Loeng number 15.Escherichia ja Shigella .

Perekond Escherichia .

Escherichia on kõige levinumad aeroobsed soolebakterid, mis teatud tingimustel võivad põhjustada inimeste laia rühma haigusi, nii soolestiku (kõhulahtisus) kui ka soolevälise (baktereemia, kuseteede infektsioonid jne) lokalisatsiooni. Peamised liigid - E. coli (E. coli) - kõige levinum patogeen nakkushaigused põhjustatud enterobakteritest. See patogeen on rooja, eriti vee, saastumise näitaja. Sanitaarnäitajatena kasutati sageli if - tiitrit ja if - indeksit. Escherichia on osa imetajate, lindude, roomajate ja kalade jämesoole mikrofloorast.

kultuuriväärtused. Vedelal söötmel annab E. coli difuusse hägususe, tihedal söötmel moodustab kolooniate S- ja R-vormid. Escherichia Endo söötmel moodustavad laktoosi kääriv Escherichia coli intensiivselt punased kolooniad, millel on metalliline läige, mittekäärivad - kahvaturoosad või värvitud kolooniad tumedama keskpunktiga, Ploskirevi söötmel - kollaka varjundiga punane, Levini söötmel - tumedad. sinine metallilise läikega.

biokeemilised omadused. Escherichia coli kääritab enamikul juhtudel süsivesikuid (glükoos, laktoos, mannitool, arabinoos, galaktoos jne) happe ja gaasi moodustumisega, moodustab indooli, kuid ei moodusta vesiniksulfiidi ega vedelda želatiini.

Antigeenne struktuur. Olulisi morfoloogilisi erinevusi patogeense ja mittepatogeense Escherichia coli vahel ei ole leitud. Nende eristamine põhineb antigeensete omaduste uurimisel. Pinnaantigeenidest eristatakse polüsahhariid-O-antigeene, flagellaar-H-antigeene ja kapsli polüsahhariid-K-antigeene. O-antigeenidest on teada üle 170 variandi (see vastab patogeeni kuuluvusele teatud serorühm) ja 57-H-antigeenid (kuuluvad serovar). osa kõhulahtisust tekitav(põhjustab kõhulahtisust) Escherichia coli sisaldab 43 O-rühma ja 57 OH-varianti.

Kõhulahtisuse peamised patogeensusteguridE. coli.

1. Pili, fimbriaalsete struktuuride, välismembraani valkudega seotud adhesiooni, kolonisatsiooni ja invasiooni tegurid. Neid kodeerivad plasmiidsed geenid ja need soodustavad peensoole alumise osa koloniseerimist.

2. Eksotoksiinid: tsütotoniinid (stimuleerivad soolestiku rakkude poolt vedeliku hüpersekretsiooni, häirivad vee-soolade ainevahetust ja aitavad kaasa kõhulahtisuse tekkele) ja enterotsütotoksiinid (toimivad sooleseina rakkudele ja kapillaaride endoteelile).

3. Endotoksiin (lipopolüsahhariid).

Sõltuvalt mitmesuguste patogeensustegurite olemasolust jagatakse kõhulahtisust põhjustav Escherichia coli viide põhitüüpi: enterotoksigeenne, enteroinvasiivne, enteropatogeenne, enterohemorraagiline, enteroadhesiivne.

4. Patogeenset E. coli't iseloomustab bakteriotsiinide (kolitsiinide) tootmine.

EnterotoksigeenneE. coli omavad suure molekulmassiga termolabiilset toksiini, mis on oma toimelt sarnane kooleraga, põhjustavad kooleralaadset kõhulahtisust (väikelastel gastroenteriit, reisikõhulahtisus jne).

Enteroinvasiivne Escherichia coli võimeline tungima ja paljunema sooleepiteeli rakkudesse. Need põhjustavad tugevat kõhulahtisust koos vere ja suure hulga leukotsüütide (invasiivse protsessi näitaja) seguga väljaheites. Kliiniliselt sarnaneb düsenteeriaga. Tüvedel on mõningaid sarnasusi Shigellaga (mitteliikuv, ei käärita laktoosi, on kõrgete enteroinvasiivsete omadustega).

EnteropatogeenneE. coli - peamised laste kõhulahtisuse tekitajad. Kahjustuste keskmes on bakterite adhesioon sooleepiteeliga koos mikrovilli kahjustusega. Iseloomustab vesine kõhulahtisus ja tugev dehüdratsioon.

Enterohemorraagiline Escherichia coli põhjustada verega segatud kõhulahtisust (hemorraagiline koliit), hemolüütilis-ureemilist sündroomi (hemolüütiline aneemia koos neerupuudulikkusega). Enterohemorraagilise Escherichia coli kõige levinum serotüüp on O157:H7.

EnteroadhesiivneE. coli ei moodusta tsütotoksiine, on halvasti uuritud.

Epidemioloogia. Kõhulahtise E. coli leviku peamine mehhanism on fekaal-oraalne. Nakatumine võib tekkida toidu, vee ja loomade eest hoolitsemise ajal. Kuna Escherichia elab paljude loomaliikide soolestikus, on konkreetset nakkusallikat raske kindlaks teha. Nakatumise kontakttee võib olla suletud asutustes. Enteropatogeensed ja enteroinvasiivsed E. coli on kõige sagedasemad escherichioosi nosokomiaalsete puhangute põhjused.

Laboratoorsed diagnostikad. Peamine lähenemisviis on puhaskultuuri eraldamine diferentsiaaldiagnostika söötmel ja selle tuvastamine antigeensete omaduste järgi. Nad panid RA polüvalentse OK (O- ja K-antigeenide) seerumiga, seejärel adsorbeerisid O-seerumid ja kultuurid, mida kuumutati 100 kraadi Celsiuse järgi (K-antigeenide hävitamiseks).

Biokeemilisel diferentseerumisel on täiendav tähtsus. Kõhulahtisuse tüüpide tuvastamine on võimalik spetsiifiliste markerite tuvastamisega (enterohemorraagiline Escherichia coli ei fermenteeri sorbitooli ja serovar O157: H7 ei näita beeta-glükuronidaasi aktiivsust).

Perekond Shigella .

Shigella on inimeste ja primaatide soolepatogeenid, mis põhjustavad bakteriaalset düsenteeriat või šigelloosi. Vastavalt O-antigeeni antigeensele struktuurile ja biokeemilistele omadustele on teadaolevad Shigella serotüübid jagatud nelja liiki või serorühma - S.dysenteriae (serorühm A), S.flexneri (serorühm B), S.boydii (serorühm C) ja S.sonnei (serorühm D).

