Inimene viib läbi olulise protsessi, mida nimetatakse fagotsütoosiks. Fagotsütoos on võõrosakeste imendumise protsess rakkude poolt. Teadlased usuvad, et fagotsütoos on kõige iidseim makroorganismide kaitse vorm, kuna fagotsüüdid on rakud, mis viivad läbi fagotsütoosi ja mida leidub nii selgroogsetel kui ka selgrootutel. Mis on fagotsütoos ja mis on selle funktsioon tööl immuunsussüsteem inimene? Fagotsütoosi nähtuse avastas 1883. aastal I. I. Mechnikov. Ta tõestas ka fagotsüütide rolli immuunsüsteemi kaitsvate rakkudena. Selle avastuse eest I.I. Mechnikov pälvis 1908. aastal Nobeli füsioloogiaauhinna. Fagotsütoos on elusrakkude ja elutute osakeste aktiivne kinnipüüdmine ja neeldumine üherakuliste organismide või mitmerakuliste organismide spetsiaalsete rakkude – fagotsüütide poolt, mis koosneb järjestikustest molekulaarsetest protsessidest ja kestab mitu tundi. Fagotsütoos on organismi immuunsüsteemi esimene reaktsioon võõrantigeenide sissetoomisele, mis võivad siseneda kehasse bakterirakkude, viirusosakeste osana või suure molekulmassiga valgu või polüsahhariidi kujul. Fagotsütoosi mehhanism on sama tüüpi ja sisaldab kaheksat järjestikust faasi:
1) kemotaksis (fagotsüütide suunatud liikumine objekti poole);
2) adhesioon (kinnitus esemele);
3) membraani aktiveerimine (fagotsüütide aktiin-müosiin süsteem);
4) fagotsütoosi enda algus, mis on seotud pseudopoodide moodustumisega imendunud osakese ümber;
5) fagosoomi teke (neeldunud osake suletakse vakuooli, kuna fagotsüüdi plasmamembraan surub sellele nagu tõmblukk);
6) fagosoomide liitmine lüsosoomidega;
7) hävitamine ja seedimine;
8) lagunemissaaduste eraldumine rakust.

Rakkude fagotsüüdid

Fagotsütoosi viivad läbi rakud fagotsüüdid- See immuunsüsteemi olulised rakud. Fagotsüüdid ringlevad kogu kehas, otsides "tulnukaid". Kui agressor leitakse, seotakse see temaga kinni retseptorid. Pärast seda, kui fagotsüüt neelab agressori. See protsess võtab umbes 9 minutit. Fagotsüütide sees siseneb bakter fagosoomi, mis sulandub minuti jooksul ensüüme sisaldava graanuli või lüsosoomiga. Mikroorganism sureb agressiivsete seedeensüümide mõjul või hingamisteede plahvatuse tagajärjel, mille käigus vabanevad vabad radikaalid. Kõik fagotsüütide rakud on valmisolekus ja neid saab tsütokiinide abil kutsuda kindlasse kohta, kus nende abi vajatakse. Tsütokiinid on signaalmolekulid, mis mängivad olulist rolli immuunvastuse kõigil etappidel. Transferfaktori molekulid on immuunsüsteemi ühed olulisemad tsütokiinid. Tsütokiinide abil vahetavad fagotsüüdid ka infot, põhjustavad muud fagotsüütilised rakud nakkuse allikale, aktiveerige "magavad" lümfotsüüdid.
Inimeste ja teiste selgroogsete fagotsüüdid jagunevad "professionaalseteks" ja "mitteprofessionaalseteks" rühmadeks. See osa põhineb rakkude fagotsütoosis osalemise efektiivsusel. Professionaalne fagotsüüdid on monotsüüdid, makrofaagid, neutrofiilid, kudede dendriitrakud ja nuumrakud.

Monotsüüdid on keha "puhastid"

Monotsüüdid on vererakud, mis kuuluvad leukotsüütide rühma. Monotsüüdid nende hämmastavate võimete tõttu nimetatakse neid "kerepuhastiteks". Monotsüüdid neelavad patogeensete ainete rakke ja nende fragmente. Samal ajal võib neeldunud objektide arv ja suurus olla 3-5 korda suurem kui need, mis on võimelised neutrofiile absorbeerima. Monotsüüdid võivad absorbeerida ka mikroorganisme, olles kõrge happesusega keskkonnas. Teised leukotsüüdid ei ole selleks võimelised. Monotsüüdid neelab ka kõik patogeensete mikroobidega "võitluse" jäänused ja loob seeläbi soodsad tingimused kudede parandamiseks põletikulistes piirkondades. Tegelikult nimetati monotsüüte nende võimete jaoks "kehapuhastiteks".

Makrofaagid on "suured sööjad"

Makrofaagid, sõna otseses mõttes "suursööjad" on suured immuunrakud, mis püüavad kinni ja seejärel hävitavad tükkhaaval võõrad, surnud või kahjustatud rakud. Juhul, kui "imendunud" rakk on nakatunud või pahaloomuline, jätavad makrofaagid puutumata mitmed oma võõrkomponendid, mida seejärel kasutatakse antigeenidena spetsiifiliste antikehade moodustumise stimuleerimiseks. Makrofaagid rändavad läbi keha, otsides võõrkehasid, mis on tunginud läbi esmaste barjääride. Makrofaage leidub kogu kehas peaaegu kõigis kudedes ja elundites. Makrofaagi asukoha saab määrata selle suuruse ja välimuse järgi. Kudede makrofaagide eluiga on 4–5 päeva. Makrofaage saab aktiveerida selliste funktsioonide täitmiseks, mida monotsüüt ei suuda täita. Aktiveeritud makrofaagid mängivad olulist rolli kasvajate hävitamisel, tekitades kasvaja nekroosifaktori alfa, gamma-interferooni, lämmastikoksiidi, reaktiivseid hapniku liike, katioonseid valke ja hüdrolüütilisi ensüüme. Makrofaagid täidavad koristajate rolli, vabastades keha kulunud rakkudest ja muust prahist, samuti antigeeni esitlevate rakkude rolli, mis aktiveerivad inimese omandatud immuunsuse lülisid.

Neutrofiilid - immuunsüsteemi "pioneerid".

Neutrofiilid elavad veres ja on kõige arvukam fagotsüütide rühm, moodustades tavaliselt umbes 50–60%. kokku ringlevad leukotsüüdid. Nende rakkude läbimõõt on umbes 10 mikromeetrit ja nad elavad vaid 5 päeva. Põletiku ägedas faasis migreeruvad neutrofiilid põletikukohta. Neutrofiilid- Need on esimesed rakud, mis reageerivad nakkuse allikale. Niipea kui vastav signaal saabub, lahkuvad nad umbes 30 minuti jooksul verest ja jõuavad nakkuskohta. Neutrofiilid imavad kiiresti võõrkehasid, kuid pärast seda ei naase nad verre. Nakkuse kohas tekkiv mäda on surnud neutrofiilid.

Dendriitrakud

Dendriitrakud on spetsiaalsed antigeeni esitlevad rakud, millel on pikad protsessid (dendriidid). Dendriitide abil viiakse läbi patogeenide imendumine. Dendriitrakud paiknevad kudedes, mis on keskkonnaga kontaktis. See on ennekõike nahk, nina sisemine vooder, kopsud, magu ja sooled. Pärast aktiveerimist dendriitrakud küpsevad ja migreeruvad lümfisüsteemi kudedesse ning interakteeruvad seal T- ja B-lümfotsüütidega. Selle tulemusena tekib ja organiseeritakse omandatud immuunvastus. Küpsed dendriitrakud aktiveerivad T-abistajaid ja T-tapjaid. Aktiveeritud T-abistajad suhtlevad makrofaagide ja B-lümfotsüütidega, et neid omakorda aktiveerida. Dendriitrakud võivad lisaks kõigele sellele mõjutada üht või teist tüüpi immuunvastuse tekkimist.

nuumrakud

Nuumrakud neelavad, tapavad gramnegatiivseid baktereid ja töötlevad nende antigeene. Nad on spetsialiseerunud fimbriaalsete valkude töötlemisele kudede kinnitumisel osalevate bakterite pinnal. Nuumrakud toodavad ka tsütokiine, mis käivitavad põletikulise vastuse. See on oluline funktsioon mikroobide hävitamisel, kuna tsütokiinid meelitavad nakkuskohta rohkem fagotsüüte.

"Ebaprofessionaalsed" fagotsüüdid

Mitteprofessionaalsete fagotsüütide hulka kuuluvad fibroblastid, parenhümaalsed, endoteeli- ja epiteelirakud. Selliste rakkude puhul ei ole fagotsütoos põhifunktsioon. Igaüks neist täidab mõnda muud funktsiooni. See on tingitud asjaolust, et "mitteprofessionaalsetel" fagotsüütidel pole spetsiaalseid retseptoreid, seega on nad piiratumad kui "professionaalsed".

Salakavalad petturid

Patogeen viib nakkuse arenguni ainult siis, kui tal õnnestus makroorganismi kaitsega toime tulla. Seetõttu moodustavad paljud bakterid protsesse, mille eesmärk on luua resistentsus fagotsüütide mõjude suhtes. Tõepoolest, paljud patogeenid said võimaluse fagotsüütides paljuneda ja ellu jääda. On mitmeid viise, kuidas bakterid väldivad kokkupuudet immuunsüsteemi rakkudega. Esimene on paljunemine ja kasv nendes piirkondades, kus fagotsüüdid ei suuda tungida näiteks kahjustatud katte sisse. Teine võimalus on mõne bakteri võime põletikulisi reaktsioone maha suruda, ilma milleta fagotsüütide rakud ei suuda korralikult reageerida. Samuti võivad mõned patogeenid "petta" immuunsüsteemi arvama, et bakter on osa kehast.

Transfer Factor – immuunsüsteemi mälu

Lisaks spetsiaalsete rakkude tootmisele toodab immuunsüsteem mitmeid signaalmolekule, mida nimetatakse tsütokiinideks. Ülekandefaktorid on ühed kõige olulisemad tsütokiinid. Teadlased on leidnud, et ülekandefaktoritel on ainulaadne efektiivsus sõltumata doonori ja retsipiendi bioloogilisest liigist. Seda ülekandetegurite omadust seletatakse ühe peamise teadusliku printsiibiga – seda olulisem sest elutoeks on üks või teine ​​materjal või struktuur, seda universaalsemad on need kõigi elussüsteemide jaoks. Ülekandefaktorid on tõepoolest kõige olulisemad immunoaktiivsed ühendid ja neid leidub isegi kõige primitiivsemates immuunsüsteemides. Ülekandefaktorid on ainulaadne vahend immuunteabe edastamiseks inimkehas rakust rakku, aga ka ühelt inimeselt teisele. Võime öelda, et ülekandefaktorid on immuunrakkude "suhtluskeel", immuunsüsteemi mälu. Ülekandefaktorite ainulaadne toime on kiirendada immuunsüsteemi reageerimist ohule. Need suurendavad immuunmälu, vähendavad infektsiooniga võitlemiseks kuluvat aega ja suurendavad looduslike tapjate aktiivsust. Algselt arvati, et ülekandefaktorid võivad olla aktiivsed ainult süstimise teel. Tänapäeval peetakse veiste ternespiima parimaks ülekandetegurite allikaks. Seetõttu on liigset ternespiima kogudes ja sellest ülekandefaktoreid eraldades võimalik pakkuda elanikkonnale täiendavat immuunkaitset. Ameerika firmast 4 life sai esimene ettevõte maailmas, mis hakkas veise ternespiimast ülekandefaktoreid eraldama spetsiaalse membraanfiltratsioonimeetodiga, millele sai vastava patendi. Täna varustab ettevõte turgu Transfer Factori ravimite sarjaga, millel pole analooge. Transfer Factori preparaatide efektiivsus on kliiniliselt kinnitatud. Praeguseks on ülekandefaktorite kasutamise kohta mitmesuguste haiguste puhul kirjutatud enam kui 3000 teadustööd. Ja

1. Neutrofiilid tungivad esimestena põletikukoldesse, fagotsüteerivad mikroobid. Lisaks pehmendavad lagunevate neutrofiilide lüsosomaalsed ensüümid ümbritsevaid kudesid ja moodustavad mädase fookuse.

