Hroniskas artēriju slimības. Arteriālā mazspēja: galvenie simptomi, ārstēšana un profilakse.

Viena no svarīgākajām saitēm veiksmīgā ārstēšanā pacientiem ar asinsvadu patoloģija- savlaicīga kompetenta ambulatorā diagnostika. Turklāt jaunu progresīvu metožu parādīšanās šo pacientu ārstēšanā bieži vien ļauj nodrošināt adekvātu aprūpi ārpus slimnīcas.

Slimības galvenās artērijas ir raksturīgi dažādi procesi to sieniņās vai lūmenā, kas izraisa stenozi vai oklūziju un kā rezultātā asins plūsmas samazināšanos vai pārtraukšanu. Ir nepietiekama asins piegāde audiem un skābekļa badošanās - arteriāla nepietiekamība.

Jūs nokļūstat augšstilba artērijā, atveriet un nobīdiet zondi ar visu iekšpusē esošo metāla vadotni, lai tā būtu stingra, tā pārsniedz trombu "embolu un visu" distālajā galā ir balons, kas piepūšas, līdz tiek pieņemts kuģa kalibrs. embolijas noņemšana. Šādiem pacientiem tā vietā, lai būtu stenoze, bet rožukronis, celiņš, kas ļoti kavē satiksmi, un artērijas tagad ir bezjēdzīgas, ir jāmet līkums, kas lec pāri visai daļai, kas ir femoropopliteal bypass, retāk femorodistāls t.i. zem popliteālās artērijas.

Galveno vēnu slimības izpaužas kā to lūmena sašaurināšanās vai bloķēšana, vārstuļu aparāta darbības traucējumi. Palēninās vai apstājas asiņu aizplūšana no audiem un stāze mikrocirkulācijas gultnē, kas noved pie deģeneratīviem jeb nekrotiskiem procesiem – venozās mazspējas.
Arteriālo un venozo mazspēju iedala akūtā un hroniskā.

Lai veiktu apvedceļu, mums ir divas iespējas, t.i. izmantojot protēzi vai autologu protēzi. Uzbrukums galvas artēriju stumbram vai popliteālās artērijas vai galvas artēriju stumbra līmenī, kas ir gatavs saņemt asins plūsmu, protams, likvidējot vārstus! Parasti pacienti mirst no citiem cēloņiem vai nosprosto sapenveida vēnu, veicot manevrēšanu. Daudzas vazospastiskas parādības izraisa nikotīns. Risinājums nepārprotami ir uzlabots risinājums, ko parasti neveic ārkārtas situācijā, bet dažreiz tas ir nepieciešams, jo nav cita ceļa.

Akūts trūkums galvenā cirkulācija notiek krasa asinsrites pārkāpuma dēļ caur trauku. Akūtas nepietiekamības cēloņi ir asinsvadu bojājumi, tromboze, embolija un diezgan reti angiospazmas.

Hroniska asinsrites mazspēja rodas uz ilgstošu slimību fona, kas izraisa asinsrites traucējumus caur traukiem. Mazo blakus asinsvadu paplašināšanās bieži vien ļauj kompensēt galvenās asinsrites traucējumus. Kolaterālā asins plūsma spēj ilgstoši uzturēt asinsriti kompensējošā līmenī, bet pamatslimības progresēšana izraisa asinsrites dekompensācijas un trofikas traucējumu attīstību.

Novērš saistītās un pēcoperācijas problēmas. Pirmkārt, attīstās ekstremitāte, kas ir ilgstoši perfūzēta, kad pēkšņi atveseļojamies vai kad veicam apvedceļu un visbeidzot atnesam asinis ar pieņemamu perfūziju, tā ir svarīga tūska. Diemžēl šādos gadījumos ir nepieciešams veikt fasciotomiju, kas ir nekas vairāk kā virkne durtu brūču muskulī, līdz samazinās tūska un asins plūsma pierod pie tāda asiņu daudzuma saņemšanas.

"Vēl viena lieta, kas var notikt, ir tāda, ka tad, kad" akūta išēmija ilgst vairākas stundas, muskuļos uzkrājas metabolīti, īpaši "pienskābē". Šī masīvā metabolītu filtrēšana nevar radīt šoku nierēm, līdz rodas akūts nieru bojājums. Runājot par rehabilitācijas atvieglojumiem asinsspiediensļoti relatīva, tomēr dziļo audu masāža mikrocirkulācijas revaskularizācijai pacientiem ar hronisku išēmiju ir ļoti svarīga - ne vienmēr varam revaskularizēt mikrocirkulāciju, piemēram, pacientiem, kuriem ir arī trofikas nodarbības, kurām ir čūlas.

Ekstremitāšu asinsrites traucējumi rodas nepietiekamas asinsrites dēļ artēriju slimību gadījumā, kas pasliktina to caurlaidību, vai nepietiekamas aizplūšanas un asiņu stagnācijas dēļ, mainoties vēnu caurlaidībai. Limfātiskās cirkulācijas traucējumus izraisa limfas aizplūšanas un stagnācijas traucējumi limfmezglu vai asinsvadu bojājumu dēļ.

Aktīva ekstremitāšu mobilizācija muskuļu revaskularizācijai, izmantojot blakus cirkulāciju. Pirmais padoms, pirmā terapija ir tieši tāda, modulēti vingrinājumi, rehabilitācija. Pacientam ir ceļojuma laiks, pirmajā dienā gājiena intervāls ir piecsimt metri. Gar 505, otro 510 un pamazām virzās uz priekšu, lai iegādātos braukšanas diapazonu, kas ir pielāgots viņa vajadzībām un tajā pašā laikā ļauj attīstīt nodrošinājuma cirkulāciju, kas saudzē ekstremitāti. Ventilācijas vingrinājumi, lai uzlabotu audu apgādi ar skābekli.

Visu locītavu defektu, kas var ierobežot ekstremitāšu kustīgumu, novērtējums un līdz ar to koriģēta gaita, jo šī ir vēl viena problēma, kas šiem pacientiem bieži vien pastāv līdzās. Ir bezjēdzīgi revaskularizēt pacientu, kurš nemobilizēs kādu ekstremitāšu, jo viņam var būt ortopēdiska problēma un tāpēc viņš nevar izveidot klubu.

Cēloņi, kas izraisa traucētu asins un limfas cirkulāciju, ir dažādi, taču arteriālās, venozās asinsrites un limfas cirkulācijas traucējumu attīstībai ir zināma līdzība klīniskajās izpausmēs, tās apvienojas arteriālās, venozās mazspējas un limfostāzes sindromos.

Galvenās asins un limfas cirkulācijas nepietiekamības iespējas

Katra niere sastāv no vairāk nekā miljona mazu, neapstrādātu vienību ar divām galvenajām struktūrām: glomerulus un cauruļveida nieres. Glomeruls sastāv no blīva kapilāru tīkla, kas iesaiņots Boumena kapsulā, un ir daļa no nefrona, kas atbild par "asiņu filtrēšanu". Caurule ir mājvieta gandrīz visam ultrafiltrātam, ko ražo glomeruls, lai sasniegtu aptuveni 1 1/2 mārciņas urīna, kas tiek ražots 24 stundu laikā.

Caurules ar reabsorbcijas un sekrēcijas mehānismiem ļauj iegūt daudzas ultrafiltrāta vielas, kas ir noderīgas glikozei, fosforam un aminoskābēm, kā arī izvada citas potenciāli toksiskas vielas. Caurulēm ir galvenā loma hidrosāļu un bazālās skābes līdzsvara regulēšanā, kas ir ārkārtīgi svarīgas mūsu izdzīvošanai.

I. Arteriālā mazspēja:

Akūts išēmisks sindroms (akūta arteriāla mazspēja);

Hronisks išēmisks sindroms (hroniska arteriāla mazspēja).

II. Venozā mazspēja:

Akūta vēnu mazspēja;

Hroniska vēnu mazspēja.

III. Limfātiskās cirkulācijas nepietiekamība:

Eritropoetīns ir neaizstājams hormons, kas stimulē sarkano asins šūnu veidošanos kaulu smadzenēs, un tāpēc kopā ar dzelzs uzņemšanu ar uzturu novērš anēmiju, kas raksturīga pacientiem ar hronisku slimību. nieru mazspēja, tieši tāpēc, ka samazinās nieres masa un līdz ar to arī nieres spēja ražot eritropoetīnu.

Nieru darbības traucējumu pakāpe ir proporcionāla zaudēto nefronu skaitam. Tādējādi hroniska nieru mazspēja ir stāvoklis, kam raksturīga glomerulārās filtrācijas jaudas samazināšanās un hormonālās nieru darbības traucējumi, kas bieži attīstās lēni daudzu gadu laikā.

Limfostāze;

Elefantiāze.

Akūta arteriāla mazspēja

Akūtu arteriālo mazspēju biežāk izraisa artēriju nosprostojums (embolijas vai trombozes dēļ). Arteriālās embolijas avots ir parietālie trombi miokarda infarkta gadījumā.

kardio, vārstuļu defekti, priekškambaru mirdzēšana. Embola kustība ir parādīta attēlā. 165. Vēnu embolijas avots ir vēnu tromboze (bieži sastopama apakšstilba un augšstilba dziļo vēnu tromboze, lielās sapenveida vēnas ascendējošā tromboze, saphenofemorālās fistulas trombs, vena cava). Atdalītais trombs ar asinsriti tiek pārnests uz labo ātriju, labo kambara un pēc tam uz plaušu artēriju. Bet poz-

Kā jau teicām, nieres ir filtrēšanas sistēma. Tikai tad, kad tas ir bojāts aptuveni 50% nieres audu, funkcionālā vērtība, ko mērām klīnikā ar kreatinīna klīrensu, sāk samazināties. Tas ir saistīts arī ar vispārējās populācijas pakāpenisku novecošanos, un ir labi zināms, ka gados vecākiem cilvēkiem bieži ir pavājināta nieru darbība, tāpēc nav iespējams runāt par hronisku nieru slimību, īpaši, ja ir neliela samazināšanās bez progresējošiem faktoriem.

Nieres var ietekmēt dažādas slimības. Cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, hroniska nieru mazspēja cukura diabēts un hipertensija. Visbeidzot, ir ģenētiski transmisīvās slimības, piemēram, policistiskā nieru slimība, kas izraisa 10% dialīzes pacientu, un retā Alport slimība un citi iedzimti glomerulonefrīti. Ja nieru bojājums ir svarīgs, ir iespējama pakāpeniska nieru darbības pasliktināšanās neatkarīgi no sākotnējā nieru slimības cēloņa, lai gan nieru mazspējas progresēšana katrā gadījumā var būt ļoti atšķirīga, galvenokārt pamatojoties uz progresējošu faktoru esamību vai neesamību. , īpaši proteīnūrija un hipertensija.

Rīsi. 165.Arteriālā (a) un venozā (b) trombembolija.

on un cross embolija, kad embolija no venozās sistēmas ar atvērtu foramen ovale ar asins plūsmu pārvietojas uz kreiso sirds pusi un pēc tam uz arteriālo sistēmu.

Galvenais emboliju veids ir trombi, gaisa (lielu vēnu traumas gadījumā, intravaskulāru injekciju tehnikas pārkāpuma gadījumā) un tauku (kaulu lūzuma gadījumā) embolija ir daudz retāk sastopama.

Pacientu ar hronisku nieru mazspēju ārstēšanas stūrakmeņi ir nieru slimības progresēšanas mehānismu un interkurentu faktoru noteikšana, kas var paātrināt progresēšanu, lai mēģinātu novērst nepieciešamību pēc aizstājterapijas arī šiem progresējošajiem pacientiem.

Kā novērst hronisku nieru slimību un tās progresēšanu? Nieru slimība liek pacientam rūpēties par sevi. Lai palēninātu slimības progresēšanu, ir nepieciešams ievērot pareizu dzīvesveidu un diētu. Mums jācīnās ar smēķēšanu, mazkustīgu dzīvi, lieko svaru, hipertensiju, augsts līmenis holesterīns un triglicerīdi, pārmērīgs alkohols, pretsāpju un pretiekaisuma līdzekļu ļaunprātīga izmantošana.

