Galvenās galvas artērijas ir lieli trauki, ekstrakraniāli, iekļūst galvaskausa dobumā un sadalās smadzeņu artērijās. Tie veido Vilisa apli smadzeņu pamatnē. Uzdg galvas un kakla trauki - kad un kāpēc?

Starp slimībām asinsrites sistēma rodas, piemēram, ateroskleroze galvenās artērijas galvas.

Šī problēma ir hroniska un ir kakla, galvas vai ekstremitāšu asinsvadu darbības traucējumi, ko izraisa aterosklerozes plankumi (citādi lipīdu infiltrācija).

Tie ir lokalizēti uz asinsvadu sieniņām, izraisot proliferāciju saistaudi un izraisot lūmena sašaurināšanos asinsvados un artērijās. Šī iemesla dēļ smadzenēs un ekstremitātēs ir nepietiekama asinsrite.

  • Visa informācija vietnē ir paredzēta informatīviem nolūkiem, un tā NAV darbības ceļvedis!
  • Sniedziet jums PRECĪZU DIAGNOZIJU tikai ĀRSTS!
  • Ms ldzam NESARIESTIES, bet piesakiet vizīti pie speciālista!
  • Veselību jums un jūsu mīļajiem!

Visbiežāk aterosklerozi novēro apakšējo ekstremitāšu galvenajās artērijās. Galvenokārt tiek skarti vīrieši, kas vecāki par 40 gadiem. Kā arī sievietes periodā pēc menopauzes iestāšanās. To pašu var teikt par kakla un galvas galveno artēriju aterosklerozi.

Cēloņi

Neatkarīgi no tā, kuras galvenās artērijas ietekmē lipīdu nogulsnes un kurā vietā ir izveidojušās aterosklerozes plāksnes, šī slimība ir vienādi:

  • slikti ieradumi, galvenokārt smēķēšana;
  • liekais svars;
  • problēmas ar glikozes uzsūkšanos asinīs;
  • nepietiekams uzturs;
  • diezgan bieži stresa apstākļi;
  • stipri paaugstināts asinsspiediens, kas ilgstoši nav ārstēts;
  • augsts holesterīna līmenis (vairākas reizes augstāks nekā parasti);
  • endokrīnās sistēmas slimības;
  • pasīvs dzīvesveids;
  • ar vecumu saistītas izmaiņas organismā.

Patoloģijas gaitas mehānisms

Galveno artēriju oklūzijas un stenozes (sašaurināšanās) svarīgākais etioloģiskais faktors ir ateroskleroze.

Parasti ietekmē aterosklerozes stenoze (sašaurināšanās). smadzeņu artērijas miega artērijas bifurkācijas vietā un iekšējās miega artērijas sākumā.

Salīdzinot ar galvas galveno artēriju ekstrakraniālu sašaurināšanos, smadzeņu intrakraniālo artēriju stenoze tiek diagnosticēta 2-5 reizes retāk.

Ja ekstrakraniālajā reģionā spēcīgi attīstās kakla un galvas galveno artēriju ateroskleroze, dažiem pacientiem var rasties "tandēma stenoze". Tas ir nekas vairāk kā artēriju bojājumu kombinācija intrakraniālajā un ekstrakraniālajā daļā.

Ja iekšējo miega artēriju bieži skar ateroskleroze, tad ārējās aterosklerozes izmaiņas nav novērojamas. Šis attēls pierāda anastomožu nozīmi starp šīm asinsvadu sistēmām.

Galvas galveno daļu struktūras iezīmes Izšķir šādas struktūras iezīmes:
  • Cilvēka galvā, galvenās sekcijas sieniņā, atšķirībā no citu orgānu artērijām, starp iekšējo elastīgo membrānu un endotēliju nav muskuļu-elastīga slāņa.
  • Ja ņemam galvā galveno sekciju asinsvadu sienas, tad tās ir daudz plānākas nekā citos orgānos esošās tāda paša izmēra artēriju sienas.
  • Šajā nodaļā elastīgā membrāna ir ļoti spēcīgi attīstīta. Tajā ir veidojumi, ko sauc par “Polster” spilveniem. Parasti tie satur daudz elastīgo un gludo muskuļu šķiedru, tiem ir bagāta inervācija un tie ir lokalizēti vietā, kur kuģi sāk sazaroties.
Aterosklerozes plāksnīšu atšķirīgās iezīmes
  • Karotīdo aterosklerozes plāksnes nesatur pārāk daudz lipīdu, bet tajā pašā laikā tās satur daudz kolagēna.
  • Karotīda tipa aterosklerozes plāksnēm, atšķirībā no koronārajām plāksnēm, kurās ir milzīgs daudzums lipīdu, ir šķiedru struktūra un izteiktāka "stenozējošā" iedarbība.
  • Strukturāli miegainajām aterosklerozes plāksnēm ir spēcīga struktūras neviendabība.
Bojājumu mehānisms Ir divi mehānismi, kas traucē karotīdu aterosklerozes plāksnīšu integritāti:
  • Karotīdo plāksnes tiek iznīcinātas saskaņā ar sadalīšanas vai intramurālās hematomas veidošanās mehānismu. Tas rodas artēriju izturīgo sieniņu bojājuma dēļ plūstošo asiņu sistoliskā ietekmē.
  • Ar lipīdiem piesātināto miega plāksnīšu bojājumi. Tas noved pie arterioarteriālas embolijas rašanās, un tas savukārt izraisa aterotrombotisku insultu un išēmisku lēkmju veidošanos.
Smadzeņu asinsvadu receptoru iezīmes
  • Smadzeņu asinsvados receptori atrodas ļoti tuvu un blīvi citokīniem. Atkārtotu cerebrovaskulāru "epizožu" profilaksei Dipiridamolu labi izmanto. Tomēr apakšējo ekstremitāšu išēmisku asinsvadu bojājumu un atkārtotu koronāro komplikāciju profilaksē zāļu efektivitāte ir daudz zemāka.
  • P2 purīna receptoru blīvums ir nedaudz mazāks nekā uz koronāro artēriju endotēlija šūnu membrānām un trombocītu membrānām. Tieši tā to izskaidro nevis smadzeņu, bet gan smadzeņu jutīgums koronārie asinsvadi Tienopiridīna grupas prettrombocītu līdzekļu uzbrukumam, kas izraisa P2 receptoru bloķēšanu.

Galveno artēriju aterosklerozes simptomi

Atkarībā no bojātās galvenās artērijas veida parādīsies dažādi simptomi:

Ja ir smadzeņu artēriju bojājumi Tiek novēroti šādi simptomi:
  • Trokšņi ausīs.
  • Samazināta īslaicīga atmiņa.
  • Ir runas vai gaitas traucējumi, kā arī citi neiroloģiskā tipa traucējumi.
  • Ir dažāda stipruma reibonis vai galvassāpes.
  • Pacientam ir grūtības aizmigt. Viņš bieži pamostas naktī, bet tajā pašā laikā piedzīvo miegainību dienas laikā vispārējā ķermeņa pārslodzes dēļ.
  • Notiek rakstura izmaiņas: cilvēks var kļūt pārlieku aizdomīgs, nemierīgs, gaudojošs.
Ja ir apakšējo vai augšējo ekstremitāšu galveno artēriju ateroskleroze Šajā gadījumā ir:
  • Agrīns nogurums ejot. Ejot lielu attālumu, pacients kļūst ļoti noguris.
  • Var attīstīties ekstremitāšu gangrēna.
  • Kad tiek ietekmētas pacienta rokas, tiek novērots viņa aukstuma stāvoklis. Šajā gadījumā uz rokām var veidoties čūlas vai asiņot nelielas brūces.
  • Kad tiek skartas kājas, pacientam rodas klibums.
  • Tika novērota nagu plākšņu distrofija, ikru muskuļu izmēra samazināšanās un matu izkrišana apakšējās ekstremitātēs.
  • Samazināta pulsācija kājās.

Ķirurģija

No visām esošajām slimībām smadzeņu insultam ir ne tikai milzīgs veidošanās biežums, bet arī augsta kursa sarežģītība, ko pavada letāls iznākums vai invaliditāte.

Insultu, ko izraisa intrakraniālo lielo asinsvadu bojājumi, iespējams ārstēt ar šuntēšanu – veidojot ekstrakraniālas anastomozes.

Ievērojama uzmanība tiek pievērsta galveno galvas artēriju aterosklerozes bojājumu ārstēšanai arī pirmsinsulta stadijā, kad pacienti ir pakļauti nepietiekamai asins piegādei vai pārejošām išēmiskām lēkmēm.

Pirmkārt, tiek veikta atbilstoša pārbaude un pēc tam tiek izvēlēta ķirurģiskas iejaukšanās metode. Operācija tiek veikta pacientiem ar dažādiem mugurkaula un karotīdu baseinu bojājumiem. Piešķirt kontrindikācijas kā relatīvas un absolūtas indikācijas operācijām.

Indikācijas un kontrindikācijas karotīdu endarterektomijai

Relatīvās indikācijas karotīdu endarterektomijai (pazīstama arī kā CEAE):
  • Asimptomātiska miega artēriju sašaurināšanās. Tajā pašā laikā stenozes doplerogrāfiskie rādītāji ir vairāk nekā 90%.
  • Asimptomātiska miega artēriju sašaurināšanās ar indikācijām līdz 70%.
  • Miega artēriju stenoze ar indikācijām 30-60%, ko papildina neiroloģiska rakstura izpausmes.
  • Rupja karotīda sašaurināšanās ar kontralaterālu karotīdu trombozi un ipsilaterāliem neiroloģiskiem simptomiem.
  • Rupjš karotīda sašaurināšanās, kam ir insulta komplikācijas ar afāzijas vai hemiparēzes veidošanos (ne agrāk kā 30 dienas pēc insulta).
  • Liela miegainuma sašaurināšanās ar sirds emboloģisku insulta cēloni un ipsilaterāliem simptomiem (to visu apstiprina priekškambaru fibrilācija vai ehokardiogrāfija).
  • Strauji attīstās karotīdu tipa sašaurināšanās.
  • Liela miegainuma sašaurināšanās ar ipsilateral amorrhosis fugax simptomu.
  • Rupja miega artērijas sašaurināšanās ar pilnīgu insultu, kas notika bojātās artērijas baseinā.
  • Rupja miegainības sašaurināšanās, kas rodas pirms koronāro artēriju šuntēšanas operācijas un ir asimptomātiska.
Absolūtās indikācijas CEAC:
  • Neviendabīga veida aplikuma veidošanās ICA miega artērijas mutē, kas var rasties pat ar asimptomātisku stenozi.
  • Miega artērijas stenozes ar discirkulācijas tipa dekompensētas encefalopātijas vai pārejošu išēmisku lēkmju klīniskām izpausmēm.

Tas attiecas arī uz pacientiem, kuriem ir smadzeņu insulta risks, cukura diabēts, paaugstināts lipīdu līmenis asinīs, arteriālā hipertensija, kuri ir lielā vecumā vai kuri daudz smēķē.

Kontrindikācijas CEAE ir:
  • Tromboze miega artērijā, ko papildina ipsilaterāli neiroloģiska tipa simptomi.
  • Pārejoši išēmiski uzbrukumi, kas novēroti vertebrobasilar baseinā.
  • Liela miegainuma sašaurināšanās ar ļoti sarežģītu ipsilaterālu insultu, ko pavada hemiplēģija vai koma.
  • Karotīda sašaurināšanās (lasījums mazāks par 30%) ar ipsilaterālu neiroloģisku deficītu.
  • Ne-puslodes simptomu izpausme pārbaudītas smagas miegainības stenozes gadījumā, piemēram, pārmērīgs nogurums, galvassāpes, ģībonis utt.
  • Rupja karotīda sašaurināšanās, ko papildina pretējās smadzeņu puslodes bojājuma simptomi.
  • Rupja miegainības sašaurināšanās ar ipsilaterālu simptomu klātbūtni un smagām blakusslimībām (organiskas dabas CNS bojājumi, vēža metastāzes utt.).

CEAE veidi

Ir vairākas CEAE variācijas. Proti: eversion, atvērts, un arī dažādi veidi artēriju protezēšana, izmantojot hetero- un homotransplantātus un vēnas.

Ķirurģiskās iejaukšanās metodes izvēle ir atkarīga no tā, cik bojāts ir miega baseins un kāda ir bojājuma zona. Optimāla ķirurģiska iejaukšanās ir eversija un tieša endarterektomija.

Eversijas gadījumā operācijas ilgums ir daudz mazāks. Turklāt rekonstruētā trauka ģeometriskie parametri tiek pakļauti minimālām izmaiņām.

Kad ir nepieciešama mugurkaula artērijas rekonstrukcija?

Trombemboliskās ģenēzes cilmes discirkulācijas klīniskās izpausmes Šajā gadījumā mugurkaula artērijā ir embolijas avots.
Ekstravasāla kompresija Proti, Kimmerles anomālijas, kakla ribas, nesegmentālie cēloņi, kas spēcīgi ietekmē mugurkaula asinsriti.
Nestabilas hemodinamikas simptomi Notiek vertebrobasilar baseinā:
  • stenozēšanas process, kas notiek pie 75% no divu mugurkaula artēriju stenozes pakāpes vienlaicīgi;
  • dominējošās mugurkaula artērijas sašaurināšanās ar indikatoru 75%;
  • segmentāla oklūzija mugurkaula artērijas otrajā segmentā, kas rodas, ja ir otra hipoplāzija.
Stenoze (sašaurināšanās) miega baseinā Nepieciešama atveseļošanās, ja vertebrobasilar baseinā tiek atklātas patoloģijas.

Patoloģiju ķirurģiska atjaunošana mugurkaula artērijas pirmajā daļā notiek artērijas mutes endarterektomijas dēļ, kas tiek veikta caur supraclavicular piekļuvi.