2. Kudedesse rändavad monotsüüdid muutuvad seal makrofaagideks ja fagotsüteerivad kõike, mis on põletiku fookuses: mikroobid, hävinud leukotsüüdid, kahjustatud keharakud ja -kuded jne. Lisaks võimendavad need ensüümide sünteesi, mis soodustavad kiulise koe teket põletikukoldes ja soodustavad seeläbi haavade paranemist.

Fagotsüüt võtab vastu üksikuid signaale (kemotaksis) ja rändab nende suunas (kemokinees). Leukotsüütide liikuvus avaldub spetsiaalsete ainete (kemoatraktantide) juuresolekul. Kemoatraktandid interakteeruvad spetsiifiliste neutrofiilide retseptoritega. Müosiini aktiini interaktsiooni tulemusena viiakse läbi pseudopoodia pikendamine ja fagotsüütide liikumine. Sel viisil liikudes tungib leukotsüüt läbi kapillaari seina, siseneb kudedesse ja puutub kokku fagotsütoositud objektiga. Niipea, kui ligand interakteerub retseptoriga, rakendub viimase (selle retseptori) konformatsioon ja signaal edastatakse retseptoriga seotud ensüümile üheks kompleksiks. Tänu sellele toimub fagotsütoositud objekti absorptsioon ja selle liitmine lüsosoomiga. Sel juhul fagotsütoositud objekt kas sureb ( lõpetatud fagotsütoos ) või jätkab elu ja arengut fagotsüütides ( mittetäielik fagotsütoos ).

Fagotsütoosi viimane etapp on ligandi hävitamine. Fagotsütoositud objektiga kokkupuute hetkel aktiveeruvad membraani ensüümid (oksüdaasid), fagolüsosoomide sees oksüdatiivsed protsessid intensiivistuvad järsult, mille tulemuseks on bakterite surm.

Neutrofiilide funktsioon. Veres on neutrofiilid vaid paar tundi (transiidina luuüdist kudedesse) ja nende ülesandeid täidetakse väljaspool veresoonte sängi (veresoonkonnast väljumine toimub kemotaksise tagajärjel) ja alles pärast veresoonkonna aktiveerimist. neutrofiilid. Põhifunktsiooniks on koejäätmete fagotsütoos ja opsoniseeritud mikroorganismide hävitamine (opsoniseerimine on antikehade või komplementvalkude kinnitumine bakteriraku seina külge, mis võimaldab seda bakterit ära tunda ja fagotsüteerida). Fagotsütoos viiakse läbi mitmes etapis. Pärast fagotsütoosile alluva materjali esialgset spetsiifilist äratundmist tungib osakese ümber neutrofiilide membraan ja tekib fagosoom. Lisaks moodustub fagosoomi liitmise tulemusena lüsosoomidega fagolüsosoom, mille järel bakterid hävivad ja kinnipüütud materjal hävib. Selleks sisenevad fagolüsosoomi lüsosüüm, katepsiin, elastaas, laktoferriin, defensiinid, katioonsed valgud; müeloperoksüdaas; superoksiid O 2 - ja hüdroksüülradikaal OH - tekkisid (koos H 2 O 2-ga) hingamisteede plahvatuse käigus. Hingamisteede purunemine: esimestel sekunditel pärast stimulatsiooni suurendavad neutrofiilid järsult oma hapniku omastamist ja tarbivad kiiresti märkimisväärse koguse seda. Seda nähtust tuntakse kui hingamisteede (hapnikku) plahvatus. Sel juhul moodustub mikroorganismidele toksiline H 2 O 2, superoksiid O 2 - ja hüdroksüülradikaal OH - Pärast ühekordset aktiivsuspuhangut neutrofiil sureb. Sellised neutrofiilid moodustavad mädade ("mädaste" rakkude) põhikomponendi.

Basofiilide funktsioon. Aktiveeritud basofiilid lahkuvad vereringest ja osalevad kudedes allergilised reaktsioonid. Basofiilidel on väga tundlikud pinnaretseptorid IgE fragmentide suhtes, mida plasmarakud sünteesivad antigeenide kehasse sisenemisel. Pärast interaktsiooni immunoglobuliiniga toimub basofiilide degranulatsioon. Histamiini ja teiste vasoaktiivsete tegurite vabanemine degranulatsiooni ajal ja arahhidoonhappe oksüdatsioon põhjustavad kohese allergilise reaktsiooni tekkimist (sellised reaktsioonid on tüüpilised allergilise riniidi, bronhiaalastma teatud vormide, anafülaktilise šoki korral).

Makrofaagid- monotsüütide diferentseeritud vorm - suur (umbes 20 mikronit), mononukleaarsete fagotsüütide süsteemi liikuv rakk. Makrofaagid - professionaalsed fagotsüüdid, neid leidub kõigis kudedes ja elundites, see on liikuv rakupopulatsioon. Makrofaagide eluiga on kuid. Makrofaagid jagunevad elavateks ja liikuvateks. Residentsed makrofaagid esinevad kudedes normaalselt, ilma põletikuta. Makrofaagid püüavad verest denatureeritud valgud, vananenud erütrotsüüdid (maksa, põrna, luuüdi fikseeritud makrofaagid). Makrofaagid fagotsüteerivad rakkude ja koemaatriksi fragmente. Mittespetsiifiline fagotsütoos iseloomulik alveolaarsetele makrofaagidele, püüdes kinni erineva iseloomuga tolmuosakesi, tahma jne. Spetsiifiline fagotsütoos tekib siis, kui makrofaagid interakteeruvad opsoniseeritud bakteritega.

Makrofaagid täidavad lisaks fagotsütoosile äärmiselt olulist funktsiooni: see on antigeeni esitlev rakk. Antigeeni esitlevate rakkude hulka kuuluvad lisaks makrofaagidele lümfisõlmede ja põrna protsessi- (dendriitrakud), epidermise Langerhansi rakud, seedetrakti lümfifolliikulite M-rakud ja harknääre dendriitsed epiteelirakud. Need rakud püüavad kinni, töötlevad (töötlevad) ja esitlevad oma pinnal Ag-d T-lümfotsüütidele-abistajatele, mis viib lümfotsüütide stimuleerimiseni ja immuunvastuste käivitamiseni. Makrofaagidest pärinev IL1 aktiveerib T-lümfotsüüte ja vähemal määral B-lümfotsüüte.

Fagotsütoosiks võimelised rakud on:

Polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid)

Monotsüüdid

Fikseeritud makrofaagid (alveolaarsed, peritoneaalsed, Kupfferi, dendriitrakud, Langerhansi rakud

2. Mis tüüpi immuunsus pakub kaitset limaskestadele, mis suhtlevad väliskeskkonnaga. ja nahk patogeeni kehasse tungimisest: spetsiifiline kohalik immuunsus

3. Immuunsüsteemi keskorganite hulka kuuluvad:

Luuüdi

Fabriciuse kott ja selle vaste inimestel (Peyeri plaastrid)

4. Millised rakud toodavad antikehi:

A. T-lümfotsüüt

B. B-lümfotsüüdid

B. Plasmarakud

5. Hapteenid on:

Lihtsad madala molekulmassiga orgaanilised ühendid (peptiidid, disahhariidid, Hc, lipiidid jne)

Ei saa indutseerida antikehade moodustumist

On võimeline spetsiifiliselt interakteeruma nende antikehadega, mille induktsioonis nad osalesid (pärast valgu külge kinnitumist ja täieõiguslikeks antigeenideks muutumist)

6. Haigustekitaja tungimist läbi limaskesta takistavad immunoglobuliinid klassist:

AGA.IgA

B. SIGA

7. Adhesiinide funktsiooni bakterites täidavad:rakuseina struktuurid (fimbriad, välismembraani valgud, LPS)

U Gr(-): seotud pili, kapsli, kapslitaolise kesta, välismembraani valkudega

U Gr (+): rakuseina teikhoiin- ja lipoteikoiinhape

8. Hilist tüüpi ülitundlikkust põhjustavad:

Sensibiliseeritud rakud - T-lümfotsüüdid (tüümuse immunoloogilise "treeningu" läbinud lümfotsüüdid)

9. Rakud, mis viivad läbi spetsiifilist immuunvastust, on järgmised:

T-lümfotsüüdid

B-lümfotsüüdid

Plasma rakud

10. Aglutinatsioonireaktsiooniks vajalikud komponendid:

mikroobirakud, lateksiosakesed (aglutinogeenid)

soolalahus

antikehad (aglutiniinid)

11. Sadestamisreaktsiooni seadistamise komponendid on järgmised:

A. Rakususpensioon

B. Antigeenilahus (hapteen soolalahuses)

B. Mikroobirakkude soe kultuur

G. Täiendada

E. Immuunseerum või uuritava patsiendi seerum

12. Millised komponendid on vajalikud komplemendi sidumise reaktsiooniks:

Soolalahus

täiendada

patsiendi vereseerum

jäära erütrotsüüdid

hemolüütiline seerum

13 immuunlüüsi reaktsiooniks vajalikke komponente:

