Viimastel aastatel on lastel üha sagedamini diagnoositud tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire.

Paljud ei võta seda haigust tõsiselt, samas on probleem palju tõsisem, kui tundub. Tema seisundi all kannatavad mitte ainult ümbritsevad, vaid ka laps ise.

Täiskasvanud peavad selgelt mõistma, kus läheb piir halva kasvatustöö ja tõelise haiguse vahel, et aidata lapsel olukorraga toime tulla.

Tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire (ADHD) põhjustest ja sümptomitest alla üheaastastel lastel (imikud), eelkooli- ja koolieas, mis see diagnoos (selle dekodeerimine) on ja kui ohtlik see lapsele on?

Mis see on, ICD-10 kood

Hüperaktiivsussündroom on neuroloogiline ja käitumishäire, mis seisneb närvisüsteemi suurenenud erutuvuses.

Patoloogia väljendub liigses impulsiivsuses, keskendumisraskustes, halvas juhitavuses. ICD 10 järgi on haigusel kood F90.0- aktiivsuse ja tähelepanu rikkumine.

See haigus avaldub lapsepõlves. Esimest korda hakati sellest rääkima 20. sajandi 70ndatel. Kuid paljud arstid kahtlevad endiselt sellise diagnoosi olemasolus.

Nad selgitavad kõiki ilminguid pärilikkuse, kasvatustulemuste, teiste ja keskkonna mõjuga. Statistiliselt häire esineb umbes 5% elanikkonnast, millest enamik on mehed.

Meditsiinis eristatakse kolme tüüpi sündroome:

• Hüperaktiivsus koos ülekaaluka tähelepanupuudulikkusega.
• Hüperaktiivsuse ja impulsiivsuse ülekaaluga häire.
• Segatüüpi.

ADHD põhjused lapsepõlves

ADHD-d diagnoositakse vanuses 4 kuni 7 aastat. Selle põhjuseks on vajadus jälgida lapse käitumist erinevates olukordades: kodus, kodus lasteaed, tänaval.

Väikestel lastel, eriti alla üheaastastel lastel, patoloogiat ei diagnoosita, isegi kui on ilminguid. Vastsündinute suurenenud erutuvus võib olla märk muudest haigustest.

• impulsiivsus;
• rahutus;
• suurenenud ärevus;
• unehäired;
• arengupeetus;
• keskendumisraskused;
• kontrollimatus.

patoloogia väljendub selles, et ta magab vähe,ärkab igasugusest kahinast, nutab sageli ilma nähtava põhjuseta.

Erksamad esemed ja mänguasjad äratavad temas hetkeks huvi. Nendel lastel on sageli suurenenud lihastoonus.

2-3-aastaste laste hüperaktiivsus avaldub eredamalt. Lapsed ei suuda keskenduda, söömise või muude tegevuste ajal pöörlevad nad pidevalt toolil. Neid eristab liigne kapriissus.

Selliseid lapsi on raske mängude, raamatutega köita, isegi multifilmid ei tõmba nende tähelepanu kauaks. Teine iseloomulik tunnus on meeleolu kõikumine. Beebi võib äkki vait jääda, keelduda suhtlemast ja mängimast.

3-4-aastaselt näitab hüperaktiivsusega laps agressiivsust teiste suhtes, püüab olla esimene, läheb hulluks, kui seda ei lubata. Ta satub sageli eakaaslastega konflikti, kakleb.

5-7-aastaselt väljendub haigus sõnakuulmatuses, jonnihoos soovimatus järgida aktsepteeritud käitumisreegleid.

ADHD-ga lapsed võivad poes, lasteaias skandaali teha, samas kui ükski veenmine lapse peal ei tööta. hüperaktiivne laps võib vihahoos ennast või teisi vigastada.

Koolilastel väljendub ADHD järgmistes sümptomites:

• Eesmärgitu motoorne tegevus: jooksmine, jalad rippumas, toolil liikumine, katse ronida sinna, kuhu ei tohiks.
• Ei jõua ära oodata oma korda.
• Jutukas, teiste inimeste vestlustesse sekkumine.
• Võimetus vaikseid mänge mängida.
• Meeleolumuutused.
• Ohutunne puudub.
• Keskendumisraskused, kooliülesannete täitmine.
• Pidev unustamine, isiklike asjade kaotamine.
• Organiseerimatus, suutmatus tööd õigeaegselt lõpetada.
• Tähelepanu hajutamine võõrkehadele (tunnis telefonimängud).
• Agressiivne käitumine.
• Enesetapu mõtted.
• Hoolimatus, hoolimatus.
• Hilinenud emotsionaalne areng.

ADHD-ga lapsed ei õpi hästi, puuduvad koolis tundidest, on pidevas konfliktis õpetajate ja klassikaaslastega.

Nad võivad kooli vahele jätta, kodust lahkuda. Kuigi nende kuttide intellektuaalsed võimed on normaalsel tasemel.

Erinevused tegevusest

Tervet temperamentset last saab hüperaktiivsest eristada järgmiste tunnuste järgi:

• Pärast aktiivseid mänge ta rahuneb ja puhkab omaette.
• Ta jääb normaalselt magama ja magab vastavalt vanusele.
• Omab ohutunnet ja hirmu, ei roni korduvalt ohtlikku kohta.
• Mõistab kiiresti sõna "ei".
• Tema tähelepanu võib kergesti hüsteeriast kõrvale juhtida mõni muu ärritaja.
• Nõustub lihtsalt alternatiiviga.
• Ei näita üles agressiooni vanemate ja eakaaslaste suhtes.

Lisateavet laste hüperaktiivsuse sümptomite ja tunnuste kohta leiate järgmisest videost:

Võimalikud tagajärjed

Inimene põeb sellist haigust igas vanuses.. Tal on raskusi sotsiaalse kohanemisega, alates lasteaiast.

Ta ei leia vastastikune keel eakaaslastega, pidevad konfliktid. Teiste laste vanemad kurdavad tema üle, klassikaaslased seadsid teda pidevalt eeskujuks, alandades sellega tema enesehinnangut.

Õpilastel on õppimisraskusi, nad jäävad arengus maha, jätavad tunnid vahele. Kooliskäimine muutub piinamiseks. See toob kaasa isolatsiooni ja agressiooni.

Impulsiivsuse tõttu tekivad sageli olukorrad, mis ohustavad lapse ja teiste tervist. Kui haigust ei ravita, kujuneb täiskasvanul välja psühhopaatiline isiksusetüüp.

Kuidas diagnoosida

Vanemad märkavad lastel patoloogia tunnuseid juba 2-3 aastat. Neuroloog koos psühholoogiga saab täpselt diagnoosi panna.

Arst kuulab ära vanemate kaebused, viib läbi vestluse lapsega. Psühholoogi jaoks on oluline teada, kuidas lasteaias või koolis kohanemine kulges, milline on olukord peres.

Vanematele patsientidele tehakse arvutipõhine tähelepanu test.

See koosneb 8 tasemest, ekraanile ilmuvad stiimulid, millele patsient peab kas nuppe vajutama või mitte reageerima.

Lisaks sellele analüüsile võib arst määrata entsefalogrammi, hormoonide vereanalüüsi.

ADHD-ga patsientidele on ette nähtud medikamentoosne ravi viimase abinõuna, kui teised meetodid ebaõnnestuvad.

Tavaliselt kasutatakse desipramiini ja atomoksetiini, mis stimuleerivad aju veresooni, leevendavad koljusisest rõhku. Nad kasutavad ka psühhostimulante (Levamfetamiin), nootroope (Cerebrolysin, Pantogam).

Enamikul juhtudel püüavad arstid psühhokorrektsiooni meetodeid kasutades ilma ravimiteta hakkama saada. Neid meetodeid õpetatakse ka vanematele.

Kõige tõhusamad meetodid: Lapsele pakutakse elusituatsioone, ta peab oma käitumist modelleerima.

Toitumine ja igapäevane rutiin

Imiku jaoks on oluline korraldada õige igapäevane rutiin. Ta peaks magama, kõndima ja sööma samal ajal. Enne magamaminekut on soovitatav mängida vaikset lauamängu või lugeda raamatut.

Majas peaks lapsel olema isiklik ruum, tuba või nurk, peate õpetama teda iga päev asju, mänguasju koguma.

Suurt rolli mängib õige toitumine. Arstide sõnul on hüperaktiivsuse juhtude kiire kasv seotud kiirtoidu ja säilitusainetega toitude kasutamisega.

Lapse toitumine peaks koosnema tailihast, köögiviljadest, puuviljadest, piimatoodetest. Maiustusi ja rämpstoitu tuleks minimeerida.

Mida mitte teha

Kokkupuutel

Tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire (ADHD) on üks levinumaid laste neuropsühhiaatrilisi häireid. Selle diagnoosimisel lähtutakse ICD-10 ja DSM-IV-TR rahvusvahelistest kriteeriumidest, kuid see peaks võtma arvesse ka ADHD vanuselist dünaamikat ning selle ilmingute tunnuseid koolieelses, algkoolis ja noorukieas. Täiendavad raskused perekonnas, koolis ja sotsiaalses kohanemises ADHD korral on sageli seotud kaasuvate häiretega, mida täheldatakse vähemalt 70% patsientidest. ADHD neuropsühholoogilisi mehhanisme vaadeldakse aju prefrontaalsete osade poolt pakutavate kontrollifunktsioonide ebapiisava moodustumise seisukohast. ADHD põhineb neurobioloogilistel teguritel: geneetilistel mehhanismidel ja varajasel orgaanilisel ajukahjustusel. Uuritakse mikrotoitainete, eelkõige magneesiumi puuduste rolli, millel võib olla täiendav mõju neurotransmitterite tasakaalule ja ADHD sümptomite avaldumisele. ADHD ravi peaks põhinema laiendatud terapeutilisel lähenemisviisil, mis hõlmab patsiendi sotsiaalsete ja emotsionaalsete vajaduste käsitlemist ning dünaamilise vaatluse käigus hindamist mitte ainult ADHD peamiste sümptomite vähenemise, vaid ka funktsionaalsete tulemuste ja elukvaliteedi näitajate hindamisel. . ADHD ravimteraapia hõlmab atomoksetiinvesinikkloriidi (Strattera), nootroopseid ravimeid, neurometaboolseid ravimeid, sealhulgas Magne B6. ADHD ravi peaks olema kõikehõlmav ja piisavalt pikk.

Märksõnad Märksõnad: tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsushäire, lapsed, diagnoos, ravi, magneesium, püridoksiin, Magne B 6

Tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire: diagnoos, patogenees, ravi põhimõtted

N.N.Zavadenko
N.I. Pirogov Venemaa Riiklik Teaduslik Meditsiiniülikool, Moskva

Tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire (ADHD) on üks levinumaid psühhoneuroloogilisi häireid lastel. Selle diagnoos põhineb rahvusvahelistel kriteeriumidel ICD-10 ja DSM-IV-TR, kuid arvesse tuleb võtta ka ADHD vanusega seotud dünaamikat ja selle ilmingute eripärasid koolieelses, nooremas ja noorukieas. Täiendavad perekonnasisese, kooli- ja sotsiaalse kohanemisraskused ADHD puhul on sageli seotud kaasuvate häiretega, mida esineb vähemalt 70% patsientidest. ADHD neuropsühholoogilisi mehhanisme vaadeldakse aju prefrontaalsete piirkondade poolt tagatud kontrollifunktsioonide ebapiisava kujunemise positsioonidest. ADHD põhineb neurobioloogilistel teguritel, nagu geneetilised mehhanismid ja aju varane orgaaniline kahjustus. Uuritakse mikroelementide vaeguse rolli, eelkõige magneesiumi, millel võib olla täiendav mõju neuromediatoorsele tasakaalule ja ADHD sümptomite avaldumisele. ADHD ravi peaks põhinema terviklikul terapeutilisel lähenemisel, mis eeldab patsiendi sotsiaalsete ja emotsionaalsete vajaduste arvestamist ning dünaamilise vaatlusega hindamist mitte ainult peamiste ADHD sümptomite vähenemise, vaid ka funktsionaalsete tulemuste ja kvaliteedinäitajate hindamisel. elust. ADHD ravimteraapia hõlmab atomoksetiinvesinikkloriidi (strattera), nootroopseid ravimeid ja neurometaboolseid ravimeid, nagu Magne B6. ADHD-ravi peaks olema kompleksne ja piisavalt pikaajaline.

võtmesõnad: tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire, lapsed, diagnoosimine, ravi, magneesium. püridoksiin, Magne B 6

Tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire (ADHD) on üks levinumaid neuropsühhiaatrilisi häireid lapsepõlves. ADHD on laste seas laialdaselt esindatud. Selle levimus on vahemikus 2–12% (keskmiselt 3–7%), sagedamini poistel kui tüdrukutel (keskmine suhe - 3:1). ADHD võib esineda nii isoleeritult kui ka koos teiste emotsionaalsete ja käitumishäiretega, avaldades negatiivset mõju õppimisele ja sotsiaalsele kohanemisele.

ADHD esimesi ilminguid täheldatakse tavaliselt 3-4-aastaselt. Aga kui laps saab vanemaks ja läheb kooli, tekib tal täiendavaid raskusi, kuna koolimineku algus seab lapse isiksusele ja tema intellektuaalsetele võimetele uued kõrgemad nõudmised. Just kooliaastatel ilmnevad tähelepanuhäired, koolioskuste omandamise raskused ja kehv õppeedukus, enesekindlus ja madal enesehinnang. Lisaks sellele, et ADHD-ga lapsed käituvad koolis halvasti ja õpivad halvasti, võivad nad kasvades olla ohus hälbivate ja antisotsiaalsete käitumisvormide, alkoholismi ja narkomaania tekkeks. Seetõttu on oluline, et spetsialistid tunneksid ära ADHD varajased ilmingud ja teaksid nende ravivõimalusi.

Lapse ADHD sümptomid võivad olla lastearstide, aga ka logopeedide, defektoloogide ja psühholoogide esmase pöördumise põhjuseks. Sageli pööravad koolieelsete ja kooliharidusasutuste õpetajad esmalt tähelepanu ADHD sümptomitele.

Diagnoosi kriteeriumid. ADHD diagnoos põhineb rahvusvahelistel kriteeriumidel, sealhulgas selle häire kõige iseloomulikumate ja selgelt jälgitavate tunnuste loeteludel. Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10. revisjonist (ICD-10) ja Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsiooni klassifikatsioon DSM-IV-TR lähenevad ADHD diagnoosimise kriteeriumidele sarnastest positsioonidest (tabel). ICD-10-s on ADHD liigitatud järgmiselt hüperkineetilised häired(Kategooria F90) jaotises „Lapse- ja noorukieas algavad käitumis- ja emotsionaalsed häired” ja DSM-IV-TR ADHD on loetletud 314. jaotises „Imiku-, lapsepõlve- või noorukieas diagnoositud häired”. ADHD kohustuslikud omadused on ka:

• kestus: sümptomeid on täheldatud vähemalt 6 kuud;
• püsivus, jaotumine kõikidesse eluvaldkondadesse: kohanemishäireid täheldatakse kahes või enamas keskkonnatüübis;
• rikkumiste raskusaste: olulised rikkumised koolitusel, sotsiaalsetes kontaktides, kutsetegevuses;
• muud psüühikahäired on välistatud: sümptomeid ei saa seostada ainult mõne teise haiguse kulgemisega.

• kombineeritud (kombineeritud) vorm - on kõik kolm sümptomite rühma (50-75%);
• ADHD koos domineerivate tähelepanuhäiretega (20-30%);
• ADHD, kus ülekaalus on hüperaktiivsus ja impulsiivsus (umbes 15%).

Praegu põhineb ADHD diagnoos kliinilistel kriteeriumidel. ADHD kinnitamiseks puuduvad spetsiaalsed kriteeriumid ega testid, mis põhinevad kaasaegsete psühholoogiliste, neurofüsioloogiliste, biokeemiliste, molekulaargeneetiliste, neuroradioloogiliste ja muude meetodite kasutamisel. ADHD diagnoosi paneb arst, kuid ADHD diagnostiliste kriteeriumidega peaksid kursis olema ka pedagoogid ja psühholoogid, eriti kuna oluline on saada usaldusväärset teavet lapse käitumise kohta mitte ainult kodus, vaid ka koolis või eelkoolis. selle diagnoosi kinnitamiseks.

