine, immunoglobuliine ja mittespetsiifilisi polüglobuliine annustes vastavalt pakendil olevad juhised või kaasasolevad etiketid. Samal eesmärgil võib globuliinide asemel kasutada teisigi tuntud immunomodulaatoreid: interferooni, tümogeeni, tümaliini, dekarist, tümoptiini, komedooni, anandiini, tsükloferooni, taktiviini, dibasooli jt raviannustes.

Mürgistusele iseloomulike kliiniliste tunnuste ilmnemisel on soovitatav kasutada 5-40% glükoosilahust 10-200 ml, 40% heksametüleentetraamiini lahust (1-10 ml), 0,9% naatriumkloriidi lahust (10-500 ml). ml), Ringer-Locke'i lahus, disool, polüglutsiin, sanasool, reogem, trisooli tilguti jne.

Hea raviefekt saavutatakse koerte kompleksravis novokaiini lahustega, sealhulgas emakakaela alumiste sümpaatiliste sõlmede blokeerimisega.

Samaaegselt etiotroopse ja patogeneetilise raviga on soovitav, eriti haiguse rasketel juhtudel, kasutada muid asendus- ja sümptomaatilist ravi, võttes arvesse looma kliiniliste ja laboratoorsete uuringute spetsiifilisi tulemusi.

ÄRAHOIDMINE. Bronkopneumoonia puhul tuleks arvesse võtta looma tõugu ja vanust, tema asukoha looduslikke ja klimaatilisi iseärasusi.

Ennetusmeetmete süsteem peaks põhinema koerte ja kasside pidamise ning täissöötmise zoohügieeniliste normide järgimisel.

Ruum, kus looma peetakse, peab olema isoleeritud, et ei tekiks tuuletõmbust ja järske ööpäevaseid temperatuurikõikumisi. Pöörake tähelepanu liigse niiskuse eemaldamisele. Vältimaks suure hulga kahjulike gaaside ja mikrofloora kogunemist ruumi, õhutatakse see õigeaegselt (ilma loomata) ja desinfitseeritakse. Soojas ruumides peetavaid koeri tuleks joota toatemperatuuril.

1.2. Emfüseem- kopsude mahu patoloogiline suurenemine, mis on tingitud alveoolide laienemisest koos nende elastsuse kaotamisega ja võimetusega väljahingamisel kokku kukkuda. Emfüseem võib olla alveolaarne ja interstitsiaalne, äge ja krooniline, difuusne ja lokaalne (vikaar). Alveolaarne emfüseem on seotud kopsude laienemisega alveoolide mahu suurenemise tõttu ja vaheleht tekib õhu sattumisel interstitsiumi (interlobulaarsesse sidekoesse), bronhide, koobaste rebenemise tõttu.

Kliinilise kulgemise järgi jaguneb emfüseem ägedaks ja krooniliseks. Alveolaarhaigust esineb sagedamini spordi- ja jahikoertel, interstitsiumi registreeritakse väga harva.

ETIOLOOGIA. Äge alveolaarne emfüseem tekib siis, kui alveolaarkude on sagedase ja sagedase hingamise käigus üle pingutatud, kui õhuga lõpuni täidetud kopsualveoolid surutakse väljahingamisel tugevalt kokku. Selline ülepinge tekib koerte pikal jooksmisel spordivõistlustel, liigsel kelgu- ja jahikoerte kasutamisel. Krooniline alveolaarne emfüseem areneb ägeda jätkuna, kui loom ei ole täielikult paranenud ja etioloogilised tegurid jätkavad tegutsemist. Kõige sagedamini areneb krooniline alveolaaremfüseem sekundaarse haigusena kroonilise difuusse bronhiidi, peribronhiidi ja bronhide spasmide (astmaatiline bronhiit, bronhiaalastma) korral. Samuti on haigus registreeritud kõri, hingetoru ja bronhide stenoosi, kroonilise kopsupõletiku ja pleuriidiga. Alveolaarse emfüseemi tekkes ja arengus mängivad teatud rolli allergilised tegurid (seente eoste sissehingamine koerte poolt, taimede õietolm jne) ja pärilik eelsoodumus (tõupuhtad haigestuvad tõenäolisemalt). Põhjus interstitsiaalne emfüseem- õhu tungimine interlobulaarsesse sidekoesse bronhide ja koobaste seinte rebenemise ajal liigse tugevusega kehaline aktiivsus. See tekib siis, kui kopse vigastatakse võõraste läbitorkavate esemete ja kihvadega loomadevahelise võitluse ajal.

Vicarioosne (kompenseeriv) emfüseemüksikute kopsulõikude korral esineb kopsude hingamisvõime vähenemine, ühepoolne pneumotooraks, pleuriit, bronhopneumoonia.

PATOGENEES. Kopsudes jääkõhu hulga suurenemise tõttu esineb alveoolide seinte venitamine, nende laienemine, elastsuse vähenemine ning sellele järgnev (krooniline kulg) ja interalveolaarsete ja interindifibulaarsete vaheseinte atroofia. Väljahingamise protsessi kaasatakse väljahingamislihased, mis avaldavad bronhioolidele survet, mis põhjustab nende veelgi suuremat ahenemist ja raskusi alveoolidest õhu väljumisel. Kroonilise kulgemise korral moodustuvad interalveolaarsete vaheseinte atroofia tõttu suured õõnsused, mis vähendab oluliselt kopsude hingamisvõimet.

Krooniline emfüseem areneb kroonilisest difuussest bronhiidist, mikrobronhiidist, millega kaasneb tugev pikaajaline köha. Kroonilise emfüseemi korral esineb alveoolide seinte laienemine, atroofia ja rebend, nende elastsuse kaotus, kapillaaride pigistamine ja vereringe halvenemine kopsudes.

Interstitsiaalse emfüseemi korral koguneb õhk kopsude interlobulaarsesse sidekoesse alveoolide, väikeste bronhide seinte ja bronhioolide kahjustuse tõttu. Kopsukoe kahjustus võib tekkida tugeva köha, oksendamise, raske sünnituse ja kukkumise korral. Kopsude interstitsiaalsesse koesse kogunenud õhk surub alveoole kokku ja vähendab nende hingamispinda.

SÜMPTOMID. Ägeda alveolaarse emfüseemiga patsientidel täheldatakse kiiret väsimust isegi pärast kerget füüsilist pingutust. Iseloomulik on tugev õhupuudus, hingamise ajal on näha rannikuseinte ja kõhulihaste teravaid liigutusi, ninasõõrmed on laienenud, mõnikord kaasneb hingamisega oigamine, koerad hingavad lahtise suuga. Kopsude eesmistes osades auskultatsiooni ajal on tavaliselt kuulda kõva vesikulaarset hingamist, kopsuvälja löökpillid on karbitud ja vali. Iseloomulik sümptom on kopsude kaudaalse piiri nihkumine 1-2 ribi võrra tagasi, mõnel juhul ulatub see piir viimasest ribist kaugemale. Kehatemperatuur on normaalne ja harvadel juhtudel subfebriilne. Enamikul patsientidest täheldatakse südame aktiivsuse kompenseerivat suurenemist: südame löögisageduse suurenemine, südame helide suurenemine, eriti teine. Haiguse soodsa kulgemise korral võivad pärast looma füüsilise stressi kõrvaldamist ja talle puhkust anda ägeda alveolaaremfüseemi sümptomid mõne päevaga kaduda.

Kroonilise alveolaarse emfüseemi korral suureneb järk-järgult iseloomulik väljahingamise (ekspiratoorne) õhupuudus. Väljahingamine muutub pingeliseks ja piklikuks. See toimub kahes faasis: esiteks rindkere langeb kiiresti alla ja seejärel lühikese aja pärast täheldatakse kõhuseina tugevat kokkutõmbumist. Väljahingamise ajal on märgatav roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine, rindkere ja kõhu seinte piiril on selgelt väljendunud süvend (süütevagu). Vaatamata intensiivsele hingamisele on väljahingatav õhuvool nõrk. Löökpillide ajal on kogu kopsuvälja ulatuses selgelt määratletud vali kastiheli, kopsude löökpillipiir tõukab 1-4 roietevahe võrra tagasi. Auskultatsiooniga tuvastatakse nõrgenenud vesikulaarne hingamine, nõrgenenud südameimpulss, suurenenud diastoolsed südamehelid, suurenenud pulss. Pärast füüsilist pingutust suurenevad väljahingatava hingelduse sümptomid järsult.

Interstitsiaalset emfüseemi iseloomustab reeglina äge ja kiire kulg. Loomade õhu tungimisel interlobulaarsesse sidekoesse halveneb üldine seisund järsult ja lämbumisnähud suurenevad: progresseeruv õhupuudus, limaskestade tsüanoos, kardiovaskulaarne puudulikkus. Kopsude auskultatsioonil täheldati peeneid mullitavaid räigeid ja krepitust. Õhumullide kogunemine (subkutaanne emfüseem) leitakse naha all kaelal, rinnal, mõnikord ka seljal ja laudjas.

PATANATOOMIA. Vaadake patogeneesi.

Ägeda alveolaarse emfüseemi DIAGNOOS põhineb õhupuudusel pärast kiiret ja pikka jooksu - vastavalt löökpillide, auskultatsiooni ja kopsude fluoroskoopia tulemustele.

Radiograafiliselt tuvastatakse kopsuvälja puhastamine kopsude emfüsematoossetes piirkondades, bronhide mustri suurenemine ja diafragma kupli nihkumine tahapoole. Koertel registreeritakse sageli erütrotsüütide arvu ja hemoglobiini sisalduse kompenseerivat suurenemist veres, mõnikord eosinofiiliat ja monotsütoosi. Diferentsiaaldiagnostikas on välistatud kopsupõletik, pleuriit, hüdrotooraks, hemotoraaks, pneumotooraks.

RAVI. Nad lõpetavad täielikult füüsilise tegevuse, loovad loomadele optimaalse hügieenirežiimi, puhkavad, pakuvad rikastatud, kergesti seeditavat dieeti. Bronhide valendiku laiendamiseks ja õhupuuduse vähendamiseks süstitakse subkutaanselt iga päev 5-7 päeva jooksul 0,1% atropiini lahust, 5% efedriini lahust või eufilliini (0,1-0,2 g koera kohta dacha kohta). rida..

Allergiliste etioloogiliste tegurite esinemisel on soovitatav kasutada fenkarooli, intali, noksirooni, delagiili, kaltsiumkloriidi, bromiide, kloorpromasiini, suprastini, propasiini, pipolfeeni. Uimastiravi kompleksis kasutatakse südame- ja üldtugevdavaid aineid (kamfori lahus õlis, korinfar, ramipriil, angiopriil, protenool, adverzuteen, prozeriin, glükoos, südameglükosiidid). Bronhiidiga tüsistunud on ette nähtud rögalahtistavad ravimid, jodiidid. Krooniline emfüseem on praktiliselt ravimatu, kuna kopsukoes tekivad orgaanilised muutused. Kroonilise alveolaarse emfüseemiga patsiendid, kui neil ei ole märkimisväärset aretus- ja dekoratiivväärtust, praagitakse või kasutatakse minimaalse füüsilise pingutusega. Ägenemise perioodidel on näidustatud sümptomaatiline ravi, füsioteraapia (sollux, induktoteraapia, UHF, UV-kiirgus, doseeritud insolatsioon).

ENNETUS on suunatud lihasööjate kaitsmisele füüsilise koormuse, alajahtumise eest, sportkoerte treenimise reeglite järgimisele ning bronhiidi ja bronhiaalastmahaigete õigeaegsele ravile, looma pidamis- ja söötmistingimuste parandamisele, resistentsuse stimuleerimisele, allergeenidega kokkupuute vältimisele.

2. Seedesüsteemi haigused

2.1. Gastroenteriit- mao ja peensoole limaskesta põletik, millega kaasneb seedimise, immuunvastuse ja keha mürgistuse rikkumine.

ETIOLOOGIA. Haigus tekib loomade söötmise vigade - ebakvaliteetse (rääsunud rasva sisaldava, lagunenud, bakterite ja seentega külvatud) sööda söötmise, mürgistuse, söötmisrežiimi rikkumise, ületoitmise jms tagajärjel. toiduallergia teatud sööda suhtes.

Gastroenteriidi sümptomitega võivad tekkida mitmesugused nakkus- ja parasiithaigused - escherichioos, salmonelloos, streptococcoos, katk, viiruslik enteriit, helmintiaasid jne. Gastroenteriidi etioloogias mängib olulist rolli düsbakterioos, mis sageli areneb antibiootikumide kasutamisel.

PATOGENEES. Etioloogilise teguri mõjul areneb maos, peen- ja jämesooles põletikuline ja düstroofiline protsess. Häiritud on ebanormaalne ja membraanne (parietaalne) seedimine. Soole kaasasündinud ja omandatud ensümaatiline puudulikkus (fermentopaatia) suureneb, mis aitab kaasa lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside kiirenemisele. Immuunsüsteemi funktsioonid üldiselt ja eriti soolestiku immuunsüsteemi funktsioonid on häiritud, mis põhjustab peen- ja jämesoole limaskesta kahjustusi lümfotsüütide poolt sensibiliseeritud antikehade poolt. Samal ajal areneb düsbakterioos. Seedetrakti endokriinsüsteemi funktsioonid on häiritud. Häiritud on mao ja soolte motoorne funktsioon. Selle tulemusena liiguvad paljud toidukomponendid, mis ei imendu, läbi seedetrakti. Organismis suureneb joove, kõhulahtisuse tõttu tekib vedelikupuudus, häirub paljude elundite ja kudede funktsioonid ja töö.

SÜMPTOMID. Sõltuvalt põletiku olemusest võib gastroenteriit olla katarraalne, hemorraagiline, fibriinne, flegmonaalne jne. Akuutne ja krooniline kulgemise käigus.

Mõjutatud koerad ja kassid kogevad depressiooni, söögiisu vähenemist või puudumist. Kehatemperatuur on normi ülemisel piiril või kõrgenenud. Gastroenteriidiga, mis on mürgistuse tagajärg või kurnava kõhulahtisusega, on temperatuur tavaliselt normist madalam. Janu on mõõdukas või puudub. Mõnikord ilmneb oksendamine koos vere ja kõhulahtisusega. Väljaheited on vedelad, vahutavad lima ja mõnikord ka verega, ebameeldiva lõhnaga. Loom valetab sageli, täheldatakse valulikkust kõhus. Haigus võib kesta kuni kaks nädalat või kauemgi, kui seda ei ravita, muutub see krooniliseks, mis viib looma kurnatuseni.

Hajus fibriinne, hemorraagiline ja mädane gastroenteriit ja gastroenterokoliit on rasked. Kehatemperatuur tõuseb 1-2 0 C. Koerad ja kassid on järsult depressioonis. Valusündroom – koolikud – tekivad ja intensiivistuvad. Söögiisu kaob. Oksendamine ilmneb ja sageneb. Okse võib sisaldada toiduosakesi, lima, sülge, verd ja sappi. Suuõõne uurimisel on selle limaskest kaetud süljega, keelel on valge või hall katt. Mao motoorika ja soolestiku peristaltika on haiguse alguses suurenenud ning mürgistuse ja organismi dehüdratsiooni suurenedes nõrgenevad või kaovad. Sage roojamine, vedel väljaheide rohke lima ja seedimata toiduosakestega, mõnikord esineb steatorröa (rasv roojas). Sõltuvalt põletiku iseloomust fekaalimassis võib tuvastada tihedaid fibriiniklompe, pakse kilesid või kokkusurutud limaklompe, väljaheiteid punaseks või pruuniks värvivat verd, vahel mäda, gaasimulle, verehüübeid. Palpatsioonil on kõhusein pinges ja valulik. Samal ajal näitavad lihasööjad ärevust, mõnikord agressiivsust. Soolestiku silmused ei ole elastsed, passiivsed, valulikud. Sagedase kõhulahtisuse tagajärjel tekib looma dehüdratsioon. Silmad vajuvad. Nahk kaotab elastsuse, juuksed muutuvad tuhmiks, kuivaks. Loom on kõhnunud. Käpad, kõrvad, nina ja sabaots muutuvad külmaks. Nähtavad limaskestad on kahvatud, tsüanootilised, mõnikord ikterise varjundiga. Südame-veresoonkonna puudulikkuse märgid suurenevad. Südame rütm on häiritud. Pulss on arütmiline, nõrk.

PATOLOOGILISED JA ANATOOMILISED MUUTUSED. Selle haigusega süstitakse mesenteeria veresooni, lümfisõlmed on paistes ja hüperemilised. Seroosse põletiku korral täheldatakse limaskesta turset ja hüpereemiat, sageli koos hemorraagiaga. Ägeda katarraalse gastroenteriidiga kaasneb limaskesta ebaühtlane hüperemia, turse ja lõtvumine, läike kadu, voltimine.

Enamasti leitakse maos ja sooltes palju lima kiudude, paksude kilede või suurte tihendatud trombide kujul. Sisu on tavaliselt vedel, hägune, rohke limaga, mõnikord verelisandiga.

DIAGNOOS põhineb anamneesil, iseloomulikel kliinilistel tunnustel. Tehakse mao röntgenuuring ja maosisu uuring. Katoloogilisel uuringul avastatakse seedimata toiduosakesed, suurenenud orgaaniliste hapete hulk, verepigmendid, lima jne.

RAVI: Esimesed 12-24 tundi paastumine koos vaba juurdepääsuga veele või rehüdratsioonilahustele. Nad vabastavad sisust seedetrakti, määravad lahtistid (kastoorõli koerale annuses 15-30 ml), astelpajuekstrakti tablettidena (1 tablett 0,5% ihtiooli lahusega segatuna kaaliumilahusega permanganaat), asetage sügavale klistiirile 1% - ny naatriumvesinikkarbonaadi või tanniini lahus (3:1000) temperatuuril 40 ° C. Kasutatakse ka kummeli infusioonide klistiire (1-2 supilusikatäit 1 tassi keeva vee kohta). See filtreeritakse ja lisatakse 1/3 teelusikatäit naatriumkloriidi.

Ravi 2.-3. päeval lisatakse dieeti väike kogus vedelikku (vees, kala- või lihapuljongis), riisi- või herkulesputru, riisi-, kaera- või linaseemnekeediseid.

3.-4. päeval lisatakse pudrule väike kogus keedetud kana või veisehakkliha (1-2 supilusikatäit ühe vastuvõtu kohta).

4-5 ravipäeval lisatakse ülaltoodud dieet mitte suurel hulgal värsked toatemperatuuril madala rasvasisaldusega piimhappetooted: jogurt, keefir, piim, acidophilus, bifidok, bifilife, imiku piimasegu. Samadel päevadel võib riisi- ja kaerahelbeputru keeta piimas või asendada teistega - manna, hirsi, odra, tatraga. Alates esimestest ravipäevadest on soovitatav kasutada toidus linaseemnete keetmist.

7-9. päeval lisatakse dieeti keedetud peeneks hakitud köögiviljad - kapsas, mõned porgandid, kartul, kaalikas, salat. Köögiviljad hakitakse peeneks ja lisatakse supile ja pudrule.

Alates 9.-10. ravipäevast viiakse koerad üle tavapärasele dieedile.

Looma tugeva dehüdratsiooni ja kurnatuse korral on kasulik kunstlik söötmine pärasoole kaudu toitvate ja ravivate vedelikega. Toitelahustena kasutatakse 5-20% glükoosi, 0,9-1% naatriumkloriidi, samuti Ringeri ja Ringer-Locke'i lahuseid. Neid süstitakse pärasoolde 3-4 korda päevas koguses 50-500 ml pärast puhastavat klistiiri. Samamoodi viiakse pärasoolde riisi-, kaera-, liha-kana- või veiselihapuljong, rehüdron, piim ja nende ainete kombinatsioonid.

Haigete koerte ja kasside parenteraalseks toitmiseks kasutatakse plasmaasendajaid, mida manustatakse intravenoosselt. Poliglukiini ja reopoliglükiini tilgutatakse kuni 50-400 ml päevas. Headel raviomadustel on ka hüdrolüsiin, mida manustatakse intravenoosselt (päevane annus kuni 200 ml); polüamiin intravenoosselt tilguti (päevane annus kuni 500 ml); kaseiini hüdrolüsaat; polüfer intravenoosne tilk jne.

Valusündroomi korral määratakse bellastiin 1 tablett, palderjani infusioon 10 tilka annuse kohta. Samal eesmärgil antakse haigetele koertele ja kassidele almageli või almagel A sees 1-2 tl 4 korda päevas, gastrofarm 1/2-1 tabel. 3 korda päevas gastrotsepiin, kalmagiin, anesteetikum, no-shpu või 0,5% novokaiini lahus 1-2 supilusikatäit 4-6 korda päevas jne Madala happesusega - looduslik maomahl 1 magustoidulusikas 30 minuti kohta enne toitmist, kibedus ( koirohi). Cerucal oksendamise korral koer 0,1-0,2 mg/kg, i/m, s/c 3 korda päevas enne toitmist. Ülihappegastriidi korral kasutatakse kunstlikku Karlovy Vary soola, koertel 1-2,0, kassidel 0,5-1,0 3 korda päevas. Kasutatakse ka antibiootikume: klooramfenikool 0,01-0,02 g/kg, enteroseptool, intestopaan 1 tablett 3 korda päevas, gentamütsiin 1-2 ml. Kokkutõmbavad ained (tanniin 0,1-0,5 g, tanalbiin kuni 2,0), aktiivsüsi. Nitrofuraani preparaadid - furasolidoon - rebastele, arktilistele rebastele, naaritsatele ja sooblitele 30 mg, nutria 15 mg / kg m.zh. 2 korda päevas 7-10 päeva, ftasool - rebased, arktilised rebased ja nutriad 0,3-0,5 g, naaritsad ja sooblid 0,1-0,2 g suu kaudu 2 korda päevas 5-6 päeva jooksul. Nõrkuse korral antakse loomale üks supilusikatäis Cahorsi 2-3 korda päevas, glükoosi, vitamiine.

ÄRAHOIDMINE. See taandub hoolikale veterinaar- ja sanitaarkontrollile sööda kvaliteedi ja loomade söötmisrežiimi üle.

2.2. Mao äge laienemine (tümpania) on haigus, millega kaasneb atoonia, kõhupuhitus ja mis lõpeb asfiksiaga. Registreeritud rebastele, arktilistele rebastele, sooblitele, naaritsatele, nutriatele ja küülikutele.

ETIOLOOGIA. Tümpania tekib loomade söötmisel elava õlle või pagaripärmiga, mitte neutraliseeritud halva kvaliteediga söödaga. Söödasegu läbib mädakomponentide või pärmi olemasolu tõttu kääritamise, mille valmistamisel ja tallu transportimisel eraldub tohutul hulgal gaase. Selline toit, mida metsaline sööb, põhjustab mao ägedat laienemist. Ebakvaliteetse sööda ja mikroobsete toksiinide lagunemissaadused põhjustavad otseselt mao atooniat või püloorset spasmi, luues seeläbi soodsad tingimused kääritamiseks. Lihasööda kuumtöötlemine ei ole usaldusväärne meede timania ennetamiseks, kui sellist sööta antakse kuumal hooajal suurtes kogustes. Rebaste ja arktiliste rebaste tümpania võib tekkida ka healoomulise toiduga ületoitmisel, mida sageli täheldatakse kahe toidukorra vahetamisel ühele toidukorrale. Ületoitmisel tekib ka pyloruse atoonia ja spasm, mis lõppeb söödamassi käärimisega maos. Tümpaniat täheldatakse sageli toidu järsu muutumise (kuivast roheliseks - nutria puhul), alaküpsetatud teravilja lisamise toidulauale ja Aujeszky tõve korral.