Hroniska arteriāla mazspēja

Hronisku arteriālo mazspēju izraisa pakāpeniski pieaugoša artēriju stenoze un oklūzija, ko izraisa tādas slimības kā obliterējošais endarterīts, Reino slimība, Buerger slimība, obliterējošā ateroskleroze. Šo slimību gadījumā deģeneratīvas vai aterosklerotiskas izmaiņas asinsvadu sieniņās izraisa artēriju lūmena sašaurināšanos. Artēriju tromboze to sašaurināšanās vietās nosaka hroniskas un akūtas arteriālās mazspējas klīnisko ainu ar gangrēnas attīstību.

Arvien vairāk iekšā pēdējie gadi Cigarešu smēķēšana tiek reklamēta kā nozīmīgs faktors nieru slimības, īpaši diabētiskās nefropātijas, progresēšanā. Bet tas, godīgi sakot, galvenokārt attiecas uz nediabētisku nefropātiju. Efektīva antihipertensīvā terapija pašlaik ir hroniskas nieru mazspējas kardiovaskulāra ārstēšana. Dažas antihipertensīvo zāļu klases, jo īpaši tās, kas var bloķēt renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu, palēnina hroniskas proteīna nefropātijas progresēšanu.

Venozās atteces traucējumi

Akūtu venozās asinsrites traucējumu cēlonis ir ekstremitāšu galveno vēnu tromboze vai tromboflebīts. Iepriekš pārnests dziļo vēnu tromboflebīts un varikozas vēnas izraisa hronisku vēnu mazspēju.

Limfātiskie traucējumi

Limfātiskās atteces traucējumus izraisa dažādas slimības: limfangīts, limfadenīts, traumatiski limfas asinsvadu vai mezglu bojājumi, to saspiešana ar hematomu, rētas, limfmezglu blokāde ar ļaundabīgu audzēju metastāzēm.

tomēr asinsspiediens jāmēra gan klinostatisma, gan ortostatisma gadījumā, lai novērstu ortostatiskas hipotensijas risku un sekojošus kritienus ar lūzumu, augšstilba kaula skatienu un ļoti baisu komplikāciju risku gados vecākiem cilvēkiem.

Sirds un asinsvadu slimību profilakse. Šīs iejaukšanās ietver adekvātu antihipertensīvo terapiju, daļēju anēmijas korekciju, hidrosālīna pārslodzes korekciju, nātrija uzņemšanas ierobežošanu pārtikas produkti un sāļa ēdiena profilakse vai sāļās sistēmas saglabāšana. Svarīgāka ir arī kalcija un fosfora vielmaiņas kontrole, fosfora uzņemšanas ierobežošana ar uzturu, bet jo īpaši fosfors, kas atrodams pārtikas produktos kā konservants un atrodams bezalkoholiskos dzērienos.

Asinsvadu slimību pacientu izmeklēšana

Neskatoties uz grūtībām atpazīt asinsvadu slimības, vairumā gadījumu pareizo diagnozi var noteikt pacienta klīniskās izmeklēšanas laikā. Pārbaude jāveic siltā telpā ar obligātu ekstremitāšu simetrisko daļu salīdzināšanu.

Visbeidzot, dislipidēmija ir jānovērš ar uztura ieteikumiem un, ja nepieciešams, ar tādiem medikamentiem kā statīni. Tas viss ir ļāvis daudziem pacientiem izkliedēt vajadzību pēc dialīzes, pat neuzlabojot nieru darbību. Arvien svarīgāka šajā ziņā ir hiperfosforiģijas kontrole, sekundāra hiperparatireoze ar sekojošu kalcija samazināšanos kaulos, fosfora nogulsnēšanās dižparenhīmā un mīkstajos audos, kā arī sirds un asinsvadu pārkaļķošanās.

Ārstēšana arteriālā hipertensija un proteīnūrijas samazināšanās. Tāpēc ir svarīgi ņemt vērā proteīnūrijas līmeni, nosakot mērķa spiedienu, kas jāsasniedz atsevišķam pacientam, mēģinot iegūt zemāku līmeni pacientiem ar proteīnūriju.

Sūdzības

Pacienti sūdzas par sāpēm, vājumu, nogurumu, smaguma sajūtu kājās, jutīguma traucējumiem, pietūkumu, čūlu veidošanos.

Sāpes, kas rodas kājās ejot un izzūd miera stāvoklī, ir nepietiekamas arteriālās asinsrites patognomonisks simptoms artērijas stenozes (sašaurināšanās) vai oklūzijas (bloķēšanas) dēļ. Šo stāvokli sauc intermitējoša klubācija. Simptoma smagums ir atkarīgs no asinsrites traucējumu pakāpes.

Papildus iespējai samazināt spiediena vērtības. Dažas antihipertensīvo zāļu klases, īpaši tās, kas var bloķēt renīna-angiotenzīna sistēmu, palēnina hroniskas proteīna nefropātijas progresēšanu. Šai zāļu kategorijai būs arī svarīga sirds un asinsvadu sistēmas ietekme, proti, kreisā kambara hipertrofija, un tā uzlabos sirds un asinsvadu sistēmas kompensāciju.

Tomēr, lai panāktu adekvātu spiediena kontroli, bieži ir nepieciešama kombinēta terapija ar vairākiem antihipertensīviem līdzekļiem. Šī saistība starp kreisā kambara hipertrofiju un anēmiju var izskaidrot saasināto prognozi nefropātijas pacientiem ar abām šīm komplikācijām. Svarīgs aspekts ir tas, ka šo anēmiju var koriģēt, sākotnēji izmantojot perorālos dzelzs preparātus un smagākajos sliktas tolerances vai sliktas perorālās intravenozās terapijas gadījumos. Pēc tam, ja anēmija netiek pareizi koriģēta, būs jāizmanto eritropoēzi stimulējoši medikamenti, lai pilnīgāk novērstu anēmiju, bet nesasniedzot normalizēšanās līmeni, lai izvairītos no iespējamā kardiovaskulārā riska.

Muskuļu vājums, kas palielinās ar fiziskā aktivitāte, arī kļūst par pastāvīgu traucētas arteriālās cirkulācijas pavadoni.

Parestēzija (nejutīgums, rāpošanas sajūta), anestēzija (visu veidu jutīguma neesamība) ir raksturīga arteriālās asinsrites traucējumiem, atšķiras pēc biežuma un pastiprinās funkcionālās aktivitātes laikā.

Fosfokalcija metabolisma izmaiņu korekcija. Fosfora aizture ar nieru mazspēju ir salīdzinoši agrīna izpausme un rodas arī tad, ja fosforēmija ilgstoši saglabājas normāla. Fosfora loma sirds un asinsvadu pārkaļķošanās un fosfokalcija nogulsnēšanās palielināšanā dialīzes parenhīmā un mīkstajos audos lielā mērā izpaužas dialīzes pacientiem, tāpēc liela uzmanība tiek pievērsta šo pacientu fosforescences kontrolei ar atbilstošu diētu, dialīze ir efektīva un kāliju nesaturošu fosfātu helātu izmantošana, lai vēl vairāk samazinātu sirds un asinsvadu pārkaļķošanās risku, kas papildus sirds un asinsvadu slimībām apdraud arī veiksmīgu nieru transplantācijas iznākumu, kas apgrūtina ķirurģisku iejaukšanos. asinsvadi donors.

Tūska ir pavājinātas venozās asinsrites vai limfas cirkulācijas pazīme. Tie var būt pastāvīgi vai parādīties vakarā un pazust līdz rītam. Visa ekstremitāte vai tās daļa var uzbriest.

Objektīva pārbaude

Pārbaudēatsevišķos gadījumos (piemēram, ar varikozām vēnām) patoloģija tiek atklāta nekavējoties (pēc paplašinātu vēnu ar mezgliem klātbūtnes), citos gadījumos izmeklēšanā atklāj audu trofikas (uztura) traucējumus, kas ir svarīgi asinsvadu slimību diagnostikai.

Muskuļu novājēšana tiek novērota artēriju slimībās. Distrofiskas izmaiņas ādā (tās retināšana, matu izkrišana, sausums, plaisas, hiperkeratoze, čūlas) norāda uz asins piegādes pārkāpumu. Liela diagnostikas vērtība ir ādas krāsas maiņa (bālums, cianoze, marmora krāsa).

Ekstremitātes tilpuma palielināšanās tūskas dēļ norāda uz venozās asinsrites vai limfas cirkulācijas trūkumu, izmaiņu lokalizācija un smagums norāda uz slimības izplatību un smagumu.

Lai objektīvi novērtētu ekstremitāšu tūskas smagumu, apakšstilba un augšstilba apkārtmērs tiek mērīts dažādos līmeņos, salīdzinot ar datiem, kas iegūti, mērot veselīgu ekstremitāti tajā pašā līmenī.

Palpācijaļauj definēt vairākus parametrus vienlaikus:

Novērtē dažādu ādas daļu temperatūras izmaiņas, kurām izmeklētājs pieliek rokas ar aizmugurējo virsmu uz ekstremitāšu simetriskām daļām;

Lai noteiktu sistoliski diastolisko trīci arteriovenozās fistulas gadījumā, flebolītu klātbūtni (caur ādu jūtami pārkaļķoti trombi, kas definēti kā akmeņaina blīvuma veidojumi gar virspusējām vēnām);

Salīdziniet pulsāciju ekstremitāšu simetriskajās daļās. Perkusijas artērijām ir mazāka nozīme (robežas definīcija

hematomas, aneirismas).

auskultācijaveic galvenajos punktos (supraclavicular, iliac, cirkšņa reģionos, nabā un virs pulsējošās izvirzījuma vietas). Artērijai sašaurinoties, tiek dzirdams sistoliskais troksnis, ar arteriovenozo fistulu - sistoliski diastoliskais troksnis.

Ekstremitātes tilpuma mērīšana uz simetriskām zonām ļauj noteikt tūskas smagumu un tās izmaiņas ārstēšanas laikā.

Īpašas izpētes metodes.

Oscilogrāfija - pulsa svārstību reģistrēšana asinsvadu sienas (oscilometriskais indekss). Svārstību samazināšanās norāda uz nepietiekamu asins plūsmu artērijā.

Reovasogrāfija - asins pildīšanas grafiskā reģistrācija audus pētāmajā apgabalā. Lai novērtētu kuģu funkcionālo stāvokli, tiek izmantoti paraugi ar nitroglicerīnu.

Doplerogrāfija ir metode, kuras pamatā ir ultraskaņas izmantošana. Dod iespēja grafiski reģistrēt asins plūsmu,ļauj izmērīt reģionālo sistolisko spiedienu, noteikt vēnu vārstuļu stāvokli.

Radioizotopu diagnostika - asins plūsmas izpēte, izmantojot īslaicīgus radionuklīdus (scintigrāfija).

Termometrija - ādas temperatūras mērīšana ekstremitāšu simetriskos apgabalos, izmantojot elektrotermometru. Tiek izmantota infrasarkanā termogrāfija (izmantojot termovizoru). Temperatūras mērīšana simetriskos apgabalos ļauj noteikt asins plūsmas stāvokli.

Rentgena kontrasta metode: arterio-, flebo-, limfogrāfija. Metode ļauj novērtēt asinsvadu (artēriju, vēnu, limfas asinsvadu) caurlaidību, asinsvadu lūmena sašaurināšanos, tā oklūziju ar emboliju, trombu, vēnu vārstuļu stāvokli utt.

Kapilaroskopija - nagu pamatnes kapilāru mikroskopiskā izmeklēšana, lai novērtētu perifērā asins plūsma.

arteriāla obstrukcija (akūta un hroniska arteriāla mazspēja)

Pacienta ar artēriju slimībām izmeklēšanai ir savas īpatnības. Bāla ekstremitāšu ādas krāsa ir asinsrites nepietiekamības pazīme, mainoties ķermeņa stāvoklim (pārejot no horizontāla stāvokļa uz vertikālu), bālums tiek aizstāts ar purpursarkanu-ciānisku krāsu. Āda ir sausa, pārslveida, nagi ir deformēti, sabiezējuši, trausli, tiek atzīmēta matu izkrišana, muskuļi ir atrofiski.