Ja procedūru nevar veikt, subklāviālās vai mugurkaula artērijas bojājuma dēļ, tad tiek veikta artērijas kustība, t.i. veikt mugurkaula-karotīdu šuntēšanu.

subklāvijas artērija

Ķirurģiska iejaukšanās subklāvijas artērijā tiek veikta, ja:

Neviendabīga tipa aterosklerozes plāksnīšu klātbūtne subklāvijas artērijas pirmajā daļā Tajā pašā laikā intrakraniālo artēriju patoloģija, kurai ir vertebrobazilāras discirkulācijas klīnika, netiek atklāta.
Asimptomātiskas subklāvijas artērijas pirmās daļas bojājumi (vairāk nekā 75% no tās diametra) Pacientiem, kuriem ir ieteikts lietot piena dziedzeru-koronāro anastomozi, lai novērstu sindroma rašanos, ko sauc par koronāro-piena dziedzera-subklāvijas "nozagšanu".
Divpusējas oklūzijas asimptomātiskā tipa subklāvijas artērijā Lai radītu normālu galveno asins plūsmu pacientiem, kuriem ieteicama subklāviālā (aksiālā) augšstilba šuntēšana vai sistēmiskā hemodialīze.
Intracerebrālās "zagšanas" parādību esamība Ieskaitot išēmijas pazīmes augšējo ekstremitāšu, vertebrobasilara baseinā vai kombinēta mugurkaula un miega artēriju bojājuma pazīmes vienlaikus.
Hemodinamiski nozīmīga sašaurināšanās (ar rādījumiem, kas lielāki par 75%) Subklāvijas artērijas pirmā kleita.
Subklāvijas artērijas revaskularizācija Veic arī pacienti, kuriem veikta piena dziedzeru-koronārā anastomoze. Tajā pašā laikā koronārās sirds slimības attīstība notiek koronāro-piena-subklāvijas "nozagšanas" fenomena dēļ.

Visbiežāk šo simptomu veidošanās mehānisms ir jebkāds nopietns asins plūsmas ierobežojums galvenā arteriālā asinsvada kritiskas stenozes vai embolijas rezultātā ateromatoza tipa plāksnes čūlas dēļ.

Atkarībā no tā, kur atrodas bojātās galvenā stumbra daļas, viņi izlemj, kuru piekļuvi veikt: supraclavicular vai transsternālu.

Nepieciešamība pēc ekstrakraniālas anastomozes

Procedūra tiek veikta ar:

  • Hemodinamiski nozīmīga intrakraniālo sekciju stenoze aizmugurējo, vidējo vai priekšējo artēriju baseinos.
  • Iekšējās miega artērijas bojājumi ar tandēma raksturu ar samazinātu galvas smadzeņu tolerances pakāpi pret išēmiju gadījumos, kad ieteicama daudzpakāpju ķirurģiska iejaukšanās.
  • ICA tromboze, ko pavada nodrošinājuma cirkulācijas rezervju izsīkums.
  • Pirmais posms pirms karotīdu endarterektomijas veikta ipsilaterālajā pusē, ja nav normālas blakus asinsrites caur Vilisa apli.
  • Bikarotīdā stenoze, ko pavada vienas miega artērijas tandēma bojājums: vispirms tiek veikta pirmā stadija - tiek atjaunota normāla miega artērijas caurlaidība, kas ir kontralaterāla tandēma bojājumam, un tad pakāpeniski tiek piemērota EICMA.

Ir vērts atzīmēt, ka rentgena endovaskulārā angioplastika tiek veikta tikai ar izcilu tehnisko aprīkojumu. Vietējām stenozēm vislabāk izmantot endovaskulārā tipa angioplastiku.

Medicīniskā terapija

Priekš narkotiku ārstēšana parasti tiek piešķirti:

Arī pacientiem uz mūžu tiek nozīmēti aspirīna atvasinājumi, kas samazina asins recekļu veidošanās iespējamību, piemēram, tromboze vai kardiomagnils. Vitamīnu terapija tiek noteikta arī, lai uzturētu orgānus un audus, kas normālā stāvoklī nesaņem pareizu asinsriti.


Ateroskleroze ir ļoti nopietna problēma. Tāpēc tā ir jāidentificē agrīnā stadijā, lai varētu ne tikai laicīgi uzsākt ārstēšanu, bet arī mainīt savu dzīvesveidu, lai nepieļautu slimības attīstību nopietnākā stadijā.

Pēc asins apgādes principa veidojas divas dažādas artēriju sistēmas. Arahnoīdā artēriju tīkls aptver pusložu ārējo virsmu → īsās un garās artērijas → garozā un pamatā esošajā baltajā vielā. Subkortikālajā un stumbra līmenī → atzarojumi piegādā asinīm subkortikālos mezglus. Blakus esošā zona atrodas krustojumā, neaizsargāta. Stumbra rajonā - divas mugurkaula artērijas → bazilārā artērija → GM stumbrs, lamināra asins plūsma. Bojājuma gadījumā tiek kompensēta asins piegāde citas artērijas dēļ.

Intracerebrālās artērijas veido asinsvadu-kapilāru tīklu. Asinis ieplūst virspusējā vēnu tīklā, no subkortikālā reģiona - GM dziļajās vēnās → tad deguna blakusdobumos → iekšējā jūga vēnā un daļēji ārējā jūga vēnā un caur venozo mugurkaula pinumu.

kopējā miega artērija- atkāpjas pa labi no nominālās artērijas, pa kreisi - no aortas arkas. C2-C3 līmenī tas ir sadalīts iekšējās un ārējās miega artērijās (vairogdziedzera skrimšļa augšējās malas līmenis).

iekšējā miega artērija- sadalīts ekstrakraniālos un intrakraniālos traukos. Iziet cauri smadzeņu dura mater un tiek sadalīts intracerebrālajos traukos:

1. oftalmoloģiskā artērija,

2. vidējā smadzeņu daļa,

3. smadzeņu priekšējā daļa,

4. aizmugures savienošana (savieno divus baseinus).

Vilisa aplis - bazilārā artērija → aizmugurējā komunikējošā → iekšējā karotīda → smadzeņu priekšējā → priekšējā komunikējošā.

mugurkaula artērija- subklāvijas artērijas atzars. Tas iekļūst kaula kanālā šķērseniskajos procesos līdz C1 → iet ap C1 → galvaskausa dobumu. Šīs līknes neļauj asinīm pulsēt. Bet tur visbiežāk attīstās stenoze un tromboze.

Galvaskausa dobumā ir atdalīta apakšējā aizmugurējā smadzenīšu artērija (tā piegādā asinis daļai iegarenās smadzenes un smadzenītes). Tad divas mugurkaula artērijas → bazilārā artērija → gala atzars - aizmugurējā smadzeņu artērija (arī atzarojumi: labirinta, apakšējās un augšējās priekšējās smadzenīšu artērijas).

CS GM funkcijas: ĢM prasa daudz enerģijas → jābūt nemainīgi augstam CR. Lielākais glikozes un skābekļa patēriņš ĢM: 20% no visa skābekļa un līdz 70% glikozes. ĢM nepieciešams 10 reizes vairāk skābekļa nekā šķērssvītrotajiem muskuļiem. Kad asins plūsma ir izslēgta uz dažām sekundēm - bojājums GM, ja vairāk nekā 5 minūtes. - nekroze.

1) jābūt nemainīgam tilpuma asins plūsmas līmenim,

2) jābūt nepārtrauktai asins plūsmai - to nodrošina smadzeņu asinsvadu struktūras īpatnības:

Elastīgā tipa ekstrakraniālās artērijas,

Intracerebrālās artērijas - muskuļu tips,

Asinsvadu pretestība tiek pārvarēta ar karotīdu sinusa palīdzību - refleksu izmaiņas arteriālā tonusā.

Regulēšanas mehānismi smadzeņu cirkulācija:

1. miogēna (asinsvadu muskuļu reakcija, atkarīga no struktūras),

2. neirāls/neirogēns (asinsvadu inervācijas dēļ),

3. neirohumorāls (hormonu darbība),

4. vielmaiņas (kuģu reakcija uz oglekļa dioksīda uzkrāšanos),

5. pašregulācija (viss iepriekš minētais atbilstoši funkcionālajai un vielmaiņas nepieciešamībai).

3) nodrošinājuma asinsrites iespēja - anastomožu sistēma (Vilisa aplis, Zaharčenko gredzens (bulbar gredzens), anastomozes, kas savieno divus baseinus - oftalmoloģiskā artērija).

Papildu asins piegādes līmeņi:

1 - ekstrakraniāls,

2 - intrakraniāls:

Vilisa aplis,

Anastomozes starp artērijām uz smadzeņu virsmas,

Anastomozējošs intracerebrālais kapilāru tīkls.

Iekšējā miega artērija: asins piegāde:

frontālā garoza,

Parietālo daivu garoza,

Temporālo daivu garoza,

Subkortikālā baltā viela

subkortikālie mezgli,

iekšējā kapsula.

Ja arteriālais bojājums ekstrakraniālā līmenī - Aizstāšanas CS dēļ patoloģisku simptomu var nebūt.

Ja intrakraniāls bojājums – notiek Vilisa loka disociācija → plaši bojājumi → masīvi neiroloģiski simptomi → līdz pat nāvei. Attīstās vispārīgi simptomi:

galvassāpes,

Apziņas traucējumi

psihomotorā uzbudinājums,

ĢM tūska → sekundārais stumbra sindroms.

1/3 gadījumu var būt optopiramidālais sindroms :

1. aklums skartajā pusē,

2. parēze otrā pusē,

3. var būt jutīguma pārkāpums.

Priekšējā smadzeņu artērija: iekšējā karotīda filiāle. Viņas filiāles:

1) dziļi: piegādā asinis:

Iekšējās kapsulas augšstilba priekšējā daļa,

Daļa no subkortikālajiem kodoliem,

Daļa no hipotalāma

Daļa no sānu kambariem.

2) virspusēja: apgādā ar asinīm:

Frontālo, parietālo daivu mediālā virsma,

paracentrālā daiva,

Priekšējās daivas orbitālā virsma

Centrālā skriemeļa augšējā daļa,

Lielākā daļa corpus callosum.

Par sakāvi:

1) spastiska ekstremitāšu parēze otrā pusē: rokas un distālās kājas proksimālā parēze,

2) var būt pēdas monoparēze,

3) var būt urinēšanas, citu iegurņa funkciju pārkāpums,

4) mutvārdu automātisms,

5) satveršanas refleksi,

6) garīgi traucējumi (kritikas un atmiņas samazināšanās).

Ar vidējās smadzeņu artērijas bojājumiem: viņa piegādā asinis Lielākā daļa smadzeņu puslodes GM, ārējā virsma un baltā viela: iekšējās kapsulas priekšējās un aizmugurējās kājas, daļa no subkortikālajiem kodoliem.

Par sakāvi:

1) kontralaterālā hemiparēze,

2) hemianestēzija,

3) hemianopsija,

4) ja kreisā puslode– tad + afāzija,

5) ja pareizi - + anosognosijas sindromi,

6) ar pilnīgu sakāvi - apziņas traucējumi, koma,

7) kad kortikālie zari ir izslēgti - hemiplēģija (nevienmērīga) otrā pusē, galvenokārt brahiofaciālā zonā,

8) pārkāpjot kortikālo zaru asinsriti:

Centrālā sejas muskuļu parēze un parēze rokā, kājā - mazāk

Jutība ir tāda pati

Ja bojājums ir pa kreisi, tad + motora afāzija, daļēji sensorā afāzija, apraksija,

Ja pa labi - tad + astereognoze.

9) ar vidējās smadzeņu artērijas aizmugurējā zara bojājumu - parietotemporoangulārais sindroms:

hemianopija,

hemihipestēzija,

Astereognoze,

Tiek ietekmēta kreisā puslode - sensorā afāzija, apraksija, akalkulija, digitālā agnosija.

Ar aizmugurējās smadzeņu artērijas bojājumiem: praktiski nav pilnīgas sirdslēkmes, jo ir daudz anastomozes. Tas atiet no bazilārās artērijas.

1) CS garozas virspusējie zari un pakauša-parietālā reģiona baltā viela un temporālā reģiona aizmugurējā mediobazālā daļa.

2) CL dziļie zari, talāma daļa, aizmugurējais hipotalāms, daļa subkortikālo kodolu, redzes vainags.

Par sakāvi:

1) kortikālie zari - augšējais kvadrants vai homonīma hemianopsija, var būt vizuāla agnosija,

2) kreisā puslode - aleksija un sensorā afāzija,

3) temporālo daivu mediobasālās daļas - atmiņas traucējumi,

4) dziļi zari - talamiskais sindroms (talamiskas sāpes otrā pusē, hemihipestēzija, hiperpātija, hemiataksija, hemianopsija),

5) var būt pārmaiņus sindroms ar sarkanā kodola bojājumiem (apakšējais un augšējais sindroms).

Ja ir bojāta galvenā artērija: tilta bojājumi, ļoti smagi, līdz nāvei:

1. apziņas traucējumi, koma,

2. galvaskausa nervu paralīze (III-VII),

3. ekstremitāšu paralīze,

4. muskuļu tonusa pārkāpums,

5. Hormetoniski krampji, stīvums, atonija,

6. divpusēji patoloģiski refleksi,

7. dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpums.

Ar bojājumiem iegarenās smadzenes līmenī: Valenberga-Zaharčenko sindroms, Babinska-Nožotes sindroms. Bazilārās artērijas tromboze → Mijara-Gublera sindroms, Vēbera sindroms, augšējā un apakšējā sarkanā kodola sindromi. Paramediālo artēriju sakāve - Džeksona sindroms.

Skriemeļu artērija: COP medulla oblongata un daļa no dzemdes kakla reģiona muguras smadzenes un smadzenītes. Ar bojājumu - smērēšanās (foci var būt attālumā). Simptomi:

mainīgi sindromi,

vestibulārie traucējumi,

Statikas un koordinācijas traucējumi,

Redzes un okulomotoriskie traucējumi

Dizartrija.