Küülikutel tekib tümpaniat kaste poolt niidetud ja kuivatamata rohu, eriti ristiku ja muude kaunviljade söötmisel.

PATOGENEES. Söödamasside käärimise või lagunemise käigus tekkivad gaasid venitavad mao seinu, mis avaldab survet kõhuorganitele ja diafragmale, raskendades hingamist ja südametööd. Mao retseptorite ärritus toksiinide poolt põhjustab pyloruse ja kardia sulgurlihaste refleksspasmi, mille tagajärjel muutub võimatuks oksendamine ja chyme migratsioon soolde. Surm saabub lämbumisest ja südame halvatusest.

SÜMPTOMID. Esimestel tundidel pärast söömist suureneb kõhu maht, suureneb kõhuseina pinge. Loomad on mures – liiguvad kiiresti puuris ringi, heidavad pikali ja tõusevad püsti, joovad innukalt vett. Hingamine on järsult raskendatud, ilmneb limaskestade tsüanoos, looma liikuvus väheneb piirini, mõnikord tekib tung oksendamiseks. Löökpillid mao piirkonnas annavad selge trummiheli. Mõnikord rebeneb magu ja gaasid väljuvad nahaalusesse koesse (palpatsioonil on tunda krepitust).

PATOLOOGILISED MUUTUSED.

1. Magu on suurenenud, sisaldab suures koguses gaase ja hapuka lõhnaga söödamassi või on rebenenud. Limaskest on hüpereemiline, rohke lima või hemorraagiaga.

2. Katarraalne enteriit ja soolte kõhupuhitus.

3. Südame laienemine.

4. Kopsude turse ja hüperemia.

5. Peritoniit.

DIAGNOOSIMINE põhineb haiguse iseloomulikel kliinilistel tunnustel, söödakvaliteedi analüüsil ja lahkamise tulemustel.

DIFERENTSIAAGNOOS. Diferentsiaaldiagnostikas on välistatud pahaloomuline turse, mille puhul on tunda ka nahaalust krepitust, kuid sisselõikel on kudede värvus hall, lõhn ebameeldiv, sisselõike pind on niiske, submandibulaarruum on väga turse ja sageli krepiite, huulte ja suu limaskest ulatub sageli välja.

RAVI. Sondi (kummist toru) abil eemaldatakse maost gaasid, seejärel pestakse magu nõrkade kaaliumpermanganaadi, rivanooli lahustega. Käärimisprotsesside nõrgendamiseks 3-5 ml 5% piimhappelahust, 0,1-0,2 g salooli, 0,2-1,0 g aktiveeritud süsinik või 5-8 ml 10% ihtiooli lahust, antibiootikume. Nad hõõruvad kõhtu, niisutades seda kergelt lendava linimendiga. Kõhukinnisuse korral antakse küülikutele sooja, kergelt seebise veega klistiir ja täiskasvanutele - 5-6 ja noorloomadele - 3-4 g vees lahustatud Glauberi soola. Perioodiliselt vabastatakse küülik puurist ja sunnitakse liikuma. Hädaolukorras kasutatakse kirurgilist sekkumist. Haige loom fikseeritakse seljaasendis. Süstenõelaga torgatakse läbi kõhuseina ja mao kahe joone ristumiskohas, millest üks kulgeb valgest joonest 5 cm paremal ja teine ​​3 cm kaugusel viimasest ribist. Gaasid vabanevad järk-järgult. Pärast operatsiooni määratakse näljadieet. Peritoniidi ennetamiseks kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume.

ÄRAHOIDMINE. Halva kvaliteediga või saastest puhastamata, mädanenud, kääritatud või isekuumutatud sööta ei tohiks sisaldada dieeti. Majad, puurid, söödalauad ja soojal aastaajal joodikud puhastatakse kiiresti toidujääkidest. Loomade üleviimisel ühekordsele söötmisele on oluline jälgida, et päevane portsjoni maht esimesel 2-4 päeval väheneks 1/3 võrra.

Ületoitmise juhtude vältimiseks ei ole lubatud nõrkade ja normaalselt arenenud kutsikate ühine ülalpidamine tugevamate ja agressiivsemate ning rahuldamatu isuga loomadega.

Suure koguse süsivesikute sööda (suhkrupeet, suhkrupuru, tärklis, kartul jne) kasutamisel on puuviljade ja marjade lisamine dieeti vastunäidustatud, kuna viimased võivad olla loodusliku pärmi allikaks. Õlu ja pagaripärm lisatakse segule alles pärast kuumtöötlemist, et vältida sööda käärimist.

2.3. maohaavand - krooniliselt korduv haigus, mida iseloomustab haavandi teke maos ja harvem kaksteistsõrmiksooles. Haavand on nekrootiline limaskesta defekt.

ETIOLOOGIA. Toitlustusjäätmete pikaajaline söötmine, mis on segatud suurtes kogustes soola, sinepi, pipra ja muude ärritavate ainetega, samuti arvukate importsöötade ja pealispindadega, on haavandite tekke otseseks põhjuseks. Söötmishäired soodustavad haigust (pikad söötmispausid, järgmise söötmise vahelejätmine jne), külmutatud kala, liha, sooja toidu, luude, jäätise söötmist näljastele loomadele, kokkupuudet stressiga (omaniku vahetus, treeningmeetodite rikkumine). , karjumine jne) , kroonilised haigused, laktatsiooni kurnatus, B - hüpovitaminoos, rasvkoe degeneratsioon, nefroos, nefriit (peptilised ja ureemilised haavandid). On kindlaks tehtud pärilik eelsoodumus maohaavandite ja erosioonide tekkeks. Enamikul juhtudel esineb haigus gastriidi jätkuna.

Nutrias tekivad haavandid koos atsetoneemiaga ja võivad tekkida mäda-nekrootilise lagunemise korral, mis on tingitud salmonella, listeria jne nakatumisest.

PATOGENEES. Peamiselt võivad teravate luukildudega vigastada mao limaskesta, seejärel vigastuskohas antud põhjused tekib haavand. Haavandi tekkimine algab limaskesta barjääri katkemisest, kus pepsiinil ja vesinikkloriidhappel on mao seinale lokaalne iseseeditav toime.

SÜMPTOMID. Haiguse kulg on harvade eranditega krooniline. Kroonilise gastriidi tunnuste taustal (söögiisu halvenemine või moonutamine, sagedane regurgitatsioon) haavandi tekkega loomadel halveneb üldine seisund, ilmnevad nõrkus ja depressioon ning kõhnus edeneb kiiresti. Iseloomulikud tunnused on oksendamise ilmnemine paar tundi pärast söömist ning sapi ja vere olemasolu okses.

Palpatsioonil vasakpoolses hüpohondriumis maos - valulikkus. Sageli kõhukinnisus ja veri väljaheites.

PATOLOOGILISED MUUTUSED. Mao limaskestal on mustjaspunased või (lagunemisel) kollakasvalged kolded, mille suurus ulatub hirsiterast kuni herneseni. Nakatunud haavanditel on mädane-nekrootiline keskus ja piirdehari, viimast sagedamini nutrias. Lihasööjatel domineerivad lamedad haavandid ilma nekroosita ja granuleeritud hari.

DIAGNOOS. Valu määratakse maopiirkonna palpeerimisega (vasakul hüpohondriumis). Soole peristaltika on nõrgenenud, kõhukinnisus on sagedane, väljaheide on tumedat värvi. Haiguse pika kulgemise korral võib patsiendi seisund paraneda ja siis jälle esinevad ägenemise perioodid, millega kaasneb üldine seisundi järsk halvenemine ja sagedane verega oksendamine.

Diagnoosi kinnitab maomahla uuring (kõrgenenud happesus, vere olemasolu) ja röntgenuuring kontrastmassiga (kontrastaine hilinemine haavandi kohas, kontrastaine järsult hilinenud evakueerimine maost. kõht kaksteistsõrmiksoole). Reaktsioon verepigmentide (varjatud vere) esinemisele väljaheites ägenemise perioodidel on positiivne.

RAVI. Dieet koosneb vedelast või poolvedelast toidust, mis sisaldab piisavas koguses vitamiine, eriti U-vitamiini, piimasuppe, lihapuljongisid, pehmeid vedelaid teravilju, tarretist, millele on lisatud väike kogus taimeõli, munavalgeid ja piima.

Ravimitest on ette nähtud esmajoones ümbris- ja adsorbeerivad (peamiselt vismutipreparaadid) - almagel, valge savi, linaseemned, de-nol jne. Astringentide kasutamine on kohustuslik - tamme koor, põletus, kinkefoil, kummeliõied, nöör , mustika viljad ja linnukirss, chaga, samuti vikalin, põhiline vismutnitraat, gastrotsepiin ja gastrofarm. Maohaavandite korral on terapeutilistes annustes efektiivsed ka nisatidiin, ranitidiin, roksatidiin, tsimetidiin, gastal, maalox, fosfolugeel jt. Ravi käigus kasutatakse laialdaselt spasmolüütikumide, rahustite, trankvilisaatorite ja valuvaigistite rühma kuuluvaid ravimeid.

Seedesüsteemi haigused- see haiguste rühm on siseorganite haiguste hulgas üks juhtivaid kohti. Fakt on see, et seedesüsteemi mõjutavad pidevalt erinevad keskkonnategurid – toitumise iseloom, töö- ja elutingimused.

Lisaks struktuurimuutustele organites seedeelundkond võib tekkida ka funktsionaalne häire. Seedimise siseorganiteks on söögitoru, magu, sooled, maks ja pankreas. Seedimises osalevad ka sapiteed.

Seedesüsteemi haigused on laialt levinud. Enamasti on need mitmesugused põletikulised protsessid, mis on seotud infektsiooni esinemise või endokriinsete näärmete häiretega. Ükskõik milline neist haigustest äge staadium nõuab viivitamatut ravi, sest kui see muutub krooniliseks, võib osutuda vajalikuks operatsioon.

Seedesüsteemi haigused

Seedetrakti haigused eristuvad nende kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste mitmekesisuse poolest.

Nende hulka kuuluvad nii iseseisvad esmased haigused, mida uurib teadus, mida nimetatakse gastroenteroloogiaks, kui ka muud sekundaarsed haigused, mis on mitmete nakkusliku ja mittenakkusliku iseloomuga, omandatud või päriliku päritoluga haiguste ilmingud.

Need haigused võivad põhineda mitmesugustel üldistel patoloogilistel protsessidel, nagu muutused, põletikud, hüper- ja düsplastilised protsessid, autoimmuunhäired ja lõpuks kasvajad.

Seedesüsteemi haiguste kirjeldused

Seedesüsteemi haiguste põhjused

Seedehäirete põhjused on järgmised:

Eksogeensed, endogeensed ja ka geneetilised tegurid võivad esile kutsuda seedesüsteemi haigusi.

eksogeenne

Need haiguse peamised põhjused on järgmised:

• kuiv söömine,
• väga kuuma toidu söömine
• erinevate vürtside ja vürtside kuritarvitamine,
• liigne joomine,
• suitsetamine,
• rämpstoidu söömine,
• ei mingit dieeti,
• kiirustav söömine,
• inimese närimisaparaadi defektid,
• kontrollimatud ravimid,
• ebasoodsad keskkonnatingimused.

Eksogeensetest teguritest põhjustatud haiguste hulka kuuluvad gastriit ja enteriit, koliit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, sapikivitõbi, aga ka düskineesia ja maksatsirroos.

Endogeenne

Seedetrakti haiguste sekundaarsed (või endogeensed) põhjused on sellised haigused nagu diabeet ja aneemia, ülekaalulisus ja hüpovitaminoos, mitmesugused neeru- ja kopsuhaigused, stress. Endogeensete tegurite poolt esile kutsutud haigused on hepatiit ja koletsüstiit, pankreatiit ja enterobiaas.

geneetiline

Sellesse rühma kuuluvad nii geneetilised tegurid kui ka arenguanomaaliad, sealhulgas söögitoru väärarengud ja healoomulised kasvajad (nii söögitoru kui ka mao kasvajad), kõhunäärme diagnoositud ebanormaalne areng (näiteks kõhunäärme enda tsüstiline fibroos), samuti kaasasündinud pankrease hüpoplaasia.

Tuleb märkida, et kõige sagedamini esinevad seedetrakti haigused nii endogeensete kui ka eksogeensete tegurite koosmõjul.

Seedesüsteemi haiguste sümptomid

Seedesüsteemi haiguste sümptomid on erinevad, kuid peamised haiguse esinemise tunnused on alati olemas:

• iiveldus;
• sagedane väljaheidete vahetamine;
• röhitsemine;
• oksendada;
• kõhupuhitus;
• isutus;
• kiire väsivus;
• kaalukaotus;
• valu erinevates kohtades kõhus;
• unetus.

Muud iseloomulikud sümptomid on erinevad ja sõltuvad haiguse tüübist. Paljudel juhtudel kaasnevad seedehaigustega nahalööbed.

Seedesüsteemi haiguste diagnoosimine

Esialgu, kui kahtlustate seedesüsteemi haiguste arengut, peab arst patsienti põhjalikult uurima. Uurimise ajal harjutatakse palpatsiooni, löökpilli ja auskultatsiooni. Vaja on üksikasjalikult küsida kaebuste kohta, uurida anamneesi.

Reeglina määratakse seda tüüpi haiguste korral patsiendile laboratoorsed testid:

• üldised ja biokeemilised vereanalüüsid,
• üldine uriinianalüüs,
• väljaheidete analüüs.

Kiirgusuuringute meetodeid kasutatakse laialdaselt ka diagnostikaprotsessis. Informatiivne meetod on kõhuõõne organite ultraheliuuring, radiograafia, fluoroskoopia, kasutades kontrastained, CT, MRI.

Sõltuvalt haigusest võib määrata ka protseduure seedesüsteemi siseorganite seisundi hindamiseks ja samal ajal biopsia materjali saamiseks:

• kolonoskoopia,
• esophagogastroduodenoskoopia,
• sigmoidoskoopia,
• laparoskoopia.

Mao uurimiseks kasutatakse funktsionaalseid teste, mis võimaldavad saada üksikasjalikku teavet mao happeerituse, selle motoorse funktsiooni, aga ka kõhunäärme, peensoole seisundi kohta.

Seedesüsteemi haiguste ravi

Ravi meetod määratakse pärast diagnoosi. Nakkuslike ja põletikuliste patoloogiate korral on vajalik antibiootikumravi. Kasutatakse järgmisi ravimeid: m "Ciprofloxacin", "Cefazolin", "Metranidasool".

Ensüümide puudulikkuse raviks kasutatakse ravimeid "Mezim", "Pankreatiin". Kasutatakse ka põletikuvastaseid ja sekretsioonivastaseid aineid. Kirurgiline ravi seisneb soolesulguse likvideerimises, kivide, kasvajamoodustiste eemaldamises, haavandi õmblemises jne.

Toitumine seedesüsteemi haiguste korral

Toitumine seedesüsteemi haiguste korral peaks olema eriline. Sellega seoses töötas Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia meie riigis omal ajal välja spetsiaalsed dieedid, mis sobivad mitte ainult seedesüsteemi haiguste, vaid ka muude süsteemide jaoks (dieedid on näidatud teatud haiguste ravi käsitlevates artiklites). haigused). Spetsiaalselt valitud dieet on vajalik seedesüsteemi haiguste ravis ja on eduka ravi võti.

Kui normaalne enteraalne toitumine ei ole võimalik, on ette nähtud parenteraalne toitmine ehk siis, kui organismile vajalikud ained satuvad seedesüsteemist mööda minnes kohe verre. Näidustused selle toidu määramiseks on: täielik söögitoru düsfaagia, soolesulgus, äge pankreatiit ja mitmed muud haigused.

Parenteraalse toitumise peamised koostisosad on aminohapped (polüamiin, aminofusiin), rasvad (lipofundiin), süsivesikud (glükoosilahused). Samuti tutvustatakse elektrolüüte ja vitamiine, võttes arvesse organismi igapäevaseid vajadusi.

Seedesüsteemi haiguste ennetamine

Seedesüsteemi ja mitte ainult nende haiguste peamine ja kõige olulisem ennetamine on hooldus tervislik eluviis elu.

See hõlmab ka keeldumist halvad harjumused(suitsetamine, alkohol jne), regulaarne kehaline kasvatus, kehalise passiivsuse välistamine (liikuv eluviis), töö- ja puhkerežiimi järgimine, hea uni jpm.

Väga oluline on täisväärtuslik, tasakaalustatud, regulaarne toitumine, mis tagab vajalike ainete (valgud, rasvad, süsivesikud, mineraalid, mikroelemendid, vitamiinid) omastamise, jälgides kehamassiindeksit.

Samuti hõlmavad ennetusmeetmed iga-aastast arstlikku läbivaatust, isegi kui miski teid ei häiri. 40 aasta pärast on soovitatav igal aastal läbi viia kõhuorganite ultraheliuuring ja esophagogastroduodenoscopy.

Ja mitte mingil juhul ei tohiks haigust alustada, sümptomite ilmnemisel pidage nõu arstiga, mitte ise ravima või ainult traditsioonilise meditsiiniga.

Küsimused ja vastused teemal "Seedesüsteemi haigused"

küsimus:Söön, lähen magama ja kurgus ja suus on kibedus.

Vastus: Kibedust suus ja kurgus peetakse paljude haiguste ilminguks. erinevat tüüpi: otolarüngoloogilistest ja hambapatoloogiatest kuni seedetrakti häireteni. Kurgu kibedustunde kõige tõenäolisem põhjus on sapiteede rikkumine. Läbivaatuseks vajate sisekonsultatsiooni arstiga.

küsimus:Tere! Olen 52-aastane. Kuskil aastal 2000 käisin arsti juures läbi, diagnoosiks oli gastriit ja söögitoru song, pankreatiit, koletsüstiit, üldiselt terve hunnik haigusi. Sapipõies olid kivid. Jõin erinevaid preparaate, ravimtaimede keetmisi ja siis lõpetasin ravi. Aga juba aastaid on mind vaevanud kõrvetised, on valud kõhus ja maksas. Kõrvetiste vastu võtan erinevaid ravimeid ja aasta aega peale igat söögikorda tunnen kõhus raskustunnet ja mõne aja pärast on pidev unisus ja jälle sagedased kõrvetised. Peaaegu alati säästan ennast ainult antatsiididega. Palun öelge mulle, miks pärast söömist hakkan tundma unisust ja kas Rennie ja Almagel A sage kasutamine on kahjulik?

Vastus: Kõigepealt peate otsustama sapipõies kivide üle. Kui need nii on, lähevad kõik teie probleemid ainult hullemaks. Vajalik on gastroenteroloogi läbivaatus.

Seedesüsteemi haigused - lapsepõlves levinud patoloogia. Nende haiguste levimus ei oma piirkondlikke tunnuseid ja ületab praegu 100 juhtu 1000 lapse kohta. AT viimased aastad avardas oluliselt seedetrakti haiguste varajase diagnoosimise ja ravi võimalusi. Sellele aitas kaasa endoskoopiliste ja uute kiiritusdiagnostika meetodite väljatöötamine ja laialdane kasutuselevõtt, mis algas 70-80ndatel. XX sajand. Rolli paljastamine Helicobacter pylori kroonilise gastriidi, gastroduodeniidi ja mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi etioloogias ja patogeneesis on võimaldanud välja töötada kõige ratsionaalsemad viisid nende haiguste raviks. Lastel langeb seedesüsteemi haiguste esinemissagedus 5-6 ja 9-12 aasta peale. Samas vanuse kasvades väheneb seedesüsteemi funktsionaalsete häirete sagedus ja suureneb orgaaniliste haiguste osakaal.

MAO- JA KAKSTEKSTEISKREEMIHAIGUSED

Äge gastriit

Äge gastriit on äge mao limaskesta põletik, mis on põhjustatud kokkupuutest tugeva ärritava ainega, mis siseneb (siseneb) maoõõnde.

Etioloogia

Ägeda gastriidi areng võib olla tingitud eksogeensetest või endogeensetest teguritest. Ägeda gastriidi tüübid on järgmised.

Äge primaarne (eksogeenne) gastriit: - alimentaarne;

Toksiline-nakkuslik.

Äge sekundaarne gastriit, mis raskendab raskeid nakkus- ja somaatilisi haigusi.

Söövitav gastriit, mis tekib kontsentreeritud hapete, leeliste ja muude söövitavate ainete makku sattumisel.

Äge flegmonoosne gastriit (mädane maopõletik). Ägeda eksogeense ja endogeense gastriidi põhjused on toodud tabelis 16-1.

Tabel 16-1.Ägedat gastriiti põhjustavad etioloogilised tegurid

Patogenees

Seedetrakti eksogeense gastriidi korral on ebakvaliteetsel toidul otsene ärritav toime mao limaskestale, häirides seedimisprotsesse, maomahla moodustavate ensüümide sekretsiooni. Toidumürgistuse (PTI) korral mõjub patogeen ise (näiteks salmonella) ja selle toksiinid mao limaskestale. Endogeense gastriidi korral areneb mao limaskesta põletikuline protsess etioloogilise aine tungimise tõttu hematogeensel teel.

Kliiniline pilt

Ägeda gastriidi kliiniline pilt sõltub selle vormist ja etioloogiast.

Toiduga seotud ägeda eksogeense gastriidi esimesed sümptomid ilmnevad mõni tund pärast kokkupuudet patoloogilise ainega. Haiguse kestus on keskmiselt 2-5 päeva. Peamised kliinilised ilmingud on järgmised. - Lapse ärevus, üldine halb enesetunne, rohke süljeeritus, iiveldus, isutus, "täiskõhutunne" epigastimaalses piirkonnas.

Võimalikud on külmavärinad, seejärel subfebriilpalavik.

Seejärel intensiivistub kõhuvalu, esineb korduvat oksendamist, okses - 4-6 tundi tagasi söödud toidu jäänused.

Objektiivselt täheldatakse naha kahvatust, keele katmist valge-kollase kattega, kõhupuhitus, kõhu palpatsioon - valu epigastimaalses piirkonnas.

Võimalik kõhulahtisus.

Toksilis-nakkusliku ägeda eksogeense gastriidi kliinilised ilmingud sarnanevad alimentaarse gastriidi omadega. Toksilis-nakkusliku gastriidi tunnused on järgmised:

Sagedasema oksendamise tõttu dehüdratsiooni tekkimise võimalus;

Valu lokaliseerimine epigastimaalses ja paraumbilises piirkonnas;

Raske kõhulahtisus;

Mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos perifeerse vere analüüsimisel.

Äge flegmonoosne gastriit on väga raske, millega kaasneb mao seina mädane sulandumine ja mäda levik piki submukoosset. Flegmonoosne gastriit võib areneda maokahjustusega või peptilise haavandi tüsistusena. Seda iseloomustab kõrge palavik, tugev kõhuvalu, lapse seisundi kiire halvenemine, korduv oksendamine, mõnikord ka mädaseguga. Veres tuvastatakse neutrofiilne leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, uriini analüüsimisel - leukotsütuuria ja albuminuuria.

Diagnostika

Diagnoos põhineb tavaliselt anamneesil ja kliinilisel pildil. Kahtlastel ja rasketel juhtudel on näidustatud FEGDS.