Pārbaudot pulsu, atklājas tā vājināšanās vai izzušana. Apakšējā ekstremitātē tiek pārbaudīts pulss: uz augšstilba artērijas - zem mugurkaula saites vidus, uz popliteālā - dobumā ar ekstremitāšu saliektu ceļa locītavā un maksimāli atslābinot muskuļus, uz muguras artērijas. pēda - starp I un II pleznas kauliem, uz aizmugurējās stilba kaula artērijas - aiz iekšējām potītēm. Uz augšējās ekstremitātes pulsē paduses, pleca kaula un radiālā artērija(166. att.).

Lai novērtētu arteriālās cirkulācijas pārkāpumu, tiek veikti īpaši testi.

Oppel tests. Pacients guļ uz muguras, paceļ kāju 45 leņķī? un turiet šajā pozīcijā 1 min. Zoles blanšēšana (plantārās išēmijas simptoms) norāda uz nepietiekamu arteriālo cirkulāciju.

Samuels tests. Pozīcijā ar paceltām kājām pacients veic 20-30 locījumus potītes locītavās. Zāļu bāluma parādīšanās liecina par arteriālo mazspēju.

Moškoviča tests. Uz paceltās apakšējās ekstremitātes pacienta stāvoklī uz muguras uz 5 minūtēm uzliek žņaugu. Pēc žņaugu noņemšanas tiek noteikts ādas hiperēmijas rašanās laiks. Parasti tas parādās pēc 5-30 sekundēm, ar iznīcinošām slimībām - pēc 3-5 minūtēm.

Šiem testiem ir diagnostiska vērtība slimības sākumā (kompensācijas stadijā). Kad parādās simptoms intermitējoša klubācija diagnoze nav grūta (asinsrites subkompensācijas un dekompensācijas stadijas).

Lai novērtētu asinsrites traucējumu pakāpi, uzraudzītu slimības attīstību un ārstēšanas efektivitāti, tiek izmantotas īpašas pētījumu metodes.

Ar termometriju ādas temperatūras pazemināšanās par 0,5-0,7 grādiem norāda uz asinsrites pārkāpumu. Par oscilogrāfiju, ņemiet vērā

Rīsi. 166.Perifēro artēriju pulsācijas noteikšana.

svārstību samazināšanās (asins plūsmas trūkums). Reogrāfiskais indekss ir pazemināts, kas norāda uz arteriālās asinsrites nepietiekamību.

Ar kapilaroskopijas palīdzību artēriju obliterējošās slimībās tiek atklāti līkumoti, cilpai un sašaurināti kapilāri. Arteriogrāfija (artēriju radiokontrastiskā izmeklēšana) obliterējošās aterosklerozes gadījumā ļauj noteikt asinsvadus ar “korodētu” iekšējo kontūru, asinsvadu lūmena sašaurināšanās (oklūzijas) zonas. Ar endarterītu tiek novērota izteikta vienmērīga artēriju lūmena sašaurināšanās, bieži vien lielā mērā.

Akūta artēriju obstrukcija

Akūta artēriju obstrukcija, ko izraisa pēkšņa asins plūsmas pārtraukšana artērijā, ir visizplatītākais gangrēnas cēlonis. Arteriālo nosprostojumu izraisa artērijas plīsums traumas laikā, saspiešana ar žņaugu, nosiešana operācijas laikā, tromboze, embolija - kuģa aizsprostojums, visbiežāk ar trombu, retāk ar asins plūsmu pārnesto gaisu vai taukiem.

Ar arteriālo emboliju rodas ekstremitāšu išēmija. Klīniskās pazīmes ir atkarīgas no aizsprostotā asinsvada lieluma, oklūzijas līmeņa, nodrošinājuma asinsrites stāvokļa un laika, kas pagājis kopš oklūzijas.

Ar lielu artēriju emboliju attīstās orgāna (piemēram, ekstremitātes) akūtas išēmijas sindroms šādu faktoru dēļ:

aizsprostojums galvenais kuģis, asa kuģa izstiepšanās virs tā bloķēšanas vietas;

Visas ekstremitātes arteriālās sistēmas reflekss spazmas - aizsprostots trauks, tā zari, nodrošinājumi zem bloķēšanas vietas;

Paplašināta tromba veidošanās zem bloķēšanas vietas asinsrites palēninājuma un asins koagulācijas un antikoagulācijas sistēmu darbības traucējumu dēļ.

Diagnozes precizēšanai, precīzai embolijas līmeņa noteikšanai tiek izmantotas īpašas izpētes metodes: ādas termometrija, oscilogrāfija, reogrāfija, angiogrāfija.

Lielo asinsvadu trombembolijas klīniskajā gaitā ir trīs posmi (saskaņā ar Savelyev B.C.).

Išēmijas I stadija - funkcionālo traucējumu stadija. Tas ilgst vairākas stundas un klīniski izpaužas kā akūtas sāpes ekstremitātē, bālums un ādas aukstums. Perifērajās artērijās nav pulsa. Sāpju un taustes jutīgums tiek saglabāts, iespējamas aktīvas kustības locītavās, lai arī ierobežotas. Asinsrites atjaunošana ekstremitātē šajā slimības stadijā nodrošina pilnīgu funkciju saglabāšanu.

II posms - organisko izmaiņu stadija. Sāpju un taustes jutīguma nav, aktīvās un pasīvās kustības locītavās ir krasi ierobežotas, veidojas muskuļu kontraktūra, āda ir cianotiska. Posma ilgums ir 12-24 stundas.Atjaunojot asinsvadu caurlaidību šajā slimības stadijā, ir iespējams glābt ekstremitāti, taču ir pilnīgs tās funkciju zudums vai krass ierobežojums.

III posms - nekrotisks - ko raksturo gangrēnas attīstība. Tas notiek 24-48 stundas pēc embolijas. Šajā posmā ekstremitāte

zaudē visa veida jutību un spēju kustēties. Lielo asinsvadu caurlaidības atjaunošana neglābj ekstremitāti no gangrēnas attīstības, bet bieži vien samazina demarkācijas līmeni un attiecīgi arī ekstremitātes amputācijas līmeni.

Ekstremitāšu išēmijas attīstības stadijas noteikšana ļauj izvēlēties ārstēšanas metodi: I un II stadijā ir indicēta radikāla iejaukšanās - arteriālās caurlaidības atjaunošana, III (nekrotiskajā) slimības stadijā tas ir bezjēdzīgi. Pēdējā gadījumā mēs runājam par pacienta dzīvības glābšanu, un šim nolūkam viņi veic ekstremitātes amputāciju.

Klīniskā aina

Slimības klīniskās izpausmes sakrīt ar embolijas parādīšanos un izpaužas kā sāpju sindroms. Sāpes parādās pēkšņi. To var izteikt, un to izraisa akūta išēmija ne tikai artērijas nosprostošanās, bet arī blakus esošo asinsvadu refleksu spazmas dēļ. Sāpes ir pirmais un pastāvīgais embolijas simptoms. Tas var būt tik intensīvs, ka dažos gadījumos attīstās šoks. Biežāk sāpes rodas ekstremitātes distālajās daļās, bet dažreiz tās vispirms parādās embolijas vietā un pēc tam izplatās uz distālajām daļām. Ja vispirms parādās nejutīgums, rāpošanas sajūta, parestēzija, ekstremitāšu aukstums un sāpes pievienojas vēlāk, tas nozīmē, ka ir notikusi nepilnīga artērijas bloķēšana ar emboliju. Pilnīgu artērijas obstrukciju izraisa sekundāra tromboze ar ekstremitāšu išēmijas simptomu attīstību. Šī subakūtā slimības gaita rodas 1 no 10 pacientiem ar lielo artēriju trombemboliju.

Attīstās ļoti ātri neiroloģiski simptomi: uzreiz pēc sāpēm ir sajūta, ka nejutīgums ekstremitātē, rāpo, tad pazūd visa veida jutīgums. Pēc sāpēm vai nedaudz vēlāk pacienti atzīmē kustības zudumu ekstremitātē vai izteiktu muskuļu spēka samazināšanos.

Pacientiem ar trombemboliju vispārējais stāvoklis ievērojami pasliktinās, jo embolija bieži attīstās uz nelabvēlīga fona - smagi slimiem pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām. Sirdsdarbības ātruma palielināšanās, lūpu un gļotādu cianoze, pastiprināta elpošana, asinsspiediena pazemināšanās, t.i. attīstās šoks.

Pārbaudot ekstremitāti, tiek novērotas ādas krāsas izmaiņas: tā kļūst bāla, gandrīz balta, ar cianotiskas krāsas plankumiem (“marmora āda”), cianozes vietas atgādina līķu plankumus.

uz. Nagu gultas ir cianotiskas. Palpējot āda ir auksta uz tausti. Ekstremitātes aukstums ir izteiktāks tās perifērajās daļās. Ādas temperatūra ir par 2-3 grādiem zemāka nekā veselai ekstremitātei. Samazinātas sāpes un taustes sajūta ādas jutīgums- pārbaudiet ar adatu. Pacients ar aizvērtām acīm nosaka pieskārienu ar neasu priekšmetu vai vieglus adatas dūrienus. Ja pacients neuztver pieskārienu un injekcijas, tas norāda uz pilnīgu sāpju un taustes jutīguma zudumu un neatgriezeniskām izmaiņām audos (ar asinsriti ekstremitātē nepietiek, lai saglabātu tās dzīvotspēju). Pārbaudot ekstremitāti, tiek atzīmēta perifēro artēriju pulsācijas izzušana.

Pulsa neesamībai kombinācijā ar akūtas išēmijas attēlu ir liela diagnostiskā vērtība.

Pārbaudot pacientu, svarīgi noteikt spēju veikt aktīvas kustības un to apjomu. Kustības ekstremitāšu pirkstos tiek zaudētas agrāk: sākumā tās ir ierobežotas (samazināts muskuļu spēks), tad notiek paralīze.

Visi akūtas ekstremitāšu išēmijas simptomi, ja netiek veikti pasākumi asinsrites atjaunošanai, palielinās, ādas bālums tiek aizstāts ar cianozi, āda kļūst sausa, krunkaina, kļūst melna, attīstās gangrēna (parasti sausa).

Ārstēšana

Pirmā palīdzībaarteriālas trombembolijas gadījumā ietver pretsāpju un kardioloģisko medikamentu ievadīšanu, ekstremitāšu transporta imobilizāciju ar standarta vai improvizētām šinām, ekstremitātes aptīšanu ar ledus maisiņiem un pacienta ātru transportēšanu uz ķirurģijas nodaļu.

Arteriālās trombembolijas ārstēšanai jābūt individualizētai atkarībā no embolijas atrašanās vietas, slimības ilguma un išēmijas stadijas. Ārstēšana sākas ar konservatīviem pasākumiem, ko veic, ja ir indikācijas operācijai 1,5-2 stundu laikā.Ja ekstremitāšu išēmija nepāriet, sāpju jutība neatjaunojas, tiek veikta operācija.

Konservatīvā ārstēšana parādīts agrīnā stadijā(6 stundu laikā no slimības sākuma) ar ļoti smagu pacienta vispārējo stāvokli, mazo artēriju (apakšstilbu, apakšdelmu) emboliju, neskaidru slimības klīnisko ainu, kā arī kā palīglīdzekli ķirurģiskā ārstēšanā.

Konservatīvā ārstēšana ietver šādas tikšanās:

Antikoagulanti (nātrija heparīns, netiešie antikoagulanti) un fibrinolītiskie līdzekļi (streptokināze, streptodekāze) - lai novērstu paplašināta tromba veidošanos vai sabrukšanu;

Antispastiskā terapija - vazospazmu mazināšanai (vazodilatatori, prokaīna blokādes);

Līdzekļi, kas uzlabo nodrošinājuma cirkulāciju (Bernarda straumes, vakuuma ierīces ekstremitātei).