AGA .Elusrakukultuur

B.surnud rakud

AT .Täiendage

G .Immuunseerum

D. Soolalahus

14. Tee terve inimene perifeerses veres on T-lümfotsüütide arv:

B.40–70%

15. Hädaolukordade ennetamiseks ja raviks kasutatavad ravimid:

A. Vaktsiinid

B. Seerum

B. Immunoglobuliinid

16. Inimese perifeerse vere T-lümfotsüütide kvantitatiivse hindamise meetod on reaktsioon:

A. Fagotsütoos

B. Komplemendi sidumine

B. Spontaanne roseti moodustumine jäära erütrotsüütidega (E-ROS)

D. Rosettide moodustumine hiire erütrotsüütidega

D. Rosettide moodustumine erütrotsüütidega, mida on töödeldud antikehade ja komplemendiga (EAC-ROK )

17. Hiire erütrotsüütide segamisel inimese perifeerse vere lümfotsüütidega tekivad “E-rosetid” nende rakkudega, mis on:

A. B-lümfotsüüdid

B. Diferentseerumata lümfotsüüdid

B. T-lümfotsüüdid

18. Lateks-aglutinatsioonireaktsiooni seadistamiseks peate kasutama kõiki järgmisi koostisosi, välja arvatud:

A. Patsiendi vereseerum lahjenduses 1:25

B. Alkohol

31. Kui nakkushaigus kandub inimesele haigelt loomalt, nimetatakse seda:

A. antroponootiline

B. zooantropooniline

32. Täieliku antigeeni peamised omadused ja omadused:

A. on valk

B. on madala molekulmassiga polüsahhariid

G. on makromolekulaarne ühend

D. põhjustab antikehade moodustumist organismis

E. ei põhjusta antikehade teket organismis

Z. kehavedelikes lahustumatu

I. on võimeline reageerima spetsiifilise antikehaga

K. ei ole võimeline reageerima spetsiifilise antikehaga

33. Makroorganismi mittespetsiifiline resistentsus hõlmab kõiki järgmisi tegureid, välja arvatud:

A. fagotsüüdid

B. maomahl

B. antikehad

G. lüsosüüm

E. temperatuuri reaktsioon

G. limaskestad

Z. lümfisõlmed

I. interferoon

K. komplemendi süsteem
L. propedin

Z, toksoid

49. Milliseid bakterioloogilisi preparaate valmistatakse bakteritoksiinidest:

Ärahoidmine. toksoidid

Diagnostika toksiini

50. Milliseid koostisosi on vaja tapetud vaktsiini valmistamiseks:

Väga virulentne ja väga immunogeenne mikroorganismi tüvi (terved tapetud bakterirakud)

Kuumutamine t=56-58C juures 1 tund

Formaliini lisamine

Fenooli lisamine

Alkoholi lisamine

Kiiritamine ultraviolettkiirtega

Ultrahelitöötlus

! 51. Milliseid järgmistest bakteripreparaatidest kasutatakse nakkushaiguste raviks:

A. elusvaktsiin

B. toksoid

B. immunoglobuliin

D. antitoksiline seerum

D. diagnosticum

E. bakteriofaag

J. allergeen

Z. aglutineeriv seerum

I. vaktsiin tapetud

K. sadestav seerum

52. Milliste immuunreaktsioonide jaoks kasutatakse diagnostilisi vahendeid:

Laiendatud Vidali tüüpi aglutinatsioonireaktsioon

Passiivse või kaudse hemaglutinatsiooni reaktsioonid (RNHA )

53. Inimorganismi sisestatud immuunseerumite kaitsetoime kestus: 2-4 nädalat

54. Vaktsiini kehasse viimise viisid:

intradermaalselt

subkutaanselt

intramuskulaarselt

intranasaalselt

suuliselt (enteraalselt)

limaskestade kaudu hingamisteed elus- või surmatud vaktsiinide kunstlike aerosoolide kasutamine

55. Bakteriaalsete endotoksiinide peamised omadused:

AGA. on valgud(Gr(-) bakterite rakusein)

B. koosnevad lipopolüsahhariidide kompleksidest

? V. kindlalt seotud bakteri kehaga

G. isoleeritakse kergesti bakteritest keskkonda

D. termostabiilne

E. termolabiilne

G. väga mürgine

Z. mõõdukalt mürgine

I. on võimelised formaliini ja temperatuuri mõjul üle minema toksoidiks

K. põhjustab antitoksiinide teket

56. Nakkushaiguse esinemine sõltub:

A.-kujulised bakterid

B. mikroorganismide reaktsioonivõime

B. värvimisvõime grammi järgi

D. infektsiooni annus

D. bakteri patogeensuse aste

E. nakkuse sissepääsuvärav

G. nendib südame-veresoonkonna süsteemist mikroorganism

Z. märgib keskkond(atmosfäärirõhk, niiskus, päikesekiirgus, temperatuur jne)

57. MHC antigeenid (peamine histo-sobivuse kompleks) paiknevad membraanidel:

A. mikroorganismi erinevate kudede tuumarakud (leukotsüüdid, makrofaagid, histiotsüüdid jne)

B. erütrotsüüdid

B. ainult leukotsüüdid

58. Bakterite võime eritada eksotoksiine on tingitud:

A. bakteri kuju
B. kättesaadavus tox -geen

B. kapslite moodustumise võime

? 59. Patogeensete bakterite peamised omadused on:

A. võime põhjustada nakkusprotsessi

B. eoste moodustamise võime

B. toime spetsiifilisus makroorganismile

G. termiline stabiilsus

D. virulentsus

E. võime moodustada toksiine

G. invasiivsus

Z. võime moodustada suhkruid

I. kapseldamise võime

K. organotropism

60. Isiku immuunseisundi hindamise meetodid on:

A. aglutinatsioonireaktsioon

B. fagotsütoosi reaktsioon

B. ringsadestamise reaktsioon

D. radiaalne immunodifusioon Mancini järgi

E. Immunofluorestsentstest monoklonaalsete antikehadega T-abistajate ja T-supressorite tuvastamiseks

E. komplemendi sidumise reaktsioon

G. Spontaanse roseti moodustumise meetod jäära erütrotsüütidega (E-ROK)

61. Immunoloogiline taluvus on:

A. võime toota antikehi

B. võime põhjustada teatud rakkude klooni proliferatsiooni

B. immunoloogilise vastuse puudumine antigeenile

62. Inaktiveeritud vereseerum:

Seerumit kuumtöödeldakse temperatuuril 56 °C 30 minutit, mille tulemuseks oli komplemendi hävimine

63. Immuunvastust pärssivad ja immunotolerantsuse nähtuses osalevad rakud on:

A. T-abilised

B. erütrotsüüdid

B. T-supressor-lümfotsüüdid

D. lümfotsüüdid T-efektorid

E. lümfotsüüdid T-killerid

64. T-abistajarakkude funktsioonid on:

Vajalik B-lümfotsüütide transformeerimiseks antikehi moodustavateks rakkudeks ja mälurakkudeks

Tunneb ära rakud, millel on MHC klassi 2 antigeenid (makrofaagid, B-lümfotsüüdid)

Nad reguleerivad immuunvastust

65. Sademete reaktsiooni mehhanism:

A. immuunkompleksi moodustumine rakkudel

B. toksiini inaktiveerimine

B. nähtava kompleksi moodustumine, kui seerumile lisatakse antigeenilahus

D. Antigeen-antikeha kompleksi sära ultraviolettkiirtes

66. Lümfotsüütide jagunemine T- ja B-populatsioonideks on tingitud:

A. teatud retseptorite olemasolu rakkude pinnal

B. lümfotsüütide (luuüdi, harknääre) proliferatsiooni ja diferentseerumise koht

B. võime toota immunoglobuliine

D. HGA kompleksi olemasolu

D. võime fagotsüteerida antigeeni

67. Agressiivsuse ensüümide hulka kuuluvad:

Proteaas (lagustab antikehi)

Koagulaas (vereplasma hüübimine)

Hemolüsiin (hävitab punaste vereliblede membraane)

Fibrinolüsiin (fibriini trombi lahustumine)

Letsitinaas (toimib letsitiinile )

68. Klassi immunoglobuliinid läbivad platsentat:

AGA .IgG

69. Kaitse difteeria, botulismi, teetanuse vastu määrab immuunsus:

A. kohalik

B. antimikroobne

B. antitoksiline

G. kaasasündinud

70. Kaudse hemaglutinatsiooni reaktsioon hõlmab:

Reaktsioonis osalevad A. erütrotsüütide antigeenid

Reaktsioonis osalevad erütrotsüütidele adsorbeerunud B. antigeenid

Reaktsioonis osalevad B. patogeeni adhesiinide retseptorid

71. Sepsisega:

A. veri on patogeeni mehaaniline kandja

B. patogeen paljuneb veres

B. patogeen satub verre mädakolletest

72. Intradermaalne test antitoksilise immuunsuse tuvastamiseks:

Schicki test difteeriatoksiiniga on positiivne, kui organismis puuduvad antikehad, mis suudaksid toksiini neutraliseerida

73. Immunodifusioonireaktsioon viitab Mancini järgi reaktsioonile, mis on järgmine:

A. aglutinatsioonireaktsioon

B. lüüsireaktsioon

B. sadestamise reaktsioon

D. ELISA (ensümaatiline immuunanalüüs)

E. fagotsütoosi reaktsioon

J. RIF (immunofluorestsentsreaktsioon )

74. Taasinfektsioon on:

A. haigus, mis tekkis pärast taastumist sama patogeeniga nakatumisest

B. haigus, mis tekkis enne paranemist sama patogeeniga nakatumisel

B. kliiniliste ilmingute taastumine

75. Nähtav tulemus positiivne reaktsioon Mancini sõnul on:

A. aglutiniinide moodustumine

B. keskkonna hägusus

B. rakkude lahustumine

D. sademete rõngaste moodustumine geelis

76. Inimese resistentsus kanakoolera tekitaja suhtes määrab immuunsuse:

A. omandatud

B. aktiivne

B. passiivne

G. nakkusjärgne

D. liigid

77. Immuunsus säilib ainult patogeeni juuresolekul:

A. aktiivne

B. passiivne

B. kaasasündinud

G. steriilne

D. nakkav

78. Lateksaglutinatsiooni reaktsiooni ei saa kasutada selleks, et:

A. haiguse tekitaja tuvastamine

B. immunoglobuliinide klasside määratlus

B. antikehade tuvastamine

79. Vaadeldakse roseti moodustumise reaktsiooni lamba erütrotsüütidega (E-ROK).

positiivne, kui üks lümfotsüüt adsorbeerub:

A. üks jäära erütrotsüüt

B. komplemendi murd

B. rohkem kui 2 lamba erütrotsüüti (üle 10)

D. bakteriaalne antigeen

? 80. Mittetäielikku fagotsütoosi täheldatakse haiguste puhul:

A. süüfilis

B. brutselloos

B. tuberkuloos

G. düsenteeria

D. meningiit

E. pidalitõbi

G. gonorröa

Z. kõhutüüfus

I. koolera

K. siberi katk

? 81. Konkreetsed ja mittespetsiifilised tegurid humoraalne immuunsus on:

A. erütrotsüüdid

B. valged verelibled

B. lümfotsüüdid

D. trombotsüüdid

D. immunoglobuliinid

E. komplemendi süsteem

J. Prodiin

Z. albumiin

I. leukiinid

K. lüsiinid

L. erütriin

lüsosüüm

82. Jäära erütrotsüütide segamisel inimese perifeerse vere lümfotsüütidega tekivad E-rosetid ainult nende rakkudega, mis on:

A. B-lümfotsüüdid

B. diferentseerimata

B. T-lümfotsüüdid

83. Lateksaglutinatsioonireaktsiooni tulemuste arvestamine toimub:

A. milliliitrites

B. millimeetrites

W. grammides

G. plussides

84. Sadestumise reaktsioonid hõlmavad järgmist:

B. flokulatsioonireaktsioon (Korotjajevi järgi)

B. Isaev Pfeiferi fenomen

D. geeli sadestamise reaktsioon

D. aglutinatsioonireaktsioon

E. bakteriolüüsi reaktsioon

G. hemolüüsi reaktsioon

Z. Ascoli ringi sadestamise reaktsioon

I. Mantouxi reaktsioon

K. radiaalse immunodifusiooni reaktsioon Mancini järgi

? 85. Hapteeni peamised omadused ja omadused:

A. on valk

B. on polüsahhariid

B. on lipiid

G. on kolloidse struktuuriga

D. on makromolekulaarne ühend

E. organismi sattumisel põhjustab antikehade moodustumist

G. organismi sattudes ei põhjusta antikehade teket

Z. kehavedelikes lahustuv

I. võimeline reageerima spetsiifiliste antikehadega

K. ei suuda reageerida spetsiifiliste antikehadega

86. Antikehade peamised tunnused ja omadused:

A. on polüsahhariidid

B. on albumiinid

V. on immunoglobuliinid

G. moodustuvad vastusena täieõigusliku antigeeni sisestamisele kehasse

D. moodustuvad organismis vastusena hapteeni sissetoomisele

E. on võimelised astuma interaktsioonireaktsioonidesse täieõigusliku antigeeniga

Zh on võimelised astuma hapteeniga interaktsioonireaktsioonidesse

87. Vajalikud komponendid laiendatud Gruberi tüüpi aglutinatsioonireaktsiooni seadistamiseks:

A. patsiendi vereseerum

B. soolalahus

B. bakterite puhaskultuur

D. tuntud immuunseerum, adsorbeerimata

E. erütrotsüütide suspensioon

E. diagnosticum

G. täiend

Z. tuntud immuunseerum, adsorbeeritud

I. monoretseptori seerum

88. Gruberi positiivse reaktsiooni märgid:

G.20-24h

89. Nõutavad koostisosadüksikasjaliku Vidali aglutinatsioonireaktsiooni seadistamiseks:

Diagnosticum (surmatud bakterite suspensioon)

Patsiendi vereseerum

Soolalahus

90. Antikehad, mis aitavad kaasa fagotsütoosi tugevnemisele:

A. aglutiniinid

B. protsütiniinid

B. opsoniinid

D. komplementi fikseerivad antikehad

D. homolüsiinid

E. optitoksiinid

G. bakteriotropiinid

Z. lüsiin

91. Ringi sadestamise reaktsiooni komponendid:

A. soolalahus

B. sadestav seerum

B. erütrotsüütide suspensioon

D. bakterite puhaskultuur

D. diagnosticum

E. täiend

G. precipitinogen

Z. bakteriaalsed toksiinid

? 92. Patsiendi vereseerumis aglutiniinide tuvastamiseks kasutatakse järgmist:

A. laiendatud Gruberi aglutinatsioonireaktsioon

B. bakteriolüüsi reaktsioon

B. pikendatud Vidali aglutinatsioonireaktsioon

G. sadestamise reaktsioon

D. passiivse hemaglutinatsiooni reaktsioon erütrotsüütide diagonosticumiga

E. Orienteeritud klaasi aglutinatsioonireaktsioon

93. Lüüsireaktsioonid on:

A. sadestamise reaktsioon

B. Isaev-Pfeifer fenomen

B. Mantouxi reaktsioon

D. Gruberi aglutinatsioonireaktsioon

D. hemolüüsi reaktsioon

E. Vidali aglutinatsioonireaktsioon

G. bakteriolüüsi reaktsioon

Z. RSK reaktsioon

94. Positiivse tsükli sadenemisreaktsiooni tunnused:

A. vedeliku hägusus katseklaasis

B. bakterite liikuvuse kaotus

B. sademe ilmumine katseklaasi põhja

D. hägune rõnga välimus

D. lakivere moodustumine

E. valgete hägususjoonte ilmumine agaris ("uson")

95. Grubberi aglutinatsioonireaktsiooni lõpliku registreerimise aeg:

G.20-24h

96. Bakteriolüüsireaktsiooni käivitamiseks vajate:

B. destilleeritud vesi

B. immuunseerum (antikehad )

D. soolalahus

E. erütrotsüütide suspensioon

E. bakterite puhaskultuur

G. fagotsüütide suspensioon

Z. täiend

I. bakteriaalsed toksiinid

K. monoretseptorit aglutineeriv seerum

97. Ennetamiseks nakkushaigused rakendada:

A. elusvaktsiin

B. immunoglobuliin

V. diagnosticum

D. vaktsiin tapeti

D. allergeen

E. antitoksiline seerum

G. bakteriofaag

Z. toksoid

I. keemiline vaktsiin

K. aglutineeriv seerum

98. Pärast haigust kujuneb välja järgmine immuunsus:

A. liigid

B. omandatud looduslik aktiivne

B. omandatud kunstlik aktiivne

G. omandatud loomulik passiiv

D. omandatud kunstlik passiiv

99. Pärast immuunseerumi kasutuselevõttu moodustub järgmist tüüpi immuunsus:

A. liigid

B. omandatud looduslik aktiivne

B. omandatud loomulik passiiv

G. omandatud kunstlik aktiivne

D. omandatud kunstlik passiiv

100. Lüüsireaktsiooni tulemuste lõpliku registreerimise aeg, pannakse katseklaasi:

B.15-20 min

101. Komplemendi sidumise reaktsiooni (RCC) faaside arv:

B. kaks

G. neli

D. üle kümne

102. Positiivse hemolüüsireaktsiooni tunnused:

A. erütrotsüütide sadestumine

B. lakivere moodustumine

B. erütrotsüütide aglutinatsioon

D. hägune rõnga välimus

E. katseklaasis oleva vedeliku hägusus

103. Passiivse immuniseerimise korral rakendage:

A. vaktsiin

B. antitoksiline seerum

V. diagnosticum

D. immunoglobuliin

E. toksiin

J. allergeen

104. RSK seadistamiseks vajalikud koostisosad on:

A. destilleeritud vesi

B. soolalahus

B. täiend

D. patsiendi vereseerum

D. antigeen

E. bakteriaalsed toksiinid

G. ram erütrotsüüdid

Z. toksoid

I. hemolüütiline seerum

105. Nakkushaiguste diagnoosimisel kasutatakse:

A. vaktsiin

B. allergeen

B. antitoksiline seerum

G. toksoid

D. bakteriofaag

E. diagnosticum

G. aglutineeriv seerum

Z. immunoglobuliin

I. sadestav seerum

K. toksiin

106. Mikroobirakkudest ja nende toksiinidest valmistatakse bakterioloogilisi preparaate:

A. toksoid

B. antitoksiline immuunseerum

B. antimikroobne immuunseerum

G. vaktsiinid

D. immunoglobuliin

E. allergeen

J. diagnosticum

Z. bakteriofaag

107. Antitoksilised seerumid on seerumid:

A. anticholera

B. antibotulinum

G. leetrite vastane

D. gaasigangreeni vastu

E. teetanuse toksoid

G. antidifteeria

K. puukentsefaliidi vastu

108. Valige õige järjestus järgmistest bakteriaalse fagotsütoosi etappidest:

1A. fagotsüütide lähenemine bakterile

2B. bakterite adsorptsioon fagotsüütidele

3B. bakteri neelamine fagotsüütide poolt

4G. fagosoomide moodustumine

5D. fagosoomi liitmine mesosoomiga fagolüsosoomi moodustamiseks

6E. intratsellulaarne mikroobide inaktiveerimine

7G. bakterite ensümaatiline seedimine ja ülejäänud elementide eemaldamine

109. Valige tüümust sõltumatu antigeeni sisseviimise korral humoraalse immuunvastuse interaktsiooni (rakkudevahelise koostöö) etappide õige järjestus:

4A. Antikehi tootvate plasmarakkude kloonide moodustumine

3B. Antigeeni äratundmine B-lümfotsüütide poolt

2G. Lagunenud antigeeni esitlemine makrofaagide pinnal

110. Antigeen on aine, millel on järgmised omadused:

Immunogeensus (tolerogeensus), määratakse võõrpärasusega

Spetsiifilisus

111. Immunoglobuliinide klasside arv inimestel: viis

112. IgGterve täiskasvanu vereseerumis on immunoglobuliinide üldsisaldusest: 75-80%

113. Inimese vereseerumi elektroforeesIgtsooni rännata: y-globuliinid

Erinevate klasside antikehade tootmine

115. Lamba erütrotsüütide retseptor on membraanil: T-lümfotsüüdid

116. B-lümfotsüüdid moodustavad rosette, millel on:

antikehade ja komplemendiga töödeldud hiire erütrotsüüdid

117. Milliseid tegureid tuleks immuunseisundi hindamisel arvesse võtta:

Nakkushaiguste esinemissagedus ja nende kulgemise iseloom

Temperatuurireaktsiooni raskusaste

Kroonilise infektsiooni fookuste olemasolu

Allergia tunnused

118. "Null" lümfotsüüdid ja nende arv inimkehas on:

lümfotsüüdid, mis ei ole läbinud diferentseerumist, mis on eellasrakud, nende arv on 10-20%

119. Immuunsus on:

Mitmerakulise organismi sisekeskkonna bioloogilise kaitse süsteem (homöostaasi säilitamine) geneetiliselt võõraste eksogeensete ja endogeensete ainete eest

120. Antigeenid on:

Kõik mikroorganismides ja teistes rakkudes sisalduvad või nende poolt eritatavad ained, mis kannavad endas võõrinformatsiooni märke ja organismi sattudes põhjustavad spetsiifiliste immuunreaktsioonide teket (kõik teadaolevad antigeenid on kolloidse iseloomuga) + valgud. polüsahhariidid, fosfolipiidid. nukleiinhapped

121. Immunogeensus on:

Võimalus esile kutsuda immuunvastust

122. Hapteenid on:

Väikese molekulmassiga lihtsad keemilised ühendid (disahhariidid, lipiidid, peptiidid, nukleiinhapped)

Mittetäielikud antigeenid

Ei ole immunogeenne

On kõrge tase immuunvastuse toodete spetsiifilisus

123. Tsütofiilsete ja kohese ülitundlikkusreaktsiooni tekitavate inimese immunoglobuliinide põhiklass on: IgE

124. Primaarse immuunvastuse korral algab antikehade süntees immunoglobuliinide klassist:

125. Sekundaarse immuunvastuse korral algab antikehade süntees immunoglobuliinide klassist:

126. Inimkeha peamised rakud, mis tagavad kohese ülitundlikkusreaktsiooni patokeemilise faasi, vabastades histamiini ja teisi vahendajaid, on:

Basofiilid ja nuumrakud

127. Hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid hõlmavad:

T-abistajad, T-supressorid, makrofaagid ja mälurakud

128. Milliste imetajate perifeerse vere rakkude küpsemine ja akumuleerumine luuüdis kunagi ei toimu:

T-lümfotsüüdid

129. Leidke vastavus ülitundlikkuse tüübi ja rakendusmehhanismi vahel:

1.Anafülaktiline reaktsioon- IgE antikehade teke esmasel kokkupuutel allergeeniga, antikehad fikseeritakse basofiilide ja nuumrakkude pinnal, kui allergeen uuesti tabab, vabanevad mediaatorid-histamiin, seratoniin jne.

2. Tsütotoksilised reaktsioonid- osaleda IgG antikehad, IgM, IgA, fikseeritud mitmesugused rakud AG-AT kompleks aktiveerib komplemendi süsteemi mööda klassikalist rada, jälgi. raku tsütolüüs.