Tabel. ADHD peamised ilmingud vastavalt RHK-10-le

Diferentsiaaldiagnoos. Lapsepõlves on ADHD “imitaatorid” üsna levinud: 15-20% lastest täheldatakse perioodiliselt ADHD-ga sarnaseid käitumisvorme. Sellega seoses tuleb ADHD-d eristada paljudest seisunditest, mis on sellega sarnased ainult väliste ilmingute poolest, kuid erinevad oluliselt nii põhjuste kui ka korrigeerimismeetodite poolest. Need sisaldavad:

• isiksuse ja temperamendi individuaalsed omadused: aktiivsete laste käitumisomadused ei ületa vanuselist normi, kõrgemate vaimsete funktsioonide arengutase on hea;
• ärevushäired: lapse käitumise tunnused on seotud psühhotraumaatiliste tegurite toimega;
• traumaatilise ajukahjustuse, neuroinfektsiooni, mürgistuse tagajärjed;
• asteeniline sündroom somaatiliste haiguste korral;
• koolioskuste spetsiifilised arenguhäired: düsleksia, düsgraafia, düskalkuulia;
• endokriinsed haigused (kilpnäärme patoloogia, diabeet);
• sensoneuraalne kuulmislangus;
• epilepsia (puuduse vormid; sümptomaatilised, lokaalselt konditsioneeritud vormid; epilepsiavastase ravi kõrvaltoimed);
• pärilikud sündroomid: Tourette, Williams, Smith-Mazhenis, Beckwith-Wiedemann, habras X-kromosoom;
• vaimsed häired: autism, afektiivsed häired (meeleolu), vaimne alaareng, skisofreenia.

koolieelne vanus . 3–7-aastaselt hakkab tavaliselt ilmnema hüperaktiivsus ja impulsiivsus. Hüperaktiivsust iseloomustab see, et laps on pidevas liikumises, ei suuda tundides isegi lühikest aega paigal istuda, on liiga jutukas ja esitab lõputult palju küsimusi. Impulsiivsus väljendub selles, et ta tegutseb mõtlemata, ei jõua oma korda ära oodata, ei tunne piiranguid inimestevahelises suhtluses, vestlustesse sekkudes ja sageli teiste vahele segades. Selliseid lapsi iseloomustatakse sageli kui halvasti käituvaid või liiga temperamentseid lapsi. Nad on äärmiselt kannatamatud, vaidlevad, lärmavad, karjuvad, mis põhjustab sageli tugeva ärrituse puhanguid. Impulsiivsusega võib kaasneda "kartmatus", kusjuures laps seab ohtu ennast (suurenenud vigastusoht) või teisi. Mängude ajal voolab energia üle ja seetõttu muutuvad mängud ise hävitavaks. Lapsed on lohakad, sageli viskavad, lõhuvad asju või mänguasju, on ulakad, alluvad halvasti täiskasvanute nõudmistele ja võivad olla agressiivsed. Paljud hüperaktiivsed lapsed jäävad keele arengus eakaaslastest maha.

Kooliea . Pärast kooli astumist suurenevad ADHD-ga laste probleemid oluliselt. Õppenõuded on sellised, et ADHD-ga laps ei suuda neid täielikult täita. Kuna tema käitumine ei vasta vanusenormile, ei suuda ta koolis saavutada võimetele vastavaid tulemusi (ADHD-ga laste üldine intellektuaalse arengu tase vastab vanusevahemikule). Õppetundides on neil raske väljapakutud ülesannetega toime tulla, kuna neil on raskusi töö organiseerimisel ja lõpuni viimisel, unustatakse ülesande tingimuste täitmise käigus, ei valda koolitust materjalid hästi ja ei saa neid õigesti rakendada. Nad lülitavad üsna ruttu töö tegemise protsessi välja, isegi kui neil on selleks kõik vajalik, ei pööra tähelepanu detailidele, näitavad üles unustamist, ei järgi õpetaja juhiseid, lülituvad halvasti, kui ülesande tingimused muutuvad või antakse uus. Nad ei saa oma kodutööd ise teha. Võrreldes eakaaslastega täheldatakse palju sagedamini raskusi kirjutamis-, lugemis- ja arvutamisoskuse kujunemisel.

Suhteprobleemid teistega, sealhulgas eakaaslaste, õpetajate, vanemate ja õdede-vendadega, on ADHD-ga laste seas tavalised. Kuna kõiki ADHD ilminguid iseloomustavad märkimisväärsed kõikumised erinevatel ajavahemikel ja sisse erinevaid olukordi Lapse käitumine on ettearvamatu. Sageli täheldatakse kuuma tuju, ülemeelikkust, vastandlikku ja agressiivset käitumist. Seetõttu ei saa ta pikka aega mängida, edukalt suhelda ja eakaaslastega sõbralikke suhteid luua. Meeskonnas on ta pideva ärevuse allikas: teeb kõhklemata lärmi, võtab teiste asju, segab teisi. Kõik see toob kaasa konflikte ning laps muutub meeskonnas soovimatuks ja tõrjutuks. Sellise suhtumisega silmitsi seistes valivad ADHD-ga lapsed sageli teadlikult klassijulduri rolli, lootes luua suhteid oma eakaaslastega. ADHD-ga laps mitte ainult ei õpi iseseisvalt hästi, vaid sageli "lõhkub" tundi, segab klassi tööd ja seetõttu kutsutakse teda sageli direktori kabinetti. Üldiselt jätab tema käitumine mulje "ebaküpsusest", eale mittevastavusest, see tähendab, et see on infantiilne. Temaga on tavaliselt valmis suhtlema vaid väiksemad lapsed või sarnaste käitumisprobleemidega eakaaslased. Järk-järgult areneb ADHD-ga lastel madal enesehinnang.

Kodus kannatavad ADHD-ga lapsed tavaliselt pidevate võrdluste all õdede-vendadega, kes on hästi käitunud ja õpivad paremini. Lapsevanemaid ärritab see, et nad on rahutud, kinnisideeks, emotsionaalselt labiilsed, distsiplineerimatud, sõnakuulmatud. Kodus ei suuda laps võtta vastutust igapäevaste ülesannete täitmise eest, ei aita vanemaid, on lohakas. Samas ei anna kommentaarid ja karistused soovitud tulemusi. Vanemate sõnul “Tal ei vea alati”, “Temaga juhtub alati midagi” ehk siis suureneb vigastuste ja õnnetuste oht.

Noorukieas . On kindlaks tehtud, et noorukieas täheldatakse jätkuvalt väljendunud tähelepanuhäire ja impulsiivsuse sümptomeid vähemalt 50–80% ADHD-ga lastest. Samal ajal väheneb aktiivsus- ja tähelepanuhäirega noorukite hüperaktiivsus märkimisväärselt, asendub närvilisusega, sisemise rahutuse tundega. Neid iseloomustab iseseisvuse puudumine, vastutustundetus, raskused tööülesannete organiseerimisel ja täitmisel ning eriti pikaajaline töö, millega nad sageli ilma kõrvalise abita toime ei tule. Koolitulemused halvenevad sageli, kuna ei osata oma tööd efektiivselt planeerida ja aja peale ära jagada, lükatakse vajalike ülesannete täitmist päevast päeva edasi.

Kasvavad raskused suhetes peres ja koolis, käitumishäired. Paljud ADHD-ga noorukid eristuvad hoolimatu käitumise, mis on seotud põhjendamatu riskiga, käitumisreeglite järgimise raskustega, sotsiaalsete normide ja seaduste eiramisega, täiskasvanute – mitte ainult lapsevanemate ja õpetajate, vaid ka ametnike, nt. kooli juhtkonna esindajad või politseiametnikud. Samal ajal iseloomustab neid nõrk psühho-emotsionaalne stabiilsus ebaõnnestumiste korral, enesekindlus, madal enesehinnang. Nad on liiga tundlikud eakaaslaste narrimise ja naeruvääristamise suhtes, kes peavad end rumalaks. Eakaaslased iseloomustavad ADHD-ga noorukeid jätkuvalt ebaküpsetena ja nende vanusele sobimatutena. Igapäevaelus eiravad nad vajalikke ohutusmeetmeid, mis suurendab vigastuste ja õnnetuste ohtu.

ADHD-ga noorukid on altid osalema teismeliste jõukudes, mis panevad toime erinevaid õigusrikkumisi, neil võib tekkida isu alkoholi ja narkootikumide järele. Kuid sellistel juhtudel osutuvad nad reeglina juhituks, alludes oma iseloomult tugevamate või endast vanemate eakaaslaste tahtele ja mõtlemata oma tegevuse võimalikele tagajärgedele.

ADHD-ga seotud häired (kaasnevad häired). Täiendavad raskused pere-, kooli- ja sotsiaalses kohanemises ADHD-ga lastel võivad olla seotud kaasuvate häirete tekkega, mis tekivad ADHD kui põhihaiguse taustal vähemalt 70% patsientidest. Kaasnevate häirete esinemine võib põhjustada ADHD kliiniliste ilmingute halvenemist, pikaajalise prognoosi halvenemist ja ADHD peamise ravi efektiivsuse vähenemist. ADHD-ga seotud käitumis- ja emotsionaalseid häireid peetakse ADHD pikaajalise kuni kroonilise kulgemise ebasoodsateks prognostilisteks teguriteks.

ADHD kaasuvaid häireid esindavad järgmised rühmad: eksternaliseeritud (opositsiooniline trotslik häire, käitumishäire), internaliseeritud (ärevushäired, meeleoluhäired), kognitiivsed (kõnearengu häired, spetsiifilised õpiraskused - düsleksia, düsgraafia, düskalkuulia), motoorne (staatiline -liikumispuudulikkus, arengu düspraksia, puugid). Teised kaasuvad ADHD häired võivad olla unehäired (parasomniad), enurees, encopresis.

Seega võib õppimis-, käitumis- ja emotsionaalseid probleeme seostada nii ADHD otsese mõjuga kui ka kaasuvate häiretega, mis tuleks õigeaegselt diagnoosida ja arvestada täiendava sobiva ravi näidustustena.

ADHD patogenees. ADHD kujunemise aluseks on neurobioloogilised tegurid: geneetilised mehhanismid ja kesknärvisüsteemi (KNS) varajased orgaanilised kahjustused, mida saab omavahel kombineerida. Just nemad määravad kindlaks muutused kesknärvisüsteemis, kõrgemate vaimsete funktsioonide ja käitumise häired, mis vastavad ADHD pildile. Kaasaegsete uuringute tulemused viitavad süsteemi “assotsiatiivne ajukoor-basaalganglionid-talamus-väikeaju-prefrontaalkoor” kaasamisele ADHD patogeneetilistesse mehhanismidesse, mille puhul kõikide struktuuride koordineeritud toimimine tagab tähelepanu kontrolli ja käitumise organiseerimise.

Paljudel juhtudel avaldavad ADHD-ga lastele täiendavat mõju negatiivsed sotsiaalpsühholoogilised tegurid (eelkõige perekondlikud tegurid), mis iseenesest ei põhjusta ADHD teket, kuid aitavad alati kaasa lapse sümptomite ja kohanemisraskuste suurenemisele.

geneetilised mehhanismid. ADHD tekke eelsoodumust määravad geenid (mõnede roll ADHD patogeneesis on kinnitust leidnud, teisi peetakse kandidaatideks) hõlmavad geene, mis reguleerivad neurotransmitterite, eelkõige dopamiini ja aju metabolismi. norepinefriin. Aju neurotransmitterisüsteemide düsfunktsioon mängib ADHD patogeneesis olulist rolli. Samas on esmatähtsad sünaptilise ülekande protsesside häired, millega kaasneb dissotsiatsioon, otsmikusagarate ja subkortikaalsete moodustiste vaheliste ühenduste katkemine ning selle tulemusena ADHD sümptomite teke. Asjaolu, et toimemehhanismid ravimid, mis on ADHD ravis kõige tõhusamad, aktiveerivad dopamiini ja norepinefriini vabanemist ja tagasihaarde pärssimist presünaptilistes närvilõpmetes, mis suurendab neurotransmitterite biosaadavust sünapside tasemel.

Tänapäeva mõistes peetakse tähelepanupuudulikkust ADHD-ga lastel norepinefriini poolt reguleeritud tagumise aju tähelepanusüsteemi talitlushäirete tagajärjel, samas kui ADHD-le iseloomulikke käitumise pärssimist ja enesekontrolli häireid peetakse dopamiinergilise kontrolli puudumiseks. impulsside vool eesaju tähelepanusüsteemi. Tagumine ajusüsteem hõlmab ülemist parietaalset ajukoort, ülemist kolliikut, talamuse polstrit (domineeriv roll kuulub paremale ajupoolkerale); see süsteem saab tiheda noradrenergilise innervatsiooni locus coeruleusest (sinine laik). Norepinefriin pärsib neuronite spontaanset väljutamist, valmistades seeläbi aju tagumise tähelepanusüsteemi, mis vastutab uutele stiimulitele orienteerumise eest, nendega töötamiseks. Sellele järgneb tähelepanu pööramise mehhanismide lülitumine eesmisele aju juhtimissüsteemile, mis hõlmab prefrontaalset ajukoort ja eesmist tsingulaati. Nende struktuuride vastuvõtlikkust sissetulevatele signaalidele moduleerib dopamiinergiline innervatsioon keskaju ventraalsest tegmentaalsest tuumast. Dopamiin reguleerib ja piirab selektiivselt ergastavaid impulsse prefrontaalsesse ajukooresse ja tsingulaatrisse, vähendades liigset neuronaalset aktiivsust.

Tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häiret (ADHD) peetakse polügeenseks häireks, mille puhul mitmed samaaegselt esinevad dopamiini ja/või noradrenaliini metabolismi häired on tingitud mitme geeni mõjust, mis tühistavad kompensatsioonimehhanismide kaitsva toime. ADHD-d põhjustavate geenide mõju on aditiivne, täiendav. Seega peetakse ADHD-d keerulise ja muutuva pärilikkusega polügeenseks patoloogiaks ning samal ajal geneetiliselt heterogeenseks seisundiks.

Pre- ja perinataalsed tegurid mängivad olulist rolli ADHD patogeneesis. ADHD-ga laste ja nende tervete eakaaslaste anamneetilise teabe võrdlev analüüs näitas, et ADHD tekkele võivad eelneda raseduse ja sünnituse kulgemise häired, eriti preeklampsia, eklampsia, esimene rasedus, ema vanus on alla 20 aasta. eluaastad või vanemad kui 40 aastat, pikaajaline sünnitus, pärastaegne rasedus ja enneaegsus, madal sünnikaal, morfofunktsionaalne ebaküpsus, hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia, lapse haigus esimesel eluaastal. Teised riskitegurid on teatud emade tarbimine ravimid, alkohol ja suitsetamine .

Ilmselt on ADHD-ga lastel leitud aju prefrontaalsete piirkondade (peamiselt paremas poolkeras), subkortikaalsete struktuuride, kollakeha ja väikeaju suuruse mõningane vähenemine magnetresonantstomograafiat (MRI) kasutavate tervete eakaaslastega võrreldes ilmselt seotud varajane kesknärvisüsteemi kahjustus. Need andmed toetavad kontseptsiooni, et ADHD sümptomite esinemine on tingitud kahjustunud ühendustest prefrontaalsete piirkondade ja subkortikaalsete ganglionide, peamiselt sabatuuma vahel. Seejärel saadi funktsionaalsete neuroimaging meetodite abil täiendav kinnitus. Seega, aju verevoolu määramisel ühefotoni emissiooniga kompuutertomograafia abil ADHD-ga lastel, võrreldes tervete eakaaslastega, demonstreeriti verevoolu (ja sellest tulenevalt ka ainevahetuse) vähenemist otsmikusagaras, subkortikaalsetes tuumades ja keskajus. muutused olid kõige ilmekamad sabatuuma tasemel. Teadlaste sõnul olid ADHD-ga laste sabatuuma muutused selle neonataalse perioodi hüpoksilis-isheemilise kahjustuse tagajärg. Omades tihedaid sidemeid talamusega, täidab sabatuum olulist polüsensoorsete impulsside modulatsiooni (peamiselt inhibeeriva iseloomuga) funktsiooni ning polüsensoorsete impulsside inhibeerimise puudumine võib olla üks ADHD patogeneetilisi mehhanisme.

Seejärel H.C. Lou et al. kasutades positronemissioontomograafiat (PET), tehti kindlaks, et sündides üle kantud ajuisheemia põhjustab püsivaid muutusi 2. ja 3. tüüpi dopamiini retseptorites juttkeha struktuurides. Selle tulemusena väheneb retseptorite võime dopamiini siduda ja tekib dopamiinergilise süsteemi funktsionaalne puudulikkus. Need andmed saadi kuue 12–14-aastase ADHD-ga nooruki küsitlusest. Varem olid need patsiendid kaasatud 27 lapse rühma, kes sündisid enneaegselt 28-34 rasedusnädalal, neile tehti 48 tunni jooksul pärast sündi PET, mis kinnitas kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemilist kahjustust; 5,5-7-aastaselt uuesti läbivaatamisel tuvastati neist 18-l ADHD. Saadud tulemused näitavad, et kriitilised muutused retseptorite tasemel (ja võib-olla ka teistes neurotransmitterite metabolismis osalevates valgustruktuurides) võivad olla mitte ainult pärilikud, vaid olla ka pre- ja perinataalse patoloogia tagajärg.

Hiljuti on P. Shaw et al. viis läbi ADHD-ga lastega longitudinaalse võrdleva MRT uuringu, mille eesmärgiks oli hinnata piirkondlikke erinevusi ajukoore paksuses ning võrrelda nende vanuselist dünaamikat kliiniliste tulemustega. Uurisime 163 ADHD-ga last (keskmine vanus uuringusse kaasamisel 8,9 aastat) ja 166 kontrollrühma last. Jälgimisperiood oli üle 5 aasta. Saadud andmete kohaselt ilmnes ADHD-ga lastel ajukoore paksuse globaalne vähenemine, mis oli kõige enam väljendunud prefrontaalses (mediaalses ja ülemises) ja pretsentraalses piirkonnas. Samal ajal leiti esmase läbivaatuse käigus halvemate kliiniliste tulemustega patsientidel ajukoore väikseim paksus vasakpoolses mediaalses prefrontaalses piirkonnas. Parietaalse ajukoore paksuse normaliseerimist seostati ADHD-ga patsientide parimate tulemustega ja see võib peegeldada ajukoore paksuse muutustega seotud kompensatsioonimehhanismi.