ĢM asinsvadu slimību klasifikācija:

1) Akūti smadzeņu asinsrites traucējumi (ACC):

Pārejošs NMC (atšķiras no akūtām ar to, ka pēc 24 stundām būs simptomu regresija. Ja vairāk par 24 stundām - neliels insults). Divas formas: pārejošas išēmiskas lēkmes un hipertensīvas krīzes (HC),

Ja GC ir ilgstoša un to pavada ĢM tūska, tad viņi runā par akūtu hipertensīvu encefalopātiju,

Smadzeņu insults:

• išēmisks (netrombotisks, trombotisks, embolisks, hemodinamisks, lakunārs),

• hemorāģiska (intracerebrāla asiņošana smadzeņu apvalkos),

• jaukts,

Atkarībā no asiņošanas vietas membrānās ir:

1 - epidurālā hematoma,

2 - subdurāls,

3 - subarahnoīds,

4- jaukts: subarahnoidāls-parenhimāls, parenhimāls-subarahnoīds.

2)

NMC sākotnējās izpausmes,

Discirkulācijas encefalopātija (1., 2. un 3. stadija).

Diagnozē nepieciešams norādīt pamatslimību, bojājuma lokalizāciju, asinsvadu izmaiņu raksturu un lokalizāciju, kā arī raksturot klīniskos simptomus.

Muguras smadzeņu (SC) asins piegāde (CS) : no mugurkaula artērijas intrakraniālās daļas iziet trīs lejupejoši trauki: priekšējā mugurkaula artērija un divi aizmugures. Veikt SM augšējā dzemdes kakla segmenta COP.

Pārējā SM daļa ir no mugurkaula artērijas ekstrakraniālajiem asinsvadiem, subklāviālās artērijas zariem, aortas un gūžas artērijas.

Kuģi iekļūst muguras smadzenēs ar priekšējām un aizmugurējām saknēm - radikulārām artērijām (priekšējā un aizmugurējā). Katra priekšējā radikulārā artērija sadalās augošā un dilstošā zarā visā CM garumā - nepārtrauktā artēriju tīklā. Katrs aizmugurējais ir sadalīts arī atbilstošos zaros: veidojas divas aizmugurējās mugurkaula artērijas gar CM aizmugurējo virsmu.

Lielākā ir Adamkeviča artērija (no aortas): tā nonāk mugurkaula kanālā ar vienu no apakšējām krūšu kurvja saknēm. Viņa ir SM apakšējās krūšu kurvja nodaļas un jostas-krustu daļas CS.

Garums CM trīs peldbaseini: Adamkeviča artērija, intrakraniālie zari un vidējais baseins - no subklāvijas artērijas un aortas zariem.

15% cilvēku Adamkeviča artērija iziet augstāk - krūškurvja vidusdaļā, varbūt visā COP krūšu rajonā; un CS jostas-sakrālajā reģionā papildu radikulārā artērija ir DeProsh-Gatteron. Tās sakāve ir biežāka nekā citu lokalizāciju mugurkaula asinsrites pārkāpums.

Gar SM diametru - centrālais baseins (priekšējā mugurkaula artērija): tā ir CS lielākajai daļai SM:

priekšējie ragi,

Priekšējā pelēkā komisūra,

Aizmugurējo ragu pamatne

Blakus esošās sānu un priekšējo balstu daļas.

Pārkāpuma gadījumā: Transfigurācijas sindroms: paralīze atbilstoši bojājuma līmenim, virspusējas jutības pārkāpums atbilstoši vadīšanas veidam un iegurņa traucējumi.

Aizmugurējais baseins(mugurējā mugurkaula artērija): CS:

Aizmugurējie CM statņi,

Aizmugurējo ragu daļa.

Bojājuma gadījumā: dziļas jutības pārkāpums - jutīga ataksija.

priekšējais baseins: ar mazu zaru sakāvi cieš priekšējās un sānu kolonnas marginālās daļas - spastiska paralīze un smadzenīšu ataksija.

Akūti smadzeņu asinsrites traucējumi (ACC). 20.02.03. №11,12,13

Insulta riska faktori :

1. arteriālā hipertensija,

2. smadzeņu ateroskleroze,

3. cukura diabēts,

4. smēķēšana,

5. sirds un asinsvadu slimības, ritma traucējumi,

6. aptaukošanās,

7. hiperlipidēmija.

Insulta klasifikācija:

1) pārejoši CCI - akūti sastopami smadzeņu asinsrites traucējumi (GM), kas izpaužas ar strauji pārejošiem fokusa vai smadzeņu simptomiem vai to kombināciju. Ilgst ne vairāk kā 24 stundas. Vēlāk simptomu regresija. Piešķirt:

Pārejošas išēmiskas lēkmes (TIA) - ģenētiski modificētas išēmijas dēļ,

Hipertensīvās krīzes (HC) - rodas uz hiperēmijas, tūskas, nelielu asinsizplūdumu smadzeņu audos fona.

2) akūta hipertensīva encefalopātija,

3) smadzeņu insults (hemorāģisks, išēmisks).

Etioloģija: ateroskleroze, arteriālā hipertensija, to kombinācija, vaskulīts (reimatisks, sifilīts), asins slimības, cukura diabēts, sirds slimības ar ritma traucējumiem.

Strauju svārstību dēļ var rasties pārejošs NMC asinsspiediens(ELLE). Ar asinsspiediena pazemināšanos traukos ar sklerozi - išēmija.

Var rasties mikroembolijas dēļ - no aortas arkas, miega, mugurkaula artēriju aterosklerozes plāksnes, kardiogēniem emboliem (ar sirdslēkmi, mitrālā stenozi, ritma traucējumiem).

Arī ar izmaiņām mugurkaula kakla daļā - osteofīti (rodas Unterharnšeida ģībonis - samaņas zudums, samazināts tonuss, ekstremitāšu parēze). Var būt pilienu lēkmes – piramīdu išēmija, skaidra apziņa, atonija un nekustīgums.

Klīnika:

TIA miega baseinā:

1. mēles puses, lūpu, sejas, kāju un roku nejutīgums otrā pusē,

2. parēze un ekstremitāšu paralīze otrā pusē,

3. kreisā puslode - afāzija,

4. var būt Džeksona epilepsijas lēkme,

5. optopiramidālais sindroms: redzes pasliktināšanās vienā pusē, no otras puses - ekstremitāšu paralīze.

TIA vertebrobazilārās artērijas baseinā:ĢM stumbra, pakauša un aizmugures laika reģiona bojājumu simptomi:

1. sistēmisks reibonis,

2. diplopija,

3. fotopsijas,

4. rīšanas pārkāpums,

5. dizartrija.

GC: priekšplānā ir smadzeņu simptomi (fokālie simptomi ir minimāli):

asas galvassāpes,

Sāpes acīs, to sāpīgums kustoties,

Troksnis/zvana ausīs

slikta dūša,

reibonis,

Miegainība,

psihomotorā uzbudinājums,

Var būt krampji

Veģetatīvie simptomi (sejas bālums/hiperēmija, svīšana, poliūrija).

ar GC un TIA: sistēmisks reibonis var būt ar Menjēra slimību, VIII nerva neirītu, pārtikas un zāļu intoksikāciju.

Pārbaude:

1) vispārīgas analīzes asinis un urīns

2) koagulogramma,

3) lipīdu metabolisms (holesterīns, beta-lipoproteīni, triglicerīdi),

4) fundusa pārbaude,

5) ultraskaņa asinsvadu doplerogrāfija(ekstra- un transkraniāli), lai noteiktu līkumus, artēriju locījumus,

6) rentgena izmeklēšana (izmaiņas mugurkaulā).

Prognoze: atkarīgs no slimības un etioloģijas, no profilakses un ārstniecības pasākumiem.

Akūta hipertensīva encefalopātija (AGE): smadzeņu simptomi uz ļoti augsta asinsspiediena fona (> 200). Apdullināt. Nav smagu fokusa simptomu. Pamatnē bija tīklenes angiopātijas pazīmes ar redzes nerva tūsku. Palielinās cerebrospinālā šķidruma spiediens.

OGE mehānisms: smadzeņu asinsvadu dekompensācija līdz straujam asinsspiediena paaugstinājumam. Parasti notiek sašaurināšanās, un ar OGE - paplašināšanās → smadzeņu tūska.

Ārstēšana: asinsspiediena pazemināšanās (MgSO 4 IV, aminofilīns, lasix, pretsāpju līdzekļi).

Smadzeņu insults:

Hemorāģisks insults (HI): asinsizplūdums smadzeņu vielā, parenhīmas.

Etioloģija:

1) hipertensija un simptomātiska hipertensija (nieru slimība, audzēji),

2) aneirismas plīsums vai asinsvadu malformācija,

3) asins slimības (leikēmija, trombocitopēnija),

4) infekcijas un iekaisuma slimības (septisks endokardīts, smadzeņu vaskulīts, gripa, sifiliss, malārija, sepse),

5) ĢM audzēji,

6) traumas, bet biežāk asiņošana membrānās,

7) smadzeņu ateroskleroze.

Patoģenēze:

1. asinsvadu plīsums (90%), ar hipertensiju, aneirismu, asinsvadu malformāciju. Ar strauju asinsspiediena paaugstināšanos → plazmas impregnēšana → miliāru asinsvadu aneirismu veidošanās → to plīsums. Biežāk - priekšējo, vidējo un aizmugurējo smadzeņu artēriju dziļajos traukos. Asiņošana smadzeņu puslodēs vai smadzenīšu puslodēs. Ir dobums ar asinīm un recekļiem - tas nospiež smadzeņu vielu → hematoma. Pēc lokalizācijas attiecībā pret iekšējo kapsulu:

Sānu virzienā (sānu hematomas, tuvāk garozai, subkortikālo gangliju reģionā),

Mediālas (mediālas hematomas, satver talāmu),

Jaukti.

2. asiņošana pēc hemorāģiskās impregnēšanas veida - diapedēzes mehānisma pamatā ir asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanās (iekaisumi, intoksikācija, asins slimības). Pastāv tendence perēkļu saplūšanai.

GI komplikācijas: asiņu iekļūšana sirds kambaros; GM tūska + stumbra tūska (var būt sekundāra stumbra sindroma attīstība), var rasties dislokācija, iesprūstot tentoriālajā vai lielā pakauša atverē.

GI klīnika:

1) notiek biežāk dienas laikā, pēc fiziskā aktivitāte, stress,

2) sākums ir pēkšņs,

3) asas galvassāpes (situms),

4) apdullināšana, stupors, koma, psihomotors uzbudinājums,

5) slikta dūša, vemšana,

6) sejas pietvīkums/bālums, hiperhidroze, aukstas ekstremitātes,

7) temperatūras paaugstināšanās, asinsspiediens, intensīvs pulss,

8) elpošanas traucējumi.

9) Fokālie simptomi (nomāti uz smadzeņu fona):

hemiplēģija,

Hemiparēze.

10) Saspiežot GM bagāžnieku:

1. pieaug apziņas traucējumi,

2. dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpums,

3. vispārējs muskuļu tonusa pārkāpums,

4. galvaskausa nervu kodolu bojājumi (okulomotoriskie un rīšanas traucējumi).

11) Ar dziļu atonisku komu pacienti parasti mirst (70%).

12) Bieži vien meningeāls sindroms (pēc dažām stundām).

13) Ar dominējošās puslodes bojājumiem - afāzija, hemiplēģija,

14) Ja ir sānu hematoma - var būt parēze kājā un paralīze rokā, ar laiku aug.

15) Vispirms hipotensija, tad hipertensija.

16) Ja asinsizplūdums kambaros ir hormetoniskas konvulsijas, smadzeņu simptomi nav tik asi. Reti - sekundārais stumbra sindroms.

Ar mediālu hematomu: maņu traucējumi (talāms) + hemipleģija (iekšējā kapsula). Kurss ir smagāks nekā ar sānu hematomu. Neizmantojams, atšķirībā no sānu.

Asins iekļūšana sirds kambaros- krasa pasliktināšanās pirmajās 5 dienās:

Temperatūra līdz 40-42,

Drebuļi, hormetoniski krampji,

Apziņas traucējumu padziļināšana,

elpošanas traucējumi,

Neregulārs asinsspiediens un pulss,

okulomotoriskie traucējumi,

Bieži nāvējošs.

Asiņošana stumbrā: retāk (5%):

Samaņas zudums,

bālums,

Strauja asinsspiediena pazemināšanās

Smagas elpošanas problēmas un sirds un asinsvadu sistēmu,

Acu kustību traucējumi (mioze, nekustīgums vai peldošas kustības acs āboli nistagms),

rīšanas traucējumi,

Divpusējas pēdas pēdas pēdas,

Divpusējs muskuļu tonusa pārkāpums (decerebrēta stīvums) → atonija → nāve.

Asiņošana smadzenītēs:

asas sāpes,

reibonis,

dizartrija,

muskuļu hipotensija,

nistagms,

Smagi elpošanas un asinsrites traucējumi,

meningeālie simptomi,

Samaņas zudums

Bieži nāvējošs.

Pārbaude: Izmaiņas asinīs: izmaiņas cerebrospinālajā šķidrumā:

1) leikocitoze, 1) asiņaina,

2) nobīde pa kreisi, 2) ksantohromija,

3) aneozinofilija, 3) paaugstināts spiediens,

4) limfocitopēnija, 4) 50-70 eritrocīti,

5) olbaltumvielas 1-3 g/l,

6) 3 nedēļas - bez krāsas.

Ar ehoencefalogrāfiju: vidējo struktūru pārvietošana.

Angiogrāfija - precizē tēmu, pirms operācijas.

Datortomogrāfija – pirmajās stundās var vizualizēt fokusu.

Plūsma: parasti slikta prognoze liela izmēra gadījumā. Ar sānu hematomu prognoze ir labāka. No 3. nedēļas mazinās smadzeņu simptomi, veidojas spastiska hemiplēģija/parēze.

Veicot diagnostiku: salīdzinoši jauns vecums (45-65 gadi), asinsspiediena paaugstināšanās vēsturē, hipertensijas klātbūtne. Pēkšņa parādīšanās smagas aktivitātes laikā. Būtisks smadzeņu simptomu smagums. Izmaiņas asinīs, dzērienā. Agrīna stumbra bojājuma simptomu parādīšanās.

Subarahnoidālā asiņošana (SAH): etioloģija kā HI, bet tūlītējs cēlonis ir aneirismas plīsums (bieži), arteriovenozas malformācijas, traumatisks smadzeņu bojājums.

