Vidējā smadzeņu artērija ir lielākā no smadzeņu artērijas; tas nodrošina asinis plašām smadzeņu zonām. Izšķir šādus vidējās smadzeņu artērijas zarus: a) dziļi zari (lielākie no tiem ir a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator vai a. haemorrhagica), kas stiepjas no stumbra sākuma daļas. vidējā smadzeņu artērija un baro ievērojamu daļu subkortikālo mezglu un iekšējās kapsulas; b) kortikāli-subkortikālie zari: priekšējā temporālā artērija, kas atiet no vidējās smadzeņu artērijas CTBol sākotnējās daļas un baro lielāko daļu temporālā reģiona; augšupejoši zari, kas stiepjas no kopējā stumbra: orbitofrontāls, prerolands, rolands, priekšējā parietālā artērija; aizmugurējās parietālās, aizmugures temporālās un leņķiskās artērijas.

Vidējās smadzeņu artērijas baseins ir vieta, kurā īpaši bieži attīstās smadzeņu infarkts. Tas izskaidrojams ar to, ka vidējā smadzeņu artērija vairāk nekā citas smadzeņu artērijas ir pakļauta aterosklerotiskām izmaiņām, kas izraisa tās lūmena sašaurināšanos, ko bieži sarežģī tromboze. Turklāt vidējās smadzeņu artērijas baseinā biežāk nekā citu smadzeņu artēriju baseinā tiek novēroti emboli, gan kardiogēni, gan arterioarteriāli. Bieži vien smadzeņu infarkts rodas miega artērijas oklūzijas procesa rezultātā, ja nav izteiktas vidējās smadzeņu artērijas patoloģijas.

Klīniskie sindromi, kas attīstās ar smadzeņu vidējās artērijas nosprostojumu un sašaurināšanos, ir saistīti ar infarkta lielumu un tā lokalizāciju, kas savukārt ir atkarīgs no okluzīvā procesa līmeņa un nodrošinājuma cirkulācijas efektivitātes.

Ja vidējās smadzeņu artērijas stumbrs tiek bojāts pirms dziļo zaru atdalīšanās, var ciest viss tās baseins (totāls infarkts), ja vidējās smadzeņu artērijas stumbrs tiek bojāts pēc dziļo zaru atdalīšanās, tikai garozas-subkortikālo zaru kopums. cieš (plašs kortikāls-subkortikāls infarkts).

Totālais infarkts vidējās smadzeņu artērijas baseinā aptver 1., 2., 3. frontālās žirusa aizmugurējās daļas, precentrālā un postcentrālā stieņa apakšējās divas trešdaļas, operkulāro reģionu, ievērojamu daļu parietālo un temporālo reģionu. , insula, semioval centrs, iekšējā kapsula (daļēji priekšējais augšstilba kauls, ceļgalis, augšstilba aizmugurējās daļas priekšējās daļas), subkortikālie mezgli un daļa talāma. Vidējās smadzeņu artērijas aizmugurējo zaru baseins parasti cieš tikai ar vienlaicīgu vertebrobazilārās sistēmas vai aizmugurējās smadzeņu artērijas bojājumu.

Klīniskais sindroms kopējā infarkta gadījumā vidējās smadzeņu artērijas baseinā sastāv no kontralaterālās hemiplēģijas, hemianestēzijas un hemianopsijas. Ar kreisās puslodes infarktu notiek afāzija (jaukta vai pilnīga), ar labās puslodes infarktu - anosognozija. Ja vidējās smadzeņu artērijas aizmugurējo garozas-subkortikālo zaru baseins necieš, tad hemianopsijas nav, jutīguma traucējumi ir mazāk dziļi, runu parasti traucē motorās afāzijas veids. Ar sirdslēkmi dziļo zaru baseinā tiek novērota spastiska hemiplēģija, nekonsekventi - jutīguma pārkāpums, ar perēkļiem kreisajā puslodē - īslaicīga motora afāzija. Ar plašu garozas-subkortikālu infarktu vidējās smadzeņu artērijas baseinā tiek novērota hemiplēģija vai hemiparēze ar primāru plaukstas funkciju bojājumu, visu veidu jutīguma pārkāpumu, hemianopsiju, ar kreisās puslodes perēkļiem - jauktu. tipa vai pilnīga afāzija, traucēta skaitīšana, rakstīšana, lasīšana, apraksija. Labās puslodes perēkļos insulta akūtā periodā bieži rodas anosognozija un autotopagnozija.

Sirdslēkmi vidējās smadzeņu artērijas augšupejošo zaru kopējā stumbra baseinā pavada hemiplēģija vai hemiparēze ar dominējošu rokas disfunkciju, kortikālā tipa hemihipestēziju un ar kreisās puslodes perēkļiem - motoro afāziju.

Infarkts vidējās smadzeņu artērijas aizmugurējo zaru baseinā izpaužas ar tā saukto parietāli-temporālo-leņķisko sindromu, ieskaitot hemianopsiju (puskvadrantu vai apakšējo kvadrantu) un hemihipestēziju ar astereognozi; saistībā ar jutīguma pārkāpumu, īpaši dziļu, var rasties tā sauktā ekstremitāšu aferentā parēze. Kreisās puslodes bojājumos papildus šiem simptomiem ir sensorā un amnestiskā afāzija, anraksija, akalkulija, agrāfija un digitālā agnosija. Ar labās puslodes perēkļiem var rasties ķermeņa shēmas traucējumi.

Infarkti vidējās smadzeņu artērijas atsevišķu zaru baseinā notiek ar ierobežotākiem simptomiem. Ar sirdslēkmi prerolandes artērijas baseinā paralīze tiek novērota galvenokārt sejas, mēles un košļājamo muskuļu apakšējā daļā; ar kreisās puses perēkļiem rodas motora afāzija. Ar divpusējiem perēkļiem šajā zonā attīstās pseidobulbāra sindroms ar traucētu artikulāciju, rīšanu un fonāciju.

Ar sirdslēkmi Rolanda artērijas baseinā tiek novērota hemiplēģija vai hemiparēze ar parēzes pārsvaru rokā (bez afāzijas). Ar sirdslēkmi aizmugurējās parietālās artērijas baseinā tiek novērota hemihipestēzija vai hemianestēzija visu veidu jutīgumam, dažreiz ar "aferentu" parēzi. Šo sindromu sauc par "pseidotalamu", taču ar to nav sāpju, kas ir tik raksturīgi talāma talāma sakāvei.

Priekšējā kaula artērija piedalās asins apgādē aizmugurējām divām trešdaļām augšstilba kaula aizmugurējās daļas un dažreiz iekšējās kapsulas retrolentikulārajai daļai, astes kodolam, globus pallidus iekšējiem segmentiem un apakšējā raga sānu sienai. sānu kambara. Klīniskais sindroms, kas novērots sirdslēkmes laikā šīs artērijas baseinā, ietver hemiplēģiju, hemianestēziju, dažreiz hemianopsiju un vazomotoros traucējumus paralizēto ekstremitāšu zonā. Afāzija (atšķirībā no infarkta vidējās smadzeņu artērijas baseinā) nav.

Aizmugurējā smadzeņu artērija. Tās garozas-subkortikālie zari apgādā ar asinīm garozu un apakšējo pakauša-parietālā reģiona balto vielu, temporālā reģiona mugurējo un mediobazālo reģionu.kronis un Lūisa ķermenis; zari arī atzarojas no artērijas uz vidussmadzenēm.

Sirdslēkmes aizmugures smadzeņu artērijas baseinā rodas gan pašas artērijas vai tās atzaru nosprostošanās dēļ, gan Ifr dēļ galvenās jeb mugurkaula artērijas bojājuma dēļ. Diezgan bieži notiek viņu apvienotā sakāve.

Aizmugurējās smadzeņu artērijas zari anastomizējas ar citām artērijām (vidējai, priekšējai, kauliņai, ar galvenās zariem): saistībā ar to gandrīz nekad nenotiek totāli sirdslēkmes aizmugures smadzeņu artērijas baseinā.

Sirdslēkme aizmugurējās smadzeņu artērijas garozas-subkortikālo zaru baseinā var aptvert visu pakauša daivu, trešo un daļēji otro temporālo daivu, deniņu daivas bazālo un vidējo bazālo zaru (jo īpaši hipokampu) . Klīniski ir homonīma hemianopsija vai augšējā kvadranta hemianopsija; retāk rodas metamorfopsijas un redzes agnozijas parādības. Ar kreisās puslodes infarktiem var novērot aleksiju un neasi izteiktu sensoro afāziju.

Kad infarkts izplatās uz temporālās zonas mediobazālajām daļām, rodas izteikti atmiņas traucējumi, piemēram, Korsakoff sindroms ar dominējošu īslaicīgas (operatīvās) atmiņas un emocionāli afektīviem traucējumiem.

Baseina infarkts a. thaiamogenicuiata aptver talāma ventrolaterālā kodola ārējo daļu, ventrālo posterolaterālo kodolu, astes kodola apakšējās divas trešdaļas, lielāko daļu talāmu un sānu ģenikulāta ķermeni. Ar šīs zonas sakāvi rodas klasiskais talamiskais Dežerīna-Rusi sindroms, tostarp hemihipestēzija vai hemianestēzija, kā arī hiperpātija un dizestēzija, talāmiskas sāpes ķermeņa pusē, kas atrodas pretī fokusam, pārejoša kontralaterālā hemiparēze; nekonsekventi tiek novērota hemianopsija, atētiska vai horeoatetiska rakstura hiperkinēze, hemiataksija, trofiskie un veģetatīvie traucējumi.

Baseina infarkts a. thalamoperforata, kas iznīcina hipotalāma reģiona aizmugurējo daļu, thalamus opticus dorso-mediālo kodolu, vidējo kodolu, Lūisa ķermeni, dentato-rubrothalamic ceļu.

Klīnisko sindromu raksturo smaga ataksija un tīšs trīce kontralaterālajās ekstremitātēs. Dažreiz rokas trīces vietā ir horeoatētiskā tipa hiperkinēze jeb hemiballisms. Vērojams arī savdabīgs plaukstas tonizējošais uzstādījums - "talāmiskā" roka: apakšdelms ir saliekts un pronēts, roka ir arī locīšanas stāvoklī, pirksti ir nedaudz saliekti metakarpofalangeālās locītavās, vidējā un gala falanga ir nesaliekts.

Vidējā smadzeņu artērija un citi raksti par neiroloģiju.

Smadzenes saņem barību no divām iekšējām miega artērijām, kas nāk no kopējām miega artērijām, un divām mugurkaula artērijām, kas nāk no subklāvijas artērijām. Iekšējās miega artērijas caur miega artērijas kanāliem iekļūst galvaskausa dobumā, iziet cauri kavernozajiem sinusiem, kur tās strauji izliekas (iekšējais sifons) un tiek sadalītas galvaskausa pamatnē pie redzes kanāla ārējā stūra. divos lielos smadzeņu asinsvados: priekšējā smadzeņu artērijā (a. cerebri anterior ) un vidējā smadzeņu artērijā (a. cerebri media). Pirms sadalīšanas šajos divos asinsvados, oftalmoloģiskā (a. ophtalmica), priekšējā kaļķakmens (a. chorioidea anterior) un aizmugurējā saziņas artērijas (a. communicans posterior) atiet no katras iekšējās miega artērijas smadzeņu pamatnē. Abas priekšējās smadzeņu artērijas ir savienotas ar šķērsenisko anastomozi - priekšējo komunikāciju artēriju (a. communicans anterior).

Skriemeļu artērijas paceļas uz galvaskausa pamatni caur atverēm sešu augšējo kakla skriemeļu šķērseniskajos procesos un iekļūst galvaskausa dobumā caur foramen magnum. Tie atrodas uz iegarenās smadzenes bāzes un, pamazām tuvojoties viens otram tilta apakšējā malā, saplūst, veidojot galveno artēriju (a. basilaris). Pēdējais, pārejot gar tilta pamatni līdz tās robežai ar smadzeņu kājām, ir sadalīts divās aizmugurējās smadzeņu artērijās (a. cerebri posterior). Katra aizmugurējā smadzeņu artērija ir savienota ar iekšējo miega artēriju, izmantojot aizmugurējo saziņas artēriju (a. commiunicans posterior).

Anastomozējošo arteriālo gredzenu, ko uz smadzeņu bāzes veido iekšējās miega artērijas un to atzari, bazilārā artērija un tās atzari, sauc par Vilisa apli jeb Vilisa daudzstūri (ciroulus arteriosus Willisii). Uz iegarenās smadzenes pamata ir neliels jeb bulbārs arteriālais aplis (circukis arteriosus bulbaris), ko veido mugurkaula un mugurkaula artērijas. Smadzeņu puslodes apgādā galvenokārt priekšējās, vidējās un aizmugurējās smadzeņu artērijas. Šo artēriju stumbri un zari atrodas uz smadzeņu virsmas subarahnoidālajā telpā. No tiem rodas artērijas, kas nonāk smadzenēs. Vienas un tās pašas artērijas zari un dažādu artēriju zari uz smadzeņu virsmas anastomozējas viens ar otru; lielākā daļa anastomožu koncentrējas nodrošinājuma aprites zonās. Vilisa aplim ir svarīga loma vienmērīgā asiņu sadalē starp abām smadzeņu puslodēm. Fizioloģiskos apstākļos tāda paša spiediena dēļ Vilisa apļa traukos asinis no vienas puses iekšējās miega artērijas nenonāk pretējā puslodē. Asins plūsmas pārkāpums vienā no iekšējām miega artērijām vai mugurkaula artērijā tiek kompensēts ar nodrošinājuma cirkulāciju galvenokārt caur pretējās puses iekšējo miega artēriju un galveno artēriju caur Vilisa apli.

Ņemot vērā jaunas idejas par patoloģiju galvenie kuģi, blakus cirkulācija un vispār par smadzeņu hemodinamiku, klasiskajiem jēdzieniem attiecībā uz noteiktiem išēmisku smadzeņu bojājumu klīniskiem sindromiem, izņemot gala asinsvadus, pēdējie gadi tiek pārskatītas. Daudzos gadījumos, atkarībā no galvenā un gala asinsvadu stāvokļa, rodas išēmiskas izmaiņas konkrēta trauka baseinā.

Dažreiz smadzeņu infarkts var rasties, ja nav gala asinsvada patoloģijas, jo noteikta smadzeņu daļa atrodas asinsritei nelabvēlīgos apstākļos vienā vai citā galveno asinsvadu kombinētā bojājuma variantā. Dažos gadījumos sirdslēkme šajā gadījumā notiek pat nevis visvairāk skartā galvenā kuģa apūdeņošanas zonā, bet gan citā baseinā, jo tiek veikta “neatbilstoša” asins pārdalīšana un tā sauktā zagšanas sindroma īstenošana.

Arī gala asinsvadu patoloģijā smadzeņu infarkta lielums, līdz ar to arī klīniskā sindroma smagums, galvenokārt ir atkarīgs no nodrošinājuma cirkulācijas iespējām.