ADHD neuropsühholoogilised mehhanismid vaadeldakse aju otsmikusagara, eelkõige prefrontaalse piirkonna funktsioonide rikkumiste (ebaküpsuse) seisukohast. ADHD ilminguid analüüsitakse aju eesmise ja prefrontaalse osa funktsioonide puudujäägi ning täidesaatvate funktsioonide (EF) ebapiisava moodustumise seisukohast. ADHD-ga patsientidel ilmneb "executive dysfunction" (ingliskeelses kirjanduses - executive dysfunction). UV-kiirguse areng ja aju prefrontaalse piirkonna küpsemine on pikaajalised protsessid, mis ei jätku mitte ainult lapsepõlves, vaid ka noorukieas. EF on üsna lai mõiste, mis viitab erinevatele võimetele, mis täidavad probleemi lahendamiseks vajaliku jõupingutuste jada säilitamist, mille eesmärk on saavutada tulevane eesmärk. EF olulised komponendid, mida ADHD puhul mõjutavad, on: impulsside kontroll, käitumise pärssimine (vaoshoitus); vaimsete protsesside organiseerimine, planeerimine, juhtimine; tähelepanu hoidmine, tähelepanu kõrvale hoidmine; sisekõne; töö (operatiivne) mälu; ettenägelikkus, prognoosimine, pilk tulevikku; retrospektiivne hinnang minevikusündmustele, tehtud vigadele; muutlikkus, paindlikkus, võimalus plaane vahetada ja üle vaadata; prioriteetide valik, aja jaotamise oskus; emotsioonide eraldamine tegelikest faktidest. Mõned UF-i uurijad rõhutavad eneseregulatsiooni "kuumat" sotsiaalset aspekti ja lapse võimet oma käitumist ühiskonnas kontrollida, teised aga vaimsete protsesside reguleerimise rolli – eneseregulatsiooni "külma" kognitiivset aspekti.

Ebasoodsate keskkonnategurite mõju . Inimkeskkonna reostus, mis on suuresti seotud raskmetallide rühma kuuluvate mikroelementidega, võib avaldada negatiivseid tagajärgi laste tervisele. Teatavasti tekivad paljude tööstusettevõtete vahetus läheduses kõrge plii, arseeni, elavhõbeda, kaadmiumi, nikli ja teiste mikroelementide sisaldusega tsoonid. Kõige levinum raskmetallide neurotoksiline aine on plii ja selle keskkonnasaasteallikad on tööstusheitmed ja sõidukite heitgaasid. Plii kokkupuude lastega võib põhjustada lastel kognitiivseid ja käitumisprobleeme. Nii tuvastati 277 esimese klassi õpilase küsitluses otsene seos juuste suurenenud pliisisalduse ja hüperaktiivsuse suurenemise vahel, mida hinnati õpetajatele mõeldud spetsiaalse ankeediga. See korrelatsioon jäi oluliseks ka pärast kohandamist muude teguritega, nagu vanus, etniline päritolu, sugu ja sotsiaalmajanduslik staatus. Veelgi tugevamat seost täheldati juuste pliitaseme ja arsti poolt juba diagnoositud ADHD vahel.

Toitetegurite ja tasakaalustamata toitumise roll. Toitumise tasakaalustamatus (nt valgupuudus koos kergesti seeditavate süsivesikute hulga suurenemisega, eriti hommikul), samuti mikrotoitainete, sealhulgas vitamiinide, folaatide, oomega-3 polüküllastumata rasvhapete (PUFA) puudused võivad kaasa aidata ADHD tekkele või ägenemisele. sümptomid, makro- ja mikroelemendid. Mikroelemendid, nagu magneesium, püridoksiin ja mõned teised, mõjutavad otseselt monoamiini neurotransmitterite sünteesi ja lagunemist. Seetõttu võivad mikrotoitainete puudused mõjutada neurotransmitterite tasakaalu ja seega ka ADHD sümptomite avaldumist.

Mikrotoitainete hulgas pakub erilist huvi magneesium, mis on looduslik plii antagonist ja soodustab selle toksilise elemendi kiiret elimineerimist. Seetõttu võib magneesiumipuudus muu hulgas kaasa aidata plii kogunemisele organismis. Magneesiumipuudus ADHD puhul on leitud mitmetes uuringutes. B. Starobrat-Hermelini sõnul tuvastati mineraalainete seisundi uuringus 116-st 9-12-aastastest ADHD-ga lapsest koosnevas rühmas magneesiumipuudus kõige sagedamini - selle uuringu tulemuste kohaselt 110 (95%) patsiendil. vereplasmas, erütrotsüütides ja juustes. Uuringus, milles osales 52 hüperaktiivset last, oli 30 (58%) neist erütrotsüütides madal magneesiumisisaldus. Venemaa teadlaste sõnul on magneesiumipuudus määratud 70% ADHD-ga lastest.

Magneesium on oluline element, mis on seotud ergastavate ja inhibeerivate protsesside tasakaalu säilitamisega kesknärvisüsteemis. On mitmeid molekulaarseid mehhanisme, mille kaudu magneesiumipuudus mõjutab neuronite aktiivsust ja neurotransmitterite metabolismi: magneesium on vajalik ergastavate (glutamaadi) retseptorite stabiliseerimiseks; magneesium on adenülaattsüklaaside oluline kofaktor, mis osaleb signaaliülekandes neurotransmitterite retseptoritelt rakusiseste kaskaadide kontrollimiseks; magneesium on katehhool-O-metüültransferaasi kofaktor, mis inaktiveerib liigsed monoamiini neurotransmitterid. Seetõttu aitab magneesiumipuudus kaasa kesknärvisüsteemi "erutus-inhibeerimise" protsesside tasakaalustamatusest ergastuse suunas ja võib mõjutada ADHD avaldumist.

Magneesiumipuudust ADHD puhul võib seostada mitte ainult selle ebapiisava toiduga omastamisega, vaid ka suurenenud vajadusega selle järele kriitilistel kasvu- ja arenguperioodidel, raske füüsilise ja neuropsüühilise stressi ning stressiga. Keskkonnastressi tingimustes toimivad nikkel ja kaadmium koos pliiga magneesiumi väljatõrjuvate metallidena. Lisaks magneesiumi puudumisele organismis võib ADHD sümptomite avaldumist mõjutada tsingi-, joodi- ja rauapuudus.

Seega on ADHD keerulise patogeneesiga neuropsühhiaatriline häire, millega kaasnevad struktuursed, metaboolsed, neurokeemilised, neurofüsioloogilised muutused kesknärvisüsteemis, aga ka neuropsühholoogilised häired infotöötlus- ja UV-protsessides.

Ravi. Praeguses etapis saab selgeks, et ADHD ravi peaks olema suunatud mitte ainult selle häire peamiste ilmingute kontrollimisele ja vähendamisele, vaid ka muude oluliste ülesannete lahendamisele: patsiendi toimimise parandamine erinevates valdkondades ja tema täielik teadvustamine inimesena, oma saavutuste ilmnemine, enesetäiendamine. - lugupidamine, teda ümbritseva olukorra normaliseerimine, sealhulgas perekonnasiseselt, suhtlemisoskuste ja kontaktide kujundamine ja tugevdamine teiste inimestega, tunnustus teiste poolt ja rahulolu oma eluga. Meie uuring kinnitas ADHD-ga laste raskuste olulist negatiivset mõju nende emotsionaalsele seisundile, pereelule, sõprussuhetele, kooliharidusele ja vaba aja tegevustele. Sellega seoses on sõnastatud laiendatud terapeutilise lähenemise kontseptsioon, mis eeldab ravi mõju laiendamist põhisümptomite vähendamisest ning funktsionaalsete tulemuste ja elukvaliteedi näitajate arvestamisest. Seega hõlmab laiendatud terapeutilise lähenemise kontseptsioon ADHD-ga lapse sotsiaalsete ja emotsionaalsete vajaduste käsitlemist, millele tuleks pöörata erilist tähelepanu nii diagnoosimise ja ravi planeerimise etapis kui ka patsiendi dünaamilise jälgimise ja hindamise protsessis. teraapia tulemustest.

ADHD puhul on kõige tõhusam kompleksabi, mis ühendab endas arstide, psühholoogide, lapsega töötavate õpetajate ja tema pere jõupingutused. ADHD ravi peaks olema õigeaegne ja sisaldama:

• aktiivsus- ja tähelepanuhäirega lapse pere abistamine – pere- ja käitumisteraapia võtted, mis tagavad parema suhtluse aktiivsus- ja tähelepanuhäirega laste peredes;
• ADHD-ga laste vanemlusoskuste arendamine, sealhulgas vanemliku koolituse programmid;
• kasvatustöö õpetajatega, kooli õppekava korrigeerimine - õppematerjali spetsiaalse esitlemise ja sellise õhkkonna loomise kaudu klassiruumis, mis maksimeerib laste eduka hariduse võimalusi;
• aktiivsus- ja tähelepanuhäirega laste ja noorukite psühhoteraapia, raskuste ületamine, aktiivsus- ja tähelepanuhäirega laste tõhusate suhtlemisoskuste arendamine spetsiaalsete parandustundide käigus;
• medikamentoosne ravi, mis peaks olema piisavalt pikk, kuna paranemine ei hõlma mitte ainult ADHD peamisi sümptomeid, vaid ka patsientide elu sotsiaal-psühholoogilist poolt, sealhulgas nende enesehinnangut, suhteid pereliikmete ja eakaaslastega, mis tavaliselt algavad. alates kolmandast ravikuust. Seetõttu on medikamentoosset ravi soovitav planeerida mitmeks kuuks kuni kogu õppeaasta pikkuseni.

Kodused spetsialistid kasutavad ADHD ravis traditsiooniliselt nootroopseid ravimeid. Nende kasutamine ADHD-s on patogeneetiliselt põhjendatud, kuna nootroopsetel ravimitel on stimuleeriv toime kognitiivsetele funktsioonidele, mis selle rühma lastel ei ole piisavalt moodustunud (tähelepanu, mälu, korraldus, vaimse tegevuse programmeerimine ja kontroll, kõne, praktika). Seda asjaolu arvestades ei tohiks stimuleeriva toimega ravimite positiivset mõju pidada paradoksaalseks (arvestades laste hüperaktiivsust). Vastupidi, nootroopide kõrge efektiivsus näib olevat loomulik, eriti kuna hüperaktiivsus on vaid üks ADHD ilmingutest ja see on iseenesest põhjustatud kõrgemate vaimsete funktsioonide rikkumisest. Lisaks avaldavad need ravimid positiivset mõju kesknärvisüsteemi metaboolsetele protsessidele ja aitavad kaasa aju inhibeerivate ja reguleerivate süsteemide küpsemisele.

Samal ajal tuleb märkida vajadust uute uuringute järele, et selgitada ADHD ravis nootroopsete ravimite määramise optimaalset ajastust. Nii on hiljutise uuringu käigus leidnud kinnitust ravimi hopanteenhappe hea potentsiaal ADHD pikaajalises ravis. Positiivne mõju ADHD peamistele sümptomitele saavutati pärast 2-kuulist ravi, kuid suurenes jätkuvalt pärast 4- ja 6-kuulist kasutamist. Sellega kaasneb ka hopanteenhappe pikaajalise kasutamise kasulik mõju ADHD-ga lastele iseloomulikele kohanemis- ja talitlushäiretele erinevates valdkondades, sealhulgas käitumisraskused perekonnas ja ühiskonnas, kooliminek, enesehinnangu langus ja elementaarsete oskuste puudumine. eluoskused, sai kinnitust. Vastupidiselt ADHD põhisümptomite taandumisele oli aga kohanemis- ja sotsiaalpsühholoogilise funktsioneerimise häiretest ülesaamiseks vaja pikemaid raviperioode: täheldati enesehinnangu, teistega suhtlemise ja sotsiaalse aktiivsuse olulist paranemist. vanemate küsitluste tulemused 4 kuu pärast ning käitumise ja koolihariduse, põhiliste eluoskuste märkimisväärne paranemine koos riskikäitumise olulise taandarenguga - pärast 6-kuulist ravimi hopanteenhappe kasutamist.

Teine ADHD-teraapia suund on kontrollida negatiivseid toitumis- ja keskkonnafaktoreid, mis põhjustavad neurotoksiliste ksenobiootikumide (plii, pestitsiidid, polühaloalküülid, toiduvärvid, säilitusained) sattumist lapse kehasse. Sellega peaks kaasnema vajalike mikrotoitainete lisamine teraapiasse, mis aitavad vähendada ADHD sümptomeid: vitamiinid ja vitamiinitaolised ained (oomega-3 PUFA-d, folaadid, karnitiin) ning olulised makro- ja mikroelemendid (magneesium, tsink, raud).

ADHD puhul tõestatud kliinilise toimega mikrotoitainete hulgas tuleb märkida magneesiumipreparaate. ADHD ravis kasutatakse ainult orgaanilisi magneesiumsooli (laktaat, pidolaat, tsitraat), mis on seotud orgaaniliste soolade kõrge biosaadavuse ja kõrvalmõjud kui seda kasutatakse lastel. Magneesiumpidolaadi kasutamine püridoksiiniga lahuses (ampull Magne B 6 (Sanofi-Aventis, Prantsusmaa)) on lubatud alates 1. eluaastast, laktaadi (Magne B 6 tablettides) ja magneesiumtsitraadi (Magne B 6 forte in) kasutamine. tabletid) - alates 6 aasta vanusest. Magneesiumisisaldus ühes ampullis on võrdne 100 mg ioniseeritud magneesiumiga (Mg 2+), ühes tabletis Magne B 6 - 48 mg Mg 2+, ühes tabletis Magne B 6 forte (618,43 mg magneesiumtsitraati) - 100 mg Mg2+. Magne B 6 forte suur Mg 2+ kontsentratsioon võimaldab teil võtta 2 korda vähem tablette kui Magne B 6 võtmisel. Magne B 6 eeliseks ampullides on ka täpsema doseerimise võimalus. Nagu näitas O. A. Gromova jt uuring, suurendab Magne B 6 ampulli kasutamine vereplasmas kiiresti (2-3 tunni jooksul) magneesiumi taset, mis on oluline vereplasma kiireks elimineerimiseks. magneesiumi puudus. Samal ajal aitab Magne B 6 tablettide võtmine kaasa pikemale (6-8 tunni jooksul) magneesiumi suurenenud kontsentratsiooni säilimisele erütrotsüütides, see tähendab selle ladestumisele.

Magneesiumi ja B6-vitamiini (püridoksiin) sisaldavate kombineeritud preparaatide ilmumine on oluliselt parandanud magneesiumisoolade farmakoloogilisi omadusi. Püridoksiin osaleb valkude, süsivesikute, rasvhapete metabolismis, neurotransmitterite ja paljude ensüümide sünteesis, omab neuro-, kardio-, hepatotroopset ja hematopoeetilist toimet, aitab kaasa energiaressursside täiendamisele. Kombineeritud ravimi kõrge aktiivsus on tingitud komponentide toime sünergismist: püridoksiin suurendab magneesiumi kontsentratsiooni plasmas ja erütrotsüütides ning vähendab organismist väljutatava magneesiumi kogust, parandab magneesiumi imendumist seedetraktis, selle läbitungimist. rakkudesse ja fikseerimine. Magneesium omakorda aktiveerib püridoksiini muundumise protsessi maksas selle aktiivseks metaboliidiks püridoksaal-5-fosfaadiks. Seega võimendavad magneesium ja püridoksiin teineteise toimet, mis võimaldab nende kombinatsiooni edukalt kasutada magneesiumi tasakaalu normaliseerimiseks ja magneesiumipuuduse ennetamiseks.

Andmed Magne B 6 positiivse kliinilise toime kohta ADHD laste ravis, kellel on organismis kinnitatud magneesiumipuudus, on esitatud mitmes välismaises uuringus. Magneesiumi ja püridoksiini kombineeritud tarbimine 1-6 kuud vähendas ADHD sümptomeid ja taastas erütrotsüütide magneesiumi normaalsed väärtused.