SAK klīnika:

1. pēkšņas intensīvas galvassāpes,

2. straujš intrakraniālā spiediena pieaugums,

3. samaņas zudums, psihomotorais uzbudinājums,

4. slikta dūša, vemšana,

5. reibonis,

6. sākumā nav meningeālu simptomu; parādās pēc dažām stundām

7. III nerva bojājums.

Triāde: meningeālās pazīmes, psihomotorais uzbudinājums, dziļo refleksu nomākums.

8. Var būt epilepsijas lēkmes,

9. Uz acu dibena - sastrēgums,

10. Palielināt pirmajās dienās ķermeņa temperatūra,

11. Leikocitoze asinīs,

12.Acu motorikas traucējumi.

SAH diagnostika: apstiprināts asiņains šķidrums punkcijas laikā. 3. dienā šķidrums ir ksantohroms.

Izmantojiet datortomogrāfiju GM, jostas punkciju.

Pirmajās dienās mirstības līmenis ir 20%. Otrā nedēļa ir atkārtošanās draudi, īpaši aneirismu gadījumā: 1. nedēļas beigās ir asinsvadu spazmas, ko izraisa cerebrospinālā šķidruma sadalīšanās produktu ietekme uz asinsvadu sieniņām. Mirstība var būt saistīta ar tūsku, atkārtotu SAH un išēmiju.

Komplikācijas: hidrocefālijas attīstība, saaugumi membrānās.

Lekcijas turpinājums, 22.02.03.

Išēmisks insults (IS): vai sirdslēkme. Iemesls ir asins plūsmas ierobežojums ĢM.

Etioloģija:

Smadzeņu ateroskleroze ar vai bez hipertensijas,

saistība ar cukura diabētu

reimatisms,

smadzeņu vaskulīts,

kardiogēna embolija,

arterīts (sifiliss, Takayasu slimība),

Asins slimības (eritrēmija, leikēmija),

iedzimti sirds defekti,

miokarda infarkts,

Kardio-cerebrālais sindroms akūtas kardiovaskulāras mazspējas gadījumā,

Infekcijas, grūtniecības toksikoze,

ĢM audzēji.

Patoģenēze:

1) Netrombotisks infarkts - galvas galveno artēriju vai intracerebrālo asinsvadu sašaurināšanās dēļ. Iemesls ir ateroskleroze, iekaisuma slimības, iedzimtas anomālijas, ekstravazālas kompresijas, cukura diabēts, hipertensija.

2) Trombotiskā išēmija - uz aktīvās asinsreces fona. Lēnās asinsrites laikā veidojas trombs. Kolagenozes risks palielinās.

3) Emboliskais infarkts - atbilstoši kardiogēnās embolijas veidam (ar sirds defektiem, miokarda infarktu, ritma traucējumiem). Var būt tauku un gāzu embolija.

4) Hemodinamiskais insults - ar strauju asinsspiediena pazemināšanos blakus esošās asinsrites zonās.

5) Lakunārs insults - ar mazo smadzeņu artēriju patoloģiju. Lakūnu izmērs līdz 1,5 cm.Cēlonis hipertensija, mikroangiopātija.

AI patoloģiskā fizioloģija un bioķīmiskie pamati: infarkta zonā rodas išēmiska audu nekroze - neatgriezeniski pēc 5-8 minūtēm. Šī zona ir infarkta kodols. Pēc dažām stundām to ieskauj smadzeņu audi, kuros asins plūsmas trūkums - išēmiskā penumbra (penumbra) zona. Parasti 6 stundas ir terapeitiskais logs - nepieciešama intensīva aprūpe. Sirdslēkmes veidošanās beidzas pēc 3-6 stundām. Vēl 5 dienas - pārveidošana (visakūtākais periods).

Bioķīmisko reakciju kaskāde skartajā zonā. Divi mehānismi:

1 - nekroze,

2- apoptoze (tas izskaidro neironu nāvi ārpus infarkta).

Išēmisks fokuss → rēta, ja tā ir liela → cista. Ir arī GM perifokāla tūska → GM izmežģījums un iespīlēšanās tentoriālajā vai foramen magnum. Var būt sekundārais stumbra sindroms, bet retāk nekā ar GI.

AI klīnika:

1. bieži pirms TIA,

2. attīstās miegā, pēc miega (pazeminoties spiedienam), dažiem tas var būt saistīts ar emocijām, slodzi - reti,

3. pakāpeniska fokusa palielināšanās neiroloģiski simptomi,

4. embolijai raksturīga apoplektiforma (strauja) attīstība,

5. parēze un paralīze - var būt uzreiz ar iekšējās miega artērijas intrakraniālās daļas trombozi,

6. smadzeņu simptomi ir raksturīgi emboliskajam insultam,

7. fokālo simptomu pārsvars - atkarīgs no lokalizācijas.

8. Ar NMC karotīdu baseinā

- pretējo ekstremitāšu parēze un paralīze,

VII un XII nervu centrālā parēze,

- Sajūtas zudums otrā pusē

- pie pavarda iekšā dominējošā puslode- afāzija,

- labajā puslodē - anosognozija,

- skatiena parēze (acis skatās uz fokusu),

- muskuļu tonusa pārkāpums tikai skartajās ekstremitātēs,

- ar sekundāru stumbra sindromu reti var būt divpusējs tonusa pārkāpums → spazmas.

9. Ar NMC vertebrobasilar baseinā:

- stumbra bojājuma simptomi,

- ekstremitāšu parēze + galvaskausa nervu bojājumi,

- dažādi mainīgi sindromi (atkarībā no līmeņa),

- acu kustību traucējumi (nistagms),

- reibonis,

- statikas un koordinācijas pārkāpums,

- dizartrija,

- rīšanas traucējumi.

10. Ar II smadzenītes: hipotensija.

11. Neasi izteikts samaņas zudums,

12. Slikta dūša un galvassāpes - reti,

13. Sopors un koma - tikai ar bojājumiem stumbrā un puslodēs.

14. Veģetatīvie traucējumi nav izteikti,

15. Ateroskleroze, koronārā kardioskleroze, išēmiskā sirds slimība, stenokardija, miokarda infarkts anamnēzē,

16. Izmaiņas elektrokardiogrammā.

Pārbaude ar AI: ekstrakraniālo asinsvadu pulsācijas samazināšanās vai asimetrija aterosklerozes gadījumā, var būt troksnis. Uz fundusa - tīklenes sklerozes parādība - trombotisks un netrombotisks insults.

Embolisks insults - strauja attīstība, smadzeņu simptomu klātbūtne, fokālie simptomi, attīstās uz sirds patoloģijas fona, īpaši ar ritma traucējumiem, jaunībā.

Izmaiņas perifērajās asinīs: 1 diena bez izmaiņām. 3-5 dienas - izmaiņas koagulācijas sistēmā: fibrinogēna palielināšanās, protrombīna indeksa palielināšanās, fibrinolītiskās aktivitātes samazināšanās.

Alkohola izmaiņas: nemainās ar AI.

Instrumentālie pētījumi: ehoencefalogrāfija- atšķirt ar asiņošanu un audzēju: nav būtiskas M-echo nobīdes. Ja ir, tad ne vairāk kā 3 mm.

Elektroencefalogrāfija: ir iespējams noteikt patoloģiskās aktivitātes fokusu atbilstoši skartajai zonai.

Angiogrāfija: ja ir indikācijas operācijai. Var noteikt asinsvadu patoloģisko līkumainību. Nepieciešams veikt Doplera ultraskaņu - var redzēt stenozi, oklūziju, līkumu, locījumus, mugurkaula artērijas hipoplāziju, anastomožu darbību. Patoloģijā indikācija angiogrāfijai.

Neiroattēlveidošanas metodes:ĢM skaitļošanas un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

AI pašreizējais: vissmagākās pirmās 3-5 dienas, pēc tam fokālie simptomi stabilizējas. Letalitāte - ar plašiem puslodes infarktiem + smadzeņu tūska + stumbra saspiešana un nobīde. Bet retāk nekā ar GI, aptuveni 20%.

AI diagnostika: pēc zīmju kopuma. Vecums > 75 gadi, ateroskleroze, koronārā sirds slimība, normāls vai zems asinsspiediens. Sākas sapnī vai no rīta, klīnikas pieaugums ir lēns, dominē fokālie simptomi, retāk sekundārais cilmes sindroms, retāk dzīvības funkciju pārkāpums. Asinīs un ehoencefalogrammā izmaiņas nav. Alkohols netiek mainīts.

Diferenciāldiagnoze: ar audzēju, encefalītu, hematomu un abscesu. Ar šīm slimībām fokusa simptomi attīstās lēnāk. Ja ir temperatūras paaugstināšanās, tad slimības iekaisuma raksturs. Koma reti attīstās ar IS, biežāk ar GI vai SAH.

Insulta ārstēšana: posmi:

1) Pirmsslimnīcas stadija - dzīvības funkciju stabilizācija un pacienta sagatavošana hospitalizācijai, dažādu sistēmu pārkāpumu atvieglošana. Viņi nav pakļauti hospitalizācijai - agonālā stāvoklī, ar plaušu tūsku - vispirms tie ir jāpārtrauc.

2) intensīvās terapijas nodaļa,

3) Neiroloģiskā nodaļa,

4) rehabilitācijas nodaļa,

5) Dispanseru novērošana.

Pamatterapija: iespējams ar jebkuru NMC:

1. dzīvībai svarīgo funkciju ārkārtas korekcija,

2. homeostāzes traucējumu atvieglošana: intrakraniālā spiediena samazināšana, ūdens un elektrolītu līdzsvara un skābju-bāzes līdzsvara korekcija, sekundārās infekcijas novēršana, vemšanas, žagas, psihomotorā uzbudinājuma mazināšana,

3. smadzeņu vielmaiņas aizsardzība: antihipoksiskie līdzekļi, antioksidanti, Ca antagonisti, neirotrofiskas un membrānas stabilizējošas zāles.

Elpošanas traucējumi: caurlaidības atjaunošana elpceļi ja elpas trūkums > 35 → mehāniskā ventilācija.

Hemodinamika: BP kontrole. Nenometiet pārāk ātri! Samazināts par 10% no esošā, 3-5 dienu laikā - līdz parastajiem skaitļiem. Sagatavošanas darbi:

Beta blokatori (Corinfar)

AKE inhibitori (kaptoprils, enaps),

Ar ievērojamu asinsspiediena paaugstināšanos - klonidīns, rausedils, diurētiskie līdzekļi,

Pastāvīgs asinsspiediens - ganglionu blokatori (benzoheksonijs, pentamīns),

Ja zems asinsspiediens - poliglucīns 400 ml IV pilināmā veidā, glikokortikoīdi (deksametazons), strofantīns 0,25% -0,5 ml, dopamīns 50 mg 200 ml fizioloģiskā šķīdumā lēnām IV pilināmā veidā (līdz 120 mm Hg).

Epilepsijas stāvoklis:

Seduxen IV 20 mg, atkārtojiet pēc 5 minūtēm

Ja neefektīvs - nātrija hidroksibutirāts 10 ml-20%,

Ja neefektīvs - slāpekļa oksīds,

Heksenāls un nātrija tiopentāls nav atļauti!

Homeostāzes traucējumu atvieglošana: intrakraniālā spiediena samazināšana, cīņa pret tūsku:

Lasix 20 mg IV un vairāk pēc vajadzības

Ar konservētu norīšanu - glicerīns 1 ēdamkarote 3-4 reizes dienā caur zondi,

Smagos gadījumos - mannīts IV pilināmā veidā, pēc 3 stundām Lasix,

Albumīns 0,5-1 g/kg ķermeņa svara,

Deksametazons 16 mg dienā 4 dalītās devās, i.v., i.m.

Ūdens un elektrolītu līdzsvara uzturēšana: precīza ievades un izvadītā šķidruma uzskaite, hematokrīta kontrole. Var būt dehidratācija - palielinās recēšana, samazinās asins piegāde. Ar lieko ūdeni - pietūkums. Šķidrums ir normāls - 35 ml / kg. Dienā - 70 kg - 2500 ml. Kad temperatūra paaugstinās, katram grādam pievieno 100-150 ml. Ja koma, stupors - 50 ml / kg dienā. Hiper- vai hipoglikēmijas korekcija.

Metaboliskās acidozes korekcijai - soda 4% -200 ml.

Sāpju vadība: var būt talamiskas sāpes. Ar GI - galvassāpes: pretsāpju līdzekļi (analgīns, ketorols, voltarēns, diklofenaks). Karbamazepīni. Ar smagām sāpēm - centrālas darbības ne-narkotiski pretsāpju līdzekļi (tramal intravenozi, intramuskulāri, perorāli, svecītes). Sāpēm ekstremitātēs - fizioterapijas vingrinājumi. Ar paaugstinātu tonusu - mydocalm, sirdalut.

Hipertermija: var būt sekundāras infekcijas dēļ. Nepieciešams izslēgt aspirācijas pneimoniju, urīnceļu infekciju - plaša spektra antibiotikas, uroseptikas. Ja centrālā hipertermija - pretsāpju līdzekļi, antihistamīni.

Psihomotorā uzbudinājuma mazināšana: Seduxen IV, iekšķīgi. Ar neefektivitāti - nātrija oksibutirāts. Antipsihotiskie līdzekļi - hlorpromazīns. Heksenāls nav iespējams! Tā kā negatīvā ietekme uz GM stumbru.

Sliktas dūšas, vemšanas, žagas mazināšana: cerukāls, metoklopramīds, raglāns 2 ml, motilium etapirazine 4-10 mg dienā.

Uztura normalizēšana: uz 2 dienām - nazogastriskā caurule, ieviest uzturvielu maisījumus.

Iegurņa orgānu disfunkcija: prozerīns, tīrīšanas klizma.

Izgulējumu profilakse: bieža pacientu pagriešana, ādas eļļošana, kroku un drupu nepieļaujamība uz loksnēm.

Kontrakciju profilakse: ekstremitāšu atrašanās fizioloģiskā stāvoklī. Regulāras pasīvās kustības.