Pamatojoties uz klīnisko sindromu, var spriest par infarkta lielumu, lokalizāciju un atrašanos viena vai otra smadzeņu asinsvada baseinā. Tomēr ne vienmēr ir iespējams izlemt, vai šo sindromu izraisa galvenā vai gala asinsvada patoloģija, vai tas ir saistīts ar pilnīgu vai daļēju asinsvada oklūziju, un ticamu informāciju par to var iegūt, tikai izmantojot angiogrāfiju.

Foiksa formulētais noteikums par perēkļu atrašanās vietu smadzeņu infarkta gadījumā, kas sastāv no tā, ka vissmagāk tiek skartas smadzeņu daļas, kas atrodas proksimāli, t.i., tuvāk artērijas aizsprostojuma vietai, ir spēkā tikai artērijas, kas atrodas distāli no Vilisa apļa, un šajos gadījumos tas saglabājās tikai ar pilnīgu arteriālā stumbra bloķēšanu. Ar vienas un tās pašas artērijas stenozi infarkta perēkļu atrašanās vieta galvenokārt ir atkarīga no nodrošinājuma cirkulācijas iespējām un līdz ar to no anastomožu stāvokļa un hemodinamikas apstākļiem.

Zemāk ir dati par baseiniem, ko piegādā dažādas smadzeņu artērijas, tostarp galvenās, un par klīniskajiem sindromiem, kas novēroti infarktu laikā atsevišķu artēriju baseinā.

iekšējā miega artērija

Iekšējā miega artērija piegādā asinis lielākajai daļai smadzeņu pusložu - frontālās, parietālās, temporālās daļas garozas, subkortikālās baltās vielas, subkortikālos mezglus un iekšējo kapsulu. Miega artērijas okluzīvs bojājums (tromboze, stenoze) ir bieži sastopams pārejošu un pastāvīgu traucējumu cēlonis. smadzeņu cirkulācija; Vīriešiem miega artērijas patoloģija ir biežāka nekā sievietēm. Aterosklerozes stenoze un tromboze biežāk sastopama kopējās miega artērijas bifurkācijā vai iekšējās miega artērijas sinusā. Retāk ir kopējās vai ārējās miega artērijas okluzīvs bojājums; dažreiz ir kombinēts ārējās un iekšējās miega artērijas vai miega artēriju bojājums abās pusēs. Viena no miega artērijas bojājuma formām ir tās patoloģiska līkumainība un saliekumi, kas var izraisīt arī smadzeņu asinsrites traucējumus.

Fokālo izmaiņu smagums smadzenēs un klīniskās izpausmes okluzīvos procesos miega artērijās galvenokārt ir atkarīgas no nodrošinājuma cirkulācijas stāvokļa. Ar labu nodrošinājuma cirkulāciju, fokusa izmaiņām smadzenēs un jebkuru klīniskie simptomi pat ar pilnīgu iekšējās miega artērijas bloķēšanu tās var nebūt (apmēram 15% gadījumu). To parasti novēro ar iekšējās miega artērijas ekstrakraniālu bojājumu, kad netiek traucēta Vilisa loka caurlaidība un tiek veikta pilnvērtīga aizvietojoša asinsrite no kontralaterālās miega artērijas. Ar nepietiekamu nodrošinājuma cirkulāciju nelieli smadzeņu infarkta perēkļi parasti rodas blakus asins apgādes zonās puslodes garozas-subkortikālajos reģionos, galvenokārt vidējās smadzeņu artērijas baseinā.

Ar iekšējās miega artērijas intrakraniālu trombozi, ko papildina Vilisa apļa disociācija ar augšupejošu trombu, vidējo un priekšējo smadzeņu artēriju virspusējo un dziļo zaru baseinā attīstās plaši mīkstināšanas perēkļi, ko pavada masīvi neiroloģiski simptomi un bieži noved pie nāves.

Klīniskās izpausmes ekstrakraniālās iekšējās miega artērijas oklūzijas bojājuma gadījumā tā sākotnējā periodā izpaužas kā pārejoši cerebrovaskulāri traucējumi: pacientiem ir īslaicīgs ekstremitāšu nejutīgums un vājums, dažreiz afāzijas traucējumi, dažiem ir redzes pasliktināšanās vienā acī vai citi simptomi. Pārejošu išēmisku traucējumu ("lēkmju") periodam var būt atšķirīgs ilgums.

Smadzeņu asinsrites traucējumi ar pastāvīga fokusa sindroma attīstību noris atšķirīgi. Akūtai formai raksturīgs pēkšņs apoplektiforms sākums. Subakūtā forma attīstās lēni, vairāku stundu vai 1-2 dienu laikā. Hroniskajai vai pseidotumorozajai formai raksturīgs ļoti lēns simptomu pieaugums (vairāku dienu un pat nedēļu laikā).

Neiroloģiskie simptomi iekšējās miega artērijas oklūzijas bojājumos ir dažādi. Apmēram 1/3 tās nosprostošanās gadījumu rodas mainīgs optiski piramīdas sindroms: aklums vai redzes pasliktināšanās, dažreiz ar redzes nerva atrofiju skartās artērijas pusē un piramīdas traucējumiem pretējā puse. Dažkārt šie traucējumi rodas vienlaicīgi, bet dažkārt tie disociējas: parādās vai nu redzes, motora vai maņu traucējumi. Biežākais miega artērijas oklūzijas simptoms ir pretējo ekstremitāšu parēze, parasti kortikālā tipa ar smagāku plaukstas bojājumu, dažkārt rodas tikai plaukstas monoparēze. Ar kreisās miega artērijas bojājumiem bieži attīstās afāzija, parasti motora. Var rasties arī jušanas traucējumi un hemianopsija. Reizēm tiek novēroti epileptiformas lēkmes.

Ar iekšējās miega artērijas intrakraniālu trombozi, kas atvieno Vilisa loku, kopā ar hemiplēģiju un hemihipestēziju tiek novēroti izteikti smadzeņu simptomi: galvassāpes, vemšana, apziņas traucējumi, psihomotorais uzbudinājums, sekundārais stumbra sindroms. Šie simptomi ir smadzeņu tūskas un smadzeņu stumbra pārvietošanās un saspiešanas rezultāts.

Iekšējās miega artērijas oklūzijas diagnostika tiek atvieglota mainīga optiski piramīda sindroma klātbūtnē. Pārejošu išēmisku lēkmju klātbūtne anamnēzē ar karotīdu baseina bojājumu pazīmēm arī lielā mērā (lai gan ne absolūti!) ir patognomoniska. Diagnozei būtiska nozīme ir miega artērijas pulsācijas pavājināšanās vai izzušana, asinsvadu trokšņa klātbūtne virs miega artērijas auskultācijas laikā un tīklenes spiediena samazināšanās skartās artērijas pusē. Veselas miega artērijas saspiešana izraisa reiboni, dažreiz ģīboni, krampjus veselās ekstremitātēs. Angiogrāfija ir būtiska diagnozei. Ar miega artērijas okluzīvu bojājumu papildus konservatīvai ārstēšanai var piemērot ķirurģisku iejaukšanos, kas ir vispiemērotākā aterosklerozes stenozes gadījumā un pastāvīgu neiroloģisku simptomu neesamības vai zemas smaguma pakāpes gadījumā.

Priekšējā smadzeņu artērija

Tās virspusējie zari apgādā ar asinīm frontālās un parietālās daivas mediālo virsmu, paracentrālo daivu, daļēji frontālās daivas orbitālo virsmu, pirmās frontālās daivas ārējo virsmu, centrālās un augšējās parietālās daivas augšējo daļu, lielāko daļu corpus callosum (izņemot tās visvairāk aizmugures daļas). Dziļi zari (lielākais no tiem ir Geibnera recidivējošā artērija) piegādā asinis iekšējās kapsulas augšstilba priekšējam, astes kodola priekšējām daļām, apvalkam, bālajai bumbiņai, daļēji hipotalāma apgabalam, ependīmai. sānu kambara priekšējā raga. Reti attīstās plaši infarkti, kas aptver visu priekšējās smadzeņu artērijas apūdeņošanas zonu. Tie var rasties, ja smadzeņu priekšējās artērijas stumbrs ir bloķēts pēc tam, kad priekšējā komunikāciju artērija to atstāj, kā arī ar kombinētiem asinsvadu bojājumiem, kas novērš kompensācijas nodrošinājuma cirkulāciju caur priekšējo komunikāciju artēriju.

Klīnisko sindromu ar plašiem infarktiem smadzeņu priekšējās artērijas baseinā raksturo pretējo ekstremitāšu - proksimālās rokas un distālās kājas - spastiska paralīze. Bieži tiek novērota urīna aizturi vai nesaturēšana. Ļoti raksturīgs ir satveršanas reflekss un mutes automātisma simptomi. Ar divpusējiem perēkļiem bieži tiek atzīmēti garīgi traucējumi (aspontanitāte, samazināta kritika, atmiņas vājināšanās utt.). Bieži vien ir kreisās rokas apraksija (ar kreisās puses perēkļiem), kas ir corpus callosum bojājuma sekas. Dažreiz tiek novēroti viegli izteikti jutīguma traucējumi uz paralizētas kājas.

Biežāk smadzeņu priekšējo artēriju baseinā attīstās nevis plaši, bet ierobežoti infarkti, ko izraisa gan kolaterālās asinsrites īpatnības, gan nevienmērīgs priekšējās smadzeņu artērijas gala zaru bojājums aterosklerozes rezultātā. Ar paracentrālās artērijas sakāvi parasti rodas pēdas monoparēze, imitējot perifēro parēzi; kad tiek skarts corpus callosum, rodas kreisās puses apraksija. Smagu premotorā reģiona un ceļu no šī reģiona bojājumu gadījumos var novērot tā saukto piramīdas šķelšanās sindromu, kad spasticitātes pakāpe būtiski prevalē pār parēzes pakāpi un strauji palielinās cīpslu refleksi, kamēr vēdera dobumā. vienus saglabā; patoloģisko refleksu gadījumā dominē fleksija tipa refleksi.

Vidējā smadzeņu artērija

Vidējā smadzeņu artērija ir lielākā no smadzeņu artērijām; tas nodrošina asinis plašām smadzeņu zonām. Izšķir šādus vidējās smadzeņu artērijas zarus: a) dziļi zari (lielākie no tiem ir a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator vai a. haemorrhagica), kas stiepjas no stumbra sākuma daļas. vidējā smadzeņu artērija un baro ievērojamu daļu subkortikālo mezglu un iekšējās kapsulas; b) kortikāli-subkortikālie zari: priekšējā temporālā artērija, kas atiet no vidējās smadzeņu artērijas stumbra sākotnējās daļas un baro lielāko daļu temporālā reģiona; augšupejoši zari, kas stiepjas no kopējā stumbra: orbitofrontāls, prerolands, rolands, priekšējā parietālā artērija; aizmugurējās parietālās, aizmugures temporālās un leņķiskās artērijas.

Vidējās smadzeņu artērijas baseins ir vieta, kurā īpaši bieži attīstās smadzeņu infarkts. Tas izskaidrojams ar to, ka vidējā smadzeņu artērija vairāk nekā citas smadzeņu artērijas ir pakļauta aterosklerotiskām izmaiņām, kas izraisa tās lūmena sašaurināšanos, ko bieži sarežģī tromboze. Turklāt vidējās smadzeņu artērijas baseinā biežāk nekā citu smadzeņu artēriju baseinā tiek novērotas gan kardiogēnas, gan arterioarteriālas embolijas. Bieži vien smadzeņu infarkts rodas miega artērijas oklūzijas procesa rezultātā, ja nav izteiktas vidējās smadzeņu artērijas patoloģijas.

Klīniskie sindromi, kas attīstās ar smadzeņu vidējās artērijas nosprostojumu un sašaurināšanos, ir saistīti ar infarkta lielumu un tā lokalizāciju, kas savukārt ir atkarīgs no okluzīvā procesa līmeņa un nodrošinājuma cirkulācijas efektivitātes.

Ja vidējās smadzeņu artērijas stumbrs tiek bojāts pirms dziļo zaru atdalīšanās, var ciest viss tās baseins (totāls infarkts), ja vidējās smadzeņu artērijas stumbrs tiek bojāts pēc dziļo zaru atdalīšanās, tikai garozas-subkortikālo zaru kopums. cieš (plašs kortikāls-subkortikāls infarkts).

Totālais infarkts vidējās smadzeņu artērijas baseinā aptver 1., 2., 3. frontālās žirusa aizmugurējās daļas, precentrālā un postcentrālā stieņa apakšējās divas trešdaļas, operkulāro reģionu, ievērojamu daļu parietālo un temporālo reģionu. , insula, semioval centrs, iekšējā kapsula (daļēji priekšējais augšstilba kauls, ceļgalis, augšstilba aizmugurējās daļas priekšējās daļas), subkortikālie mezgli un daļa talāma. Vidējās smadzeņu artērijas aizmugurējo zaru baseins parasti cieš tikai ar vienlaicīgu vertebrobazilārās sistēmas vai aizmugurējās smadzeņu artērijas bojājumu.

Klīniskais sindroms kopējā infarkta gadījumā vidējās smadzeņu artērijas baseinā sastāv no kontralaterālās hemiplēģijas, hemianestēzijas un hemianopsijas. Ar kreisās puslodes infarktu notiek afāzija (jaukta vai pilnīga), ar labās puslodes infarktu - anosognozija. Ja vidējās smadzeņu artērijas aizmugurējo garozas-subkortikālo zaru baseins necieš, tad hemianopsijas nav, jutīguma traucējumi ir mazāk dziļi, runu parasti traucē motorās afāzijas veids. Ar sirdslēkmi dziļo zaru baseinā tiek novērota spastiska hemiplēģija, nekonsekventi - jutīguma pārkāpums, ar perēkļiem kreisajā puslodē - īslaicīga motora afāzija. Ar plašu kortikāli-subkortikālu infarktu vidējās smadzeņu artērijas baseinā tiek novērota hemiplēģija vai hemiparēze ar primāru plaukstas funkciju bojājumu, visu veidu jutīguma pārkāpumu, hemianopsiju, ar kreisās puslodes perēkļiem - jauktu vai kopējo. afāzija, traucēta skaitīšana, rakstīšana, lasīšana, apraksija. Labās puslodes perēkļos akūtā insulta periodā bieži rodas anosognozija un autotopagpozīcija.

Sirdslēkmi vidējās smadzeņu artērijas augšupejošo zaru kopējā stumbra baseinā pavada hemiplēģija vai hemiparēze ar dominējošu rokas disfunkciju, kortikālā tipa hemihipestēziju un ar kreisās puslodes perēkļiem - motoro afāziju.