O.R.Nogovitsina ja E.V.Levitina võrdlesid 31 ADHD-ga 6–12-aastase lapse ravi tulemusi Magne B 6-ga ja 20 multivitamiinipreparaati saanud kontrollrühma patsiendiga. Vaatlusperioodi kestus oli üks kuu. Vanemate küsitluse kohaselt langesid põhirühmas 30. ravipäevaks hinded skaalal "ärevus", "tähelepanuhäired ja hüperaktiivsus" oluliselt. Ärevuse taseme langust kinnitasid ka Luscheri testi tulemused. Põhirühma patsientide psühholoogilise testimise käigus paranes oluliselt tähelepanu kontsentratsioon, ülesannete täitmise täpsus ja kiirus ning vähenes vigade arv. Neuroloogiline uuring näitas jäme- ja peenmotoorika paranemist, EEG omaduste positiivset dünaamikat paroksüsmaalse aktiivsuse tunnuste kadumise näol hüperventilatsiooni taustal, samuti kahepoolset-sünkroonset ja fokaalset patoloogilist aktiivsust enamikul patsientidel. Samal ajal kaasnes Magne B 6 võtmisega magneesiumi kontsentratsiooni normaliseerumine erütrotsüütides ja patsientide vereplasmas. Seega vähenes raske magneesiumipuuduse juhtude osakaal vereplasmas 13% (23-lt 10%), mõõduka vaeguse juhtude osakaal - 4% (37-lt 33-le%) ja normaalsete näitajatega patsientide arv suurenes. 40 kuni 57%.

Magneesiumipuuduse täiendamine peaks kestma vähemalt kaks kuud. Arvestades, et magneesiumi puudus toidus esineb kõige sagedamini, tuleks toitumissoovituste koostamisel arvesse võtta mitte ainult magneesiumi kvantitatiivset sisaldust toiduainetes, vaid ka selle biosaadavust. Seega on magneesiumi maksimaalne kontsentratsioon ja aktiivsus värsketes köögiviljades, puuviljades, ürtides (petersell, till, roheline sibul) ja pähklites. Toodete säilitamiseks ettevalmistamisel (kuivatamine, konserveerimine) magneesiumi kontsentratsioon veidi väheneb, kuid selle biosaadavus langeb järsult. See on oluline ADHD-ga lastele, kellel on süvenev magneesiumivaegus, mis langeb kokku koolis käimise perioodiga septembrist maini. Seetõttu on õppeaasta jooksul soovitav kasutada magneesiumi ja püridoksiini sisaldavaid kombineeritud preparaate.

Seega tuleks spetsialistide jõupingutused suunata varajane avastamine ADHD lastel. Kompleksse korrektsiooni väljatöötamine ja rakendamine peaks toimuma õigeaegselt, olema individuaalse iseloomuga. ADHD ravi, sealhulgas ravimteraapia, peaks olema piisavalt pikk.

Kasutatud kirjanduse loetelu

1. Baranov AA, Belousov YuB, Bochkov NP jne.. Tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire: etioloogia, patogenees, kliinik, kulg, prognoos, teraapia, hoolduse korraldus (eksperdiaruanne). Moskva, Venemaa Föderatsiooni Heategevusfondi tähelepanuprogramm. M 2007;64.
2. Zavadenko NN. Hüperaktiivsus ja tähelepanupuudulikkus lapsepõlves. M.: "Akadeemia", 2005.
3. Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (10. redaktsioon). Psüühika- ja käitumishäirete klassifikatsioon. Uurimise diagnostilised kriteeriumid. SPb., 1994; 208.
4. Vaimsete häirete diagnostika ja statistika käsiraamat (4. väljaanne, redaktsioon) (DSM-IV-TR). Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon. Washington, DC, 2000;943.
5. Nigg GT. Mis põhjustab ADHD-d? New York, London: The Guilford Press, 2006;422.
6. Pennington B.F.Õppimishäirete diagnoosimine. Neuropsühholoogiline raamistik. New York, London, 2009;355.
7. Barkley RA
8. Lou HC. ADHD etioloogia ja patogenees: enneaegsuse ja perinataalse hüpoksilis-hemodünaamilise entsefalopaatia tähtsus. Acta Paediatr. 1996;85:1266-71.
9. Lou HC, Rosa P, Pryds O jt. ADHD: suurenenud dopamiiniretseptorite kättesaadavus, mis on seotud tähelepanupuudulikkuse ja vastsündinute aju verevoolu vähenemisega. Arengumeditsiin ja laste neuroloogia. 2004;46:179-83.
10. . Tähelepanupuudulikkusega laste ja noorukite kortikaalse paksuse ja kliiniliste tulemuste pikisuunaline kaardistamine/ /hüperaktiivsushäire. Arch üldine psühhiaatria. 2006;63:540-9.
11. Denckla MB
12. Tuthill RW. Juuste pliitasemed, mis on seotud laste klassiruumis tähelepanupuudulikkusega käitumisega. Arch Environ Health. 1996; 51: 214-20.
13. Kudrin AV, Gromova OA. Mikroelemendid neuroloogias. Moskva: GeotarMed; 2006.
14. Rebrov VG, Gromova OA. Vitamiinid, makro- ja mikroelemendid. Moskva: GeotarMed; 2008.
15. Starobrat-Hermelin B
17. Zavadenko NN, Lebedeva TV, Happy OV jne. Tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire: vanemate ja õpetajate küsitlemise roll patsientide sotsiaal-psühholoogilise kohanemise hindamisel. Ajakiri. nevrol. ja psühhiaater. neid. S.S.Korsakov. 2009; 109(11): 53-7.
18. Barkley RA. Trotsliku käitumisega lapsed. Kliinilised juhised laste hindamiseks ja vanemate koolitamiseks. Per. inglise keelest. M.: Terevinf, 2011; 272.
19. Zavadenko NN, Suvorinova NYu. Kaasnevad häired tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire korral lastel. Ajakiri. nevrol. ja psühhiaater. neid. S.S.Korsakov. 2007;107(7):39-44.
20. Zavadenko NN, Suvorinova NU. Tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire: ravimteraapia optimaalse kestuse valik. Ajakiri. nevrol. ja psühhiaater. neid. S.S.Korsakov. 2011;111(10):28–32.
21. Kuzenkova LM, Namazova-Baranova LS, Balkanskaja NE, Uvakina EV. Multivitamiinid ja polüküllastumata rasvhapped tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire ravis lastel. Pediaatriline farmakoloogia. 2009; 6(3):74-9.
22. Gromova OA, Torshin IYu, Kalacheva AG jne. Magneesiumi kontsentratsiooni dünaamika veres pärast erinevate magneesiumi sisaldavate ravimite võtmist. Pharmateka. 2009;10:63-8.
23. Gromova OA, Skoromets AN, Egorova EY jne. Magneesiumi kasutamise väljavaated pediaatrias ja laste neuroloogias. Pediaatria. 2010;89(5):142-9.
24. Nogovitsina OR, Levitina EV. Magne-B 6 mõju tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire kliinilistele ja biokeemilistele ilmingutele lastel. Katse. ja kiil. farmakoloogia. 2006;69(1):74-7.
25. Akarachkova EL. Magne-B 6 kasutamine ravipraktikas. Raske patsient. 2007;5:36-42.

Viited

1. Baranov AA, Belousov YuB, Bochkov NP, ja dr. Sündroom defitsita vnimaniya s giperaktivnostyu: etioloogia, patogenees, kliinik, tehniline, prognoos, teraapia, organiseeritud pomoshchi (ekspertnyy doklad). Moskva, programm "Vnimaniye" "Charitiz Eyd Faundeyshn" v RF. M., 2007;64. vene keel.
2. Zavadenko NN. Giperaktivnost i defitsit vnimaniya v detskom vozraste. M.: "Akadeemia", 2005. Vene.
3. Mezhdunarodnaya klassifikatsiya bolezney (10. peresmotr). Klassifikatsiya psikhicheskikh i povedencheskikh rasstroystv. Issledovatelskiye diagnosticheskiye kriterii. SPb., 1994;208.
4. Vaimsete häirete diagnostika ja statistika käsiraamat (4. väljaanne, redaktsioon) (DSM-IV-TR). Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon. Washington, DC, 2000;943. vene keel.
5. Nigg GT. Mis põhjustab ADHD-d? New York, London: The Guilford Press, 2006;422.
6. Pennington BF. Õppimishäirete diagnoosimine. Neuropsühholoogiline raamistik. New York, London, 2009;355.
7. Barkley RA. Tähelepanupuudulikkuse/hüperaktiivsushäire diagnoosimise probleemid lastel. Aju ja areng. 2003;25:77-83.
8. Lou HC. ADHD etioloogia ja patogenees: enneaegsuse ja perinataalse hüpoksilis-hemodünaamilise entsefalopaatia tähtsus. Acta Paediatr. 1996;85:1266-71.
9. Lou HC, Rosa P, Pryds O jt. ADHD: suurenenud dopamiiniretseptorite kättesaadavus, mis on seotud tähelepanupuudulikkuse ja vastsündinute aju verevoolu vähenemisega. Arengumeditsiin ja laste neuroloogia. 2004;46:179-83.
10. Shaw P, Lerch J, Greenstein D jt. Tähelepanupuudulikkuse/hüperaktiivsuse häirega laste ja noorukite kortikaalse paksuse ja kliiniliste tulemuste pikisuunaline kaardistamine. Arch üldine psühhiaatria. 2006;63:540-9.
11. Denckla MB. ADHD: teema värskendus. Aju ja areng. 2003;25:383-9.
12. Tuthill RW. Juuste pliitasemed, mis on seotud laste klassiruumis tähelepanupuudulikkusega käitumisega. Arch Environ Health. 1996; 51: 214-20.
13. Kudrin AV, Gromova OA. Mikroelemendid v neuroloogia. Moskva: GeotarMed; 2006. Vene keel.
14. Rebrov VG, Gromova OA. Vitamiinid, makro- ja mikroelemendid. Moskva: GeotarMed; 2008. Vene keel.
15. Starobrat-Hermelin B. Valitud bioelementide puuduse mõju teatud psüühikahäiretega laste hüperaktiivsusele. Ann Acad Med Stetin. 1998;44:297-314.
16. Mousain-Bosc M, Roche M, Rapin J, Bali JP. Magneesiumi VitB6 tarbimine vähendab laste kesknärvisüsteemi ülierutuvust. J Am Call Nutr. 2004;23:545-8.
17. Zavadenko NN, Lebedeva TV, Schasnaya OV jt. Žurn. neurol. ma psühhiaatria. im. S.S. Korsakova. 2009; 109(11): 53-7. vene keel.
18. Barkley RA. Laste s vyzyvayushchim povedeniyem. Klinicheskoye rukovodstvo po obsledovaniyu rebenka i treningu roditeley. per. s ingl. M.: Terevinf, 2011;272. vene keel.
19. Zavadenko NN, Suvorinova NYu. Žurn. neurol. ma psühhiaatria. im. S.S. Korsakova. 2007;107(7):39-44. vene keel.
20. Zavadenko NN, Suvorinova NYu. Žurn. neurol. ma psühhiaatria. im. S.S. Korsakova. 2011;111(10):28–32. vene keel.
21. Kuzenkova LM, Namazova-Baranova LS, Balkanskaya SV, Uvakina YeV. Pediatrilise farmakoloogia. 2009; 6(3):74-9. vene keel.
22. Gromova OA, Torshin lYu, Kalacheva AG jt. Farmateka. 2009;10:63-8. vene keel.
23. Gromova OA, Skoromets AN, Yegorova YeYu jt. Pediaatria. 2010;89(5):142-9. vene keel.
24. Nogovitsina OR, Levitina YeV. Katse. i klin. farmakoloogia. 2006;69(1):74-7. vene keel.
25. Akarachkova jah. Hardyy patsiyent. 2007;5:36-42. vene keel.

Tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire (ADHD), mis on sarnane RHK-10 hüperkineetilisele häirele, on arenev neuropsühhiaatriline häire, mille puhul on olulisi probleeme täidesaatvate funktsioonidega (nt tähelepanuga seotud kontroll ja inhibeeriv kontroll), mis põhjustavad tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsust või impulsiivsust. isiku vanusele sobimatu. Need sümptomid võivad alata kuue kuni kaheteistkümne aasta vanuselt ja püsida kauem kui kuus kuud alates diagnoosimisest. Kooliealistel isikutel põhjustavad tähelepanematuse sümptomid sageli kehva koolisoorituse. Kuigi see on ebamugav, eriti tänapäeva ühiskonnas, on paljudel ADHD-ga lastel hea tähelepanuvõime nende jaoks huvitavate ülesannete jaoks. Kuigi ADHD on kõige paremini uuritud ja diagnoositud psühhiaatriline häire lastel ja noorukitel, on põhjus enamikul juhtudel teadmata.

Vaimse haiguse diagnoosimise ja statistilise arvestuse juhendi IV revisjoni kriteeriumide alusel diagnoosimisel mõjutab sündroom 6-7% ja kriteeriumide alusel diagnoosimisel 1-2% lastest. Levimus on riikide lõikes sarnane, sõltudes suuresti sellest, kuidas sündroom diagnoositakse. Poistel diagnoositakse ADHD-d ligikaudu kolm korda sagedamini kui tüdrukutel. Umbes 30–50% lapsepõlves diagnoositud inimestest on sümptomid täiskasvanueas ja umbes 2–5% täiskasvanutest. Seda seisundit on raske eristada teistest häiretest, samuti normaalsest suurenenud aktiivsusest. ADHD juhtimine hõlmab tavaliselt psühholoogilise nõustamise, elustiili muutuste ja ravimite kombinatsiooni. Ravimid on soovitatavad ainult esmavaliku ravina lastele, kellel ilmnevad rasked sümptomid, ja neid võib kaaluda mõõdukate sümptomitega lastele, kes keelduvad psühholoogilisest nõustamisest või ei reageeri sellele.

Eelkooliealistele lastele ei soovitata ravi stimuleerivate ravimitega. Ravi stimulantidega on efektiivne kuni 14 kuud; nende pikaajaline tõhusus pole aga selge. Noorukid ja täiskasvanud kipuvad arendama toimetulekuoskusi, mis kehtivad mõne või kõigi nende puude puhul. ADHD, selle diagnoosimine ja ravi on olnud vastuoluline alates 1970. aastatest. Vaidlused hõlmavad praktikuid, õpetajaid, poliitikuid, lapsevanemaid ja meediat. Teemadeks on ADHD põhjus ja stimuleerivate ravimite kasutamine selle ravis. Enamik meditsiinitöötajad tunnistavad ADHD-d kui kaasasündinud häiret ning meditsiiniringkondade arutelu keskendub suuresti sellele, kuidas seda diagnoosida ja ravida.

Märgid ja sümptomid

ADHD-d iseloomustavad tähelepanematus, hüperaktiivsus (täiskasvanute ärritunud seisund), agressiivne käitumine ja impulsiivsus. Sageli tekivad õpiraskused ja suhteprobleemid. Sümptomeid võib olla raske määratleda, kuna on raske tõmmata piiri tähelepanematuse, hüperaktiivsuse ja impulsiivsuse normaalse taseme ning sekkumist vajava märkimisväärse taseme vahel. DSM-5-ga diagnoositud sümptomid peavad olema erinevates tingimustes esinenud kuus kuud või kauem ja määral, mis on oluliselt suurem kui teistel samavanustel isikutel. Need võivad tekitada probleeme ka inimese sotsiaalses, akadeemilises ja tööelus. Esinevate sümptomite põhjal võib ADHD jagada kolme alatüüpi: valdavalt tähelepanelik, valdavalt hüperaktiivne-impulsiivne ja segatüüpi.

Tähelepanematusega subjektil võivad olla mõned või kõik järgmised sümptomid:

Kergesti hajutav, puuduvad üksikasjad, unustatakse asju ja lülitub sageli ühelt tegevuselt teisele

Tal on raske oma tähelepanu ülesandel hoida

Ülesanne muutub igavaks juba mõne minuti pärast, kui katsealune ei tee midagi meeldivat.

Raskused keskenduda ülesannete organiseerimisele ja täitmisele, uute asjade õppimisele

Tal on raskusi kodutööde täitmise või pööramisega, ta kaotab sageli ülesande või tegevuse täitmiseks vajalikud esemed (nt pliiatsid, mänguasjad, ülesanded)

Rääkides ei kuula

Hõljub pilvedes, kergesti segaduses ja liigub aeglaselt

Tal on raskusi teabe töötlemisega sama kiiresti ja täpselt kui teistel

Raskused juhiste järgimisel

Hüperaktiivsusega subjektil võivad olla mõned või kõik järgmised sümptomid:

Rahutus või paigal virelemine

Räägib vahetpidamata

Viskab kõike, katsub ja mängib kõigega, mis silmapiiril on

Raskused istuda lõuna ajal, tunnis, kodutööde tegemisel ja lugemisel

Pidevalt liikvel

Raskused vaiksete ülesannete täitmisel

Need hüperaktiivsuse sümptomid kipuvad vanusega kaduma ja muutuma ADHD-ga noorukitel ja täiskasvanutel "sisemiselt rahutuks".

Impulsiivsusega subjektil võivad olla kõik või enam järgmistest sümptomitest:

Ole väga kannatamatu

Väljendage sobimatuid kommentaare, väljendage vaoshoitumatult emotsioone ja tegutsege tagajärgi arvestamata

Raskused ootavad asju, mida ta tahab, või ootavad mängu tagasi

Katkestab sageli teiste suhtlust või tegevust

ADHD-ga inimestel on tõenäolisemalt raskusi suhtlemisoskustega, nagu sotsiaalne suhtlemine ja haridus ning sõprussuhete säilitamine. See kehtib kõigi alatüüpide kohta. Umbes pooltel ADHD-ga lastel ja noorukitel on sotsiaalne tõmbumus, võrreldes 10–15% mitte-ADHD-ga laste ja noorukitega. ADHD-ga inimestel on tähelepanupuudulikkus, mis põhjustab raskusi verbaalse ja mitteverbaalse keelega, mis mõjutab negatiivselt sotsiaalset suhtlust. Samuti võivad nad sotsiaalse suhtluse ajal magama jääda ja kaotada sotsiaalse stiimuli. ADHD-ga lastel esineb sagedamini viha haldamise raskusi, nagu ka halb käekiri ning aeglane kõne, keele ja motoorne areng. Kuigi see on märkimisväärne ebamugavus, eriti tänapäeva ühiskonnas, on paljudel ADHD-ga lastel hea tähelepanuvõime nende jaoks huvitavate ülesannete jaoks.

