Närvisüsteem jaguneb kesk- ja perifeerseks. Aju (kesknärvisüsteem ja kõrgemad autonoomsed keskused, endokriinse regulatsiooni keskused) paikneb koljuõõnes. See on luuplaatidega usaldusväärselt kaitstud väliskeskkonna kahjulike mõjude eest.

Kesknärvisüsteemi anatoomilised ja funktsionaalsed omadused

Olles kõigi kehas toimuvate protsesside keskne regulaator, töötab aju aktiivses metaboolses režiimis. Selle mass on vaid 2% kehamassist (umbes 1500 g). Aju tõrgeteta toimimiseks peab aga iga minut koljuõõnde sisse ja sealt välja voolama 14-15% ringleva vere kogumahust (700-800 ml). Aju kasutab 20% kogu keha tarbitavast hapnikust. See metaboliseerub ainult glükoosiks (75 mg minutis või 100 g päevas).

Niisiis sõltub ajukoe füsioloogiline toimimine selle piisavast perfusioonist verega, piisava hapniku ja glükoosi sisaldusest selles, toksiliste metaboliitide puudumisest ja vere vabast väljavoolust koljuõõnest.

Võimas autoregulatsiooni süsteem tagab aju tõrgeteta toimimise. Nii et isegi märkimisväärse verekaotuse korral ei ole kesknärvisüsteemi perfusioon häiritud. Nendel juhtudel aktiveeritakse vereringe tsentraliseerimise kompenseeriv reaktsioon vähemtähtsate elundite ja kudede isheemiaga, mille eesmärk on peamiselt säilitada aju piisav verevarustus. Teisel patoloogilisel seisundil - hüpoglükeemial - reageerib keha aju verevoolu suurenemisega ja glükoosi suurenenud transpordiga. Hüperventilatsioon (hüpokapnia) vähendab aju verevoolu, hüpoventilatsioon (hüperkapnia) ja metaboolne – vastupidi, suurendab verevoolu, aidates kaasa kudedest "happeliste" ainete eemaldamisele.

Ajukoe olulise kahjustuse, ebapiisava autoregulatsiooni või vere sissevoolu ja väljavoolu kompenseeriva reaktsiooni liigsete ilmingute korral ei saa aju oma mahtu meelevaldselt muuta. Kolju suletud õõnsus muutub tema lõksuks. Seega, intrakraniaalse mahu suurenemine vaid 5% (hematoomide, kasvajate, hüperhüdratsiooni, tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooniga jne) häirib kesknärvisüsteemi aktiivsust patsiendi teadvusekaotusega. Teise patoloogia korral põhjustab aju verevoolu liigne suurenemine tserebrospinaalvedeliku hüperproduktsiooni. Ajukude surutakse kokku vere ja tserebrospinaalvedeliku vahele, tekib selle turse, funktsioonid on häiritud.

Ajukudede traumaatiline hävimine, tursed ja tursed, koljusisene rõhu tõus, tserebrospinaalvedeliku vereringe halvenemine, vereringehäired ja muud kahjustavad mehhanismid põhjustavad kesknärvisüsteemi rakkude hüpoksiat. See avaldub ennekõike teadvuse rikkumisena.

Kooma: sümptomid, tüübid, diagnoos

Kooma - teadvuse täielik allasurumine koos valutundlikkuse ja reflekside kadumisega, üldise lihaste lõdvestumise ning elutähtsate organite ja kehasüsteemide funktsioonide häiretega.

Klassifikatsioonteadvuse kahjustuse astmed (Bogolepov, 1982).

• selge mõistus
• Pimendunud teadvus
• Sopor
• Kooma: mõõdukas, sügav, transtsendentaalne

Teadvuse kahjustuse sümptomid

com etiopatogeneetiline klassifikatsioon

1. Kooma keskne genees(epilepsia, traumaatiline, apopleksia).

2. Siseorganite ja endokriinsete näärmete funktsioonide rikkumine (diabeetiline, hüpoglükeemiline, türotoksiline, mükseem, hüpopituitarism, hüpokortikoidne, maksa-, ureemiline, kloorpeenne, aneemiline, alimentaarne-düstroofne).

3. Nakkusliku geneesi kooma (koos, malaaria, neuroinfektsioosne jne).

4. Kooma ägeda mürgistuse korral (alkohol ja selle asendusained, ravimid, vingugaas jne).

5. Füüsikaliste tegurite (termiline, külm, kiirgus, elektrivool) mõjul tekkiv kooma.

Kooma põhjuse diagnoosimine on mõnikord üsna keeruline, kuna patsiendilt pole võimalik anamneesi koguda. Seetõttu on väga oluline küsida kannatanu lähedastelt ja tunnistajatelt, kuidas see kooma tekkis.

Anamnees. Tuleb välja selgitada teadvuse kaotuse aeg, seisundi järsk või järkjärguline halvenemine, küsida, kas patsient ei kukkunud ega löönud pead; või tal ei olnud kõrget palavikku, grippi ega haigust. On vaja kindlaks teha, kas ohver ei põdenud suhkurtõbe, hüpertensiooni, epilepsiat; kas tal on varem olnud sarnaseid teadvusekaotuse, enesetapukatseid. Kui kooma tekkis järk-järgult, siis hinnati, mille üle patsient kaebas, kas tal oli oksendamine.

Kannatanu asju uurides võib mõnikord leida meditsiinidokumente, ravimipakendeid, mürkide jäänuseid. Need leiud võivad aidata diagnoosi panna.

Anamnestiliste andmete puudumisel on oluline tuvastada üksikud sümptomid, mille alusel saab haigust ära tunda.

Värvnahka. Terav kahvatus on iseloomulik massilisele verekaotusele, vereringe kollapsile, ureemilisele koomale, verehaigustele. Raske tsüanoos on hüperkapnilise kooma märk välise hingamise funktsiooni puudulikkusega, lämbumine riputamise ajal, uppumine; pärast krambihoogu. Näo hüperemia võimaldab kahtlustada mürgistust atropiini ja selle derivaatide, süsinikmonooksiidi, hüperglükeemilise kooma ja nakkushaigusega.