Kõrval morfoloogilised tunnused Shigella ei erine teistest enterobakteritest. Need on ebastabiilsed fakultatiivsed – anaeroobsed gramnegatiivsed vardad.

biokeemilised omadused. Shigella on võrreldes teiste soolebakteritega biokeemiliselt passiivne. Need ei moodusta kolm-suhkru-raudagaril vesiniksulfiidi, ei käärita uureat.

Väikseima ensümaatilise aktiivsusega on S.dysenteriae (serorühm A) tüved, mis fermenteerivad ainult glükoosi ilma gaasi moodustumiseta, erinevalt teistest shigelladest on see liik mannitoolnegatiivne.

Shigella Flexner kääritab mannitooli, moodustab indooli, kuid ei käärita laktoosi, dultsiiti ja ksüloosi. Newcastle'i serotüüp jaguneb kolmeks biokeemiliseks tüübiks. Shigella Flexnerile on iseloomulikum vee ülekandeviis.

Boyd's Shigella (serorühm C) on sarnase biokeemilise aktiivsusega, kuid kääritab dultsiiti, ksüloosi ja arabinoosi. Neil on mitmeid serotüüpe, millest igaühel on oma põhitüüpi antigeen.

Shigella Sonne (serorühm D) on võimeline aeglaselt kääritama laktoosi ja sahharoosi, neil on biokeemilised tüübid ja faagitüübid. Peamine levikutee on toit (sagedamini piima ja piimatoodete kaudu).

Antigeenne struktuur. Shigellal on O- ja K-antigeenid. O-antigeenidel on erineva spetsiifilisusega epitoobid – alates Enterobacteriaceae perekonnale omastest kuni tüübispetsiifilisteni. Klassifikatsioonis võetakse arvesse ainult termostabiilset rühma (neli rühma või liiki - A, B, C ja D) ja tüübispetsiifilist (jaotus serotüüpideks). Termolabiilsete antigeenide hulka kuuluvad K-antigeenid (need esinevad rühmas A ja C) ja fimbriaantigeenid (Shigella Flexneris on need antigeenselt sarnased E. coli-ga). Lõplikuks tuvastamiseks on vajalik antigeense struktuuri määramine.

Epidemioloogia. Shigella on väliskeskkonnas üsna stabiilsed. Nakkuse allikas on isik, kellel on mitmesugused šigelloosi kliinilised ilmingud. Nakkuse mehhanism on fekaal-oraalne. Erinevat tüüpi shigella puhul on iseloomulikud domineerivad levikuteed (kontakt-leibkond - S.dysenteriae, toit - S.sonnei, vesi - S.flexneri). Epideemilist protsessi iseloomustab muutused patogeenide ringlevate populatsioonide struktuuris – muutused juhtivates liikides, biovarides, serovarides, mis on seotud nii populatsiooni immuunsuse kui ka patogeeni omaduste muutustega, eriti nende omandamisega. erinevatest plasmiididest (R, F, Col jne). Nakkuslik annus on umbes 200–300 shigellat. Kergemal kulg on Sonne’i shigella põhjustatud düsenteeria.

Kahjustuste patogeensuse ja patogeneesi tegurid. Shigella peamine bioloogiline omadus on võime tungida epiteelirakkudesse, neis paljuneda ja põhjustada nende surma. Fookuse moodustumine laskuva käärsoole (sigmoidne ja pärasoole) limaskestas on tsükliline: adhesioon, kolonisatsioon, shigella viimine enterotsüütide tsütoplasmasse, epiteelirakkude paljunemine, hävitamine ja äratõukereaktsioon, shigella väljumine soolestikku. luumen, uuesti nakkumine jne.

Roll adhesiooni- ja kolonisatsioonifaktorid teostada pili, välismembraani valgud, LPS, ensüümid - neuraminidaas, mutinaas, hüaluronidaas (hävitada lima).

Shigella on erinevaid invasiooni ja vastupanu tegurid Shigella kromosomaalsete geenide ja plasmiidide poolt kontrollitavate kaitsemehhanismide (K-antigeen, LPS jne) toimele.

Shigella on erinev toksiinid. Neil on endotoksiin ja Shiga-laadsed tsütotoksiinid (SLT-1, SLT-2). Tsütotoksiinid põhjustavad rakkude hävimist, enterotoksiin - kõhulahtisust, endotoksiin - üldist mürgistust. Shiga toksiin põhjustab valgusünteesi rikkumist, naatriumi- ja veeioonide imendumist, vedeliku sissevoolu põletikukoldesse.

Düsenteeria kõige levinumad sümptomid on kõhulahtisus, tenesmus(pärasoole valulikud spasmid) ja sagedased tungid, üldine joobeseisund. Väljaheite olemuse määrab jämesoole kahjustuse määr.

Infektsioonijärgne immuunsus- vastupidav, tüübispetsiifiline.

Laboratoorsed diagnostikad. Peamine diagnostiline meetod on bakterioloogiline. Eraldatud kolooniate saamiseks külvatakse väljaheited Endo ja Ploskirevi diferentsiaaldiagnostika söötmetele. Puhaskultuure uuritakse biokeemiliste omaduste järgi, RA puhul identifitseeritakse polü- ja monovalentse seerumiga. Kui isoleeritud kultuuril on Shigella biokeemilised omadused, kuid see ei aglutineeri seerumit O-antigeenideks, tuleb seda keeta 30 minutit, et hävitada kuumuslabiilsed K-antigeenid, mis sageli takistavad Shigella serorühmade A ja C (st nende) aglutinatsiooni. K-antigeenidega) ja uurige uuesti RA-ga.

Seroloogiliseks diagnoosimiseks kasutatakse RPHA-d koos rühma erütrotsüütide diagnostikaga.