Seotud rikkumised

ADHD-ga lastel täheldatakse muid häireid ligikaudu ⅔ juhtudest. Mõned levinumad rikkumised hõlmavad järgmist:

1. Õpiraskused esinevad ligikaudu 20–30% ADHD-ga lastest. Õpiraskused võivad hõlmata kõne- ja keelehäireid, aga ka õpiraskusi. ADHD-d ei peeta aga õpiraskuseks, kuid see põhjustab sageli õpiraskusi.
2. Tourette'i sündroomi esineb sagedamini ADHD-ga patsientide seas.
3. Opositsiooniline trotslik häire (ODD) ja käitumishäire (CD), mida täheldatakse ADHD puhul vastavalt ligikaudu 50% ja 20% juhtudest. Neid iseloomustab antisotsiaalne käitumine, nagu kangekaelsus, agressiivsus, sagedased jonnihood, kahepalgelisus, valetamine ja varastamine. Ligikaudu pooltel ADHD ja ODD või CD-ga patsientidest areneb täiskasvanueas välja antisotsiaalne isiksusehäire. Ajuskaneeringud tõestavad, et käitumishäired ja ADHD on erinevad häired.
4. Esmane tähelepanuhäire, mida iseloomustab vähene tähelepanu ja keskendumisvõime, samuti raskused ärkvel püsimisel. Need lapsed kipuvad nihelema, haigutama ja venitama ning peavad olema hüperaktiivsed, et jääda erksaks ja aktiivseks.
5. Hüpokaleemiline sensoorne ülestimulatsioon esineb vähem kui 50% ADHD-ga inimestest ja see võib olla paljude ADHD-haigete molekulaarne mehhanism.
6. Meeleoluhäired (eriti bipolaarne häire ja suur depressiivne häire). Poistel, kellel on diagnoositud ADHD segaalatüüp, on tõenäolisem meeleoluhäire. ADHD-ga täiskasvanutel on mõnikord ka bipolaarne häire, mis nõuab hoolikat hindamist, et teha täpne diagnoos ja ravida mõlemat haigusseisundit.
7. Ärevushäired esinevad sagedamini ADHD-ga inimestel.
8. Obsessiiv-kompulsiivne häire (OCD) võib tekkida ADHD-ga ja jagab sellega paljusid selle tunnuseid.
9. Psühhoaktiivsete ainete tarvitamisest põhjustatud häired. ADHD-ga noorukitel ja täiskasvanutel on suurem risk ainete tarvitamise häire tekkeks. Suurem osa sellest on seotud alkoholi ja kanepiga. Selle põhjuseks võib olla muutus ADHD-ga subjektide ajus. See muudab ADHD tuvastamise ja ravimise raskemaks tõsiseid probleeme ainete kasutamisega seotud ravitakse tavaliselt esimesena kõrgema riski tõttu.
10. Rahutute jalgade sündroomi esineb sagedamini ADHD-ga inimestel ja seda seostatakse sageli rauavaegusaneemiaga. Kuid rahutute jalgade sündroom võib olla vaid ADHD alamhulk ja nõuab nende kahe häire eristamiseks täpset hindamist.
11. Unehäired ja ADHD esinevad tavaliselt koos. Need võivad ilmneda ka ADHD raviks kasutatavate ravimite kõrvaltoimena. ADHD-ga lastel on unetus kõige levinum unehäire, mille ravimeetodiks on käitumisteraapia. Uinumisraskused on ADHD-ga põdejate seas levinud, kuid sagedamini magavad nad sügavalt ja neil on hommikuti ärgata olulisi raskusi. Mõnikord kasutatakse melatoniini laste raviks, kellel on uinumisraskused.

On seos püsiva voodimärgamise, aeglase kõne ja düspraksiaga (DCD), kusjuures umbes pooltel düspraksiaga inimestel on ADHD. Aeglane kõne ADHD-ga inimestel võib hõlmata probleeme kuulmispuudega, nagu halb lühiajaline kuulmismälu, raskused juhiste järgimisel, aeglane kiirus kirjaliku ja kõnekeele töötlemisel, kuulmisraskused segavas keskkonnas, näiteks klassiruumis, ja raskused lugemisest arusaamisega.

Põhjused

Enamiku ADHD juhtude põhjus ei ole teada; eeldatakse siiski keskkonna kaasamist. Teatud juhtumid on seotud varasema infektsiooni või ajukahjustusega.

Geneetika

Vaata ka: Hunter-Farmeri teooria Kaksikuuringud näitavad, et häire on sageli päritud ühelt vanemalt, geneetika moodustab umbes 75% juhtudest. ADHD-ga laste õdedel-vendadel on häire tekke tõenäosus kolm kuni neli korda suurem kui mitte-ADHD-ga laste õdedel-vendadel. Arvatakse, et geneetilised tegurid mõjutavad seda, kas ADHD püsib täiskasvanueas. Tavaliselt on sellega seotud mitu geeni, millest paljud mõjutavad otseselt dopamiini neurotransmissiooni. Dopamiini neurotransmissiooniga seotud geenide hulka kuuluvad DAT, DRD4, DRD5, TAAR1, MAOA, COMT ja DBH. Muud ADHD-ga seotud geenid on SERT, HTR1B, SNAP25, GRIN2A, ADRA2A, TPH2 ja BDNF. Levinud geenivariant nimega LPHN3 põhjustab hinnanguliselt ligikaudu 9% juhtudest ja kui see geen on olemas, reageerivad inimesed stimulantravimile osaliselt. Kuna ADHD on laialt levinud, soosib tõenäoliselt looduslik valik iseloomulikud tunnused, vähemalt individuaalselt ja need võivad pakkuda ellujäämise eelist. Näiteks võivad mõned naised olla meessoost riskivõtjate jaoks atraktiivsemad, suurendades ADHD-d soodustavate geenide esinemissagedust geneetilises kogumis.

Kuna sündroom esineb kõige sagedamini ärevate või stressis emade lastel, on mõned väitnud, et ADHD on kohanemine, mis aitab lastel toime tulla stressirohke või ohtlike keskkonnatingimustega, nagu suurenenud impulsiivsus ja uurimuslik käitumine. Hüperaktiivsus võib evolutsioonilisest vaatenurgast olla kasulik olukordades, mis hõlmavad riske, konkurentsi või ettearvamatut käitumist (nt uute kohtade uurimine või uute toiduallikate leidmine). Sellistes olukordades võib ADHD olla kasulik kogu ühiskonnale, isegi kui see on kahjulik subjektile endale. Lisaks võib see teatud keskkondades anda kasu katsealustele endile, näiteks kiiret reageerimist röövloomadele või suurepäraseid jahioskusi.

Keskkond

Arvatakse, et keskkonnategurid mängivad väiksemat rolli. Alkoholi tarbimine raseduse ajal võib põhjustada loote alkoholispektri häireid, mis võivad hõlmata ADHD-laadseid sümptomeid. Raseduse ajal kokkupuude tubakasuitsuga võib põhjustada probleeme kesknärvisüsteemi arengus ja suurendada ADHD riski. Paljudel tubakasuitsuga kokkupuutuvatel lastel ei teki ADHD-d või neil on ainult kerged sümptomid, mis ei ulatu diagnoosi piirini. Geneetilise eelsoodumuse ja tubakasuitsuga kokkupuutumise kombinatsioon võib selgitada, miks mõnel raseduse ajal kokku puutunud lapsel võib tekkida ADHD, samas kui teistel mitte. Lastel, kes puutuvad kokku isegi madala plii- või PCB-tasemega, võivad tekkida probleemid, mis sarnanevad ADHD-ga ja viivad diagnoosini. Kokkupuudet organofosfaat-insektitsiididega kloorpürifoss ja dialküülfosfaat on seostatud suurenenud riskiga; tõendid ei ole siiski lõplikud.

Väga madal sünnikaal, enneaegne sünnitus ja varajane kokkupuude ebasoodsate teguritega suurendavad samuti riski, nagu ka infektsioonid raseduse, sünnituse ja varases lapsepõlves. Nende infektsioonide hulka kuuluvad muu hulgas mitmesugused viirused (finnoos, tuulerõuged, punetised, enteroviirus 71) ja streptokokk-bakteriaalne infektsioon. Vähemalt 30% traumaatilise ajukahjustusega lastest areneb hiljem välja ADHD ja umbes 5% juhtudest on seotud ajukahjustusega. Mõned lapsed võivad toiduvärvidele või säilitusainetele negatiivselt reageerida. Võimalik, et teatud värvilised toidud võivad geneetilise eelsoodumusega inimestel toimida vallandajana, kuid tõendid on nõrgad. Ühendkuningriik ja EL on kehtestanud nendel teemadel põhineva regulatsiooni; FDA seda ei teinud.

Ühiskond

ADHD diagnoos võib viidata pigem perekonna düsfunktsioonile või kehvale haridussüsteemile kui üksikisiku probleemidele. Mõningaid juhtumeid võib seletada kõrgendatud hariduslike ootustega, kusjuures mõnel juhul on diagnoos vanemate jaoks viis, kuidas saada oma lastele täiendavat rahalist ja hariduslikku tuge. Klassi noorimatel lastel diagnoositakse ADHD tõenäolisemalt, arvatavasti seetõttu, et nad jäävad oma vanematest klassikaaslastest arengus maha. ADHD-le tüüpilist käitumist esineb sagedamini väärkohtlemist ja moraalset alandamist kogenud lastel. Ühiskondliku korra teooria kohaselt määratlevad ühiskonnad piiri normaalse ja vastuvõetamatu käitumise vahel. Kogukonna liikmed, sealhulgas arstid, lapsevanemad ja õpetajad, määravad kindlaks, milliseid diagnostilisi kriteeriume kasutada ja seega ka sündroomist mõjutatud inimeste arvu. See on viinud praeguse olukorrani, kus DSM-IV näitab ADHD taset kolm kuni neli korda ICD-10 tasemest. Thomas Szas, kes seda teooriat toetab, väitis, et ADHD oli "leiutatud, mitte avastatud".

Patofüsioloogia

Praegused ADHD mudelid viitavad sellele, et see on seotud funktsionaalsete häiretega mitmetes aju neurotransmitterisüsteemides, eriti nendes, mis hõlmavad dopamiini ja norepinefriini. Dopamiini ja norepinefriini rajad, mis pärinevad ventraalsest tegmentaalsest piirkonnast ja locus coeruleus'est, on suunatud aju erinevatele piirkondadele ja vahendavad paljusid kognitiivseid protsesse. Dopamiini ja norepinefriini rajad, mis on suunatud prefrontaalsele ajukoorele ja juttkehale (eriti naudingukeskusele), vastutavad otseselt täidesaatva funktsiooni (käitumise kognitiivne kontroll), motivatsiooni ja tasu tajumise reguleerimise eest; need rajad mängivad ADHD patofüsioloogias suurt rolli. On pakutud välja suuremad ADHD mudelid koos täiendavate radadega.

Aju struktuur

ADHD-ga lastel on teatud ajustruktuuride üldine vähenemine, proportsionaalselt suur vasakpoolse prefrontaalse ajukoore mahu vähenemine. Tagumine parietaalne ajukoor näitab ka ADHD-ga isikutel kontrollrühmaga võrreldes hõrenemist. Teised aju struktuurid prefrontaal-vööt-väikeaju ja prefrontaal-vööt-talamuse ahelates erinevad ka ADHD-ga ja ilma inimeste vahel.

Neurotransmitterite rajad

Varem arvati, et suurenenud dopamiini transporterite arv ADHD-ga inimestel oli osa patofüsioloogiast, kuid suurenenud arv näib olevat seotud stimulantidega kokkupuutega kohanemisega. Praegused mudelid hõlmavad mesokortikolimbilist dopamiini rada ja coeruleus-noradrenergilise süsteemi. Psühhostimulandid ADHD jaoks tõhus ravi, kuna need suurendavad nendes süsteemides neurotransmitterite aktiivsust. Lisaks võib täheldada serotonergiliste ja kolinergiliste radade patoloogilisi kõrvalekaldeid. Samuti on oluline glutamaadi neurotransmissioon, dopamiini kaastransmitter mesolimbilises rajas.

Täitevfunktsioon ja motivatsioon

ADHD sümptomiteks on probleeme täidesaatva funktsiooniga. Täitevfunktsioon viitab mitmetele vaimsetele protsessidele, mis on vajalikud igapäevaelu ülesannete reguleerimiseks, kontrollimiseks ja juhtimiseks. Mõned neist häiretest hõlmavad probleeme organiseerimise, ajaarvestuse, liigse edasilükkamise, keskendumise, täitmise kiiruse, emotsioonide reguleerimise ja kasutamisega. lühiajaline mälu. Inimestel on üldiselt hea pikaajaline mälu. 30–50% ADHD-ga lastest ja noorukitest vastavad täidesaatva funktsiooni puudulikkuse kriteeriumidele. Ühes uuringus leiti, et 80% ADHD-ga katsealustest oli vähemalt ühes täitevfunktsiooni ülesandes häiritud, võrreldes 50% ADHD-ga isikutega. Aju küpsemise astme ja inimeste vananedes suurenenud nõudluse tõttu juhtiva kontrolli järele võivad ADHD häired avalduda alles noorukieas või isegi hilises noorukieas. ADHD-d seostatakse ka laste motivatsioonipuudusega. ADHD-ga lastel on raskusi keskenduda pikaajalistele hüvedele kui lühiajalistele hüvedele ning neil on ka impulsiivne käitumine lühiajaliste hüvede suhtes. Nendes ainetes suurendab suur hulk positiivseid tugevdamisi tulemuslikkust. ADHD stimulandid võivad ADHD-ga laste vastupidavust võrdselt suurendada.

Diagnostika

ADHD diagnoosimisel hinnatakse inimese lapsepõlve käitumist ja vaimset arengut, sealhulgas välistatakse kokkupuude ravimite, ravimite ja muude meditsiiniliste või psühhiaatriliste probleemidega sümptomite selgitusena. Sageli võetakse arvesse vanemate ja õpetajate tagasisidet, enamik diagnoose pannakse pärast seda, kui õpetaja on selle pärast muret väljendanud. Seda võib vaadelda kui ühe või mitme püsiva inimliku tunnuse äärmuslikku ilmingut, mida leidub kõigis inimestes. Asjaolu, et keegi reageerib ravimitele, ei kinnita ega välista diagnoosi. Kuna aju kuvamise uuringud ei andnud uuritavatel usaldusväärseid tulemusi, kasutati neid ainult uurimiseesmärkidel, mitte diagnoosimisel.

Põhja-Ameerikas kasutatakse diagnoosimisel sageli DSM-IV või DSM-5 kriteeriume, samas kui Euroopa riigid kasutavad üldiselt ICD-10. Samal ajal muudavad DSM-IV kriteeriumid ADHD diagnoosimise 3-4 korda tõenäolisemaks kui ICD-10 kriteeriumid. Sündroom on klassifitseeritud neurodegeneratiivsete arenguhäirete hulka. Lisaks klassifitseeritakse see sotsiaalse käitumise häireks koos opositsioonilise trotsliku häire, käitumishäire ja antisotsiaalse isiksusehäirega. Diagnoos ei viita neuroloogilistele häiretele. Kaasnevad haigusseisundid, mida tuleks skriinida, on ärevus, depressioon, opositsiooniline trots, käitumishäired, õppimis- ja kõnehäired. Teised tingimused, mida tuleb arvesse võtta, on muud närvisüsteemi arenguhäired, puugid ja uneapnoe. ADHD diagnoosimine kvantitatiivse elektroentsefalograafia (QEEG) abil on käimasolevate uuringute valdkond, kuigi QEEG väärtus ADHD-s pole siiani selge. Ameerika Ühendriikides on toidu- ja ravimiamet heaks kiitnud QEEG kasutamise ADHD levimuse hindamiseks.

Diagnostika ja statistilised juhised

Nagu ka teiste psühhiaatriliste häirete puhul, paneb ametliku diagnoosi kvalifitseeritud spetsialist mitme kriteeriumi kombinatsiooni alusel. Ameerika Ühendriikides on need kriteeriumid määratlenud Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon vaimse haiguse diagnostika ja statistilises käsiraamatus. Nende kriteeriumide põhjal saab eristada kolme ADHD alatüüpi:

Valdavalt tähelepanematu ADHD (ADHD-PI) väljendub selliste sümptomitega nagu kerge hajameelsus, unustamatus, unistamine, organiseerimatus, vähene keskendumisvõime ja raskused ülesannete täitmisel. Sageli viitavad inimesed ADHD-PI-le kui "tähelepanupuudulikkuse häirele" (ADD), kuid viimast pole ametlikult heaks kiidetud alates 1994. aasta DSM-i läbivaatamisest.