Infarkts vidējās smadzeņu artērijas aizmugurējo zaru baseinā izpaužas ar tā saukto parietāli-temporālo-leņķisko sindromu, ieskaitot hemianopsiju (puskvadrantu vai apakšējo kvadrantu) un hemihipestēziju ar astereognozi; saistībā ar jutīguma pārkāpumu, īpaši dziļu, var rasties tā sauktā ekstremitāšu aferentā parēze. Kreisās puslodes bojājumos papildus šiem simptomiem ir sensorā un amnestiskā afāzija, apraksija, akalkulija, agrāfija un digitālā agnosija. Ar labās puslodes perēkļiem var rasties ķermeņa shēmas traucējumi.

Infarkti vidējās smadzeņu artērijas atsevišķu zaru baseinā notiek ar ierobežotākiem simptomiem. Ar sirdslēkmi prerolandes artērijas baseinā paralīze tiek novērota galvenokārt sejas, mēles un košļājamo muskuļu apakšējā daļā; ar kreisās puses perēkļiem rodas motora afāzija. Ar divpusējiem perēkļiem šajā zonā attīstās pseidobulbāra sindroms ar traucētu artikulāciju, rīšanu un fonāciju.

Ar sirdslēkmi Rolanda artērijas baseinā tiek novērota hemiplēģija vai hemiparēze ar parēzes pārsvaru rokā (bez afāzijas). Ar sirdslēkmi aizmugurējās parietālās artērijas baseinā tiek novērota hemihipestēzija vai hemianestēzija visu veidu jutīgumam, dažreiz ar "aferentu" parēzi. Šo sindromu sauc par "pseidotalāmu", taču ar to nav sāpju, kas ir tik raksturīgi talāmu sakāvei.

Priekšējā kaula artērija piedalās asins apgādē aizmugurējām divām trešdaļām augšstilba kaula aizmugurējās daļas un dažreiz iekšējās kapsulas retrolentikulārajai daļai, astes kodolam, globus pallidus iekšējiem segmentiem un apakšējā raga sānu sienai. sānu kambara. Klīniskais sindroms, kas novērots sirdslēkmes laikā šīs artērijas baseinā, ietver hemiplēģiju, hemianestēziju, dažreiz hemianopsiju un vazomotoros traucējumus paralizēto ekstremitāšu zonā. Afāzija (atšķirībā no infarkta vidējās smadzeņu artērijas baseinā) nav.

Aizmugurējā smadzeņu artērija

Tās kortikāli-subkortikālie zari piegādā asinis garozai un pakauša-parietālā reģiona baltajai vielai, temporālā reģiona aizmugurējiem un mediāli-bazālajiem reģioniem. Dziļi zari (talamo-perforējoši, talamo-locīti, premamilāri) nodrošina asinis ievērojamai daļai thalamus opticus, aizmugurējā hipotalāma reģiona, corpus callosum sabiezēšanas, redzes vainaga un Lūisa ķermeņa; zari arī atzarojas no artērijas uz vidussmadzenēm.

Sirdslēkmes aizmugures smadzeņu artērijas baseinā rodas gan pašas artērijas vai tās atzaru nosprostošanās, gan galveno jeb mugurkaula artēriju bojājumu dēļ. Diezgan bieži notiek viņu apvienotā sakāve.

Aizmugurējās smadzeņu artērijas zari anastomozējas ar citām artērijām (vidējā, priekšējā, villoka, ar galvenajiem zariem); šajā sakarā gandrīz nekad nenotiek totāla sirdslēkme aizmugures smadzeņu artērijas baseinā.

Sirdslēkme aizmugurējās smadzeņu artērijas garozas-subkortikālo zaru baseinā var aptvert visu pakauša daivu, trešo un daļēji otro temporālo daivu, deniņu daivas bazālo un vidējo bazālo zaru (jo īpaši hipokampu) . Klīniski ir homonīma hemianopsija vai augšējā kvadranta hemianopsija; retāk rodas metamorfopsijas un redzes agnozijas parādības. Ar kreisās puslodes infarktiem var novērot aleksiju un neasi izteiktu sensoro afāziju.

Kad infarkts izplatās uz temporālā reģiona mediobazālajiem reģioniem, rodas izteikti atmiņas traucējumi, piemēram, Korsakoff sindroms ar dominējošu īslaicīgas (operācijas) atmiņas un emocionāli afektīviem traucējumiem.

Baseina infarkts a. thalamogeniculata aptver talāma ventrolaterālā kodola ārējo daļu, ventrālo posterolaterālo kodolu, astes kodola apakšējās divas trešdaļas, lielāko daļu talāmu un sānu ģenikulāta ķermeni. Ar šīs zonas sakāvi rodas klasiskais talamiskais Dežerīna-Rusi sindroms, tostarp hemihipestēzija vai hemianestēzija, kā arī hiperpātija un dizestēzija, talamiskas sāpes pretējā ķermeņa pusē, pārejoša kontralaterālā hemiparēze; nekonsekventi tiek novērota hemianopsija, atētiska vai horeoatetiska rakstura hiperkinēze, hemiataksija, trofiskie un veģetatīvie traucējumi.

Baseina infarkts a. thalamo-perforata iznīcina hipotalāma reģiona aizmugurējo daļu, talāma talāma dorso-mediālo kodolu, vidējo kodolu, Lūisa ķermeni, dentato-rubro-thalamic ceļu.

Klīnisko sindromu raksturo smaga ataksija un tīšs trīce kontralaterālajās ekstremitātēs. Dažreiz rokas trīces vietā ir horeoatētiskā tipa hiperkinēze jeb hemiballisms. Vērojams arī savdabīgs plaukstas tonizējošais uzstādījums - “talāmiskā” roka: apakšdelms ir saliekts un pronēts, roka ir arī locīšanas stāvoklī, pirksti ir nedaudz saliekti metakarpofalangeālās locītavās, vidējā un gala falanga ir saliekta. nesaliekts.

galvenā artērija

Galvenā artērija piešķir zarus tiltam, smadzenītēm un turpinās ar divām aizmugurējām smadzeņu artērijām. 70% pacientu pirms pilnīgas galvenās artērijas nosprostošanās (trombozes) ir vairāki pārejoši asinsrites traucējumi vertebrobazilārajā sistēmā - reiboņa lēkmes, dizartrija, pārejoša parēze un galvaskausa nervu ekstremitāšu paralīze un citi simptomi. Akūtu bazilārās artērijas oklūziju (trombozi) pavada dominējoša tilta bojājuma simptomi ar apziņas traucējumiem līdz pat komai. Dažu stundu vai 2-5 dienu laikā abpusēja galvaskausa nervu paralīze (III, IV, V, VI, VII), ekstremitāšu paralīze (hemi-, para- vai tetraplēģija), muskuļu tonusa traucējumi (īslaicīgi hormetoniski krampji, decerebratu rigiditāti aizstāj muskuļu hipo- un atonija), dažkārt attīstās "kortikālais aklums". Bieži tiek atzīmēti divpusēji patoloģiski refleksi, mutes automātisma simptomi, trisms. Ir veģetatīvās-viscerālās krīzes, hipertermija, vitālo funkciju traucējumi.

mugurkaula artērija

Skriemeļu artērija piegādā asinis iegarenajām smadzenēm, daļēji dzemdes kakla reģionam. muguras smadzenes(priekšējā mugurkaula artērija), smadzenītes. Aterosklerozes stenoze, tromboze, vertebrogēnas pārvietošanās un saspiešana, patoloģiska līkumainība un saliekumi bieži ir smadzeņu asinsrites traucējumu cēlonis mugurkaula artēriju baseinā. Infarkta perēkļi mugurkaula artērijas oklūzijas laikā var attīstīties arī no attāluma - galveno un aizmugurējo smadzeņu artēriju asinsapgādes baseinā, jo tie ir vienas vertebrobazilāras sistēmas daļas. Ekstrakraniālās mugurkaula artērijas okluzīvu bojājumu raksturo dažādu vertebrobazilārās sistēmas baseina daļu bojājuma "smērēšanās": bieži ir vestibulārie traucējumi (reibonis, nistagms), statikas un kustību koordinācijas, redzes un okulomotora traucējumi. traucējumi, dizartrija; mazāk izteikti motoriskie un jušanas traucējumi. Dažiem pacientiem ir pēkšņa kritiena lēkmes posturālā tonusa zuduma dēļ (krituma lēkmes), adinamija, hipersomnija. Diezgan bieži ir atmiņas traucējumi, īpaši aktuāliem notikumiem, piemēram, Korsakova sindroms.

Intrakraniālās mugurkaula artērijas bloķēšanu raksturo pastāvīgu mainīgu iegarenās smadzenes bojājumu sindromu kombinācija ar pārejošiem smadzeņu stumbra perorālo daļu, pakauša un laika daivu išēmijas simptomiem. Apmēram 75% gadījumu attīstās Valenberga-Zaharčenko, Babinska-Najottes sindromi un citi smadzeņu stumbra apakšējo daļu vienpusēju bojājumu sindromi. Ar abpusēju mugurkaula artērijas trombozi ir smagi rīšanas, fonācijas, elpošanas un sirdsdarbības traucējumi.

Dažreiz discirkulācija mugurkaula artērijā rodas tā sauktā subklāvijas zagšanas sindroma dēļ, ko izraisa nepazīstamās artērijas vai sākotnējās subklāvijas bloķēšana. Šādos apstākļos spiediens mugurkaula artērijā nosprostojuma pusē krītas un tajā notiek retrogrāda asins plūsma, kas sūc daļu asiņu no pretējās mugurkaula artērijas, “aplaupot” smadzenes, un asinis caur to nokļūst. subklāvijas artēriju un tālāk rokas traukos. Rezultātā asins plūsma uz smadzeņu stumbru ir ierobežota un var parādīties stumbra simptomi un dažreiz arī simptomi no smadzeņu puslodēm, ja asinis no miega sistēmas bojājuma pusē nonāk arī mugurkaula artērijā. Daudzi subklāvijas zagšanas sindroma gadījumi ir latenti; klīniskie simptomi parādās tikai tad, ja tiek ietekmēti vairāki asinsvadi, kas apgādā smadzenes, kas ierobežo kompensācijas iespējas. Stumbra simptomu parādīšanos vai pastiprināšanos var izraisīt, aicinot pacientu smagi strādāt ar roku ar homolaterālu subklāvijas artērijas nosprostojumu, ko papildina asins plūsmas palielināšanās uz to. Jāpatur prātā, ka šīs rokas artērijās pulsa parasti nav vai tas ir strauji novājināts; dažreiz ir išēmisku muskuļu bojājumu pazīmes. Lai diagnosticētu subklāvijas zagšanas sindromu, tiek veikta paduses angiogrāfija no pretējās puses, savukārt kontrastviela vispirms piepilda tās pašas puses mugurkaula artēriju, un turpmākajās angiogrammās tā jau atrodas mugurkaula artērijā bojājuma pusē.

Smadzeņu stumbra artērijas

Asins piegādi smadzeņu stumbram veic galveno un mugurkaula artēriju zari, kā arī aizmugurējā smadzeņu artērija. No tiem atkāpjas trīs zaru grupas: paramedian artērijas, kas baro galvenokārt smadzeņu stumbra vidusdaļas (pie pamatnes); īsās sānu (apvalkojošās) artērijas, kas piegādā asinis stumbra sānu daļām, un garas sānu (apvalkojošās) artērijas, kas apgādā stumbra un smadzenīšu muguras un sānu daļas.

Infarkti smadzeņu stumbrā ir dažādu līmeņu vertebrobazilārās sistēmas artēriju bojājumu rezultāts. Dažreiz vadošā loma pieder pēdējā kuģa sakāvei; bieži notiek viņu apvienotā sakāve. Smadzeņu stumbra išēmiskiem bojājumiem ir raksturīgi labi zināmi vairāku, parasti mazu, mīkstināšanas perēkļu "smērēšanās". Līdz ar to lielais polimorfisms klīniskās izpausmes dažādos gadījumos.

Vidussmadzeņu artērijas

Vidējo smadzeņu paramediālās artērijas atkāpjas no aizmugurējām smadzeņu un bazilārām artērijām un barojas galvenokārt ar smadzeņu kāju vidējo un mediālo daļu (piramīdas trakts, melnā krāsa, sarkanais kodols, augšējais smadzenīšu kāts, III un IV pāru kodoli galvaskausa nervu un aizmugurējā gareniskā kūlīša). Ar sirdslēkmi šo artēriju baseinā visbiežāk tiek novērots tā sauktais apakšējā sarkanā kodola sindroms - okulomotorā nerva paralīze fokusa pusē, ataksija un apzināta trīce kontralaterālajās ekstremitātēs (sakarā ar bojājumiem augšējā smadzenīšu kātiņa šķiedras zonā no Vernekinga chiasmas līdz sarkanajam kodolam vai sarkanā kodola bojājumi) dažreiz ir arī horeiforma hiperkinēze. Ja tiek skartas visvairāk perorālās sarkanā kodola nodaļas, okulomotorais nervs var netikt ietekmēts, šādos gadījumos ir augšējā sarkanā kodola sindroms (kontralaterālo ekstremitāšu ataksija). Ar sirdslēkmi, kas uztver smadzeņu kāju pamatni, attīstās Vēbera sindroms. Aizmugurējā gareniskā stara sakāve izraisa skatiena paralīzi vai parēzi, kas dažkārt tiek apvienota ar nistagmu.

Īsās vidus smadzeņu sānu artērijas (aizmugurējās bārkstiņu artērijas) piegādā asinis smadzeņu kāju sānu daļām; uzskata, ka sirdslēkmes viņu asinsapgādes zonā izpaužas kā pretējo ekstremitāšu parēze un hemihipestēzija. Vidējo smadzeņu garie sānu posmi ir augšējās smadzenīšu artērijas (bazilārās artērijas zari) un kvadrigoliāta artērijas (aizmugurējās smadzeņu artērijas zari) zari; tie nodrošina ar asinīm augšējo smadzenīšu kātiņu, spinotalāmu saišķi, daļēji sānu un mediālo cilpu, centrālo tegmentālo saišķi, mezenefālo trīszaru sakni, retikulāro vielu un daļēji četrgalvu. Klīniski ar augšējās smadzenīšu artērijas baseina bojājumiem fokusa pusē tiek novērotas horeiformas un athetoidālās hiperkinēzijas, pretējā pusē - sāpju un temperatūras jutīguma pārkāpums: dažreiz mīksto aukslēju mioklonuss. Ar sirdslēkmi četrkāršās artērijas baseinā tiek novēroti okulomotorā nerva kodolu bojājumu simptomi līdz pilnīgai oftalmoplēģijai, kā arī skatiena parēze un paralīze. Īpaši raksturīga ir skatiena paralīze un konverģences parēze (Parino sindroms vai aizmugures commissure sindroms). Bieži vien ir arī smadzenīšu simptomi. Ar plašiem, īpaši divpusējiem, sirdslēkmes vidussmadzenēs, kas skar retikulārā veidojuma kodolus, ļoti bieži ir apziņas un miega funkcijas pārkāpums; dažreiz ir "peduncular halucinoze".