Nr 4 Shigelloosi patogeenid. Taksonoomia. Iseloomulik. Mikrobioloogiline diagnostika. Spetsiifiline ennetus ja ravi.
Perekond Shigella sisaldab 4 tüüpi: S.düsenteeria- 12 serovari, S.flexneri- 9 serovari, S.boydii- 18 serovari, S.sonnei- 1 serovar.
Morfoloogia. Shigellat esindavad liikumatud vardad. Eosed ja kapslid ei moodustu.
kultuuriväärtused. Hästi kasvatatav lihtsal toitainekeskkonnal. Tihedal söötmel moodustavad nad väikesed siledad, läikivad, poolläbipaistvad kolooniad; vedelikul - hajus hägusus. Rikastusvedelikuks on seleniitpuljong. Kell S.sonnei Tihedal söötmel kasvamise ajal täheldati SR dissotsiatsiooni.
Biokeemiline aktiivsus: nõrk; Glükoosi kääritamise ajal ei teki gaasi, ei teki vesiniksulfiidi ega laktoosi fermentatsiooni.
vastupanu. Väliskeskkonnas kõige ebastabiilsemad liigid S.düsenteeria. Shigella talub kuivamist, madalaid temperatuure, sureb kuumutamisel kiiresti. S.sonnei piimas suudavad nad mitte ainult pikka aega ellu jääda, vaid ka paljuneda. Kell S.düsenteeria täheldatakse üleminekut kasvatamata vormile.
Antigeenne struktuur. Somaatiline O-antigeen, mille struktuuri järgi jagunevad nad serovarideks, a S.flexneri serovaride sees jaguneb subserovarideks. S.sonnei omab 1. faasi antigeeni, milleks on K-antigeen.
patogeensuse tegurid. Võime põhjustada invasiooni koos järgneva rakkudevahelise leviku ja paljunemisega käärsoole limaskesta epiteelis. Suure invasiooniplasmiidi funktsioneerimine, mis esineb kõigis 4 Shigella liigis. Invasiooniplasmiid määrab välismembraani moodustavate valkude sünteesi, mis tagavad limaskestade invasiooni protsessi. Nad toodavad Shiga ja Shiga sarnaseid valgutoksiine. Endotoksiin kaitseb Shigellat madala pH ja sapi eest.
Epidemioloogia: haigused - shigelloos, antroponoosid fekaal-oraalse ülekandemehhanismiga. Haigus põhjustas S.düsenteeria, on kontakt-leibkonna ülekandetee. S.flexneri- vesi, a S.sonnei- toitumine.
Patogenees ja kliinik: Nakkushaigused, mida iseloomustab jämesoole kahjustus koos koliidi ja mürgistuse tekkega.
Shigella interakteerub käärsoole limaskesta epiteeliga. Invasiinide poolt M-rakkude külge kinnitatud Shigella neelavad makrofaagid. Shigella interaktsioon makrofaagidega põhjustab nende surma, mille tulemuseks on IL-1 vabanemine, mis kutsub esile põletiku submukoosas. Kui Shigella sureb, vabanevad Shiga toksiinid, mille toime toob kaasa vere ilmumise väljaheitesse.
Immuunsus. Sekretoorne IgA, mis takistab lümfotsüütide adhesiooni ja tsütotoksilistest antikehadest sõltuvat aktiivsust.
Mikrobioloogiline diagnostika.
B näitlemine: materjal uurimistööks - väljaheited. Külvamiseks valitakse väljaheitest mädaverelised moodustised, mis haiguse diagnoosimisel külvatakse laktoosi sisaldavatele diferentsiaaltoitainetele. Bakterikandjate tuvastamise korral toimub väljaheidete külvamine seleniitpuljongis koos patogeeni vabanemisega tihedale laktoosi sisaldavale diferentsiaaltoitekeskkonnale. Nendel söötmetel kasvatatavate hulgast valitakse välja laktoosnegatiivsed kolooniad, mis identifitseeritakse vastavalt liigile ja serotüübile ning isoleeritud kultuuridele. S.flexneri- subserovaridesse, S.sonnei- kemovaridele. Kasutatud abivahendina seroloogiline meetod RNGA seadistamisega.
Ravi ja ennetamine: Raviks - suuõõne bakteriofaag, antibiootikumid pärast antibiogrammi määramist; düsbakterioosi korral - probiootikumide preparaadid mikrofloora korrigeerimiseks. Mitte spetsiifiline profülaktika.

Baktsillaarse düsenteeria tekitajad on bakterite rühm, mis on ühinenud perekonda Schigella.

Nende mikroobide etioloogilise rolli düsenteeria korral tegid esmakordselt kindlaks vene teadlane A. V. Grigorjev (1891) ja Jaapani teadlane Shiga (1898). Seejärel eraldati ja kirjeldati teist tüüpi düsenteeriat põhjustavaid baktereid: Kruse - 1900. aastal, Flexner ja Strong - 1900. aastal, Sonne - 1915. aastal, Schmitz ja Stutzer - 1917. aastal, Boyd - 1932-1942., E. M. Novgorod - aastal 1943 jne.

Morfoloogia ja bioloogilised omadused. Nagu kõik soolebakterite perekonna liikmed, on ka düsenteeria tekitajad väikesed 2-3 mikroni suurused pulgad. Need on gramnegatiivsed ega moodusta eoseid ega kapsleid. Neil puuduvad flagellad, mis on üks omadusi, mis võimaldab neid mobiilsest salmonellast eristada. Kõik nad on fakultatiivsed anaeroobid, nad kasvavad hästi lihtsal toitainekeskkonnal temperatuuril 37 ° C ja pH 7,2–7,4. Tahkel söötmel olevad kolooniad on poolläbipaistvad, õrnad ega erine kasvumustri poolest Salmonella kolooniatest. Biokeemilised omadused teatud tüübid Düsenteeria tekitajad on erinevad. Nad kääritavad süsivesikuid ilma gaasita happe moodustumisega (välja arvatud Shigella Newcastle); lagundavad glükoosi ja ei käärita laktoosi (v.a Shigella Sonne). Seoses mannitooliga on kõik Shigellad jagatud kahte rühma: mannitoolpositiivsed ja mannitoolnegatiivsed. Shigella taandab nitraadid nitrititeks, ei vedelda želatiini, ei lagunda uureat.

Toksiinide moodustumine. Tugevat valgulist eksotoksiini leiti ainult Shigella düsenteeriast Grigoriev-Shiga. Selle intravenoosne manustamine valgetele hiirtele ja küülikutele põhjustab nende halvatuse. tagajäsemed. Ülejäänud düsenteeria tekitajad sisaldavad termostabiilset endotoksiini, mis on lipopolüsahhariid-valgu kompleks. Sellel on enterotroopsed ja neurotroopsed omadused.