ADHD valdavalt hüperaktiivne-impulsiivne tüüp avaldub liigse ärevuse ja erutuse, hüperaktiivsuse, ootamisraskuste, paigal püsimise raskuste, infantiilse käitumisena; võib täheldada ka hävitavat käitumist.

Segatud ADHD on kahe esimese alatüübi kombinatsioon.

See jaotus põhineb vähemalt kuuel üheksast pikaajalisest (vähemalt kuus kuud kestvast) tähelepanematuse, hüperaktiivsuse-impulsiivsuse või mõlema sümptomist. Arvesse võtmiseks peavad sümptomid ilmnema vanuses kuus kuni kaheteistkümnendat eluaastat ning neid tuleb jälgida rohkem kui ühes keskkonnapeatuses (näiteks kodus ja koolis või tööl). Sümptomid ei tohi selles vanuses lastele vastuvõetavad olla ning peavad olema tõendid, et need põhjustavad kooli- või tööprobleeme. Enamikul ADHD-ga lastel on segatüüpi. Tähelepanematu alatüübiga lapsed teesklevad vähem või neil on raskusi teiste lastega läbisaamisega. Nad võivad istuda vaikselt, kuid ei pööra tähelepanu, mistõttu raskused võivad jääda tähelepanuta.

Rahvusvaheline haiguste klassifikaator

ICD-10 puhul on "hüperkineetilise häire" sümptomid sarnased DSM-5 ADHD-ga. Kui esineb käitumishäire (nagu on määratletud ICD-10-s), nimetatakse seda seisundit hüperkineetiliseks käitumishäireks. Vastasel juhul liigitatakse kahjustus aktiivsus- ja tähelepanuhäireks, muudeks hüperkineetilisteks häireteks või täpsustamata hüperkineetilisteks häireteks. Viimaseid nimetatakse mõnikord hüperkineetiliseks sündroomiks.

täiskasvanud

ADHD-ga täiskasvanuid diagnoositakse samade kriteeriumide alusel, sealhulgas nähud, mis võivad esineda vanuses 6–12 aastat. Hindamise osaks võib olla vanemate või hooldajate küsitlemine selle kohta, kuidas isik lapsena käitus ja arenes; diagnoosimisele aitab kaasa ka ADHD perekonna ajalugu. Kui ADHD põhisümptomid on lastel ja täiskasvanutel samad, siis sageli avalduvad need erinevalt, näiteks võib lastel täheldatud liigne kehaline aktiivsus täiskasvanutel avalduda rahutustunde ja pideva vaimse tegevusena.

Diferentsiaaldiagnoos

ADHD sümptomid, mis võivad olla seotud muude häiretega

Depressioon:

Süütunne, lootusetus, madal enesehinnang või õnnetu tunne

Huvi kadumine hobide, tavaliste tegevuste, seksi või töö vastu

Väsimus

Liiga lühike, halb või liigne uni

Söögiisu muutub

Ärrituvus

Madal stressitaluvus

Enesetapu mõtted

seletamatu valu

Ärevushäire:

Rahutus või püsiv ärevustunne

Ärrituvus

Suutmatus lõõgastuda

üleerutus

kerge väsimus

Madal stressitaluvus

Raskused tähelepanu pöörata

Maania:

Liigne õnnetunne

Hüperaktiivsus

Ideede hüpe

Agressioon

Liigne jutukus

Suured hullud ideed

Vähenenud unevajadus

Vastuvõetamatu sotsiaalne käitumine

Raskused tähelepanu pöörata

ADHD sümptomeid, nagu madal meeleolu ja madal enesehinnang, meeleolu kõikumine ja ärrituvus, võib segi ajada düstüümia, tsüklotüümia või bipolaarse häirega, aga ka piiripealse isiksusehäirega. Mõned sümptomid, mis on seotud ärevushäirete, antisotsiaalse isiksusehäire, arengu- või vaimse alaarenguga või keemilise sõltuvusega, nagu joove ja võõrutus, võivad kattuda mõne ADHD sümptomiga. Need häired esinevad mõnikord koos ADHD-ga. Meditsiinilised seisundid, mis võivad põhjustada ADHD sümptomeid, on järgmised: hüpotüreoidism, epilepsia, pliitoksilisus, kuulmiskaotus, maksahaigus, uneapnoe, ravimite koostoimed ja traumaatiline ajukahjustus. Esmased unehäired võivad mõjutada tähelepanu ja käitumist ning ADHD sümptomid võivad mõjutada und. Seega on soovitatav ADHD-ga lapsi regulaarselt jälgida uneprobleemide suhtes. Laste unisus võib põhjustada sümptomeid, mis ulatuvad klassikalisest haigutusest ja silmade hõõrumisest kuni tähelepanematusest tingitud hüperaktiivsuseni. Obstruktiivne uneapnoe võib samuti põhjustada ADHD-tüüpi sümptomeid.

Kontroll

ADHD juhtimine hõlmab tavaliselt psühholoogilist nõustamist ja ravimeid, üksi või kombinatsioonis. Kuigi ravi võib pikaajalisi tulemusi parandada, ei välista see üldiselt negatiivseid tulemusi. Kasutatavate ravimite hulka kuuluvad stimulandid, atomoksetiin, alfa-2 adrenergilised agonistid ja mõnikord antidepressandid. Abiks võib olla ka toitumise muutmine, kuna tõendid toetavad vabu rasvhappeid ja toiduvärvide vähenemist. Teiste toitude eemaldamist dieedist ei toeta tõendid.

Käitumisteraapia

On kindlaid tõendeid käitumisteraapia kasutamise kohta ADHD puhul ja seda soovitatakse esmavaliku ravina kergete sümptomitega patsientidele või eelkooliealistele lastele. Kasutatavad füsioloogilised teraapiad hõlmavad järgmist: psühhopedagoogiline stiimul, käitumisteraapia, kognitiiv-käitumuslik teraapia (CBT), inimestevaheline teraapia, pereteraapia, kooli sekkumised, sotsiaalsete oskuste koolitus, vanemlik koolitus ja neuraalne tagasiside. Vanemate ettevalmistusel ja koolitamisel on lühiajaline kasu. ADHD pereteraapia tõhususe kohta on vähe kvaliteetseid uuringuid, kuid tõendid näitavad, et see on samaväärne tervishoiuga ja parem kui platseebo. Teabeallikatena on mõned spetsiifilised ADHD tugirühmad, mis aitavad peredel ADHD-ga toime tulla.

Sotsiaalsete oskuste koolitusel, käitumise muutmisel ja narkootikumidel võib olla teatud määral piiratud kasu. Kõige olulisem tegur hiliste psühholoogiliste probleemide, nagu depressioon, kuritegevus, kooli ebaõnnestumine ja ainete tarvitamise häire, leevendamisel on sõprussuhete loomine inimestega, kes ei ole seotud kuritegevusega. Regulaarne treening, eriti aeroobne treening, on tõhus täiendus ADHD ravile, kuigi parim liik ja intensiivsus pole praegu teada. Eelkõige põhjustab füüsiline aktiivsus paremat käitumist ja motoorseid võimeid ilma kõrvalmõjudeta.

Ravimid

Stimuleerivad ravimid on eelistatud farmatseutiline ravi. Neil on vähemalt lühiajaline toime umbes 80% inimestest. Alternatiivina saab kasutada mitmeid mittestimuleerivaid ravimeid, nagu atomoksetiin, bupropioon, guanfatsiin ja klonidiin. Puuduvad head uuringud, mis võrdleksid erinevaid ravimeid; kõrvalmõjude poolest on need aga enam-vähem võrdsed. Stimulandid parandavad õppeedukust, samas kui atomoksetiin mitte. Selle mõju kohta sotsiaalsele käitumisele on vähe tõendeid. Eelkooliealistele lastele ei soovitata ravimeid kasutada, kuna pikaajaline toime selles vanuserühmas ei ole teada. Stimulantide pikaajaline mõju on üldiselt ebaselge, ainult ühes uuringus leiti kasulikke mõjusid, teises ei leitud kasu ja kolmandas leiti kahjulikke mõjusid. Magnetresonantstomograafia uuringud näitavad, et pikaajaline ravi amfetamiini või metüülfenidaadiga vähendab ADHD-ga isikutel esinevaid patoloogilisi kõrvalekaldeid aju struktuuris ja funktsioonis.

Sõltuvust tekitava potentsiaali puudumise tõttu võib atomoksetiini eelistada neile, kellel on stimulantidest sõltuvuse oht. Narkootikumide kasutamise soovitused on riigiti erinevad, nagu National Institute for Health and Excellence arstiabiÜhendkuningriik soovitab neid kasutada ainult rasketel juhtudel, samas kui USA juhised soovitavad ravimeid kasutada peaaegu kõigil juhtudel. Kuigi atomoksetiin ja stimulandid on üldiselt ohutud, on nende kasutamisel kõrvaltoimeid ja vastunäidustusi.

Stimulandid võivad põhjustada psühhoosi või maania; see on aga suhteliselt harv juhus. Neile, kes saavad pikaajalist ravi, on soovitatav regulaarselt kontrollida. Stimulantravi tuleb ajutiselt katkestada, et hinnata järgnevat ravimivajadust. Stimuleerivad ravimid võivad tekitada sõltuvust ja sõltuvust; Mitmed uuringud näitavad, et ravimata ADHD on seotud keemilise sõltuvuse ja käitumishäirete suurenenud riskiga. Stimulantide kasutamine kas vähendab seda riski või ei mõjuta seda. Nende ravimite ohutus raseduse ajal ei ole kindlaks tehtud.

Tsingi puudust on seostatud tähelepanematuse sümptomitega ja on tõendeid selle kohta, et tsingi lisamine on kasulik ADHD-ga lastele, kellel on madal tsingi tase. Raud, magneesium ja jood võivad samuti mõjutada ADHD sümptomeid.

Prognoos

ADHD (segatüüpi) diagnoosiga lastega läbi viidud 8-aastane uuring näitas, et noorukitel on sageli raskusi raviga või ilma. USA-s saab kolledži kraadi vähem kui 5% ADHD-ga isikutest, võrreldes 28% 25-aastaste ja vanemate inimestega. ADHD kriteeriumidele vastavate laste osakaal langeb kolme aasta jooksul pärast diagnoosimist ligikaudu pooleni, olenemata kasutatud ravist. ADHD püsib täiskasvanutel umbes 30-50% juhtudest. Tõenäoliselt arenevad sündroomi all kannatajatel vananedes välja toimetulekumehhanismid, kompenseerides sellega varasemaid sümptomeid.

Epidemioloogia

Hinnanguliselt mõjutab ADHD umbes 6–7% 18-aastastest ja vanematest inimestest, kui seda diagnoositakse DSM-IV kriteeriumide alusel. ICD-10 kriteeriumide alusel diagnoosimisel on selle vanuserühma levimus hinnanguliselt 1-2%. Põhja-Ameerika lastel on ADHD levimus suurem kui Aafrika ja Lähis-Ida lastel; see on arvatavasti tingitud pigem erinevatest diagnostikameetoditest kui erinevustest sündroomi esinemissageduses. Kui kasutataks samu diagnostikameetodeid, oleks levimus erinevates riikides enam-vähem sama. Poistel diagnoositakse umbes kolm korda sagedamini kui tüdrukutel. See sooline erinevus võib peegeldada kas eelsoodumuse erinevust või seda, et ADHD-ga tüdrukutel diagnoositakse ADHD vähem kui poistel. Diagnoosimise ja ravi intensiivsus on nii Ühendkuningriigis kui ka USA-s alates 1970. aastatest suurenenud. Eeldatavasti on see esialgu seotud pigem muutustega haiguse diagnoosimises ja inimeste valmisolekuga ravimeid võtta, mitte aga muutustega haiguse levimuses. Diagnostiliste kriteeriumide muutused 2013. aastal koos DSM-5 väljalaskmisega on eeldatavasti suurendanud ADHD diagnoosiga inimeste protsenti, eriti täiskasvanute hulgas.

Lugu

Hüperaktiivsus on pikka aega olnud osa inimloomusest. Sir Alexander Crichton kirjeldab "vaimset agitatsiooni" oma 1798. aastal kirjutatud raamatus An Enquiry into the Nature and Origin of Mental Disorder. Esimest korda kirjeldas ADHD-d selgelt George Still aastal 1902. Selle seisundi kirjeldamiseks kasutatud terminoloogia on aja jooksul muutunud ja hõlmab : DSM-I (1952) "minimaalne aju düsfunktsioon", DSM-II (1968) "hüperkineetiline lapsepõlve reaktsioon", DSM-III (1980) "tähelepanupuudulikkuse häire (ADD) koos hüperaktiivsusega või ilma" . 1987. aastal nimetati see ADHDks ümber DSM-III-R-ks ja DSM-IV 1994. aastal vähendas diagnoosi kolmele alatüübile: tähelepanematu tüüpi ADHD, hüperaktiivne-impulsiivse tüüpi ADHD ja segatüüpi ADHD. Need mõisted säilitati DSM-5-s 2013. aastal. Teiste mõistete hulka kuulus 1930. aastatel kasutatud "minimaalne ajukahjustus". Stimulantide kasutamist ADHD raviks kirjeldati esmakordselt 1937. aastal. 1934. aastal sai bensedriinist esimene amfetamiiniravim, mis kiideti Ameerika Ühendriikides kasutamiseks heaks. Metüülfenidaat avastati 1950. aastatel ja enantiopuhas dekstroamfetamiin 1970. aastatel.

Ühiskond ja kultuur

poleemika

ADHD, selle diagnoosimine ja ravi on olnud arutelu objektiks alates 1970. aastatest. Vaidlusse on kaasatud arstid, õpetajad, poliitikud, lapsevanemad ja meedia. Arvamused ADHD kohta ulatuvad lihtsalt normaalse käitumise äärmisest piirist kuni geneetilise seisundi tulemuseni. Muud vaidlusvaldkonnad hõlmavad stimuleerivate ravimite kasutamist ja eriti nende kasutamist lastel, samuti diagnoosimeetodit ja ülediagnoosimise tõenäosust. 2012. aastal väidab Ühendkuningriigi riiklik tervishoiu ja hoolduse tippinstituut, tunnistades vastuolusid, et praegused ravimeetodid ja diagnostika põhinevad valitseval akadeemilisel kirjandusel.

2014. aastal võttis Keith Conners, üks esimesi haiguste kinnitamise eestkõnelejaid, sõna NY Timesi artiklis ülediagnoosimise vastu. Vastupidi, 2014. aastal leiti meditsiinikirjanduse eelretsenseeritud ülevaates, et ADHD-d diagnoositakse täiskasvanutel harva. Kuna diagnoosimise intensiivsus on väga erinev riigiti, riikide sees, rassid ja etnilised rühmad, mängivad diagnoosimisel rolli mitmed muud segavad tegurid peale ADHD sümptomite esinemise. Mõned sotsioloogid usuvad, et ADHD on näide "hälbiva käitumise" medikaliseerimisest või teisisõnu varem mittemeditsiinilise koolisoorituse probleemi muutmisest üheks. Enamik meditsiinitöötajaid tunnistab ADHD-d kaasasündinud häireks, vähemalt vähesel arvul raskete sümptomitega inimestel. Tervishoiutöötajate vahelised vaidlused keskenduvad peamiselt suurema hulga inimeste diagnoosimisele ja ravile, kellel on kergemad sümptomid.

2009. aastal diagnoositi 8% kõigist USA Major League'i pesapallimängijatest ADHD, mistõttu sündroom on selles populatsioonis väga levinud. Tõste langeb kokku 2006. aastal liigas kehtestatud stimulantide keeluga, mis tekitab muret, et mõned mängijad teesklesid või teesklesid ADHD sümptomeid, et ületada spordis stimulantide kasutamise keeld.

ADHD on polümorfne kliiniline sündroom, mille peamiseks ilminguks on lapse käitumise kontrolli- ja reguleerimisvõime rikkumine, mille tagajärjeks on motoorne hüperaktiivsus, tähelepanu- ja impulsiivsus. Erilist rõhku tahaksin panna sõnale polümorfne, sest tegelikkuses pole kaht ühesugust ADHD-ga last, sellel sündroomil on palju nägusid ja lai valik võimalikke ilminguid.

See on psühhiaatriline häire – vastupidiselt levinud müütidele on selle põhjuseks aju ehituse ja funktsioneerimise iseärasused, mitte kehv haridus, allergiad jne. Tegelik põhjus on kas geneetilised tegurid (enamikul juhtudel) või kesknärvisüsteemi perinataalne kahjustus. Seetõttu on ADHD arenguhäire, mitte ainult lapse temperamendi "süütud" jooned ja selle ilmingud on juba varasest lapsepõlvest, need on "sisse ehitatud" lapse temperamenti, ei omanda aja jooksul ega ole ajutised. . Selle poolest erineb ADHD "episoodilistest" psühhiaatrilistest häiretest, nagu depressioon, traumajärgne stressihäire ja teised. Me räägime häirest, kuna sellised tunnused nagu hüperaktiivsus, impulsiivsus ja tähelepanupuudulikkus väljenduvad lapse vanusele ebasobivalt ning need tunnused põhjustavad tõsiseid häireid lapse talitluses peamistes eluvaldkondades.