3. Immuunkompleksireaktsioonid- IC (antikehaga seotud lahustuv antigeen + komplement) moodustumine, kompleksid fikseeritakse immunokompetentsetele rakkudele, ladestuvad kudedesse.

4. Raku vahendatud reaktsioonid- antigeen interakteerub varem sensibiliseeritud immuunrakkudega, need rakud hakkavad tootma vahendajaid, põhjustades põletikku (DTH)

130. Leidke vastavused komplemendi aktiveerimise raja ja rakendusmehhanismi vahel:

1. Alternatiivne tee– tänu polüsahhariididele, bakterite lipopolüsahhariididele, viirustele (AH ilma antikehade osaluseta) seostub C3b komponent, propidiini valgu abil aktiveerib see kompleks C5 komponendi, siis MAC teke => mikroobirakkude lüüs

2. klassikaline viis- tänu Ag-At kompleksile (IgM, IgG kompleksid antigeenidega, C1 komponendi seondumine, C2 ja C4 komponentide lõhustumine, C3 konvertaasi moodustumine, C5 komponendi moodustumine

3 .lektiini rada- mannaani siduva lektiini (MBL) tõttu, proteaasi aktivatsioon, C2-C4 komponentide lõhustamine, klassikaline variant. viisid

131. Antigeeni töötlemine on:

Võõrantigeeni äratundmise nähtus antigeenpeptiidide kinnipüüdmise, lõhustamise ja peamise histo-sobivuskompleksi klassi 2 molekulidega sidumise teel ning nende esitlemine rakupinnal

? 132. Leia vastavused antigeeni omaduste ja immuunvastuse kujunemise vahel:

Spetsiifilisus -

Immunogeensus -

133. Leia vastavused lümfotsüütide tüübi, nende arvu, omaduste ja eristamise viiside vahel:

1. T-abilised, C D 4-lümfotsüüdid - Aktiveerub APC, koos MHC klass 2 molekuliga, populatsiooni jagunemine Tx1-ks ja Tx2-ks (erinevad interleukiinides), moodustuvad mälurakud ja Tx1 võib muutuda tsütotoksilisteks rakkudeks, diferentseerumine harknääres, 45-55%.

2.C D 8 - lümfotsüüdid - tsütotoksiline toime, aktiveeritud klassi 1 MHC molekuliga, võib mängida supressorrakkude rolli, moodustada mälurakke, hävitada sihtrakke ("surmav löök"), 22-24%

3.B-lümfotsüüt - diferentseerumine luuüdis, retseptor saab ainult ühe retseptori, pärast interaktsiooni antigeeniga võib see minna T-sõltuvale teele (IL-2 T-abistaja, mälurakkude ja teiste immunoglobuliinide klasside moodustumise tõttu) või T-sõltumatu (moodustub ainult IgM), 10-15%

134. Tsütokiinide peamine roll:

Rakkudevahelise interaktsiooni regulaator (mediaator)

135. T-lümfotsüütidele antigeeni esitlemisel osalevad rakud on:

Dendriitrakud

Makrofaagid

Langerhansi rakud

B-lümfotsüüdid

136. Antikehade tootmiseks saavad B-lümfotsüüdid abi:

T-abilised

137. T-lümfotsüüdid tunnevad ära antigeenid, mis esinevad koos molekulidega:

Peamine histo-sobivuse kompleks antigeeni esitlevate rakkude pinnal)

138. Klassi antikehadIgEtoodetud: allergiliste reaktsioonide korral plasmarakud bronhide ja peritoneaalsetes lümfisõlmedes, seedetrakti limaskestas

139. Fagotsüütreaktsiooni teostavad:

neutrofiilid

eosinofiilid

basofiilid

makrofaagid

monotsüüdid

140. Neutrofiilsetel leukotsüütidel on järgmised funktsioonid:

Võimeline fagotsütoosiks

Eritab paljusid bioloogiliselt aktiivseid aineid (IL-8 põhjustab degranulatsiooni)

Seotud kudede metabolismi ja põletikulise kaskaadi reguleerimisega

141. Harknääres esineb: T-lümfotsüütide küpsemine ja diferentseerumine

142. Major histocompatibility complex (MCHC) vastutab:

A. on oma keha individuaalsuse markerid

B. moodustuvad siis, kui keharakke kahjustavad mõned ained (nakkuslikud) ja märgivad rakke, mida T-tapjad peavad hävitama

V. osaleda immunoregulatsioonis, esitada makrofaagide membraanil antigeenseid determinante ja suhelda T-abistajatega

143. Antikehade moodustumine toimub: plasmarakud

144. Klassi antikehadIgGvõib:

Läbi platsenta

Korpuskulaarsete antigeenide opsoniseerimine

Komplemendi sidumine ja aktiveerimine mööda klassikalist rada

Bakteriolüüs ja toksiinide neutraliseerimine

Antigeenide aglutinatsioon ja sadestumine

145. Primaarsed immuunpuudulikkused tekivad järgmistel põhjustel:

Immuunsüsteemi kontrollivate geenide defektid (nt mutatsioonid).

146. Tsütokiinide hulka kuuluvad:

interleukiinid (1, 2, 3, 4 jne)

kolooniaid stimuleerivad tegurid

interferoonid

kasvaja nekroosi tegurid

makrofaage inhibeeriv tegur

147. Leidke vastavused erinevate tsütokiinide ja nende põhiomaduste vahel:

1. Hemopoetiinid- rakkude kasvufaktorid (ID stimuleerib T-.B-lümfotsüütide kasvu, diferentseerumist ja aktiveerimist,NK-rakud jne) ja kolooniaid stimuleerivad tegurid

2.Interferoonid- viirusevastane toime

3.Kasvaja nekroosi tegurid- lüüsib mõningaid kasvajaid, stimuleerib antikehade teket ja mononukleaarsete rakkude aktiivsust

4. Kemokiinid - meelitada põletikukoldesse leukotsüüte, monotsüüte, lümfotsüüte

148. Tsütokiine sünteesivad rakud on:

aktiveeritud T-lümfotsüüdid

makrofaagid

tüümuse stroomarakud

monotsüüdid

nuumrakud

149. Allegeenid on:

1. täisvalgu antigeenid:

toiduained (munad, piim, pähklid, karbid); mesilaste, herilaste mürgid; hormoonid; loomade seerumid; ensüümpreparaadid (streptokinaas jne); lateks; majatolmu komponendid (lestad, seened jne); heintaimede ja puude õietolm; vaktsiini komponendid

150. Leia vastavused inimese immuunseisundit iseloomustavate testide taseme ja immuunsüsteemi põhinäitajate vahel:

1. tase- sõeluuring (leukotsüütide valem, fagotsütoosi aktiivsuse määramine kemotaksise intensiivsuse järgi, immunoglobuliinide klasside määramine, B-lümfotsüütide arvu loendamine veres, lümfotsüütide üldarvu ja küpsete T-lümfotsüütide protsendi määramine)

2. tase - kogused. T-abistajate / indutseerijate ja T-tapjate / supressorite määramine, adhesioonimolekulide ekspressiooni määramine neutrofiilide pinnamembraanil, lümfotsüütide proliferatiivse aktiivsuse hindamine peamiste mitogeenide osas, komplemendi süsteemi valkude määramine, ägeda faasi määramine valgud, immunoglobuliinide alamklassid, autoantikehade olemasolu määramine, nahatestid

151. Leia vasted vormi vahel nakkusprotsess ja selle omadused:

Päritolu : eksogeenne- haigustekitaja tuleb väljastpoolt

endogeenne- nakkuse põhjus on makroorganismi enda tinglikult patogeense mikrofloora esindaja

autoinfektsioon- kui patogeenid viiakse makroorganismi ühest biotoopist teise

Vastavalt voolu kestusele : äge, alaäge ja krooniline (patogeen püsib pikka aega)

Levitamine : fokaalne (lokaliseeritud) ja generaliseerunud (levib lümfisüsteemi või hematogeenselt): baktereemia, sepsis ja septikopeemia

Nakkuskoha järgi : kogukonna omandatud, haiglaslik, loomulik-fookuslik

152. Valige õige perioodide jada nakkushaiguse kujunemisel:

1.inkubatsiooniperiood

2. prodormaalne periood

3.periood väljendatud kliinilised sümptomid(äge periood)

4. taastumisperiood (taastumine) – võimalik bakterikandja

153. Leia vastavused bakterimürgi tüübi ja nende omaduste vahel:

1.tsütotoksiinid- blokeerib valkude sünteesi subtsellulaarsel tasemel

2. membraanitoksiinid– suurendada pindade läbilaskvust. erütrotsüütide ja leukotsüütide membraanid

3.funktsionaalsed blokaatorid- närviimpulsside ülekande väärastumine, veresoonte suurenenud läbilaskvus

4.eksfoliatiinid ja erütrogeniinid

154. Allergeenid sisaldavad:

155. Inkubatsiooniperiood on: aeg alates mikroobi kehasse sisenemisest kuni haiguse esimeste tunnuste ilmnemiseni, mis on seotud paljunemise, mikroobide ja toksiinide kogunemisega

Immunoloogia

1. tund

Teema: " Immuunsuse õpetus. Mittespetsiifilised kaitsefaktorid ».

Immuunsus on viis kaitsta organismi geneetiliselt võõraste ainete – eksogeense ja endogeense päritoluga antigeenide eest, mille eesmärk on säilitada ja säilitada homöostaasi, organismi struktuurset ja funktsionaalset terviklikkust, iga organismi ja liigi kui terviku bioloogilist (antigeenset) individuaalsust.

See määratlus tõstab esile:

et immunoloogia uurib viise ja mehhanisme kaitseks kõigi geneetiliselt võõraste vastu antud organism antigeenid, olenemata sellest, kas need on mikroobse, loomse või muu päritoluga;

et immuunsuse mehhanismid on suunatud antigeenide vastu, mis võivad kehasse siseneda nii väljastpoolt kui ka organismis endas tekkida;

et immuunsüsteem on suunatud iga indiviidi, iga liigi kui terviku geneetiliselt määratud antigeense individuaalsuse säilitamisele ja säilitamisele.

Saavutatakse immuunkaitse bioloogilise agressiooni vastu reaktsioonide kolmik kaasa arvatud:

võõraste ja muudetud oma makromolekulide (AG) äratundmine

AG ja nende rakkude eemaldamine kehast.

kontakti meeldejätmine spetsiifiliste antigeenidega, mis määrab nende kiirendatud eemaldamise pärast uuesti kehasse sisenemist.

Immunoloogia rajajad:

Louis Pasteur - vaktsineerimise põhimõte.

II Mechnikov - fagotsütoosi õpetus.

Paul Ehrlich – Antikehade hüpotees.

Immunoloogia kui teaduse tähtsusest annab tunnistust asjaolu, et paljude avastuste autorid pälvisid Nobeli preemia.

Mittespetsiifilised teguridkeha vastupanu

Mittespetsiifilises kaitses mikroobide ja antigeenide vastu mängib olulist rolli, nagu eespool mainitud kolm tõket: 1) mehaaniline, 2) füüsikalis-keemilised ja 3) immunobioloogiline. Nende barjääride peamised kaitsefaktorid on nahk ja limaskestad, ensüümid, fagotsüütrakud, komplement, interferoon, vereseerumi inhibiitorid.