Jätkusuutlikkus. Baktsillaarse düsenteeria tekitajad püsivad vees, pinnases, erinevatel toodetel ja esemetel 5-10 päeva. Madalatel temperatuuridel püsivad nad elujõulisena kuni 2 kuud. 60°C temperatuur tapab nad 10-20 minutiga. 1% karboolhappe mõjul surevad kloramiin, valgendi, shigella 30 minutiga. Kiiresti omandada resistentsus antibiootikumide ja sulfa ravimite suhtes.

Antigeenne struktuur. Shigellal on somaatiline O- ja pinna K-antigeen. Tehti kindlaks teiste soolebakterite perekonna liikmetega levinud antigeenide olemasolu. Shigella düsenteeria Grigoriev-Shiga, Fitting-Schmitz ja Shigella Sonne sisaldavad ainult isoleeritud liigi antigeene. Shigella düsenteeria Large-Sachs ja Shigella Boyd sisaldavad erinevat tüüpi antigeene. Shigella Flexneri kõige keerulisem antigeenne struktuur. Neil on mitmesuguseid tüübispetsiifilisi ja rühmaantigeene, mis määravad ühte või teise tüüpi ja alatüüpi kuuluvuse.

Klassifikatsioon. Nõukogude Liidus (1962) vastu võetud klassifikatsiooni järgi jagunevad kõik Shigellad kolme rühma (tabel 5).

Esimesse rühma kuuluvad Shigella düsenteeria tüübid, mis ei lõhesta mannitooli: Grigoriev - Shiga, Fitting - Schmitz, Large - Sax ja ajutine.

Teine rühm on lõhestav mannitool, mis hõlmab Shigella Flexneri tüüpi: tegelikult Shigella Flexner (5 tüüpi) koos alamliikidega Newcastle ja Boyd. Viimased on jagatud 15 tüüpi, mis erinevad antigeense koostise poolest.

Kolmas rühm kääritab mannitooli ja aeglaselt kääritab laktoosi (48 tunni jooksul) – Shigella Sonne. Tihedal söötmel moodustab Shigella Sonne kolooniate S- ja R-vormid.

Neid baktereid on kolme ensümaatilist tüüpi, mis fermenteerivad ramnoosi ja ksüloosi ebavõrdselt.

Kooskõlas Rahvusvaheline klassifikatsioon perekond Schigella jaguneb 4 rühma, mis erinevad ensümaatilise aktiivsuse ja antigeense struktuuri poolest.

1. A-rühm (Sh. dysenteriae): Shigella düsenteeria Shiga, Schmitz ja Large-Sachs, mille hulgas eristatakse 5 seroloogilist tüüpi.

2. B-rühm (Sh. flexneri): 6 tüüpi Flexner shigella, mis erinevad antigeenide koostise poolest, sealhulgas Newcastle'i shigella.

3. Rühm C (Sh. boydii): 15 seroloogilist tüüpi.

4. D-rühm (Sh. sonnei).

Patogeensus. Ainult inimesed kannatavad düsenteeria all. Loomadest saab düsenteeria kliinilist pilti reprodutseerida ainult ahvidel. Pärast mikroobide intravenoosset viimist valgetele hiirtele ja küülikutele surevad nad mõne päeva pärast. Lahkamisel leitakse peen- ja jämesoole selektiivne kahjustus. Düsenteerilised mikroobid on võimelised paljunema merisea sarvkesta rakkudes, põhjustades talle iseloomulikku keratokonjunktiviiti. AT viimased aastad on kindlaks tehtud seos merisea silma konjunktiivi süstimisel keratokonjunktiviiti tekitava tüve ja selle virulentsuse vahel. Virulentsed tüved viivad keratokonjunktiviidi tekkeni 24-48 tunni jooksul.MK Voyno-Yasenetskaya töötas 1957. aastal välja valgete hiirte intranasaalse infektsiooni mudeli värskelt isoleeritud düsenteeria mikroobide kultuuridega. Selgus, et need paljunevad kiiresti (24 tunni jooksul) kopsukoe epiteelis. Lahkamisel tuvastati mitme fokaalse kopsupõletiku muster.

Patogenees ja kliinik. Nakkuse allikaks on inimene – haige või bakterikandja, kelle väljaheitega satuvad mikroobid väliskeskkonda. Toiduga soolestikku sattudes tungivad düsenteeria mikroobid läbi jämesoole limaskesta ja paljunevad seal: osa neist sureb. Patogeeni hävitamisel vabanev endotoksiin imendub verre, põhjustab organismi üldist mürgistust, sensibiliseerib soole limaskesta, suurendab selle läbilaskvust. veresooned. Lokaalsed muutused jämesooles (katarraalne-difteeriline põletik, nekroos, haavandid) on endotoksiini ja muude mürgised ained moodustuvad soolestikus bakterite poolt.

Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 7 päeva. Siis tõuseb temperatuur, esineb rikkumisi kardiovaskulaarsete ja närvisüsteemid, oksendamine, sagedane lahtine väljaheide, mis on segatud lima ja verega, tenesmus. Soodsa tulemuse korral normaliseerub väljaheide 8-10 päeva pärast, joobeseisundi sümptomid kaovad ja taastumine toimub. On juhtumeid pikemaajalisema düsenteeria korral; võimalik üleminek krooniline vorm mida iseloomustavad haiguse perioodilised retsidiivid.

Immuunsus. Inimesel on düsenteeriainfektsiooni suhtes üsna väljendunud loomulik immuunsus, mistõttu nakatumine ei põhjusta alati haigusi. Pärast haigust püsib madalpinge ja suhteliselt lühiajaline liigispetsiifiline immuunsus. See on rohkem väljendunud Flexneri düsenteeria korral ja lühiajaline Sonne'i düsenteeria korral. Antimikroobne immuunsus (Grigoriev-Shiga Shigella düsenteeria põhjustatud düsenteeriaga, antitoksiline). Suur tähtsus on lokaalsel raku- ja kudede immuunsusel, mis on seotud sooleepiteeli resistentsuse tekkimisega düsenteeriabakterite invasiooni suhtes.

Mikrobioloogiline diagnostika. Peamine meetod on mikrobioloogilised uuringud patsiendi väljaheide.

Külv tuleks teha võimalikult kiiresti pärast materjali võtmist. Selle võimaluse puudumisel asetatakse väljaheited säilitusainega (glütserool või fosfaatpuhvriseguga) katseklaasi, kus neid saab säilitada kuni 12-24 tundi (temperatuuril 4 ° C). Materjali saab võtta klaasist rektaalse toru abil, mis sisestatakse pärakusse.