Tilta artērijas

Paramediālās artērijas rodas no bazilārās artērijas un piegādā asinis galvenokārt tilta pamatnei: piramīdveida traktiem, tilta pelēkajiem kodoliem, tilta pašu šķiedrām un daļai no mediālās cilpas. Riepas reģionā dažreiz cieš abducens nerva kodols. Infarktam šajā zonā ir raksturīga kontralaterāla hemiplēģija, sejas un hipoglosālo nervu centrālā paralīze. Muskuļu tonuss paralizētajās ekstremitātēs sākotnējā periodā pēc insulta parasti ir gauss, aizsargrefleksi nav vai ir vāji izteikti. Kad infarkts ir lokalizēts tilta lejas daļā, tiek atzīmēta tilta tipa skatiena parēze (acis skatās uz paralizētajām ekstremitātēm) vai abducens nerva paralīze fokusa pusē. Dažreiz to pavada sejas nerva paralīze tajā pašā pusē. Divpusējs infarkts paramedian pontīna artēriju baseinā izraisa tetraplēģiju vai tetraparēzi, pseidobulbārus un smadzenīšu simptomus.

Īsi sānu zari atkāpjas no galvenās artērijas un piegādā asinis tilta sānu daļām - tilta kātiņam, dažreiz spinotalāmam traktam, kā arī mediālās cilpas un piramīdas trakta sānu daļām. Ar sirdslēkmi tilta sānu daļas vidējā trešdaļā var tikt ietekmēts trīszaru nerva kodols, fokuss ir tilta sānu daļas apakšējā trešdaļā, sejas nerva kodolā. Klīniski visbiežāk novērotais homolaterālais smadzenīšu sindroms, kas apvienots ar jutīguma pārkāpumu un dažreiz piramīdas pazīmēm pretējā pusē; Bojājuma malā var redzēt Hornera zīmi.

Ar perēkļiem tilta sānu daļas vidējā un apakšējā trešdaļā maņu kodola, trīskāršā nerva želatīna un spinotalāma kūlīša sakāves dēļ ir sejas sāpju un temperatūras jutīguma traucējumi. bojājuma puse un šāda veida jutīguma traucējumi stumbra un ekstremitāšu pretējā pusē, t.i., var rasties mainīga hemihipestēzija vai hemianestēzija. Ar bojājumiem tilta sānu daļas apakšējā trešdaļā kopā ar galveno sindromu var rasties sejas nerva perifēra paralīze fokusa pusē.

Garās sānu artērijas ir trīs smadzenīšu artēriju atzari: augšējā, vidējā un anteroinferior.

Pons varolii tegmentuma perorālo daļu infarkts augšējās smadzenīšu artērijas asinsapgādes zonā aptver augšējo smadzenīšu kātiņu, spinotalāmu saišķi, tegmentuma centrālo ceļu un daļēji aizmugurējo garenisko saišķi. Klīniski ir sāpju un temperatūras jutīguma traucējumi fokusa pretējā pusē, smadzenīšu traucējumi homolaterālajā pusē, tilta tipa skatiena parēze, dažreiz nistagms, skatoties uz fokusu. To var pavadīt horeiformas vai athetoidāla rakstura hiperkinēze un Hornera sindroms fokusa pusē, dažreiz mioklonisks sindroms. Ar vienlaicīgu discirkulāciju tilta īsajās cirkumfleksajās artērijās var ciest trīskāršā nerva kodols, un tad rodas mainīgas hemihipestēzijas vai hemianestēzijas sindroms.

Infarktu pons tegmentum astes daļā, kuras asins piegādi nodrošina priekšējā-apakšējā smadzenīšu artērija un īsās cirkumfleksās artērijas, pavada viegli homolaterālie smadzeņu simptomi, disociēti jušanas traucējumi ķermeņa pretējā pusē, dažreiz perifēra sejas paralīze fokusa pusē.

Ar divpusējām sirdslēkmēm tilta reģionā ir skaidri izteikts pseidobulbāra sindroms; ar plašiem sirdslēkmēm šajā zonā, kas rodas ar retikulārā veidojuma aktivizējošo posmu bojājumiem, bieži ir dažāda pakāpes apziņas traucējumi (koma, stupors, apdullināšana, akinētisks mutisms).

Iegarenās smadzenes artērijas

Paramedian artērijas garenās smadzenes mutes daļā atkāpjas no mugurkaula artērijām, astes daļā - no divām priekšējām mugurkaula artērijām; tie piegādā asinis piramīdveida traktam, mediālajai cilpai, infranukleārajām šķiedrām un hipoglosālā nerva kodolam. Klīniski ar sirdslēkmi šajā zonā ir hipoglosālā nerva paralīze fokusa pusē un pretējo ekstremitāšu paralīze. Dažreiz tiek ietekmēts tikai piramīdas trakts no vienas vai abām pusēm, un atkarībā no tā tiek novērota vienpusēja vai divpusēja spastiska paralīze. Reizēm rodas rokas un kājas krusteniskā paralīze (ja piramīdas trakts tiek ietekmēts nedaudz sāniski no krusta). Infarkts iegarenās smadzenes sānu dobuma artēriju baseinā, kas stiepjas no mugurkaula artērijām, stiepjas līdz sirds sīpola ķermeņa augšdaļām, galvaskausa nervu IX un X pāru motorā kodola augšējai daļai, lokveida šķiedras, sīpola olīvu augšējās puses, zarnveida kaula centrālais ceļš, trīskāršā nerva lejupejošā sakne un tā želatīna viela. Klīniski šajā gadījumā tiek novērots Babinska-Najottes sindroms, kas ir tuvs Valenberga-Zaharčenko sindromam: palatīna aizkara, balsenes paralīze, šķērsota hemiparēze ar traucētu sāpju un temperatūras jutīgumu un smadzenīšu ataksija fokusa pusē.

Apakšējā aizmugurējā smadzenīšu artērija

Lielākais mugurkaula artērijas atzars ir garā sānu artērija iegarenajām smadzenēm. Tas baro iegarenās smadzenes retroolivāra sānu sekcijas (sirds ķermenis, vestibulārā aparāta kodolu reģions, lejupejošais kodols un trīszaru nerva sakne, spinotalāma ceļš; glossopharyngeal un vagus nervu kodoli) un smadzenītes. Sirdslēkme šajā zonā attīstās ar mugurkaula un apakšējo aizmugurējo smadzenīšu artēriju nosprostojumu, klīniski tas izpaužas kā Valenberga-Zaharčenko sindroms.

smadzeņu artērijas ir savas, kaut arī zināmā mērā mainīgas, asins piegādes zonas, saistībā ar kurām to izslēgšanai ir raksturīga noteikta smadzeņu simptomatoloģija.

Priekšējā smadzeņu artērija(PMA) - iekšējās miega artērijas atzars, savienojas ar otrās puses smadzeņu priekšējo artēriju caur priekšējo komunikāciju artēriju (sk. 1.1.4. att.), apgādā garozu un ārējās marginālās un mediālās balto vielu. daļa no smadzeņu frontālās un parietālās daivas un paracentrālās daivas, fornix, daļa no astes kodola galvas, kas atrodas starp tām (1.7.7. att.).

Ja priekšējās smadzeņu artērijas zari ir izslēgti, galvenie simptomi ir kontralaterālā parēze un pedokrālā tipa jutīguma traucējumi, tas ir, ar dominējošu distālās kājas bojājumu.

Lielākā daļa smadzeņu puslodes vidējā smadzeņu artērija(1.7.8. att.) - iekšējās miega artērijas atzars: ārējā virsma un pamatā esošā baltā viela, izņemot marginālo daļu (ACA un PCA zona). Tās mediālie – perforējošie zari iziet cauri priekšējai perforētajai telpai un iet uz iekšējās kapsulas priekšējām un aizmugurējām kājām, čaulā, bālās bumbiņas ārējā daļā un astes kodola korpusā (lentikulo-striatālās artērijas; sk. 1.7.8. att.).

Kad vidējās smadzeņu artērijas (MCA) kortikālie zari ir izslēgti, rodas kontralaterāla nevienmērīga pleģija. Pārsvarā tiek skarta brahifaciālā zona. i., seju, proti: mīmisko muskuļu apakšējo daļu, kā arī mēli, roku un mazākā mērā kāju, īpaši tās distālās daļas (ACA zona).

Jutīgums krītas tādā pašā veidā. Ar kreisās puslodes bojājumiem tiek traucēta motora un bieži maņu runa un prakse, ar labās puslodes bojājumiem attīstās gnostiski traucējumi.

Vidējās smadzeņu artērijas dziļo zaru izslēgšana iekšējās kapsulas - tās ceļgala un aizmugurējās kājas, kur piramīdveida trakta šķiedras atrodas kompakti, bojājuma dēļ, noved pie kontralaterālās hemiplēģijas ar dziļiem bojājumiem gan rokā, gan kājā, jo kā arī sejas muskuļu (VII pāris) un valodas (XII pāris) centrālā paralīze.

Parasti tiek skarta arī pakaļkājas aizmugurējā daļa, kur iet maņu ceļi, kas izpaužas ar hemia-nestēziju. Bieži tiek ietekmēts arī iekšējās kapsulas abpusējais segments ar vizuālo starojumu, kas iet caur to, kā rezultātā attīstās hemianopsija.

Pilnīga vidējās smadzeņu artērijas izslēgšana noved pie komas attīstības.

Aizmugurējā smadzeņu artērija(ZMA) apgādā pakauša-temporālo reģionu (spura rieva, hipokamps, ķīlis), redzes tuberkula aizmugurējo daļu, corpus callosum sabiezējumu, III un sānu kambaru aizmuguri (1.7.6. att.). materiāls no vietnes

Dziļi subkortikālie stumbra zari nodrošina četrgalvu, vidussmadzeņu zarnās daļas un pamatnes daļu, sarkano kodolu, melnās krāsas pamatni, sānu dzimumlocekļa ķermeni un redzes traktu. Atkarībā no atsevišķu aizmugures smadzeņu artērijas zaru izslēgšanas var rasties homonīma hemianopsija, augšējā vai apakšējā kvadranta hemianopsija, amnestiska un dažreiz sensora afāzija, aleksija.

Ar aizmugurējās smadzeņu artērijas dziļo zaru bojājumu rodas vai nu apakšējā sarkanā kodola sindroms - Kloda sindroms, kurā bojājuma pusē cieš okulomotorais nervs, bet pretējā pusē ir smadzeņu simptomi, piemēram, hemiataksija, tīša. trīce vai augšējā sarkanā kodola sindroms: okulomotorā nerva bojājumi un kontralaterāli ekstrapiramidāli traucējumi, jo īpaši horeoateoze (Benedikta sindroms), talāma sindroms (pārejoša hemiparēze, pastāvīga hemianestēzija ar hiperpātiju utt.).