Pea asend. Tagasi visatud pea viitab meningiidile, teetanusele, hüsteeriale; küljele kaldumine - tõenäoliselt insuldi kohta. Insuldile on iseloomulikud kähe hingamine ja kõver suu. Kesknärvisüsteemi sügavate kahjustustega täheldatakse patoloogilisi hingamistüüpe (Cheyne-Stokes, Biot). Sügav mürarikas hingamine (Kussmaul) näitab hapete kogunemist kehas (metaboolne atsidoos) eksogeensete (ägeda mürgistuse korral) või endogeensete ( diabeetiline ketoatsidoos) päritolu. Hüpertermia ja sagedane sügav hingamine on nakkusliku päritoluga kooma iseloomulikud tunnused. Selle patoloogiaga kaasneb kehatemperatuuri tõus 1 0C võrra hingamissageduse suurenemisega 5-7 korda minutis.

Koomas patsiendi läbivaatamiseks peaks meditsiinitöötaja lähenema talle kuklast. Selle positsiooni määravad järgmised punktid: esiteks võimalus ohvrile vajadusel kohe abi osutada (alalõug välja tõmmata, keel hammustusest vabastada, puhastada suuõõne oksendamise eest tehke kunstlik ventilatsioon) ja teiseks elustaja isiklik ohutus, kuna teadvuseta olekus ohver võib teda käe või jalaga surudes vigastada.

Patsiendi silmade avamisel võib tuvastada simulatsiooni ja mõnikord ka hüsteerilise päritoluga kooma. Täiesti teadvuseta inimene ei pinguta silmalaugusid, kui neid sõrmedega avada. Ja vastupidi, isegi vaevumärgatav vastupanu nende tõstmisel on märk säilinud teadvusest.

Silmamunadele vajutades saate määrata nende tooni. "Pehmed" silmamunad viitavad hüpovoleemiale (verekaotus, hüpohüdratsioon). Need esinevad hüperglükeemilise koomaga patsientidel, kellel on šokk.

Sügavuskooma diagnoositud reflekside inhibeerimise astme järgi. Niisiis, reaktsioon ripsmete ärritusele viitab pindmisele koomale. Säilis reaktsioon kõvakesta ärritusele – kellele mõõduka raskusega. Pupillide valgusreaktsiooni puudumine on sügava kooma märk.

Pupillid võivad olla erineva suurusega: ahenenud - unerohu, fosfororgaaniliste ainetega mürgistuse korral; väga kitsendatud (nagu mooniseemne) - ravimimürgistusega; pikendatud - neuroleptilise mürgistuse ja antihistamiinikumidega; väga laienenud - atropiini sisaldavate ainete kasutamisega.

Anisokoria(erineva suurusega õpilased)- kesknärvisüsteemi fokaalsete kahjustuste iseloomulik tunnus. Kõige sagedamini ilmneb see sümptom traumaatilise ajukahjustuse korral intrakraniaalse hematoomi esinemisega. Sellistel patsientidel võib näo ja peanaha üksikasjalik uurimine paljastada marrastused, haava või nahaaluse verejooksu. Mõnikord on neis silmamunade kõrvalekalle paremale või vasakule - ajukahjustuse suunas.

Põlve-, Achilleuse ja kõhuseina reflekside puudumine viitab kesknärvisüsteemi sügavale depressioonile. Patoloogiline Babinski refleks viitab orgaanilisele ajukahjustusele. Lihastoonuse asümmeetria on märk mahulisest protsessist koljuõõnes (insult, kasvaja, hemorraagia).

Teiste elundite ja süsteemide üksikasjalik uurimine aitab diagnoosi panna. Seega võib kesknärvisüsteemi puudulikkuse põhjuseks olla südame töö katkemine selle juhtivuse rikkumise korral (Morgagni-Edems-Stokesi sündroom). Aju fokaalsed kahjustused põhjustavad omakorda häireid kardiovaskulaarsüsteemi tegevuses.

Hemodünaamilised häiredsõltuvalt patoloogia asukohast kesknärvisüsteemis

Perikardi ja pleura hõõrdemüra kuulamine võib viidata kooma ureemilisele olemusele. Maksa suurenemine või vähenemine on iseloomulik maksakoomale. Suurenenud põrn on märk nakkuspatoloogiast, maksa- või verehaigustest.

Haiglas saab kooma põhjuse diagnoosida vere ja tserebrospinaalvedeliku laboratoorsete analüüsidega. Kui kahtlustatakse ajukoomat, antakse patsiendile:

• kolju radiograafia,
• angiograafia,
• ehhoentsefalograafia või kompuutertomograafia

Kooma sügavuse astme diagnoosimiseks rakendage rahvusvaheline klassifikatsioon(skaala) Glasgow (1974):

Skoorimine võimaldab teil määrata teadvuse rõhumise aste:

Abi koomaga

Algoritm koomas olevale patsiendile esmaabi andmiseks:

• keerake see küljele;
• veidi madalamal (15 ° võrra) ülakeha, nii et suulõhe on madalam kui häälelõhe;
• eemaldage alumine lõualuu ja toetage seda sõrmedega;
• hinnata patsiendi hingamise efektiivsust (limaskesta ja naha värvus, selle niiskusesisaldus, hingamise sügavus ja sagedus, patoloogiliste hingamismürade esinemine, kägisälgu ja roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine);
• sissehingamisraskuste ja maosisu, vere, röga esinemise korral suuõõnes on vaja tagada hingamisteede läbilaskvus (eemaldada võõrkehad ja vedelikud);
• ebaefektiivse hingamise korral rakendada kopsude kunstlikku ventilatsiooni;
• palpeerige pulssi pea- ja perifeersete arterite kohal;
• tõsta patsiendi ülemisi silmalauge ja hinnata õpilaste reaktsiooni valgusele;
• helistage meditsiinimeeskonnale.

Mõnel patsiendil täheldatakse kooma taustal hüperrefleksiat, hüperkineesi või krambid.

Krampide korral vajate:

Asetage patsient tasasele pinnale, vältides teda ümbritsevate objektide poolt vigastamist;

Vältige keele hammustamist, sisestades purihammaste vahele suu laiendaja (spaatel, puupulk, riidesse mähitud lusikavars);

Toetage patsiendi alumist lõualuu ja pead, vältides vigastusi, lämbumist;

Varustage keha hapnikuga, varustades hapnikku läbi maski või ninakateetri;

Interiktaalsel perioodil kateteriseerige perifeerne veen punktsioonimeetodil, kus vastavalt arsti ettekirjutusele süstige magneesiumsulfaadi (5-10 ml 25% lahust), sibasooni (2 ml 0,5% lahust) lahuseid;

Puhastada suu, kõri süljest, verest, võimalikust maosisu;

Spontaanse hingamise puudumisel tehke kopsude kunstlik ventilatsioon.