1. päeval inokuleeritakse mukopulentseid tükke sisaldavad väljaheited katseklaasi seleniidirikastussöötmega, mis soodustab düsenteeria mikroobide kuhjumist ning pärsib Escherichia coli ja teiste saprofüütide kasvu. Samal ajal toimub külv kahele tiheda söötmega topsile: Levin või Endo ja Ploskirev. Kuna viimastel aastatel on ilmunud palju antibiootikumiresistentseid ja antibiootikumidest sõltuvaid Shigella tüvesid, inokuleeritakse materjal samale söötmele, lisades neile klooramfenikooli. Kultuure inkubeeritakse termostaadis 37 °C juures 24 tundi.

2. päeval uuritakse kasvanud kolooniaid ja kahtlased (diferentsiaaldiagnostilisel söötmel värvitud) sõelutakse lühikeseks "kirevaks reaks" ehk Resseli söötmeks. Rikastussöötmest subkultuuritakse nad diferentsiaaldiagnostika söötmetesse (Endo, Levin, Ploskireva). Uuringu edasine käik sarnaneb nendel söötmetel põhikultuuridega.

3. päeval märgitakse muudatused Resseli kandjale. Kultuur, mis ei lagunda laktoosi ja fermenteerib glükoosi happe moodustumisega, on allutatud edasisele uurimisele: mikroskoobiga, biokeemiliste omaduste uurimiseks külvatakse seroloogilise identifitseerimise eesmärgil laiendatud "kirjule reale". , viiakse läbi aglutinatsioonireaktsioon - algul ligikaudu, polüvalentse aglutineeriva düsenteeria seerumiga, seejärel liigi või tüübi ja rühmaga.

4. päeval lõpetatakse mikrobioloogiline uuring: võetakse arvesse muutusi "kirevas seerias" (süsivesikute käärimine), mis on aglutinatsioonireaktsiooni tulemus.

Laboratoorse diagnostika abimeetod on seroloogiline uuring - aglutinatsioonireaktsiooni koostamine patsiendi seerumi ja mitmesuguste düsenteeriliste mikroobide diagnostiliste ainetega. Viimastel aastatel on laialt levinud Shigella Sonne ja Flexneri erütrotsüütide diagnostika, mille abil passiivse või kaudne hemaglutinatsioon(RPHA) määravad antikehade olemasolu patsientidel ja paranenud patsientidel.

Laboratoorse diagnostika täiendavate meetoditena kasutatakse düsenteeria faagi eraldamist faagi tiitri suurenemise reaktsiooni ja koproloogilist uuringut kasutades.

Täiendava diagnostilise meetodina kasutatakse düsenteeria kahtluse korral ka düsenteeriaga intradermaalset allergiatesti, mis on düsenteeria valgufraktsioon Shigella Flexner ja Sonne.

Allergiline nahatest on positiivne 75-80% patsientidest, kuid 20-25% juhtudest võib see olla positiivne mittedüsenteeriahaigustega inimestel. Spetsiifiline sensibilisatsioon areneb haiguse 3.-4. päeval ja hakkab taanduma 3. nädala lõpuks.

Ennetamine ja ravi. Peamised ennetusmeetmed on varajane avastamine haiged ja bakterite kandjad, nende täielik ravi ja kanalisatsioon, sanitaar- ja epideemiavastased meetmed nakkuse fookuses.

Praegu ei kasutata peaaegu kunagi spetsiifilist profülaktikat, kuna varem kasutatud tapetud ja keemilised vaktsiinid, samuti enteraalne vaktsiin Bezredki osutusid ebaefektiivseks. Vaktsiinid saadi düsenteeria mikroobide avirulentsete tüvede elusmutantidest. Infektsioonikolletes kasutatakse polüvalentset düsenteeria bakteriofaagi, mida antakse inimestele, kes on kokku puutunud düsenteeriahaigetega.

Ravi viiakse läbi kompleksselt: kohustuslik on sulfaniilamiidpreparaatide (ftalasool, sulgiin, sulfadimesiin, norsulfasool) kombinatsioon antibiootikumidega (levomütsetiin, tetratsükliin, ampitsilliin) ja taastav ravi. Alates haiguse esimestest päevadest kasutatakse düsenteerilist bakteriofaagi. Kroonilise düsenteeria raviks kasutatakse kuivalkoholi düsenteeria vaktsiini surnult etüülalkohol düsenteeria mikroobid Flexner ja Sonne.

Mikrobioloogia: loengukonspektid Tkachenko Ksenia Viktorovna

3. Shigella

3. Shigella

Nad kuuluvad perekonda Shigella.

Need on düsenteeria tekitajad. Morfoloogia on sama, mis teistel Enterobacteriaceae perekonna liikmetel. Need on liikumatud ja ei moodusta kapsleid.

Nad kasvavad hästi lihtsal toitainekeskkonnal. Endo söötmel moodustuvad värvitud kolooniad.

Perekonda kuulub neli liiki, mis erinevad biokeemiliste omaduste (mannitooli ja laktoosi kääritamise võime) ja antigeense struktuuri poolest:

1) Sh. disenteriae; ärge kääritage laktoosi ja mannitooli; liigisiseselt antigeensete omaduste järgi jagunevad 12 serovariks; üks neist - shigella Grigorieva-Shiga - kõige patogeensem;

2) Sh. flexneri; kääritab ainult mannitooli; antigeensete omaduste järgi jaguneb see 6 serovariks, mis jagunevad alamserovarideks;

3) Sh. boydii; kääritab ainult mannitooli; antigeense struktuuri järgi jaguneb see 18 serovariks;

4) Sh. sonnei; kääritab ainult laktoosi; antigeenselt on liik homogeenne, liigi sees eristatakse fermentovarid, fagovarid ja koletsinovarid.

Shigella, möödudes maost ja peensoolest, siseneb jämesoolde. Nad kinnituvad kolonotsüütide membraani retseptoritele ja tungivad läbi välismembraani valgu. Rakusurm põhjustab erosioonide ja haavandite teket, mida ümbritseb perifokaalne põletik.

Patogeensed tegurid:

1) välismembraani valgud (pakkuvad invasiooni ja rakusisese paljunemise võimet);

2) kontakthemolüsiin (soodustab raku vakuoolide membraanide lüüsi);

3) eksotoksiin (on enterotroopse, tsüto- ja neurotoksilise toimega);

4) endotoksiin (aldise toksilise toimega organismile ja kaitseb organismi sattunud Shigellasid makroorganismi kaitsejõudude toime eest).