Dziļo vēnu trombozes profilakse: nelielas heparīna devas, vēlams zemas molekulmasas - fraksiparīns 0,3 ml s / c 1 reizi dienā, jūs varat aspirīnu 125 mg 2 reizes dienā.

Metaboliskā smadzeņu aizsardzība:

Antihipoksanti (relāns, encefabols),

Zāles, kas stimulē enerģijas vielmaiņu, uzlabo glikozes vielmaiņu: nootropiskie līdzekļi (piracetāms). Varbūt aminalons,

Antioksidanti - unitiols 5 ml 2 reizes dienā, vitamīns E 1 ml IM, emoksipīns 5-15 ml iv pa pilienam, meksidols,

Neirotransmiteri, neirotrofiskas un neiromodulējošas zāles - glicīns 1-2 g dienā,

Actovigin - uzlabo glikozes izmantošanu, imūnstimulants, pastiprina nootropisko līdzekļu darbību, 5-15 ml IV. Kontrindicēts cukura diabēta, plaušu tūskas,

Cerebrolizīns – uzlabo glikozes transportu, skābekļa uzņemšanu, samazina brīvo radikāļu darbību. Spēcīgs neiroprotektors. No 10 līdz 30 ml katru dienu pa pilienam + izotonisks šķīdums akūtā stadijā.

Diferencēta AI terapija: asins plūsmas atjaunošana išēmiskā pusumbras zonā, ierobežojot fokusa izmēru. Intensīvā aprūpe - terapeitiskajā logā: pirmās 6 stundas, varbūt līdz 5 dienām.

fibrinolītiskā terapija: pie tomogrāfijas precīzi izslēgt GI!!! Pirmajās 3 stundās: trombolītiskie līdzekļi: urokināze, streptāze, streptokināze, fibrinolizīns. Pastāv hemorāģisko komplikāciju risks. To var injicēt trombozes zonā rentgena kontrolē.

Tiešie antikoagulanti: heparīns. Parasti lieto, progresējot IS, agrīnai kardiogēnas embolijas profilaksei. Jums ir jāatbrīvojas no GI! Kontrindikācijas: straujš asinsspiediena paaugstināšanās, hemorāģiskā diatēze, peptiska čūla, septiska embolija. Heparīns 5-10 tūkstoši SV subkutāni pēc 4-6 stundām. Ilgums - 6 dienas. Atcelts pakāpeniski. Asins recēšanas laika kontrolei jāpalielina 1,5 reizes. Protrombīna indeksa kontrole - jāsamazina 1,5 reizes. Fraksiparīns ir labāks (drošāks) 0,5-1 ml 2 reizes dienā, zem vēdera ādas, nav nepieciešams pakāpeniski izņemt. Lakunāra insulta gadījumā heparīnu neizmanto.

Prettrombocītu līdzekļi: ar kontrindikācijām antikoagulantiem:

Curantyl in / in pilienu, pēc tam iekšķīgi,

Trental IV, pa pilienam, pēc tam iekšķīgi,

Ticlid 250 mg dienā

Aspirīns 250 mg dienā.

2-3 dienā - hemodilution un neiroprotekcija.

1) hemodilucija - mikrocirkulācijas un blakus asinsrites uzlabošana. Pamatojoties uz hematokrītu. Indikācija: hematokrīts >40%, samazināts līdz 35%. Sagatavošanas darbi:

Reopoliglyukin 400 ml dienā,

Reoglumans,

Rheomasdex,

Ja spiediens ir samazināts - poliglucīns.

Kontrindikācija - straujš asinsspiediena paaugstināšanās (līdz 200), sirds un nieru mazspēja.

Vazoaktīvās zāles: Eufillin 2,4% -10 IV pilināmais, Pentoxifylline 5 ml IV pilināmais, Cavinton 4 ml IV pilināmais, Nicergoline, Instenon 2-4 ml, Actovigin 5-15 ml.

2) neiroaizsardzība - vērsta uz ierosmes un inhibīcijas koriģēšanu, oksidatīvā stresa pārtraukšanu, uzlabo ĢM trofismu:

Ca antagonisti: nimodipīns 5 ml IV pilināmā veidā, verapamils, korinfars,

Zāles, kas samazina inhibējošo sistēmu darbību: magnija sulfāts,

Glicīns 1-2 g dienā,

Sekundārā neiroaizsardzība - antioksidanti: emoksipīns, meksidols,

Cerebrolizīns.

Reparatīvā terapija: mērķis ir uzlabot veselo audu plastiskumu ap fokusu: gliatinīns 4 g pirmajās dienās. Komas stāvoklī tam ir pamošanās efekts. Pēc tam - 1 g dienā 5 dienas, pēc tam 400 mg kapsulas 2 reizes dienā. Arī - pikamilons (ar tūsku tas nav iespējams!).

Ķirurģija AI: ar masīvu smadzeņu tūsku, ar sekundārā stumbra sindroma attīstību. Drenāžas darbības. Ja ir trombs, trombīna timektomija. Var veikt rekonstruktīvās operācijas – ar patoloģisku līkumainību.

Lekcijas turpinājums, 06.03.03.

Diferencēta GI terapija: Skatīt arī pamata terapiju un specifisku GI terapiju.

Hemostāzes stimulēšana:+ zāles, kas samazina asinsvadu caurlaidību. Līdz diagnozes noteikšanai asiņošana jau ir apstājusies, un tiek veikta ārstēšana ar izmaiņām ap hematomu. Intracerebrālai asiņošanai - dicinons (nātrija etamsilāts) 2-4 ml ik pēc 6 stundām IM 6 dienas, pēc tam 2 tabletes iekšķīgi ik pēc 6 stundām.

Ķirurģija: indikācijas: ar sānu hematomu, kuras tilpums pārsniedz 30 ml. Ja mazāk, konservatīvā terapija ir tikpat efektīva kā ķirurģiska. Tāpat – ja ir apziņas nomākums, smadzeņu tūskas pazīmes, sekundārais stumbra sindroms, hematoma smadzenītēs. Darbība tiek veikta caur maziem caurumiem. Jūs varat uzlikt ārējo drenāžu.

Gultas režīms vismaz 2 nedēļas.

SAH ārstēšana: hemostatiskā terapija:

Antifibrinolītiskā terapija: epsalaminokaproīnskābe 50 ml 2 reizes dienā pa pilienam 5 dienas, pēc tam iekšķīgi 3 g pēc 6 stundām; hemofobīns i / m 1-5 ml dienā 15 dienas.

Zāles, kas veicina angiospazmu profilaksi un atvieglošanu: Ca kanālu blokatori ar dominējošu ietekmi uz ĢM - nimodipīns 5 ml IV pilināmā veidā 5 dienas, pēc tam iekšķīgi 2 reizes dienā, verapamils ​​2-4 ml-0,25% IV bolus, Corinfar 20 mg 2 reizes dienā.

Antiserotonīnerģiskas zāles - cimerizīna tabletes.

Antibiotikas - kanamicīna sulfāts.

Proteolītisko enzīmu inhibitori - trasilols, kontrikals, gordokss.

Ja asinsspiediens ir zems - doksazons 4 mg iv, IM 3-4 reizes dienā. Nepazeminiet savu BP! Līdz 150 mm Hg.

Stingrs gultas režīms, izvairieties no sasprindzinājuma, pretsāpju līdzekļi pret galvassāpēm.

Ķirurģiskā ārstēšana - aneirismas apgriešana - ar vieglu un vidēji smagu smagumu. Pirmkārt, angiogramma. Ja stāvoklis ir nopietns, tie darbojas gaismas intervālā.

Prognoze: ar IS 1 mēneša laikā - mirst 20%, pēc tam - 16%. 1/3 izdzīvojušo ir invalīdi.

Ar GI 1 mēneša laikā - 30% mirst. Ar lielu apjomu - nelabvēlīgi.

Ar SAH 3 mēnešu laikā - 45% mirst. Apziņas apspiešana sākumā ir nelabvēlīga zīme.

Rehabilitācija: pēc 20 dienām akūts periods beidzas. Agrīna atveseļošanās periods - līdz 6 mēnešiem, vēlu - līdz 2 gadiem. Vairāk nekā 2 gadi ir seku periods.

Agrīnā atveseļošanās periodā:

logopēds (logopēds),

motoro funkciju apmācība,

Fizioterapija,

Pielāgošanās jaunam stāvoklim

Ja spasticitāte - tad + muskuļu relaksācija (midakants 1 tablete 2 reizes dienā, serdolīts 4 mg 2 reizes dienā),

Ja depresija - tad + antidepresanti, nootropie līdzekļi (piracetāms, nootropils),

Encephabol 100-200 mg 3 reizes dienā,

Gliatilīns 1 g 3 reizes dienā vai 1 g 1 reizi dienā IV, pēc tam 400 mg tabletes 3 reizes dienā, pēc tam 2 reizes dienā,

Cerebrolizīns 5 ml IV, 10-20 injekcijas,

Semax 2 pilienus katrā nāsī 1 reizi dienā 1 mēnesi.

IS gadījumā agrīna aktīva pacienta vadība. No 4. dienas - pagarināts gultas režīms, kontraktūru profilakse - pasīvas kustības locītavās vairākas reizes dienā. Fizioterapija - elektroforēze ar kālija jodīdu, elektriskā stimulācija.

Profilakse: riska faktoru korekcija (hipertensija, hiperlipidēmija, smēķēšana, cukura diabēts). Ar stenozi un asinsvadu oklūziju - prettrombocītu terapijas kursi (aspirīns, zvani, tiklid), antikoagulanti.

Ar iekšējās miega artērijas stenozi vairāk nekā 70% jauniešu un vidējā vecumā ir iespējama endarterektomija. Ar patoloģisku līkumu - operācijas tā novēršanai. Ar kardiogēnu emboliju - netiešie antikoagulanti + protrombīna indeksa kontrole. Ja vecāki par 70 gadiem, lieto prettrombocītu līdzekļus.

Hroniski cerebrovaskulāri traucējumi (HNMK): agrīna pakāpe - sākotnējās NMC izpausmes, pēc tam - discirkulācijas encefalopātija.

Sākotnējās NMC izpausmes:

galvassāpes,

reibonis,

Troksnis manā galvā

atmiņas traucējumi,

Samazināta garīgā veiktspēja

Nav fokusa simptomu.

Cēlonis- ateroskleroze, hipertensija.

Diagnostika:

1) elektroencefalogrāfija,

2) asinsvadu ultraskaņas doplerogrāfija,

3) hemoreoloģisko parametru izpēte,

5) hormonālais spektrs,

6) neiropsiholoģiskie testi.

Sūdzības: apstākļos, kas prasa intensīvu garīgo darbību (jo palielinās asinsrite ĢM).

Ārstēšana: terapija tiek izvēlēta, ņemot vērā kuģu individuālo reaktivitāti: vazoaktīvās zāles, nootropās vielas.

Discirkulācijas encefalopātija (DE): lēni progresējoša asins piegādes nepietiekamība, ko pavada nelielas fokusa izmaiņas smadzeņu audos. Pamats ir difūzie GM bojājumi.

Etioloģija: ateroskleroze, hipertensija un to kombinācija, cukura diabēts, retāk - reimatiski asinsvadu bojājumi, asins slimības.

Morfoloģija: asinsvadu izmaiņas ĢM un parenhīmā. Tiek konstatētas vietas ar išēmiskām izmaiņām nervu šūnās, gliozi, nekrozi. Ap kuģiem ir perivaskulāras spraugas. Ja to ir daudz - porains stāvoklis (lakunārs). Var būt ĢM garozas atrofija (izkliedēta vai dominējoša jebkurā apgabalā).

Patoģenēze: išēmija → hipoksija. Smadzeņu mikroangiopātija. Izkliedēts baltās vielas bojājums, vairāki lakunāri infarkti GM dziļajās daļās.

Klīnika: trīs posmi:

1) - galvassāpes, smaguma sajūta, reibonis, troksnis galvā, paaugstināts nogurums, samazināta uzmanība, nestabila staigāšana, miega traucējumi, asarošana.

Uzbudinājuma laikā galvassāpes ir blāvas, miegs ir traucējošs, biežas pamošanās, nomākts garastāvoklis,

Glābjot kritiku,

Pārbaudot, vieglas pseidobulbāras izpausmes (dizartrija, mutes automātisms), pastiprināti cīpslu refleksi, anizorefleksija, nestabilitāte Romberga stāvoklī,

Neiropsiholoģiskais pētījums - vidēji smagi fronto-subkortikālā tipa kognitīvie traucējumi (atmiņas, uzmanības, kognitīvās aktivitātes traucējumi),

Pacienti bieži kaut ko pieraksta

Pārkāpjot parastās attiecības starp kavēšanu un ierosmi, tiek saglabāts intelekts,

Veģetatīvā labilitāte, dibena ateroskleroze.

2) - skaidru klīnisku sindromu veidošanās:

Aktivitāte saglabājas, bet ievērojams nogurums parastā darba laikā,

Kognitīvie traucējumi priekšējo daivu disfunkcijas dēļ,

Parādās runīgums, aizvainojums, egoisms, sašaurinās interešu loks,

Intelektuālie traucējumi — pārkāpti abstraktā domāšana pacients neuzskata sevi par slimu,

Galvassāpes, pastāvīgs troksnis galvā, reibonis, nestabilitāte ejot, mutes automātisms, pastiprināti cīpslu refleksi, patoloģiski refleksi,

Dizartrija, vārdu neatrašana, viļņošanās acīs, fotopsija,

Pseidobulbāra sindroms (disfonija, košļājamā, rīšanas, vardarbīgi smiekli un raudāšanas traucējumi),

Vestibulārais-smadzenīšu sindroms, stājas nestabilitāte, parkinsonisms, emocionāli un personības traucējumi, iegurņa traucējumi,

Profesionālā un personīgā adaptācija cieš, bet viņš var kalpot sev.