Ķirurģija ietilpst radikāls operācijas - embolektomija (167. att.), plastiskās artērijas, asinsvadu šuntēšanas operācijas. Šīs operācijas tiek veiktas, lai atjaunotu artēriju caurlaidību. Paliatīvs operācijas

mērķis ir uzlabot nodrošinājuma apriti, neatjaunojot galvenā asinsvada caurlaidību. Šādas operācijas ietver simpathektomiju. Attīstoties gangrēnai, ir norādīta ekstremitātes amputācija.

Rīsi. 167.Embolektomija ar balonkatetru.

Hroniska artēriju obstrukcija

Hroniska artēriju obstrukcija ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa pakāpeniski pieaugoša artēriju sašaurināšanās un kas izpaužas kā ekstremitāšu išēmijas sindroms. Ir iespējami šādi hroniskas ekstremitāšu išēmijas cēloņi.

Obliterējošs endarterīts, obliterējošais tromboangīts (Biergera slimība), Reino slimība. Sakarā ar to, ka klīniskās izpausmesšajās slimībās ir gandrīz identiskas, tās ir apvienotas vienā grupā - obliterējošais endarterīts. Reino slimības iezīme ir augšējo ekstremitāšu sakāve, Buergera slimība - vienlaicīga mazu virspusēju vēnu sakāve (migrējošais tromboflebīts).

Obliterējošā ateroskleroze, kuras pamatā ir aterosklerozes process ar kuģa lūmena sašaurināšanos un iznīcināšanu.

Visu šo slimību kopīga iezīme ir hroniskas arteriālas mazspējas attīstība, kas izpaužas ar išēmisku sindromu. Šī sindroma noteikšana, smaguma un pieauguma ātruma noteikšana ļauj diagnosticēt slimību un noteikt asinsrites nepietiekamības pakāpi.

Sūdzības pacientiem ar iznīcinošām ekstremitāšu slimībām parasti sākas ar sāpēm. Galvenā sūdzība par intermitējošu klucīšanos nav agrākais simptoms, lai gan lielākā daļa pacientu saista slimības sākšanos ar tās rašanos. Šis simptoms liecina par ievērojamiem asinsrites traucējumiem ekstremitātē. Tas sastāv no stipru sāpju parādīšanās ikru muskuļos un pēdas ejot, kas liek pacientam apstāties un pēc sāpju mazināšanās turpināt kustību. Pēc šī simptoma izpausmes pakāpes nosaka ekstremitāšu išēmijas smagumu: I pakāpe - sāpes rodas, ejot pēc 500 m no kustības sākuma, II pakāpe - pēc 200 m, III pakāpe - pēc 20-30 m un miera stāvoklī, IV grāds - nekrozes parādīšanās, gangrēna.

Hroniskas arteriālās mazspējas klīniskajā gaitā izšķir četras stadijas:

I posmā - kompensāciju- pacienti sūdzas par nogurumu, smaguma sajūtu un sāpēm ikru muskuļos ejot, vēsuma sajūtu pēdās, periodisku klucīšanos pēc 200-500 m, nejutīgumu, muskuļu vājumu, tirpšanu pirkstu galos.

Anamnēzē pacientiem ir pazīmes par pārmērīgu smēķēšanu, ilgstošu hipotermiju, neiropsihisku pārslodzi. Pārbaudot, ekstremitāšu izskats ir nedaudz mainīts: tiek novērota matu līnijas samazināšanās (plikums), āda kājas ir bālas, aukstas uz tausti, vairāk pirkstu un pēdu zonā. Noteikt pulsa pavājināšanos perifērajās artērijās. Nospiežot uz pēdas ādas, paliek bāls plankums.

II posms - apakškompensācija - kam raksturīga pārejoša išēmija. Pacienti atzīmē kāju pirkstu aukstumu, ir skaidri izteikts intermitējošas klucīcijas simptoms. Pēdu āda ir bāla, tās temperatūra ir pazemināta. Miera stāvoklī išēmija pazūd. Pēc konservatīvas ārstēšanas notiek asinsrites kompensācija.

III posms - dekompensācija asinsrites un trofikas traucējumi. Pacienti sūdzas par stiprām sāpēm, kas rodas ne tikai ejot, bet arī miera stāvoklī, īpaši naktī, kas izraisa bezmiegu. Sāpes lokalizējas pirkstos, zolē, pēdas mugurpusē, retāk apakšstilbā. Pacienti ir spiesti sēdēt gultā, bieži vien ar nolaistu kāju. Āda kļūst sausa, bāla, ar ciāniskiem plankumiem -

mi, nagi ir sabiezināti, trausli, muskuļi ir atrofiski. Pēdas artērijās nav pulsācijas. Ir nekrozes perēkļi (uz pirkstiem parādās tumši zili plankumi), pirksti kļūst ciāniski un pietūkuši.

IV posms - gangrēna. Izteikti ekstremitāšu išēmijas simptomi, sāpes kļūst pastāvīgas un nepanesamas. Pieaug tūska un cianoze, kas aptver visu pēdu. Pirksti (vai pēdas) iegūst zilgani melnu krāsu, grumbu - veidojas sausa gangrēna, un, pievienojoties infekcijai, veidojas mitrā gangrēna.

Aterosklerozes likvidēšana

Obliterējošā ateroskleroze ir lokāla vispārējās aterosklerozes izpausme. Biežāk slimība izraisa išēmisku sindromu - hronisku apakšējo ekstremitāšu arteriālo mazspēju. Cilvēki, kas vecāki par 50 gadiem, kuri pārmērīgi smēķē, saslimst. Bieži vien viņiem ir bijis cukura diabēts, holesterīna vielmaiņas traucējumi, vitamīnu trūkums un ilgstoša kāju hipotermija. Notiek sakāve lielas artērijas- Cieš aortas, gūžas, augšstilba, popliteālās artērijas bifurkācija. Augšējo ekstremitāšu kuģi patoloģiskajā procesā gandrīz nav iesaistīti.

Pacienti ar obliterējošu aterosklerozi izskatās vecāki par savu vecumu. Viņiem bieži ir bijuši koronārie traucējumi (miokarda infarkts) un smadzeņu cirkulācija, hipertensija. Bieži vien nav pulsa uz augšstilba artērijām, bet nekrozes zonas uz pēdām ne vienmēr rodas.

Angiogrāfija atklāj robainību, artērijas sienas dobumu, artērijas proksimālo daļu oklūziju, un rentgenogrammās nosaka asinsvadu sieniņas kalcifikāciju.

Obliterējošs endarterīts

Obliterējošais endarterīts ir hroniska sistēmiska neirodistrofiska asinsvadu slimība, ko pavada segmentāla artēriju, galvenokārt apakšējo ekstremitāšu, oklūzija. Slimība sākas ar maziem apakšējo ekstremitāšu asinsvadiem, bieži tiek ietekmēti arī augšējo ekstremitāšu asinsvadi. Pārsvarā slimo vīrieši (97%) vecumā no 20-40 gadiem.

Etioloģija un patoģenēze

Obliterējošā endarterīta etioloģijā lielākajai daļai klīnicistu pašlaik ir galvenā loma neirorefleksā.

faktors un autosensibilizācija. Faktori, kas provocē slimības attīstību (predisponējoši), ir apakšējo ekstremitāšu apsaldējums, ilgstoša smēķēšana, kāju hipotermija.

Endarterīta gadījumā novēroto patoloģisko izmaiņu pamatā ir asinsvadu lūmena sašaurināšanās, kam seko tromboze. Sākotnējā stadijā tiek konstatēta endotēlija atslāņošanās, attīstoties iekšējās membrānas kapilārajai angiomatozei. Pēc tam tiek atzīmēta vidējās membrānas hipertrofija, sienas infiltrācija ar limfoīdo-histiocītu elementiem ar lielu šūnu skaitu, tiek saglabāts muskuļu slānis. Iekšējā elastīgā membrāna ir sabiezināta. Vēnās tiek konstatētas līdzīgas izmaiņas kā skartajā artērijā, kā arī arteriovenozo anastomožu hipertrofija. Anamnēzē - neiropsihiska pārslodze, pārmērīga smēķēšana, hipotermija, kāju apsaldējumi. Ļoti reti tiek novēroti koronārās vai smadzeņu asinsrites traucējumi, hipertensija, cukura diabēts.

Klīniskā aina

Sākumā slimībai raksturīgas pārejošas vieglas sāpes, smeldze un aukstums pirmā pirksta vai papēža rajonā. Ievērojiet matu izkrišanu uz apakšstilba ārējās virsmas. Šajā laikā pacienti pie ārsta parasti neiet, taču ir svarīgi zināt šīs pazīmes, lai identificētu slimību profilaktisko pārbaužu laikā. Pēc tam pacienti jūt vēsumu, parestēziju rāpošanas sajūtas veidā, nejutīgumu, bezcēloņu nogurumu kājās. Dažreiz fiziskas slodzes laikā ir spēcīgas spastiskas sāpes.

Pacienti slikti panes karstumu: parādās smaguma sajūta, sāpes kājās. Diezgan bieži sastopamas nagu sēnīšu infekcijas, panarītiji. Išēmijas dēļ, ejot, rodas sāpes un smaguma sajūta ikru muskuļos (intermitējoša klucī). Ņemiet vērā pārejošu pulsa izzušanu (vazospazmu) uz pēdas artērijām, pastiprinātu kāju svīšanu, vispārēju hiperhidrozi.

Slimības progresēšana izraisa smagu asinsrites mazspēju. Sāpes kļūst nemainīgas, pastiprinās naktī (pacients naktī neguļ). Intermitējošas klucīcijas simptoms ir izteikts, ejot pacienti bieži un uz ilgu laiku apstājas sāpju dēļ. Kājās - vēsums, pēdu ādas dedzināšana, nejutīguma sajūta. Pārbaudot, āda ir violeti ciānveidīga, pirksti ir atrofiski ("tukšs" pirksts), pēda ir tūska, nagu plāksnes ir raupjas,

ir redzamas trauslas un deformētas, sāpīgas un dziļas ādas plaisas, kas atrodas uz pēdu plantāra virsmas un starppirkstu telpās. Tas ir grūtniece slimības stadija. Šajā posmā parādās trofiskās čūlas - tās ir mazas un ļoti sāpīgas. Pulss uz pēdas artērijām nav noteikts, bieži tas nav uz popliteāla, retāk uz augšstilba artērijas. Neskatoties uz ilgstošu pulsāciju vienā no pēdas vai popliteālās artērijas artērijām, pirkstu zonā parādās nekroze. Neliela nelabvēlīgu faktoru iedarbība (neliela trauma, atdzišana utt.) Var izraisīt gangrēnu.

Nekrotisko izmaiņu pieaugums izraisa attīstību gangrēna.Šajā gadījumā sāpes kļūst nemainīgas, īpaši naktī. Sāpes ir atkarīgas no nervu išēmijas un ne vienmēr ir saistītas ar audu nekrozi. Pārbaudot pacientus, palpējot tiek novērotas asas sāpes, kas raksturīgas išēmijai; attīstoties nekrozei, sāpes pazūd.

Asinsvadu sieniņu angiogrāfiskā izmeklēšana ir gluda, atklāj perifēro artēriju lūmena sašaurināšanos.

Burgera tromboangīts obliterants viena no obliterējošā endarterīta formām.

Obliterānam tromboangiītam raksturīgs jauns slimā vecums (līdz 30-35 gadiem) un progresējoša, recidivējoša slimības gaita. Pacientiem tiek noteiktas sensibilizācijas parādības, alerģiskas reakcijas. Klīniskie simptomi sastāv no pieaugošas išēmijas (arteriālas mazspējas) un migrējoša tromboflebīta pazīmēm. Slimība sākas kā vispārēja alerģiska reakcija ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, asins sastāva izmaiņām, difūziem vai fokāliem artēriju un vēnu bojājumiem un beidzas ar sistēmisku ādas, muskuļu, kaulu asinsvadu bojājumu. nervu sistēma, iekšējie orgāni.