Ravi

Voodirahu 2-3 päeva. Nälg esimese 8-12 tunni jooksul alates haiguse algusest. Näidatakse rikkalikku sagedast joomist väikeste portsjonitena (tee, 0,9% naatriumkloriidi lahuse ja 5% glükoosilahuse segu). 12 tunni pärast on ette nähtud fraktsionaalne dieettoitumine: püreestatud limaskestaga supid, madala rasvasisaldusega puljongid, kreekerid, kissellid, teravili. 5-7. haiguspäevaks viiakse laps tavaliselt üle tavaline laud. Vastavalt näidustustele (haiguse esimestel tundidel) määratakse maoloputus läbi maosondi sooja 0,5-1% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega või 0,9% naatriumkloriidi lahusega. Mürgis-nakkusliku gastriidi, põletikuvastase ravi, ensüümidega

(pankreatiin), spasmolüütikumid (papaveriin, drotaveriin). Flegmonaalset gastriiti ravitakse kirurgilises haiglas.

Ärahoidmine

On vaja õigesti korraldada lapse toitumine vastavalt tema vanusele, vältida ülesöömist, vältida rasvaseid, praetud ja vürtsikaid toite. Teatud ravimite (näiteks atsetüülsalitsüülhape, glükokortikoidid) võtmisel on vaja jälgida mao limaskesta seisundit, kasutada antatsiide.

Prognoos

Ägeda gastriidi prognoos on enamikul juhtudel soodne - täielik taastumine.

Krooniline gastriit

Krooniline gastriit on difuusse või fokaalse iseloomuga mao limaskesta pikaajaline põletik koos selle atroofia ja sekretoorse puudulikkuse järkjärgulise arenguga, mis põhjustab seedehäireid.

Epidemioloogilised uuringud näitavad selle haiguse äärmist levimust, mis suureneb koos vanusega. Tuleb märkida, et lastel esineb krooniline gastriit isoleeritud haigusena ainult 10-15% juhtudest. Palju sagedamini on krooniline gastriit (tavaliselt antraalne) kombineeritud kaksteistsõrmiksoole, sapiteede ja kõhunäärme kahjustusega.

Etioloogia ja patogenees

Krooniline gastriit areneb kõige sagedamini püsivate häirete tagajärjel ratsionaalne toitumine(nii kvantitatiivses kui ka kvalitatiivses mõttes): dieedi mittejärgimine, kuiva, halvasti näritud, liiga kuuma või külma, praetud, vürtsika toidu jms pidev kasutamine. Krooniline gastriit võib tekkida teatud ravimite (nt glükokortikoidid, MSPVA-d, antibiootikumid, sulfoonamiidid) pikaajalisel kasutamisel. Viimastel aastatel on tähelepanu pööratud ka pärilikule eelsoodumusele, kuna kroonilist gastriiti avastatakse sagedamini lastel, kelle perekonnas on esinenud seedetrakti haigusi.

Mängib olulist rolli kroonilise gastriidi tekkes Helicobacter pylori. Seda mikroorganismi leidub sageli teistes

haige lapse pereliikmed. Helicobacter pylori suudab lagundada uureat (ensüümi ureaasi abil), tekkiv ammoniaak mõjutab mao pinnaepiteeli ja hävitab kaitsebarjääri, avades maomahla juurdepääsu kudedele, mis aitab kaasa gastriidi ja haavandilise defekti tekkele. mao seinast.

Klassifikatsioon

Kaasaegne kroonilise gastriidi klassifikatsioon ("Sydney süsteem") põhineb kroonilise gastriidi morfoloogilistel tunnustel ja etioloogial (tabel 16-2).

Tabel 16-2.Kroonilise gastriidi kaasaegne klassifikatsioon*

Kliiniline pilt

Kroonilise gastriidi peamiseks sümptomiks on valu epigastimaalses piirkonnas: tühja kõhuga, 1,5-2 tundi pärast sööki, öösel, sageli seotud veaga dieedis. Iseloomulikud on ka söögiisu vähenemine, kõrvetised, õhust või hapust röhitsemine, iiveldus ja kalduvus kõhukinnisusele. Patsiendi uurimisel määratakse palpatsiooniga valu epigastimaalses piirkonnas ja pyloroduodenaalses tsoonis. Seejärel tekivad kõhus kõhupuhitus, korin ja "transfusiooni" tunne.

Diagnostika

Diagnoos tehakse iseloomuliku kliinilise pildi, objektiivsete uurimisandmete ja spetsiaalsete uurimismeetodite põhjal. Viimastest on eriti informatiivne FEGDS, mis võimaldab tuvastada mitut tüüpi muutusi mao limaskestas: hüpertroofiline, subatroofne, erosioonne ja mõnikord hemorraagiline gastriit. Maomahla funktsionaalne uuring võimaldab hinnata mao sekretoorset, hapet ja ensüüme moodustavat funktsiooni. Nääreaparaadi ärritajana kasutatakse pentagastriini, histamiini 0,1% lahust. Sellega hinnatakse maomahla pH-d ja proteolüütilist aktiivsust, vabanenud vesinikkloriidhappe kogust (deebettund).

Ravi

Kroonilise gastriidi ravi peaks olema diferentseeritud, kompleksne ja individuaalne, sõltuvalt etioloogiast, morfoloogilistest muutustest, protsessi käigust ja lapse vanusest. Kroonilise gastriidi ravi peamised komponendid on loetletud allpool.

Tõsise ägenemise korral on vajalik statsionaarne ravi.

Toitumine: toit peaks olema mehhaaniliselt ja keemiliselt säästlik (limased supid, köögivilja- ja lihapüree, kissellid, teraviljad, kodujuustupüree). Kõike tuleb soojalt tarbida iga 3 tunni järel (v.a. ööpaus).

Suurenenud mao sekretsiooni korral on ette nähtud sekretsioonivastased ravimid - H 2 -histamiini retseptorite blokaatorid (näiteks ranitidiin). H +, K + -ATPaasi omeprasooli inhibiitor määratakse 4-5 nädalaks.

Arvestades sagedast kohalolekut Helicobacter pylori, määrata nn kolmekomponentne ravi: vismut-trikaaliumditsitraat 2-3 nädalaks, amoksitsilliin 1 nädal ja metronidasool 1 nädal, vanuseannustes.

Hüpermotoorse düskineesia korral gastroduodenaalses tsoonis kasutatakse müotroopseid spasmolüütikume (papaveriin, drotaveriin), samuti metoklopramiidi ja domperidooni.

Näidatud on polüensümaatilised preparaadid (näiteks pankreatiin - "Pancitrate", "Creon").

Väljaspool ägenemist vajavad patsiendid sanatoorset ravi.

Krooniline gastroduodeniit

Kroonilist gastroduodeniiti iseloomustavad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta mittespetsiifilised põletikulised ümberkorraldamised, samuti sekretoorsed ja motoorsed evakuatsioonihäired.

Lastel, erinevalt täiskasvanutest, täheldatakse mao või kaksteistsõrmiksoole isoleeritud kahjustust suhteliselt harva - 10-15% juhtudest. Nende osakondade kombineeritud kahjustust täheldatakse palju sagedamini. Kaksteistsõrmiksool, mis on hormonaalselt aktiivne organ, omab reguleerivat toimet mao, kõhunäärme ja sapiteede funktsionaalsele ja evakuatsioonitegevusele.

Etioloogia ja patogenees

Juhtiv etioloogiline roll on alimentaarsetel (ebaregulaarne ja alatoitumus, vürtsika toidu kuritarvitamine, kuivtoit) ja psühhogeensed tegurid. Nende tegurite tähtsus suureneb päriliku eelsoodumuse korral gastroduodenaalse tsooni haigustele. Psühhotraumaatilised olukorrad perekonnas, koolis, suhtlusringkonnas realiseeruvad sageli SVD kujul, mis mõjutab sekretsiooni, motoorikat, verevarustust, regeneratiivseid protsesse ja seedetrakti hormoonide sünteesi. Samuti ravimite (glükokortikoidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) pikaajaline kasutamine, toiduallergia ja muud tegurid, mis vähendavad lokaalset spetsiifilist ja. mittespetsiifiline kaitse limaskesta.

Kroonilise gastroduodeniidi üks peamisi põhjuseid on infektsioon Helicobacter pylori. Duodeniit areneb põhjustatud gastriidi taustal Helicobacter pylori, ja kaksteistsõrmiksoole epiteeli metaplaasia maosse, mis areneb happelise maosisu väljutamise tagajärjel kaksteistsõrmiksoole. Helicobacter pylori settib metaplastilise epiteeli piirkondadesse ja põhjustab neis samu muutusi nagu maos. Mao metaplaasia kolded on sisu mõju suhtes ebastabiilsed

kaksteistsõrmiksool, mis põhjustab erosiooni. Seetõttu on gastroduodeniit seotud Helicobacter pylori, sagedamini erosioonne.

Ülaltoodud etioloogilised tegurid omavad toksilis-allergilist toimet ja põhjustavad morfoloogilisi muutusi kaksteistsõrmiksoole limaskestas. Nendel tingimustel suureneb limaskesta happe-peptilise kahjustuse roll evakuatsiooni-motoorsete häirete ja kaksteistsõrmiksoole pH languse korral. Kahjustavad tegurid põhjustavad esmalt limaskesta ärritust ja hiljem - düstroofseid ja atroofilisi muutusi selles. Samal ajal muutub kohalik immuunsus, tekib autoimmuunne agressiivsus, häiritakse pankreatobiliaarse süsteemi motoorset-sekretoorset funktsiooni reguleerivate hormoonide süntees. Viimastel tekivad ka põletikulised muutused. See viib sekretiini sünteesi vähenemiseni ja pankrease mahla küllastumiseni bikarbonaatidega, mis omakorda vähendab soolesisu leelistamist ja aitab kaasa atroofiliste muutuste tekkele.

Klassifikatsioon

Kroonilise gastroduodeniidi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Need on jagatud järgmiselt:

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist - primaarne ja sekundaarne gastroduodeniit (kaasnev);

Endoskoopilise pildi järgi - pindmine, erosioon, atroofiline ja hüperplastiline;

Histoloogilistel andmetel - gastroduodeniit kerge, mõõduka ja raske põletikuga, atroofia, mao metaplaasia;

Kliiniliste ilmingute põhjal eristatakse ägenemise, mittetäieliku ja täieliku remissiooni faase.

Kliiniline pilt

Kroonilist gastroduodeniiti iseloomustab sümptomite polümorfism ja see on sageli kombineeritud teiste seedesüsteemi haigustega ning seetõttu ei ole alati võimalik eristada gastroduodeniidi enda põhjustatud ilminguid kaasuva patoloogia põhjustatud sümptomitest.

Gastroduodeniit ägedas faasis väljendub valutavates kramplikes valudes epigastimaalses piirkonnas, mis tekivad 1-2 tundi pärast söömist ja kiirguvad sageli hüpohondriumisse (tavaliselt paremasse) ja nabapiirkonda. Antatsiidide söömine või võtmine vähendab või peatab valu. Valusündroomiga võib kaasneda

raskustunne, lõhkemine epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, süljeeritus. Arengu mehhanismis valu sündroom ja düspeptilised nähtused, peamine roll on kaksteistsõrmiksoole düskineesia. Selle tulemusena suureneb duodenogastriline refluks, mis põhjustab kibedat röhitsemist, mõnikord oksendamist sapi seguga, harvem kõrvetisi.

Patsientide uurimisel juhitakse tähelepanu naha kahvatusele, samuti väikesele kehakaalule. Keel on kaetud valge ja kollakasvalge kattega, mille külgpinnal on sageli hammaste jäljed. Kõhu palpeerimisel määratakse valu pyloroduodenaalses piirkonnas, harvem naba ümbruses, epigastimaalses piirkonnas ja hüpohondrias. Mendeli sümptom on iseloomulik. Paljudel patsientidel on Ortneri ja Keri sümptomid.

Kroonilise duodeniidiga lastel täheldatakse sageli vegetatiivseid ja psühho-emotsionaalseid häireid: korduvad peavalud, pearinglus, unehäired, väsimus, mis on seotud kaksteistsõrmiksoole endokriinse funktsiooni rikkumisega. Vegetatiivsed häired võivad ilmneda dumpingu sündroomi kliinilises pildis: nõrkus, higistamine, unisus, soolestiku suurenenud motoorika, mis ilmnevad 2-3 tundi pärast söömist. Pika pausiga toidukordade vahel võib esineda ka hüpoglükeemia tunnuseid lihasnõrkuse, keha värisemise ja järsult suurenenud söögiisu näol.

Kroonilise gastroduodeniidi kulg on tsükliline: ägenemise faas asendatakse remissiooniga. Ägenemised esinevad sageli kevadel ja sügisel, on seotud toitumise rikkumisega, kooli ülekoormusega, mitmesuguste stressiolukordadega, nakkus- ja somaatiliste haigustega. Ägenemise raskusaste sõltub valusündroomi tõsidusest ja kestusest, düspeptilistest sümptomitest ja üldisest seisundist. Spontaanne valu kaob keskmiselt 7-10 päeva pärast, palpatsioonivalu püsib 2-3 nädalat. Üldiselt kestab kroonilise duodeniidi ägenemine 1-2 kuud. Mittetäielikku remissiooni iseloomustab kaebuste puudumine duodeniidi mõõdukate objektiivsete, endoskoopiliste ja morfoloogiliste tunnuste korral. Remissiooni staadiumis ei leita kaksteistsõrmiksoole põletiku kliinilisi, endoskootilisi ega morfoloogilisi ilminguid.

Diagnostika

Kroonilise gastroduodeniidi diagnoos põhineb kliinilise vaatluse andmetel, kaksteistsõrmiksoole funktsionaalse seisundi uurimisel, endoskoopilistel ja histoloogilistel (limaskesta biopsiaproovid) uuringutel.

Funktsionaalse kaksteistsõrmiksoole sondeerimisega ilmnevad duodeniidile iseloomulikud muutused: Oddi sulgurlihase düstoonia, valu ja iiveldus ärritava aine soolde viimise ajal, magneesiumsulfaadi lahuse vastupidine lekkimine läbi sondi kaksteistsõrmiksoole spasmi tõttu. Kaksteistsõrmiksoole sisu mikroskoopia avastab sooleepiteeli koorunud ja lamblia vegetatiivsed vormid pole haruldased. Kaksteistsõrmiksoole funktsionaalse seisundi hindamiseks määratakse enterokinaasi ja aluselise fosfataasi ensüümide aktiivsus kaksteistsõrmiksoole sisus. Nende ensüümide aktiivsus suureneb haiguse varases staadiumis ja väheneb patoloogilise protsessi raskusastme süvenedes.

Oluline on ka mao sekretsiooni uurimine. Selle näitajad atsidopeptilise duodeniidi (bulbiidi) korral on tavaliselt kõrgenenud ja kui duodeniiti kombineeritakse atroofilise gastriidi ja enteriidiga, vähenevad need.

Kõige informatiivsem meetod gastroduodeniidi diagnoosimiseks on FEGDS (vt jaotist "Krooniline gastriit").

Kaksteistsõrmiksoole röntgenuuring ei oma kroonilise duodeniidi diagnoosimisel suurt tähtsust, kuid võimaldab tuvastada mitmesuguseid haigusega kaasnevaid või selle põhjuseks olevaid motoorseid evakuatsioonihäireid.

Ravi

Kroonilise gastroduodeniidi ravi toimub samade põhimõtete kohaselt nagu kroonilise gastriidi korral.

Haiguse ägedal perioodil on näidustatud voodipuhkus 7-8 päeva.

Dieet loeb palju. Kas esimestel haiguspäevadel soovitatakse lauda? 1, hiljem - laud? 5. Remissiooni perioodil on näidatud hea toitumine.

Hävitamiseks Helicobacter pylori läbi viia kolmekomponentne ravi: vismut-trikaaliumditsitraat kombinatsioonis amoksitsilliini või makroliidide ja metronidasooliga 7-10 päeva.

Mao suurenenud happesuse korral on soovitatav kasutada histamiini retseptorite H 2 blokaatoreid, samuti omeprasooli 3-4 nädala jooksul.

Vastavalt näidustustele kasutatakse motoorikat reguleerivaid aineid (metoklopramiid, domperidoon, drotaveriin).

Taastusravi käigus on ette nähtud füsioteraapia, harjutusravi, spaaravi.

Ärahoidmine

Gastroduodenaalse tsooni haigusega on väga oluline järgida vanusega seotud toitumise põhimõtteid, kaitsta last füüsiliste ja.

emotsionaalne ülekoormus. Sekundaarne ennetus hõlmab piisavat ja õigeaegset ravi, jälgimist ja regulaarseid konsultatsioone laste gastroenteroloogiga.

Prognoos

Ebaregulaarse ja ebatõhusa ravi korral korduvad krooniline gastriit ja gastroduodeniit ning muutuvad täiskasvanute peamiseks patoloogiaks, mis vähendab patsiendi elukvaliteeti, tema töövõimet.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand

Peptiline haavand on krooniline retsidiveeruv haigus, millega kaasneb peptilise haavandi teke maos ja/või kaksteistsõrmiksooles, mis on tingitud agressiivsuse ja gastroduodenaalse tsooni kaitsetegurite tasakaalustamatusest.

Viimastel aastatel on peptiliste haavandite juhtumid lastel sagenenud, praegu registreeritakse seda haigust sagedusega 1 juhtum 600 lapse kohta (A.G. Zakomerny, 1996 andmetel). Märgitakse ka haiguse "noorenemist", patoloogiate osakaalu suurenemist raske kurss ja ravi efektiivsuse vähenemine. Sellega seoses on laste mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand kliinilises meditsiinis tõsine probleem.

ETIOLOOGIA

Haigus areneb mitmete organismi mõjutavate ebasoodsate tegurite tagajärjel, sealhulgas pärilik eelsoodumus ja emotsionaalne ülekoormus koos püsivate toitumishäiretega (ebaregulaarne toidukord, vürtsika toidu kuritarvitamine, kuivtoit jne). Peamisteks põhjusteks peetakse mao ja kaksteistsõrmiksoole aktiivsuse närvi- ja hormonaalsete mehhanismide häireid, agressioonifaktorite (vesinikkloriidhape, pepsiinid, pankrease ensüümid, sapphapped) ja kaitsefaktorite (lima, vesinikkarbonaadid, rakulised) häired. regenereerimine, PG süntees). Haavandumist seostatakse vagotooniast, hüpergastrineemiast ja peamiste maonäärmete hüperplaasiast põhjustatud pikaajalise hüperkloorhüdria ja peptilise proteolüüsiga, samuti gastroduodenaalse düsmotiilsusega ja antrobulbaarse tsooni pikaajalise hapestumisega.

mängib olulist rolli peptilise haavandi tekkes Helicobacter pylori, leitud 90-100% patsientidest mao antrumi limaskestal.

PATOGENEES

On mitmeid mehhanisme, mis põhjustavad vesinikkloriidhappe ja pepsiinide sekretsiooni suurenemist, limaskestade produktsiooni vähenemist ja gastroduodenaalse tsooni motoorse regulatsiooni rikkumist. Selles protsessis on oluline roll kesknärvisüsteemil, millel on kahekordne mõju mao ja kaksteistsõrmiksoole sekretsioonile ja motoorikale (joon. 16-1).

Riis. 16-1.Kesknärvisüsteemi mõju mao ja kaksteistsõrmiksoole sekretsioonile ja motoorikale.

Patoloogilised muutused tsentraalses ja vegetatiivses närvisüsteem mängivad olulist rolli kaitsvate ja agressiivsete tegurite tasakaalustamatuses, aidates kaasa haavandi tekkele.

KLASSIFIKATSIOON

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi klassifikatsioon on toodud tabelis. 16-3.

Tabel 16-3.Peptilise haavandi klassifikatsioon lastel*

* Autor: Baranov A.A. et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

KLIINILINE PILT

Kliiniline pilt sõltub protsessi lokaliseerimisest ja haiguse kliinilisest endoskoopilisest staadiumist.

I etapp (värske haavand)

Juhtiv kliiniline sümptom on valu epigastimaalses piirkonnas ja keskjoonest paremal, nabale lähemal, valu tekib tühja kõhuga või 2-3 tundi pärast söömist (hiline valu). Pooled lastest teatavad öisest valust. Märgitakse selget "Moynigami" valu rütmi: nälg-valu-söömine-leevendus. Väljendatud düspeptiline sündroom: kõrvetised (varajane ja kõige levinum sümptom), röhitsemine, iiveldus, kõhukinnisus. Kõhu pindmine palpatsioon on valulik, sügav ja eesmise kõhuseina lihaste kaitsva pinge tõttu raske.

Endoskoopiline uuring gastroduodenaalse tsooni limaskesta väljendunud põletikuliste muutuste taustal paljastab ümmarguse või ovaalse kujuga defekti (defekte), mida ümbritseb põletikuline hari, mille põhi on kaetud hallikaskollase või valge fibriinikihiga.

Maos paiknevad haavandid peamiselt püloroantraalses piirkonnas (sagedamini poistel).

Kaksteistsõrmiksooles paiknevad haavandid sibula esiseinal, samuti bulboduodenaalse ristmiku tsoonis. Mootor-

evakuatsioonihäirete hulka kuuluvad kaksteistsõrmiksoole-mao refluks ja spastiline sibula deformatsioon.

II staadium (haavandi epiteliseerumise algus)

Enamikul lastel on epigastimaalses piirkonnas hilised valud, kuid need tekivad peamiselt päevasel ajal ja pärast söömist on püsiv leevendus. Valud muutuvad igavaks, valutavad. Kõht on hästi ligipääsetav pindmiseks palpatsiooniks, kuid sügava lihase kaitsega säilib. Düspeptilised ilmingud on vähem väljendunud.

Endoskoopilisel uuringul on limaskesta hüpereemia vähem väljendunud, haavandi ümber esinev turse väheneb ja põletikuline võll kaob. Defekti põhi hakkab fibriinist tühjenema, välja joonistub voltide lähenemine haavandile, mis peegeldab paranemisprotsessi.

III staadium (paranev haavand)

Valu selles staadiumis püsib ainult tühja kõhuga, öösel võib nende ekvivalent olla näljatunne. Kõht muutub sügavaks palpatsiooniks ligipääsetavaks, valulikkus säilib. Düspeptilisi häireid praktiliselt ei väljendata.

Endoskoopia ajal defekti kohas määratakse parandusjäljed punaste armide kujul, millel on erinev kuju - lineaarne, ringikujuline, tähtkujuline. Mao või kaksteistsõrmiksoole seina võimalik deformatsioon. Püsivad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta põletikulise protsessi tunnused, samuti motoorsed evakuatsioonihäired.

IV etapp (remissioon)

Üldine seisukord on rahuldav. Kaebusi ei ole. Kõhu palpatsioon on valutu. Endoskoopiliselt mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta ei muudeta. Kuid 70-80% juhtudest tuvastatakse mao hapet moodustava funktsiooni püsiv tõus.

Tüsistused

Peptilise haavandi tüsistused registreeritakse 8-9% lastest. Poistel tekivad tüsistused 2 korda sagedamini kui tüdrukutel.

Tüsistuste struktuuris domineerib verejooks ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga tekivad need palju sagedamini kui maohaavandiga.

Haavandi perforatsioon lastel esineb sageli maohaavandiga. Selle tüsistusega kaasneb äge "pistoda" valu epigastimaalses piirkonnas, sageli tekib šokiseisund.

Iseloomulik on maksa tuhmuse kadumine kõhu löökpillide ajal õhu sisenemise tõttu kõhuõõnde.