Düsenteeria kliinilist vormi on kolm, mis erinevad patogeenide, epidemioloogia ja osaliselt ka kliiniku poolest:

1) Grigorjevi-Šiga düsenteeria. Haigustekitajaks on Sh. disenteriae, serovar - shigella Grigorieva-Shiga. Nakkusviisid - toit, kontakt-leibkond. Kliiniku tunnused: on raske, iseloomulik on verine kõhulahtisus verega, kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid, võib esineda baktereemiat;

2) Flexneri düsenteeria. Patogeenid - Sh. flexneri ja Sh. boydii. Veeülekande marsruut. Kliiniku tunnused: kulgeb tüüpilise erineva raskusastmega düsenteeriana;

3) Sonnei düsenteeria. toidu ülekandetee. Kliiniku tunnused: võivad esineda toidumürgituse sümptomid, oksendamine.

Diagnostika:

1) bakterioloogiline uuring;

2) immunoindikatsioon (ELISA);

3) serodiagnoos (on retrospektiivse väärtusega).

Spetsiifiline profülaktika: düsenteerne bakteriofaag (kasutatakse infektsioonikolletes).

Etiotroopne ravi: haiguse mõõduka ja raske astme korral määratakse antibiootikumid (need, mis erituvad soolte kaudu), võttes arvesse patogeeni tundlikkust.

Õpik koosneb seitsmest osast. Esimene osa - "Üldine mikrobioloogia" - sisaldab teavet bakterite morfoloogia ja füsioloogia kohta. Teine osa on pühendatud bakterite geneetikale. Kolmandas osas - "Biosfääri mikrofloora" - mikrofloora keskkond, selle rollist looduses leiduvate ainete ringis, aga ka inimese mikrofloorast ja selle tähendusest. Neljas osa - "Nakkusõpetus" - on pühendatud mikroorganismide patogeensetele omadustele, nende rollile nakkusprotsess ning sisaldab ka teavet antibiootikumide ja nende toimemehhanismide kohta. Viies osa – “Immuunsuse õpetus” – sisaldab kaasaegseid ideid puutumatuse kohta. Kuues osa – "Viirused ja nende põhjustatud haigused" - annab teavet viiruste peamiste bioloogiliste omaduste ja nende poolt põhjustatud haiguste kohta. Seitsmes osa - "Erameditsiiniline mikrobioloogia" - sisaldab teavet paljude nakkushaiguste patogeenide morfoloogia, füsioloogia, patogeensete omaduste ja nende diagnoosimise kaasaegsete meetodite kohta, spetsiifiline ennetamine ja teraapia.

Õpik on mõeldud üliõpilastele, magistrantidele ja kõrgarstiteaduse õppejõududele õppeasutused, ülikoolid, kõikide erialade mikrobioloogid ja praktikud.

5. trükk, muudetud ja suurendatud

Ilmus riigi territooriumil 80ndatel. 20. sajandil ja laialdaselt kasutatav uus alamserotüüp S. flexneri 4(IV:7, 8) erineb alamserotüübist 4a (IV:3, 4) ja 4b (IV:3, 4, 6), tekkis variandist S. flexneri Y(IV:3, 4) lüsogeniseerimise tõttu selle konverteerivate profaagide IV ja 7, 8 poolt.

C-alagruppi (lahke Shigella boydii) hõlmavad Shigellat, mis tavaliselt kääritab mannitooli. Rühma liikmed on üksteisest seroloogiliselt erinevad. Liigisisesed antigeensed suhted on nõrgalt väljendunud. Liik sisaldab 18 serotüüpi (1–18), millest igaühel on oma põhitüüpi antigeen.

D-alarühmas (liik Shigella sonnei) sisaldab Shigella, mis tavaliselt kääritab mannitooli ja on võimeline aeglaselt (pärast 24-tunnist inkubeerimist ja hiljem) kääritama laktoosi ja sahharoosi. Vaade S. sonnei sisaldab ühte serotüüpi, kuid I ja II faasi kolooniatel on oma tüübispetsiifilised antigeenid. Sonne'i Shigella liigisiseseks klassifitseerimiseks on pakutud välja kaks meetodit:

1) nende jagamine 14 biokeemiliseks tüübiks ja alatüübiks vastavalt nende võimele kääritada maltoosi, ramnoosi ja ksüloosi; 2) jaotamine faagitüüpideks vastavalt tundlikkusele vastavate faagide komplekti suhtes.

Need tüpiseerimismeetodid on peamiselt epidemioloogilise tähtsusega. Lisaks sellele allutatakse Sonne'i ja Flexneri šigellade tüpiseerimisele samal eesmärgil, kuna neil on võime sünteesida spetsiifilisi kolitsiine (kolitsiinogenotüpiseerimine) ja tundlikkus teadaolevate kolitsiinide suhtes (kolitsiinide määramine). Shigella poolt toodetud kolitsiinide tüübi määramiseks pakkusid J. Abbott ja R. Shannon välja tüüpiliste shigella ja indikaatortüvede komplektid ning shigella tundlikkuse määramiseks teadaolevate kolitsiinide tüüpide suhtes P. Fredericki koltsinogeensete võrdlustüvede komplekti. kasutatakse.

vastupanu. Shigella on keskkonnategurite suhtes üsna kõrge vastupidavusega. Nad elavad puuvillasel kangal ja paberil kuni 30-36 päeva, kuivatatud väljaheites - kuni 4-5 kuud, pinnases - kuni 3-4 kuud, vees - 0,5-3 kuud, puu- ja köögiviljadel - kuni 2 nädalat, piimas ja piimatoodetes - kuni mitu nädalat; temperatuuril 60 ° C surevad nad 15–20 minutiga. Tundlik klooramiini lahuste, aktiivse kloori ja muude desinfektsioonivahendite suhtes.

patogeensuse tegurid. Shigella kõige olulisem bioloogiline omadus, mis määrab nende patogeensuse, on võime tungida epiteelirakkudesse, neis paljuneda ja põhjustada nende surma. Seda efekti saab tuvastada keratokonjunktivaalse testiga (Shigella kultuuri (2–3 miljardit bakterit) ühe silmuse viimine merisea alumise silmalau alla põhjustab seroosse mädase keratokonjunktiviidi tekke), samuti raku nakatumise teel. kultuurid (tsütotoksiline toime) või kanaembrüod (nende surm) või intranasaalselt valgetel hiirtel (kopsupõletiku teke). Shigella peamised patogeensustegurid võib jagada kolme rühma:

1) tegurid, mis määravad koostoime limaskesta epiteeliga;

2) tegurid, mis tagavad resistentsuse makroorganismi humoraalsete ja rakuliste kaitsemehhanismide suhtes ning Shigella võime paljuneda tema rakkudes;

3) võime toota toksiine ja toksilisi tooteid, mis määravad tegeliku patoloogilise protsessi arengu.