Obliterējošam tromboangītam papildus endarterītam raksturīgajiem asinsvadu bojājumiem ir raksturīgi vienlaicīgi vēnu bojājumi flebīta vai tromboflebīta formā. Slimība strauji progresē un bieži noved pie mitras gangrēnas.

Ārstēšana

Apakšējo ekstremitāšu asinsvadu obliterējošas aterosklerozes pacientu ārstēšana ietver vazodilatatoru lietošanu. Pievienojoties trombozei, tiek veikta antikoagulantu terapija. Ieteikt spa ārstēšanu.

Ar ierobežotu artērijas stenozi tiek veikta endovaskulāra iejaukšanās - asinsvadu paplašināšanās izmantojot īpašus balonu katetru.

Galveno artēriju oklūzijas gadījumā tiek veiktas asinsvadu rekonstruktīvās operācijas (protezēšana, manevrēšana), gangrēnas gadījumā - amputācija.

Obliterējošā endarterīta ārstēšana sastāv no pretiekaisuma un pretalerģisko, vazodilatatoru un pretsāpju līdzekļu, kā arī gangliju bloķējošo un hormonālo zāļu (piemēram, heksestrola), fizioterapijas procedūru (UHF terapija, Bernarda strāvas, zāļu elektroforēzes) lietošanas. , ieteiktu spa procedūru.

No ķirurģiskajām ārstēšanas metodēm tiek izmantotas simpātiskās nervu sistēmas operācijas (piemēram, jostas, krūškurvja simpatektomija).

Ar gangrēnu ekstremitātes tiek amputētas.

vēnu mazspēja

Akūtas vēnu mazspējas sindroms

Akūtas vēnu mazspējas sindroms attīstās ar strauji notiekošu venozās aizplūšanas pārkāpumu, kas rodas ar akūtu apakšējo vai augšējo ekstremitāšu dziļo vēnu bloķēšanu. Galvenie akūtas vēnu mazspējas cēloņi ir tromboze, tromboflebīts, brūces, lielo vēnu nosiešana, kas nodrošina venozo atteci no orgāna. Akūta vēnu mazspēja neattīstās ar trombozi, tromboflebītu, virspusējo vēnu bojājumiem, jo ​​galvenā aizplūšana notiek caur dziļajām vēnām; virspusējo vēnu aizsprostojumu kompensē plašs komunikāciju vēnu tīkls. Ar virspusējo vēnu tromboflebītu iekaisuma pazīmes kļūst par vadošajām. Galveno vēnu caurlaidības pārkāpums izraisa akūtu vēnu mazspēju. Augšējā ekstremitātē tās ir subklāviālās un paduses vēnas, apakšējās ekstremitātēs kopējās augšstilba un gūžas vēnas.

Akūtai trombozei raksturīgs augšstilba vēnu tromboflebīts, apakšējo ekstremitāšu tūska, cianotiska āda ar venozu rakstu. Izteiktas sāpes augšstilba iekšējā virsmā, kas parādās pēkšņi vai pakāpeniski palielinās.

Akūtu iegurņa un augšstilba galveno vēnu trombozi pavada sāpes cirkšņa rajonā un gar augšstilba iekšējo virsmu. Svinēt

izteikta apakšējās ekstremitātes, starpenes, vēdera lejasdaļas tūska bojājuma pusē. Vēnu raksts uz augšstilba ir pastiprināts. Palpējot tiek noteiktas stipras sāpes cirkšņa un gūžas rajonā. Apakšējo ekstremitāšu āda ir pienaini balta. Šo iegurņa un augšstilba galveno vēnu trombozes veidu sauc baltā flegmāzija (phlegmasia alba dolens).

Totāla visu apakšējo ekstremitāšu un iegurņa vēnu tromboze noved pie ārkārtīgi smagas akūtas vēnu mazspējas formas - zilā flegmāzija (phlegmasia caerulea dolens)- vēnu gangrēna, bieži letāla. Slimība sākas akūti, ar asām pēkšņām sāpēm cirkšņos un augšstilbā, kājā ir sāta sajūta; strauji palielinās visu ekstremitāšu, starpenes un sēžas apvidu tūska. Āda ir ciāniska, spīdīga un auksta uz tausti, uz tās parādās petehiālie asinsizplūdumi, kas saplūst violeti zilos plankumos ar epidermas atslāņošanos un tulznu veidošanos ar hemorāģisko šķidrumu - gangrēnas pazīmes. Rodas agrīni jutīguma traucējumi - tā samazināšanās pēdā un apakšstilbā un parestēzija augšstilbā. Arterijās nav pulsācijas. Pacientu stāvoklis ir ļoti smags: smags vājums, paātrināta elpošana, karstumsķermenis ar drebuļiem, bieži vājš pulss, pazemināts asinsspiediens, var pievienoties septiskais šoks, 4-8 stundu laikā attīstās ekstremitāšu venozā gangrēna.

Hroniskas apakšējo ekstremitāšu vēnu mazspējas sindroms

Vairāki patoloģiski stāvokļi izraisa hronisku vēnu mazspēju, tostarp varikozām vēnām un posttrombotiskajam sindromam ir primāra nozīme.

Vēnu slimības skar 9-20% pieaugušo Eiropas valstu iedzīvotāju, savukārt 0,5-2% pacientu patoloģiju sarežģī hroniskas vēnu mazspējas izraisītu trofisku čūlu attīstība. Lielākā daļa pacientu ir cilvēki darbspējas vecumā (40-60 gadi).

Hroniskas vēnu mazspējas sindroma pamatā ir venozo asiņu aizplūšanas pārkāpums, kas attīstās pakāpeniski, varikozām vēnām progresējot vai akūtas vēnu mazspējas rezultātā, kā arī akūta dziļo vēnu tromboflebīta gadījumā. Posttrombotiskā sindroma gadījumā venozā cirkulācija tiek veikta caur rekanalizētām dziļajām vēnām vai sānu vēnām, tostarp caur virspusējām vēnām, ko izraisa perversa asins plūsma, ko izraisa komunikāciju vēnu vārstuļu nepietiekamība.

Venozās cirkulācijas pārkāpuma rašanās izraisa asins stagnāciju, stāzi, šķidruma aizturi, audu tūsku, kas veicina trofiskos traucējumus. Tas viss, protams, izjauc vielmaiņu audos. Rezultātā tiek samazināta skābekļa pieplūde audiem, barības vielu piegāde un vielmaiņas produktu izdalīšanās. Šīs izmaiņas audu uzturā (trofismā) visvairāk jūtamas apakšstilba apakšējā trešdaļā, kur agrāk parādās trofikas traucējumi: sausums, ādas retināšana, zemādas audu skleroze (celulīts), ādas nekroze, pēc kuru atgrūšanas. veidojas trofiskā čūla.

Hroniska vēnu mazspēja izpaužas ar sāpēm, audu tūsku, trofiskiem traucējumiem un trofisku čūlu veidošanos.

Fleberisms

Varikozo vēnu patoģenēzes pamatā ir dziļo vēnu ektāzija un kāju komunikējošo vēnu nepietiekamība, kas noved pie patoloģiskas (reversas) asiņu noplūdes no dziļajām vēnām virspusējās.

Slimības attīstību veicina vēnu sieniņu un vārstuļu elastīgās struktūras pārkāpums (iedzimts). Paaugstināts intravaskulārais spiediens, īpaši ilgstoši stāvot kājās, smagi strādājot, apgrūtināta venozo asiņu aizplūšana intraabdominālā spiediena palielināšanās dēļ (ar aizcietējumiem, grūtniecību u.c.), izraisa iedzimtu noslieci uz asinsspiediena paplašināšanos. vēnas lūmenis. Dziļo vēnu vārstuļu paplašināšanās un nepietiekamība veicina retrogrādas asinsrites rašanos tajos, savienojošo (komunikējošo) vēnu pārstiepšanos un vārstuļu nepietiekamību un asins atteci caur tām virspusējās vēnās. Pēdējie hipertensijas ietekmē paplašinās, veidojot mezglus. Pēc tam attīstās hroniska vēnu mazspēja, kas pakāpeniski progresē un izraisa traucētu mikrocirkulāciju, audu uzturu (trofismu) un trofiskās čūlas attīstību.

Slimība ilgstoši var būt asimptomātiska, un daudzi pacienti nepamana tās rašanos. Vēlāk uz apakšstilba mugurējās iekšējās virsmas vai augšstilba iekšējās virsmas tiek noteikta neliela sapenveida vēnu paplašināšanās. Vēnas ir mīkstas uz tausti, viegli sabrūk, āda virs tām nemainās.

Dekompensācijas stadijā pacienti sūdzas par smaguma sajūtu, pilnumu kājās, nogurumu, īpaši ar ilgstošu.

stāvus. Šīs parādības pazūd, pārejot uz horizontālu stāvokli. Dažreiz tiek novērotas tirpšanas sāpes un krampji ikru muskuļos. Venozās cirkulācijas pārkāpums pakāpeniski izraisa audu trofikas izmaiņas. Pirms trofiskiem traucējumiem bieži parādās mokošs ādas nieze.

Objektīva izmeklēšana atklāj mērenu vai asu vēnu paplašināšanos. Tās ir saspringtas, cieši elastīgas konsistences, bieži pielodētas pie ādas, vēnām iztukšojot, ādā un fascijā veidojas ieplakas. Ādas pigmentācija bieži ir redzama gar vēnu gaitu. Apakšstilba un pēdas distālajās daļās tiek novērota pastozitāte vai tūska.

Progresējoša hroniska vēnu mazspēja noved pie nekrozes veidošanās, ar tās noraidīšanu rodas trofiska čūla, kas lokalizēta kājas apakšējās trešdaļas iekšējā virsmā (virs vai aiz mediālās malleolas), daudz retāk uz sānu virsmas, pēdas. . "Akūtai" čūlai ir noapaļota forma, sekla, tās malas un dibens, kā likums, ir mobilas. "Hroniska" čūla var būt dažāda izmēra, bet tā ir dziļa, malas ir blīvas, ciāniskas, nekustīgas, tās dibens ir bālgans. Ap čūlu ir redzama hiperkeratozes zona.

Vēnu vārstuļu aparāta funkcionālās spējas tiek noteiktas, izmantojot dažādus testus (piemēram, pirkstu un žņaugu testus, reogrāfiju, doplerogrāfiju, flebogrāfiju, infrasarkano termogrāfiju).

Vispilnīgāko priekšstatu par izmaiņu būtību vēnu sistēmā sniedz kontrasta flebogrāfija, kas ļauj spriest ne tikai par dziļo vēnu caurlaidību, bet arī par dziļo un komunikāciju vēnu vārstuļu aparāta stāvokli, kā arī par asins aizplūšanas veidiem.

Citu papildu pētījumu metožu vidū svarīga ir venozā spiediena mērīšana (flebotonometrija), ādas termometrija, kapilaroskopija, limfogrāfija, reo- un pletismogrāfija, radioizotopu flebogrāfija, infrasarkanā termogrāfija, izmantojot termovizoru un šķidros kristālus.

Varikozo vēnu sākuma stadijā ir iespējama konservatīva ārstēšana (escīns + tiamīns, masāža, vannas, peldēšana, pārsiešana ar elastīgo saiti), skleroterapija. Ar izveidotajām varikozām vēnām izvēles metode ir ķirurģiska iejaukšanās: apakšstilba vēnu nosiešana un noņemšana, kā arī saskarējošo vēnu nosiešana tika veikta subfasciāli, bieži vien kombinācijā ar čūlas izgriešanu un no tā izrietošā ādas defekta nomaiņu. ar bezmaksas ādas autotransplantātiem.