Läbitungimine (haavandi tungimine naaberorganitesse) toimub harva, pikaajalise keerulise protsessi ja ebapiisava ravi taustal. Kliiniliselt iseloomustab penetratsiooni äkiline valu, mis kiirgub selga ja korduv oksendamine. Diagnoos selgitatakse FEGDS-i abil.

DIAGNOSTIKA

Peptilise haavandi diagnoosimist kinnitavad lisaks ülaltoodud kliinilisele ja endoskoopilisele põhjendusele järgmised meetodid:

Mao fraktsionaalne sondeerimine maomahla happesuse, vesinikkloriidhappe debittunni ja pepsiinide määramisega. Iseloomustab maomahla pH tõus tühja kõhuga ja spetsiifiliste stiimulite kasutamisel pepsiinide sisalduse suurenemine.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole röntgenuuring baariumi kontrastainega. Haavandi otsesed tunnused on niši sümptom ja kaksteistsõrmiksoole sibula tüüpiline deformatsioon, kaudsed tunnused on pülooriline spasm, kaksteistsõrmiksoole sibula düskineesia, mao hüpersekretsioon jne.

Identifitseerimine Helicobacter pylori.

Varjatud vere korduv määramine väljaheites (Gregerseni reaktsioon).

RAVI

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandiga patsientide ravi peaks olema keeruline, see viiakse läbi etapiviisiliselt, võttes arvesse haiguse kliinilist ja endoskoopilist faasi.

I etapp - ägenemise faas. Ravi haiglas.

II etapp - taanduvate ilmingute faas, kliinilise remissiooni algus. Dispanseri vaatlus ja hooajaline profülaktika.

III etapp - täieliku kliinilise ja endoskoopilise remissiooni faas. Sanatooriumi ravi.

ma lavastan

Peptilise haavandi konservatiivne ravi algab kohe pärast diagnoosimist. Paljudel patsientidel paraneb haavand 12-15 nädala jooksul.

Voodirahu 2-3 nädalat.

Toitumine: keemiliselt, termiliselt ja mehaaniliselt säästev toit. Ravitabelid Pevzneri järgi? 1a (1-2 nädalat), ? 1b (3-4 nädalat), ? 1 (remissiooni ajal). Toitlustamine peaks olema osaline (5-6 korda päevas).

Vähendab vesinikkloriidhappe ja pepsiinide kahjustavat toimet.

Mitteimenduvad antatsiidid: algeldraat + magneesiumhüdroksiid, alumiiniumfosfaat, simaldraat jne;

Sekretsioonivastased ravimid: histamiini H 2 retseptorite antagonistid (näiteks ranitidiin) 2-3 nädalat; H + -, K + - ATPaasi omeprasooli inhibiitor 40 päeva jooksul.

Hüpermotoorse düskineesia kõrvaldamine gastroduodenaalses tsoonis (papaveriin, drotaveriin, domperidoon, metoklopramiid).

juuresolekul Helicobacter pylori- kolmekomponentne ravi 1-3 nädalat (vismuttrikaaliumditsitraat, amoksitsilliin, metronidasool).

Võttes arvesse seede- ja imendumishäirete esinemist - polüensümaatilised preparaadid (pankreatiin).

II etapp

Ravi viib läbi kohalik lastearst. Ta vaatab lapse üle 1 kord 2 kuu jooksul ja viib läbi retsidiivivastast ravi sügis-talvisel ja kevadtalvisel perioodil (tabel? 1b, antatsiidravi, vitamiinid 1-2 nädalat).

III etapp

Sanatooriumiravi on näidustatud 3-4 kuud pärast haiglast väljakirjutamist kohalikes gastroenteroloogilistes sanatooriumides ja joomise balneoloogilistes kuurortides (Zheleznovodsk, Essentuki).

ÄRAHOIDMINE

Haavandtõve ägenemised on tavaliselt hooajalised, seetõttu eeldab sekundaarne ennetamine regulaarset lastearsti läbivaatust ja ennetava ravi (antatsiidide) määramist, vajadusel dieeti, koolikoormuse piiramist (1-2 mahalaadimispäeva nädalas). koduõpe). Soodsa psühho-emotsionaalse keskkonna loomine kodus ja koolis on väga oluline.

PROGNOOS

Haavandhaiguse kulg ja pikaajaline prognoos sõltuvad esmase diagnoosi ajastust, õigeaegsest ja piisavast ravist. Paljuski sõltub ravi edukus vanemate positsioonist, arusaamast olukorra tõsidusest. Patsiendi pidev jälgimine laste gastroenteroloogi poolt, hooajalise ägenemise ennetamise reeglite järgimine, ägenemise ajal haiglaravi spetsialiseeritud osakonnas parandavad oluliselt haiguse prognoosi.

VÄIKESE JA jämesoole HAIGUSED

Krooniline mittenakkuslikud haigused peen- ja jämesool areneb üsna sageli, eriti eelkooliealistel lastel. Need kujutavad endast tõsist meditsiinilist ja sotsiaalset probleemi suure levimuse, diagnoosimisraskuste ja lapse kasvu ja arengut häirivate tagajärgede tõsiduse tõttu. Soolehaigused võivad põhineda nii funktsionaalsetel kui morfoloogilistel muutustel, kuid harva on võimalik neid eristada haiguse algperioodil.

Väikelastel on seedesüsteemi anatoomiliste ja füsioloogiliste iseärasuste tõttu patoloogilises protsessis sagedamini kaasatud samaaegselt peen- ja jämesool (enterokoliit). Kooliealistele lastele on iseloomulikud rohkem isoleeritud soolekahjustused.

Krooniline enteriit

Krooniline enteriit on peensoole krooniline korduv põletikuline-düstroofne haigus, millega kaasneb selle põhifunktsioonide (seedimine, imendumine) rikkumine ja selle tulemusena igat tüüpi ainevahetuse rikkumine.

Seedesüsteemi patoloogia struktuuris registreeritakse krooniline enteriit kui peamine haigus 4-5% juhtudest.

Etioloogia

Krooniline enteriit on polüetioloogiline haigus, mis võib olla nii esmane kui ka sekundaarne.

Suurt tähtsust omistatakse toitumisteguritele: kuivsöömine, ülesöömine, süsivesikute ja rasvade liig toidus, kus puudub valkude, vitamiinide ja mikroelementide puudus, varajane üleminek kunstlikule söötmisele jne.

Viimastel aastatel on sellised etioloogilised tegurid nagu kokkupuude mürkidega, raskmetallide sooladega (plii, fosfor, kaadmium jne), ravimitega (salitsülaadid, glükokortikoidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, immunosupressandid, tsütostaatikumid, mõned antibakteriaalsed ravimid).

biootikumid, eriti pikaajalisel kasutamisel), ioniseeriv kiirgus (näiteks röntgenraviga).

Peensoolehaiguste esinemist soodustavad kaasasündinud ja omandatud ensümopaatiad, soolte väärarengud, nõrgenenud immuunsus (nii lokaalne kui ka üldine), toiduallergia, soolestiku kirurgilised sekkumised, teiste seedeorganite (peamiselt kaksteistsõrmiksoole, kõhunäärme) haigused. , sapiteede). ) jne. Kroonilise enteriidi tekkega lapsel on tavaliselt raske välja tuua üht etioloogilist tegurit. Kõige sagedamini tuvastatakse mitmete tegurite, nii eksogeensete kui ka endogeensete tegurite kombinatsioon.

Patogenees

Mis tahes ülaltoodud tegurite või nende kombinatsiooni mõjul areneb peensoole limaskestas põletikuline protsess, mis omandab immuun- ja kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide puudulikkuse tõttu kroonilise kulgemise. Häiritud on soolestiku näärmete ensümaatiline aktiivsus, chyme läbimine kiireneb või aeglustub, luuakse tingimused mikroobse floora vohamiseks, häiritud on oluliste toitainete seedimine ja omastamine.

Kliiniline pilt

Kroonilise enteriidi kliiniline pilt on polümorfne ja sõltub haiguse kestusest ja faasist, peensoole funktsionaalse seisundi muutumise astmest ja kaasuvast haigusest. On kaks peamist kliinilist sündroomi - kohalik ja üldine.

Kohalik soole (enteraalne) sündroom on põhjustatud parietaalse (membraani) ja õõnsuse seedimise rikkumisest. Täheldatakse kõhupuhitus, korin, kõhuvalu, kõhulahtisus. Väljaheide on tavaliselt rikkalik, seedimata toidu ja lima tükkidega. Kõhulahtisus ja kõhukinnisus võivad vahelduda. Kõhu palpeerimisel määratakse valu peamiselt naba piirkonnas, Obraztsovi ja Porgese sümptomid on positiivsed. Rasketel juhtudel on võimalik "pseudoastsiitide" nähtus. Soolesümptomid tekivad sageli piima, toorete juur- ja puuviljade, kondiitritoodete võtmisel.

Üldist soolestiku (enteraalset) sündroomi seostatakse vee-elektrolüütide tasakaalu häiretega, makro- ja mikroelementide imendumishäirega ning teiste organite kaasamisega patoloogilisesse protsessi (malabsorptsiooni sündroom). Iseloomulikud: suurenenud väsimus, ärrituvus, peavalu, nõrkus, erineva raskusastmega kaalulangus. Kuiv nahk, muutu

küüned, glossiit, igemepõletik, krambid, juuste väljalangemine, hämaras nägemise halvenemine, veresoonte suurenenud haprus, verejooks. Ülaltoodud sümptomid on tingitud polühüpovitaminoosist ja troofilistest häiretest. Väikestel lastel (kuni 3-aastased) avastatakse sageli aneemiat ja ainevahetushäireid, mis väljenduvad osteoporoosis ja luude hapruses, krambihoogudes. Üldiste ja lokaalsete enteraalsete sündroomide raskus määrab haiguse raskusastme.

Diagnoos põhineb anamneesi andmetel, kliinilistel ilmingutel, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemustel. Viia läbi diferentseeritud süsivesikute koormused mono- ja disahhariididega, test d-ksüloosiga. Informatiivne on ka endoskoopia koos sihtbiopsiaga ja sellele järgnev biopsia histoloogiline uurimine. Koprogrammis paljastatakse kreatorröa, steatorröa, amülorröa.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kõige sagedamini arenevate pärilike ja omandatud haigustega, mis esinevad malabsorptsiooni sündroomiga - äge enteriit, tsüstilise fibroosi soolevorm, toiduallergia seedetrakti vorm, tsöliaakia, disahharidaasi puudulikkus jne.

Ravi

Vt jaotist "Krooniline enterokoliit".

Krooniline enterokoliit

Krooniline enterokoliit on polüetioloogiline põletikulis-düstroofne haigus, mille puhul on samaaegselt kahjustatud peen- ja jämesool.

Etioloogia

Haigus esineb kõige sagedamini pärast ägedaid sooleinfektsioone (salmonelloos, düsenteeria, escherichioos, kõhutüüfus, viiruslik kõhulahtisus), helmintiaasi, algloomade põhjustatud haigusi, toitumisvigu (pikaajaline ebaregulaarne, ebapiisav või liigne toitumine), toiduallergilisi reaktsioone. Haiguse arengut soodustavad kaasasündinud ja omandatud ensümopaatiad, immuundefektid, mao-, maksa-, sapiteede ja pankrease haigused, soolestiku arengu anomaaliad, düsbakterioos, vitamiinipuudus, neurogeensed, hormonaalsed häired, kiiritus, ebaratsionaalne ravimite kasutamine, eelkõige antibiootikumid jne.

Patogenees

Patogenees pole täielikult selge. Näiteks arvatakse, et nakkusetekitajad võivad põhjustada seedetrakti kudede rakkude terviklikkuse rikkumist, aidates kaasa nende hävimisele või morfoloogilisele metaplaasiale. Selle tulemusena moodustuvad organismile geneetiliselt võõrad antigeenid, mis põhjustavad autoimmuunreaktsioonide arengut. Toimub tsütotoksiliste lümfotsüütide kloonide kuhjumine ja seedetrakti autoloogsete kudede antigeenstruktuuride vastu suunatud antikehade tootmine. Nad peavad oluliseks sekretoorse IgA puudust, mis takistab bakterite ja allergeenide sissetungi. Muutused soolestiku normaalses mikroflooras soodustavad kroonilise enterokoliidi teket, suurendades sekundaarselt soole limaskesta läbilaskvust mikroobsete allergeenide suhtes. Teisest küljest kaasneb selle haigusega alati düsbakterioos. Krooniline enterokoliit võib olla ka sekundaarne, koos teiste seedeorganite haigustega.

Kliiniline pilt

Kroonilist enterokoliiti iseloomustab laineline kulg: haiguse ägenemine asendub remissiooniga. Ägenemise perioodil on juhtivad kliinilised sümptomid kõhuvalu ja väljaheitehäired.

Valu iseloom ja intensiivsus võivad olla erinevad. Lapsed kurdavad sageli valu nabas, alakõhus parem- või vasakpoolse lokaliseerimisega. Valu tekib igal kellaajal, kuid sagedamini päeva teisel poolel, mõnikord 2 tundi pärast söömist, tugevneb enne roojamist, joostes, hüpates, sõites jne. Tuimad tõmbamisvalud on iseloomulikumad peensoole kahjustustele, intensiivsed - jämesoole kahjustustele. Valu ekvivalendid: väljaheidete lõtvumine pärast söömist või, eriti väikelastel, söömisest keeldumine, maitsetundlikkus.

Kroonilise enterokoliidi teine ​​oluline sümptom on väljaheite häire, mis väljendub vahelduva kõhulahtisuse (valdav peensoole kahjustusega) ja kõhukinnisuse (koos jämesoole kahjustusega). Domineerib sagedane roojamistung (5-7 korda päevas) väikeste portsjonite erineva konsistentsiga väljaheitega (vedel koos seedimata toidu seguga, lima; hall, läikiv, vahutav, tuhm - ülekaalus mädanemisprotsessid). Sageli on "lammas" või linditaoline väljaheide. Tahkete väljaheidete läbiminek võib põhjustada pragude teket pärakus. Sel juhul ilmub väljaheidete pinnale väike kogus helepunast verd.

Laste kroonilise enterokoliidi pidevateks sümptomiteks on ka puhitus ja täiskõhutunne kõhus, korin ja vereülekanne soolestikus, suurenenud gaasieritus jne. Mõnikord domineerib haiguse kliinilises pildis psühhovegetatiivne sündroom: tekib nõrkus, väsimus, halb uni, ärrituvus, peavalu. Kaebused soole talitlushäirete kohta taanduvad tagaplaanile. Haiguse pika kulgemise korral esineb kehakaalu tõus, harvem kasvu, aneemia, hüpovitaminoosi nähud, ainevahetushäired (valk, mineraalaine).

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Kroonilist enterokoliiti diagnoositakse anamneesiandmete, kliinilise pildi (pikaajaline soolefunktsiooni häire, millega kaasneb düstroofia teke), laboratoorsete uuringute tulemuste (aneemia, hüpo- ja düsproteineemia, hüpoalbumineemia, kolesterooli kontsentratsiooni langus) põhjal. üldlipiidid, β-lipoproteiinid, kaltsium, kaalium, naatrium vereseerumis, lima, leukotsüütide, steatorröa, kreatorröa, amülorröa tuvastamine väljaheites, instrumentaalsete uurimismeetodite (sigmoidoskoopia, kolonofibroskoopia, röntgen- ja morfoloogilised uuringud) tulemused ).

Kroonilist enterokoliiti tuleb eristada pikaajalisest düsenteeriast (vt peatükki "Ägedad sooleinfektsioonid"), kaasasündinud ensümopaatiatest [tsüstiline fibroos, tsöliaakia, disahharidaasi puudulikkus, eksudatiivse enteropaatia sündroom (vt lõik "Kaasasündinud ensümopaatiad ja eksudatiivsed") enteropaatiatest jne.

Ravi

Kroonilise enteriidi ja kroonilise enterokoliidi ravi on suunatud soolefunktsiooni kahjustuse taastamisele ja haiguse ägenemiste ennetamisele. Käimasolevate ravimeetmete aluseks on terapeutiline toitumine (nad määravad Pevzneri järgi tabeli? 4). Multivitamiinid, ensüümpreparaadid (pankreatiin), pre- ja probiootikumid [bifidobakterid bifidum + aktiivsüsi (Probifor), Lineks, lactobacilli acidophilus + keefirseened (Acipol), Hilak-forte], enterosorbendid (dioktaeedriline smektiit), loperamiid, prokineetika mebeverine jne). Rangete näidustuste kohaselt on ette nähtud antibakteriaalsed ravimid: "Intetrix", nitrofuraanid, nalidiksiinhape, metronidasool jne. Kasutatakse fütoteraapiat, sümptomaatilisi aineid, füsioteraapiat, harjutusravi. Sanatooriumi ravi on näidustatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast ägenemist.

Prognoos

Õigeaegse ja piisava ravi korral taastusravi kõigil etappidel on prognoos soodne.

ärritunud soole sündroom

Ärritatud soole sündroom on seedetrakti funktsionaalne häire, mis väljendub roojamise häirete ja valu kombinatsioonis soolestiku orgaaniliste muutuste puudumisel.

Rahvusvahelisel ekspertide seminaril Roomas (1988) töötati välja ärritunud soole sündroomi ühtne määratlus ("Rooma kriteeriumid") – üle 3 kuu kestev funktsionaalsete häirete kompleks, sealhulgas kõhuvalu (tavaliselt väheneb pärast roojamist) ja düspeptilised häired. häired (kõhupuhitus, kõhulahtisus, kõhukinnisus või nende vaheldumine, soolte mittetäieliku tühjenemise tunne, tungiv tung roojamiseks).

Arenenud riikides areneb täiskasvanud elanikkonnas ärritunud soole sündroom sagedusega 14–48%. Naised kannatavad selle haiguse all 2 korda sagedamini kui mehed. Arvatakse, et 30-33% lastest kannatavad soolestiku funktsionaalsete häirete all.

Etioloogia ja patogenees

Ärritatud soole sündroom on polüetioloogiline haigus. Selle arengus on oluline koht neuropsüühilistele teguritele. On kindlaks tehtud, et ärritunud soole sündroomi korral on häiritud nii peen- kui jämesoole evakuatsioonifunktsioon. Muutused soolestiku motoorses funktsioonis võivad olla tingitud asjaolust, et nendel patsientidel suureneb sooleseina retseptorite tundlikkus venitamise suhtes, mille tagajärjel tekivad neil madalamal erutuvuse lävel valu ja düspeptilised häired. kui sisse terved inimesed. Teatavat rolli ärritatud soole sündroomi kujunemisel lastel mängivad toitumise iseärasused, eelkõige ebapiisav taimsete kiudude tarbimine. Märkimisväärset tähtsust omistatakse ka kaotusele konditsioneeritud refleks vaagna diafragma lihasstruktuuride roojamise ja asünergia kohta, mis põhjustab soolestiku evakueerimisfunktsiooni rikkumisi.

Ärritatud soole sündroom võib areneda sekundaarselt koos teiste seedesüsteemi haigustega: gastriit, duodeniit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, pankreatiit jne. Teatavat rolli võivad mängida varasemad ägedad sooleinfektsioonid, tüdrukute günekoloogilised haigused, kõhupatoloogia. kuseteede süsteem.

Kliiniline pilt

Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest eristatakse ärritatud soole sündroomi 3 varianti: peamiselt koos kõhulahtisuse, kõhukinnisuse ning kõhuvalu ja kõhugaasidega.

Kõhulahtisuse ülekaaluga patsientidel on peamiseks sümptomiks lahtine väljaheide, mõnikord segunenud lima ja seedimata toiduga, tavaliselt 4 korda päevas, sagedamini hommikul, pärast hommikusööki, eriti emotsionaalse stressi korral. Mõnikord on tungiv tung roojamiseks, kõhupuhitus.

Ärritatud soole sündroomi teises variandis täheldatakse väljaheite kinnipidamist (kuni 1-2 korda nädalas). Paljudel lastel on roojamine regulaarne, kuid sellega kaasneb pikaajaline pingutamine, soolte mittetäieliku tühjenemise tunne, väljaheite kuju ja olemuse muutus (kõva, kuiv, nagu lambad jne). . Mõnel lapsel asendub pikaajaline kõhukinnisus kõhulahtisusega, millele järgneb kõhukinnisuse kordumine.

Ärritatud soole sündroomi kolmanda variandiga patsientidel on ülekaalus krambid või tuimad, suruvad, lõhkevad valud kõhus koos selle tursega. Valu tekib või suureneb pärast söömist, stressi ajal, enne roojamist ja kaob pärast gaaside väljutamist.

Lisaks kohalikele ilmingutele kogevad patsiendid sagedasi peavalusid, neelamisel tükitunnet kurgus, vasomotoorseid reaktsioone, iiveldust, kõrvetisi, röhitsemist, raskustunnet epigastimaalses piirkonnas jne. Ärritatud soole sündroomi eripäraks on kaebuste mitmekesisus. Tähelepanu juhitakse lahknevusele haiguse kestuse, kaebuste mitmekesisuse ja haigete, füüsiliselt normaalselt arenenud laste hea välimuse vahel.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Ärritatud soole sündroomi diagnoosimisel lähtutakse teiste soolehaiguste välistamise põhimõttest, sageli kasutatakse funktsionaalseid, instrumentaalseid ja morfoloogilisi uurimismeetodeid.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi endokriinsete haiguste (hüpotüreoidism, hüpertüreoidism - kõhukinnisusega; vipoom, gastrinoom - kõhulahtisusega), soole imendumise häire (laktaasi puudulikkus, tsöliaakia jne), seedetrakti allergiate, ägeda ja kroonilise kõhukinnisusega jne.

Ravi

Ärritatud soole sündroomiga patsientide ravi põhineb toitumise, psühhoteraapia, retseptide režiimi ja olemuse normaliseerimisel.

ravimid. Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi seisundi, samuti soolestiku motoorika normaliseerimiseks on ette nähtud harjutusravi, massaaž, füsioteraapia ja refleksoloogia. Ravimite hulgas on eelistatud ravimid tsisapriid, loperamiid, pinaveriumbromiid, mebeveriin jne.

Kõhulahtisusega ärritunud soole sündroomi korral avaldab positiivset mõju dioktaeedriline smektiit, millel on väljendunud adsorptsiooni- ja tsütoprotektiivsed omadused. Normaalse mikrofloora taastamiseks kasutatakse ka pre- ja probiootikume ["Enterol", bifidobakterid bifidum, bifidobakterid bifidum + aktiivsüsi ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + keefiri seened ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" ja jne], antibakteriaalsed ained (“Intetrix”, nifuroksasiid, furasolidoon, metronidasool jt), taimsed preparaadid [pohlalehed + harilik rohi + rida rohtu + salveilehed + eukalüpti vardakujuline leht ("Elekasol")] , kõhupuhituse vähendamine, korin kõhus, lima hulk väljaheites.

Ärritatud soole sündroomiga, mis tekib kõhukinnisusega, on ette nähtud ballastained (kliid, linaseemned, laktuloos jne).

Vastavalt näidustustele määratakse need: spasmolüütikumid (drotaveriin, papaveriin), antikolinergilised ained (hüostsiinbutüülbromiid, prifiiniumbromiid), kesk- ja autonoomse närvisüsteemi seisundit normaliseerivad ravimid (ravimi valik sõltub tuvastatud afektiivsetest häiretest patsiendil); rahustid (diasepaam, oksasepaam), antidepressandid (amitriptüliin, pipofesiin), antipsühhootikumid (tioridasiin) kombinatsioonis nootroopide ja vitamiinidega B. Optimaalsed ravitulemused saavutatakse patsiendi ühisel jälgimisel lastearsti ja neuropsühhiaatri poolt.