Smadzeņu audu raksturīga iezīme ir enerģijas rezervju (skābekļa, glikozes) nogulsnēšanās iespējas trūkums. Tāpēc viņiem ir nepieciešama nepārtraukta asins piegāde. Smadzeņu vadošā, regulējošā loma cilvēka dzīvē prasa augstu vielmaiņas procesu aktivitāti un labu asins piegādi nervu šūnām.
Smadzenes ir aktīvas ne tikai nomodā, bet arī miega laikā.
Zināms, ka REM miega fāzē vielmaiņa smadzenēs var būt pat lielāka nekā nomoda laikā.
Nepieciešamais smadzeņu asinsrites debets, ko nodrošina īpaša arteriālo un venozo asinsvadu sistēma, vidēji ir 55 ml asiņu uz 100 g medulla 1 min.
Vienā minūtē caur smadzenēm izplūst aptuveni 700-900 ml asiņu, kas ir 15-20 procenti no kopējā sirds izvadītā asiņu daudzuma minūtē. Neatgriezeniskas izmaiņas smadzenēs attīstās, ja piecas minūtes nav asinsrites. Lai novērstu vai samazinātu asinsvadu negadījumus smadzeņu asinsrites sistēmā, ir daudz aizsargmehānismu. Asins apgāde smadzenēs ir relatīvi nemainīga un nav atkarīga no izmaiņām vispārējā asinsritē, smadzeņu zonās ar visvairāk
aktīvā vielmaiņa intensīvāka asins piegāde.
Smadzenes ar asinīm apgādā četri lieli asinsvadi: 2 iekšējās miega un 2 mugurkaula artērijas. Iekšējā miega artērija ir tiešs kopējās miega artērijas turpinājums, kas CIII-CIV skriemeļu šķērsenisko procesu līmenī ir sadalīts ārējā un iekšējā miega artērijās. Kreisā kopējā miega artērija nāk no aortas velves, bet labā ir brahiocefālā stumbra zars, kas arī nāk no aortas arkas.
Pašā iekšējās miega artērijas sākumā ir tās paplašināšanās (sinus caroticus) un neliels tās sienas sabiezējums (glomus caroticus), kas satur specializētas glomus šūnas, kuru dendritos ir baro- un ķīmijreceptori. Iekšējā miega artērija iet caur galvaskausa pamatni tāda paša nosaukuma kanālā (canalic caroticus) deniņu kaula piramīdā. Izejot no šī kanāla galvaskausa dobumā, šī artērija nonāk kavernozā venozajā sinusā, kur veido S-veida līkumu - sifonu, kas sastāv no diviem ceļiem. Oftalmoloģiskā artērija (a. ophtalmica) vispirms iziet galvaskausa dobumā no iekšējās miega artērijas. Tad tas iziet cauri dura un subarahnoidālajā telpā atrodas netālu no turku segliem, izdala zarus - priekšējo bārkstiņu artēriju (a. choroidea anterion) un aizmugurējo komunikāciju artēriju (a. communicans porterior). Pēc tam iekšējā miega artērija sadalās divās gala atzaros: priekšējā un vidējā smadzeņu artērijās.
Abas priekšējās smadzeņu artērijas (labās un kreisās) ir savienotas ar īsu, nesapārotu priekšējo sakaru artēriju. Tad katra no priekšējām smadzeņu artērijām iet ap corpus callosum, veidojot lielu loku uz puslodes mediālās virsmas. Šī artērija beidzas parietālās-pakauša vagas aizmugurējās daļās. No šīs artērijas tās maršrutā iziet virspusēji un dziļi zari, kuru skaits ir individuāli mainīgs. Galvenās ir anteromediālās centrālās, īsās un garās centrālās, pericallosālās, mediālās fronto-bazālās, corpus callosum, paracentrālās, preklīniskās, parietālās-pakauša artērijas.
Smadzeņu priekšējās artērijas kortikālie zari piegādā asinis pieres daivas mediālajai virsmai, augšējai frontālajai daivai, centrālās daļas augšējai daļai un daļēji augšējai parietālajai daivai.
Šīs artērijas dziļie zari nodrošina astes kodola galvu, iekšējā maisa augšstilba priekšējo daļu, apvalka priekšējo daļu, bālas lodītes daļu, puslodes mediobazālās daļas balto vielu hiasmas priekšā. .
Vidējā smadzeņu artērija (a. cerebri media) ir tiešs iekšējās miega artērijas turpinājums un iegremdējas Silvijas plaisā (art. fossae Sylvii). No tā atkāpjas virspusēji un dziļi zari. Virspusējie zari: sānu orbitofrontālā, prerolandiskā, rolandiskā, priekšējā un aizmugurējā parietālā, leņķiskā stieņa artērija, priekšējā deniņu artērija, aizmugures laika artērija. Vidējās smadzeņu artērijas dziļie zari: priekšējā kambara artērija (ir sānu un III kambara kambara zari, priekšējās perforētās vielas zari), zari uz redzes traktu, sānu geniculate ķermenis, iekšējā kapsula, globus pallidus, astes kodols, pelēks tuberkuloze, zari uz hipotalāma un amigdala kodoliem; terminālie zari apgādā sarkano kodolu un melnās smadzenes, vidussmadzeņu tegmentum.
Vidējā smadzeņu artērija apgādā divas trešdaļas no smadzeņu puslodes ārējās virsmas un saskaras ar smadzeņu priekšējās artērijas baseinu un aizmugurējo smadzeņu artēriju (tās ir blakus esošās asinsrites zonas).
Kakla mugurkaula artērijas (labās un kreisās) iziet no subklāvijas artērijām, CIV skriemeļa šķērsenisko procesu līmenī, tās iekļūst speciālās atverēs šai artērijai un šādos šķērseniskajos procesos paceļas uz CII skriemeļu, pēc tam iziet no tā. šķērsvirziena procesu, veiciet līkumu, pagriežot uz āru un pēc tam uz augšu un iziet cauri I kakla skriemeļa (atlanta) šķērseniskā procesa atverei, atkal iegūstiet horizontālu stāvokli un iziet cauri šīm artērijām speciālai rievai un iekļūst dobumā. no mugurkaula kanāla un caur lielo pakauša atveri galvaskausa dobumā. Skriemeļu artērijas suboccipitālās daļas līkumainību nodrošina daba, lai novērstu tās asu izstiepšanos vai saspiešanu, pagriežot un noliecot galvu. Perforējot atlanto-pakauša membrānu un dura mater, abas mugurkaula artērijas tuvojas viena otrai un, ejot gar iegarenās smadzenes apakšējo virsmu pie robežas ar smadzeņu tiltu, apvienojas vienā galvenajā artērijā (a. Basilaris). Zari atkāpjas no mugurkaula artērijām galvaskausa dobumā: priekšējās mugurkaula artērijas, aizmugurējās mugurkaula artērijas un apakšējās aizmugurējās smadzenīšu artērijas, kas ir iesaistītas iegarenās smadzenītes un smadzenīšu asins apgādē.
Bazilārā artērija atrodas gar smadzeņu tilta galveno vagu un pie tās robežas ar vidussmadzenēm sadalās divās aizmugurējās smadzeņu artērijās. No bazilārās artērijas atkāpjas pārī savienoti zari: priekšējās apakšējās smadzenīšu artērijas (ir atzarojumi līdz iekšējai dzirdes daļai - labirinta artērijai) un augšējā smadzenīšu artērija, kā arī daudzi iegremdējamie un cirkumfleksie smadzeņu stumbri, kas iesaistīti tās asinsapgādē.
Starp iekšējām miega artērijām un aizmugurējām smadzeņu artērijām ir aizmugures komunikāciju artērijas. Tādā veidā veidojas arteriālais aplis lielas smadzenes(circulus arteriosus cerebri) jeb Vilisa aplis, kuru priekšā veido divas smadzeņu priekšējās artērijas un viena priekšējā komunikāciju artērija.
Šāda klasiska šī daudzstūra uzbūves versija ir sastopama apmēram pusei cilvēku, pārējiem bieži trūkst vienas vai abas aizmugurējās saskarsmes artērijas, reizēm ir arī smadzeņu artēriju veidošanās varianti: ja abas priekšējās smadzeņu artērijas veidojas no vienas. iekšējā miega artērija, par to liecina iekšējās miega artērijas priekšējā trifurkācija; ja no iekšējās miega artērijas uz aizmuguri iet nevis aizmugurējā saziņas artērija, bet gan aizmugurējā smadzeņu artērija, tad tās runā par iekšējās miega artērijas aizmugurējo trifurkāciju. Šādi smadzeņu asinsvadu sistēmas uzbūves varianti jāņem vērā, analizējot klīniskās ainas īpatnības iekšējās miega artērijas trombozes gadījumos. Vilisa daudzstūris ir arteriāls rezervuārs abu pusložu barošanai un ir paredzēts, lai kompensētu un izlīdzinātu asinsspiediens gadījumos, kad ir traucēta asins plūsma smadzenēs pa vienu no galvenajām artēriju maģistrālēm.
Aizmugurējā smadzeņu artērija (a. Cerebri posterior) veidojas vidussmadzeņu līmenī, pateicoties bazilārās artērijas sadalīšanai (bifurkācijai) labajā un kreisajā aizmugurējā smadzeņu artērijās. Tie iet ap smadzeņu kājām un caur smadzenīšu tenure atveri iziet gar temporālās daivas iekšējo virsmu un sasniedz pakauša daivu polu.
Aizmugurējās cerebrālās artērijas virspusējie zari nodrošina smadzeņu temporālās un pakaušējās daivas, splenium corporis callosii, mediālo virsmu.
Dziļi zari: mediālie aizmugurējie bārkstiņu zari, talāmu zari (talamo-perforējoši, premamilāri un talamo-geniculate), aizmugurējie corpus callosum.
Pārejot uz puslodes izliekto virsmu, aizmugurējā smadzeņu artērija anastomozējas ar vidējo un priekšējo smadzeņu artēriju.
Smadzeņu asinsrites regulēšana tiek veikta caur asinsvadu sieniņu muskuļu sistēmu, asins reoloģijas stāvokli un perfūzijas spiedienu. Pastāv galvenais smadzeņu asinsrites pašregulācijas mehānisms ar arteriālā spiediena palīdzību: paaugstinoties arteriālajam spiedienam, notiek artērijas lūmena sašaurināšanās, un, samazinoties arteriālajam spiedienam, palielinās asinsvada lūmenis. (Ostroumova-Beiļa fenomens). Tas ir balstīts uz asinsvadu sieniņas muskuļu šūnu membrānas uzvedību - kad muskuļu šūna ir izstiepta, membrānas potenciāli izraisa miofibrilu kontrakciju. Parasti šis mehānisms darbojas ar asinsspiediena izmaiņām no 60 līdz 180 mm Hg. Ar asinsspiedienu virs 180-200 mm Hg. asinsvadu siena ir mehāniski pārstiepta, cauri kapilāru sieniņām sāk svīst asins plazma, veidojas smadzeņu audu pietūkums, kas noved pie hipertensīvās krīzes klīnikas.
Liela loma smadzeņu asinsrites regulēšanā ir arteriālās sinokarotīdu zonas refleksogēnajai ietekmei un simpātiskās nervu sistēmas ierosināšanai. nervu sistēma, kas izraisa lielu un vidēju artēriju stumbru refleksu spazmu gan medullas virspusē, gan iekšpusē.
Zināmu ietekmi uz smadzeņu hemodinamikas stāvokli atstāj asins bioķīmiskais un gāzu sastāvs. Samazinoties skābekļa saturam arteriālajās asinīs, notiek smadzeņu asinsvadu paplašināšanās, un ar hiperoksigenāciju notiek to sašaurināšanās. Samazinoties oglekļa dioksīda saturam arteriālajās asinīs, asinsvadi sašaurinās un, palielinoties oglekļa dioksīda koncentrācijai, tie paplašinās. Piemēram, ieelpojot gāzu maisījumu ar 5% oglekļa dioksīda saturu, smadzeņu asinsrite var palielināties gandrīz par 50%.
Smadzeņu asinsapgādes stāvokli ietekmē intrakraniālā cerebrospinālā šķidruma spiediens un venozais spiediens dura mater sinusos, kā arī morfoloģiskās izmaiņas galvenajos galvas un smadzeņu asinsvados, anastomožu stāvoklis starp. viņiem.
Vispārējās hemodinamikas stāvoklis, kopējais venozais spiediens un īpaši atšķirība starp arteriālo un venozo spiedienu galvaskausa struktūrās ietekmē smadzeņu asinsrites ātrumu.
Daudzu anastomožu klātbūtne starp kakla artērijām un galvaskausa iekšpusē noved pie tā, ka vienas no vairākām ārpussmadzeņu artērijām stenoze vai oklūzija nevar izraisīt smadzeņu darbības traucējumus, t.i. būt asimptomātiski. Ir ievērojama anastomoze starp ārējām un iekšējām miega artērijām un to baseinu gar oftalmoloģisko artēriju