KUIDAS ANDA ESMAABI EDUKALE KOOMAS OLENDUNUL

Kooma tunnuste määramise reeglid

Pea meeles!Unearteri pulsatsioonipiirkonnale vajutamine on valupunkt. Kui ohver ei vasta teie tegevusele oigamise, sõnade või katsega teie käsi eemaldada, võime teha eksimatu järelduse: ta on teadvuseta. Pulsi olemasolu unearteril: - ta on elus.

Pea meeles! Kaks usaldusväärset kooma tunnust:

1. Teadvuse puudumine.
2. Pulsi olemasolu unearteril.

Esimene reegel
Te ei tohiks raisata aega ohvri helistamisele ja teadvuse määramisele, oodates vastuseid küsimustele:"Kas sinuga on kõik korras? Kas saame abi?" , samuti vajutage erinevatele valupunktidele ja plaksutage käsi. Rõhk kaelale unearteri piirkonnas, kui proovite määrata selle pulssi, on tugevaim valu stiimul.

Reegel kaks
Hingamismärkide otsimisele ei tohiks aega raisata. Piisab, kui proovite määrata unearteri pulssi, et järeldada, et kooma on tekkinud. Kui unearteri pulsi määramise ajal kannatanu reageerib pilgu, oigamise või mõne muu tegevusega, siis võime teha eksimatu järelduse, et ta on teadvusel.

Sel juhul peaksite katkestama edasised katsed pulsi määramiseks. Kui unearteri pulsi olemasolul kannatanu survele ei reageeri, võib järeldada, et ta on elus, kuid teadvuseta ja koomas.

Mida teha? Kui ohvril ilmnesid kooma tunnused?
Pöörake ta kohe kõhuli,

Tsiviilpäästepöörde sooritamise reeglid

Esimene reegel
Tooge omale kõige lähemal olev käsi kannatanule tema pea taga. Ohvri pea taga haavatud käsi ei kindlusta mitte ainult kaelalüli, vaid hõlbustab oluliselt ka keha pöörlemist. Kooma seisundis on emakakaela lülisamba kahjustust võimatu kindlaks teha. Peatagune käehaav kindlustab lülisamba kaelaosa ohtlike külgsuunaliste nihkumiste eest kõhuli pööramise ajal.

Reegel kaks
Haarake ühe käega endast kõige kaugemal asuvast õlast ja teisega kannatanu vöörihmast või reiest. Ohvri pea taga haavatud käsi ei kindlusta mitte ainult kaelalüli, vaid hõlbustab oluliselt ka keha pöörlemist.

Kolmas reegel
Pöörake kannatanu lülisamba kaelaosa kaitsevõrguga kõhuli. Puhastage suuõõne sõrmede või salvrätikuga ja vajutage keelejuurele. Kui ohvri lõuad on kokku surutud, ärge püüdke neid avada. Tihedalt kokku surutud hambad ei takista õhu liikumist.

Neljas reegel
Kandke pähe jääd ja jätke sellesse asendisse kuni kiirabi saabumiseni. Külma kasutamine vähendab oluliselt ajuturse arengu kiirust ja kaitseb seda surma eest.

Pea meeles!Kõigepealt tuleb kannatanu kõhuli pöörata ja alles siis kutsuda kiirabi!

Mida teha? Millal kahtlustasite, et ohvril on narkootikumide või alkoholi üledoos?Pange kannatanu nina lähedale ammoniaagiga vatitups ja kutsuge kindlasti kiirabi.

Algoritm koomas olevale patsiendile kiirabi osutamiseks haiglaeelses staadiumis anestesioloogia, elustamise ja erakorralise meditsiini osakond IPO

Kooma - keskfunktsioonide sügava depressiooni seisund närvisüsteem(KNS), mida iseloomustab täielik teadvusekaotus, välistele stiimulitele reageerimise kaotus ja organismi elutähtsate funktsioonide reguleerimise häire.

KOMA tunnus ÜKesknärvisüsteemi koordineeriva aktiivsuse rikkumine ÜÜksikute süsteemide autonoomne toimimine ÜEneseregulatsiooni ja homöostaasi säilitamise võime kaotus

KOMA patogeneesi tegurid 1. Rakulise hingamise ja ainevahetuse häired 2. Elektrolüütide tasakaalu häired (K-Na pumba funktsiooni häire) 3. Kesknärvisüsteemi sünapsides mediaatorite moodustumise ja vabanemise häired 4. Häired närvisüsteemis. mikrotsirkulatsiooni süsteem 5. Muuda füüsikalised omadused ja aju struktuurid ja intrakraniaalsed moodustised

Diagnostilised kriteeriumid Ärkveloleku vähenemine, vaimsete funktsioonide vähenemine l Tundlikkuse vähenemine väliste stiimulite suhtes kuni selle täieliku kadumiseni l Vähenemine motoorne aktiivsus l Teadvuse hägustumise spetsiifilised tunnused (produktiivne teadvus). l

I. MITTEKAHJULIK (RÕNGUMINE) l Uimastus: uimasus, unisus (1, 2). l Sopor. l kooma (I, III). l Apalliline sündroom. l Akineetiline mutism. l Motoorsete funktsioonide puudumise sündroom.

Selge teadvus Täielik teadvuse säilimine koos aktiivse ärkvelolekuga, samaväärse enesetajuga ja adekvaatse reageerimisega keskkonnale – Ärkvelolek. Oskus pöörata tähelepanu. Täielik kõnekontakt. Küsimuste mõistmine ja neile vastamine. Käskude täielik ja kiire täitmine. Silmade spontaanne avanemine. Kiire ja sihipärane reaktsioon mis tahes stiimulile. Säilitamine igat tüüpi orienteerumisel iseendas. Õige käitumine. Võimalik on antero- ja retrograadne amneesia. l

Vapustav mõõdukas (obnubilatsioon) Teadvuse osaline väljalülitamine verbaalse kontakti säilitamisega kõigi väliste stiimulite tajumisläve tõusu ja enda aktiivsuse vähenemise taustal. l Aktiivse tähelepanuvõime väheneb. Kõnekontakt säilib, kuid täielike vastuste saamine nõuab sageli küsimuste kordamist. Vastused on aeglased, sageli hilinenud, ühesilbilised. Käsud täidetakse õigesti, kuid aeglaselt. Silmad avatud kõnele. Reaktsioon valule on aktiivne, sihikindel. Kiire kurnatus, letargia. Näoilmete vaesumine, unisus, tegevusetus. Motoorsed reaktsioonid aeglustuvad. Kontroll vaagnaelundite funktsioonide üle säilib. Käitumine ei ole alati korrektne. Orienteerumine ümbritsevas kohas, aeg on puudulik, säilitades samas orientatsiooni enda isiksuses. l