3) - izteikti GM pārkāpumi,

Pastāvīgas galvassāpes, troksnis,

Straujš intelekta un kritikas samazinājums, vājums, apātija - šajā posmā nav sūdzību,

Kognitīvie traucējumi, demence, apātijas-abuliskais sindroms, visi traucējumi atmiņas veidi,

Nesaprot citu runu

Dziļi staigāšanas traucējumi, smagi smadzeņu darbības traucējumi, parkinsonisms, urīna nesaturēšana,

Sociālā adaptācija nē, tas nekalpo pašam sev.

Uz acs dibena - izteikta ateroskleroze, līkumainība, traucēta sirds darbība.

DE diagnoze: bieži pārdiagnosticēts. Izslēgt: audzējus, endokrīnās sistēmas traucējumus, deģeneratīvas izmaiņas.

Agrīnā stadijā - diferencēt ar neirotiskiem traucējumiem.

Ārstēšana: ietekme uz asinsvadu riska faktoriem. Asinsspiediena korekcija, hiperlipidēmija, cukura diabēts, smēķēšana.

Lai koriģētu asinsspiedienu, izmantojiet:

1. AKE inhibitori (kaptoprils, enaloprils),

2. beta blokatori,

3. diurētiskie līdzekļi.

Ja hematokrīts ir lielāks par 45 - nesmēķējiet!

Ilgstoši lietojot prettrombocītu līdzekļus (aspirīnu, zvani), Ca antagonistus - nimodipīnu 30 mg 3 reizes dienā. Nootropie līdzekļi - piracetāms 1,6 g dienā. Encefabols, gliatilīns, semakss.

Hemorheoloģisko traucējumu korekcija - trental tabletes, ar hiperfibrinogēnēmiju - ticlid, ar hiperlipidēmiju - lovastatīns.

Vazoaktīvās zāles - nicergolīns 5-10 mg 3 reizes dienā. Vinca preparāti. Antidepresanti, benzodiazepīni (pret trauksmi).

Ķirurģiskā ārstēšana: var būt lielu asinsvadu stumbru bojājumi.

Asinsvadu demence: mazo smadzeņu artēriju bojājumi, vairāki lakunāri infarkti, baltās vielas bojājumi - Binswanger slimība. Cēlonis- arī lielo sakāve - cerebromakroangiopātija, multiinfarkti. Anamnēze- hipertensija, cukura diabēts, smēķēšana, koronārā sirds slimība, pārejošs NMC.

Demencei var būt fronto-subkortikāls raksturs - agrīna attīstība emocionāli un personības traucējumi (apātija, labilitāte, traucēta uzmanība). Kurss nepārtraukti attīstās.

Pārbaudē:

Divpusēja piramīdveida mazspēja,

Refleksu atdzimšana,

Patoloģiskas pēdas pazīmes,

pseidobulbāra sindroms,

gaitas traucējumi,

Iegurņa traucējumi.

Diagnostika: skaitļošanas un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Diferenciāldiagnoze- ar Alcheimera slimību (demenci, iedzimtu predispozīciju, agrīnām (40-65 gadi) un vēlīnām (>65 gadiem) formām, biežāk sievietēm), bioķīmiskiem traucējumiem - holīnerģisku deficītu, temporo-parietālo daivu, mediobazālo reģionu, hipokampu bojājumiem. . ĢM difūzā atrofija. Agnozija, apraksija, progresējoša amnēzija, halucinācijas.

Diagnostika- arī klīnikā, tomogrammā var redzēt atrofiskus procesus šajās vietās. Ilgums - 8 gadi, tad viņi mirst.

Ārstēšana- uz agrīnās stadijas- holinomimētiskie līdzekļi, antiholīnerģiskie līdzekļi (prozerīns), gliatilīns 400 mg 3 reizes dienā, cerebrolizīns 10-30 ml, Ca antagonisti - nimodipīns.

Vēlākajos posmos - pacients atrodas mājās, uzvedības kontrole. Jūs varat parakstīt sonapax 25 mg 3 reizes dienā. Miegazāles - ivadal.

Perifēro orgānu slimības nervu sistēma. 07.03.03. №14

Klasifikācija:

1) vertebrogēni bojājumi,

2) nervu sakņu, mezglu, pinumu bojājumi:

radikulopātija,

gangliopātijas,

pleksopātijas,

Traumas: pleksīts, ganglionīts,

3) vairāki sakņu un nervu bojājumi:

infekciozi alerģisks poliradikuloneirīts,

infekciozais polineirīts,

polineuropatija,

4) atsevišķu mugurkaula nervu bojājumi:

Kompresijas-išēmiskais sindroms (tunelis),

Iekaisums.

5) galvaskausa nervu (kraniālo nervu) bojājumi.

Diagnozē nepieciešams norādīt gaitas raksturu - akūts, hronisks, recidivējošais process (paasinājums, paasinājuma regresija, remisija). Disfunkcijas raksturs un pakāpe.

Vairāki sakņu un nervu bojājumi: vai polineuropatija. Izpaužas ar perifēru ļenganu paralīzi vai parēzi, jutīguma traucējumiem, trofiskiem un veģetatīvi-asinsvadu traucējumiem, galvenokārt distālajās ekstremitātēs.

Ar polineiropātiju:

Dziļie refleksi ir samazināti vai vispār nav,

Muskuļu tonuss ir samazināts

Jutīgumu pasliktina polineirīts.

Ja ir iesaistītas mugurkaula saknes, tiek lietots termins "poliradikuloneuropatija".

Ja ir iesaistītas nervu saknes, tiek ietekmēti arī proksimālie muskuļi. Šķidrā palielinās olbaltumvielu saturs.

Autors morfoloģija: polineiropātijas iedala:

1) aksonāls (aksonopātija) - aksiālā cilindra bojājums,

2) mielinopātija (demielinizējošā polineuropatija) - mielīna apvalka iznīcināšana.

Polineuropatijas gaita: atkarībā no etioloģijas (vairāk nekā 100 sugas).

Polineiropātijas iedala akūtās (vairākas dienas), subakūtās un hroniskās (vairākus mēnešus).

Tā kā perifērais nervs sastāv no dažādām šķiedrām atkarībā no dominējošā šķiedru bojājuma, tie izšķir:

Pārsvarā ir kustību traucējumi

Sensoriskais pārsvars,

Ataktiska (pseidotabētiska),

Veģetatīvs,

Jaukti.

Diagnostika: grūti noteikt etioloģiju.

- Anamnēze, pārbaude,

- vispārīgi asins un urīna testi, glikoze, urīnviela, kreatinīns, aknu enzīmi, olbaltumvielas un frakcijas,

- krūškurvja rentgenogrāfija

- HIV tests, RW,

- vēdera dobuma ultraskaņas izmeklēšana,

- reimatisko slimību pārbaudes,

- pēc indikācijām - jostas punkcija,

– papildu metodes – elektroneuromiogrāfija.

Infekciozi alerģisks poliradikuloneirīts: Guillain-Bardet sindroms, akūta iekaisuma demielinizējoša polineiropātija.

Etioloģija: 1916. gads – pamatojoties uz filtrējamu neirotropisku vīrusu.

Guillain-Bardet poliradikuloneuropatija - bieži pēc infekcijām, operācijām, vakcīnām - ar autoimūnu mehānismu. Ir antivielas pret mielīna apvalku un akūtu mugurkaula sakņu demielinizāciju un galvaskausa smadzeņu mazspēju.

Plūsma: 1-3 nedēļas pirms saslimšanas – elpceļu vai kuņģa-zarnu trakta slimība, hipotermija. Var būt inkubācijas periods (2-3 dienas - 1-3 nedēļas).

Tas sākas ar vispārējiem intoksikācijas simptomiem:

temperatūras paaugstināšanās,

Muskuļu sāpes,

Viegli katarāli simptomi.

Vēlāk - neiroloģiski simptomi:

Parestēzijas ekstremitātēs, stumbrā,

Sāpes palpējot stumbra projekciju, paravertebrālos punktus,

Stiepšanās simptomi (Lasegue, Neri, Wasserman),

Jutības traucējumi no apakšas uz augšu, var būt hiperestēzija,

Sāpes mazinās

Simetriska ļengana tetraparēze aug, aug vairākas dienas - vispirms kājas, tad rokas,

dziļo refleksu zudums

Var iesaistīt arī ķermeņa muskuļus

Var būt craniocerebrālās mazspējas bojājums: biežāk VII nervs, astes grupa.

Poliradikuloneuropatijas formas:

1. augšupejošas paralīzes sindroms (Lendri sindroms),

2. Fišera sindroms (Landrija sindroms + oftalmopleģija un ataksija),

3. dilstošā forma, motoriskā forma bez jušanas traucējumiem.

Diafragmas parēze → paradoksāla elpošana: iedvesmas laikā vēders tiek ievilkts.

Starpribu nervu un muskuļu bojājumi → starpribu telpu ievilkšana. Smagi veģetatīvi traucējumi: asinsspiediena pazemināšanās un paaugstināšanās (BP), tahikardija un bradikardija. No 2 nedēļām cerebrospinālajā šķidrumā - proteīnu-šūnu disociācija.

Galējā slimības pakāpe - pilnīga paralīze - bloķēts sindroms. Vēlāk - stāvokļa stabilizācija: no 2 līdz 4 nedēļām. Ilgstoša plaušu ventilācija. Atveseļošanās ilgst no vairākām nedēļām līdz gadam.

Nāve no elpošanas mazspējas, mirstība 5%. 75% pilnībā atveseļojas. 20-15% ir atlikušie efekti. Atkārtota gaita - 5%, reti.

Diferenciāldiagnoze:

1) ar muguras smadzeņu bojājumu (SM) - būs segmentāla tipa jutīguma traucējumi, būs iegurņa traucējumi, nav elpošanas un sejas muskuļu bojājumu,

2) ar difterijas polineuropatiju - anamnēzē,

3) ar poliomielītu,

4) ar botulismu - anamnēzē, akomodācijas parēzi, acu kustību traucējumiem,

5) ar alkoholisko encefalopātiju,

6) ar miastēniju - refleksu saglabāšana, noguruma klātbūtne.

Ārstēšana:

1. intensīvās terapijas nodaļa, mākslīgā plaušu ventilācija, zonde,

2. plazmaferēze 4-5 seansi dienā,

3. glikokortikoīdi 1,5 mg/kg,

4. Imūnglobulīni IV 0,4 g/kg dienā,

5. motora režīms - lai novērstu kontraktūras visās ekstremitātēs, ar tūsku - paaugstināts stāvoklis,

6. trombozes profilakse - 0,3 ml fraksiparīna,

7. ar asinsspiediena paaugstināšanos - 10-20 mg nifedipīna,

8. tahikardija - anaprilīns, bradikaržija - atropīns,

9. nervu vadītspējas uzlabošana - prozerīns 2-3 reizes dienā 1 ml, B grupas vitamīni,

10. nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, antidepresanti, glikokortikoīdi - pret sāpēm, arī antihistamīni,

11. asinsvadu terapija - prettrombocītu līdzekļi - trental, nikotīnskābe,

12. alfa liposkābe, antihipoksanti, antioksidanti, nootropi,

13. sekundāro infekciju profilakse - plaša spektra antibiotikas,

14. vēlāk - fizioterapijas vingrinājumi, rehabilitācijas terapija.

Hroniska iekaisīga demielinizējoša polineuropatija: mehānisms ir līdzīgs, bet lēnāka attīstība. Progresē 2 mēnešus, nav agrīnas infekcijas, jūtības traucējumi ir izteiktāki, īpaši dziļi. Sāpes nav asas. Var būt remisija.

Klīnika:

Vājums distālajās kājās, kas stiepjas līdz proksimālajam, rokām,

Refleksu nav

sensoro motoru traucējumi,

Roku trīce (paasinājums),

Sakaut III-VI un IX, X, XII FMN,

Optiskā diska tūska,

Cerebrospinālajā šķidrumā - olbaltumvielu-šūnu disociācija.

Prognoze mazāk labvēlīga nekā akūtā formā.

Ārstēšana:

1) plazmaferēze 2 reizes nedēļā,

2) glikokortikoīdi ir efektīvāki nekā akūtā formā, 1,5 mg / kg - līdz stāvoklis uzlabojas, pēc tam katru nedēļu samaziniet līdz 10 mg. Pamazām – ņem katru otro dienu. Viņi sasniedz terapiju ar uzturošām devām - 20-30 mg katru otro dienu 2 gadus,

3) neefektivitātes gadījumā - + imūnsupresanti - azotioprīns 50 mg 3 reizes dienā,

4) imūnglobulīni 0,4 g/kg.

5) Paasinājuma gadījumā - pulsa terapija: metipred 1 g dienā.

Infekciozā polineiropātija: difterija - 20% pacientu, kuriem ir bijusi difterija. Eksotoksīna darbības rezultātā. Ir galvaskausa smadzeņu nervu un sakņu demielinizācija.

Stāvokļa smagums ir atkarīgs no toksikozes smaguma pakāpes sākumā. Ir toksisks miokardīts.

Pirmie FMN bojājumi - 2-4 nedēļas:

Mīksto aukslēju paralīze

Samazināts rīšanas reflekss

Disfonija,

aizrīšanās,

Vēlāk - izmitināšanas pārkāpums.

4-7 nedēļas novēlotām formām:

Atkārtota balsenes nerva paralīze,

asfiksija,

Diafragmas paralīze,

VII, VIII, V, XI, X, XII nervu motorās daļas bojājumi,

Perifēra parēze distālajā, tad proksimālajā.

To var novērot no 6. līdz 12. nedēļai, īpaši 50. dienā (50. dienas sindroms). Klīnikā dominē motorikas traucējumi, jutīga ataksija. Alkoholā - olbaltumvielas.

8-10% mirst no elpošanas muskuļu paralīzes, sīpola nervu bojājumiem, no toksiskā miokardīta. Izdzīvojušie pēc dažiem mēnešiem pilnībā atveseļojas.

Ārstēšana:

1) akūtā stadijā - antitoksisks serums, ja 48 stundu laikā - smagums samazinās, ja jau ir neiroloģiski traucējumi - tad nav jāinjicē serums,

2) simptomātiskā terapija - mākslīgā plaušu ventilācija, prozerīns, antioksidanti, asinsvadu zāles, kas uzlabo mikrocirkulāciju,

3) glikokortikoīdi un plazmaferēze nav efektīva,

4) vēlāk - fizioterapijas vingrinājumi, elektrostimulācija, fizioterapija.