See punkt vajab täiendavat selgitust, kuna sellised tunnused nagu füüsiline aktiivsus, tähelepanematus, impulsiivsus on normaalsed (eriti koolieelses ja algkoolieas). Nn "aktiivse" temperamendiga lastel on need tunnused rohkem väljendunud. Kui need aga üldiselt lastele ja nende keskkonnale suuri probleeme ei tekita – ei peres, ei koolis ega eakaaslaste seas ega too kaasa käitumishäireid, õppimist, sotsiaalne areng Nii et see ei puuduta ADHD-d. ADHD on "aktiivse" temperamendi spektri äärmuslik ilming, mille puhul hüperaktiivsus, impulsiivsus ja tähelepanuhäired on nii väljendunud, et takistavad oluliselt õppimist, sotsiaalset kohanemist ja üldiselt lapse psühholoogilist arengut. See on ADHD spetsiifiline tunnus, sest erinevalt paljudest teistest ebanormaalsete ilmingutega häiretest (näiteks hallutsinatsioonid skisofreenia korral) on ADHD pigem spektrihäire, mis on iseloomulike tunnuste üleekspressioon, mis on iseloomulikud ka normaalsele käitumisele. See tekitab teatud raskusi diagnoosimisel, eriti ADHD kergete vormide puhul, sest piir normi ja patoloogia vahel on väga meelevaldne... Selles võib ADHD-d võrrelda teiste spektri meditsiiniliste häiretega, eelkõige ülekaalulisusega – piirid normaalsete vahel. kehakaal, ülekaal ja rasvumine kui haigus on pigem tingimuslikud; rasvumise kui haiguse tegelikkust ei saa aga alahinnata ega kõrvale jätta.

See ADHD tunnus annab ka teatud võimaluse selliseid lapsi destigmatiseerida, lubab vanematel ja lastel esitleda seda probleemi mitte psühhiaatrilise diagnoosi-sildina, mis näitab nende "defekti" ja "ebanormaalsust" (Ukraina ühiskonnas, nagu enamikus postitustes. -Nõukogude riikides on psühhiaatriliste häiretega inimeste häbimärgistamine kahjuks väga levinud), kuid pigem häirena, mis on aktiivse temperamendi spektri laiendus, kuid loomulikult ei alahinnata häire tegelikkust ega sellega seotud probleeme. või õigeaegse ja tõhusa sekkumise tähtsust.

ADHD on arenguhäire ja seda võib võrrelda teiste arenguhäiretega nagu vaimne alaareng. Vaimse alaarenguga on lapse intellektuaalse arengu tase madalam kui eakaaslastel ja see toob kaasa sotsiaalse kohanemise, iseseisvuse jms raskusi. Suureks kasvades omandab selline laps uusi teadmisi, tema intellektuaalne tase tõuseb, kuid jääb siiski eakaaslastest madalamaks. ADHD korral halveneb kontroll, aju võime organiseerida ja kontrollida käitumist. Vastavalt vanusele paraneb see võime ka ADHD-ga lastel, kuid jääb madalamaks kui eakaaslastel. Hiljutiste uuringute kohaselt (nende üksikasjalik analüüs on toodud häire etioloogiat käsitlevas peatükis) esineb ADHD-ga lastel eesmise ajukoore funktsioonide hilinenud valmimine. Uuringud on näidanud, et nende aju areneb samade tunnuste ja mustrite järgi nagu nende eakaaslastel, kuid eesmise ajukoore funktsioonide küpsemine on aeglasem. Leebemate ADHD vormide korral (umbes 30–40% koguarvust) noorukieas jõuavad need lapsed oma eakaaslastele järele, samal ajal kui muudel juhtudel on ADHD-ga lastel täiskasvanueas märke enesekontrolli häiretest.

ADHD spekter on lastepsühhiaatrias toonud kaasa erinevaid seisukohti spektri piiride osas, mida võib tegelikult nimetada häireks. On kaks levinumat diagnostilist klassifikatsiooni, DSM-IV ja ICD-10, mis lähenevad ADHD diagnoosimisele mõnevõrra erineval viisil. DSM-IV piirid on laiemad ja hõlmavad ka neid häire kergemaid vorme, mille puhul esinevad ainult tähelepanupuudulikkuse sümptomid või ainult hüperaktiivsus-impulsiivsus. Vastavalt sellele on selles süsteemis kolm ADHD alatüüpi: kombineeritud vorm, domineeriva tähelepanuhäirega vorm ja domineeriva hüperaktiivsus-impulsiivsusega vorm.

RHK-10 kriteeriumid on kitsamad, rangemad (selles süsteemis kasutatakse terminit hüperkineetiline häire ADHD sünonüümina) ja need hõlmavad ainult häire raskemaid vorme, mis vastavad ADHD kombineeritud vormile DSM-IV järgi. .

Pole üllatav, et DSM-IV süsteemi kasutatakse kliinilises praktikas sagedamini, kuna see võimaldab tuvastada ADHD kergemaid vorme ja õigesti valida korrektsioonimeetodeid, kuna nende tinglikult "kergete" vormidega võivad siiski kaasneda tõsised sekundaarsed sümptomid. probleeme ja viia lapse funktsioneerimise olulise häireni.peamistes eluvaldkondades.

Teadusliku uurimistöö fookuses on aga praegu küsimus ADHD alatüüpide olemasolust, nende etiopatogeneetilistest ja prognostilistest erinevustest ning lähitulevikus võib see kaasa tuua uue arusaama häire olemusest ja selle polümorfismist, aga ka muudatustele klassifikatsioonisüsteemis.

Nüüd on oluline mõista, et diagnostiliste siltide olemus ei seisne mitte nende laste külge riputamises, lakkades nägemast individuaalsust selle ainulaadsuses, vaid suutma mõista konkreetse lapse omadusi ja teada, kuidas aidata tal raskustest üle saada. ..

ADHD/hüperkineetiliste häirete diagnostilised kriteeriumid vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile (ICD-10, WHO, 1999)

/F90/ Hüperkineetilised häired

Sellesse rühma kuuluvaid häireid iseloomustab varajane algus; kombinatsioon ülemäärasest aktiivsest, halvasti kontrollitavast käitumisest koos märgatava tähelepanematusega ja lapse ülesannete sihikindluse puudumisega ning need käitumisomadused on erinevates olukordades ja ajas järjekindlad.

Arvatakse, et põhiseaduslikud anomaaliad mängivad nende häirete tekkes võtmerolli, kuid nende konkreetne etioloogia on siiani teadmata. AT viimased aastad nende sündroomide tähistamiseks tehti ettepanek kasutada diagnostilist terminit "tähelepanupuudulikkuse häire". Seda ei rakendatud kunagi, kuna see eeldas teadmiste olemasolu psühholoogiliste protsesside kohta, mida meil veel ei ole. See mõiste eeldas ka ärevate, hõivatud, "unistavate" või apaatsete laste kaasamist, keda eristab ka vähenenud tähelepanu, mis tekkis seoses täiesti erinevate probleemidega (häiretega). Sellegipoolest on selge, et käitumise seisukohast on tähelepanuhäired hüperkineetiliste häirete keskne tunnus.

Hüperkineetilised häired algavad alati varajases arengujärgus (tavaliselt esimese viie eluaasta jooksul). Nende põhiomadused on püsivuse puudumine tegevustes, mis nõuavad kognitiivsete funktsioonide kasutamist, ja kalduvus liikuda ühelt tegevuselt teisele ilma alustatud tööd lõpetamata. Koos sellega on tüüpiline organiseerimata, peaaegu kontrollimatu, liigne aktiivsus. Need probleemid jätkuvad tavaliselt kogu kooliaasta jooksul ja mõnikord ka täiskasvanueas, kuid paljudel nende häiretega inimestel on paranenud nii käitumine kui ka tähelepanu.

Neid rikkumisi saab kombineerida paljude muude kõrvalekalletega. Hüperaktiivsed lapsed on sageli hoolimatud ja impulsiivsed, altid õnnetustele ja vigastustele. Sageli toovad nad endale probleeme ja karistavad neid pigem mõtlematust reeglite rikkumisest kui nende teadlikust eiramisest või tahtlikust allumatusest. Suhetes täiskasvanutega iseloomustab neid lapsi sageli sotsiaalne mahasurumine, suhtlemisel liigne laisk, neil puudub loomulik ettevaatlikkus ja vaoshoitus. Tavaliselt ei ole nad oma eakaaslaste seas populaarsed, neile ei meeldi, mis võib lõpuks viia sotsiaalse isolatsioonini. Nende laste seas on kognitiivsed häired levinud ning spetsiifilised motoorse ja kõne arengu viivitused on ebaproportsionaalselt levinud.

Poiste hüperkineetiliste häirete esinemissagedus on mitu korda kõrgem kui tüdrukutel. Sageli kaasnevad nende häiretega lugemisraskused (ja/või muud õpiraskused).

Diagnostilised kriteeriumid

Peamised sümptomid on tähelepanuhäired ja liigne aktiivsus. Diagnoosimiseks peavad need mõlemad olemas olema ja need peavad esinema rohkem kui ühes keskkonnas (nt kodus, klassiruumis, kliinikus).

Tähelepanu rikkumine väljendub selles, et laps katkestab keskeltläbi ülesannete täitmise ja ei lõpeta alustatud tööd, liigub pidevalt ühest õppetunnist teise ning tundub, et ta kaotab eelmise juhtumi vastu huvi, olles häirib järgmine (kuigi tulemused laboriuuringud ei näita alati märkimisväärset sensoorset või tajumisvõimet). Sellist püsivuse ja tähelepanu puudujääki tuleks diagnoosimisel arvesse võtta ainult siis, kui see on selles vanuses ja sobiva IQ-ga lapse jaoks ülemäärane.

Liigne aktiivsus tähendab liigset liikuvust ja rahutust, eriti olukordades, mis nõuavad suhtelist puhkust. Olenevalt olukorrast võib laps joosta ja hüpata, püsti hüpata siis, kui ta peaks istuma, rääkida ja liiga palju lärmi teha või rahutult käsi ja jalgu liigutada, toolil väänata ja niheleb. Diagnoosimise standardiks peaks olema lapse hüperaktiivsus võrreldes olukorras eeldatuga ning teiste sama vanuse ja intellektuaalse arengu tasemega lastega. See käitumise eripära muutub eriti märgatavaks struktureeritud, organiseeritud olukordades, mis nõuavad käitumise kõrget enesekontrolli.

Kaasnevad sümptomid ei ole diagnoosi püstitamiseks piisavad ega isegi vajalikud, vaid aitavad seda kinnitada. Inhibeerimine sotsiaalsetes suhetes, kergemeelsus ohuolukordades ja impulsiivne sotsiaalsete reeglite rikkumine (väljendub näiteks selles, et laps sekkub teiste inimeste asjadesse või sekkub nendesse, "puhutab" vastuse, kui küsimus pole veel lõpuni küsitud, ei saa oma järjekorda oodata) - kõik need omadused on iseloomulikud selle häirega lastele.

Iseloomulikke käitumisprobleeme peaks iseloomustama varajane ilmnemine (enne 6. eluaastat) ja püsivus aja jooksul. Kuid enne kooli astumist on hüperaktiivsust raske ära tunda, kuna lai valik normi variandid: ainult selle kõige ilmekamad vormid viivad selle diagnoosi kehtestamiseni eelkooliealiste laste puhul.

järeldused

• ADHD peamised ilmingud on hüperaktiivsus, tähelepanupuudulikkus ja impulsiivsus.
• ADHD puhul väljenduvad need sümptomid eakohaselt ja põhjustavad olulisel määral lapse funktsioneerimise halvenemist peamistes eluvaldkondades.
• ADHD on spektrihäire ja esindab laste "aktiivse" temperamendi ja normaalsete käitumismustrite kontiinumi äärmusi.
• ADHD ja normaalse käitumise täpseks diagnoosimiseks ja eristamiseks kasutatakse täpselt määratletud kriteeriumidega diagnostikasüsteeme.
• Kaks peamist diagnostikasüsteemi DSM-IV ja ICD-10 katavad selle häire spektri veidi erineval viisil: esimene on laiem, teine ​​aga ainult häire raskemaid vorme.

Tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire (ADHD) probleemi meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus on äärmiselt suur, mistõttu see seisund ei kuulu mitte ainult laste neuroloogide, psühhiaatrite ja lastearstide, vaid ka õpetajate ja psühholoogide professionaalsete huvide sfääri. .

Venekeelne nimetus ADHD on kohandatud versioon ingliskeelsest terminist "attention deficit/hyperactivity disorder". ADHD on laialt levinud seisund laste seas, kes on jõudnud vanemasse eelkooli- ja kooliikka. Asjaolu, et ADHD ei ole invaliidistav haigus, ei tähenda, et see ei vaja ravi.

ADHD on vanemate kui 5-aastaste laste käitumishäirete etioloogiliselt heterogeense rühma nimetus. Nende käitumismuutustega kaasnevad tähelepanuhäired ja hüperaktiivsus (üle viieaastastel lastel), mis võivad põhjustada akadeemilist ebaõnnestumist (õppimishäired), antisotsiaalset käitumist ja elukvaliteedi langust. Praegu on ADHD neurobioloogiline olemus kindlaks tehtud ja selle patogeneesi on osaliselt uuritud.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on ADHD geneetiline vahendamine iseloomulik 40–75% haiguse juhtudest. ADHD patogeneesi biokeemiline substraat on katehhoolamiinide metabolismi häired. Keskkonna- ja muud tegurid (enneaegsus, väike sünnikaal, ema suitsetamine raseduse ajal jne) on tunnustatud, kuid neid peetakse vähem oluliseks.

Vastavalt Zuddas A. et al. (2005) on psühhosotsiaalsed keskkonnategurid koostoimes geneetilise eelsoodumusega ADHD-le, põhjustades bioloogilisi kahjustusi. ADHD-d võib pidada tulemuseks perinataalne kahjustus närvisüsteem või psühhomotoorse arengu häiretega laste käitumise stereotüübi kujunemise defekt. Esimesel juhul on emakasisese keskkonna keskkonnamõjud (sealhulgas hüpoksia, loote kokkupuude bakterite, viiruste ja muude patogeenidega), teisel juhul mängivad keskkonnategurid lapse sünnijärgses elus suurt rolli.

Keskkonnategurid, mis arvatavasti mõjutavad ADHD teket, võib tinglikult jagada esiteks endogeenseteks ja eksogeenseteks ning teiseks sünnieelseteks ja postnataalseteks. Sünnieelsed tegurid ADHD kujunemisel on järgmised: rasedusaeg (sünnitus- ja günekoloogiline haiguslugu, toksikoos, gestoos, raseduse katkemise oht jne), ema suitsetamine raseduse ajal, sünnitrauma (sünnitus), loote kokkupuude nakkuslike patogeenidega ( viirused, bakterid, viirus-viirus- ja viirus-bakterite ühendused), toksiline toime lootele (raskmetallid, taimset ja sünteetilise päritoluga mürgised ained jne), loote emakasisene hüpoksia (äge ja/või krooniline), neurokeemilised ja/või kroonilised häired. või kesknärvisüsteemi neurofüsioloogilised parameetrid, reesuskonflikt (spetsiifiliste antikehade stabiilse tiitri emakasisene moodustumine), emakasisesed neuroinfektsioonid.

Postnataalsed tegurid ADHD kujunemisel: enneaegsus, morfofunktsionaalne ebaküpsus, emakasisene kasvupeetus (IUGR), kunstlik söötmine, intranataalne või postnataalne anoksia/asfüksia/hüpoksia, spetsiifilised kasvatusmustrid perekonnas, individuaalse temperamendi iseärasused, toitumisvaegused (vitamiinid, mineraalid, muud toitained), laste imiteeriv käitumine, erineva päritoluga aju metabolismi tunnused (dopamiin, serotoniin). , glükoos jne), kesknärvisüsteemi morfomeetrilised tunnused (väikeaju, basaalganglionid, muud ajustruktuurid), kilpnäärme ja teiste endokriinsete organite talitlushäired, toksilised tegurid, emotsionaalsed raskused vanematevahelistes suhetes, kasvatus ja õues elamine. -perekondlikud seisundid ("institutsionaalsed"), samuti ADHD ravi (ravim või mitteravim). Arvatakse, et ADHD võib tekkida liigse suhkru, toidu ja jookide tarbimise tõttu. tööstuslik tootmine sisaldab sisse suurel hulgal ekstraktiivained, säilitusained ja värvained. Varajasest lapsepõlvest alates paljude tundide televiisorivaatamise mõju ADHD-le ei peeta enam oluliseks teguriks.

Paljud ADHD uurimise valdkonna autoriteedid tunnistavad, et selle patoloogiaga lastel on mitmeid aju struktuuride ja funktsioonide tunnuseid (prefrontaalsete striatothalamokortikaalsete struktuuride kahjustus). ADHD korral osalevad patoloogilises protsessis suure tõenäosusega katehhoolamiinergiliste ja serotonergiliste neuronite langevad projektsioonid.