Vapustavalt sügav (somnolentsus) Teadvuse osaline väljalülitamine verbaalse kontakti säilitamisega kõigi väliste stiimulite tajumisläve tõusu ja enda aktiivsuse vähenemise taustal. l Peaaegu pidev uneseisund. Võimalik motoorne erutus. Kõnekontakt on raske ja piiratud. Pärast püsivaid üleskutseid oskab ta vastata ühesilbilistes sõnades nagu "jah – ei". Tihtipeale võib ta perseveratsioonidega esitada oma andmed (nimi, perekonnanimi). Reageerib aeglaselt käsklustele. Suudab täita elementaarseid ülesandeid, kuid kurnab peaaegu kohe. Kontakti loomiseks on vajalik korduv pöördumine, valju kõne, sageli koos valuliku ärritusega. Koordineeritud reaktsioon valule säilib, reaktsioonid muud tüüpi stiimulitele vähenevad. Kontroll vaagnaelundite funktsioonide üle on nõrgenenud. Desorientatsioon keskkonnas, kohas, ajas, isikutes, sageli koos orientatsioonielementide säilimisega enda isiksuses. l

Sopor Teadvuse väljalülitamine verbaalse kontakti puudumisega kooskõlastatud reaktsioonide säilitamisega valule, tugevatele heli- ja valgusstiimulitele l Kõne ja näo-manuaalne kontakt ei ole võimalik. Ei täida ühtegi käsku. Liikumatus või automatiseeritud refleksliigutused. Valulike stiimulite rakendamisel ilmnevad koordineeritud kaitsereaktsioonid. Võib oigata, teha artikuleerimata hääli. Mõnikord avab ta silmad valule, teravatele helidele. Tavaliselt säilivad pupillid, sarvkesta, köha, neelamis- ja sügavad refleksid. Sulgurlihase juhtimine on katki. Säilivad elutähtsad funktsioonid või esineb väiksemaid rikkumisi ühes või kahes parameetris. l

Kooma I (mõõdukas) l Ärkamatu. Reaktsioonide puudumine mis tahes välistele stiimulitele, välja arvatud tugev valu. Vastuseks tugevatele valustiimulitele, sirutaja- või painutusliigutustele jäsemetes võivad ilmneda üldistusele kalduvad toonilised krambid. Erinevalt soporist ei ole kaitseliigutused koordineeritud, mitte suunatud stiimuli kõrvaldamisele. Silmad valule ei avane. Tavaliselt säilivad pupillide ja kõõluste refleksid. Kõhupiirkonna refleksid on alla surutud, kõõluste refleksid on sageli suurenenud. Ilmuvad suulise automatismi refleksid ja patoloogilised jalanähud. Neelamine on tõsiselt raske. Sulgurlihase juhtimine on katki. Hingamine ja südametegevus on suhteliselt stabiilsed, ilma järskude kõrvalekalleteta.

II kooma (sügav) l Reaktsioonide puudumine välistele valustiimulitele, sealhulgas väga tugevatele. Täielik puudumine spontaansed liigutused. Erinevad lihastoonuse muutused, alates detserebraalsest jäikusest kuni lihase hüpotensioonini. Hüpo- või arefleksia ilma kahepoolse müdriaasita. Spontaanse hingamise ja kardiovaskulaarse aktiivsuse säilitamine raskete häirete korral

Kooma III (marginaalne) l Kahepoolne transtsendentaalne müdriaas, silmamunad on liikumatud. Totaalne arefleksia, hajus lihaste atoonia. Raskemad elutähtsate organite funktsioonihäired: hingamise rütmihäired ja sagedus kuni apnoe, raske tahhükardia, vererõhk on kriitiline või määramata. Coma IV (terminal) l Agony

II. PRODUKTIIVNE (PIME) l Deliirium l Oneiric l Amentia l Hämarus teadvuse häired l Psühhomotoorne agitatsioon

Haiglaeelse kooma etioloogia l Insult - 57,2% Narkootikumide üledoos - 14,5% Seletamatu etioloogia - 11,9% Hüpoglükeemiline kooma - 5,7% l l l Traumaatiline ajukahjustus - 3,1% Diabeetiline kooma - Alk . - 0,6% Haiglaeelne suremus ulatub 4,4%ni.

Kooma tunnused l Iseloomustab elutähtsate funktsioonide progresseeruv depressioon l Varajase intensiivravi vajadus

Kooma ohud 1. Kaitsereflekside rikkumine - aspiratsioon; 2. Hingamishäired 3. Hemodünaamilised häired 4. Hüpo- ja hüpertermia 5. Krambisündroomid 6. Neurotroofsed häired 7. Positsioonitrauma 8. Füsioloogiliste funktsioonide kontrolli puudumine 9. Vee-elektrolüütide ja energia metabolismi häired.

Abi osutamise üldreeglid l l l Koomas oleva patsiendi läbivaatus peaks algama elutähtsate funktsioonide seisundiga - hingamine, vereringe Ühendage patsiendi läbivaatus kiireloomuline tegevus eluohtlike hingamis- ja vereringehäirete kõrvaldamiseks Esialgu on sündroomdiagnoos aktsepteeritav

Küsimused, millele tuleb vastata 1. Milline on kooma arengutempo? 2. Kas on mingeid vigastuse märke? 3. Kas eksogeenne mürgistus on võimalik? 4. Milline kliiniline pilt eelnes kooma tekkele? 5. Kas patsiendil on mõni krooniline haigus 6. Mis ravimid, psühhotroopsed ja mürgised ained võivad haiged kasutada?