Posttrombotiskais sindroms

Posttrombotiskais sindroms ir akūtas dziļo vēnu trombozes sekas. Vairumam pacientu tas attīstās venozo vārstuļu iznīcināšanas un paravasālās fibrozes rezultātā. Tiek traucētas muskuļu-venozā sūkņa funkcijas, kas noved pie refluksa (asins apgrieztā plūsma no dziļajām vēnām uz virspusējām) un sekundāro sapenveida vēnu paplašināšanos, vēnu sastrēguma attīstību, tūsku, arterio-venulāru šuntu (asins plūsmu). no arteriolām līdz venulām), skleroze un audu išēmija. Āda kļūst plānāka, zaudē matu līniju, tiek viegli traumēta, kas izraisa trofisko čūlu veidošanos.

Ar posttrombotisko sindromu pacienti sūdzas par ātru ekstremitāšu nogurumu, smaguma sajūtu kājā un krampju parādīšanos ikru muskuļos. Ekstremitāte ir tūska, atjaunojoties asins plūsmai (dziļo vēnu rekanalizācija, kolaterālu veidošanās), tūska var samazināties, veidojas virspusējo vēnu kompensējoša (sekundāra) paplašināšanās. Tūska var būt dažādas lokalizācijas atkarībā no trombozes līmeņa, bet distālās daļas (pēdas) ir tūskas jebkurā vēnu oklūzijas līmenī (apakšstilbs, augšstilbs, iegurnis). Tūska nepazūd guļus stāvoklī. Palielinoties vēnu mazspējai, kļūst pamanāms zemādas audu sabiezējums, virspusējās vēnas difūzi paplašinās. Trofiskās čūlas atrodas ap visu apakšstilba apkārtmēru, var būt vairākas.

Ja dziļo vēnu caurlaidība ir traucēta, pacienti nevar valkāt elastīgās zeķes vai pārsējus. Uzliekot žņaugu uz augšstilba pacienta horizontālā stāvoklī un vienlaikus pārsienot ar elastīgo saiti līdz augšstilba augšējai trešdaļai, pacienti nevar staigāt 20-30 minūtes sāpju un sāta sajūtas dēļ, kas liecina par dziļo vēnu nosprostojumu.

Flebogrāfija sniedz vispilnīgāko informāciju par venozās asinsrites stāvokli un ekstremitāšu dziļajām vēnām.

limfas cirkulācijas nepietiekamība

Limfas aizplūšanas pārkāpums ir saistīts ar limfātisko asinsvadu un mezglu caurlaidības pārkāpumu.

Limfas cirkulācijas nepietiekamība var būt primāra, limfātiskās sistēmas anomālijas dēļ, tas ir ārkārtīgi reti. Tūska ir lokalizēta apakšstilbā. Biežāk tiek iegūta limfostāze - operācijas, iekaisuma,

Sākotnējie limfas aizplūšanas pārkāpumi noved pie tās stagnācijas limfātiskajos traukos, pēdējo pārplūdes un paplašināšanās, vārstu funkcionālās nepietiekamības, kā rezultātā limfa tiek izvadīta limfātisko asinsvadu apakšējos posmos. Tas pastiprina limfas stagnāciju, traucē limfas asinsvadu drenāžas funkciju un izraisa audu tūskas palielināšanos.

Klīniskā aina

Iedzimta limfas asinsvadu mazspēja izpaužas agrīnā vecumā, bet biežāk pubertātes laikā, kad pamazām sākas pēdu, apakšstilbu un augšstilbu sabiezējums, kas tiek konstatēts kā kosmētisks defekts.

Limfātisko ceļu, kolektoru traumatisku bojājumu gadījumā (kā tas notiek, ja tiek izņemts audzējs un limfmezgli), tūska var parādīties jau 2. dienā pēc operācijas, tā strauji aug, bet biežāk 6-8 nedēļu laikā veidojas noturīga limfostāze. .

Ar lokāliem iekaisuma procesiem (galvenokārt ar erysipelas) tūska attīstās ātri, un pēc 5-7 dienām iekaisums izzūd, tūska pamazām izzūd, bet ar katru nākamo iekaisuma recidīvu palielinās limfostāze un tūska, veidojas ziloņbriedis.


Rīsi. 168.Apakšējās ekstremitātes zilonis: a, b - labās apakšējās ekstremitātes zilonis; c - kreisās apakšējās ekstremitātes un sēžamvietas zilonis (No grāmatas; Medvedevs P.M. Ekstremitāšu un dzimumorgānu zilonis. - M., 1964.).

Ar filariāzi (skat. 15. nodaļu) process sākas ar limfangītu un limfadenītu ar pakāpenisku tūskas veidošanos, kas saglabājas gadiem ilgi līdz ar ziloņu veidošanos. Papildus tūskai pacientiem strauji palielinās limfmezgli. Viņi sūdzas par tūsku, ekstremitāšu apjoma palielināšanos, smaguma parādīšanos tajā fiziskas slodzes laikā, iekaisuma procesa saasināšanos, ekzēmu, trofiskām čūlām, ādas sabiezēšanu un tās krāsas izmaiņām.

Pārbaudot pacientus ar limfostāzi vai attīstītu elefantiāzi, konstatē ekstremitāšu (168. att.) vai sēklinieku maisiņa (169. att.) tilpuma palielināšanos. Āda slimības sākumā ir plāna, spīdīga, gluda. Ar izveidojušos ziloņu veidošanos parādās papilomatozi izaugumi, hiperkeratoze, ar erysipelas - ekzēmas parādības, čūlas.

Tūska, kas pārkāpj limfas cirkulāciju, ir jānošķir no venozās tūskas. Raksturīgs ekstremitātes apjoma palielinājums, āda ir bāla (ar venozu tūsku - cianotisku, atrofisku, pigmentācija redzama kājas apakšējās trešdaļas reģionā), pacienti ir noraizējušies par sāpēm ekstremitātē. Ar limfātisku tūsku nav hroniskai vēnu mazspējai raksturīgu varikozu vēnu. Vēnu tūskas vēsturē tiek atzīmēts akūts dziļš tromboflebīts. Kad palmu-


Rīsi. 169.Sēklinieku maisiņa zilonis. Vuhereriozes pacientu grupa (saskaņā ar Mončetu) (No grāmatas; Medvedevs P.M. Ekstremitāšu un dzimumorgānu elefantiāze. - M., 1964.).

Pacientam ir blīva limfātiskā tūska, ar pirkstu spiediena vietā nepaliek bedres (kā ar citas izcelsmes tūsku).

Vērtīgākā diagnostikas metode pētniecībā ir limfogrāfija - rentgena izmeklēšana limfātiskajiem asinsvadiem un mezgliem, kas piepildīti ar radiopagnētisku vielu. Pētījums atklāj limfātisko asinsvadu lūmena samazināšanos, to paplašināšanos vai iznīcināšanu.

Ārstēšana

Liela nozīme ir pamatslimības ārstēšanai, kas izraisīja limfas cirkulācijas traucējumus - erysipelas, tuberkulozi. Sākotnējā (atgriezeniskā) limfostāzes periodā tiek noteikti fizioterapijas vingrinājumi, masāža, tiek mainīts darbības režīms - ierobežota ilgstoša uzturēšanās uz kājām, ekstremitātei tiek uzlikts spiedošs pārsējs. No fizioterapeitiskām metodēm tiek parādītas dubļu, sērūdeņraža vannas. Lieto limfas cirkulācijas atjaunošanai operācija- mikroķirurģijas tehnika (anastomoze starp limfātisko sistēmu un vēnām). Attīstoties ziloņu slimībai, veiciet

tiek izmantota plastiskā ķirurģija - visu cicatricial-izmainīto audu izgriešana ar ādas atloku implantāciju, kas pilnībā atbrīvota no taukaudiem uz fascijas. Pastāv dažādas iespējasšādas operācijas uz ekstremitātēm, dzimumorgāniem.

nekroze, gangrēna, trofiskās čūlas, fistulas, izgulējumi

Nekroze

Nekroze ir dzīva organisma audu, visu orgānu vai daļu nekroze.

Nekrozes cēloņi var būt ārēja ietekme, piemēram, augsta un zema temperatūra, ķīmiskās vielas, starojuma vai elektriskā enerģija (sk Termiski bojājumi 10. nodaļā), mehāniski bojājumi - audu saspiešana vai saspiešana (sk. Slēgts bojājums mīkstie audi 10. nodaļā). Šīs sekas tieši izraisa audu vai orgānu nāvi. (primārs nekroze). Biežāk nekroze rodas vietējo asinsrites traucējumu dēļ trombozes, embolijas, asinsvadu obliterācijas dēļ. (netieši, sekundāri nekroze). Nekrozi izraisa trofiskās inervācijas traucējumi nervu bojājumu, siringomielijas un spitālības gadījumā.

Nekroze var būt koagulatīva vai sausa (ar apdegumiem, sausu gangrēnu) un kolikvatīvā vai mitra (ar sārmu apdegumiem, mitru gangrēnu). Acīmredzamas nekrozes pazīmes parādās 4-6 stundas pēc audu nekrozes. Atmirušie audi tiek atgrūsti, un, ja uz orgāna virsmas atrodas nekrotiskās masas, tas noved pie čūlas veidošanās. Ar plašu nekrozi audu sadalīšanās un toksisko produktu uzsūkšanās izraisa intoksikācijas attīstību.

Gangrēna

Gangrēna ir viena no nekrozes formām, ko izraisa primāri asinsrites traucējumi ar audu vai visa orgāna nekrozes attīstību.

Gangrēnas cēlonis var būt gan ārēji, gan iekšēji faktori, kas izraisa smagus asinsrites traucējumus. Pie ārējiem faktoriem pieder plaša saspiešana, audu saspiešana, asinsvadu bojājumi, orgāna saspiešana (piemēram, ar ģipsi) vai zarnu volvulums ar asinsvadu saspiešanu, ilgstoša žņaugs, tromboze un asins embolija. asinsvadus, obliterējošu aterosklerozi, obliterējošu endarterītu. Visbiežāk

gangrēnas cēlonis ir akūta un hroniska artēriju obstrukcija.

Ir sausa un mitra gangrēna (170. att., sk. krāsu t.sk.).

Sausai gangrēnai raksturīga ātra mirušo audu izžūšana (mumifikācija) bez infekcijas.

Ar mitru gangrēnu audu nekroze notiek atbilstoši kolikvācijas veidam, pievienojot pūšanas infekciju, kas izraisa mirušo audu sadalīšanos un smagas intoksikācijas attīstību. Bojājoši audi netīri zaļi vai melni, ar nepatīkamu smaku.

Gangrēna attīstība sakarā ar akūtu asinsrites pārtraukšanu orgānā ir saistīta ar stiprām išēmiskām sāpēm. Sāpes ir lokalizētas zem kuģa bloķēšanas vietas. Strauji mainās ekstremitātes izskats: tā kļūst bāla, pēc tam marmora zilgana, auksta, pazūd ādas jutīgums. Attīstoties sausai gangrēnai, nekrozes zona pakāpeniski izžūst, uz veselo un mirušo audu robežas parādās skaidra demarkācijas līnija. Āda kļūst melna. Reibuma nav vai tas ir izteikts nedaudz.

Ar mitru gangrēnu pacienta stāvoklis nekavējoties kļūst smags, jo tiek pievienota audu pūšanas sabrukšana un sabrukšanas produktu uzsūkšanās asinīs. Raksturīga augsta ķermeņa temperatūra, tahikardija, drebuļi, slāpes, sausa āda un gļotādas. Nekrozes zonā (biežāk tā ir pēda un apakšstilba apakšējā trešdaļa) āda kļūst zilgana, ar tumši sarkaniem plankumiem, parādās tulznas ar hemorāģisku saturu. Ekstremitāte ir tūska, palielināta apjoma, audi ir netīri pelēki, ar nepatīkamu smaku.

Pie pirmajām nekrozes pazīmēm ir jārada miers, jāuzliek aseptisks pārsējs.