ADHD kliinilised ilmingud ilmnevad ja muutuvad kogu inimese elu jooksul. ADHD on sageli osa sümptomite kompleksist, mis hõlmab spetsiifilisi õpiraskusi ja muid neurobioloogilisi häireid. Kuigi algselt kirjeldati ADHD-d kui ainult lapsepõlves esinevat häiret, on nüüdseks kinnitatud, et see seisund võib püsida täiskasvanueas.

Ameerika spetsialistid tutvustavad ADHD diagnoosimise standardeid psühhiaatriliste häirete diagnostika ja statistilises käsiraamatus (DSM-IV), kus ADHD jaotatakse patsiendi käitumisomaduste alusel 3 tüüpi (tähelepanupuudulikkusega domineeriv tüüp, valdavalt hüperaktiivne tüüp, kombineeritud tüüp) . Vene Föderatsioonis on tavaks kasutada kriteeriume mitte DSM-IV, vaid X. revisjoni rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD-10) jaoks, millel on mõned erinevused (vt allpool).

ADHD klassikaline triaad hõlmab hüperaktiivsust, impulsiivsust ja tähelepanematust (tähelepanupuudulikkus). Hüperaktiivsus väljendub lastel suutmatuses istuda paigal või keskenduda ülesandele nähtava kohalolekuga motoorne aktiivsus. Täiskasvanuealiseks saamisel iseloomustab neid patsiente motoorne rahutus ja kalduvus teha korraga mitut ülesannet ilma neid korraga täitmata. Impulsiivsus on määratletud raskusega seada prioriteediks ja alla suruda vahetuid reaktsioone keskkonnateguritele, mis võistlevad tähelepanu pärast olulisemate asjade ja sündmustega. Tähelepanematus lastel ja täiskasvanutel väljendub võimetuses maha suruda oma käitumisreaktsiooni vähem olulistele stiimulitele perekonnas, koolis, tööl ja sotsiaalsetes olukordades. Nagu närvisüsteem küpseb, muutub hüperaktiivsus ja impulsiivsus indiviidi jaoks vähem problemaatiliseks, kuigi tähelepanematus jääb paljude täiskasvanute probleemiks ja väljendub sageli ajakasutusstrateegia rikkumistena.

Kaasnevad (kaasnev) aktiivsus- ja tähelepanuhäirega seotud seisundid võivad hõlmata: emotsionaalse kontrolli häireid (afektiivne – düsrütmia, depressioon, bipolaarsed häired, ärevus, paanikahäired, obsessiiv-kompulsiivsed häired); motoorse kontrolli häired (tikoos - motoorsed tikid, vokaalsed tikid, Gilles de la Tourette'i sündroom; paroksüsmaalne - tavaliselt primaarne generaliseerunud absansi tüüpi epilepsia; unehäired koos jäsemete perioodiliste liigutustega); mugavushäired (peavalud nagu migreen, enurees, ärritunud soole sündroom jne); joovastavate ainete (inhalaatorid, tubakas, alkohol, narkootikumid jne) kasutamisega seotud rikkumised; häiriva (destruktiivse) käitumisega häired (kolm tüüpi: opositsiooniline trots, juhtivushäired, antisotsiaalne käitumine) (tabel).

Samal ajal tehakse ettepanek pöörata tähelepanu 3 punktile, kui see esineb 6 või enam korda, samuti koondhindele (kui see võrdub 25 või enama punktiga).

ADHD diagnostilised kriteeriumid vastavalt RHK-10-le on järgmised:

Tähelepanematus/tähelepanupuudulikkus (nõuab vähemalt 6 märki):

Sage suutmatus pöörata tähelepanu detailidele või hooletusvigade tegemine kooli õppekavas, töös või muudes tegevustes;

Sageli ei suuda säilitada tähelepanu ülesannetele või mängutegevustele;

Sageli on märgata, et laps ei kuula, mida talle öeldakse;

Laps ei suuda sageli juhiseid järgida ega koolitöid, igapäevaseid tegevusi ja töökohustusi täita (mitte vastandliku käitumise või suutmatuse tõttu juhiseid mõista);

Ülesannete ja tegevuste organiseerimine on sageli häiritud;

Sageli väldib või ei meeldi talle väga selliseid ülesandeid nagu kodutööd, mis nõuavad pidevat vaimset pingutust;

Kaob sageli teatud ülesannete või tegevuste jaoks vajalikud esemed, näiteks koolitarbed, pliiatsid, raamatud, mänguasjad või tööriistad;

Sageli hajub tähelepanu välistele stiimulitele;

Sageli unustab end igapäevaste tegevuste ajal.

Hüperaktiivsus (nõuab vähemalt kolme sümptomit):

Liigutab sageli rahutult käsi või jalgu või niheleb paigal;

lahkub oma kohalt klassiruumi või muusse olukorda, kus ta on kohustatud istuma;

Sageli hakkab jooksma või ronima, kui see on sobimatu (noorukieas või täiskasvanueas võib esineda vaid rahutustunne);

Sageli mängudes sobimatult lärmakas või raskusi vaikselt vaba aja veetmisega;

Leitakse ülemäärase motoorse aktiivsuse püsiv iseloom, mida sotsiaalsed olukorrad ja nõuded oluliselt ei mõjuta.

Impulsiivsus (nõuab vähemalt ühte funktsiooni):

Tihti pahvatab vastused välja enne, kui küsimused on täidetud;

Sageli ei saa oodata järjekorras, ootavad oma järjekorda mängudes või grupiolukordades;

Segab sageli teisi või segab (näiteks teiste inimeste vestlustes või mängudes);

Räägib sageli liiga palju ilma sotsiaalsetele piirangutele adekvaatselt reageerimata.

Sümptomid sõltuvad ADHD tüübist. Diagnoos tehakse (vanemate) iseloomulike kaebuste ja olemasolevate häirete tunnuste registreerimisel (vastavalt kehtiva RHK-10 kriteeriumidele) mitte varem kui 5-6-aastaselt).

ADHD "puhtad" vormid ei ole nii levinud kui ADHD kombinatsioon täiendavate õppimis-, motoorsete ja/või suhtlemishäiretega.

Õppimishäired jagunevad järgmistesse põhikategooriatesse: lugemishäired (düsleksia), loendushäired (düskalkuulia), kirjutamishäired (düsgraafia) ja düsortograafia (probleemid märgituvastusega ja nende paigutusega, mis on õigekirja jaoks hädavajalikud).

Motoorsete oskuste kahjustused piirduvad valdavalt probleemidega, mis on seotud jämedate motoorsete võimetega (üldine kohmakus ja kohmakus, mis ei võimalda tegeleda teatud oskusi ja valmisolekut nõudva füüsilise tegevusega).

Suhtlushäired ADHD-s hõlmavad järgmist 4 kategooriat: ekspressiivne kõnehäire, segatud retseptiivne-ekspressiivne kõnehäire, fonatsioonihäired ja kogelemine. Need seisundid esinevad ligikaudu 5-10% kooliealistest lastest.

Arvatakse, et lapsel, kellel on diagnoositud ADHD, samuti opositsioonilise trotsliku käitumise ilmingud enne 10-aastaseks saamist, on suur oht tekitada sõltuvust joovastavate ainete tarvitamisest ja asotsiaalsest käitumisest.

Kui ADHD-ga patsiendid vananevad, muutub tähelepanupuudulikkus järk-järgult peamiseks probleemiks; tavaliselt vähenevad hüperaktiivsuse ja impulsiivsuse nähud järk-järgult.

ADHD ravis kasutatakse nii käitumise muutmise põhimõtteid kui ka diferentseeritud õppimisstrateegiaid. Paljudes riikides kasutatakse üsna laialdaselt farmakoloogilisi aineid, mis on seotud kesknärvisüsteemi stimulantidega (metüülfenidaat, dekstroamfetamiin, pemoliin), tritsükliliste antidepressantidega (imipramiin, desipramiin), klonidiiniga (keskne alfa2-agonist), uuemate antidepressantidega (bupropioon) ja anksiolüütikumidega (buspiroon). . Kesknärvisüsteemi stimulandid (metüülfenidaat, amfetamiinid) ei olnud meie riigis 2010. aasta alguse seisuga registreeritud; klonidiini, antidepressantide ja anksiolüütikumide kasutamisel on tõsised vanusepiirangud ja sellega kaasneb suur hulk kõrvaltoimeid.

Uuem ravim ADHD raviks on atomoksetiin, mille ravitoime põhineb dopamiini ja norepinefriini pre- ja postsünaptilisel modulatsioonil retseptori tasemel. Ravim atomoksetiin (Strattera), mille ainsaks eesmärgiks on ADHD ravi, on läbinud kliinilised katsed, registreeriti Vene Föderatsioonis 2005. aastal ja suutis end Venemaal hästi tõestada.

Stratterat kasutatakse alates 6. eluaastast, see on saadaval kapslitena (igaüks 10, 18, 25, 40 ja 60 mg). Ravim on ette nähtud ühekordseks (hommikul) või kahekordseks (hommikul ja pärastlõunal/varaõhtul) manustamiseks. Kui seda manustatakse kaaluvatele lastele< 70 кг рекомендуется начальная доза 0,5 мг/кг, в дальнейшем терапевтическая доза наращивается до 1,2 мг/кг (не ранее чем через 3 дня); максимальная доза — 1,8 мг/кг или 120 мг/сут (не ранее чем через 2-4 недели после начала лечения). Для детей с массой тела >70 kg ja täiskasvanud, algannus on 40 mg / päevas, terapeutiline annus on 80 mg / päevas (mitte varem kui 3 päeva), maksimaalne annus on 120 mg / päevas (mitte varem kui 2-4 nädalat pärast ravi algust teraapia). Soovitatav ravi kestus ei tohi olla lühem kui 6 kuud.

Kui atomoksetiiniga ravi ei ole võimalik pakkuda, on ette nähtud nootroopsed ja/või neurometaboolsed ained, multivitamiinipreparaadid, samuti rahustid ja vaskulaarsed ained. Kaasnevate haiguste ravi toimub vastavalt nende peamistele ilmingutele.

Mitteravimitest ravimeetoditest kasutatakse lisaks psühhoteraapia meetoditele biotagasiside meetodit ja ka dieetteraapia meetodeid. Niisiis, Schnoll R. et al. (2003) leiavad, et toitumise olemus ADHD ravis on "sageli tähelepanuta jäetud, kuid oluline" aspekt. Toiduallergiat on põhjust pidada hüperaktiivsuse tekke potentsiaalseks põhjuseks. 1980. aastatel On tõestatud, et hüpoallergeensed dieedid, jättes välja potentsiaalselt allergeensed täistoidud, ei viinud mitte ainult ADHD sümptomite korrigeerimiseni, vaid ka meeleolu paranemiseni ja allergiliste sümptomite vähenemiseni. Lisaks ilmnesid vaadeldud patsientidel teiste sümptomite (peavalu, migreen, ärritunud soole sündroom, liikumishaigus) paranemine, mis viitab hüpoallergeense dieedi toime immunoloogilisele komponendile. ADHD-ga kasutatakse kõige laialdasemalt Feingoldi "madala salitsülaadisisaldusega" dieeti, mis põhineb toidulisandite, sünteetiliste toiduvärvide, aga ka suhkru ja kunstlike magusainete toidust maksimaalse väljajätmise põhimõttel. Feingoldi dieet raviskeem dieet, mis välistab looduslikke salitsülaate sisaldavad toidud (õunad, aprikoosid, kirsid, murakad, vaarikad, maasikad, karusmarjad, viinamarjad ja rosinad, apelsinid ja muud tsitrusviljad, nektariinid, ploomid ja ploomid, kurgid, tomatid, pähklid jne). Soovitatav on vältida kunstlikke maitse- ja värvaineid sisaldavaid toite ja roogasid (jäätis, margariin, tööstusliku tootmise jahutooted - v.a leib, maiustused, karamell, näts, nelk, moosid, tarretised, suitsuvorstid ja -vorstid jne). Kõik gaseeritud joogid on välistatud, samuti kõik teed. Feingoldi madala salitsülaadi dieediga kaasneb piiratud C-vitamiini tarbimine (vajalik on korrigeerimine).

Asjaolu, et suhkru (sahharoosi) ja seda sisaldavate toitude tarbimine võib põhjustada ADHD-d, teatas varem Krummel D.?A. et al. (1996). Seetõttu on soovitav vähendada maiustuste tarbimist, piirata suhkrut (kaks korda) ja suurendada osakaalu rohkem kui komplekssed süsivesikud kooliealiste laste ADHD-ga.

Vitamiiniteraapia on ADHD ravi oluline element (vitamiinipuuduse seisundite ennetamine, kognitiivse defitsiidi korrigeerimine). On olemas kogemus letsitiiniga multivitamiinipreparaatide positiivsest kasutamisest ADHD korral (viimane osaleb aktiivselt füsioloogiliselt aktiivsete ainete, sh vitamiinide ülekandes läbi bioloogiliste membraanide).

Vitamiiniteraapia ühe võimalusena käsitleti suhteliselt lähiminevikus "megavitamiine" (vitamiinipreparaatide - niatsiinamiid, askorbiinhape, kaltsiumpantotenaat ja püridoksiin, füsioloogilisest vajadusest kordades suuremates annustes) määramine, kuid Cott A. (1977) ja Varley C. (1984) näitasid, et selline taktika ("ortomolekulaarne" lähenemine) ei too kaasa ADHD tõsiduse olulist vähenemist, kuid võib põhjustada toksilisi mõjusid (hüpervitaminoosi). Seetõttu kasutatakse ADHD neurodietoloogias lisaks Feingoldi dieedis ette nähtud askorbiinhappe (mõjutab hüdroksüülimisreaktsioone) subsiidiumidele, vitamiinidele B12 ja folaatidele (mõjutavad transmetülatsioonireaktsioone), vitamiini B6 (mõjutavad käitumisreaktsioone).

ADHD (atomoksetiini) piisav ravi aitab normaliseerida patsientide käitumismustrit ja nende õppeedukust. Vanusega võivad ADHD ilmingud osaliselt tasandada ja / või muutuda, mitte täielikult kaduda isegi pärast täiskasvanuks saamist.

Kirjandus

Barkley R.?A. Rahvusvaheline konsensuse avaldus ADHD kohta // Clin. laps. perekond. Psychol. Rev. 2002. V. 5. Lk 89-111.

Tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire (ADHD): etioloogia, patogenees, kliinik, kulg, prognoos, teraapia, hoolduse korraldus (eksperdiaruanne). M.: CAF. 2007. 64 lk.

Patofüsioloogiline diagnostika ning psühholoogiline ja pedagoogiline abi ADHD-ga lastele (ekspertiisi aruanne). M.: CAF. 2007. 42 lk.

Zavadenko N.?N. Hüperaktiivsus ja tähelepanupuudulikkus lapsepõlves. M., 2005. 256 lk.

Barkley R.?A. Laste tähelepanupuudulikkuse/hüperaktiivsushäire diagnoosimise probleemid // Brain Dev. 2003. V. 25. Lk 77-83.

Zuddas A., Cavolina P., Usala T. et al. Tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire käitumuslikud ja kognitiivsed fenotüübid // Neurodevelopmental disorders (Riva D., Beluggi U., Denckla M.? B., toim.). 2005. John Libbey Eurotext. Montrouge. Lk 117-130.

Föderaalsed ravimite kasutamise juhised (vormelisüsteem). Probleem. X.M., 2009.

Studenikin V.?M., Balkanskaja S.?V., Kurbaitajeva E.?M. Tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire (ADHD) ja toitumine // Lastearstide käsiraamat. 2007. nr 8. S. 18-27.

Schnoll R., Burshteyn D., Cea-Aravena J. Toitumine tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire ravis: tähelepanuta jäetud, kuid oluline aspekt // App. psühhofüüsiline tagasiside. 2003. V. 28. Lk 63-75.

Krummel D.?A., Seligson F.?H., Guthrie H.?A. Hüperaktiivsus: kas kommid on põhjuslikud? // Kriit. Rev. toidu sci. Nutr. 1996. V. 36. Lk 31-47.

Gromova O.?A., Krasnykh L.?M., Limanova O.?A. jt Vitamiinistaatuse korrigeerimine tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire korral // Vopr. kaasaegne pediaatria. 2003. V. 2. nr 4. S. 33-39.

Cott A. Ortomolekulaarne lähenemine õpiraskustele. San Raphael. Akadeemiline teraapia Publ. 1977. aastal.

Varley C. Tähelepanupuudulikkusega laste toitumine ja käitumine // J. Am. Acad. Lastepsühhiaatria. 1984. V. 23. Lk 182-185.

Ramer J.?C. Tähelepanupuudulikkuse häire: ülevaade. In: Principles and practice of behavioral neurology and neuropsychology (Rizzo M., Eslinger P.?J., toim.) Philadelphia. W.?B.?Saunders. 2004. Lk 903-915.

V. M. Studenikin,arstiteaduste doktor, professor
S. V. Balkanskaja, Meditsiiniteaduste kandidaat
V. I. Šelkovski,Meditsiiniteaduste kandidaat

NTsZD RAMS, Moskva