Patsiendi läbivaatus KOMA ON DE-s 1. Hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi hindamine 2. Neuroloogiline uuring l l l Teadvuse taseme hindamine (Glasgow kooma skaala) Silmauuringud Lihastoonuse ja reflekside uurimine 3. Kliiniline ja laboratoorne uuring l ll ja objektiivne uuring Laboratoorsed andmed (glükomeetria, D-dimeeri kiirtest) Instrumentaalne uuring (EKG, pulssoksümeetria)

TEADVUSE HÄIRE HINDAMINE GLASGO CLOM SKAALIL Test – sümptomite hinded 1. Silmade avamine Vabatahtlik Pööratud kõne puhul Valustiimul 4 3 2 Puudub 2. Motoorne reaktsioon täidab käske sihipäraselt valu korral mittesihipäraselt valu toonik pikendamine valu suurendamiseks. valu puudub 1 6 5 4 3 2 1

TEADVUSE HÄIREMISE HINDAMINE GLASGOW COM-SKAALAL 3. Kõnele orienteeritud täielik Segane Arusaamatud sõnad Artikuleerimata helid Puudub 4. kogu summa ja prognoos Soodne Ebasoodne 5 4 3 2 1 10 -15 3 -5 punkti

Teadvuse skoor l 15 Selge teadvus l 13 -14 Vapustav l 9 -12 Sopor l 4 -8 kooma l 3 Ajusurm

Kooma ravi põhimõtted 1. Kooma põhjuse kõrvaldamine 2. Piisava hingamise tagamine 3. Adekvaatse vereringe tagamine 4. EBV ja kilpnäärme refluksi normaliseerimine 5. Seedetrakti piisava diureesi ja funktsioonide tagamine 6. Mikrotsirkulatsiooni normaliseerimine 7 Temperatuuri tasakaalu normaliseerimine 8. Kunstlik toitumine 9. Sümptomaatiline ravi 10. Intensiivravi

Toimingute jada ebaselge etioloogiaga koomas I. KIIRE MEETMED II. KOOMA GRAVITSIOONI DIAGNOOS III. INTENSIIVTERAAPIA ALUSED IV. KOOMA ETIOLOOGIALINE DIAGNOOS V. PATOGENEETILINE INTENSIIVRAAPIA

I. KIIRE MEETMED 1. Elufunktsioonide piisava seisundi taastamine (või säilitamine): a) hingamine b) vereringe 2. Tagamine vajalikud tingimused raviks ja kontrollimiseks. "Kolme kateetri" reegel kooma ravis haiglaeelses staadiumis ei ole nii kategooriline.

3. Emakakaela lülisamba immobiliseerimine vigastuse kahtluse korral. 4. Süsivesikute ainevahetuse häirete ja ketoatsidoosi diagnoosimine - glükoosi kontsentratsiooni määramine - ketoonkehade määramine uriinis

5. Võimaliku surmaga lõppeva tüsistuse – äge Wernicke entsefalopaatia – ennetamine. l 40% glükoosilahuse manustamisele peaks kõikidel juhtudel talumatuse puudumisel eelnema 100 mg tiamiini boolus (2 ml vitamiini B 1 5% tiamiinkloriidi lahuse kujul).

6. Antidootide terapeutiline ja diagnostiline kasutamine: l a) opiaadi retseptori antagonist. Naloksooni manustamise näidustused on hingamissagedus

b) bensodiasepiini retseptori antagonist, on näidustatud flumaseniili (aneksaadi) manustamine annuses 0,2 mg intravenoosselt 15 sekundi jooksul, millele järgneb vajadusel 0,1 mg iga minut kuni 1 mg koguannuse manustamine. Flumaseniili kasutamise oht seisneb krambisündroomi tekkimise ohus bensodiasepiinide ja tritsükliliste antidepressantidega kombineeritud mürgistuse korral. l

Kõigi koomade puhul on vajalik EKG registreerimine. Kohustuslik kohene hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas ja traumaatilise ajukahjustuse või subarahnoidaalse hemorraagia korral neurokirurgia osakond. Vaatamata kohustuslikule haiglaravile tuleb koomade erakorralist ravi kõigil juhtudel alustada kohe.

VÕETAMATUD MEETMED KOOMA RIIGIDES 1. Kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite kasutuselevõtt Erandiks on kooma, konvulsiivne sündroom mille puhul on näidustatud diasepaam. 2. Stimuleeriva toimega ravimite kasutamine Psühhostimulandid, respiratoorsed analeptikumid. 3. Nootroopikumid teadvusehäirete korral on sügavamad kui uimastavad. 4. Insuliinravi läbiviimine.

Haiglaeelsete vigade filosoofia l Kiirabimeeskondade materiaalse toe ebaühtlus tänapäevaste nõuetega l Kiirabipersonali ebapiisav kursis nende nõuetega.

Taktikavead 1. 2. 3. 4. 5. 6. Intramuskulaarne manustamisviis Liigne vererõhu langus Glükoositesti ei manustata Ei registreerita EKG-d Haiglaravist keeldumine

"Subjektiivsed" ja "objektiivsed" vead Puudulik ettevalmistus manipulatsioonideks (veresoonkonna juurdepääs, ventilatsioon) Puuduvad: kulumaterjalid, antidoodid, testribad, infusioonikeskkond, monitori seadmed

III. BASIC INTENSIIVRAAPIA 1. 2. 3. 4. 5. Infusioonravi vastavalt WSM-i, hematokriti (õige 35%) ja homöostaasi näitajate rikkumistele Hingamisteede tugi (õige SO 2 90%) Stabiilse hemodünaamika säilitamine autoregulatsiooni tsoonis aju vereringe(130 mm Hg BP keskmine 60 mm Hg) Sündroomteraapia Ajukaitse

IV. KOOMA ETIOLOOGiline DIAGNOOS Kliinilised meetodid Parakliinilised meetodid Kaja. Kolju ja kopsude EG ja EKG R-graafika Kolju kompuutertomograafia või NMR vastavalt näidustustele Silmapõhja uurimine Vere- ja uriinianalüüsid, sh toksiinide suhtes CSF analüüs vastavalt näidustustele Kooma vastumürgi diagnostika

Antidoodid l l l l totaalne opiaatantagonist (naloksoon) bensodiasepiini antagonist (flumaseniil) neuroleptikumide antagonist (aminostigmiin) barbituraadi antagonist (bemegriid) FOS antagonist (atropiin) Diagnoos ex juvantibus glükoosi manustamine hüpoglükeemia korral B 1 vitamiini manustamine Wernicke phalophalopathy lastele Reye sündroom

Elustamistegevusest keeldumine l Terminali staadium krooniline haigus l Eluga kokkusobimatu vigastus l Oht elustamistööd tegeva isiku või ümbritsevate inimeste tervisele l BS tunnused enne elustamise lõppu l Ebaefektiivne elustamine

16768 0

kooma nimetatakse seisundiks, mida väljendab sügav teadvuse kaotus, motoorsete ja sensoorsete reflekside rikkumine, reageerimise puudumine mis tahes stiimulitele - heli, valgus, valu jne. Kooma on kreeka sõna ja tõlkes tähendab sügavat und. Erinevalt sügavast loomulikust unest ei suuda aga koomas ükski stiimul patsienti teadvusele tuua, mis kinnitab eluohtliku ohu olemasolu.