Ārstēšana

Nekrozes ārstēšana ir atkarīga no pamatcēloņa. Parasti jebkuras nekrozes ārstēšanas soļi ir nekrotisku audu iegriezums (nekrotomija) un noņemšana (nekrektomija). Ar nekrotomiju atmirušajos audos tiek veikti vairāki paralēli griezumi, neizmantojot anestēziju, pēc tam tiek uzklāti spirta pārsēji vai fizikāli antiseptiski līdzekļi (skat. 2. nodaļu), kas palīdz noņemt izkusušos nekrotiskos audus. Tā rezultātā tiek samazināta ķermeņa intoksikācija.

Nekrektomiju var veikt ar skalpeli, šķērēm (mehāniskā nekrektomija), proteolītiskos enzīmus (ķīmisko

nekrektomija), fizikālie faktori - ultraskaņa, lāzera stari (fiziskā nekrektomija).

Ar progresējošu mitru gangrēnu ir jāveic augstas ekstremitātes amputācija, negaidot procesa robežu. Ar sausu gangrēnu viņi gaida, līdz izveidojas demarkācijas līnija; amputācija tiek veikta virs tās, veselos audos.

Trofiskās čūlas

Trofiskā čūla ir nekrozes forma, ādas vai gļotādas defekts, kam ir neliela tendence dziedēt. Čūlas veidojas pēc nekrotisku audu – ādas vai gļotādas – atgrūšanas.

Trofisko čūlu attīstībā svarīgi ir dažādi patoloģiski procesi:

Traumatiskas sekas (apdegumi - ķīmiski, termiski, radiācijas, elektriski apdegumi; apsaldējums, plašas un skalpētas brūces);

Hroniski asins un limfas cirkulācijas traucējumi (hroniska arteriāla un venozā mazspēja, elefantiāze);

Nervu sistēmas slimības (perifēro nervu bojājumi, siringomēlija, sausa muguras smadzenes - tabes dorsalis);

Vielmaiņas traucējumi (cukura diabēts, beriberi);

Sistēmiskas slimības (kolagenoze, asins un asinsrades orgānu slimības);

Infekcijas slimības (tuberkuloze, sifiliss, spitālība, erysipelas, dziļās mikozes);

Audzēji (vēža audzēja sadalīšanās).

Neskatoties uz dažādajiem iemesliem kopīgas pazīmes no visām trofiskām čūlām - audu nepietiekams uzturs (trofisms) un to sairšana (nekroze). Trofiskiem traucējumiem var būt gan lokāls (asinsvadu mazspēja, trauma, audzēja destrukcija), gan vispārējs (sistēmiskas slimības, vielmaiņas slimības) raksturs. Vazotrofisko čūlu cēlonis ir asins vai limfas pieplūdes (aizplūdes) pārkāpums. Pēctraumatiskām čūlām trofiskos traucējumus izraisa asinsrites traucējumi ap čūlu, jo veidojas rētaudi. Šādas čūlas sauc par cicatricial-trofiskām. Čūlas, kas rodas, ja tiek traucēta orgāna inervācija, sauc par neirotrofiskām.

Ķirurģiskajā praksē ar trofiskām čūlām galvenokārt saskaras ekstremitāšu asinsrites traucējumu (hroniskas arteriālas vai venozas mazspējas) dēļ. Pārbaudē

pacientam ar trofisku čūlu ir jānoskaidro tās cēlonis, jo tas ir svarīgi ārstēšanas taktikas izvēlei. Pārbaudot, nosaka čūlas izmēru, formu, tās malu un dibena īpatnības. Čūlas mala var būt gluda vai nelīdzena, iedragāta, blīva, izvirzīta virs ādas. Apakšdaļa ir pārklāta ar nekrotiskiem audiem, fibrīnu un granulācijām. Trofiskām čūlām dažādām slimībām ir savas klīniskās pazīmes.

aterosklerozes čūlas rodas gados vecākiem cilvēkiem. Tie ir lokalizēti apakšstilba apakšējā trešdaļā, uz pēdas, tie ir maza izmēra, apaļas vai ovālas formas. Granulācijas ir gausas, bālas, čūlas malas ir blīvas, nelīdzenas, tiek novērotas izteiktas hroniskas arteriālas mazspējas pazīmes (sk. Arteriālā obstrukcija 13. nodaļā).

Varikoza trofika čūlas ir lielas, biežāk lokalizētas iekšējās potītes rajonā. Čūlas ir dziļas, audi ap tiem ir sklerozi, sablīvēti, āda ir ar tumšiem plankumiem. Čūlu palpācija nav sāpīga. Vienmēr ievērojiet čūlu kombināciju ar virspusējo vēnu varikozi, kas ir ļoti svarīga diagnozei.

Čūlas, kas radušās uz hroniskas vēnu mazspējas fona ar apakšējo ekstremitāšu post-tromboflebītu sindromu - pēctromboflebīts- lokalizēts biežāk kājas iekšējās potītes reģionā. Čūlas var būt dažādas, sākot no mazām (dažiem centimetriem) līdz gigantiskām. Pēdējais apļveida (aproces veidā) aptver visu apakšstilba apakšējo trešdaļu. Čūlas visbiežāk ir virspusējas, ar plakanām malām, pārklātas ar ļenganām granulācijām. Kājas āda apakšējā trešdaļā, īpaši ap čūlām, ir tūska, sabiezējusi, strauji sklerozēta (indurēts celulīts).

Radiācijačūlas rodas jonizējošā starojuma iedarbības – staru terapijas vai nejaušas iedarbības rezultātā. Pirms nekrozes veidošanās notiek ādas izmaiņas: fokusa pigmentācija, spilgti sarkana telangiektāzija, matu izkrišana, ādas atrofija. Tad attīstās nekroze ar trofiskās čūlas parādīšanos. Šādas čūlas ir dziļas, apaļas vai ovālas formas, ar robainām malām, dažreiz iekļūstot muskuļos un kaulos. Ap čūlu tiek noteikta sklerozētu zemādas audu un atrofiskas ādas zona.

Ar audzēja čūlu veidošanos atklāt blīvu infiltrātu, kas nonāk dziļumā, nepārvietots, pielodēts pie apkārtējiem audiem un orgāniem; tai ir čūla. Pēdējam ir sabiezētas, blīvas, bedrainas, nelīdzenas malas, dibens klāts ar nekrotiskiem audiem, nereti redzami augšanas laukumi gar čūlas malām (audzēja aktīva augšanas turpināšana).

Noteikt čūlas kā audu defekta diagnozi nav grūti – svarīgi ir noteikt tās rašanās cēloni. Lai to izdarītu, ir ne tikai jāzina trofisko čūlu pazīmes, bet arī rūpīgi jāpārbauda pacients. Ar ilgstošām trofiskām čūlām ar blīvām noslīpētām malām - bezjūtīgas čūlas - noteikti paņemiet biopsijai vairākus audu gabalus no čūlas malām un apakšas, kas ļauj noteikt čūlas ļaundabīgas deģenerācijas iespējamību vai apstiprināt čūlas cēloni (tuberkuloze, sifiliss, lepra u.c.) .

Ārstēšana

Trofisko čūlu ārstēšana ir sarežģīta. To darot, ir jāievēro trīs pamatprincipi.

Trofisko čūlu ārstēšanai jābūt patoģenētiskai - tā ir vērsta uz galvenajiem patoloģiskajiem procesiem, kas izraisīja čūlu veidošanos, uz audu trofikas normalizēšanu: asinsrites atjaunošanu (piemēram, apakšējo ekstremitāšu varikozu vēnu, plastmasas artēriju izgriešana) , rētaudu noņemšana cicatriciālo trofisko čūlu gadījumā.

Vienlaikus (vai iepriekš) vietējai trofisko čūlu ārstēšanai jābūt vērstai uz to ātru nekrotisko audu attīrīšanu un infekcijas likvidēšanu. Šim nolūkam tiek izmantoti proteolītiskie enzīmi, evakuācija, čūlu izgriešana. Lai paātrinātu audu reģenerāciju, tiek izmantota fizioterapija, pārsēji ar zālēm, kas uzlabo reparatīvos procesus (piemēram, dioksometiltetrahidropirimidīns). Ievērojami paātrina čūlu sadzīšanu, pārstādot pacienta ādu – autodermoplastika (171. att. sk. krāsu t.sk.).

Svarīga vieta kompleksajā ārstēšanā jāieņem vispārējai stiprinošai ārstēšanai: vitamīnu terapijai, labam uzturam, anabolisko procesu stiprināšanai.

Fistulas

Fistula (fistula) - patoloģiska eja audos, kas ir šaurs kanāls, kas izklāts ar epitēliju vai granulācijām un savieno orgānu, dabisku vai patoloģisku dobumu ar ķermeņa virsmu vai dobumu starp tiem.

Fistulas klasificē, ņemot vērā rašanās cēloni, struktūru, izdalījumu raksturu, saistībā ar ārējo vidi.

Fistulu cēloņi ir dažādi. Viņi ir iedzimts(embrionālās ģenēzes pārkāpuma sekas, t.i. anomālijas) un iegūta traumu, audzēju, iekaisuma slimību rezultātā (patoloģisks fistulas), kā arī operācijas, kas beidzas ar iekšējās vai ārējās fistulas veidošanos (mākslīgs fistulas) - operācijas beigu vai starpposma posms var būt gastrostomija, entero- un kolostomija, epicistostomija utt.

Pēc struktūras tie atšķiras epitelizēts(cauruļveida) fistulas, kuru sienas ir pārklātas ar epitēliju; lūpu - doba orgāna gļotādas epitēlijs iet tieši uz ādu; granulēšana fistulas, kuru sienas ir pārklātas ar granulācijām. Epitelizētas fistulas biežāk ir iedzimtas, granulējošas fistulas ir iegūtas, un lūpu fistulas ir mākslīgas.

Saistībā ar ārējo vidi fistulas iedala iekšējās (ja patoloģiskā eja savieno dobus orgānus) un ārējās (ja fistulā eja savieno orgānu ar ārējo vidi).

Pēc izdalījumu rakstura fistulas var būt strutainas, gļotādas, siekalu, žults, urīnceļu, fekāliju, cerebrospinālā šķidruma utt.

Iedzimtām fistulām ir kopīga struktūras iezīme: to iekšējā virsma ir pārklāta ar epitēliju (epitelizētas cauruļveida fistulas), un izdalījumi var būt gļotas (ar kakla fistulu), zarnu saturs (ar nabas fistulu, ko izraisa ne- dzeltenuma kanāla slēgšana), urīns (ar veziko-nabas fistulēm, kas saistītas ar urīnceļu obstrukciju). Šādu fistulu veidošanās ir saistīta ar attīstības patoloģiju (sk. 16. nodaļu).

Iegūtās iekšējo orgānu fistulas veidojas orgānu mehāniskas traumas rezultātā: bojājumi endoskopijas, bougienāžas vai zondēšanas laikā; svešķermeņu, ķīmisko vielu vai radiācijas iedarbības radīti bojājumi; sakarā ar ķirurģiskām iejaukšanās darbībām, kas saistītas ar tiešu orgāna traumu operācijas laikā; orgāna asins piegādes traucējumi operācijas rezultātā vai tā sieniņas iznīcināšana strutojoša procesa rezultātā, čūlas, augošs ļaundabīgs audzējs; svešķermeņu klātbūtne (ligatūras, transplantācija).

patoloģiskā anatomija

Fistulo traktu var izklāt ar granulācijām, kas veidojas reparatīvās reģenerācijas rezultātā brūču dzīšanas laikā ar sekundāru nolūku (sk. Brūces 10. nodaļā). Šādas fistulas var aizvērties spontāni (pēc fistuliskā cēloņa, kas tās izraisīja, likvidēšanas).

eja ir piepildīta ar granulācijām, pēdējo nobriešanas rezultātā veidojas rētaudi, un fistuliskā eja tiek izdzēsta). Ar ilgstošām granulējošām fistulēm tās izdalījumi var kairinoši iedarboties uz fistulas sieniņām un apkārtējiem audiem, attīstoties iekaisumam un pēc tam ap fistulu veidojas blīvi rētaudi. Epitelizētas un lūpu fistulas ir izklātas ar epitēliju, kas nonāk tieši ādas epidermā vai gļotādas epitēlija apvalkā. Šādas fistulas nemēdz spontāni aizvērties. Orgāna saturs, nokļūstot uz ādas, var izraisīt tā kairinājumu, macerāciju, čūlu veidošanos, kā tas notiek ar divpadsmitpirkstu zarnas, zarnu un aizkuņģa dziedzera fistulām.