Smadzeņu asinsrites traucējumus iedala hroniskos (lēni progresējošos) un akūtos.
Hroniski smadzeņu asinsrites traucējumi ir: sākotnējās smadzeņu asinsapgādes nepietiekamības izpausmes, discirkulācijas encefalopātija un discirkulācijas mielopātija.
Akūti smadzeņu asinsrites traucējumi izpaužas pēc veida:
pārejoši smadzeņu asinsrites traucējumi;
Smadzeņu insults - išēmisks, hemorāģisks vai jaukta tipa.
Galvenie discirkulācijas encefalopātijas rašanās un attīstības cēloņi ir arteriālā hipertensija un ateroskleroze.
Vairāk nekā 40% pieaugušo Krievijas iedzīvotāju cieš no hipertensijas. Vīrieši un sievietes, veci vīrieši un jaunieši ir slimi. Tikai 5% gadījumu tiek saprasts hipertensijas cēlonis. Tā var būt nieru mazspēja, endokrīnās sistēmas traucējumi, ateroskleroze un dažas citas slimības. 95% gadījumu hipertensijas cēlonis paliek neskaidrs, tāpēc to sauc par esenciālu (burtiski - pati hipertensija). Ar hipertensiju asinsvadu sienas kļūst blīvākas, veidojas lokāli sašaurinājumi (stenozes) un līkumainība. Tas viss izraisa asinsrites traucējumus, tostarp smadzeņu asins piegādi. Dažreiz runa ir par oklūziju - pilnīgu kuģa lūmena slēgšanu.
Atšķirībā no hipertensijas aterosklerozes cēlonis ir zināms – tas ir lipīdu metabolisma pārkāpums. Aterosklerozes slimniekiem asinīs paaugstinās taukiem līdzīgo vielu līmenis - holesterīns, zema blīvuma lipoproteīni, triglicerīdi, kas nogulsnējas uz asinsvadu sieniņām, veidojot lipīdu plankumus. Tad plankumi pāraug tā sauktajās plāksnēs. Kalcija sāļu nogulsnēšanās dēļ plāksnes sabiezē un galu galā sašaurina vai pat aizver asinsvadu lūmenu. Tad tie sāk sadalīties, to daļiņas - emboli nonāk asinsritē un dažreiz aizsprosto citus mazus un lielus traukus.
Dažreiz discirkulācijas encefalopātijas attīstība veicina osteohondrozi, jo šīs slimības gadījumā starpskriemeļu disku deformācijas dēļ var tikt saspiestas mugurkaula artērijas, kas apgādā smadzenes ar asinīm.
Asins piegādes traucējumi izraisa pakāpenisku neironu nāvi dažādās smadzeņu daļās, un pacientam attīstās neiroloģiski simptomi. Discirkulācijas encefalopātijai visvairāk raksturīgi emocionāli un personības traucējumi. Slimības sākumā tiek atzīmēti astēniski stāvokļi: vispārējs vājums, aizkaitināmība, slikts miegs. Bieži vien astēniju pavada depresija. Pamazām sāk parādīties tādas sāpīgas personības iezīmes kā egocentrisms, kas periodiski rodas bezcēloņu uztraukums, kas var izpausties asi un izpausties neatbilstoša uzvedība. Ar tālāku slimības attīstību emocionālā reaktivitāte samazinās un pamazām pārvēršas trulumā un apātijā.
Sākotnēji slimība progresē vienmērīgi, lai gan tās gaitā var novērot gan strauju periodisku pasliktināšanos (paroksizmālu gaitu), gan lēnas slimības simptomu pastiprināšanās periodus.
Nedrīkst aizmirst, ka discirkulācijas encefalopātija palielina risku saslimt ar daudzām smagām smadzeņu slimībām un galvenokārt insultu - akūtiem smadzeņu asinsrites traucējumiem (Manvelovs A., medicīnas zinātņu kandidāts; Kadikovs A., medicīnas zinātņu doktors. “Insults ir sociāla problēma un medicīniska" // "Zinātne un dzīve" 2002, Nr. 5.). Krievijā insulti tiek reģistrēti vairāk nekā 400 tūkstošiem cilvēku gadā. No tiem 35% mirst pirmajās trīs slimības nedēļās, un tikai puse pacientu pārvar ikgadējo pavērsienu. Mēs nedrīkstam izslēgt epilepsijas lēkmju iespējamību uz discirkulācijas encefalopātijas attīstības fona.
Veidi hroniska nepietiekamība smadzeņu asins piegāde
Ir trīs galvenie smadzeņu asinsvadu negadījumu veidi.
Ar Binsvangera slimību sienu sabiezēšanas un mazo artēriju lūmena sašaurināšanās dēļ rodas smadzeņu iekšējo struktūru difūzs bojājums - tā sauktā baltā viela. Vairāki nelieli bojājumi ir mirušo neironu zonas. Pacientiem tiek novērotas diennakts (ikdienas) spiediena svārstības: naktī tas vai nu pazeminās pārāk strauji, vai, gluži pretēji, palielinās, lai gan naktī spiedienam vajadzētu nedaudz samazināties. Viens no galvenajiem slimības simptomiem ir miega traucējumi. Pacients slikti aizmieg vai guļ ar biežu pamošanos. Citas tipiskas pazīmes ir lēna atmiņas un intelekta traucējumu progresēšana līdz demencei (demencei); pieaugošie gaitas traucējumi, urinēšanas un defekācijas traucējumi. Zināms, ka Binsvangera slimība var apsteigt pat salīdzinoši jaunā vecumā – līdz 35 gadiem.
Citam discirkulācijas encefalopātijas veidam - tā sauktajiem vairāku infarktu stāvokļiem - ir raksturīgi vairāki nelieli sirdslēkmes smadzenēs (mikroinsulti). Tas nozīmē, ka noteiktā smadzeņu apgabalā asinsvada aizsprostošanās dēļ notiek nervu audu nekroze. Tas ietekmē gan virspusējās (pelēkās vielas), gan dziļās (baltās vielas) smadzeņu struktūras.
Galvenais multiinfarktu stāvokļu attīstības iemesls ir intracerebrālo artēriju sašaurināšanās un sablīvēšanās arteriālās hipertensijas gadījumā. Vēl viens izplatīts cēlonis ir sirds slimība, ko pavada priekškambaru mirdzēšana. Šādiem pacientiem sirds dobumos veidojas asins recekļi - asins recekļi, kas var aizsprostot asinsvadus, kas apgādā smadzenes ar asinīm. Paaugstināta asins recēšana veicina arī asins recekļu veidošanos. Vēl viens vairāku infarktu iemeslu rašanās iemesls ir aterosklerozes bojājums intracerebrālās artērijas.
Discirkulācijas encefalopātija attīstās arī tad, ja tiek bojātas galvenās (miega un mugurkaula) artērijas, kas neatrodas smadzeņu iekšienē, bet nodrošina asins plūsmu smadzenēs. Bojājumiem var būt dažāds raksturs un cēloņi - tromboze, stenoze, dažādu etioloģiju izliekumi un saliekumi.
Ir trīs discirkulācijas encefalopātijas stadijas. Katra no tām ilgums var būt atšķirīgs. Daudz kas ir atkarīgs no hipertensijas vai aterosklerozes pakāpes, dzīvesveida, paradumiem, iedzimtības, blakusslimībām u.c. Sākotnējā slimības stadijā cilvēki bieži sūdzas par galvassāpēm, reiboni, troksni galvā, atmiņas zudumu (neprofesionālu) un veiktspēju. Pacienti ir izklaidīgi, aizkaitināmi, raudulīgi, viņu garastāvoklis bieži ir nomākts. Viņiem parasti ir grūti pārslēgties no vienas darbības uz citu
Nākamajā slimības stadijā progresē atmiņas traucējumi, arī profesionālie. Interešu loks sašaurinās, parādās domāšanas viskozitāte (cilpošana uz kādu problēmu), ķilda, cieš intelekts, notiek personības maiņa. Šiem pacientiem ir raksturīga dienas miegainība un slikta nakts miegs. Neiroloģiskie simptomi pastiprinās, kustības palēninās, tiek traucēta to koordinācija, parādās nelieli runas traucējumi, satricinājumi ejot, ievērojami samazinās veiktspēja.
Pēdējā slimības stadijā rupjas izmaiņas smadzeņu audos neiroloģiskos simptomus padara vēl izteiktākus, garīgi traucējumi līdz demencei (demencei). Pacienti pilnībā zaudē darba spējas, pārstāj atpazīt tuviniekus, veic neatbilstošas ​​darbības, var apmaldīties, dodoties pastaigā.
Encefalopātijas diagnostika
Pārbaudot lielāko daļu pacientu ar discirkulācijas encefalopātiju, raksturīgām slimībām vai fizioloģiskās īpašības un paradumiem. Šie riska faktori ietver:
arteriālā hipertensija (asinsspiediens no 140/90 mm Hg un vairāk);
sirds slimības (išēmiska slimība, reimatiski bojājumi, sirds aritmijas utt.);
cukura diabēts;
liekā ķermeņa masa;
mazkustīgs dzīvesveids;
hiperholesterinēmija (kopējais holesterīns virs 6,2 mmol / l);
ilgstoša un bieža neiropsihiska pārslodze (stress);
sirds un asinsvadu slimību iedzimtības saasināšanās (insults, miokarda infarkts vai arteriālā hipertensija tuvākajiem radiniekiem);
smēķēšana;
pārmērīga alkohola lietošana.
Vīriešiem ar strauji progresējošu discirkulācijas encefalopātiju parasti ir bijusi psihoemocionāla pārslodze, mazkustīgs dzīvesveids, pārmērīga alkohola lietošana, regulāras ārstēšanas trūkums un divu vai vairāku blakusslimību klātbūtne. Sievietēm papildus šiem faktoriem arī liekais svars bieži vien veicina nelabvēlīgu slimības gaitu.
Ja pacienti ar arteriālo hipertensiju un aterosklerozi (vai citu riska grupu pārstāvji) sūdzas par galvassāpēm, reiboni, samazinātu veiktspēju, atmiņas traucējumiem, tad var būt aizdomas par discirkulācijas encefalopātiju sākuma stadiju. Pacientiem ar šādiem simptomiem, pirmkārt, pastāvīgi jāuzrauga asinsspiediens, jāveic elektrokardiogrāfisks pētījums, jānokārto vispārīgas analīzes asinis un urīns, asins analīzes cukura un lipīdu noteikšanai. Nesāp un psiholoģiskā izpēte, ar kuras palīdzību tiek novērtēts atmiņas, intelekta, uzmanības un runas stāvoklis.
Sirds un asinsvadu slimību ierosinātāji, kas izpaužas kā smadzeņu asinsrites pārkāpums, var būt pat nelielas nespecifiskas izmaiņas elektrokardiogrammā. Starp citu, parastās elektrokardiogrammas vai ehokardiogrammas neizslēdz slimības klātbūtni, jo izmaiņas var būt pamanāmas tikai miokarda išēmijas (anēmijas) vai stenokardijas lēkmes laikā. Svarīgu informāciju sniedz slodzes laikā uzņemtā elektrokardiogramma. Ikdienas sirds darba uzraudzība ļauj arī noteikt pārkāpumus.
Diagnozes noteikšanai svarīga ir informācija par dibena (acs aizmugurējās sienas) stāvokli, kura šūnas ir tieši saistītas ar smadzeņu neironiem. Izmaiņas fundusa traukos un nervu šūnās ļauj spriest par smadzeņu audu struktūras pārkāpumiem. Pacientiem ar discirkulācijas encefalopātiju bieži pasliktinās dzirde, tiek traucēts rīšanas reflekss un ožas sajūta. Tāpēc, lai noteiktu diagnozi, ir nepieciešams veikt otoneiroloģisku izmeklēšanu, kas atklāj vestibulārā aparāta, dzirdes, ožas un garšas uztveres traucējumus.
Noderīgu informāciju sniedz asins reoloģisko īpašību – to plūstamības – izpēte. Galvenais faktors, kas ietekmē asins šķidrās īpašības un to piesātinājuma pakāpi ar skābekli, ir hematokrīts - eritrocītu tilpuma attiecība pret plazmas tilpumu. Tā palielināšanās veicina asins viskozitātes palielināšanos un asinsrites pasliktināšanos. Pastāv tieša saikne starp augstu hematokrītu un smadzeņu infarktu.
Pēc tam, kad iepriekšējie pētījumi pacients parasti tiek nosūtīts uz smadzeņu asinsvadu rentgena izmeklēšanu - angiogrāfiju. Ārsti angiogrāfiju uzskata par "zelta standartu", ar kuru tiek salīdzināti citu pētījumu metožu rezultāti. Pēc īpašas ieviešanas kontrastviela saņemt smadzeņu asinsvadu rentgena attēlus. Angiogrāfija sniedz informāciju par asinsvadu aizpildīšanas ilgumu un secību, par izveidotajiem "apvedceļa" asinsrites ceļiem smadzeņu asinsvadu nosprostošanās vai sašaurināšanās gadījumā. Pētījuma rezultāti ir nozīmi lemjot par operācijas iespējamību.
Elektroencefalogrāfija ir sena un ļoti izplatīta smadzeņu izpētes metode, kuras pamatā ir to elektrisko potenciālu reģistrēšana. Izmaiņas encefalogrammā liecina par organiskām izmaiņām smadzeņu audos, tādēļ slimības sākuma stadijā ar discirkulācijas encefalopātiju encefalogrāfija var neatklāt nekādus pārkāpumus.
Īstu revolūciju smadzeņu izpētē radīja datortomogrāfijas metodes parādīšanās, kas apvieno radiogrāfijas sasniegumus un datu apstrādes datormetodes. Ar tās palīdzību var iegūt nevis netiešus, bet tiešus datus par smadzeņu struktūrām un to izmaiņām. Metode ļauj noteikt smadzeņu bojājumu atrašanās vietu un lielumu un to raksturu.
Pēdējā laikā smadzeņu asinsrites traucējumu diagnosticēšanai tiek izmantotas magnētiskās rezonanses metodes: kodolmagnētiskā rezonanse, magnētiskās rezonanses attēlveidošana un magnētiskās rezonanses angiogrāfija. Kodolmagnētiskā rezonanse sniedz informāciju par smadzeņu struktūru fizikāli ķīmiskajām īpašībām, pateicoties kurām ir iespējams atšķirt veselus audus no izmainītajiem. Magnētiskās rezonanses attēlveidošana ļauj iegūt smadzeņu attēlus, noteikt perēkļu atrašanās vietu, izmēru, formu un skaitu, izpētīt smadzeņu asinsriti. Magnētiskās rezonanses angiogrāfija ir magnētiskās rezonanses attēlveidošanas modifikācija. Ar tās palīdzību jūs varat izpētīt ekstrakraniālo un intrakraniālo artēriju un vēnu eju un "kalibru".
Šobrīd ir izveidotas un veiksmīgi tiek pielietotas ļoti informatīvas metodes smadzeņu struktūru trīsdimensiju attēla iegūšanai: viena fotona emisijas datortomogrāfija un pozitronu emisijas tomogrāfija.
Pacientu izmeklēšanā ne tikai slimnīcā, bet arī ambulatorā veidā plaši tiek izmantotas ultraskaņas metodes: doplerogrāfija un ehotomogrāfija, dupleksā skenēšana un transkraniālā doplerogrāfija. Doplera ultraskaņu izmanto, lai noteiktu miega un mugurkaula artēriju bojājumus. Tas ļauj iegūt informāciju par asinsrites profilu traukos. Izmantojot abpusējo skenēšanu, krāsu plūsmas kontrastēšana ļauj skaidrāk atšķirt kustīgus (asinis) un nekustīgus (kuģa sienas) objektus. Galvenie asinsvadu bojājumi, ko atklāj transkraniālā Doplera sonogrāfija, ir aizsprostojumi, stenozes, spazmas un aneirismas. Vispilnīgāko informāciju par smadzeņu asinsvadu sistēmas stāvokli var iegūt, salīdzinot dažādu ultraskaņas metožu datus. Pēdējā laikā ir parādījusies jauna ultraskaņas diagnostikas metode - transkraniālā sonogrāfija ar krāsu Doplera kodējumu. Ar to jūs varat "redzēt" smadzeņu struktūras caur galvaskausa kauliem.
Discirkulācijas encefalopātijas ārstēšana
Ārsti jau sen zina tā saukto pusīšu likumu, pamatojoties uz lielu epidemioloģisko pētījumu rezultātiem. Tās būtība ir tāda, ka puse pacientu nezina par savu slimību, un no tiem, kas zina, puse netiek ārstēti. Puse no ārstētajiem medikamentus lieto neregulāri, tas ir, ārstējas neefektīvi. Līdz ar to tikai aptuveni 12% pacientu saņem ārstēšanu. Šāda nomācoša aina veidojas tāpēc, ka, kā teica franču rakstnieks Fransuā de Larošūko, "mums trūkst rakstura, lai lēnprātīgi sekotu saprāta diktātam".
Tikmēr zināms, ka arteriālā hipertensija un tās izraisītā discirkulācijas encefalopātija ir diezgan labi ārstējamas. Gan mūsu valstī, gan ārzemēs veiktās pētījumu programmas arteriālās hipertensijas apkarošanai ir pierādījušas, ka ar to palīdzību piecu gadu laikā ir iespējams samazināt insulta biežumu par 45-50%. Ja hipertensijas apkarošanas programma darbotos visas Krievijas veselības aprūpes sistēmas mērogā, tad piecu gadu laikā būtu iespējams glābt vairāk nekā divu miljonu cilvēku dzīvības, kas mirst no insulta. Un tas neskaita pacientu zaudējumus ar citiem smadzeņu, sirds, nieru, acu un citu orgānu bojājumiem, ko izraisa hipertensija.
Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas un Starptautiskās Hipertensijas biedrības ieteikumiem tās terapijai jābalstās uz diviem principiem:
Lai samazinātu blakusparādību iespējamību, antihipertensīvās zāles ordinē minimālās devās, un, ja asinsspiediens nav pietiekami pazemināts, devu palielina.
Lai sasniegtu maksimālu efektu, tiek izmantotas zāļu kombinācijas (mazai vienai devai tiek pievienota otra maza deva).
Pacientiem ar discirkulācijas encefalopātiju smagas hipertensijas fona apstākļos nevajadzētu censties pazemināt asinsspiedienu līdz normālam līmenim (zem 140/90 mm Hg), jo tas var izraisīt smadzeņu asins piegādes pasliktināšanos; pietiek ar to samazināt par 10-15% no sākotnējā līmeņa.
Neatkarīgi no narkotiku ārstēšana pacientiem ar hipertensiju vajadzētu vienkārši noteikumi: ierobežot galda sāls lietošanu (līdz 5 gramiem dienā - 0,5 tējkarotes); ilgstoši, gandrīz visu mūžu, lietot prettrombocītu līdzekļus (zāles, kas novērš asins recekļu veidošanos); lietot vitamīnus un vitamīnu kompleksi kas satur askorbīnskābi (C vitamīnu), piridoksīnu (B6 vitamīnu) un nikotīnskābi (PP vitamīnu).
Ar aterosklerozes izraisītu discirkulācijas encefalopātiju ārstēšanai ir savas īpatnības, un tā ietver zemu kaloriju diētu (līdz 2600-2700 kcal dienā) ar dzīvnieku tauku ierobežošanu. Ar pastāvīgiem kopējā holesterīna līmeņa asinīs rādītājiem (virs 6,2 mmol / l), kas saglabājas vismaz sešus mēnešus stingras diētas apstākļos, tiek nozīmētas holesterīna līmeni pazeminošas zāles (statīni).
Kombinētā antitrombocītu un antikoagulantu terapija tiek izmantota, lai novērstu smadzeņu multiinfarktu stāvokļu progresēšanu. Antikoagulanti (zāles, kas samazina asins recēšanu) tiek izvēlēti atbilstoši asins recēšanas un protrombīna rādītājiem, un tos ieteicams lietot gandrīz visu mūžu. Šajā gadījumā ir nepieciešams kontrolēt protrombīna līmeni asinīs reizi divās nedēļās. Pacientiem, kuri lieto antikoagulantus, jāziņo savam ārstam par jebkādām asiņošanas pazīmēm.
Papildus ārstēšanai, kuras mērķis ir novērst discirkulācijas encefalopātijas cēloņus, pacientiem tiek nozīmēta simptomātiska terapija, kuras mērķis ir samazināt simptomu smagumu. Lai novērstu atmiņas pasliktināšanos un intelekta samazināšanos, tiek izmantotas zāles, kas uzlabo smadzeņu vielmaiņu. Motorisko traucējumu gadījumā ieteicama ārstnieciskā vingrošana, masāža un citas rehabilitācijas terapijas metodes. Ar reiboni tiek parakstītas asinsvadu zāles un zāles, kas ietekmē veģetatīvo nervu sistēmu.
Bieži vien discirkulācijas encefalopātija izpaužas astenodepresīvā sindroma formā. Ar viņa simptomiem ārsti izraksta psihoterapiju, psiholoģisko palīdzību, zāļu terapiju: antidepresantus, sedatīvus līdzekļus. Taču vispirms vajadzētu parūpēties par draudzīgas vides veidošanu ģimenē un darbā. Galu galā pat izcilais viduslaiku ārsts Paracelzs atzīmēja: "Labākais līdzeklis pret slimībām ir labs garastāvoklis."
Pacientiem ar smagu galveno galvas asinsvadu sašaurināšanos (vairāk nekā 70%) tiek izlemts jautājums par ķirurģisku iejaukšanos. Tas ietver trīs veidu operācijas: stentēšana (asinsvada lūmena paplašināšana, izmantojot speciālu rāmi - stentu), asinsvadu sistēmas rekonstrukcija (dažādu asinsvadu savienošana savā starpā, zaru veidošana) vai daļas noņemšana kuģi un aizstājot to ar protēzi.
Discirkulācijas encefalopātijas profilaksei tam nav maza nozīme veselīgs dzīvesveids dzīve: darba režīma ievērošana, diēta ar sāls, šķidruma (līdz 1–1,2 litriem dienā), dzīvnieku taukus saturošu produktu (trekna gaļa, aknas, skābais krējums, sviests, olas utt.) augstas kaloritātes pārtika. Augstas kaloritātes pārtikas produkti papildus taukiem ietver alkoholu un konditorejas izstrādājumus. Labi, ka uzturā dominē dārzeņi un augļi. Jums vajadzētu ēst vismaz četras reizes dienā, sadalot pārtiku atbilstoši kaloriju saturam. šādā veidā: brokastis pirms darba - 30%, otrās brokastis - 20%, pusdienas - 40%, vakariņas - 10%. Vakariņas ir ieteicamas ne vēlāk kā divas stundas pirms gulētiešanas. Intervāls starp vakariņām un brokastīm nedrīkst pārsniegt desmit stundas.
Pacientiem jāuzrauga savs svars, bet tas jāsamazina pakāpeniski. Cilvēkam, kurš piekopj mazkustīgu dzīvesveidu, enerģijas izmaksas vidēji ir 2000-2500 kcal dienā. Ja sieviete ēdiena kaloriju saturu samazina līdz 1200–1500 kcal, bet vīrietis līdz 1500–1800 kcal, tad nedēļas laikā viņi zaudēs 0,5–1 kg. Šis svara zaudēšanas ātrums tiek uzskatīts par optimālu. Labs profilaktiskais efekts ir fiziskās aktivitātes palielināšana. Treniņš palielina sirds un asinsvadu sistēmas pretestību pret fiziskā aktivitāte, kas izpaužas kā sirdsdarbības ātruma un asinsspiediena pazemināšanās. Līdz ar to uzlabojas garastāvoklis, parādās pašpārliecinātība, mazinās vai pilnībā izzūd depresija, bailes, galvassāpes, reibonis, miega traucējumi. Pacienti kļūst fiziski stiprāki, izturīgāki. Būtisks stāvokļa uzlabojums tiek novērots, vadot nodarbības 3-4 reizes nedēļā 30-45 minūtes. Tomēr pat pēc īsiem treniņiem (katra 15–20 minūtes) pacientam kļūst labāk.
Fizioterapijas vingrinājumi jāveic regulāri, pakāpeniski palielinot slodzi. Slodzes intensitāti aprēķina, izmantojot maksimālo sirdsdarbības ātrumu (no 220 atņem pacienta vecumu gados). Pacientiem, kuri piekopj mazkustīgu dzīvesveidu un neslimo ar koronāro sirds slimību, izvēlieties tādu slodzes intensitāti, pie kuras pulss ir 60-75% no maksimālās. Protams, pirms sākat veikt fizikālo terapiju, jums vienmēr jākonsultējas ar savu ārstu.
Discirkulācijas encefalopātijas 1. un 2. stadijā pacientiem tiek parādīta sanatorijas un spa ārstēšana. Labāk, ja tā ir sirds un asinsvadu tipa sanatorija pazīstamā klimatā.
Savlaicīgi diagnosticēta discirkulācijas encefalopātija un pareizi izvēlēta kompleksā ārstēšana pagarina aktīvu, pilnvērtīgu mūžu.