Prognoos

Prognoos on soodne.

Kaasasündinud ensümopaatiad ja eksudatiivne enteropaatia

Seedetrakti kõige levinumad kaasasündinud ensümopaatiad on tsöliaakia ja disahharidaasi puudulikkus.

PATOGENEES JA KLIINILINE PILT Tsöliaakia

Tsöliaakia enteropaatia on kaasasündinud haigus, mis on põhjustatud gluteeni (teraviljavalku) lagundavate ensüümide puudumisest.

aminohapeteks ja selle mittetäieliku hüdrolüüsi mürgiste produktide kogunemine kehasse. Haigus avaldub sagedamini alates täiendavate toitude (manna ja kaerahelbed) sissetoomisest rohke vahuse väljaheitena. Siis liituvad anoreksia, oksendamine, dehüdratsiooni sümptomid, valeastsiidi pilt. Tõsine düstroofia areneb.

Soolestiku röntgenuuring baariumisuspensioonile jahu lisamisega näitab teravat hüpersekretsiooni, kiirenenud peristaltikat, soolestiku toonuse muutust ja limaskesta leevendust ("lumetuisu" sümptom) .

Disahharidaasi puudulikkus

Väikelastel on see sagedamini esmane, mis on tingitud laktoosi ja sahharoosi lagundavate ensüümide sünteesi geneetilisest defektist (ρ). Sel juhul avaldub laktoositalumatus kõhulahtisusena pärast esimesi toitmisi. rinnapiim, sahharoositalumatus – hetkest, mil suhkur on lapse toidulauale sisse viidud (magus vesi, lisatoitmine). Iseloomustab kõhupuhitus, hapu lõhnaga vesine väljaheide, püsiva alatoitluse järkjärguline areng. Tool normaliseerub reeglina kiiresti pärast vastava disahhariidi tühistamist.

Eksudatiivse enteropaatia sündroom

Seda iseloomustab suure hulga plasmavalkude kadu läbi sooleseina. Selle tulemusena areneb lastel püsiv hüpoproteineemia ja ilmneb kalduvus tursele. Eksudatiivse enteropaatia esmane sündroom on seotud sooleseina lümfisoonte kaasasündinud defektiga koos lümfangiektaasiate tekkega, mis tuvastatakse morfoloogilise uuringuga. Eksudatiivse enteropaatia sekundaarset sündroomi täheldatakse tsöliaakia, tsüstilise fibroosi, Crohni tõve, haavandilise koliidi, maksatsirroosi ja paljude teiste haiguste korral.

DIAGNOSTIKA

Diagnoos põhineb kliiniliste ja laboratoorsete andmete, endoskoopiliste ja morfoloogiliste uuringute tulemuste kombinatsioonil. Diagnoosimisel kasutatakse stressiteste (näiteks d-ksüloosi absorptsiooni test jne), immunoloogilisi meetodeid (agliadiini antikehade määramine jne), samuti meetodeid valgu, süsivesikute, lipiidide sisalduse määramiseks veres. väljaheited, veri.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

Läbiviimisel diferentsiaaldiagnostika oluline on võtta arvesse patsiendi vanust, mil haiguse esimesed sümptomid ilmnesid.

Vastsündinu perioodil avaldub kaasasündinud laktaasi puudulikkus (laktaasia); kaasasündinud glükoosi-galaktoosi malabsorptsioon, kaasasündinud enterokinaasi puudulikkus, talumatus lehmapiimavalgu, soja suhtes jne.

RAVI

Määrava tähtsusega on individuaalse terapeutilise toitumise korraldamine, eriti eliminatsioonidieetide määramine sõltuvalt haiguse perioodist, patsiendi üldisest seisundist ja vanusest, ensüümi puudulikkuse olemusest. Tsöliaakia puhul peaks toit olema gluteenivaba (jäta välja gluteenirikkad toidud – rukis, nisu, oder, kaerahelbed) koos piimapiiranguga. Disahharidaasi puudulikkuse korral on vaja välistada suhkru, tärklise või värske piima kasutamine (laktoositalumatusega). Eksudatiivse enteropaatia korral on ette nähtud valkude rikas dieet koos rasvapiiranguga (kasutatakse keskmise ahelaga triglütseriide). Näidustuste kohaselt on rasketel juhtudel ette nähtud parenteraalne toitmine. Näidatakse ensüümipreparaate, probiootikume, vitamiine, sümptomaatilist ravi.

PROGNOOS

Tsöliaakiaga patsientidel on prognoos eliminatsioonidieedi range järgimise ja retsidiivide hoolika ennetamise korral üldiselt soodne, eksudatiivse enteropaatiaga on võimalik saavutada ainult kliiniline remissioon.

Peen- ja jämesoole haiguste ennetamine

Sekundaarne ennetus hõlmab: täieliku koostisega dieedi hoolikat järgimist; korduvad ravikuurid vitamiinide, ensüümide (väljaheite seisundi kontrolli all), enterosorbentide, prokineetika, ravimtaimede, probiootikumide ja ka muude ravimitega.

mineraalvesi (kõhulahtisuse kalduvusega on ette nähtud "Essentuki 4", kuumutatakse temperatuurini 40-50? C); ravivõimlemine ja kõhumassaaž; lapse kaitsmine kaasnevate haiguste ja vigastuste eest; avavees ujumise välistamine.

Kroonilise enteriidi ja kroonilise enterokoliidi korral on stabiilse remissiooni perioodil lubatud kehaline kasvatus ja ennetavad vaktsineerimised.

Laste jälgimist ja nende ravi remissiooniperioodil viivad läbi piirkonna lastearstid ja polikliiniku gastroenteroloogid esimesel haiglast väljakirjutamise aastal kord kvartalis. Sanatooriumi ravi on näidustatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast ägenemist. Sanatoorium-ravikompleks sisaldab: säästvat treeningrežiimi, dieettoitumist vastavalt näidustustele - kuumutatud madala mineralisatsiooniga vee joomine, muda aplikatsioonid maole ja alaseljale, radoonivannid, hapnikukokteilid jne. Sanatooriumikursuse kestus ravi on 40-60 päeva.

Crohni tõbi

Crohni tõbi on krooniline mittespetsiifiline progresseeruv transmuraalne granulomatoosne seedetrakti põletik.

Sagedamini on kahjustatud peensoole terminaalne osa, seetõttu on selle haiguse jaoks olemas sellised sünonüümid nagu terminaalne ileiit, granulomatoosne ileiit jne. patoloogiline protsess. Soolestiku kahjustuste sagedus väheneb järgmises järjekorras: terminaalne ileiit, koliit, ileokoliit, anorektaalne vorm jne. Esineb ka fokaalseid, multifokaalseid ja difuusseid vorme. Crohni tõve kulg on laineline, ägenemiste ja remissioonidega.

Crohni tõbe leitakse kõigis vanuserühmades lastel. Esinemissageduse tipp saabub 13-20 aasta vanuselt. Haigete seas on poiste ja tüdrukute suhe 1:1,1.

Etioloogia ja patogenees

Haiguse etioloogia ja patogenees on teadmata. Arutage infektsiooni (mükobakterid, viirused), toksiinide, toidu ja mõnede ravimite rolli, mida peetakse ägeda põletiku tekke lähtepunktiks. Suurt tähtsust omistatakse immunoloogilistele, düsbiootilistele ja geneetilistele teguritele. On kindlaks tehtud seos HLA histosobivuse süsteemi ja Crohni tõve vahel, mille puhul tuvastatakse sageli DR1 ja DRw5 lookused.

Kliiniline pilt

Haiguse kliiniline pilt on väga mitmekesine. Haiguse algus on reeglina järk-järguline, pikaajaline kulg koos perioodiliste ägenemistega. Võimalikud on ka teravad vormid.

Peamine kliiniline sümptom lastel on püsiv kõhulahtisus (kuni 10 korda päevas). Väljaheite maht ja sagedus sõltuvad peensoole kahjustuse tasemest: mida kõrgem see on, seda sagedasem on väljaheide ja vastavalt sellele, seda raskem on haigus. Peensoole kahjustusega kaasneb malabsorptsiooni sündroom. Väljaheites ilmuvad perioodiliselt vere lisandid.

Kõhuvalu on kõigi laste tavaline sümptom. Valu intensiivsus varieerub kergest (haiguse alguses) kuni söömise ja roojamisega seotud intensiivsete krampideni. Kui kõht on kahjustatud, kaasneb nendega raskustunne epigastimaalses piirkonnas, iiveldus ja oksendamine. Hilisematel etappidel on valu väga intensiivne, millega kaasneb puhitus.

Haiguse üldised sümptomid: üldine nõrkus, kehakaalu langus, palavik. Peensoole olulise kahjustusega on häiritud valkude, süsivesikute, rasvade, vitamiini B 12, foolhappe, elektrolüütide, raua, magneesiumi, tsingi jne imendumine ja ainevahetus.Hüpoproteineemia avaldub kliiniliselt tursetena. Iseloomulikud on kasvu hilinemine ja seksuaalne areng.

Crohni tõve kõige sagedasemad soolevälised ilmingud: artralgia, monoartriit, sakroiliit, sõlmeline erüteem, aftoosne stomatiit, iridotsükliit, uveiit, episkleriit, perikolangiit, kolestaas, vaskulaarsed häired.

TüsistusedCrohni tõve korral seostatakse neid kõige sagedamini erineva lokaliseerimisega fistulite ja abstsesside, sooleperforatsiooni ja peritoniidi tekkega. Võimalik soolesulgus, käärsoole äge toksiline dilatatsioon.

Üldises vereanalüüsis tuvastatakse aneemia (erütrotsüütide, Hb, hematokriti vähenemine), retikulotsütoos, leukotsütoos ja ESR suurenemine. Biokeemiline vereanalüüs näitab hüpoproteineemiat, hüpoalbumineemiat, hüpokaleemiat, mikroelementide sisalduse vähenemist, aluselise fosfataasi ning 2-globuliini ja C-reaktiivse valgu taseme tõusu. Biokeemiliste muutuste raskusaste on korrelatsioonis haiguse tõsidusega.

Endoskoopiline pilt Crohni tõve korral on väga polümorfne ja sõltub põletikulise protsessi staadiumist ja ulatusest. Endoskoopiliselt eristatakse haiguse 3 faasi: infiltratsioon, haavandid-praod, armistumine.

Infiltratsioonifaasis (protsess lokaliseerub submukoosis) näeb limaskest välja nagu mati pinnaga "tekk", veresoonte mustrit pole näha. Tulevikus ilmnevad erosioonid vastavalt afta tüübile, millel on eraldi pindmised haavandid ja fibriinsed ülekatted.

Haavandite-pragude faasis tuvastatakse üksikud või mitmed sügavad pikisuunalised haavandilised defektid, mis mõjutavad sooleseina lihaskihti. Pragude ristumiskoht annab limaskestale "munakivisillutise" välimuse. Submukoosse olulise turse, aga ka sooleseina sügavate kihtide kahjustuse tõttu soole luumen kitseneb.

Armide faasis leitakse pöördumatu soolestenoosiga piirkondi.

Iseloomulikud radioloogilised tunnused (uuring viiakse tavaliselt läbi kahekordse kontrastiga): segmentaalsed kahjustused, soolestiku lainelised ja ebaühtlased kontuurid. Käärsooles määratakse ebakorrapärasused ja haavandid piki segmendi ülemist serva, alumises servas säilib haustratsioon. Haavandite-pragude staadiumis - omamoodi "munakivisillutis".

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Diagnoos tehakse kliiniliste ja anamnestiliste andmete ning laboratoorsete, instrumentaalsete ja morfoloogiliste uuringute tulemuste põhjal.

Crohni tõve diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ägedate ja pikaajaliste bakteriaalse ja viirusliku etioloogiaga sooleinfektsioonide, algloomade, usside põhjustatud haiguste, malabsorptsiooni sündroomi, kasvajate, haavandilise koliidi (tabel 16-4) jne korral.

Tabel 16-4.Põletikulise soolehaiguse diferentsiaaldiagnoos*

* Vastavalt Kanshina O.A., 1999.

Ravi

Režiim ägenemise perioodil on voodi, seejärel säästev. Meditsiiniline toitumine – laud? 4 Pevzneri järgi. Dieedi iseloom sõltub suuresti soolekahjustuse lokaliseerimisest ja ulatusest, haiguse kulgemise faasist.

Kõige tõhusamad ravimid on aminosalitsüülhappe preparaadid (mesalasiin), sulfasalasiin. Samal ajal on vaja võtta foolhapet ja mikroelementidega multivitamiine vastavalt vanuseannusele. Haiguse ägedas faasis ja raskete tüsistustega (aneemia, kahheksia, liigesekahjustus, erüteem jne) määratakse glükokortikoidid (hüdrokortisoon, prednisoloon, deksametasoon), harvemini immunosupressandid (asatiopriin, tsüklosporiin).

Lisaks kasutatakse Crohni tõvega patsientide raviks laia toimespektriga antibiootikume, metronidasooli, probiootikume, ensüüme (pankreatiin), enterosorbente (dioktaeedriline smektiit), kõhulahtisusevastaseid ravimeid (nt loperamiid) ja sümptomaatilisi aineid. Haiguse rasketel juhtudel koos hüpoproteineemia, elektrolüütide häirete tekkega viiakse läbi aminohapete, albumiini, plasma ja elektrolüütide lahuste intravenoosne infusioon. Vastavalt näidustustele viiakse läbi kirurgiline ravi - kahjustatud sooleosade eemaldamine, fistulite väljalõikamine, anastomoos avatuse taastamiseks.

Ärahoidmine

Prognoos

Taastumise prognoos on ebasoodne, eluea prognoos sõltub haiguse tõsidusest, selle kulgemise iseloomust ja tüsistuste olemasolust. Võimalik on saavutada pikaajaline kliiniline remissioon.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit

Mittespetsiifiline haavandiline koliit on jämesoole krooniline põletikuline haigus, millel on korduv või pidev kulg, lokaalsed ja süsteemsed tüsistused.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit on valdavalt levinud tööstusriikide elanikkonna seas (sage

täiskasvanute seas - 40-117:100 000). Lastel areneb see suhteliselt harva, moodustades 8-15% täiskasvanute esinemissagedusest. Viimase kahe aastakümne jooksul on haavandilise koliidiga patsientide arv kasvanud nii täiskasvanute kui ka kõigi vanuserühmade laste seas. Haigus võib tekkida isegi imikueas. Sooline jaotus on 1:1 ja varases eas haigestuvad sagedamini poisid, noorukieas - tüdrukud.

Etioloogia ja patogenees

Vaatamata aastatepikkusele uuringule jääb haiguse etioloogia ebaselgeks. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi tekke erinevate teooriate hulgas on kõige laialdasemalt kasutusel nakkuslikud, psühhogeensed ja immunoloogilised teooriad. Käärsoole haavandilise protsessi ühegi põhjuse otsimine on seni ebaõnnestunud. Etioloogiliste teguritena eeldatakse viirusi, baktereid, toksiine ja mõningaid toidu koostisosi, mis võivad vallandajatena põhjustada patoloogilise reaktsiooni, mis põhjustab soole limaskesta kahjustusi. Suurt tähtsust omistatakse neuroendokriinsüsteemi seisundile, soole limaskesta kohalikule immuunkaitsele, geneetilisele eelsoodumusele, ebasoodsatele keskkonnateguritele, psühholoogilisele stressile, ravimite iatrogeensele toimele. Haavandilise koliidi korral toimub isemajandavate patoloogiliste protsesside kaskaad: esmalt mittespetsiifilised, seejärel autoimmuunsed, kahjustavad sihtorganeid.

Klassifikatsioon

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi kaasaegne klassifikatsioon võtab arvesse protsessi pikkust, kliiniliste sümptomite raskust, retsidiivide esinemist ja endoskoopilisi tunnuseid (tabel 16-5).

Tabel 16-5.Haavandilise koliidi tööklassifikatsioon*

Ekstraintestinaalsed ilmingud ja tüsistused

* Nižni Novgorodi pediaatrilise gastroenteroloogia uurimisinstituut.

Kliiniline pilt

Kliinilist pilti esindavad kolm peamist sümptomit: kõhulahtisus, veri väljaheites, kõhuvalu. Peaaegu pooltel juhtudel algab haigus järk-järgult. Kerge koliidi korral on väljaheites märgatavad üksikud veretriibud, raske - selle märkimisväärne segunemine. Mõnikord muutub väljaheide haisva vedela verise massi välimuse. Enamikul patsientidest tekib kõhulahtisus, väljaheidete sagedus varieerub 4-8 kuni 16-20 või enam korda päevas. Lahtises väljaheites on lisaks verele rohkesti lima ja mäda. Kõhulahtisusega koos vere segunemisega kaasneb ja mõnikord sellele eelneb kõhuvalu - sagedamini söögi ajal või enne roojamist. Valud on krambid, lokaliseeritud alakõhus, vasakpoolses niude piirkonnas või naba ümbruses. Mõnikord areneb haigus välja düsenteeria moodi. Raskele haavandilisele koliidile on üsna iseloomulikud palavik (tavaliselt mitte kõrgem kui 38 °C), isutus, üldine nõrkus, kehakaalu langus, aneemia ja sugulise arengu hilinemine.

Tüsistusedmittespetsiifiline haavandiline koliit on süsteemne ja lokaalne.

Süsteemsed tüsistused on erinevad: artriit ja artralgia, hepatiit, skleroseeriv kolangiit, pankreatiit, naha, limaskestade (nodoosne erüteem, püoderma, troofilised haavandid, erüsiipel, aftoosne stomatiit, kopsupõletik, sepsis) ja silmade (uveskleriit) rasked kahjustused.

Lokaalsed tüsistused lastel on haruldased. Nende hulka kuuluvad: tugev sooleverejooks, sooleperforatsioon, äge toksiline dilatatsioon või käärsoole kitsendus, anorektaalse piirkonna kahjustused (lõhed, fistulid, abstsessid, hemorroidid, sulgurlihase nõrkus koos väljaheite- ja gaasipidamatusega); käärsoolevähi.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

Vereanalüüsis tuvastatakse leukotsütoos koos neutrofiiliaga ja leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, erütrotsüütide, Hb, seerumi raua, üldvalgu sisalduse vähenemine, düsproteineemia koos albumiini kontsentratsiooni vähenemisega ja y-globuliinide suurenemine; vere elektrolüütide koostise võimalikud rikkumised. Vastavalt haiguse tõsidusele ja faasile suureneb ESR ja C-reaktiivse valgu kontsentratsioon.

Otsustavat rolli mittespetsiifilise haavandilise koliidi diagnoosimisel mängivad endoskoopilised uurimismeetodid. Kolonoskoopia ajal haiguse algperioodil on limaskest hüpereemiline, turse, kergesti haavatav. Tulevikus pilt tüüpilisest

erosioon- ja haavandiline protsess. Manifestatsioonide perioodil limaskesta ringikujulised voldid paksenevad, jämesoole sulgurlihaste tegevus on häiritud. Pika haiguse kulgemise korral kaob voltimine, soole luumen muutub torukujuliseks, selle seinad muutuvad jäigaks ja anatoomilised kõverad siluvad. Limaskesta hüperemia ja turse suurenevad, ilmneb selle granulaarsus. Vaskulaarset mustrit ei määrata, väljendub kontaktverejooks, leitakse erosioonid, haavandid, mikroabstsessid, pseudopolüübid.

Röntgenikiirgus paljastab soole Gaustraalse mustri rikkumise: asümmeetria, deformatsiooni või selle täieliku kadumise. Soole luumen näeb välja nagu voolik, paksenenud seinte, lühendatud osade ja silutud anatoomiliste kõveratega.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Diagnoos tehakse kliiniliste ja laboratoorsete andmete, sigmoidoskoopia, sigmoid- ja kolonoskoopia, irrigograafia, samuti biopsia materjali histoloogilise uuringu tulemuste põhjal.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi Crohni tõve, tsöliaakia, divertikuliidi, käärsoole kasvajate ja polüüpide, sooletuberkuloosi, Whipple'i tõve jne korral.

Ravi

Toitumine on laste mittespetsiifilise haavandilise koliidi ravis ülimalt tähtis. Kas määrata piimavaba tabel? 4 Pevzneri järgi, rikastatud valguga tänu liha- ja kalatoodetele, munadele.

Põhilise ravimteraapia aluseks on sulfasalasiin ja aminosalitsüülhappe preparaadid (mesalasiin). Neid võib võtta suukaudselt ja manustada ravimklistiiri või suposiidina pärasoolde. Ravimite annus ja ravi kestus määratakse individuaalselt. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi rasketel juhtudel on lisaks ette nähtud glükokortikoidid. Rangete näidustuste kohaselt kasutatakse immunosupressante (asatiopriini). Samuti viiakse läbi sümptomaatilist ravi ja kohalikku ravi (mikrolüsterid).

Alternatiiviks konservatiivsele ravile on kirurgiline - vahesumma soole resektsioon koos ileorektaalse anastomoosiga.

Ärahoidmine

Ennetus on suunatud eelkõige retsidiivi ärahoidmisele. Pärast haiglast väljakirjutamist tuleb soovitada kõiki patsiente

soovitada hooldus- ja ägenemisvastase ravi kursusi, sealhulgas põhiravi, dieeti ning kaitse- ja taastavat raviskeemi. Mittespetsiifilise haavandilise koliidiga patsiendid on kohustusliku dispanseri jälgimise all. Ennetav vaktsineerimine toimub ainult epidemioloogiliste näidustuste kohaselt, mida nõrgestavad vaktsiinipreparaadid. Lapsed on vabastatud eksamitest, kehalisest tegevusest (kehalise kasvatuse tunnid, töölaagrid jne). Treeninguid on soovitav läbi viia kodus.

Prognoos

Taastumise prognoos on ebasoodne, eluks sõltub haiguse tõsidusest, käigu iseloomust ja tüsistuste olemasolust. Käärsoole limaskesta muutuste regulaarne jälgimine on näidatud selle düsplaasia võimaluse tõttu.

BILIOLOOGILISE SÜSTEEMI HAIGUSED

Etioloogia ja patogenees

Laste sapiteede patoloogia teket soodustavad toitumise kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed rikkumised: söögikordade vaheliste intervallide pikenemine, rasvaste ja vürtsikute toitude varajane lisamine dieedile, ülesöömine, liigne maiustus ja istuv eluviis. Laste sapiteede patoloogia arengut soodustavad psühho-emotsionaalse sfääri häired, eelnev perinataalne entsefalopaatia, SVD ja stressirohked olukorrad. Olulist rolli mängivad kaasuvad mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused, helmintiainvasioonid, giardiaas, sapipõie ja sapiteede süsteemi arengu kõrvalekalded, toit

allergiad, bakteriaalsed infektsioonid. Bakterite hulgas, mis põhjustavad sapipõie ja sapiteede põletikku, on ülekaalus E. coli ja mitmesugused kookid; harvemini on põhjuseks anaeroobsed mikroorganismid. Suur tähtsus on ka pärilikul eelsoodumusel.