Fistulai ir ārējā ādas atvere, dažāda garuma kanāls un iekšējā atvere (172. att.).

Dažām ārējām fistulām nav kanāla, jo orgāna siena var sasniegt ādas līmeni vai pat nedaudz izvirzīties virs tās, veidojot lūpu. Labiālā fistula var būt pilnīga, ja viss orgāna saturs (piemēram, zarnas)

tiek izlaists ārā, un nepilnīgs - saturs daļēji tiek izlaists caur fistulas lūmenu. Zarnu kaunuma fistulas attīstībā un tās funkcionēšanā izšķiroša nozīme ir spurai, kas veidojas zarnu aizmugurējās sieniņas prolapsa rezultātā fistulas lūmenā. Fistulas kanāla garums ir atkarīgs no apvalka biezuma, audiem, caur kuriem fistula iziet, orgāna mobilitātes, tā pārvietošanās iekaisuma procesa rezultātā un saķeres starp orgāniem. Ādas mute ārēja

Rīsi. 172.Zarnu fistulas (shēma): a - labial; b - cauruļveida; c - fistulas slēgšana ar obturatoru.

Kājas fistula var būt dažādas formas un diametra – no pavisam mazas līdz pat vairākiem centimetriem. Āda ap fistulas ārējo atveri bieži ir plaši un dziļi macerēta, īpaši ar tukšās zarnas ārējo fistulu. Fistulas pārsvarā ir vienas, retāk - daudzkārtējas. Pēdējo veidošanās mehānisms ir atšķirīgs: parasti pie jau esošas atsevišķas fistulas veidojas daudzas orgāna satura svītras, veidojas strutas, veidojas abscesi, kas, izlaužoties vai nonākot orgānā, veido vairākas fistulas. Biežāk nekā citi aktinomikozi izpaužas primārās daudzās fistulas.

Klīniskā aina

Fistulas klīniskās izpausmes sastāv no lokāliem simptomiem (tos nosaka fistulas klātbūtne, tās lokalizācija, struktūra, izdalījumu raksturs) un slimības simptomiem, kas izraisīja fistulas veidošanos (traumas, slimības, malformācijas, utt.).

Pacienta ar fistulu apskate tiek veikta saskaņā ar ģenerālplānu.

Sūdzības: fistulas klātbūtne, izdalījumu raksturs un daudzums, saistība ar uzturu, defekācija, urinēšana utt.

Anamnēze: fistulas izcelsme (iedzimta, iegūta) un tās rašanās cēlonis (trauma, operācija, citi cēloņi).

Pārbaude: fistulas klātbūtne, lokalizācija, struktūra (cauruļveida, lūpu), izdalījumu raksturs un daudzums.

Laboratorijas un instrumentālās pētījumu metodes: zondēšana, radioloģiskā (fistulogrāfija, fistulokopija), endoskopiskā.

Iekšējo orgānu satura izolēšana caur fistulas traktu (siekalas, zarnu saturs, žults, urīns, pārtika, izkārnījumi utt.) ir vienīgais patognomoniskais fistulas klīniskais simptoms. Visas pārējās pazīmes ir relatīvi svarīgas un ļauj veikt tikai provizorisku diagnozi. Barības vada-elpceļu fistulas izceļas ar skaidrām klīniskām pazīmēm: paroksizmāls klepus ēšanas vai šķidruma uzņemšanas laikā, aizrīšanās.

Diagnostika

Ārējo fistulu diagnostika, kā likums, nesagādā grūtības. Pirms to veidošanās parasti parādās sāpīgs infiltrāts mīkstajos audos, vēdera dobumā, krūšu sieniņā, pēcoperācijas brūcē, tad parādās strutaini izdalījumi un pēc tam orgāna saturs. Pēc izdalījumu rakstura var spriest par skarto

orgāns, un pēc tā daudzuma - apmēram fistulas lielumā. Ādas pārbaude ir svarīga, lai noteiktu tās kairinājumu, iekaisumu, čūlas. Diagnostikas nolūkos varat izmantot dažādus indikatorus: dot iekšā krāsvielu šķīdumus (piemēram, metiltionīnija hlorīdu) un atzīmēt to izdalīšanās laiku caur barības vada, kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas fistulu. Dažreiz, lai noteiktu skarto orgānu, ir jāpārbauda fistulas izdalījumu saturs, lai noteiktu urīnvielas, amilāzes, bilirubīna utt.

Pārbaudot pacientu ar fistulu, tiek izmantotas rentgena izmeklēšanas metodes - fistulogrāfija. Šķidrums tiek ievadīts caur plānu katetru, kas ievietots fistulālajā kanālā. kontrastviela, tad rentgenogrammā tiek atzīmēta fistulas klātbūtne, tās lokalizācija, virziens, svītru klātbūtne, kas ļauj identificēt skarto orgānu, fistulas līmeni (piemēram, zarnas) un iespējamās patoloģiskās izmaiņas tajā. sienas.

Ja ir aizdomas par iekšējo orgānu fistulu, tiek izmantots barības vada, kuņģa un resnās zarnas rentgena kontrasta pētījums. Šo orgānu dobumā ievada bāriju vai citu kontrastvielu un nosaka tā izeju caur orgāna sieniņu apkārtējos audos, dobumos vai ārā.

Lai diagnosticētu fistulas, noskaidrotu to lokalizāciju, caurumu izmērus, tiek izmantotas endoskopiskās metodes (gastro-, resnās zarnas, bronho-, cistoskopija utt.).

Dažiem pacientiem iekšējās fistulas tiek diagnosticētas tikai konkrētas slimības operācijas laikā.

Ārstēšana

Vispārējie principi pacientu ar ārējām zarnu fistulām ārstēšanā ietver trīs galvenos faktorus:

Vietējā ārstēšana;

Vispārējā ārstēšana;

Operatīvas fistulu likvidēšanas metodes.

Lokālā ārstēšana - brūču apstrāde, fistulu apņemošo audu aizsardzība no izdalījumu ietekmes, strutojošu fistulu sanācija. Strutaino brūču ārstēšanas principi zarnu fistulas klātbūtnē ir tādi paši kā inficētu brūču ārstēšanā. Āda tiek pasargāta no kairinājuma un izvadītu fistulu (strutas, urīns, žults, zarnu, kuņģa saturs u.c.) gremošanas darbības ar fiziskiem līdzekļiem, izmantojot dažādas ziedes, pastas un pulverus (Lassar pasta, BF-2, BF-6). līme, polimerizējošā plēve, silikona pastas u.c.), kas

kuras tiek pielietotas ap fistulas ārējo atveri, lai novērstu ādas saskari ar izdalījumiem un veicinātu to adsorbciju.

Ķīmisko metožu mērķis ir novērst ādas kairinājumu, neitralizējot zarnu izdalīšanās fermentus. Šim nolūkam tiek izmantoti fermentu inhibitori, jēla gaļa utt.

Mehāniskie ādas aizsardzības veidi ir paredzēti, lai samazinātu vai apturētu izdalīšanos no fistulas, izmantojot dažādas ierīces (pelotus, obturatorus, īpašas ierīces). Labākie obturatori ne tikai noblīvē fistulu, bet tajā pašā laikā nodrošina normālu orgānu satura, piemēram, zarnu satura, pāreju.

Strutaino fistulu rehabilitācijai tās mazgā ar antiseptisku līdzekļu šķīdumiem.

Granulējošās fistulas var aizvērties pašas pēc cēloņa novēršanas (saites noņemšana, kaulu sekvestrācija, izdalījumu plūsmas pārtraukšana caur tām - žults, urīns). Ar epitelizētām un lūpu fistulām nepieciešama ķirurģiska ārstēšana - fistulas izgriešana, cauruma šūšana orgānā, dažreiz orgāna rezekcija.

izgulējumi

izgulējumi(guļus)- mīksto audu nekroze, kas rodas no asinsrites traucējumiem tajos, kompresijas dēļ. Mīkstie audi tiek pakļauti saspiešanai starp gultas virsmu un kaula izvirzījumu, ilgstoši atrodoties guļus stāvoklī smagas slimības novājinātiem pacientiem. Biežāk izgulējumi veidojas uz krustu kaula, lāpstiņām, pakauša, papēžiem, elkoņiem un lielā trohantera. Spiediena čūlas rodas asinsrites traucējumu dēļ asinsvadu saspiešanas dēļ. To veidošanos veicina inervācijas pārkāpums (piemēram, ar muguras smadzeņu traumu), iegurņa orgānu funkciju traucējumi u.c. Izgulējumi var veidoties arī iekšējos orgānos. Piemēram, ilgstošs akmens spiediens uz žultspūšļa sieniņu var izraisīt nekrozi – izgulējumu ar žultspūšļa perforācijas attīstību. Ilgstoša drenāžas atrašanās vēdera dobumā var izraisīt zarnu sieniņu izgulējumu, savukārt ilgstoša endotraheālās caurules atrašanās trahejā mehāniskās ventilācijas laikā var izraisīt trahejas sienas izgulējumu. Izgulējumus var veidot no audu kompresijas ar ģipsi, šinu. Smagos gadījumos asinsrites traucējumi ar nekrozes veidošanos no saspiešanas var ietekmēt ne tikai mīkstos audus, bet arī periostu un kaula virsējos slāņus.

Izgulējumu veidošanās sākas pakāpeniski, parādoties lokālu asinsrites traucējumu pazīmēm - ādas bālumam, pēc tam cianozei, pēc kuras audu pietūkums pievienojas epidermas atslāņošanās un veidojas mazi vai lieli tulznas, kas pildīti ar sarkanbrūnu saturu. Pēc tulznu iztukšošanas veidojas sarkanīgas vai purpursarkanas brūces (ekskoriācijas), kam seko nekroze, kas izplatās visā mīksto audu dziļumā.

Attīstītā ādas nekroze var būt sausas gangrēnas veidā, pievienojoties infekcijai, attīstās mitrā gangrēna.

Nekrozes attīstības laiks ir atšķirīgs - no 1 dienas līdz vairākām dienām. Nekrotiskais process izplatās gan dziļumā, gan platumā, satverot apkārtējos audus. Spiediena sāpes var būt no plaukstas vai vairāk (piemēram, krustu rajonā).

Izgulējumus ir grūti ārstēt. Pēdējais tiek samazināts līdz nekrektomijai, kas panākta ar mehāniskiem, fizikāliem un ķīmiskiem līdzekļiem. Nekrektomija ir jāatkārto vairākas reizes. Pēc nekrotisko audu noņemšanas vispārējā un lokālā ārstēšana ir vērsta uz reparatīvo audu reģenerācijas paātrināšanu. Jācenšas novērst cēloni, kas veicina spiediena čūlu veidošanos (sepses ārstēšana, inervācijas atjaunošana vai uzlabošana, novājinošu slimību terapija utt.).

ProfilakseSpiediena čūlas galvenokārt ir saistītas ar pacientu aprūpi. Vietas, kurās var veidoties izgulējumi, ir jāaizsargā no ilgstošas ​​spaidīšanas - pacientu pagriešana gultā, gaisa apļu likšana, grumbu likvidēšana uz gultasveļa. Ādu iespējamās izgulējumu veidošanās vietās divas reizes dienā noslauka ar kampara spirta šķīdumu, tualetes ūdeni un pūderē ar talku. Pacientu ar iegurņa orgānu funkciju traucējumiem tualetē jābūt īpaši uzmanīgam: pacientiem jāguļ sausā gultā, jo ekskrementi (urīns, izkārnījumi) izraisa ādas kairinājumu un infekciju.