Gripas polineuropatija- ar autoimūnu mehānismu. Dažas nedēļas pēc gripas saslimst. Parādās parestēzijas, tiek traucēta virspusēja jutība, samazinās refleksi, var būt neliela parēze, veģetatīvi traucējumi, necieš galvaskausa smadzeņu mazspēja. Attīstās 1 nedēļas laikā. Alkohols nemainās.

Ārstēšana: glikokortikoīdi 3-40 mg, antihistamīni, asinsvadu zāles, prettrombocītu līdzekļi, imūnmodulatori (dekaris, T-aktivīns).

Toksiska polineiropātija: eksogēna intoksikācija:

Alkoholiskā polineiropātija: B 1 vitamīna metabolisms ir traucēts, jo ir kuņģa-zarnu trakta un aknu bojājums - pārtikas toksisks veids. Notiek pakāpeniski. Pirmie prekursori ir krampji ikru muskuļos, parestēzija, nieze, plīšanas sāpes.

Jaukta forma:

1. jušanas traucējumi rodas nevienmērīgi,

2. cieš dziļa jutība,

3. hiperpātija, veģetatīvie traucējumi, tūska, ādas krāsas maiņa, sausums vai hiperhidroze,

4. kustību traucējumi, biežāk kājās (pēdas karājas uz leju), uz rokām - "spīlēta ķepa",

5. KN tiek skarti reti, dažreiz redzes nerva atrofija, traucēta krāsu redze.

Ārstēšana:

plazmaferēze,

Detoksikācija: glikoze 20%, nātrija tiosulfāts IV, unitiols 5-10 ml,

dekongestanti,

Preparāti mikrocirkulācijas uzlabošanai - trental,

Lielas B 1 vitamīna devas (ml).

Metaboliskā polineiropātija: diabēts: ietekmē perifēro nervu sistēmu un galvaskausa smadzeņu mazspēju. Galvenā loma ir mikroangiopātijai, išēmisks nerva bojājums ir galvenais asimetrijas cēlonis. Arī vielmaiņas traucējumi neironos un Švāna šūnās. Simptomu smagums palielinās, palielinoties glikēmijas pakāpei un ilgumam. Biežāk 1. tipa cukura diabēta gadījumā.

Veidlapas:

1) distāli simetrisks - 70%

2) proksimāli simetrisks,

3) multiplās mononeiropātijas,

4) veģetatīvās neiropātijas.

Distālajā formā - sensoro un motorisko, veģetatīvo traucējumu kombinācija. Sāpes ir stipras (dedzinošas), viņi nevar izturēt drēbes. Nav ceļa un Ahileja refleksu. Nesāpīgas čūlas, artropātijas, gangrēna.

Ārstēšana:

diabēta ārstēšana,

Simptomātiska terapija - pretsāpju līdzekļi, antidepresanti,

Alfa-lipoīnskābes preparāti un tioktacīds.

Asinsvadu polineuropatija: ar mezglainu periarterītu:

- vairāki neirīti,

- nav simetrisks bojājums, ir iesaistīti atsevišķi nervu stumbri,

- stipras sāpju sindroms, dedzinošas sāpes, pastiprinātas ejot,

- veģetatīvie un asinsvadu traucējumi: cianoze, aukstas kājas, ķermeņa temperatūras pazemināšanās,

- CI tiek ietekmēta reti,

- jūs varat palpēt mezgliņus ap asinsvadiem,

- paaugstināts ESR, temperatūra, leikocitoze.

Ārstēšana: kopā ar reimatologu:

antiholīnerģiskas zāles,

B vitamīni,

Preparāti, kas uzlabo mikrocirkulāciju,

veģetotropie preparāti,

nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi,

prettrombocītu līdzekļi,

antidepresanti,

Pretkrampju līdzekļi.

Polineuropatija var būt ar kolagenozēm, reimatoīdo artrītu (distālā simetriskā polineuropatija). Ar sistēmisku sarkano vilkēdi - reti: simetriska sensoromotora polineuropatija, trīskāršā nerva bojājumi. Tas pats ar sklerodermiju.

Perifērās nervu sistēmas slimības - 2. 20.03.03. №15

Nervu sakņu, mezglu, pinumu bojājumi: meningoradikulīts, dzemdes kakla radikulīts. Biežāk - brahiālā pleksopātija. Cēlonis- pleca kaula izmežģījums, traumas gadījumā stipri uzlikts žņaugs, pinuma bojājums starp atslēgas kauli un 1 ribu, kad roka tiek likta aiz galvas, dzemdību trauma, autoavārijas, atslēgas kaula lūzumi (skalēnija sindroms), audzēji (plaušās). , plaušu virsotnes, krūts, limfoma, sarkoma, metastātiska pleksopātija).

Klīnika: var būt pilnīga brahiālā pleksopātija:

rokas perifēra paralīze

rokas anestēzija.

Izolēts stumbru bojājums: augšējais primārais stumbrs - augšējā brahiālā pleksopātija ( Erb-Duchene paralīze):

Sāpes pleca ārējā malā, apakšdelmā,

Tajā pašā vietā - jutīguma traucējumi,

Roku proksimālo muskuļu (deltoīdu, bicepsu, plecu, brahioradiālo muskuļu) paralīze un atrofija,

Nav iespējams nolaupīt roku pie pleca un saliekt elkoņā.

Apakšējā primārā stumbra sakāve - Dejerine-Klumpke paralīze:

Distālās rokas muskuļi, pirkstu saliecēji, rokas,

Roku mazo muskuļu atrofija,

Sāpes un jutīguma traucējumi - uz plaukstas un apakšdelma iekšējās daļas ādas.

Diagnostika: papildus klīnikai - krūškurvja rentgens (audzēji, lūzumi, dzemdes kakla ribas).

Perifēro nervu bojājumi:

Radiālā nerva bojājums:etioloģija: miega laikā bieži - tiek saspiesta roka un nervs, pēc alkohola intoksikācijas (nē toksiska iedarbība, un išēmija), ar saspiešanu ar žņaugu, kruķi, ar nepareizu injekciju plecu zonā, retāk infekciju dēļ (gripa, vēdertīfs).

Klīnika: atkarīgs no traumas līmeņa. Plecu līmenī, biežāk uz vidējās un apakšējās trešdaļas robežas. Ar lieliem bojājumiem piekārta birste kontam

Dzirdot no ārsta tādus vārdus kā Doplera ultraskaņa, daudzi nobīstas. Galu galā nepazīstamais vienmēr traucē nervu sistēmu. Kas ir tāds pētījums kā ultraskaņas dopleroskopija?

Šī ir diezgan efektīva metode, kas ļauj noteikt daudzas smadzeņu patoloģijas. Tās darbības pamatā ir ultraskaņas viļņu ietekme uz traukiem. Izmantojot dopleroskopiju, jūs varat vizualizēt artērijas un vēnas dinamikā un izsekot to darbam reāllaikā.

Šāda veida ultraskaņa ar augstu precizitāti ļauj redzēt vazokonstrikciju, asins plūsmas ātrumu un parāda smadzeņu asinsvadu sklerozi. Bieži to sauc arī par BCA ultraskaņu, kas nozīmē brahiocefālo artēriju ultraskaņu. Papildus BCA, izmantojot Doplera ultraskaņu, varat veikt arī MAG ultraskaņu (MAH ir galvenās galvas artērijas)

Metodes būtība

Parasti smadzeņu asinsvadu ultraskaņas procedūru veic caur vairākiem pieejamiem punktiem: acīm, pakauša daļu un templi. Piekļuve caur orbītām palīdz novērtēt asins plūsmas stiprumu oftalmoloģiskajās un supratrohleārajās artērijās. Izmantojot šo metodi, jūs varat arī redzēt pārkāpumus asins plūsmas procesā traukos. Caur tievu pagaidu kaulu tiek veikta asinsvadu ultraskaņas izmeklēšana, kas atrodas smadzeņu pamatnē. Caur galvas aizmuguri tiek pētītas visas galvaskausa smadzeņu daļas.

Kam ir indicēta asinsvadu ultraskaņa?

Smadzeņu audi ļoti asi reaģē uz skābekļa trūkumu. Mazākās novirzes asins apgādē bieži noved pie nopietniem smadzeņu darbības traucējumiem. Miega artērijas, kas iet gar kakla sānu virsmu abās pusēs, un mugurkaula sānos esošās mugurkaula artērijas piegādā asinis smadzenēm.

Mūsdienu tehnoloģijas ļauj droši un nesāpīgi pārbaudīt šo kuģu stāvokli. Smadzeņu un kakla asinsvadu ultraskaņa tiek parādīta visiem cilvēkiem, kuriem ir reibonis, samaņas zudums un trokšņi galvā.

Kad nepieciešama smadzeņu asinsvadu doplerogrāfija?

Ultraskaņas skenēšana jeb tā sauktā dupleksā skenēšana tiek nozīmēta, ja ir aizdomas par smadzeņu asinsrites traucējumiem. Šādas aizdomas rodas, ja parādās šādi simptomi:

Ir patoloģijas, kuras pavada asinsrites traucējumi. Tāpēc šāds pētījums tiek noteikts, lai pārbaudītu galvas asinsvadu sistēmas stāvokli un ārstēšanas efektivitāti. To veic šādos gadījumos:

  • aizdomas par aterosklerozi;
  • cukura diabēts;
  • pēc insulta;
  • augsts holesterīna līmenis asinīs;
  • mugurkaula kakla daļas osteohondroze;
  • vaskulīts;
  • sirds defektu diagnostika;
  • asinsrites distonija;
  • smaga aptaukošanās;
  • ilgstoša smēķēšana;
  • galvas, mugurkaula vai kakla traumas;

Bet diezgan bieži smadzeņu asinsvadu darbības traucējumi ilgu laiku norit bez simptomiem.

Šī iemesla dēļ, sasniedzot 55 gadu vecumu un vairāk, katru gadu ir jāveic smadzeņu asinsvadu ultraskaņas izmeklēšana. Tas jo īpaši attiecas uz cilvēkiem, kuru tuvākā ģimene cieta no sirdslēkmes, insulta, koronāro artēriju slimības vai hipertensijas.

Šādiem cilvēkiem pastāv risks, ka viņiem var attīstīties līdzīgas patoloģijas. Jāņem vērā arī tas, ka BCA ultraskaņa bieži vien var novērst insultu. Paralēli bieži tiek veikti gan BCA, gan MAG ultraskaņas pētījumi.

Kas tiek atklāts ar Doplera ultraskaņu?

Šāds smadzeņu un kakla asinsvadu Doplera pētījums parāda:

  • vai artērijas ir sašaurinātas un slimības attīstības stadija;
  • Smadzeņu asinsvadu ultraskaņa parādīs, kāds ir asinsrites ātrums galvenajās artērijās;
  • vai ir galvas un kakla asinsvadu aneirismas;
  • asinsvadu slimības, ko izraisa ateroskleroze vai asins recekļi;
  • kāds ir mugurkaula artēriju stāvoklis;
  • stipru sāpju cēloņi galvā;
  • vai ir asinsrites traucējumi kakla vēnās.

Ultraskaņas MAG nosaka galvas un kakla artēriju sieniņu deformācijas, kas ir sirds išēmijas priekšvēstnesis.Transkraniālā dopleroskopija tiek nozīmēta arī ekstremitāšu motoriskās funkcijas pārkāpumiem.

MAG un kakla Doplera pētījums arī nosaka asins recekļu klātbūtni ne tikai galvas vai kakla traukos, bet arī apakšējo un augšējo ekstremitāšu traukos.

Un BCA Doplera izmeklēšana var palīdzēt novērst citas patoloģijas.

Transkraniālā ultraskaņas diagnostika bērniem

Pirmajā dzīves mēnesī zīdaiņiem ultraskaņas izmeklēšana ir obligāta. Šāda diagnostika palīdz noteikt smadzeņu asins piegādes traucējumus un savlaicīgi rīkoties. Ja šāds pētījums netiek veikts laikā un savlaicīga ārstēšana, tas var izraisīt nopietnus nervu sistēmas traucējumus, mazuļa garīgo attīstību.

Vecākiem bērniem smadzeņu asinsvadu transkraniālā ultraskaņa tiek nozīmēta, ja ir sūdzības par galvassāpēm, nogurumu, garīgu atpalicību un atmiņas traucējumiem. Tajā pašā laikā tiek veikta arī kakla asinsvadu Doplera izmeklēšana, īpaši, ja bērnam ir traucēta kustību koordinācija. Pētījums palīdzēs noteikt precīzu diagnozi un noteikt optimālu ārstēšanu.

Doplera ultraskaņas MAG ļauj identificēt tādus bērnu veselības traucējumus un patoloģijas kā:

  • epilepsija;
  • logoneirozes;
  • migrēnas simptomi;
  • smadzeņu garozas disfunkcija.

Vai procedūrai ir nepieciešama īpaša sagatavošanās?

Vecāka gadagājuma sievietes smadzeņu un kakla asinsvadu doplera ultraskaņa

Šādam pētījumam nav nepieciešama sagatavošanās. Bet ir brīdinājums pacientiem, kuri lieto medikamentus. Doplera ultraskaņas dienā jums nav jādzer zāles, kas ietekmē asinsspiedienu.

Tāpat šajā dienā nevajadzētu dzert kafiju un alkoholiskos dzērienus, kā arī smēķēt.

Dodoties uz pārbaudes procedūru, jums ir jānoņem visas rotaslietas.

Cik reizes var darīt?

Dopleroskopiju var veikt daudzas reizes, jo tai nav kaitīgas ietekmes uz organismu. Tieši tāpēc, ka šāds Doplera pētījums ir pilnīgi drošs, tas bieži tiek nozīmēts atkārtoti, lai uzraudzītu un kontrolētu ārstēšanu.

Viņi to dara arī, lai novērstu nopietnas patoloģijas, kā arī noteiktu visneaizsargātākās vietas un noteiktu efektīvu terapijas kursu.