Erinevad sapiteede kahjustused on omavahel tihedalt seotud ja neil on palju ühist patogeneesi kõikides etappides. Tavaliselt algab haigus sapiteede düskineesia tekkega, s.o. sapipõie, sapiteede, Lutkensi, Oddi ja Mirizzi sfinkterite funktsionaalsed häired. Selle taustal muutuvad sapi füüsikalis-keemilised omadused, mille tulemuseks on bilirubiini, kolesterooli jne kristallide moodustumine. Selle tulemusena tekivad sapipõie ja sapiteede orgaanilised põletikulised kahjustused, samuti moodustumine sapikivitõbi, on võimalik.

Sapiteede düskineesia

Sapiteede düskineesia esinemisel mängib olulist rolli mao ja kaksteistsõrmiksoole funktsionaalne seisund. Sulgurlihaste aktiivsuse rikkumine, duodenostaas, turse ja peamise kaksteistsõrmiksoole papilla spasm põhjustavad sapiteede hüpertensiooni ja sapi sekretsiooni halvenemist. On erinevad mehhanismid, mis põhjustavad sapi läbipääsu halvenemist. Selliste mehhanismide kaks võimalikku varianti on näidatud joonisel fig. 16-2.

KLIINILINE PILT JA DIAGNOOS

On olemas hüpotooniline (hüpokineetiline) ja hüpertooniline (hüperkineetiline) düskineesia tüüp. Võimalik on ka segavorm.

Düskineesia hüpotooniline tüüp

Hüpotoonilise tüüpi düskineesia peamised tunnused on: sapipõie lihaste toonuse langus, selle nõrk kontraktsioon ja sapipõie mahu suurenemine. Kliiniliselt kaasneb selle võimalusega valutav valu paremas hüpohondriumis või naba ümbruses, üldine nõrkus ja väsimus. Mõnikord on võimalik palpeerida suurt atoonilist sapipõit. Ultraheli abil tuvastatakse suurenenud, mõnikord piklik sapipõis normaalse või hilinenud tühjenemisega. Ärritava aine (munakollase) võtmisel väheneb sapipõie põiki suurus tavaliselt vähem kui 40% (tavaliselt 50%). Fraktsionaalne kaksteistsõrmiksoole sondeerimine näitab B-osa helitugevuse suurenemist normaalsel või kõrgel tasemel

Riis. 16-2.Sapi läbimise rikkumise mehhanismid.

kui kiire on sapipõie sapi väljavool, kui põie toonus on siiski säilinud. Toonuse langusega kaasneb selle osa mahu vähenemine.

Hüpertensiivset tüüpi düskineesia

Hüpertoonilise düskineesia peamised tunnused on: sapipõie suuruse vähenemine, selle tühjenemise kiirendamine. Kliiniliselt iseloomustavad seda varianti lühiajalised, kuid intensiivsemad valuhood, mis paiknevad paremas hüpohondriumis või naba ümbruses, mõnikord esineb düspepsia. Ultraheli abil määratakse sapipõie põiki suuruse vähenemine pärast koleretilist hommikusööki rohkem kui 50%. Kaksteistsõrmiksoole fraktsionaalne sondeerimine näitab B-osa mahu vähenemist koos sapi väljavoolu kiiruse suurenemisega.

RAVI

Ravi saab läbi viia nii haiglas kui ka kodus. Ravi määramisel tuleb arvesse võtta düskineesia tüüpi.

Meditsiiniline toitumine:

laud? 5 täis valkude, rasvade ja süsivesikute sisaldusega;

Mahalaadimispäevad, näiteks puu-suhkur ja keefir-kohupiim (detoksifitseerimise eesmärgil);

Puu- ja köögiviljamahlad, taimeõli, munad (sapi väljavoolu loomulikuks suurendamiseks).

Kolereetilised ained. Cholagogue ravi tuleks läbi viia pikka aega, vahelduvate kursustega.

Kolereetilised ravimid (sapi moodustumist stimuleerivad) - sapp + küüslauk + nõgeselehed + aktiivsüsi ("Allochol"), sapp + pulber kõhunäärmest ja peensoole limaskestast ("Holenzim"), hüdroksümetüülnikotiinamiid, osalmiid, tsüklovaloon, kibuvits puuviljaekstrakt ("Holosas"); taimed (münt, nõges, kummel, naistepuna jt).

Kolekineetika (sapi vabanemise soodustamine) - sapipõie toonuse tõstmine (näiteks tavalised lodjapuupreparaadid, sorbitool, ksülitool, munakollane), sapiteede toonuse vähendamine (näiteks papaveriin, platifilliin, belladonna ekstrakt).

Kolestaasi kõrvaldamiseks on soovitatav torujuhe vastavalt G.S.-le. Demyanov mineraalvee või sorbitooliga. Hommikul antakse patsiendile tühja kõhuga juua klaas mineraalvett (sooja, ilma gaasita), seejärel lamab patsient 20-40 minutit paremal küljel soojal küttepadjal ilma padjata. Tubamist tehakse 1-2 korda nädalas 3-6 kuu jooksul. Veel üks tuubi variant: pärast klaasi mineraalvee võtmist hingab patsient diafragma osalusel 15 korda sügavalt sisse (keha asend on vertikaalne). Protseduur viiakse läbi iga päev ühe kuu jooksul.

Äge koletsüstiit

Äge koletsüstiit on sapipõie seina äge põletik.

Patogenees.Mikroorganismide ensüümid mõjutavad sapphapete dehüdroksüülimist, suurendavad epiteeli koorumist,

yat sapipõie ja sapiteede neuromuskulaarsel aparatuuril ja sulgurlihastel.

kliiniline pilt. Äge katarraalne koletsüstiit avaldub tavaliselt valu, düspeptiliste häirete ja mürgistusena.

Valud on olemuselt paroksüsmaalsed, lokaliseerumisega paremas hüpohondriumis, epigastimaalses piirkonnas ja naba ümbruses, valusündroomi kestus varieerub mõnest minutist mitme tunnini. Mõnikord kiirgub valu parema abaluu alumise nurga piirkonda, paremasse supraklavikulaarsesse piirkonda või kaela paremasse poolde. Sagedamini tekib valu pärast rasvase, vürtsika või vürtsika toidu võtmist, samuti emotsionaalseid kogemusi.

Düspeptiline sündroom avaldub iivelduse ja oksendamise, mõnikord kõhukinnisusena.

Mürgistussündroomi peamised ilmingud on palavikuline palavik, külmavärinad, nõrkus, higistamine jne.

Kõhu palpeerimisel määratakse kõhu eesseina pinge, Kerri, Murphy, Ortneri ja de Mussy-Georgievsky positiivsed sümptomid (phrenicuse sümptom). Võimalik maksa suurenemine. Harvem on kollatõbi võimalik ühise sapijuha ummistuse tõttu (turse või kivide tõttu).

Diagnostika.Diagnoos tehakse kliinilise pildi ja ultraheliandmete (sapipõie seinte paksenemine ja heterogeensus, selle õõnsuse sisu ebahomogeensus) põhjal.

Ravi.Katarraalset ägedat koletsüstiiti ravitakse tavaliselt konservatiivselt haiglas või kodus.

Voodirežiim (kestus sõltub patsiendi seisundist).

Dieet – laud? 5. Mahalaadimispäevad: puuvili-suhkur, keefir-kohupiim, õun - joobe leevendamiseks.

Suur kogus vedelikku (1-1,5 l / päevas) tee, puuviljajookide, kibuvitsapuljongi kujul.

Looduslikud kolereetilised ained (puu- ja köögiviljamahlad, taimeõli, munad).

Spasmolüütilised ravimid.

Antibiootikumid infektsiooni mahasurumiseks (poolsünteetilised penitsilliinid, erütromütsiin 7-10 päeva jooksul).

Prognoos.Enamikul juhtudel on prognoos soodne. Kuid ligikaudu 1/3 patsientidest muutub äge koletsüstiit krooniliseks vormiks.

Krooniline mittekalkulaarne koletsüstiit

Krooniline koletsüstiit on sapipõie krooniline polüetioloogiline põletikuline haigus, millega kaasneb

muutused sapi väljavoolus ja muutused selle füüsikalis-keemilistes ja biokeemilistes omadustes.

Etioloogia.Kroonilise koletsüstiidi etioloogia on keeruline ja suuresti seotud sapiteede, kaksteistsõrmiksoole ja mao seisundiga. Sulgurlihase aktiivsuse rikkumine, kaksteistsõrmiksoole papillide kaksteistsõrmiksoole turse, turse ja spasmid põhjustavad sapiteede hüpertensiooni, sapiteede halvenemist ja sapipõie hüpomotoorset düskineesiat. Nii nagu ägeda koletsüstiidi tekkes, mängib teatud rolli nakkusprotsess (tavaliselt bakteriaalne), mis aitab kaasa kolesteroolikristallide moodustumisele.

Patogenees.Kroonilise koletsüstiidi tekkes mängivad teatud rolli allergilised tegurid. Bakteriaalsed toksiinid, keemilised ja meditsiinilised mõjud süvendavad düskineetilisi häireid. Märgitakse soole düsbakterioosi rolli. Kroonilise koletsüstiidi lihtsustatud patogenees on näidatud joonisel fig. 16-3.

kliiniline pilt. Haigus avaldub korduva paroksüsmaalse valuna epigastimaalses piirkonnas, paremas hüpohondriumis ja naba ümbruses, mis sageli kiirgub paremasse abaluu. Kroonilise koletsüstiidi ägenemise perioodil koosneb kliiniline pilt mitmest komponendist, mis on põhjustatud mitte ainult sapipõie patoloogiast, vaid ka sekundaarsest rikkumisest.

Riis. 16-3.Kroonilise koletsüstiidi patogenees.

teiste siseorganite funktsioonid. Seega põhjustab sapi soolestikku voolamise puudulikkus või täielik peatumine (ahoolia) seedimise ja soolemotoorika rikkumist, muutusi mao ja kaksteistsõrmiksoole evakuatsiooni-motoorsetes ja sekretoorsetes funktsioonides, pankrease ensüümide sekretsiooni vähenemist. , fermentatiivsete ja mõnikord mädanevate protsesside esinemine soolestikus, düspeptiliste häirete ilmnemine (iiveldus, kibedus suus, isutus, kõhupuhitus, kõhukinnisus või lahtised väljaheited). Selle tulemusena ilmnevad kroonilise mürgistuse tunnused: nõrkus, subfebriilne kehatemperatuur, pearinglus, peavalu. Kehakaal väheneb, lapsed võivad maha jääda füüsiline areng. Nahk ja kõvakesta võivad kolestaasi tõttu olla mõnevõrra ikterilised. Keel on vooderdatud, mõnikord paistes, servades on hammaste jäljed. Kõhu palpatsioon määrab valu paremas hüpohondriumis ja epigastimaalses piirkonnas.

Diagnostika.Perifeerse vere ägenemise perioodil on võimalik mõõdukas leukotsütoos koos neutrofiloosiga, ESR suurenemine, bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine ja aluselise fosfataasi aktiivsus (kolestaasi tõttu). Diagnoos tehakse anamneesi ning kliiniliste ja instrumentaalsete uuringute põhjal. Ultrahelis tuvastatakse sapipõie seina paksenemine, selle mahu suurenemine, sageli määratakse põie valendikus paks saladus, pärast testhommikusööki ei tühjendata sapipõit täielikult. Mull võib omandada sfäärilise kuju.

Diferentsiaaldiagnoos. Äge ja krooniline koletsüstiit eristub teistest gastroduodenaalse tsooni haigustest - krooniline gastroduodeniit, sapiteede düskineesia, hepatiit, krooniline pankreatiit jne.

Ravikrooniline koletsüstiit ägenemise ajal on üles ehitatud samadele põhimõtetele nagu ägeda koletsüstiidi ravi: voodirežiim, dieet? 5 ja? 5a valkude, rasvade ja süsivesikute vahekorraga 1:1:4, suures koguses puu- ja juurvilju, fraktsionaalne toitumine. laud? Soovitatav on 5 2 aastat ja remissiooni ajal. Pärast teist vaatlusaastat võib dieeti laiendada. Kroonilise koletsüstiidi raske ägenemise korral on näidustatud detoksikatsiooniteraapia - glükoosi, soolalahuste intravenoosne manustamine. Vastasel juhul on ravimteraapia sama, mis ägeda koletsüstiidi korral.

Ärahoidmine.Kroonilise koletsüstiidi tekke ohu korral seisneb ennetamine dieedi range järgimises, kolereetilise toimega ainete, sealhulgas kolereetilise tee kasutamises, kehalise aktiivsuse (sealhulgas kehalise kasvatuse koolis) piiramises ja emotsionaalse stressi vähendamises.

Prognoos.Haiguse retsidiivid võivad viia anatoomiliste ja funktsionaalsete häirete tekkeni (nt sapipõie seina paksenemine, parietaalne staas, võimalik sapikivide teke).

Krooniline kalkuloosne koletsüstiit

Laste praktikas täheldatakse harva kroonilist kalkuleerivat koletsüstiiti. Kuid viimastel aastatel (ilmselt ultraheli kasutamise tõttu) tuvastatakse seda lastel sagedamini kui varem, eriti erinevat tüüpi ainevahetushäiretega noorukitel tüdrukutel.

Etioloogia ja patogenees. Sapikivitõve moodustumine põhineb sapi parietaalsel stagnatsioonil koos sapipõie hüpomotoorse düskineesiaga, sapiteede põletikulise protsessiga ja muutustega. keemiline koostis ainevahetushäiretest tingitud sapi. Nende tegurite toimel sadestuvad kolesterool, kaltsium, bilirubiin, eriti sapi parietaalses kihis, millele järgneb kivide moodustumine. Väikestel lastel tekivad sagedamini pigmendikivid (kollased, mis koosnevad bilirubiinist, vähesel määral kolesterooli- ja kaltsiumisooladest), vanematel lastel avastatakse tavaliselt kolesteroolikive (tumedad, koosnevad kolesteroolikristallidest).

kliiniline pilt. Laste arvutusliku koletsüstiidi kliinilise pildi jaoks on kaks võimalust. Sagedamini esineb haigus ilma tüüpiliste kõhuvalu rünnakuteta, täheldatakse ainult valutavaid valusid, raskustunnet ülakõhus, kibedust suus ja röhitsemist. Harvemini täheldatakse tüüpilist kulgu korduvate ägedate valuhoogudega paremas hüpohondriumis (sapikoolikud). Valu võib teatud ajavahemike järel korduda mitu korda. Koolikutega kaasneb sageli iiveldus, oksendamine, külm higi. Kivi läbiminek võib põhjustada sapijuha ajutist ummistust, ägedat obstruktiivset kollatõbe ja ahoolilist väljaheidet. Kui kivi on väike ja läbinud sapiteede, valu ja kollatõbi lakkavad.

Diagnostika.Diagnoos tehakse kliiniliste andmete ja spetsiaalsete uurimismeetodite alusel: ultraheli ja radioloogiline (koletsüstograafia). Sapipõie ja sapiteede ultraheliga leitakse neis tihedaid moodustisi. Koletsüstograafia abil fikseeritakse sapipõie täitmisel esinevad mitmed või üksikud defektid.

Ravi.Võimalik on nii meditsiiniline kui ka kirurgiline ravi. On ravimeid, mis pehmendavad ja lahustavad väikese läbimõõduga (0,2-0,3 cm) pigmendi- ja kolesteroolikive. Kuid,

Arvestades üldisi ainevahetushäireid ja kroonilisi sapiteede talitlushäireid, on võimalik kivide uuesti moodustumine. Radikaalseks meetodiks tuleks pidada koletsüstektoomiat - sapipõie eemaldamist. Praegu kasutatakse laialdaselt endoskoopilist meetodit - laparoskoopilist koletsüstektoomiat.

KÕHUNREASE HAIGUSED

Kõigist laste kõhunäärmehaigustest diagnoositakse kõige sagedamini pankreatiit. Pankreatiit on pankrease haigus, mis on põhjustatud pankrease ensüümide aktiveerimisest ja ensümaatilisest toksoosist.

Äge pankreatiit

Äge pankreatiit võib olla näärme äge turse, selle hemorraagiline kahjustus, äge rasvanekroos ja mädane põletik.

Etioloogia

Ägeda pankreatiidi peamised etioloogilised tegurid on järgmised.

Ägedad viirushaigused (näiteks mumps, viirushepatiit).

Bakteriaalsed infektsioonid (nt düsenteeria, sepsis).

Kõhunäärme traumaatiline kahjustus.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole patoloogia.

Sapiteede haigused.

Raske allergiline reaktsioon.

Patogenees

Ägeda pankreatiidi patogeneesi lihtsustatud diagramm on näidatud joonisel fig. 16-4.

Verre ja lümfi sisenemine, pankrease ensüümid, valkude ja lipiidide ensümaatilise lõhustamise produktid aktiveerivad kiniini ja plasmiini süsteeme ning põhjustavad toksoosi, mis mõjutab kesknärvisüsteemi funktsioone, hemodünaamikat ja parenhüümsete organite seisundit. Enamikul lastel võib protsess inhibeerivate süsteemidega kokkupuute tagajärjel katkeda pankrease turse staadiumis, seejärel areneb pankreatiit tagasi.

Klassifikatsioon

Ägeda pankreatiidi kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon hõlmab turset, rasvkoe pankrenekroosi ja hemorraagilist

Riis. 16-4.Ägeda pankreatiidi tekkemehhanism.

viitab pankrease nekroosile. Sõltuvalt kliinilisest pildist eraldatakse äge ödeemne (interstitsiaalne), hemorraagiline ja mädane pankreatiit.

Kliiniline pilt

Haiguse sümptomid sõltuvad suuresti selle kliinilisest vormist ja lapse vanusest (tabel 16-6).

Tabel 16-6.Ägeda pankreatiidi kliiniline pilt ja ravi*

* Saatja: Baranov A.A. et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

Diagnostika

Diagnoos tehakse kliinilise pildi ning laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmete põhjal.

Üldises vereanalüüsis tuvastatakse leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, hematokriti suurenemisega.

Biokeemilises analüüsis täheldatakse amülaasi sisalduse suurenemist. Haiguse varajaseks diagnoosimiseks kasutatakse korduvaid (6-12 tunni pärast) amülaasi aktiivsuse uuringuid veres ja uriinis. Selle sisu ei ole aga protsessi tõsiduse kriteeriumiks. Seega võib mõõdukalt väljendunud turse pankreatiidiga kaasneda kõrge amülaasi sisaldus ja raske hemorraagiline - minimaalne. Pankrease nekroosiga langeb selle kontsentratsioon veres.

Ultraheli abil tuvastatakse kõhunäärme suuruse suurenemine, selle tihenemine ja turse.

Diferentsiaaldiagnoos

Ägeda pankreatiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi, ägeda koletsüstiidi (vt vastavaid jaotisi), sapikivitõve, ägeda apenditsiidi jne korral.

Ravi

Ravi, aga ka kliiniline pilt, oleneb haiguse vormist ja lapse vanusest (vt tabel 16-6).

Krooniline pankreatiit

Krooniline pankreatiit on kõhunäärme polüetioloogiline haigus, millel on progresseeruv kulg, degeneratiivsed ja destruktiivsed muutused näärmekoes, mis on fokaalse või difuusse iseloomuga ning organi eksokriinsete ja endokriinsete funktsioonide vähenemine.

Etioloogia

Enamikul lastel on krooniline pankreatiit sekundaarne ja on seotud teiste seedeorganite haigustega (gastroduodeniit, sapiteede patoloogia). Primaarse haigusena areneb krooniline pankreatiit lastel välja vaid 14% juhtudest, kõige sagedamini fermentopaatia või ägeda kõhutrauma tõttu. Ravimite toksilist toimet on võimatu välistada.

Patogenees

Haiguse arengu mehhanism võib olla tingitud kahest tegurist: pankrease ensüümide väljavoolu raskusest ja otseselt näärmerakkudele mõjuvatest põhjustest. Nii nagu ägeda pankreatiidi korral, põhjustab patoloogiline protsess pankrease kanalites ja parenhüümis turset, nekroosi ning pika kulgemisega elundikoe skleroosi ja fibroosi. Nääre võimsad inhibeerivad süsteemid ja kaitsefaktorid suudavad peatada patoloogilise protsessi turse staadiumis, mis esineb enamikul reaktiivse pankreatiidi juhtudel.

* Saatja: Baranov A.A. et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

Peamine kliiniline ilming krooniline pankreatiit - valu sündroom. Valu on sageli paroksüsmaalne, lokaliseeritud ülakõhus - epigastimaalses piirkonnas, parem- ja vasakpoolses hüpohondrias. Mõnikord muutuvad nad valutavaks, halvenevad pärast söömist ja pärastlõunal. Kõige sagedamini seostatakse valu tekkimist toitumisvigadega (rasvaste, praetud, külmade, magusate toitude söömine). Mõnikord võib rünnaku vallandada märkimisväärne füüsiline koormus või nakkushaigus. Valu kestus on erinev - 1-2 tundi kuni mitu päeva. Valu kiirgub sageli selga, paremasse või vasakusse poolde rindkerest, nõrgeneb istumisasendis, eriti kui torso on ette kallutatud. Kroonilise pankreatiidiga patsiendile on kõige tüüpilisem põlve-küünarnuki asend (sellega on kõhunääre justkui "ripustatud" olekus).

Patoloogilistest sümptomitest haiguse ägenemise perioodil leitakse sageli Mayo-Robsoni, Kachi, de MussiGeorgievsky, Grotti sümptomeid. Enamikul lastel on võimalik palpeerida kindlat ja valulikku kõhunäärmepead.

Kroonilist pankreatiiti iseloomustavad düspeptilised häired: isutus, iiveldus, oksendamine, mis tekib kõrgusel.

valuhoog, röhitsemine, kõrvetised. Enam kui kolmandikul patsientidest on kõhukinnisus, millele järgneb haiguse ägenemise ajal kõhulahtisus.

Kroonilise pankreatiidi üldsümptomid: kaalulangus, asthenovegetatiivsed häired (väsimus, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus).

Kliiniliste sümptomite raskusaste on seotud haiguse tõsidusega. Kaasnevad orgaanilised muutused kaksteistsõrmiksooles (duodenostaas, divertikulid) ja sapiteede süsteemis (krooniline koletsüstiit, sapikivitõbi) raskendavad protsessi kulgu.

Diagnostika

Diagnoos põhineb kliinilistel, laboratoorsetel ja instrumentaalsetel andmetel.

Pankreosümiini ja sekretiini sisalduse uurimisel tuvastatakse pankrease sekretsiooni patoloogilised tüübid.

Provokatiivsed testid glükoosi, neostigmiinmetüülsulfaadi, pankreosimiiniga näitavad muutusi amülaasi, trüpsiini sisalduses.

Ultraheli abil määratakse näärme struktuur. Vajadusel kasutatakse CT-d ja endoskoopilist retrograadset kolangiopankreatograafiat.

Ravi

Kroonilise pankreatiidi ravi aluseks on dieet, mis vähendab kõhunäärme ja mao sekretsiooni. Patsiendi toit peaks sisaldama piisavas koguses valku, piirates samal ajal rasvu (55–70 g) ja süsivesikuid (250–300 g). Valusündroomi peatamiseks on ette nähtud drotaveriin, papaveriin, benziklan.

Vesinikkloriidhappega kokkupuute negatiivne mõju neutraliseeritakse sekretsioonivastaste ravimite - histamiini H 2 retseptorite blokaatorite, aga ka teiste selle seeria ravimite (näiteks omeprasooli) määramisega. Arvestades kaksteistsõrmiksoole motoorika ja sapiteede düskineesia rikkumist, määrake metoklopramiid, domperidoon.