Nahk ja limaskestad

Terve naha ja limaskestade kihistunud epiteel on tavaliselt mikroobide ja makromolekulide suhtes mitteläbilaskev. Kuid väikeste mikrokahjustuste, põletikuliste muutuste, putukahammustuste, põletuste ja vigastuste korral ei suuda mikroobid ja makromolekulid tungida läbi naha ja limaskestade. Viirused ja mõned bakterid võivad makroorganismi tungida rakkudevaheliselt, läbi raku ja fagotsüütide abil, mis kannavad imendunud mikroobid läbi epiteeli ja limaskestade. Selle tõestuseks on in vivo nakatumine ülemiste hingamisteede limaskestade, kopsude, urogenitaaltrakti seedetrakti kaudu, samuti suukaudse ja inhalatsiooni teel immuniseerimise võimalus elusvaktsiinidega, kui bakterite ja viiruste vaktsiinitüvi tungib läbi vaktsiini. seedetrakti ja hingamisteede limaskestad.

Füüsikaline ja keemiline kaitse

Puhtal ja tervel nahal säilivad tavaliselt vähesed mikroobid, kuna higi- ja rasunäärmed eritavad selle pinnale pidevalt bakteritsiidse toimega aineid (äädikhape, sipelghape, piimhape).

Magu on ka takistuseks suu kaudu tungivatele bakteritele, viirustele, antigeenidele, kuna viimased inaktiveeritakse ja hävivad mao happelise sisu (pH 1,5-2,5) ja ensüümide mõjul. Soolestikus toimivad inaktiveerivad tegurid soolestiku normaalse mikroobse floora poolt moodustatud ensüümid ja bakteriotsiinid, samuti trüpsiin, pankreatiin, lipaas, amülaasid ja sapp.

Immunobioloogiline kaitse

Fagotsütoos

Fagotsütoos(kreeka keelest. faagood - ma õgin tsütos - rakk), mille avastas ja uuris I. I. Mechnikov, on üks peamisi võimsaid tegureid, mis tagavad organismi vastupanuvõime, kaitse võõrainete, sealhulgas mikroobide eest. See on vanim immuunkaitse vorm, mis ilmnes juba koelenteraatides.

Fagotsütoosi mehhanism seisneb kehale võõraste ainete imendumises, seedimises ja inaktiveerimises spetsiaalsete rakkude – fagotsüütide – poolt.

I. I. Mechnikov fagotsüütilistesse rakkudessekam määratud makrofaagid ja mikrofaagid. Enim uuritud ja arvuliselt ülekaalus on veremonotsüüdid ja neist moodustunud koe makrofaagid. Monotsüütide viibimise kestus vereringes on 2-4 päeva. Pärast seda rändavad nad kudedesse, muutudes makrofaagideks. Makrofaagide eluiga on 20 päevast 7 kuuni (räägime erinevatest kudede makrofaagide alampopulatsioonidest); enamikul juhtudel on see 20-40 päeva.

Makrofaagid on oma lameda kuju tõttu suuremad kui monotsüüdid. Makrofaagid jagunevad püsivateks (kindlalt teatud kudedes lokaliseeritud) ja mobiilseteks (mobiliseeritud põletikukoldes) Praegu on kõik fagotsüüdid ühendatud sisseüksik mononukleaarne fagotsüütsüsteem:

See sisaldab kudede makrofaagid(alveolaarne, kõhukelme jne), puurki Langerhans ja grenstein(naha epidermotsüüdid), Kupfferi rakud(tähtede retikuloendoteliotsüüdid), epiteelirakud, vere neutrofiilid ja eosinofiilid ning mõned teised.

Fagotsüütide peamised funktsioonid.

eemaldada organismist surevad rakud ja nende struktuurid (erütrotsüüdid, vähirakud);

eemaldada mittemetaboliseeruvad anorgaanilised ained, mis ühel või teisel viisil sisenevad keha sisekeskkonda (näiteks söe-, mineraal- ja muu tolmuosakesed, mis satuvad hingamisteedesse);

absorbeerida ja inaktiveerida mikroobe (bakterid, viirused, seened), nende jäänuseid ja tooteid;

sünteesida mitmesuguseid bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis on vajalikud organismi vastupanuvõime tagamiseks (mõned komplemendi komponendid, lüsosüüm, interferoon, interleukiinid jne);

osaleda immuunsüsteemi reguleerimises;

viivad läbi T-abistajate "tutvumist" antigeenidega, st osalevad immuunkompetentsete rakkude koostöös.

Järelikult on fagotsüüdid ühelt poolt omamoodi "püüdjad", mis puhastavad keha kõigist võõrosakestest, olenemata nende olemusest ja päritolust (mittespetsiifiline funktsioon), ning teiselt poolt osalevad spetsiifilise immuunsuse protsessis. antigeeni esitlemine immunokompetentsetele rakkudele (T ~ lümfotsüüdid ) ning reguleerimine ja aktiivsus.

Fagotsütoosi etapid . Fagotsütoosi protsessil, st võõraine imendumisel rakkude poolt, on mitu etappi:

fagotsüütide lähenemine neeldumisobjektile (kemotaksis);

adsorptsioon lk allaneelatud aine fagotsüütide pinnal;

imendumine ained intussusseptsiooni teel rakumembraan fagosoomide (vakuoolide, vesiikulite) moodustumisega imendunud ainet sisaldavas protoplasmas;

ühinemine fagosoomid koos rakulüsosoomiga, et moodustada fagolüsosoom;

lüsosomaalsete ensüümide aktiveerimine ja seedimist nende abiga fagolüsosoomi aineid.

Fagotsüütide füsioloogia tunnused. Oma ülesannete täitmiseks on fagotsüütidel ulatuslik lüütiliste ensüümide komplekt ning nad toodavad ka peroksiidi ja NO "radikaalioone, mis võivad mõjutada raku membraani (või seina) eemal või pärast fagotsütoosi. Tsütoplasma membraanil on retseptorid komplemendi komponentidele, Fc fragmendid immunoglobuliinid , histamiini, samuti klassi I ja II histocompatibility antigeenid.Rakusisesed lüsosoomid sisaldavad kuni 100 erinevat ensüümi, mis suudavad "seedida" peaaegu kõiki orgaanilisi aineid.

Fagotsüüdid on arenenud pinnaga ja väga liikuvad. Nad on võimelised aktiivselt liikuma fagotsütoosi objektile mööda konkreetsete bioloogiliselt aktiivsete ainete kontsentratsioonigradienti - kemoatraktandid. Seda liikumist nimetatakse kemotaksist (kreeka keelest. chymeia - metallide sulatamise kunst ja taksod - korraldus, hoone). See on ATP-st sõltuv protsess, mis hõlmab kontraktiilseid valke aktiini ja müosiini. Kemoatraktantide hulka kuuluvad näiteks komplemendi komponentide (C3a ja C5a) fragmendid, IL-8 lümfokiinid jne, rakkude ja bakterite lagunemissaadused ning muutunud epiteel veresoon põletiku kohas. Teadupärast migreeruvad neutrofiilid põletikukoldesse varem kui teised rakud ja makrofaagid jõuavad sinna palju hiljem. Kemotaktilise liikumise kiirus on aga sama. Erinevused on seotud erinevate tegurite kogumiga, mis toimivad nende jaoks kemoatraktantidena, neutrofiilide kiirema esialgse reaktsiooniga (kemotaksise käivitamine), aga ka neutrofiilide olemasoluga veresoonte parietaalses kihis (st nende valmisolekuga tungida kudedesse)

Adsorptsioon ained fagotsüütide pinnal viiakse läbi nõrkade keemiliste interaktsioonide tõttu ja see toimub kas spontaanselt, mittespetsiifiliselt või spetsiifiliste retseptoritega seondumisel (immunoglobuliinide jaoks, komplemendi komponendid). Membraanistruktuurid, mis interakteeruvad fagotsüütide kokkupuutel sihtrakkudega (eelkõige opsoniinid mikroobiraku pinnal ja nende retseptorid fagotsüütide pinnal), paiknevad interakteeruvatel rakkudel ühtlaselt. See loob tingimused osakeste järjestikuseks kinnijäämiseks pseudopoodide poolt, mis haarab protsessi täielikult kogu fagotsüütide pinna ja viib osakese imendumiseni membraani sulgemise tõttu. "tõmbluku" põhimõte. Aine kinnipüüdmine fagotsüütide poolt põhjustab suure hulga peroksiidradikaalide ("hapnikuplahvatus") ja NO teket, mis põhjustavad pöördumatuid surmavaid kahjustusi nii tervetele rakkudele kui ka üksikutele molekulidele.

Imendumine fagotsüütidele adsorbeerunud aine toimub poolt endotsütotaga. See on energiast sõltuv protsess, mis on seotud ATP molekuli keemiliste sidemete energia muundamisega rakusisese aktiini ja müosiini kontraktiilseks aktiivsuseks. Kahekihilise tsütoplasmaatilise membraaniga fagotsütoositud aine keskkond ja isoleeritud rakusisese vesiikuli moodustumine - fagosoomid meenutab "tõmblukku". Fagosoomi sees jätkub imendunud aine rünnak aktiivsete radikaalide poolt. Pärast fagosoomi ja lüsosoomi sulandumist ning moodustumist tsütoplasmas fagolüsosoomid toimub lüsosomaalsete ensüümide aktiveerimine, mis hävitavad imendunud aine elementaarseteks komponentideks, mis sobivad edasiseks kasutamiseks fagotsüütide enda vajadusteks.

Fagolüsosoom sisaldab mitmeid bakteritsiidsete tegurite süsteemid:

tegurid, mis nõuavad hapniku osalemist

lämmastikku sisaldavad metaboliidid

toimeained, sealhulgas ensüümid

kohalik hapestumine.

Üks makrofaagi sees oleva mikroorganismi hävitamise peamisi vorme on see on hapnikuplahvatus. Hapnik või hingamisteede plahvatus on osaliselt redutseeritud hapniku, vabade radikaalide, peroksiidide ja muude kõrge antimikroobse toimega toodete moodustumise protsess. Need protsessid arenevad mõne sekundi jooksul, mis määras nende nimetamise "plahvatuseks". Leiti erinevused neutrofiilide ja makrofaagide CV vahel , esimesel juhul on reaktsioon lühem, kuid intensiivsem, see toob kaasa suure vesinikperoksiidi kuhjumise ja ei sõltu valgusünteesist, teisel juhul on see pikem, kuid pärsitakse valgusünteesi inhibiitori tsükloheksidiini toimel.

Lämmastikoksiid ja NO-radikaal (eriti oluline mükobakterite hävitamisel).

Aine ensümaatiline lõhustamine võib toimuda ka rakuväliselt, kui ensüümid lahkuvad fagotsüütidest.

Raskused siseneda mikroobirakku toitaineid selle elektroonilise potentsiaali vähenemise tõttu. Happelises keskkonnas ensüümide aktiivsus suureneb.