Kā tiek veikta BCA un MAH transkraniālā diagnostika?

Kakla un smadzeņu asinsvadu Doplera ultraskaņa nav sāpīga vai kaitīga ķermenim. Rezultātu izpēte un apstrāde aizņem pusstundu, ne vairāk. To veic, kad pacients guļ uz dīvāna, atslābinot ekstremitāšu un ķermeņa muskuļus.

Veicot dopleroskopiju, devējs tiek novietots deniņu kaula rajonā vai virs acs dobuma. Lai pētītu lielākos kakla traukus, pacients tiek novietots uz veltņa. Vieta, kur tiks veikts pētījums, ir ieeļļota ar želeju.

Lai iegūtu pilnīgu priekšstatu par kuģu stāvokli, tiek veikti testi ar slodzēm:

  • elpas aizturēšana;
  • stājas maiņa.

Šādas slodzes ļauj novērtēt artēriju un vēnu sieniņu tonusu. Ir iespējams redzēt vēnu un to sieniņu stāvokli. Iegūtos datus salīdzina ar normas datiem.

Vairāk par šāda pētījuma veikšanu varat uzzināt, noskatoties video.

Galvas un kakla asinsvadu ultraskaņa

Galvas un kakla asinsvadu ultraskaņa- ultraskaņas metode asins plūsmas diagnosticēšanai traukos, kas apgādā smadzenes. To var izmantot, lai novērtētu gan ekstrakraniālo (neatrodas galvaskausā) asinsvadu caurlaidību, kas ietver mugurkaula un miega artērijas, gan asinsvadus, kas iet caur smadzeņu audiem - priekšējo, vidējo un aizmugurējo smadzeņu artēriju. Tomēr galvas un kakla asinsvadu ultraskaņas izmeklēšana neļauj iegūt asinsvada attēlu un nedod iespēju precīzi noteikt traucētas asinsrites cēloni caur asinsvadu (stenoze, tromboze, spazmas, aterosklerozes aplikums) .

Indikācijas

Ultraskaņa ir indicēta pacientiem ar cerebrovaskulāru traucējumu (akūtu vai hronisku), kuriem ir bijis traumatisks (traumatisks smadzeņu bojājums, neiroķirurģiska operācija) vai to toksiskie bojājumi. Tas tiek nozīmēts situācijās, kad ārsts atklāj pacientam asimetriju vai pulsa trūkumu, asinsspiedienu roku artērijās; klausoties troksni uz aortas arkas; ar strauju redzes asuma kritumu. Dažādas mugurkaula kakla daļas patoloģijas (osteohondroze, traumas, iedzimtas anomālijas) var būt norāde uz galvas un kakla asinsvadu ultraskaņu, ja ir aizdomas par mugurkaula artērijas saspiešanu un traucētu asins piegādi vertebrobazilārajā baseinā.

Galvas un kakla asinsvadu ultraskaņu izmanto kā skrīninga metodi, izmeklējot cilvēkus ar augstu aterosklerozes un citu cerebrovaskulāru patoloģiju attīstības risku (smēķētājiem, tiem, kuri cieš no aptaukošanās, hipertensijas vai koronāro sirds slimību). Tā vērtība smadzeņu asinsrites traucējumu agrīnā noteikšanā ir nenovērtējama, kas ļauj novērst smadzeņu insulta attīstību. Galvas un kakla asinsvadu ultraskaņu izmanto, lai uzraudzītu pacientus ar asinsvadu patoloģijām un novērtētu viņu ārstēšanas rezultātus.

Galvas un kakla asinsvadu ultraskaņas izmeklēšana sniedz neirologam informāciju par asinsrites ātrumu pa artērijām, kas apgādā smadzenes, un pa vēnām, kas izvada asinis no galvaskausa dobuma. Tādējādi tas ļauj novērtēt vispārējo asinsrites stāvokli, noteikt kolateralās cirkulācijas attīstības pakāpi un venozās atteces stāvokli, identificēt asinsvadu līkumus jeb arteriovenozo anomāliju un iegūt datus par asinsvadu caurlaidību un tā smagumu. Šī informācija ir svarīga ne tikai asinsvadu patoloģijas diagnosticēšanai, bet arī visefektīvākās ārstēšanas izvēlei.

Apmācība

Pārbaudes dienā pacients nedrīkst lietot medikamentus, dzert tēju vai kafiju. Pirms izmeklējuma 2 stundas jāatturas no smēķēšanas. Tas ir saistīts ar to, ka nikotīns, kafija, tēja un medikamenti ietekmē asinsvadu tonusu un var izraisīt neprecīzus rezultātus izmeklējuma laikā. Tomēr pacientam jāturpina lietot zāles, kuras nevar pārtraukt pat tik īsu laiku. Par zāļu lietošanas pārtraukuma iespēju labāk izlemt ar savu ārstu.

Tūlīt pirms izmeklēšanas pacientam tiek lūgts noņemt visas rotaslietas no galvas un kakla.

Metodoloģija

Pacientam tiek piedāvāts apgulties ērtā dīvānā un atpūsties. Pārbaude viņam neradīs diskomfortu vai sāpes. Ārsts novieto ultraskaņas zondi uz pacienta ādas pāri pētītajiem asinsvadiem. Ultraskaņa, ko vada devējs, tiek atspoguļota no cietiem priekšmetiem kuģa lūmenā, kas ir asins šūnas. Atstaroto signālu (vilni) uztver sensors un pārraida uz datoru. Plūstošo asins šūnu kustība izraisa Doplera efekta rašanos - atstarotā ultraskaņas signāla izmaiņas. Ja kāda iemesla dēļ asins plūsma traukā nenotiek, tad šāda efekta nav. Datorizēta datu apstrāde par saņemtajiem atstarotajiem signāliem ļauj monitorā redzēt grafiku par asins kustību caur trauku reāllaika mērījumos.

Bieži galvas un kakla asinsvadu ultraskaņa ietver funkcionālos testus: hiperventilāciju, pirkstu spiedienu uz asinsvadiem, vazoaktīvo zāļu ievadīšanu. Ar viņu palīdzību var iegūt priekšstatu par asinsrites regulēšanas mehānismu stāvokli traukos.

Smagi slimiem pacientiem vai gadījumos, kad nepieciešama ātra izmeklēšana, tiek izmantota nepārtraukta Doplera sonogrāfija. Veicot galvas un kakla asinsvadu ultraskaņas skenēšanu, izmantojot šo paņēmienu, atspoguļotie ultraskaņas signāli tiek pārvērsti parastās skaņās, kuras klausoties ārsts novērtē asins plūsmu caur pētāmo zonu. Tas ļauj veikt izmeklēšanu tieši pie pacienta gultas, ātri noteikt asinsvada aizsprostojumu vai sašaurināšanos un noteikt asinsrites traucējumu pakāpi. Šo metodi sauc par portatīvo, jo tā tiek veikta, izmantojot pārnēsājamas ierīces.

Kopējais galvas un kakla asinsvadu ultraskaņas izmeklēšanas laiks ir atkarīgs no tā tilpuma un svārstās no 30 līdz 45 minūtēm. Portatīvo dopleru var veikt 10-15 minūšu laikā.

Kontrindikācijas

Tiek uzskatīts, ka ultraskaņa ir absolūti droša cilvēkiem. Tāpēc ultraskaņai nav kontrindikāciju vai vecuma ierobežojumu.

Galvas un kakla asinsvadu ultraskaņas veikšana ir sarežģīta gadījumos, kad pētāmo trauku klāj kauls vai liels zemādas tauku slānis; pacientiem ar aritmiju un sirds slimībām, kam raksturīgas izmaiņas asinsritē pat veselos asinsvados; pacientiem ar lēnu asins plūsmu. Izmeklēšana nav iespējama, ja vietā, kur jāievieto zonde, ir brūce.

Doplera ultrasonogrāfija jeb Doplera ultraskaņa mūsdienās ir viena no efektīvākajām metodēm asinsvadu patoloģisko procesu diagnosticēšanai. Tas ir balstīts uz ultraskaņas viļņu apstrādi, kas atspoguļojas no asins plūsmas.

Dupleksā skenēšana tiek veikta pēc tiem pašiem principiem, taču atšķirībā no USDG šī metode ir informatīvāka. Tas ļauj ne tikai diagnosticēt asinsvadu caurlaidību, bet arī noteikt tā pārkāpumu cēloņus.

Indikācijas galvas, kakla, apakšējo ekstremitāšu asinsvadu dupleksajai skenēšanai un ultraskaņai

Parasti šīs diagnostikas metodes nosaka neirologs. Tomēr, tā kā šī metode ir universāla, ķirurgs, pediatrs un ģimenes ārsts var ieteikt tās izmantošanu.

Diagnozes indikācijas var būt šādas slimības:

  • Biežas un regulāras migrēnas.
  • Vertigo.
  • ģībonis
  • Krampji.
  • Samazināta koncentrēšanās spēja, atmiņas traucējumi.
  • Uzvedības izmaiņas.
  • Izmaiņas jutībā pret smaržām.
  • Redzes traucējumi.
  • Laika apstākļu jutīgums.
  • Miega traucējumi
  • un citi simptomi.

Asinsvadu ultraskaņa un dupleksā skenēšana ir daudzpusīga tehnika, kas ļauj identificēt daudzas dažādas slimības. Atkarībā no simptomiem un rakstura tos var parakstīt Dažādi diagnostika:

Galvas un kakla asinsvadu ultraskaņa

Procedūra ir paredzēta veģetatīvās distonijas, mugurkaula kakla patoloģisko izmaiņu, smadzeņu pamatnes asinsvadu slimību u.c. Atkarībā no slimības rakstura procedūru var nozīmēt kompleksi, vai arī nepieciešama tikai smadzeņu asinsvadu vai tikai kakla asinsvadu ultraskaņa.

UZDG MAG

Daudzi droši vien ir vairākkārt satikuši saīsinājumu UZDG MAG. Kas tas ir? Tas apzīmē galvas galveno artēriju Doplera ultraskaņu. Procedūra ļauj atklāt cerebrovaskulārus traucējumus un tādējādi paredzēt vai diagnosticēt tādas patoloģiskas parādības kā aterosklerozes attīstība, augsta asinsspiediena pakļaušana paaugstinātam asinsspiedienam, patoloģiska asinsvadu struktūra utt. Ar MAG ultraskaņas palīdzību var iegūt informāciju ne tikai par asinsrites ātrumu un raksturu, bet arī par asinsvadu sieniņas deformāciju, asinsvadu uzbūvi, diametru, tā stāvokļa izmaiņām.

Apakšējo ekstremitāšu asinsvadu ultraskaņa.

Šāda veida pētījumi ļauj noteikt tādas diagnozes kā varikozas vēnas, vārstuļu mazspēja, artēriju stenoze un citas slimības, kas saistītas ar arteriālās vai venozās asinsrites traucējumiem. Apakšējo ekstremitāšu artēriju ultraskaņas izmeklēšana tiek nozīmēta pacientam ar tādiem simptomiem kā kāju ādas pigmentācija, nejutīgums, krampji, pietūkums, sāpes ikru muskuļos. Indikācijas apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņai var būt kāju vēnu pietūkums, tūska, ģenētiska nosliece uz varikozām vēnām, aizdomas par tromboflebītu.

Kontrindikācijas procedūrai

Dupleksā skenēšana un galvas, kakla un apakšējo ekstremitāšu asinsvadu ultraskaņa ir absolūti drošas diagnostikas metodes, kurām nav kontrindikāciju un blakusparādību. Tie ir vienlīdz piemēroti pieaugušajiem un bērniem, un tos var atkārtot tik reižu, cik nepieciešams pareizai diagnozei. Procedūras mūsu speciālisti var veikt tieši klīnikā un pacienta mājās.

Veicot galvas, kakla, apakšējo ekstremitāšu asinsvadu skenēšanas procedūru

Gan galvas artēriju (asinsvadu) dupleksā skenēšana, gan ultraskaņa neprasa īpašu sagatavošanos. Procedūras dienā ieteicams atteikties no tonizējošiem dzērieniem - tējas, kafijas, enerģijas dzērieniem -, kā arī atturēties no smēķēšanas. Turklāt, ja lietojat noteiktas zāles, vislabāk par to iepriekš pastāstīt savam ārstam, lai viņš varētu izlemt par to ietekmes pakāpi uz ierīču rādījumiem.

Procedūra tiek veikta aptuveni tādā pašā veidā kā parastā ultraskaņa.

Tātad, lai veiktu apakšējo ekstremitāšu ultraskaņas skenēšanu, pacients ir jāatbrīvo no kāju drēbēm un jāapguļas uz dīvāna. Procesā tiek izmantots īpašs hipoalerģisks gēls, kas nodrošina labāku kontaktu ar ādu. Diagnostikas sesijas ilgums ir ne vairāk kā 45 minūtes.

Smadzeņu ultraskaņu veic arī guļus stāvoklī, ar nedaudz paceltu galvu. Sensors ir piestiprināts noteiktām kakla un galvas vietām. Vidēji šī procedūra aizņem apmēram pusstundu.

Diagnostikas procesā pacients nejūt ne mazāko diskomfortu – procedūra ir absolūti nesāpīga.

Diagnozes pareizība, izmantojot galvas, kakla un apakšējo ekstremitāšu asinsvadu duplekso skenēšanu un ultraskaņu, balstās uz medicīniskā personāla profesionalitāti un izmantotā aprīkojuma kvalitāti. CBCP klīnikā ir vismodernākais tehniskais aprīkojums, un augsti kvalificētu speciālistu personālam, tai skaitā diagnostikas brigādei, kas dodas uz mājām, ir liela pieredze diagnostikas pētījumu veikšanā. Tāpēc, vēršoties pie mums, varat būt pārliecināti par apkalpošanas kvalitāti un diagnostikas laikā iegūto rezultātu ticamību. Turklāt apakšējo ekstremitāšu un smadzeņu asinsvadu ultraskaņas izmeklēšanas cena gan mūsu klīnikā, gan mājās nav augsta.