Esimesse rühma kuuluvad adhesiooni- ja kolonisatsioonifaktorid: nende rolli mängivad pilid, välismembraani valgud ja LPS. Lima hävitavad ensüümid, nagu neuraminidaas, hüaluronidaas ja mutsinaas, soodustavad adhesiooni ja kolonisatsiooni. Teise rühma kuuluvad invasioonifaktorid, mis soodustavad Shigella tungimist enterotsüütidesse ja nende paljunemist neis ja makrofaagides koos tsütotoksilise ja (või) enterotoksilise toimega. Neid omadusi kontrollivad plasmiidi geenid m.m.140 MD (kodeerib välismembraani valkude sünteesi, mis põhjustavad invasiooni) ja Shigella kromosomaalsed geenid: kcp A (põhjustab keratokonjunktiviiti), cyt (vastutab rakkude hävitamise eest), samuti teisi geene, mida pole veel tuvastatud. Shigella kaitset fagotsütoosi eest pakuvad pinna K-antigeen, antigeenid 3, 4 ja lipopolüsahhariid. Lisaks on Shigella endotoksiini lipiid A-l immunosupressiivne toime: see pärsib immuunmälurakkude aktiivsust.

Kolmandasse patogeensustegurite rühma kuuluvad endotoksiin ja kahte tüüpi Shigellas leiduvad eksotoksiinid – Shiga eksotoksiinid ja Shiga-laadsed eksotoksiinid (SLT-I ja SLT-II), mille tsütotoksilised omadused avalduvad kõige enam S. dysenteriae 1. Shiga- ja Shiga-sarnaseid toksiine leidub ka teistes serotüüpides S. dysenteriae, tekivad ka need S. flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC ja mõned salmonellad. Nende toksiinide sünteesi kontrollivad konverteerivate faagide toksgeenid. LT tüüpi enterotoksiine on leitud Flexnerilt, Sonnelt ja Boyd Shigellalt. LT sünteesi neis kontrollivad plasmiidigeenid. Enterotoksiin stimuleerib adenülaattsüklaasi aktiivsust ja vastutab kõhulahtisuse tekke eest. Shiga toksiin ehk neurotoksiin ei reageeri adenülaattsüklaasi süsteemiga, kuid sellel on otsene tsütotoksiline toime. Shiga ja Shiga-sarnaste toksiinide (SLT-I ja SLT-II) MW on 70 kD ja need koosnevad A- ja B-subühikutest (viimane 5-st identsest väikesest subühikust). Toksiinide retseptor on rakumembraani glükolipiid.

Shigella Sonne virulentsus sõltub ka plasmiidist, mille m.m.120 MD. See kontrollib umbes 40 välismembraani polüpeptiidi sünteesi, millest seitse on seotud virulentsusega. Selle plasmiidiga Shigella Sonne moodustab I faasi kolooniaid ja on virulentsed. Plasmiidi kaotanud kultuurid moodustavad II faasi kolooniaid ja neil puudub virulentsus. Plasmiide ​​m.m.-ga 120-140 MD leiti Shigella Flexnerist ja Boydist. Shigella lipopolüsahhariid on tugev endotoksiin.

Epidemioloogia tunnused. Ainus nakkuse allikas on inimene. Ükski loom looduses ei kannata düsenteeria all. Katsetingimustes saab düsenteeria paljuneda ainult ahvidel. Nakatumise meetod on fekaal-oraalne. Nakkusviisid - vesi (valdav Shigella Flexneril), toit, eriti oluline roll on piimal ja piimatoodetel (Shigella Sonne'i valdav nakatumistee) ning kontakt-leibkond, eriti liikide puhul. S. dysenteriae.

Düsenteeria epidemioloogia tunnuseks on patogeenide liigilise koostise, aga ka Sonne biotüüpide ja Flexneri serotüüpide muutumine teatud piirkondades. Näiteks kuni 1930. aastate lõpuni 20. sajandil jagama S. dysenteriae 1 moodustas kuni 30–40% kõigist düsenteeria juhtudest ja seejärel hakkas seda serotüüpi üha vähem esinema ja see peaaegu kadus. Kuid 1960. – 1980. aastatel. S. dysenteriae ilmus uuesti ajaloolisele areenile ja põhjustas epideemiate jada, mis viisid selle kolme hüperendeemilise kolde moodustumiseni - Kesk-Ameerikas, Kesk-Aafrikas ja Lõuna-Aasias (India, Pakistan, Bangladesh ja teised riigid). Düsenteeria patogeenide liigilise koosseisu muutumise põhjused on tõenäoliselt seotud kollektiivse immuunsuse muutumisega ja düsenteeriabakterite omaduste muutumisega. Eelkõige tagasitulek S. dysenteriae 1 ja selle laialdane levik, mis põhjustas düsenteeria hüperendeemiliste fookuste moodustumist, on seotud plasmiidide omandamisega, mis põhjustasid multiresistentsuse ja suurenenud virulentsuse.