Fagotsüüdid reeglina "seedivad" kinni püütud baktereid, seeni, viirusi, seega lõpetatud fagotsütoos. Kuid mõnel juhul on fagotsütoos lõpetamata tegelane: imendunud bakterid (nt Yersinia) või viirused (nt HIV-nakkuse põhjustaja, rõuged) blokeerivad fagotsüütide ensümaatilise aktiivsuse, ei sure, ei hävine ja isegi paljunevad fagotsüütides. Sellist protsessi nimetatakse mittetäielik fagotsütoos.

Väikest oligopeptiidi saab fagotsüüt endotsütoosida ja pärast töötlemist (st piiratud proteolüüsi) lisada antigeeni molekuli histoloogilinetiIIklass. Kompleksse makromolekulaarse kompleksi osana eksponeeritakse (ekspresseeritakse) oligopeptiid rakupinnal, et sellega "tutvuda" T-abistajaid.

Fagotsütoos on aktiveeritud opsoniini antikehade, adjuvantide, komplemendi, immunotsütokiinide (IL-2) ja muude tegurite mõjul. aktiveeriv mehhanism opsoniinide toimed põhineb antigeen-antikeha kompleksi seondumisel immunoglobuliinide Fc fragmentide retseptoritega fagotsüütide pinnal. Komplement toimib sarnaselt, mis soodustab seondumist antigeen-antikeha kompleksi spetsiifiliste fagotsüütide retseptoritega (C-retseptoritega). Adjuvandid suurendavad antigeeni molekule ja hõlbustavad seeläbi selle imendumise protsessi, kuna fagotsütoosi intensiivsus sõltub imendunud osakese suurusest.

Iseloomustab fagotsüütide aktiivsust fagotsüütilised näitajad ja opsono-fagocykonteineri indeks.

Fagotsüütilised näitajad on hinnatud bakterite arvu järgi, mis neelavad või "seedivad" ühe fagotsüüdi ajaühikus, ja opsonofagotsüütiline indeks tähistab immuunsüsteemi, st opsoniine sisaldava ja mitteimmuunse seerumiga saadud fagotsüütiliste parameetrite suhet. Neid näitajaid kasutatakse kliinilises praktikas indiviidi immuunseisundi määramiseks.

Makrofaagide sekretoorne aktiivsus. T mille aktiivsus on iseloomulik peamiselt aktiveeritud fagotsüütrakkudele, kuid vähemalt makrofaagid eritavad aineid (lüsosüüm, prostaglandiin E2) spontaanselt. Aktiivsus väljendub kahes vormis:

1 . graanulite sisu vabanemine (lüsosoomi makrofaagide puhul), st. degranulatsioon.

2 . sekretsioon EPR ja Golgi aparaadi osalusel.

Degranulatsioon on iseloomulik kõigile suurematele fagotsüütrakkudele ja teine ​​tüüp on ainult makrofaagide jaoks.

Koos ülejäänud neutrofiilide graanulid jagatud kaheks osaks, millest üks toimib neutraalse või aluselise ph väärtuste juures, teine ​​happeliste hüdrolaaside puhul.

Kodu Makrofaagide omadus võrreldes neutrofiilidega on see palju rohkem väljendunud sekretsioon, mis ei ole seotud degranulatsiooniga.

Makrofaagid sekreteerivad spontaanselt: lüsosüüm, komplemendi komponendid, mitmed ensüümid (nt elastaas), fibronektiin, apoproteiin A ja lipoproteiini lipaas. Kui see on aktiveeritud sekretsioon suureneb oluliselt: C2, C4, fibronektiin, plasminogeeni aktivaator, tsütokiinide (IL1, 6 ja 8), TNFα, interferoonide α, β, hormoonide jne süntees lülitub sisse.

Makrofaagide aktiveerimine viib fagosoomide ja lüsosoomide degranulatsiooni protsessideni, mille käigus vabanevad tooted, mis on sarnased neutrofiilide degranulatsiooni käigus vabanevatele toodetele. Nende toodete kompleks põhjustab rakuvälist bakteriolüüsi ja tsütolüüsi, samuti hävitatud rakkude komponentide seedimist. Kuid ekstratsellulaarne bakteritsiidne aktiivsus makrofaagides on vähem väljendunud kui neutrofiilidel. . Makrofaagid ei põhjusta massilist autolüüsi, mis viib mäda moodustumiseni.

trombotsüüdid

trombotsüüdid mängivad samuti olulist rolli immuunsuses. Need tekivad megakarüotsüütidest, mille proliferatsiooni suurendab IL-11. Trombotsüütide pinnal on retseptorid IgG ja IgE, komplemendi komponentide (C1 ja C3) jaoks, aga ka I klassi histo-sobivusantigeenid. Trombotsüüte mõjutavad organismis moodustunud immuunkompleksid antigeen + antikeha (AG + AT), aktiveeritud komplement. Sellise kokkupuute tulemusena vabastavad trombotsüüdid bioloogiliselt aktiivseid aineid (histamiin, lüsosüüm, (3-lüsiinid, leukoplakiinid, prostaglandiinid jne), mis osalevad immuunsuse ja põletiku protsessides.

Täiendage

Komplemendi olemus ja omadused. Komplement on humoraalse immuunsuse üks olulisi tegureid, mis mängib rolli organismi kaitses antigeenide vastu. Selle avastas 1899. aastal prantsuse immunoloog J. Borde, kes andis sellele nimeks "aleksin". P. Ehrlich andis täiendile tänapäevase nime. Komplement on kompleksne vereseerumi valkude kompleks, mis on tavaliselt inaktiivses olekus ja aktiveerub, kui antigeen kombineeritakse antikehaga või kui antigeen agregeerub.

Täiendus sisaldab:

20 interakteeruvat valku,

- üheksa millest on major comkomplementaarsed komponendid; need on tähistatud numbritega: C1, C2, C3, C4 ... C9.

Neil on ka oluline roll tegurid b,Dja R (properdiin).

Komplementvalgud on globuliinid ja erinevad üksteisest mitmete füüsikalis-keemiliste omaduste poolest. Eelkõige erinevad nad oluliselt molekulmassi poolest ja neil on ka kompleksne subühiku koostis: Cl-Clq, Clr, Cls; NW-NWa, NWL; C5-C5a, C5b jne. Komplemendi komponendid sünteesitakse sisse suurel hulgal(moodustab 5-10% kõigist verevalkudest), osa neist moodustavad fagotsüüte. Pärast aktiveerimist lagunevad nad subühikuteks: kerged (a), millel puudub ensümaatiline aktiivsus, kuid neil on oma aktiivsus (kemotaktilised tegurid ja anafülogeenid) ja rasked (b), millel on ensümaatiline aktiivsus.

Täiendage funktsioone mitmekesine:

osaleb mikroobide ja teiste rakkude lüüsis (tsütotoksiline toime);

omab kemotaktilist aktiivsust;

võtab osa anafülaksiast;

osaleb fagotsütoosis.

Seega komplement on komponentpaljude suunatud immunolüütiliste reaktsioonide mahtpühendatud keha puhastamisele mikroobidestja muud võõrrakud ja antigeenid(nt kasvajarakud, transplantaat).

Aktiveerimismehhanism täiendada on väga keeruline ja on ensümaatiliste proteolüütiliste reaktsioonide kaskaad, mille tulemusena moodustub aktiivne tsütolüütiline kompleks, mis hävitab bakterite ja teiste rakkude seina.

teatud kolmkomplemendi aktiveerimise teed:

klassikaline,

alternatiivne

lektiini.

Kõrvalklassikalisel viisil täiendada aktiveeribantigeen-antikeha kompleksiga. Selleks piisab osalemisest ühe IgM molekuli või kahe IgG molekuli antigeeni sidumises. Protsess algab C1 komponendi kinnitumisest AG + AT kompleksiga, mis laguneb Clq, Clr ja Cls subühikuteks. Järgmisena aktiveeritakse järjest "varajased" komponendid komplement järgmises järjestuses: C4, C2, C3. Sellel reaktsioonil on suureneva kaskaadi iseloom, st kui üks eelmise komponendi molekul aktiveerib mitu järgmise komponendi molekuli. "Varajane" komplemendi komponent C3 aktiveerib C5 komponendi, millel on võime kinnituda rakumembraanile. Komponendil C5 jadaühenduse kaudu "hilja"komponendid Tekib C6, C7, C8, C9 liitiumkeemiline või membraanirünnaku kompleks(silindriline kompleks), mis lõhub membraani terviklikkust (moodustab sellesse augu) ja rakk sureb osmootse lüüsi tagajärjel.

Alternatiivne tee toimub komplemendi aktiveerimine ilma antikehadeta. See rada on iseloomulik kaitsele gramnegatiivsete mikroobide eest. Alternatiivse raja kaskaad-ahelreaktsioon algab antigeeni (näiteks polüsahhariidi) interaktsioonist valkude B, D ja propidiiniga (P), millele järgneb C3 komponendi aktiveerimine. Edasi kulgeb reaktsioon samamoodi nagu klassikalisel viisil – moodustub membraanirünnaku kompleks.

lektiini rada Toimub ka komplemendi aktiveerimine ilma antikehadeta. Selle algatab eriline mannoosi siduv valk vereseerum, mis pärast interaktsiooni mikroobirakkude pinnal olevate mannoosijääkidega (makroorganismis puudub) katalüüsib C4 (nagu C1grs). Edasine reaktsioonide kaskaad on sarnane klassikalisele viisile.

Komplemendi aktiveerimise protsessis moodustuvad selle komponentide proteolüüsiproduktid - subühikud C3a ja C3b, C5a ja C5b ning teised, millel on kõrge bioloogiline aktiivsus. Näiteks C3a ja C5a osalevad anafülaktilistes reaktsioonides, on kemoatraktandid, C3b - mängib rolli fagotsütoosi objektide opsoniseerimisel jne. Ca 2+ ja Mg 2+ ioonide osalusel toimub kompleksne komplemendi kaskaadreaktsioon.

CI eritumise aeglustamine viib nende sadestumiseni makroorganismi biomembraanidele immunopatoloogia arengu tulemusena, kuna need meelitavad sadestumise fookusesse makrofaage ja teisi immuunpõletiku efektoreid.

Lüsosüüm.

Looduslikus vastupanuvõimes on eriline ja oluline roll lüsosüüm, avastas 1909. aastal P. L. Laštšenko ning eraldas ja uuris 1922. aastal A. Fleming.

Lüsosüüm- proteolüütiline ensüüm muramidaas (lat. emad - sein), mille molekulmass on 14-16 kDa, sünteesitakse makrofaagide, neutrofiilide ja teiste fagotsüütiliste rakkude poolt ning sisenevad pidevalt keha vedelikesse ja kudedesse. Ensüümi leidub veres, lümfis, pisarates, piimas, spermas, urogenitaaltraktis, hingamisteede limaskestadel, seedetraktis ja ajus. Lüsosüüm puudub ainult tserebrospinaalvedelikus ja silma eesmises kambris. Päevas sünteesitakse mitukümmend grammi ensüümi.

Lüso toimemehhanism cima tuleb alla bakteriraku seina glükoproteiinide (muramiiddipeptiidi) hävitamine, mis viib nende lüüsini ja soodustab kahjustatud rakkude fagotsütoosi. Seetõttu on lüsosüümil bakteritsiidne ja bakteriostaatiline toime. Lisaks aktiveerib see fagotsütoosi ja antikehade moodustumist.