Vispārējā smadzeņu asins piegādes shēma. Asinis smadzenēs nonāk caur četriem galvenajiem galvenās artērijas: divi iekšējie karotīdi un divi skriemeļi. Smadzeņu stumbra pamatnē mugurkaula artērijas saplūst vienā, bazilārā. Smadzenēs iekšējā miega artērija sadalās divos galvenajos atzaros: priekšējā smadzeņu artērija, kas piegādā ar asinīm priekšējās frontālās daivas, un vidējā smadzeņu artērija, kas apgādā daļu no frontālās, temporālās un parietālās daivas. Skriemeļu un bazilārās artērijas apgādā smadzeņu stumbru un smadzenītes, un aizmugurējās smadzeņu artērijas apgādā smadzeņu pakauša daivas.

Asins recekļi, trombi veidojas aterosklerozes plāksnīšu zonā, kas veidojas uz kuģa iekšējām sienām. Trombi var pilnībā bloķēt pat lielus asinsvadus, izraisot nopietnus cerebrovaskulārus negadījumus.

Smadzenes ar asinsvadiem (skats no apakšas). Galveno smadzeņu asinsvadu zari pie pamatnes veido apburto loku, ko sauc par Vilisu. Sakarā ar to, kad viens no asinsvadiem ir sašaurināts vai bloķēts, tiek pilnībā vai daļēji atjaunota asins piegāde smadzenēm.



smadzeņu funkcionālās zonas. Ja tiek traucēta asins piegāde noteiktām smadzeņu zonām, pacientiem rodas atbilstoši neiroloģiski simptomi.

Smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošana. Veselu smadzeņu momentuzņēmums (A); izmaiņas smadzenēs Binsvangera slimības gadījumā - smadzeņu baltās vielas retināšana (B); hidrocefālija - šķidruma uzkrāšanās smadzeņu audos - izpaužas kā smadzeņu sprauslu un sirds kambaru paplašināšanās (parādīta ar bultiņām) (B); vairāku infarktu stāvoklis - mirušie nervu audi izskatās kā mazi tumši plankumi (parādīti ar bultiņām) (D).




Iekšējās miega artērijas divpusējā skenēšana. Ir redzama izveidojusies neliela aterosklerozes plāksne, trauka lūmenis ir nedaudz sašaurināts (A); vēlāka aterosklerozes stadija - iekšējās miega artērijas trauka lūmenu daļēji bloķē liela plāksne (B); oklūzija - pilnīga kuģa lūmena slēgšana ar plāksni (B); artērijas līkumainība (G)

ICA oklūzijas klīniskā aina ir atkarīga no nodrošinājuma cirkulācijas stāvokļa. Pilnīgi saglabājot nodrošinājuma cirkulāciju, pat ar pilnīgu ICA obstrukciju, fokālās izmaiņas smadzenēs un klīniskie simptomi var nebūt. Šī situācija rodas ar ekstrakraniālu ICA bojājumu. Nelieli infarkta apgabali garozas-subkortikālajos reģionos, galvenokārt vidējās smadzeņu artērijas baseinā, tiek novēroti ar kolateralas cirkulācijas nepietiekamību. ICA intrakraniāla bojājuma gadījumā notiek lielā smadzeņu arteriālā apļa disociācija, kā rezultātā veidojas plaši smadzeņu bojājumu perēkļi. Šajā gadījumā tiek novērotas izteiktas neiroloģiskas izmaiņas. Bieži vien ir letāls iznākums.
Jāatzīmē, ka iekšējās miega artērijas sakāve ir biežāka vīriešiem.
Akūtā asinsrites traucējumu formā ICA baseinā simptomi parādās pēkšņi un ātri. Subakūtai formai raksturīga lēnāka klīniskā attēla attīstība (parasti dažu stundu vai I-2 dienu laikā). Hroniskas vai pseidotumorozas formas attīstības gadījumā fokusa simptomi izceļas ar lēnu pieaugumu (vairāku dienu vai nedēļu laikā).
Ekstremitāšu parēze parasti parādās kortikālā tipa - ar izteiktāku rokas bojājumu pretējās skartās artērijas pusē. Dažreiz notiek tikai monoparēze vai tiek novērots tikai jutīguma pārkāpums.
acu simptomi. Slimības sākumā ar pārejošiem asinsrites traucējumiem ICA baseinā tiek novērota īslaicīga vai ilgstoša redzes samazināšanās. Ar pastāvīgu ICA oklūziju skartās artērijas pusē krasi pasliktinās redze vai pat rodas aklums, kas ir saistīts ar topošo išēmisko optikopātiju. Slimības rezultātā veidojas redzes nerva atrofija. Dažos gadījumos redzes orgāna bojājumi rodas akūtas CAS obstrukcijas veidā. Turklāt ICA bojājuma pusē var rasties oftalmopleģija, traucēta radzenes jutība un hipotensija. acs ābols, Bernarda-Hornera sindroms.

Aizmugurējās smadzeņu artērijas sindroms
Aizmugurējā smadzeņu artērija (PCA) apgādā pakauša-parietālo reģionu, temporālā reģiona mugurējo un mediālo-bazālo reģionu, kā arī baro aizmugurējo hipotalāmu reģionu, ievērojamu optiskā talāma daļu, redzes vainagu, Lūisa ķermeni un corpus callosum sabiezējums.
Asinsrites traucējumi šajās smadzeņu zonās var rasties PCA un tās zaru oklūzijas dēļ. Turklāt šo zonu sakāve var būt saistīta ar izmaiņām galvenajās vai mugurkaula artērijās. Dažos gadījumos ir iespējams kombinēts iepriekš minēto trauku bojājums. Līdz liels skaits aizmugures artērijas anastomozes ar citām smadzeņu artērijām, totāli infarkti tās aizmugurējās artērijas baseinā gandrīz nekad nenotiek.
Klīniskās pazīmes un simptomi. Pilnīgu PCA oklūziju kreisajā puslodē pavada aleksija un neizteikta sensorā afāzija.
Talamo-genikulāta artērijas oklūzijas gadījumā pretējā fokusa pusē rodas izteiktas talamiskas sāpes, kas kombinējas ar hemihipestēziju vai hemianestēziju, kā arī hiperpātiju. Fokusa pretējā pusē attīstās pārejoša hemiparēze. Rodas ateroīda vai horeoatetoīda rakstura hiperkinēze, hemiataksija, trofiskie un veģetatīvie traucējumi.
Traucēta cirkulācija talamo perforējošajā artērijā izraisa smagu ataksiju un tīšu trīci kontralaterālajās ekstremitātēs. Dažos gadījumos rokas trīces vietā rodas horeoatetoīda tipa hiperkinēze vai hemiballisms. Dažreiz attīstās tonizējoša rokas iestatījums - "talāmiskā roka" ("akušiera roka").
acu simptomi. Ar pārejošiem traucējumiem PCA baseinā rodas periodiska redzes miglošanās, fotopsija, mikro- un makromorfopsija un diplopija. Ar pilnīgu PCA oklūziju un nepietiekamu papildu asins piegādi no blakus esošajiem baseiniem pusē, kas ir pretēja fokusam, attīstās homonīma hemianopsija (puse vai augšējais kvadrants). Dažreiz rodas metamorfopsija un redzes agnosija. Tā kā makulas reģiona garozas centrs tiek apgādāts ar asinīm no divām smadzeņu artērijām - aizmugurējās un vidējās, redzes asums parasti nesamazinās. Ar thalamo-geniculate artērijas oklūziju attīstās klasiskais Dejerine-Roussy sindroms, kam raksturīga kontralaterāla homonīma hemianopija, dažos gadījumos kombinācijā ar miozi vai Bernarda-Hornera sindromu, kas rodas bojājuma pusē.

bazilārās artērijas sindroms
Vairumā gadījumu pilnīgas bazilārās artērijas oklūzijas priekšteči ir īslaicīgas, atkārtotas vertebrobazilārās sistēmas asinsrites traucējumu pazīmes: reibonis, troksnis ausīs, ataksija, dizartrija, disfāgija, pārejoša parēze un galvaskausa nervu paralīze.
Klīniskās pazīmes un simptomi. Pamatā ir tilta bojājuma simptomi, ko pavada apziņas traucējumi līdz pat komai. Diezgan ātri attīstās trīskāršā un sejas nervu divpusēja paralīze, ekstremitāšu paralīze (ge-mi-, para- vai tetraparalīze). Raksturīga ir divpusēju patoloģisku refleksu rašanās, mutes automātisma simptomi, bloķētājs.
acu simptomi. Sakarā ar abpusēju okulomotorisko, trochleāro un abducens nervu kodolbojājumu okulomotoriskie traucējumi attīstās dažu stundu vai 2-5 dienu laikā. Dažos gadījumos rodas "kortikālais aklums".

Augstākās smadzenīšu artērijas sindroms
Klīniskās pazīmes un simptomi. Ir smadzenīšu darbības traucējumi, kas ir vienīgā slimības izpausme artērijas distālo daļu oklūzijas gadījumā. Dažos gadījumos fokusa pusē ir raksturīga īpaša horeotiskā vai atetoīda tipa hiperkinēzes attīstība, sāpju un temperatūras jutīguma pārkāpumi. Pretējā pusē bieži tiek novērota mīmikas muskuļu paralīze un dzirdes zudums. Var rasties dizartrija, ritmisks mīksto aukslēju mioklonuss.
acu simptomi. Bojājuma pusē attīstās Bernarda-Hornera sindroms; gluži pretēji, pretējā pusē tiek novērota trochleārā nerva parēze. Var rasties nistagms.