Kõige sagedamini täheldatakse koomat ajuverejooksu, suhkurtõve, kroonilise nefriidi, nakkusliku hepatiidi (Botkini tõbi), pahaloomulise aneemia, malaaria ja mõnede muude haiguste ja mürgistuste korral.

Kõigi koomaseisundite ühine tunnus on teadvusekaotus, mis on seotud aju oluliste keskuste kahjustamisega kogu eluks.

Teadvuseta patsiendi uurimine on raske ülesanne. Igas koomas on vaja kasutada teavet, mida saab patsiendi kohta teistelt. See küsitlus aitab välja selgitada varasemad infektsioonid, haigused ja mürgistused. On vaja välja selgitada, millised märgid (sümptomid) eelnesid koomale.

Kogu saadud teavet tuleb hoolikalt analüüsida, kuna teised võivad patsiendi ja tema haigusega seotud faktide esitamisel olla subjektiivsed. Patsiendi uurimist alustades on vaja uurida kõiki tema dokumente. Mõnikord on tema juurest leitud tõendi põhjal võimalik kindlaks teha koomasse viinud haiguse olemus.

Allpool esitame olulisemad anamneetilised andmed mõne koomaseisundi kohta (N. K. Bogolepovi järgi).

Nahk

Samal ajal iseloomustab erineva lokaliseerimisega aju hemorraagiaid näo raske hüpereemia. Punane nägu ilmneb ka alkohoolse koomaga, järsult punane, lilla - ajuverejooksuga erütreemia all kannatavatel patsientidel. Süsinikmonooksiidi mürgitusest põhjustatud koomas on naha roosakas värvus. Maksakoomas täheldatakse kollatõbe.

limaskestad

Kui keele uurimisel leitakse hammustusi, viitab see epilepsia- või eklampsiahoogudele. Keele hoolikas uurimine võib paljastada epilepsiahoogude ajal vanadest hammustustest tekkinud armid. Keele kuivus on iseloomulik ureemiale.

Tuntud tähtsusega on marrastused ja verevalumid. Neid täheldatakse traumaatilise kooma, epilepsiahoogude, ajuverejooksude (kukkumise tõttu) korral. Verejooks kõrvadest ja ninast on märk koljupõhja murdmisest traumaatilises koomas.

Niiske nahk on iseloomulik hüpoglükeemilisele koomale (kleepuv higi), hüperglükeemilisele (diabeetilisele) koomale aga kuiv nahk.

Turse areneb neeruhaiguste, südamehaigustega. Neeruhaigusega patsientidel tekib aga eklamptiline kooma, kui turse taandub. Rasedate naiste eklampsiaga ei ole turse ka eriti väljendunud.

Hingamismustrid võivad viidata kooma tekkele. Norskav (stertoraalne) hingamine on iseloomulik ajuinsuldile, mürarikast sügavat hingamist (Kussmaul) täheldatakse ureemia, aga ka diabeetilise kooma korral. Harvemini seostatakse ureemiat Cheyne-Stokesi hingamisega.

Oluline märk on patsiendi väljahingatava õhu lõhn. Diabeetilise kooma korral ei täheldata atsetooni lõhna (õunalõhna) mitte ainult vahetult patsiendi läheduses, vaid mõnikord ka selle ruumi sissepääsu juures, kus ta lamab. Ureemilist koomat iseloomustab ammoniaagi lõhn (uriini lõhn).

Oksendamine on paljude koomaseisundite sümptom. Kui oksel on ammoniaagilõhn, on see ureemia tunnus. Alkoholilõhnaga oksendamine näitab alkoholimürgitust.

Pulsi olemus erinevates koomas võib olla teadaolev väärtus. Seega tekitab pingeline pulss hüpertensiooni ja kroonilise nefriidi idee, mille tagajärjeks võib olla ureemiline kooma. Sama rolli mängib vererõhu uuring. Diabeetilise kooma korral on see langetatud.

Silmad

Mõnes koomas olevad silmamunad muutuvad pehmeks. See sümptom on eriti väljendunud diabeetilise kooma korral.

Kui koomas pulss kaob ning hingamine ja südamelöögid seiskuvad, tuleb tähelepanu pöörata pupillide seisundile. Pupillide laienemine viitab patsiendi surmale. Kui pupillid jäävad kitsaks, ei saa keelduda oma elu eest võitlemast.

See ei ammenda koomasse langenud patsiendi läbivaatust. Erinevate koomaseisundite kirjeldamisel peatume ka mitmetel kooma ühele või teisele vormile iseloomulikel sümptomitel.

Ajukahjustusega kooma (aju kooma)

Etioloogia

Joonis 11. Cheyne-Stokesi hingamiskõver

Kliinik

Patsient on teadvuseta, nägu punetav, suu poolavatud, alahuul vajub, suust voolab sülge, nasolaabiaalne volt ühelt poolt silutud. Õpilased ei reageeri valgusele. Esineb tahtmatu urineerimine.

Pulss on pingeline, aeglane. Patsiendi uurimisel määratakse parema või vasaku külje jäsemete halvatus. Üles tõstetud halvatud jäse langeb lõdvalt. Teisel pool keha olevad jäsemed on passiivsed ning ülestõstetuna ja seejärel vabastatuna langevad ka, kuid mitte nii järsult ja kiiresti. Erinevus saab alati kindlaks teha, kontrollides mõlema poole jäsemete seisukorda. Lihastoonus halvatud poolel on märgatavalt vähenenud.

Nasolabiaalse voldi sujuvus näitab halvatust näonärv. Pea võib olla küljele kaldu. Pilk on suunatud sinna (ajukahjustuse fookuse suunas). Hingamine on norskamine (norkamine) või Cheyne-Stokes (joonis 11). Temperatuur on normaalne või subfebriil, mõnikord tõuseb 38 ° -ni ja kõrgemale. Temperatuuri tõus võib olla tingitud ka kaasnevast kopsupõletikust, mis sageli raskendab ajuinsulti.

Südamehäält kuulates tõmbab tähelepanu toonide kurtus, kuid aordil märgitakse teise tooni aktsent (võimendus).