Kroonilise pankreatiidi ägenemise perioodil on esimesed 3-4 päeva soovitatav olla näljane, lubatud on magustamata tee, aluselised mineraalveed, kibuvitsapuljong. Patogeneetilise ravi vahendid on proteolüütiliste ensüümide (näiteks aprotiniini) inhibiitorid. Preparaate manustatakse tilgutades intravenoosselt 200-300 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses. Annused valitakse individuaalselt.

Hiljuti on pakutud somatostatiini (oktreotiid) kasutamist pankrease sekretsiooni pärssimiseks. Sellel on seedetraktile mitmekülgne toime: see vähendab kõhuvalu, kõrvaldab soolestiku pareesi, normaliseerib amülaasi, lipaasi, trüpsiini aktiivsust veres ja uriinis.

Samuti on oluline asendusravi ensüümpreparaatidega (pankreatiin jne). Nende kasutamise näidustused on eksokriinse pankrease puudulikkuse tunnused. Kui kroonilise pankreatiidi ägenemisega kaasneb kehatemperatuuri tõus, ESR-i tõus, leukotsüütide valemi neutrofiilne nihe vasakule, määratakse laia toimespektriga antibiootikumid.

Pärast haiglast väljakirjutamist jälgitakse kroonilise pankreatiidiga patsiente ambulatoorselt, neile antakse retsidiivivastase ravi kursused. Sanatoorset ravi soovitatakse Zheleznovodskis, Essentukis, Borjomis jt.

KROONILINE HEPATIIT

Krooniline hepatiit on difuusne põletikuline protsess maksas, mis kulgeb ilma paranemiseta vähemalt 6 kuud.

Rahvusvahelisel gastroenteroloogide kongressil (Los Angeles, 1994) vastu võetud kroonilise hepatiidi klassifikatsioon on esitatud tabelis. 16-8.

Tabel 16-8.Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon

Kroonilise hepatiidi levimus ei ole täpselt kindlaks tehtud, kuna on palju kustutatud ja asümptomaatilised vormid ning puuduvad populatsioonipõhised uuringud. Kõige sagedamini avastatakse krooniline viirushepatiit, mille põhjuseks on B- ja C-hepatiidi viiruste püsimine organismis.

Krooniline viirushepatiit

Krooniline viirushepatiit - kroonilised nakkushaigused, mida põhjustavad hepatotroopsed viirused ja mida iseloomustavad

üle 6 kuu kestva maksa difuusse põletiku kliinilise ja morfoloogilise pildiga ja ekstrahepaatiliste kahjustuste sümptomite kompleksiga.

KROONILINE HEPATIIT B Etioloogia ja patogenees

Haiguse tekitajaks on DNA viirus (B-hepatiidi viirus). Peamine edasikandumise viis on parenteraalne. Arvatakse, et krooniline B-hepatiit on haigus, mis on peamiselt krooniline või mis on tekkinud pärast ägeda infektsiooni kustutatud või subkliinilist vormi. Ägeda B-hepatiidi üleminekut krooniliseks täheldatakse 2–10% juhtudest, peamiselt haiguse kergete või varjatud vormide korral. Enamikul kroonilise hepatiidiga patsientidest ei ole ägedat hepatiiti varem esinenud.

Arvatakse, et kroonilise B-hepatiidi väljakujunemise põhjuseks võib olla geneetilistest põhjustest tingitud immuunvastuse puudumine või organismi ebaküpsus (loote, vastsündinu või väikelapse infektsioon). Lapse nakatumine perinataalsel perioodil ja esimesel eluaastal lõpeb 90% juhtudest kroonilise B-hepatiidi tekkega või B-hepatiidi viiruse kandmisega. Krooniline B-hepatiit ja HB s Ag kandmine on sageli registreeritud a. immuunsüsteemi talitlushäiretega seotud haigused: immuunpuudulikkuse seisundid, kroonilised neeruhaigused, krooniline lümfoidne leukeemia jne.

Kroonilisel B-hepatiidil on mitu faasi: esialgne (immuuntolerants); immuunvastus (replikatiivne), ilmneb väljendunud kliinilise ja laboratoorse aktiivsusega; integreeriv, HB s Ag vedu. Protsess jääb tavaliselt aktiivseks 1-4 aastaks ja asendatakse B-hepatiidi viiruse DNA hepatotsüütide genoomi integreerimise faasiga, mis langeb kokku haiguse kliinilise remissiooniga. Protsess võib lõppeda maksakandumise või maksatsirroosi tekkega.

B-hepatiidi viirus ise ei põhjusta tsütolüüsi. Hepatotsüütide kahjustus on seotud immuunreaktsioonid mis tekib vastusena veres ringlevale viiruslikule (HB s Ag, HB ^ g) ja maksa Ag-le. Viiruse replikatsiooni faasis ekspresseeritakse kõik kolm B-hepatiidi viiruse Ag-d, immuunagressioon on rohkem väljendunud, mis põhjustab maksa parenhüümi massilist nekroosi ja viiruse mutatsiooni. Viiruse mutatsiooni tagajärjel muutub seerumi antigeenide koostis, mistõttu viiruse replikatsioon ja hepatotsüütide hävimine võtab kaua aega.

Viiruse replikatsioon on võimalik ka väljaspool maksa - luuüdi rakkudes, mononukleaarsetes rakkudes, kilpnäärme- ja süljenäärmetes, mis ilmselt on haiguse ekstrahepaatiliste ilmingute põhjuseks.

Kliiniline pilt

Kroonilise B-hepatiidi kliiniline pilt on seotud viiruse replikatsioonifaasiga ja on polüsündroomne.

Peaaegu kõigil patsientidel esineb kerge joobeseisundi sündroom koos asthenovegetatiivsete ilmingutega (ärritatavus, nõrkus, väsimus, unehäired, peavalud, higistamine, subfebriili seisund).

Kollatõbi on võimalik, kuigi sagedamini on patsientidel subitteriline või kerge skleraalne ikterus.

Hemorraagilist sündroomi, mis korreleerub protsessi tõsidusega, registreeritakse ligikaudu 50% patsientidest; see väljendub kerge ninaverejooksu, petehhiaalse lööbe näol ja kaelal ning jäsemete naha hemorraagiana.

Vaskulaarsed ilmingud (nn ekstrahepaatilised nähud) esinevad 70% patsientidest. Nende hulka kuuluvad telangiektaasiad ("ämblikveenid") näol, kaelal ja õlgadel, samuti peopesade erüteem, peopesade ("maksa peopesade") ja jalgade sümmeetriline punetus.

Düspeptiline sündroom (puhitus, kõhupuhitus, iiveldus, süveneb pärast söömist ja ravimite võtmist, röhitsemine, anoreksia, rasvase toidu talumatus, raskustunne paremas hüpohondriumis ja epigastimaalses piirkonnas, ebastabiilne väljaheide) on seotud nii funktsionaalse maksapuudulikkuse kui ka kaasnevate kahjustustega. sapiteed, pankreas, gastroduodenaalne tsoon.

Hepatomegaalia on kroonilise B-hepatiidi peamine ja mõnikord ka ainus kliiniline sümptom. Maksa mõlema sagara suurus on suurenenud nii löökpillide kui ka palpatsiooniga. Mõnikord ulatub maks 6-8 cm kaldakaare serva alt välja, on tiheda elastse konsistentsiga, ümara või terava servaga ja sileda pinnaga. Palpatsioon on valus. Maksakahjustuse tunnused on aktiivse protsessiga rohkem väljendunud. Patsiendid kurdavad sageli pidevat valutavat valu paremas hüpohondriumis, mida süvendab füüsiline koormus. Aktiivsuse vähenemisega väheneb maksa suurus, palpatsioon muutub vähem valusaks, valu maksa piirkonnas häirib last vähem.

Hepatiidi kõrge aktiivsusega leitakse põrna väljendunud suurenemine.

Võimalikud on endokriinsed häired - menstruaaltsükli häired tüdrukutel, striad reitel, akne, hirsutism jne.

Ekstrahepaatiliste süsteemsete ilmingute hulka kuuluvad närvilised puugid, erütematoossed laigud nahal, urtikaaria, nodoosne erüteem, mööduv artralgia.

Üldises vereanalüüsis aktiivsel perioodil ja raske kroonilise B-hepatiidi korral tuvastatakse aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, lümfopeenia ja ESR suurenemine. Vere seerumis aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine 2-5 korda või rohkem, hüperbilirubineemia (seotud bilirubiini kontsentratsiooni tõus), hüpoalbumineemia, hüpoprotrombineemia, kolesterooli, aluselise fosfataasi (3 või enama korda) tõus ja Märgitakse γ-globuliine. ELISA, RIF, DNA hübridisatsiooni ja PCR abil tuvastatakse B-hepatiidi viiruse replikatsiooni markerid (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, viiruse DNA).

KROONILINE HEPATIIT C

Etioloogia.Haiguse tekitajaks on RNA viirus (C-hepatiidi viirus). Ülekandumise viisid on sarnased kroonilise B-hepatiidi omadega.

Patogenees.Krooniline viirushepatiit C on ägeda C-hepatiidi tagajärg (50–80% juhtudest). C-hepatiidi viirusel on otsene tsütopaatiline toime hepatotsüütidele. Selle tulemusena on viiruse replikatsioon ja püsimine organismis seotud hepatiidi aktiivsuse ja progresseerumisega.

kliiniline pilt. Kroonilise C-hepatiidi kliinilised ilmingud on tavaliselt kerged või puuduvad. Patsiendid on mures väsimuse, nõrkuse, düspeptiliste häirete pärast. Uurimisel leitakse hepatomegaalia, telangiektaasia, palmi erüteem. Haiguse kulg on laineline ja pikaajaline. Biokeemilises vereanalüüsis tuvastatakse alaniini aminotransferaasi (ALT) aktiivsuse tõus. Diagnoos põhineb kroonilise C-hepatiidi spetsiifiliste markerite - viiruse RNA ja selle vastaste antikehade tuvastamisel (B-hepatiidi viiruse markerite puudumisel).

KROONILINE HEPATIIT DELTA

Etioloogia.Haigustekitajaks on väike defektne RNA viirus (D-hepatiidi viirus); nakkav ainult B-hepatiidi viirusega nakatumisel (kuna ebatäieliku genoomi tõttu kasutab see replikatsiooniks B-hepatiidi viiruse valke). Peamine edasikandumise viis on parenteraalne.

Patogenees.Krooniline viirushepatiit D on alati selle ägeda vormi tagajärg, mis kulges ägeda või kroonilise B-hepatiidiga patsientidel superinfektsioonina või kaasinfektsioonina. D-hepatiidi viirus avaldab tsütopatogeenset toimet hepatotsüütidele, säilitab aktiivsuse ja soodustab haiguse progresseerumist. protsess maksas.

kliiniline pilt. Maksapuudulikkuse sümptomid avastatakse kliiniliselt (tugev nõrkus, unisus päevasel ajal, unetus öösel, verejooks, düstroofia). Enamikul patsientidel väljendub kollatõbi ja sügelus, ekstrahepaatilisi süsteemseid ilminguid, maksa suurenemist ja kõvenemist. Kroonilist D-hepatiiti iseloomustab raske kulg. Veres tuvastatakse kroonilise D-hepatiidi markerid - viiruse DNA ja selle Ag-vastased antikehad. B-hepatiidi viiruse replikatsioon on pärsitud, kuna tsirroos areneb kiiresti.

DIAGNOSTIKA

Kroonilise viirushepatiidi diagnoos põhineb anamnestilisel, kliinilisel (mürgistus, hemorraagiline sündroom, maksa suurenemine ja kõvenemine, ekstrahepaatilised nähud), biokeemilisel (ALAT tõus, tümooli test, düsproteineemia, hüperbilirubineemia jne), immunoloogilisel (immuunpõletiku tunnused, spetsiifilised) markerid ) ja morfoloogilised andmed.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

RAVI

Kroonilise viirushepatiidi ravi hõlmab ennekõike põhilist, seejärel sümptomaatilist ja (vastavalt näidustustele) võõrutus- ja viirusevastast ravi.

Põhiteraapia hõlmab režiimi ja dieeti, vitamiinide määramist.

Kroonilise hepatiidiga patsientide režiim peaks olema võimalikult säästlik, haiguse aktiivsel perioodil - poolvoodi. Piirake füüsilist ja emotsionaalset stressi.

Dieedi määramisel võetakse arvesse patsiendi individuaalset maitset ja harjumusi, üksikute toodete taluvust ja kaasuvaid seedetrakti haigusi. Nad kasutavad peamiselt fermenteeritud piima ja taimseid tooteid, 50% rasvadest peaks olema taimset päritolu. Välja jätta rasvased, praetud, suitsutatud toidud, jäätis, kohv, šokolaad, gaseeritud joogid. Piirata liha- ja kalapuljongit, samuti toore puuvilja kogust. Toitlustamine peaks olema osaline (4-5 korda päevas).

Ainevahetusprotsesside ja vitamiinide tasakaalu normaliseerimiseks on ette nähtud C-vitamiin (kuni 1000 mg/päevas), multivitamiinipreparaadid.

Sümptomaatiline ravi hõlmab mineraalvee, kolereetiliste ja spasmolüütiliste ravimite, ensüümpreparaatide ja probiootikumide kursuste määramist sapiteede ja seedetrakti samaaegsete düsfunktsioonide raviks.

Raske mürgistuse korral on vajalik povidooni + naatriumkloriidi + kaaliumkloriidi + kaltsiumkloriidi + magneesiumkloriidi + naatriumvesinikkarbonaadi ("Hemodez"), 5% glükoosilahuse intravenoosne tilgutamine 2-3 päeva jooksul.

Haiguse aktiivses faasis (viiruse replikatsiooni faas) viiakse läbi interferoonipreparaate (alfa-2b-interferoon - subkutaanselt 3 korda nädalas 6 kuu jooksul annuses 3 miljonit RÜ / m 2 kehapinnast; interferoon alfa- Kasutatakse ka 2a; interferoon alfa-p1) ja teised viirusevastased ravimid. Ravi efektiivsus on 20-60%. Krooniline viirushepatiit D on interferoonravi suhtes resistentne. Kui viirusevastane ravi on ebaefektiivne, on võimalik alfa-interferooni kombinatsioon viirusevastaste ravimitega (nt ribaviriin). Kroonilise B-hepatiidi korral viiakse läbi ka lamivudiinravi.

ÄRAHOIDMINE

Esmast ennetamist ei ole välja töötatud. Sekundaarne ennetus seisneb ägeda viirushepatiidiga patsientide varases äratundmises ja piisavas ravis. Lapsed, kellel on olnud äge viirushepatiit B, C, D, G, peavad olema ambulatooriumis arvel vähemalt ühe aasta. Jälgimisperioodil on soovitatav lisaks uuringule koos maksa suuruse määramisega läbi viia vereseerumi biokeemiline uuring (üldbilirubiin, transaminaaside aktiivsus, setteproovid, spetsiifilised markerid jne). Näidatakse meditsiinilistest vaktsineerimistest loobumist, füüsilise aktiivsuse piiramist, dieedi ranget järgimist, spaaravi (ilma ägenemiseta). A- ja B-hepatiidi vastase vaktsineerimise laialdane kasutuselevõtt lahendab mitte ainult ägeda, vaid ka kroonilise hepatiidi probleemi.

PROGNOOS

Täieliku taastumise võimalus on väike. Protsessi edenedes areneb maksatsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit on teadmata etioloogiaga progresseeruv hepatotsellulaarne põletik, mida iseloomustavad periportaalse hepatiidi esinemine, hüpergammaglobulineemia, maksaga seotud seerumi autoantikehad ja immunosupressiivse ravi positiivne mõju.

Autoimmuunse hepatiidi levimus Euroopa riikides on 0,69 juhtu 100 000 elaniku kohta. Krooniliste maksahaiguste struktuuris on autoimmuunse hepatiidi osakaal täiskasvanud patsientidel 10-20%, lastel - 2%.

Etioloogia ja patogenees

Autoimmuunse hepatiidi etioloogia ei ole teada ja patogenees pole hästi teada. Arvatakse, et autoimmuunne hepatiit areneb immuunvastuse esmase konditsioneeritud rikkumise tagajärjel. Viirused (Epstein Barr, leetrid, hepatiit A ja C) ja mõned ravimid(näiteks interferoon).

Sobiva geneetilise eelsoodumuse olemasolul, koos vallandavate teguritega või ilma, ilmneb immuunsüsteemi düsregulatsioon, mis väljendub supressor-T-rakkude funktsiooni häiretes, mis on seotud HLA A1-B8-DR3 haplotüübiga valge populatsioonis. Euroopas ja Põhja-Ameerikas või HLA DR4 alleeliga, mis on levinum Jaapanis ja teistes Kagu-Aasia riikides). Selle tulemusena toimub IgG klassi antikehade kontrollimatu süntees B-rakkude poolt, mis hävitavad normaalsete hepatotsüütide membraane. Üheskoos tuvastatakse DR3 ja/või DR4 alleelid 80-85% autoimmuunse hepatiidiga patsientidest. Praegu eristatakse autoimmuunset hepatiiti I, II ja III tüüpi.

I tüüp on klassikaline variant, mis moodustab umbes 90% kõigist haiguse juhtudest. Peamise autoantigeeni roll I tüüpi autoimmuunse hepatiidi puhul kuulub maksa-spetsiifilise valgu hulka (maksaspetsiifiline valk, LSP). Antinukleaarseid rakke leidub vereseerumis (nukleaarsed antikehad, ANA) ja/või silelihaste vastu (silelihaste antikehad, SMA) AT tiitris on täiskasvanutel üle 1:80 ja lastel üle 1:20. 65–93% seda tüüpi hepatiidiga patsientidest leitakse ka perinukleaarsed neutrofiilide tsütoplasmaatilised antikehad (pANCA).

II tüüpi autoimmuunne hepatiit moodustab ligikaudu 3–4% kõigist juhtudest, enamik haigestunutest on lapsed vanuses 2–14 aastat. II tüüpi autoimmuunse hepatiidi peamine autoantigeen on maksa mikrosoom Ag

ja I tüüpi neerud (maksa neeru mikrosoomid, LKM-1). II tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral tuvastatakse vereseerumis antikehad maksarakkude mikrosoomide ja neerude glomerulaaraparaadi epiteelirakkude vastu I tüüpi (anti-LKM-!).

Isoleerige autoimmuunne hepatiit III tüüp, mida iseloomustab AT esinemine lahustuva maksa Ag suhtes (lahustuv maksa antigeen) anti-SLA ANA või anti-KLM-1 puudumisel III tüüpi haigusega patsientidel on sageli SMA (35%), antimitokondriaalsed antikehad (22%), reumatoidfaktor (22%) ja antikehad maksamembraani antigeeni vastu (anti- LMA) (26%).

Kliiniline pilt

Laste kliinilist pilti iseloomustab 50–65% juhtudest viirusliku hepatiidi sümptomitega sarnaste sümptomite äkiline tekkimine. Mõnel juhul algab haigus märkamatult asthenovegetatiivsete häiretega, valu paremas hüpohondriumis, kerge kollatõbi. Viimane ilmneb sageli haiguse hilisemates staadiumides, on ebastabiilne ja suureneb ägenemiste ajal. Iseloomulikud on telangiektaasiad (näol, kaelal, kätel) ja palmi erüteem. Maks on tihendatud ja ulatub 3-5 cm kaldakaare serva alt välja, põrn on peaaegu alati suurenenud. Sageli kaasneb autoimmuunse hepatiidiga amenorröa ja viljatus ning poistel võib tekkida günekomastia. Võimalik on välja arendada äge korduv rändav polüartriit, mis hõlmab suuri liigeseid ilma nende deformatsioonideta. Üks haiguse alguse võimalustest on palavik koos maksaväliste ilmingutega.

Laboratoorsed uuringud

Vereanalüüs näitab hüpergammaglobulineemiat, IgG kontsentratsiooni suurenemist, üldvalgu kontsentratsiooni vähenemist, ESR-i järsku suurenemist. Hüpersplenismi ja portaalhüpertensiooni sündroomiga patsientidel tuvastatakse leukopeenia ja trombotsütopeenia. Maksarakkude vastased autoantikehad leitakse vereseerumis.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

On olemas "teatud" ja "tõenäoline" autoimmuunne hepatiit.

Autoimmuunse hepatiidi "kindel" diagnoos eeldab mitmete näitajate olemasolu: periportaalne hepatiit, hüpergammaglobulineemia, autoantikehad vereseerumis, seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemine tseruloplasmiini, vase ja 1-antitrüpsiini normaalse kontsentratsiooniga. Samal ajal ületab seerumi y-globuliinide kontsentratsioon normi ülemist piiri enam kui 1,5 korda ning antikehade (ANA, SMA ja anti-LKM-1) tiitrid ei ületa.

alla 1:80 täiskasvanutel ja 1:20 lastel. Lisaks puuduvad vereseerumis viirusemarkerid, sapijuhade kahjustus, vase ladestumine maksakoes ja muud histoloogilised muutused, mis viitavad protsessi erinevale etioloogiale, samuti puuduvad anamneesis vereülekanded ja hepatotoksiliste ravimite kasutamine. "Tõenäoline" diagnoos on õigustatud, kui esinevad sümptomid viitavad autoimmuunhepatiidile, kuid ei ole piisavad "kindla" diagnoosi tegemiseks.

Autoantikehade puudumisel vereseerumis (umbes 20% patsientidest) diagnoositakse haigus vere transaminaaside aktiivsuse suurenemise, raske hüpergammaglobulineemia, vereseerumi IgG sisalduse selektiivse suurenemise alusel. , tüüpilised histoloogilised tunnused ja teatud immunoloogiline taust (muude autoimmuunhaiguste tuvastamine haigel lapsel või tema lähedastel) koos muude võimalike maksakahjustuse põhjuste kohustusliku välistamisega. Tabelis on toodud mõned erinevat tüüpi autoimmuunse hepatiidi diagnostilised tunnused. 16-9.

Tabel 16-9.Erinevat tüüpi autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kroonilise viirushepatiidi, 1-antitrüpsiini puudulikkuse, Wilsoni tõve korral.

Ravi

Ravi aluseks on immunosupressiivne ravi. On ette nähtud prednisoloon, asatiopriin või nende kombinatsioon. Glükokortikoidide kasutamisest tulenevate kõrvaltoimete tõenäosuse vähendamiseks on soovitatav kasutada kombineeritud ravi: sel juhul määratakse prednisoloon väiksemas annuses kui monoteraapia korral. Positiivne vastus sellisele ravile on üks autoimmuunse hepatiidi diagnoosimise kriteeriume. Kuid efekti puudumisel ei saa seda diagnoosi täielikult välistada, kuna patsiendil võib olla ravimirežiimi rikkumine või ebapiisav annus. Ravi eesmärk on saavutada täielik remissioon. Remissioon tähendab põletiku biokeemiliste tunnuste puudumist [aspartaataminotransferaasi (AST) aktiivsus ei ületa normaalset rohkem kui 2 korda] ja protsessi aktiivsust näitavad histoloogilised andmed.