Lüsosüümi sünteesi rikkumine põhjustab organismi vastupanuvõime vähenemist, põletikuliste ja nakkushaiguste esinemist; sellistel juhtudel kasutatakse raviks munavalgest või biosünteesi teel saadud lüsosüümi preparaati, kuna seda toodavad teatud bakterid (nt. batsill subtilis), ristõielised taimed (redis, naeris, mädarõigas, kapsas jne). Keemiline struktuur lüsosüüm on tuntud ja see sünteesitakse keemiliselt.

Interferoon

Interferoon on üks immuunsüsteemi olulisi kaitsevalke. Avastasid 1957. aastal A. Isaacs ja J. Lindemann viirushäirete uurimisel (lat. inter - ja vahel sõnajalad - kandja), st nähtused, kui ühe viirusega nakatunud loomad või rakukultuurid muutuvad teise viirusega nakatumise suhtes tundetuks. Selgus, et häired on tingitud tekkivast valgust, millel on kaitsev viirusevastane omadus. Seda valku nimetati interferooniks. Praegu on interferoon hästi uuritud, selle struktuur ja omadused on teada ning seda kasutatakse laialdaselt meditsiinis terapeutilise ja profülaktilise vahendina.

Interferoon on 15–70 kDa molekulmassiga glükoproteiinide perekond, mida sünteesivad immuunsüsteemi rakud ja sidekoe. Olenevalt millisestrakud sünteesivad interferooniyut kolme tüüpi: α, β ja β-interferoonid.

Alfa interferoon leukotsüütide poolt toodetud ja seda nimetatakse leukotsüütideks; beeta-interferoon nimetatakse fibroblastiliseks, kuna seda sünteesivad fibroblastid – rakud sidekoe, a gamma-interferoon- immuunne, kuna seda toodavad aktiveeritud T-lümfotsüüdid, makrofaagid, looduslikud tapjad, st immuunrakud.

Interferoon sünteesitakse kehas pidevalt ja selle kontsentratsioon veres hoitakse umbes 2 RÜ / ml (1 rahvusvaheline ühik - ME on interferooni kogus, mis kaitseb rakukultuuri viiruse 1 CPD 50 eest). Interferooni tootmine suureneb järsult nii viirustega nakatumisel kui ka kokkupuutel interferooni indutseerijatega, nagu RNA, DNA, komplekspolümeerid. Selliseid interferooni indutseerijaid nimetatakse interferonogeenid.

Välja arvatud viirusevastane toime interferoonil on kasvajavastane kaitse, kuna see aeglustab kasvajarakkude vohamist (paljunemist), samuti immunomodvaletamine, fagotsütoosi stimuleerimine, looduslikud tapjad, B-rakkude antikehade tootmise reguleerimine, peamise histo-sobivuskompleksi ekspressiooni aktiveerimine.

Toimemehhanism interferoon on keeruline. Interferoon ei mõjuta otseselt viirust väljaspool rakku, vaid seondub spetsiaalsete rakuretseptoritega ja mõjutab viiruse paljunemisprotsessi rakus valgusünteesi staadiumis.

Interferooni toime on seda tõhusam, seda varem hakkab see sünteesima või kehasse väljastpoolt sisenema. Seetõttu kasutatakse seda paljude viirusnakkuste, näiteks gripi, profülaktilistel eesmärkidel, samuti krooniliste viirusnakkuste, nagu parenteraalne hepatiit (B, C, D), herpes, ravi eesmärgil hulgiskleroos ja teised.Interferoon annab positiivseid tulemusi pahaloomuliste kasvajate ja immuunpuudulikkusega seotud haiguste ravis.

Interferoonid on liigispetsiifilised, st inimese interferoon on loomadele vähem efektiivne ja vastupidi. See liigispetsiifilisus on aga suhteline. saadainterferoon kaks võimalust: a) nakatades inimese leukotsüüte või lümfotsüüte ohutu viirusega, mille tulemusena sünteesivad nakatunud rakud interferooni, mis seejärel isoleeritakse ja sellest konstrueeritakse interferoonipreparaadid; b) geenitehnoloogia abil – kasvatades tööstuslikes tingimustes rekombinantseid bakteritüvesid, mis on võimelised tootma interferooni. Tavaliselt kasutatakse Pseudomonase, Escherichia coli rekombinantseid tüvesid, mille interferooni geenid on sisestatud nende DNA-sse. Geenitehnoloogia abil saadud interferooni nimetatakse rekombinantseks. Meie riigis sai rekombinantne interferoon ametliku nime "Reaferon". Selle ravimi tootmine on palju tõhusam ja odavam kui leukotsüütide ravim.

See on kehasse sattunud kahjulike võõrosakeste, spetsiaalsete rakkude-kaitsjate püüdmise ja seedimise nähtus. Pealegi pole fagotsütoosiks võimelised mitte ainult “spetsiaalselt koolitatud” fagotsüüdid, mille eesmärk on kaitsta inimeste tervist, vaid ka rakud, mis täidavad meie kehas täiesti erinevaid ülesandeid ... Niisiis, millised fagotsütoosivõimelised rakud eksisteerivad?

Monotsüüdid

Fagotsütoosi korral saab monotsüüt kahjulike objektidega toime vaid 9 minutiga. Mõnikord neelab ja lagundab rakke ja substraate, mis on temast mitu korda suuremad.

Neutrofiilid

Neutrofiilide fagotsütoos viiakse läbi sarnaselt, ainsa erinevusega, et nad töötavad põhimõttel "Teistele särades põletan ennast ära." See tähendab, et pärast patogeeni püüdmist ja hävitamist sureb neutrofiil.

Makrofaagid

Makrofaagid on vere monotsüütidest moodustunud fagotsüütilised leukotsüüdid. Need paiknevad kudedes: nii otse naha ja limaskestade all kui ka elundite sügavuses. On olemas spetsiaalsed makrofaagide sordid, mida leidub konkreetsetes elundites.

Näiteks “elavad” maksas Kupfferi rakud, mille ülesandeks on vanade verekomponentide hävitamine. Kopsud sisaldavad alveolaarseid makrofaage. Need fagotsütoosivõimelised rakud püüavad kinni sissehingatava õhuga kopsudesse sattunud kahjulikud osakesed ja seedivad need, hävitades need oma ensüümidega: proteaasid, lüsosüüm, hüdrolaasid, nukleaasid jne.

Tavalised koe makrofaagid surevad tavaliselt pärast kokkupuudet patogeenidega, see tähendab, et sel juhul juhtub sama, mis neutrofiilide fagotsütoosiga.

Dendriitrakud

Need rakud - nurgelised, hargnenud - on makrofaagidest täiesti erinevad. Nad on aga nende sugulased, kuna moodustuvad ka vere monotsüütidest. Ainult noored dendriitrakud on võimelised fagotsütoosiks, ülejäänud "töötavad" põhimõtteliselt lümfoidkoega, õpetades lümfotsüüte teatud antigeenidele õigesti reageerima.

nuumrakud

Lisaks sellele, et nuumrakud käivitavad põletikulise vastuse, on need leukotsüüdid võimelised fagotsütoosiks. Nende töö eripära on see, et nad hävitavad ainult gramnegatiivseid baktereid. Selle "arusaadavuse" põhjused pole täiesti selged, ilmselt on nuumrakkudel nende bakterite suhtes eriline afiinsus.

Nad võivad hävitada salmonella, E. coli, spiroheedi, paljusid suguhaiguste patogeene, kuid siberi katku, streptokoki ja stafülokoki tekitajat tajuvad nad täieliku ükskõikselt. Teised leukotsüüdid saavad nendega hakkama.

Eespool loetletud rakud on professionaalsed fagotsüüdid, mille "ohtlikud" omadused on kõigile teada. Ja nüüd paar sõna nende rakkude kohta, mille jaoks fagotsütoos ei ole kõige tüüpilisem funktsioon.

trombotsüüdid

Trombotsüüdid ehk trombotsüüdid vastutavad peamiselt vere hüübimise eest, peatavad verejooksu, moodustavad verehüübeid. Kuid lisaks on neil ka fagotsüütilised omadused. Trombotsüüdid võivad moodustada pseudopoode ja hävitada mõned kehasse sattunud kahjulikud komponendid.

endoteelirakud

Selgub, et ka veresoonte rakuline vooder esindab
oht bakteritele ja teistele kehasse sattunud "sissetungijatele". Monotsüüdid ja neutrofiilid võitlevad veres leiduvate võõrkehadega, makrofaagid ja teised fagotsüüdid ootavad neid kudedes ning isegi veresoonte seintes, olles vere ja kudede vahel, ei saa "vaenlased" end "turvaliselt tunda". Tõepoolest, keha kaitsmise võimalused on äärmiselt suured. Põletiku ajal esineva histamiini sisalduse suurenemisega veres ja kudedes suureneb endoteelirakkude fagotsüütiline võime, mis oli varem peaaegu märkamatu, mitu korda!

Histiotsüüdid

Selle koondnimetuse all on ühendatud kõik koerakud: sidekude, nahk, nahaalune kude, elundite parenhüüm jne. Varem ei osanud keegi seda ette kujutada, kuid selgub, et teatud tingimustel on paljud histiotsüüdid võimelised muutma oma “eluprioriteete” ja omandama ka fagotsütoosivõime! Kahjustused, põletikud ja muud patoloogilised protsessid äratavad neis selle võime, mis tavaliselt puudub.

Fagotsütoos ja tsütokiinid:

Seega on fagotsütoos kõikehõlmav protsess. Tavatingimustes viivad seda läbi spetsiaalselt selleks loodud fagotsüüdid, kuid kriitilised olukorrad võivad sundida isegi neid rakke, mille jaoks selline funktsioon pole tüüpiline. Kui keha on reaalses ohus, pole lihtsalt muud väljapääsu. See on nagu sõjas, kus relva ei võta mitte ainult mehed, vaid üldiselt kõik, kes suudavad seda käes hoida.

Fagotsütoosi käigus toodavad rakud tsütokiine. Need on nn signaalmolekulid, mille abil fagotsüüdid edastavad teavet immuunsüsteemi teistele komponentidele. Tsütokiinidest on olulisemad ülekandefaktorid ehk ülekandefaktorid – valguahelad, mida võib nimetada kõige väärtuslikumaks immuuninformatsiooni allikaks organismis.

Et fagotsütoos ja muud protsessid immuunsüsteemis ohutult ja täielikult kulgeksid, võite ravimit kasutada Ülekandmistegur , toimeaine mida esindavad ülekandetegurid. Iga ravimi tabletiga saab inimkeha osa hindamatust teabest immuunsuse õige toimimise kohta, mille on saanud ja kogunud mitmed elusolendite põlvkonnad.

Transfer Factori võtmisel normaliseeritakse fagotsütoosi protsessid, kiireneb immuunsüsteemi reaktsioon patogeenide tungimisele ja suureneb rakkude aktiivsus, mis kaitsevad meid agressorite eest. Lisaks paranevad immuunsüsteemi normaliseerumise kaudu kõigi organite funktsioonid. See võimaldab tõsta üldist tervisetaset ja vajadusel aidata organismil võidelda peaaegu iga haiguse vastu.