Tuleb meeles pidada, et ajurabandus ei pruugi olla seotud hemorraagiaga, vaid emboolia ajju viimisega südamerikke ja endokardiidi korral. Seejärel südamehäält kuulates määratakse müra, mis viitab defekti olemasolule. Ajuembooliale viitavad patsiendi noor vanus ja näo kahvatus.

Kolmandal insuldi tüübil - ajuveresoonte tromboosil - on see eristav tunnus mis areneb reeglina aeglaselt ja mitte ootamatult. See haigus on iseloomulik vanadusele ja on seotud ajuveresoonte ateroskleroosiga.

Tserebraalse kooma pilt võib tekkida teatud ajuhaiguse, näiteks kasvaja, meningoentsefaliidi jne korral.

Insuldist tingitud ajukooma seisundi raskus ja prognoos sõltuvad kahjustatud veresoone kaliibrist, hemorraagia massiivsusest, hemorraagiate kordumisest ja tüsistustest. Aju elutähtsate keskuste hemorraagia korral võib surm varsti pärast insulti ja isegi koheselt, nagu näiteks pikliku medulla hemorraagia korral.

Ravi

Peale asetatakse jääkott (eelistatult halvatuse vastasküljele, st sellele küljele, kus tekkis hemorraagia). Soojenduspadjad kantakse jalgadele. Me ei tohi unustada, et patsiendi teadvuseta seisundis, samuti tundlikkuse kaotuse tõttu võivad tekkida põletused. Seetõttu tuleb soojenduspadi mähkida rätikuga. Kui patsiendil ei ole neelamisraskusi, on vaja anda lahtistavat soola (10% magneesiumsulfaadi või naatriumsulfaadi lahus supilusikatäis tund enne toimingut). Täpselt nagu jalasoojendajatel on ka sellel häiriv mõju.

Massilise või olulise ajuverejooksu korral sureb patsient teadvusele tulemata juba esimestel tundidel. Siiski on raske kindlaks teha seisundi tõsidust ja määrata prognoosi. Kõigil ajukooma juhtudel on vaja võtta kõik meetmed, mis aitavad taastada patsiendi elujõulisuse. Mida pikem on kooma, seda ebasoodsam on prognoos. Mõni tund pärast võetud meetmeid võib patsient teadvusele tulla. Kuid seda ei saa võtta märgina, et oht on möödas. Patsienti ei tohi jätta ilma meditsiinilise järelevalve ja abita.

On vaja jälgida temperatuuri, pulssi ja hingamist. Ajuverejooksuga võib kaasneda temperatuuri tõus. Selle pikaajaline tõus peaks tekitama liitunud kopsupõletiku kahtluse. Seetõttu tuleb isegi kerge temperatuuri tõusuga ravi penitsilliiniga alustada intramuskulaarsete süstidega 200 000-300 000 RÜ 4 korda päevas. Kuna patsienti ei saa pöörata, tuleks penitsilliini süstida mitte tuharasse, vaid reielihastesse piki selle esi- või külgpinda.

Pulsi suurenemine, selle nõrgenemine ja arütmia ilmnemine viitavad südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsuse langusele. Sellistel juhtudel on vaja manustada kamprit, kordiamiini või kardiasooli 2 ml 3-4 korda päevas. Stertoroosse (norkamise) hingamise ilmnemine räägib tõsisest seisundist.

Tserebraalse koomaga patsientidel tekivad sageli lamatised. Nende moodustumise kohad on kehaosad, millele voodi avaldab survet: ristluu piirkond, abaluud, kontsad, külgpind pagasiruumi küljel, millel patsient lamab. Lamatiste vältimiseks peate jälgima voodi seisukorda: see peaks olema kuiv, linad - ilma õmbluste ja voltideta, mis aitavad kaasa lamatiste tekkele. On vaja tagada, et patsiendi keha jääks kuivaks. Patsiendi keha on vaja pühkida alkoholiga (kamper, vein) või Kölniga. Erilist tähelepanu tuleks pöörata halvatud küljele ja kohtadele, kus tavaliselt tekivad lamatised.

Hoolikas hooldus on vajalik ka suuõõne jaoks. Kolm korda päevas tuleb patsiendi suud pühkida pulga ümber mähitud vatiga ja niisutada boorhappe lahuses või 2% soodalahuses. Naastust puhastatud keel määritakse glütseriiniga.

Tahtmatu urineerimise korral tuleb patsiendi jalgade vahele paigaldada pissuaar. Lina alla laotatakse suur õliriie. Veelgi parem, palistage see hoolikalt madratsi külge, et kortsud ei tekiks. Märg lina tuleb kohe välja vahetada, mida tuleb teha koos: patsient keeratakse ettevaatlikult külili, vabanenud lina osa volditakse voodi keskele, märg õlilapp pühitakse kuivaks, laotatakse kuiv lina. selles kohas pööratakse patsient ettevaatlikult teisele küljele (äsja laotatud lina suunas) ja seda kergelt tõstes eemaldatakse märg lina. Pärast märja õlilapi pühkimist voodi teisele poolele laotavad nad lina laiali, sirguvad kõik voldid ja panevad patsiendi pikali.

Uriinipeetuse korral võib põiepiirkonda kerget survet avaldada või soojenduspatja. Kui need meetmed urineerimist esile kutsuda ei suuda, on vaja kateteriseerida pehme kummist steriilse kateetriga. See manipuleerimine toimub rangelt järgides aseptika reegleid.

On vaja tagada, et tserebraalse koomaga patsientidel toimiks korrapäraselt sooled, mille puhul arenenud kõhukinnisuse korral tehakse klistiir. Tavalise puhastava klistiiri asemel 4-5 klaasi soe vesi parem on kasutada hüpertoonilise ja õli klistiiri. Esimesel juhul valmistatakse lahus 20-25 g naatriumkloriidist 200 ml vee kohta. Lauasoola asemel võib sama koguse vee kohta võtta 25-30 g magneesiumsulfaati. Õli klistiiri jaoks võtke 100-150 ml taimeõli. Mõnikord tekib pärast puhastava klistiiri tegemist ka urineerimist.