Ravi prednisolooniga või prednisolooni ja asatiopriini kombinatsiooniga võimaldab saavutada kliinilise, biokeemilise ja histoloogilise remissiooni 65% patsientidest 3 aasta jooksul. Keskmine ravi kestus kuni remissiooni saavutamiseni on 22 kuud. Histoloogiliselt kinnitatud maksatsirroosiga patsiendid reageerivad ravile sama hästi kui ka ilma tsirroosi tunnusteta patsiendid: tsirroosiga või ilma tsirroosita patsientide 10-aastane elulemus ravi ajal on praktiliselt sama ja on vastavalt 89 ja 90%. Prednisoloon on ette nähtud annuses 2 mg / kg (maksimaalne annus 60 mg / päevas) koos selle järgneva vähendamisega 5-10 mg iga 2 nädala järel, jälgides iganädalasi biokeemilisi parameetreid. Transaminaaside normaliseerumisega vähendatakse prednisolooni annust madalaima võimaliku säilitusannuseni (tavaliselt 5 mg / päevas). Kui maksanäitajad ei normaliseeru esimese 6-8 ravinädala jooksul, määratakse asatiopriin lisaks algannuses 0,5 mg / kg. Märkide puudumisel toksiline toime suurendage ravimi annust 2 mg-ni päevas. Kuigi enamikul patsientidest väheneb transaminaaside aktiivsus 80% esialgsest esimese 6 nädala jooksul, toimub ensüümi kontsentratsiooni täielik normaliseerumine alles mõne kuu pärast (I tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral 6 kuu pärast, tüübiga 9 kuu pärast II). Ravi ajal esinevad retsidiivid 40% juhtudest, suurendades samal ajal ajutiselt prednisolooni annust. Pärast 1 aasta möödumist remissiooni algusest on soovitatav proovida immunosupressiivset ravi katkestada, kuid alles pärast kontroll-punktsiooni maksa biopsiat. Sel juhul peaks morfoloogiline uuring näitama põletikuliste muutuste puudumist või minimaalset raskusastet. Immunosupressiivset ravi ei ole enamikul juhtudel siiski võimalik täielikult katkestada. Autoimmuunse hepatiidi korduva kordumise korral pärast immunosupressiivsete ravimite kaotamist,

elukestev säilitusravi prednisolooniga (5-10 mg/päevas) või asatiopriiniga (25-50 mg/päevas). Pikaajaline immunosupressiivne ravi põhjustab kõrvaltoimeid 70%-l lastest. Glükokortikoidravi ebaefektiivsuse korral kasutatakse tsüklosporiini, tsüklofosfamiidi.

5-14% patsientidest, kellel on kinnitatud autoimmuunse hepatiidi diagnoos, täheldatakse esmast resistentsust ravi suhtes. Seda väikest patsientide rühma saab selgelt eristada juba 14 päeva pärast ravi algust: nende maksanäitajad ei parane ning subjektiivne enesetunne jääb samaks või isegi halveneb. Selle rühma patsientide suremus on kõrge. Maksasiirdamise keskustes tuleb konsulteerida kohustuslikult, nagu ka patsientidel, kellel tekib ravi ajal või pärast ravi resistentne retsidiiv. Selliste patsientide meditsiiniline ravi on tavaliselt ebaefektiivne, glükokortikoidide suurte annuste võtmise jätkamine toob kaasa ainult väärtusliku aja kaotuse.

Ärahoidmine

Esmast ennetamist ei ole välja töötatud. Sekundaarne seisneb patsientide regulaarses dispanseris jälgimises, maksaensüümide aktiivsuse, γ-globuliinide ja autoantikehade sisalduse perioodilises määramises retsidiivi õigeaegseks diagnoosimiseks ja immunosupressiivse ravi tugevdamiseks. Olulised punktid: päevarežiimi järgimine, füüsilise ja emotsionaalse stressi piiramine, toitumine, vaktsineerimisest loobumine, minimaalne ravimite tarbimine. Näidatud on hepatoprotektorite perioodilised kursused ja glükokortikoididega säilitusravi.

Prognoos

Ilma ravita haigus areneb pidevalt ja sellel ei ole spontaanseid remissioone. Heaolu paranemine on lühiajaline, biokeemiliste parameetrite normaliseerumist ei toimu. Autoimmuunse hepatiidi tagajärjel moodustub makronodulaarset või mikronodulaarset tüüpi maksatsirroos. Prognoos esmase raviresistentsusega laste puhul on ebasoodne. Kui immunosupressiivne ravi ebaõnnestub, on patsientidele näidustatud maksa siirdamine. Pärast maksasiirdamist on autoimmuunse hepatiidiga patsientide 5-aastane elulemus üle 90%.

Neid haigusi võivad põhjustada erinevad põhjused, mis on seotud koera elustiili, toitumise või koera pidamise sanitaarnormide rikkumisega.

Gastriit

Gastriiti võivad põhjustada mitmesugused põhjused, mis on seotud looma ebaõige toitumisega. Toit, mida koer saab, ei tohiks olla väga kuum ega külm. Loomale on vaja anda kvaliteetset, kergesti seeditavat toitu. Söötmine peaks toimuma regulaarselt ja koerale on kasulikum, kui teda toita vähehaaval, kuid sageli.

Samuti võivad gastriidi põhjused olla rohu ja erinevate mittesöödavate esemete (paber, kumm, plastik ja prügi) söömine. Kõik see põhjustab mao limaskesta ärritust. Haiguse peamine väline ilming on oksendamine. Haiguse ägedas vormis on see pikk ja raske iseloom. Haiguse täpse põhjuse väljaselgitamiseks ja ravi määramiseks on vaja konsulteerida veterinaararstiga.

1 päeva jooksul ei tohi looma toita. Kui koeral on janu, on parem lasta tal jääkuubikuid lakkuda. Oksendamise peatamiseks kasutatakse ravimeid, kuid neid peab määrama arst. Sageli kasutatakse peptobismooli, mida määratakse 2 ml 1 kg koera kehakaalu kohta. Ravimit manustatakse 4 korda päevas, kuni oksendamine lakkab.

Looma toitmist tuleks alustada väga ettevaatlikult, väikeste portsjonitena, anda kergesti seeditavat toitu. Võite anda keedetud riisi või kaerahelbeid koos madala rasvasisaldusega keedetud liha tükkidega (kana või veiseliha), madala rasvasisaldusega kodujuustu ja kutsikatele võib anda imikutoitu. Seejärel viiakse koer järk-järgult üle tavapärasele dieedile.

Kuid gastriit võib tekkida mitte ainult ägedas, vaid ka kroonilises vormis. Sel juhul haiguse sümptomid kas ilmnevad või kaovad. Koeral on söögiisu halvenenud ja kaal väheneb järk-järgult, loom muutub loiuks, karv muutub tuhmiks ja aeg-ajalt taastub oksendamine.

Krooniline gastriit areneb välja siis, kui selle haiguse ägedat vormi ei ravita, samuti mao limaskesta ärritavate ravimite mõjul, vitamiinide puuduse tõttu ja kaasneva haigusena mõne teise haiguse korral.

Kroonilise gastriidi korral on seedenäärmete rikkumine. Nad kas hakkavad tootma liigset seedemahla või väheneb nende funktsioon järsult. Toit ei seedu korralikult ja soolestikku sattudes põhjustab mädanemisprotsesse. Selle protsessi käigus vabanevad toksiinid imenduvad vereringesse ja mürgitavad looma keha. Ilmuvad sellised sümptomid nagu palavik, südame löögisageduse tõus, oksendamine, röhitsemine ja kõhulahtisus. Kõhu puudutamine põhjustab koerale tugevat valu. Karv muutub tuhmiks, koera keelele on näha valge katt, suust tuleb ebameeldivat mädanevat lõhna.

On kõrge ja madala happesusega krooniline gastriit. Suurenenud happesuse korral täheldatakse kollast oksendamist ja sülg koguneb pidevalt looma suhu. Madala happesuse korral algab pärast söömist oksendamine, okses on seedimata toidu osakesed. Madala maohappega koerte sülg muutub paksuks ja viskoosseks.

Kroonilise gastriidi ravi võtab kaua aega ja nõuab koeraomanikult tähelepanu ja kannatlikkust oma lemmiklooma suhtes. Koerale on vaja anda ainult kerget kvaliteetset toitu.

Haigele loomale ei tohi anda konserve, liiga kuiva toitu, kuuma või väga külma toitu. Liha tuleb lõigata väikesteks tükkideks. Väikestes kogustes võib madala maohappesusega koertele anda värskelt valmistatud peedi- ja kapsamahlade segu ning kõrge happesusega sobib hästi porgandi- ja kartulimahlade segu. Koera üldise heaolu parandamiseks on vaja temaga igapäevaseid jalutuskäike teha. Samuti peate konsulteerima oma arstiga.

Koliit

Jämesoole põletik, mida iseloomustavad järgmised sümptomid: gaaside kogunemine soolestikus, valulikud aistingud väljaheite ajal, samuti väljaheidete eraldumine väikestes kogustes, mõnikord koos vere seguga.

Seedesüsteem täidab toidu töötlemise, valkude, süsivesikute, mineraalide ja muude oluliste ainete eraldamise funktsiooni, samuti tagab nende imendumise vereringesse. Mõelge kõige levinumatele seedesüsteemi haigustele.

Seedeorganite hulka kuuluvad:

• söögitoru;
• maks;
• sapipõie;
• kõht;
• kõhunääre;
• sooled.

Nende elundite normaalse funktsioneerimise häired võivad põhjustada tõsiseid tagajärgi inimelu eest. Seedetrakti jõudlus on tihedalt seotud keskkond ja enamik haigusi on suuresti sõltuvad välistegurite (viirused, bakterid jne) mõjust.

Pea meeles! Seedetrakti haiguste vältimiseks ei tohiks toitu ja jooke kuritarvitada. Muutused seedimisprotsessis põhjustavad ka emotsionaalset stressi.

Kõhuvalu võib tekkida kõikjal seedetraktis, alates suuõõne soolestikku. Mõnikord viitab valu väiksemale probleemile, näiteks ülesöömisele. Muudel juhtudel võib see olla signaal, et on alanud tõsine haigus, mis vajab ravi.

See on raske või valulik seedimine. Võib esineda füüsilise või emotsionaalse ülekoormuse taustal. Selle põhjuseks võib olla gastriit, haavand või sapipõie põletik.

Düspepsia peamised sümptomid: raskustunne maos, gaasid, kõhukinnisus, kõhulahtisus, iiveldus. Nende ebamugavate ilmingutega võivad kaasneda peavalud või pearinglus. Ravi määratakse sõltuvalt haiguse konkreetsest põhjusest ja see hõlmab ravimite võtmist, spetsiaalse dieedi kehtestamist.

Kõrvetised

Kõrvetised tekivad sulgurlihase ebapiisava sulgemise tõttu. Sel juhul võib maohape paiskuda söögitorusse ja põhjustada ärritust.

Kõrvetisi soodustavad mitmed tegurid. See on ülekaalulisus, mis põhjustab kõhu pigistamist, rasvaseid või vürtsikaid toite, alkohoolseid jooke, kofeiini, piparmünti, šokolaadi, nikotiini, tsitruselisi ja tomateid. Kõrvetiste tekkele aitab kaasa ka harjumus pärast söömist pikali heita.

Äge kõhuvalu on selle funktsioonide erinevate häirete sümptom. Sageli tekivad need infektsioonide, obstruktsiooni, seedetrakti seinu ärritava toidu söömise tõttu.

Imiku koolikute esinemise probleem pole hästi mõistetav, kuigi arvatakse, et need on põhjustatud seedehäiretest tingitud suurenenud gaaside tekkest. Neerukoolikud tekivad siis, kui kivid kanduvad kusejuhast põide. Koolikute sümptomeid aetakse mõnikord segi pimesoolepõletiku ja peritoniidiga.

Meditsiinilisest vaatenurgast leitakse, et kõhukinnisuse korral toimub defekatsiooniprotsess vähem kui 3 korda nädalas. Kõhukinnisus ei ole haigus, vaid haiguse sümptom. See võib ilmneda, kui:

• ebapiisav vedeliku tarbimine;
• alatoitumus;
• defekatsiooniprotsessi ebaregulaarsus;
• vanemas eas;
• kehalise aktiivsuse puudumine;
• Rasedus.

Samuti võib kõhukinnisus põhjustada erinevaid haigusi nagu vähk, hormonaalsed häired, südamehaigused või neerupuudulikkus. Lisaks võib pärast teatud ravimite võtmist tekkida kõhukinnisus.

Märge! Iseenesest ei ole see ohtlik, kuid kui see kestab pikka aega, võib see põhjustada hemorroidid või pärakulõhed.

Kõhulahtisus

Kõhulahtisus on soolestiku rütmi rikkumine, millega kaasneb lahtine väljaheide. See protsess on viiruslike või bakteriaalsete infektsioonide põhjus. See võib tekkida soolestikku ärritavate mürgiste ainete võtmisel või emotsionaalse stressi ajal.

Herniad

Hernia on organi või selle osa prolaps läbi õõnsuse seina. Klassifikatsioon sõltub nende struktuurist või asukohast.

1. Kubemesong - soolestiku osa prolaps läbi kõhuseina kubemepiirkonda.
2. Diafragmaalne song ehk söögitoru song on diafragmas olev auk, mille kaudu sooled pääsevad rinnaõõnde.
3. Nabasong - soole tungimine läbi kõhuseina naba naha alla.

Tavaliselt tekivad herniad nõrgestatud seinte liigse koormuse tõttu. Kubemesong võib tekkida näiteks köhimisel või roojamisel. See põhjustab mõõdukat valu. Kõhusisesed herniad on väga valusad. Mõnda songa saab vähendada, kui avaldada soole väljalangenud osale kerget survet. Sellist abi on soovitav pakkuda eakatele. Operatsioon on soovitatav noortele patsientidele.

Peaks teadma! Kui song on rikutud, hädaolukord kirurgia, kuna see võib mõne tunni pärast põhjustada gangreeni. Operatsioon viiakse läbi seinte õõnsuse tugevdamiseks õmblusega.

Gastriit on äge või krooniline mao limaskesta põletik.

1. Äge gastriit põhjustab limaskesta pindmiste rakkude erosiooni, sõlmelisi moodustisi ja mõnikord ka mao seinte verejooksu.
2. Krooniline gastriit tekib limaskesta järkjärgulise muutumisega kiuliseks koeks. Haigusega kaasneb mao tühjenemise kiiruse vähenemine ja kehakaalu langus.

Kõige sagedasemad gastriidi põhjused on suitsetamine, alkoholi tarbimine, ergutavad joogid (tee, kohv), liigne soolhappe eritumine maomahla ning mitmesugused infektsioonid, sh süüfilis, tuberkuloos ja mõned seenhaigused.

Hiljuti leidsid teadlased, et Helicobacter pylori baktereid leidub mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestal 80% gastriidi ja peptilise haavandiga (mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand) patsientidest. See avastus oli selliste haiguste ravis revolutsiooniline kuni selleni, et antibiootikumide kasutamine sai üheks peamiseks suunaks.

Pea meeles! Gastriidi esinemisel ei oma tähtsust psühholoogiline stress.

Ärritatud soole sündroomiks nimetatakse spastilist protsessi, mille käigus vahelduvad kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse episoodid, millega kaasneb tugev kõhuvalu ja muud teadmata põhjusega sümptomid. Mõnel juhul on see tingitud käärsoole silelihaste talitlushäiretest. See haigus mõjutab kuni 30% gastroenteroloogia alast nõu otsivatest patsientidest.

Sageli on kõhulahtisuse ilmingud seotud stressirohke olukordadega. Mõnel juhul võib selline haigus alata pärast nakkushaigust. Sama oluline on õige toitumine. Mõnedel patsientidel on enesetunne paranenud pärast kiudainete lisamist dieeti. Teised väidavad, et leevendust annab süsivesikute ja saia tarbimise vähendamine.

Enteriit

Põletikuline soolehaigus - enteriit. Võib kaasneda kõhuvalu, kipitustunne, palavik, isutus, iiveldus ja kõhulahtisus. Kroonilist enteriiti võivad põhjustada tõsised seisundid, mis nõuavad operatsiooni.

Äge enteriit on vähem tõsine, kuid eakatel ja lastel võib see põhjustada dehüdratsiooni, mis võib ohustada nende elu. Enteriiti võivad põhjustada keemilised ärritajad, allergiad või emotsionaalne stress. Kuid kõige levinum põhjus on infektsioon (viiruslik või bakteriaalne).

Apenditsiit on soolestiku pimesoole äge põletik. Mis on toru läbimõõduga 1–2 cm ja pikkusega 5–15 cm. See asub reeglina kõhu alumises paremas ruudus. Selle eemaldamine ei põhjusta patoloogilisi muutusi. Apenditsiidi kõige levinum põhjus on infektsioon. Ilma ravita vajub protsessi sein kokku ja soolestiku sisu valgub kõhuõõnde, põhjustades peritoniiti.

Apenditsiit esineb sagedamini noortel inimestel. Kuid see võib ilmneda igas vanuses. Selle tüüpilised sümptomid on kõhuvalu (eriti paremas alaosas), palavik, iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus või kõhulahtisus.

Tea! Apenditsiidi ravi on selle eemaldamine.

haavandid

Haavandid võivad tekkida maos või peensooles (kaksteistsõrmiksool). Lisaks valule võivad haavandid põhjustada tüsistusi, nagu erosioonist tingitud verejooks. veresooned. Mao või soolte seinte hõrenemine või põletik haavandi piirkonnas põhjustab peritoniiti ja seedetrakti obstruktsiooni.

Haavandtõve vahetu põhjus on mao või soolte limaskesta hävimine mao seedemahlas sisalduva soolhappe mõjul.

Huvitav! Arvatakse, et Helicobacter pylori mängib olulist rolli mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandite tekkes. Samuti on leitud seos selle välimusega liigse vesinikkloriidhappe koguse, geneetilise eelsoodumuse, suitsetamise kuritarvitamise ja psühholoogilise stressi tõttu.

Sõltuvalt haavandi põhjusest rakendatakse asjakohast ravi. Need võivad olla ravimid, mis blokeerivad vesinikkloriidhappe tootmist. Helicobacter pylorit ravitakse antibiootikumidega. Ravi ajal tuleb vältida alkoholi ja kofeiini joomist. Kuigi toitumine pole esmatähtis. Rasketel juhtudel on vajalik operatsioon.

Pankreatiit

See kõhunäärmepõletik tekib siis, kui ensüüme sealt ei eemaldata, vaid need aktiveeruvad otse selles näärmes. Põletik võib olla äkiline (äge) või progresseeruv (krooniline).

1. Äge pankreatiit tähendab reeglina ainult "rünnakut", mille järel pankreas naaseb normaalsesse olekusse.
2. Raske vormis võib äge pankreatiit ohustada patsiendi elu.
3. Krooniline vorm kahjustab järk-järgult kõhunääret ja selle funktsioone, mis põhjustab elundite fibroosi.

Pankreatiit võib olla põhjustatud alkoholismist või suurest rasvase toidu tarbimisest. Peamine sümptom on valu ülakõhus, mis levib seljale ja alaseljale, iiveldus, oksendamine, valutunne isegi kerge kõhu puudutusega. Sageli lõpeb selline rünnak 2-3 päevaga, kuid 20%-l haigus areneb, põhjustades hüpotensiooni, hingamisteede ja neerupuudulikkus. Sel juhul sureb osa kõhunäärmest.

Kroonilist pankreatiiti iseloomustab korduv kõhuvalu. Suhkurtõbi võib haigust esile kutsuda. 80% juhtudest on põhjustatud sapikividest. Samuti mõjutavad selle haiguse esinemist:

• neerupuudulikkus;
• hüperkaltseemia;
• kasvaja olemasolu;
• kõhu trauma;
• tsüstiline fibroos;
• herilase, mesilase, skorpioni jne nõelamine;
• mõned ravimid;
• infektsioonid.

Pankreatiidi ravi sõltub raskusastmest. 90% ägeda pankreatiidiga patsientidest taandub haigus tüsistusteta. Muudel juhtudel haigus hilineb, muutudes krooniliseks vormiks. Kui seisund ei parane esimeste tundide või päevade jooksul, suunatakse patsient reeglina intensiivravisse.

Koletsüstiit

Koletsüstiit on sapipõie seinte põletik. Sel juhul tekivad mikro- ja makroskoopilised muutused, mis arenevad lihtsast põletikust kuni mädase faasini.

Sümptomid võivad olla erinevad (kõhuvalu, iiveldus, palavik, külmavärinad, naha kollasus jne). Rünnakud kestavad tavaliselt kaks või kolm päeva, kuid kui neid ei ravita, siis need jätkuvad. Koletsüstiidi tekkimine võib olla äkiline või järkjärguline.

On mitmeid põhjuseid, mis võivad koletsüstiiti põhjustada või süvendada. See on kivide esinemine sapipõies, infektsioon sapijuhas, kasvajad maksas või kõhunäärmes, sapipõie vereringe vähenemine.

divertikuliit

Rühm jämesoole talitlushäireid, mille puhul esineb limaskesta väikeste taskute (soolestiku sisevoodri) põletik. Neid kotikesi nimetatakse divertikuliteks. Kui divertiikulil pole tüsistusi, nimetatakse seda asümptomaatiliseks divertikuloosiks. Kuid kui see põhjustab soolestiku spasme ja muid sümptomeid, nimetatakse seda haigust divertikuliidiks.

Divertikuliit tekib siis, kui soole liikumine on blokeeritud ja käärsool muutub põletikuliseks. Divertikuliidi sümptomid: valulikkus ja palavik. Rasketel juhtudel tekivad abstsessid, soolesulgus.

Mõnikord ühinevad jämesoole seinad peensoole või tupega. See on tingitud fistulite moodustumisest. Rasketel juhtudel siseneb soolesisu kõhuõõnde, mis põhjustab peritoniiti.

Krooniline haigus maks, mis põhjustab maksarakkude pöördumatut hävimist. Tsirroos on paljude maksa kahjustavate haiguste viimane etapp. Selle peamised tagajärjed on maksafunktsiooni häired ja vererõhu tõus veenis, mis kannab verd maost ja seedetraktist maksa.

Märge! Arvatakse, et maksatsirroosi peamine põhjus on alkohol ja B-hepatiit. Madala alkoholitarbimisega riikides (nt islamiriigid) on maksatsirroosi levimus palju väiksem.

Seedetrakt on kehas elutähtis süsteem. Selle süsteemi haigused on tavaliselt väliste tegurite, näiteks toitumise ja infektsioonide tagajärg. Sellest võime järeldada, et enamasti on see meie endi tähelepanematuse ning tervisliku toitumise ja hügieenireeglite eiramise tagajärg.

Paljud ei pööra tähelepanu ilmnenud seedesüsteemi haiguste sümptomitele. See toob kaasa asjaolu, et alguses toovad need lihtsalt ebamugavusi, kuid aja jooksul muutuvad need tõsisteks haigusteks, mida on väga raske ravida.

Gastriidi ja maohaavandite ravi toimub kompleksselt ravimite, dieedi ja traditsioonilise meditsiini kasutamisega. Need haigused on kõige levinumad limaskesta põletikulised seisundid ...

Gastriit on mao limaskesta põletikuline haigus, mille puhul tekib selle tugev ärritus, tekib erosioon, mis võib lõpuks viia haavandini. Seal on mitu erinevat tüüpi...

Gastriit on tänapäeval üsna levinud haigus. Nüüd valitseb aktiivne ja tempokas elustiil, mis ei võimalda alati ratsionaalselt ja regulaarselt toituda. Tulemusena...

Gastriit – mao limaskesta põletikuline haigus – on tänapäeval ülimalt levinud patoloogia, mis võib põhjustada palju ebameeldivaid sümptomeid ja viia muude häireteni...