Priekšējās bārkstiņu artērijas sindroms
Klīniskās pazīmes un simptomi. Iekšējās kapsulas mugurējās augšstilba bojājuma dēļ paralizētajās ekstremitātēs tiek novērots hipokamps, hemiplēģija, hemianestēzija un vazomotoriskie traucējumi.
Acu simptomi To izraisa ārējā ģenikulāta ķermeņa bojājumi un nervu šķiedras, kas iet kā daļa no Graziole saišķa iekšējās kapsulas retro-lēcveida daļā. Raksturīga ir kontralaterālās homonīmas hemianopsijas attīstība.

mugurkaula artēriju sindroms
Klīniskās pazīmes un simptomi. Klīniskais attēls ir atkarīgs no kuģa bojājuma līmeņa.
Ar intrakraniālās mugurkaula artērijas oklūziju iegarenās smadzenes bojājuma dēļ ir raksturīga mainīgu sindromu attīstība, kas ir noturīgi. Ir iespējams kombinēt mainīgu sindromu pazīmes ar smadzeņu stumbra perorālo daļu pārejošas išēmijas simptomiem. Vairumā gadījumu rodas Babinska-Najottes, Valenberga-Zaharčenko, Avellis sindromi. Ar abu mugurkaula artēriju oklūziju tiek novērota smaga bulbāra paralīze - disfāgija, dizartrija, disfonija.
Skriemeļu artērijas ekstrakraniālās daļas oklūzijas gadījumā traucējumu simptomi rodas dažādās vertebrobazilārās sistēmas zonās. Ir vestibulārie traucējumi, statikas un kustību koordinācijas traucējumi, dizartrija, motoriskie un sensorie traucējumi. Raksturīgs ar traucētu pašreizējo notikumu atmiņu.
acu simptomi, kā arī vispārējie simptomi ir atkarīgi no mugurkaula artērijas oklūzijas līmeņa.
Ja tiek bojāta intrakraniālā artērija, rodas Babinska-Najottes sindromu okulāras izpausmes (ptoze, mioze, enoftalmoss vai tikai mioze bojājuma pusē, nistagms virzienā uz fokusu, dažreiz varavīksnenes heterohromija - gaišāka varavīksnenes pusē bojājums), Valenberga-Zaharčenko (ptoze, mioze, enoftalmoss, sāpes acī, samazināta radzenes jutība bojājuma pusē, visaptverošs nistagms), Avellis (dažāda smaguma mioze).
Ekstrakraniālā reģiona oklūzijas gadījumā rodas okulomotoriskie traucējumi un nistagms. Ir redzes asuma samazināšanās un koncentriska redzes lauku sašaurināšanās. Attīstās fotopsija. Raksturīgs ātrs nogurums lasīšanas laikā.

(modulis tiešais4)

Vidējās smadzeņu artērijas sindroms
Patoloģisks process vidējās smadzeņu artērijas (MCA) baseinā var notikt gan pašas MCA oklūzijas rezultātā, gan iekšējās miega artērijas oklūzijas rezultātā, ja MCA nav izteiktas patoloģijas. Jāņem vērā, ka MCA oklūzijas rodas biežāk nekā citu smadzeņu artēriju bojājumi.
Klīniskās pazīmes un simptomi. Ar MCA sākotnējās daļas oklūziju rodas hemiplēģija, kā arī vazomotoriskie traucējumi paralizētajās ekstremitātēs.
Smadzeņu kreisās puslodes bojājumi izraisa afāziju, agrāfiju, apraksiju, aleksiju, akalkuliju un digitālo agnoziju.
Labās puslodes asinsrites traucējumu lokalizācijas gadījumā bieži tiek novērota anosognozija un autotopognoze.
Ar MCA dziļo zaru oklūziju subkortikālo mezglu un iekšējās kapsulas bojājumu dēļ rodas kapsulas hemiplēģijas sindroms - sejas un hipoglosālo nervu bojājumi, hemianestēzija un spastiska hemiplēģija pretējā pusē.
Ja tiek traucēta asinsrite MCA garozas zaru baseinā (priekšējā temporālā, orbito-frontālā, prerolandiskā, rolandiskā, priekšējā parietālā uc), tiek novērota anosognozija, konfabulācijas, ķermeņa shēmas traucējumi.
Acu simptomi ko raksturo kontralaterāla homonīma hemianopija.

Iegarenās smadzenes artēriju sindroms
Sindroms rodas asinsrites traucējumu rezultātā bulbaru virvju ķermeņu augšdaļās, glossopharyngeal un klejotājnervu motorā kodola augšdaļā, bulbāro olīvu augšējās daļās, tegmentuma centrālajā ceļā, lejupejošajās daļās. trīskāršā nerva sakne.
Klīniskās pazīmes un simptomi. Raksturīga attīstība fokusa pusē palatīna aizkara paralīze, balsenes krusta hemiparēze ar sāpju un temperatūras jutīguma traucējumiem, smadzenīšu ataksija.
acu simptomi. Bojājuma pusē rodas vai nu pilnīgs Bernarda-Hornera sindroms vai tikai mioze. Skatoties bojājuma virzienā, rodas nistagms. Dažreiz ir Babinska-Najotte sindroma acs izpausmes - varavīksnenes heterohromija.

Vidējās smadzeņu artērijas sindroms
Sindroma attīstība ir saistīta ar vidussmadzeņu paramediālo artēriju oklūziju, kas ir aizmugurējo smadzeņu artēriju zari, kas piegādā asinīm smadzeņu kāju vidējo un mediālo daļu, kur atrodas piramīdveida trakts, melnā krāsa, atrodas sarkanais kodols, augšējais smadzenīšu kāts, okulomotoro un trohleāro nervu kodoli, aizmugurējais gareniskais saišķis.
dažādas un atkarīgas no tā, kura artērija tiek ietekmēta. Visizplatītākā ir ataksija un apzināta trīce kontralaterālajās ekstremitātēs. . Ar plašiem, īpaši divpusējiem, vidussmadzeņu insultiem, ko pavada retikulārā veidojuma kodolu bojājumi, tiek novēroti apziņas un miega traucējumi, dažreiz attīstās "pedunkulāra halucinoze".
acu simptomi. Izmaiņas redzes orgānā ir dažādas un atkarīgas no oklūzijas līmeņa. Jāatzīmē, ka ar šo sindromu vienmēr tiek novēroti okulomotoriskie traucējumi.
Kad smadzeņu kāju pamatne ir bojāta, rodas Weber-Gubler-Gendrin sindroms (skatīt iepriekš).
Ar aizmugures gareniskā stara bojājumu attīstās skatiena paralīze vai parēze, vienlaikus ar to dažos gadījumos var rasties nistagms.

Karotīdu-kavernozu fistulu sindroms
Tas attīstās anastomozes rezultātā starp iekšējo miega artēriju un kavernozo sinusu. Anastomozes cēlonis var būt trauma, dažos gadījumos tiek novērota spontāna anastomozes attīstība.
Klīniskās pazīmes un simptomi. To raksturo izmaiņas, kas saistītas ar traumatisku smadzeņu traumu. Slimības klīniskajā attēlā dominē izmaiņas redzes orgānā.
acu simptomi. Ir pulsējošas eksoftalmas sindroms. Ar šo sindromu tiek novērots vienpusējs vai divpusējs eksoftalms. Divpusējo eksoftalmu izraisa starpsinusu komunikāciju iekļaušana, kad asinsriti no viena kavernoza sinusa uz otru tiek veikta caur priekšējiem un aizmugurējiem starpkavernozajiem sinusiem un nesapāroto bazālo dzīslas pinumu. Ļoti reti to izraisa divpusēja karotīda-kavernoza fistula. Eksoftalmosa pakāpe ir dažāda – no tikko pamanāma acs ābola izvirzījuma līdz smagam izvirzījumam, kurā plakstiņi neaizveras pāri acs ābolam. Acs ābola pārvietošana, kā likums, tiek veikta viegli, un tikai dažreiz tas nav iespējams spēcīgu lokālu sāpju dēļ. Pēc spiediena samazināšanas acs ābols ātri atgriežas sākotnējā stāvoklī. Raksturīga acs ābola pulsācija. Varikozas vēnas galvenokārt attīstās augšējo plakstiņu un uzacu vēnās. apvidus āda tūska ar zilganu nokrāsu. Ir konjunktīvas hiperēmija, ķīmija, acs ābola un orbītas venozo asinsvadu paplašināšanās, līkumainība un pulsācija ar vibrācijas fenomenu. Vēnas dibenā ir paplašinātas, iespējama redzes diska tūska vai atrofija. Redze ir samazināta. Gandrīz vienmēr ir acs ābola novirze abās plaknēs (īpaši uz āru un uz leju), kas izskaidrojams ar lielāko paplašināto asinsvadu koncentrāciju orbītas augšējās un iekšējās sienās. Papildus asinsvadu izmaiņām acs ābola novirze var būt saistīta ar acu kustību nervu bojājumiem. Biežāk sastopami III, IV un VI galvaskausa nervu pāru kombinēti, nevis atsevišķi bojājumi. Izolēta bojājuma gadījumā biežāk rodas abducens nerva parēze.
Svarīgs karotīdu-kavernozu anastomožu attīstības simptoms ir akustiskas parādības parādīšanās - pacients dzird asinsvadu troksni galvā. To pašu troksni ārsts dzird, auskultējot acs ābolu virs augšējā plakstiņa.
Diezgan reti ar karotīdu-kavernozu anastomozi rodas intermitējoša eksoftalma parādība - strauja acs ābola izvirzīšanās, kad tiek saspiesta kakla vēna, klepojot, sasprindzinot, maksimāli izliekot un izstiepjot galvu, un tikpat strauji. eksoftalmas izzušana pēc cēloņu likvidēšanas, kas izraisīja venozo stāzi.
Bieži vien acs iekšējā spiediena (IOP) paaugstināšanās notiek anastomozes pusē, un ar dekompensētu anastomozi dažreiz notiek straujš IOP pieaugums, kas līdzīgs akūtam glaukomas lēkmei. Tajā pašā laikā, ņemot vērā eksoftalmu, orbītas audu tūsku un sasprindzinājumu, strauji pieaug ķīmija, radzenes apduļķošanās, midriāze un acs ābola mobilitātes ierobežojumi.
Ar karotīdu-kavernozu anastomozi ir raksturīga spiediena pazemināšanās CAS, kuras pakāpe ir atkarīga no arteriovenozās manevrēšanas smaguma pakāpes.
Šis sindroms ir jānošķir no galvaskausa pamatnes lūzuma, orbītas kaulu lūzuma, retrobulbāras hematomas, audzēja un orbītas sākumposma flegmonas.

Smadzeņu aneirisma sindromi
Arteriālās aneirismas rodas iedzimtas asinsvadu sienas mazspējas dēļ. Ārējie faktori, kas izraisa aneirismu rašanos, ir ateroskleroze, hipertensija un retos gadījumos infekcijas izraisītāji.
Sakarā ar arterio-venozo savienojumu reversās attīstības aizkavēšanos, kas atrodas embrionālajā periodā, veidojas arterio-venozās aneirismas. Tiem ir raksturīgs kapilāru trūkums un tieša arteriālo asiņu iekļūšana vēnās. Straujas asins plūsmas palielināšanās rezultātā notiek artēriju un vēnu paplašināšanās ar vienlaicīgu to sienu retināšanu.
Arteriovenozo aneirismu klīniskajā attēlā galvenie simptomi ir intracerebrāli asiņošana un epileptiformas lēkmes.
Klīniskās pazīmes un simptomi arteriālās aneirismas ir atkarīgas no to formas un lokalizācijas.
"Paralītiskajai" (audzējam līdzīgai) aneirismu formai raksturīgs to diezgan lēns pieaugums, tāpēc smadzeņu saspiešanas simptomi attīstās lēni un ir līdzīgi smadzeņu bazālo daļu labdabīgo audzēju gaitai.
Gluži pretēji, akūts pēkšņs sākums ir raksturīgs apopleksijas formai. Pirmais un galvenais aneirisma plīsuma simptoms ir pēkšņas, stipras galvassāpes. Gandrīz vienlaikus ar to parādās slikta dūša, atkārtota vemšana, ir samaņas pārkāpums; ko raksturo straujš meningeālā sindroma pazīmju pieaugums. Dažos gadījumos rodas epileptiformas lēkmes un attīstās garīgi traucējumi. Pārbaudot cerebrospinālo šķidrumu, tiek konstatētas asinis. Gadījumā, ja asinis izplatās smadzeņu kambaros, slimība ir ļoti smaga un parasti ātri beidzas ar nāvi.
Acu simptomi arteriālās aneirismas ir dažādas, un tās nosaka arī aneirismu atrašanās vieta un veids.
Ar neatvērtām smadzeņu pamatnes asinsvadu aneirismām, kas atrodas asinsvadu bifurkācijas un anastomozes vietās, rodas okulomotoru, abducentu, trochleāru un trīszaru nervu bojājumi. Attīstās sastrēguma disks, primārā vai sekundārā redzes nervu atrofija, tīklenes asiņošana. Ir eksoftalmoss. Ir homonīma vai bitemporāla hemianopsija.
Artēriju aneirismu apopleksijai raksturīgie simptomi ir sastrēguma redzes diski un okulomotoriskie traucējumi.

Atkarībā no iekšējās miega artērijas, kas atrodas kavernozā sinusa, aneirismu lokalizācijas, ir vairāki tā sauktā sindroma gaitas veidi:

• ar priekšējo kavernozo sinusa sindromu sāpes un jutīguma traucējumi rodas trīskāršā nerva zara inervācijas zonā, kā arī okulomotorā, trochleārā un abducens nervu paralīze;
• vidējā kavernozo sinusa sindromu raksturo trīskāršā nerva un okulomotora pirmā un otrā zara bojājumu kombinācija un traucējumi un;
• aizmugurējā kavernozā sinusa sindroma gadījumā okulomotoriskie traucējumi rodas vienlaikus ar sāpju parādīšanos un jutīguma traucējumiem visu trīszaru nerva zaru inervācijas zonā.

Jāņem vērā, ka ekstradurālas asiņošanas rodas, kad aneirismas, kas atrodas kavernozā sinusa plīsumā, rodas.
Visizteiktākā ir ptoze - pirms tās attīstības ir īslaicīgs diplopijas un redzes traucējumu periods. Pēc tam iekšējā taisnā muskuļa funkcija atjaunojas ātrāk. Gluži pretēji, augšējā taisnā muskuļa un muskuļa, kas paceļ augšējo plakstiņu, funkcija atjaunojas diezgan lēni. Papildus okulomotorā nerva bojājumiem ir iespējama sastrēguma redzes nerva disku attīstība, vienpusēja redzes nerva atrofija bojājuma pusē un homonīma hemianopija.
Tā kā miega artērijas bifurkācijas aneirismas atrodas chiasmas ārējā stūrī, to attīstības laikā tiek novērota homonīma hemianopija.
Vertebrobazilārās sistēmas aneirisma, ko izraisa aizmugurējā galvaskausa dobuma veidojumu saspiešana, raksturojas ar nistagmu, trīskāršā un sejas nervu bojājumiem.
Arteriovenozo aneirismu klīniskās pazīmes un simptomi ir atkarīgi no to atrašanās vietas. Izmaiņas, kas rodas, var būt pārejošas. Bieži vien tie atkārtojas atkārtoti, kas ir saistīts ar vairākiem asinsizplūdumiem, kas rodas, plīst arteriovenozām aneirismām. Visbiežāk (65% gadījumu) arteriovenozās aneirismas atrodas smadzeņu puslodēs - kauss parietālajā un frontālajā daivā, retāk dziļās, mediāli novietotās smadzeņu struktūrās (15% gadījumu) un aizmugurējā daļā. galvaskausa bedre (20% pacientu). Tās var būt dažāda izmēra – no mikroaneirismām līdz milzīgiem asinsvadu konglomerātiem, kas izraisa blakus esošo smadzeņu zonu kompresiju un atrofiju.
Acu simptomi arteriovenozajām aneirismām raksturīgi dažādi redzes traucējumi (hemianopsija), oftalmoloģiskā migrēna, acu kustību traucējumi.