Suurt tähelepanu tuleks pöörata patsientide toitumisele. Toit peab olema vedel. Patsienti on vaja toita väikeste portsjonitena, 5-6 korda päevas, lusikast ja veelgi parem joojast. Hooletu ja kiirustava toitmise korral võib patsient lämbuda. Lisaks võivad esineda ajuverejooksust tingitud neelamishäirete tunnused. Toidu sattumine hingamisteedesse võib põhjustada aspiratsioonipneumoonia väljakujunemist, mis on raskelt haigele patsiendile eluohtlik.

Patsiendi hospitaliseerimine soodne kurss haigus on lubatud mitte varem kui 2 nädalat hiljem.

Kodus jääb patsient sageli sugulaste järelevalve alla. Viimase kohustuseks on patsiendi hooldamise üldmeetmete rakendamine. Vajalik on anda üksikasjalikud juhised ja patsiendi külastamisel kontrollida, kas neid tehakse õigesti.

M. G. Abramov

Kooma on seisund, kus inimene ei ole võimeline suhtlema välismaailmaga, st selles seisundis inimene ei suuda reageerida välismõjudele, näiteks patsient kas ei taju valustimulatsiooni üldse või tajub seda refleksi tase.

Miks kooma tekkis?

Selleks, et teha kindlaks, mis põhjus kooma tekkeni viis, on vaja läbi viia mitmeid üldisi katseid:

• määrata kaasaskantava glükomeetri abil vere glükoosisisaldus, et määrata võimalikku hüpoglükeemiat või kõrgenenud suhkrusisaldust;
• määrata elektrolüütide, uurea tase. Kõrgenenud uurea tase võib viidata ureemia esinemisele. Suurenenud osmolaarsus viitab alkoholimürgistuse olemasolule. Seda testi saab teha ainult haiglas;
• käitumine üldine analüüs veri. Selles analüüsis saate märgata kehas esinevaid põletikulisi muutusi. Need võivad tuleneda entsefaliidist või meningiidist;
• mõõta protrombiini aega, mille suurenemine viitab maksakahjustusele ja vastavalt maksa entsefalopaatiale;
• ravimite ja ravimite määramine veres.

Esmaabi kooma korral

Kui teil pole teadmisi või ravimeid, kui teil on teadmised, on see lihtsalt vajalik. Selle jaoks:

Millist ravimteraapiat on vaja patsiendi koomast välja toomiseks? Esiteks on vaja kehtestada glükoosi intravenoosne manustamine, kuna selle aine kehasse sisenemisel peatub hüpoglükeemiline kooma kohe. Glükomeetri puudumisel ja glükoositaseme kontrollimise võimatusel võib 10-20 ml 40% manustada absoluutselt valutult, isegi kui tegemist pole hüpoglükeemilise, vaid hüperglükeemilise koomaga, me kahju ei tee. Glükoos takistab hüpoglükeemilise kooma üleminekut pöörduvast staadiumist pöördumatusse. See on lihtne vooluring hädaolukord ravimite kasutamine.

Lisaks glükoosile ja sellega paralleelselt manustatakse B1-vitamiini, et vältida ajuturse teket, mida liigne glükoosikogus võib põhjustada või olemasolevat süvendada.

Kui kooma on tingitud ravimi üleannustamisest, manustatakse antagonisti naloksooni. Pärast ravimi kasutuselevõttu ärkab narkokoomas patsient.

Metaboolne atsidoos tekib metanooli, salitsülaatide, paraldehüüdi, isoniasiidi, fenformiini, etüleenglükooli mürgitamisel koos ureemia tekkega. Salitsülaatide mürgistuse korral võib tekkida ka respiratoorne alkaloos, see tähendab keha leelistamist sagedase hingamise kaudu.

Kooma ja epileptiline seisund

Kui koomas oleva patsiendi motoorne aktiivsus areneb, tuleks eeldada epileptilist seisundit. Ravina kasutatakse difeniini annuses 1–1,5 g intravenoosselt 50 mg minutis. Lastele on annus 10-15 mg 1 kg kohta. Kui epileptilist seisundit ei ole võimalik koomas peatada, lisage täiskasvanutele 0,75–1 g fenobarbitaali ja lastele 10–15 mg 1 kg ravimit intravenoosselt kiirusega 20 mg minutis.

Kooma ja aju mahulised moodustised

Abi koomale ja patsiendi edasine ravi on erinev, kui kooma on tekkinud difuusse protsessi olemasolust, näiteks entsefaliidi või meningiidi või mõne mahulise fokaalse protsessi olemasolust: hemorraagia, kasvaja, ajuabstsess. Sellepärast on vaja hoolikalt ja hoolikalt läbi viia diferentsiaaldiagnostika, et teha kindlaks kooma tegelikud põhjused ja. Vale diagnoos ja sellele järgnev ravi võivad viia patsiendile kurva tulemuseni. Näiteks ei saa te ajukasvaja juuresolekul lumbaalpunktsiooni teha ning meningiidi või entsefaliidi korral on see protseduur lihtsalt vajalik.

Kuidas eristada difuusset patoloogiat fokaalsest?

Hajusate muutuste korral ajus on:

• õpilaste säilinud reaktsioon valgusele, pupillid on sümmeetrilised ja reageerivad neuroloogilise läbivaatuse käigus ärritusele võrdselt;
• palavik, kehatemperatuuri langus;
• kuklaluu ​​lihaste jäikus või äärmine pinge;
• pidevalt muutuv teadvuse tase.

Fokaalse patoloogia tunnused:

• õpilased reageerivad valgusele nõrgalt või ei reageeri üldse;
• pupillid on asümmeetrilised ja nende motoorne reaktsioon ei ole neuroloogilise läbivaatuse ajal sama.

Kooma ja ainevahetushäired

Kooma võib olla mõne kehas esineva metaboolse muutuse tagajärg. Sageli põhjustab kooma vaid mõne metaboolse seisundiga. Näiteks võib rahustite üleannustamine põhjustada kaloritesti reaktsiooni vähenemist, samas kui õpilaste valgusreaktsioon on ohutu. Selle seisundiga kaasneb vererõhu langus, hüpotermia, hingamisdepressioon.

Kui opiaatide üleannustamine toimub, on pupillid täpid ja hingamine on pärsitud. Naloksoon taastab sellistel patsientidel teadvuse.

Ainevahetushäiretest tasub esile tõsta hüpo- ja hüperglükeemilisi seisundeid. Kui patsiendil on anamneesis diabeet, viitavad hüpoglükeemilisele koomale, mida kinnitab patsiendi seisundi paranemine glükoosi sisseviimisega. Hüpoglükeemiaga võivad kaasneda krambid ja fokaalsed sümptomid.