Patogeneesi ja kliiniku tunnused. Düsenteeria peiteaeg on 2-5 päeva, mõnikord vähem kui päev. Nakkusliku fookuse moodustumine jämesoole laskuva osa (sigma- ja pärasoole) limaskestal, kuhu düsenteeria põhjustaja tungib, on tsükliline: adhesioon, kolonisatsioon, Shigella viimine enterotsüütide tsütoplasmasse, nende sisenemine. rakusisene paljunemine, epiteelirakkude hävitamine ja tagasilükkamine, patogeenide vabanemine soolestikku; pärast seda algab järgmine tsükkel - adhesioon, kolonisatsioon jne. Tsüklite intensiivsus sõltub patogeenide kontsentratsioonist limaskesta parietaalses kihis. Korduvate tsüklite tulemusena suureneb põletikuline fookus, tekkivad haavandid, ühendades, suurendavad sooleseina ekspositsiooni, mille tagajärjel ilmuvad väljaheitesse verd, limaskestade mädaseid tükke ja polümorfonukleaarseid leukotsüüte. Tsütotoksiinid (SLT-I ja SLT-II) põhjustavad rakkude hävimist, enterotoksiin - kõhulahtisust, endotoksiinid - üldist mürgistust. Düsenteeria kliiniku määrab suuresti see, millist tüüpi eksotoksiine patogeen suuremal määral toodab, selle allergeense toime aste ja organismi immuunstaatus. Kuid paljud düsenteeria patogeneesi küsimused jäävad selgitamata, eelkõige: düsenteeria kulgemise tunnused esimese kahe eluaasta lastel, ägeda düsenteeria krooniliseks ülemineku põhjused, sensibiliseerimise tähtsus, mehhanism soole limaskesta lokaalsest immuunsusest jne. Kõige tüüpilisem kliinilised ilmingud düsenteeria on kõhulahtisus, sagedased tungid: rasketel juhtudel kuni 50 või enam korda päevas, tenesmus (pärasoole valulikud spasmid) ja üldine joobeseisund. Väljaheite olemuse määrab jämesoole kahjustuse määr. Kõige raskema düsenteeria põhjustab S. dysenteriae 1, kõige kergemini – Sonne’i düsenteeria.

Postinfektsioosne immuunsus. Nagu ahvidel tehtud vaatlused on näidanud, säilib pärast düsenteeria all kannatamist tugev ja üsna pikaajaline immuunsus. Seda põhjustavad antimikroobsed antikehad, antitoksiinid, makrofaagide ja T-lümfotsüütide suurenenud aktiivsus. Olulist rolli mängib IgA-de vahendatud soole limaskesta lokaalne immuunsus. Immuunsus on aga olemuselt tüübispetsiifiline, tugevat ristimmuunsust ei teki.

Laboratoorsed diagnostikad. Peamine meetod on bakterioloogiline. Uuringu materjaliks on väljaheited. Patogeeni eraldamise skeem: inokuleerimine Endo ja Ploskirevi diferentsiaaldiagnostilisele söötmele (paralleelselt rikastussöötmele, millele järgneb inokuleerimine Endo ja Ploskirevi söötmetele), et isoleerida isoleeritud kolooniad, saades puhaskultuuri, uurides selle biokeemilisi omadusi ja võttes arvesse viimane, identifitseerimine polüvalentse ja monovalentse diagnostilise aglutineeriva seerumi abil. Toodetakse järgmisi kaubanduslikke seerumeid.

1. Shigella, mis ei käärita mannitooli:

juurde S. dysenteriae 1 ja 2

juurde S. dysenteriae 3.–7(polüvalentne ja monovalentne),

juurde S. dysenteriae 8–12(polüvalentne ja monovalentne).

2. Shigella fermenteeriva mannitooli jaoks:

tüüpilistele antigeenidele S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

antigeenide rühmitamiseks S. flexneri 3, 4, 6, 7, 8- polüvalentne,

antigeenidele S.boydii 1.–18(polüvalentne ja monovalentne), antigeenidele S. sonnei I faas, II faas,

antigeenidele S. flexneri I–VI+ S. sonnei- polüvalentne.

Shigella kiireks tuvastamiseks on soovitatav kasutada järgmist meetodit: kahtlane koloonia (laktosonegatiivne Endo söötmel) subkultuuri TSI söötmel (ingl. kolmekordne suhkur raud) - kolme suhkruga agar (glükoos, laktoos, sahharoos) rauaga H 2 S tootmise määramiseks; või söötmel, mis sisaldab glükoosi, laktoosi, sahharoosi, rauda ja uureat. Iga organism, mis lagundab uureat pärast 4–6-tunnist inkubeerimist, kuulub kõige tõenäolisemalt perekonda Proteus ja võib välja jätta. Mikroorganismi, mis toodab H2S-i või millel on ureaasi või liigeses hapet (fermenteerib laktoosi või sahharoosi), võib välistada, kuigi H2S-i tootvaid tüvesid tuleks uurida kui võimalikke perekonnaliikmeid. Salmonella. Kõigil muudel juhtudel tuleks nendel söötmetel kasvatatud kultuuri uurida ja kui see fermenteerib glükoosi (kolonni värvimuutus), siis see isoleerida. puhtal kujul. Samal ajal saab seda uurida aglutinatsioonikatses klaasil, millel on perekonnale sobiv antiseerum Shigella. Vajadusel tehakse perekonda kuuluvuse kontrollimiseks muid biokeemilisi analüüse Shigella ja õpirände.

Antigeenide tuvastamiseks veres (sh CEC osana), uriinis ja väljaheites saab kasutada järgmisi meetodeid: RPHA, RSK, koagulatsioonireaktsioon (uriinis ja väljaheites), IFM, RAGA (vereseerumis). Need meetodid on väga tõhusad, spetsiifilised ja sobivad varajaseks diagnoosimiseks.

Seroloogiliseks diagnoosimiseks võib kasutada: RPGA koos vastavate erütrotsüütide diagnostikaga, immunofluorestsentsmeetod (kaudses modifikatsioonis), Coombsi meetod (mittetäielike antikehade tiitri määramine). Diagnostilise väärtusega on ka allergiline test düsenteeriaga (Shigella Flexneri ja Sonne valgufraktsioonide lahus). Reaktsiooni võetakse arvesse 24 tunni pärast.Positiivseks loetakse hüpereemia ja 10-20 mm läbimõõduga infiltratsiooni korral.

Ravi. Põhitähelepanu pööratakse normaalse vee-soola ainevahetuse taastamisele, ratsionaalne toitumine, võõrutus, ratsionaalne antibiootikumravi (võttes arvesse patogeeni tundlikkust antibiootikumide suhtes). Hea efekti annab polüvalentse düsenteerilise bakteriofaagi varane kasutamine, eriti pektiinkattega tabletid, mis kaitsevad faagi HCl toime eest. maomahl; sisse peensoolde pektiin lahustub, faagid vabanevad ja näitavad oma toimet. Profülaktilistel eesmärkidel tuleb faagi manustada vähemalt üks kord iga kolme päeva järel (selle ellujäämise periood soolestikus).

Spetsiifilise ennetamise probleem. Düsenteeriavastase kunstliku immuunsuse loomiseks kasutati erinevaid vaktsiine: tapetud bakterite, keemia, alkoholi vastu, kuid kõik need osutusid ebaefektiivseks ja lõpetati. Flexneri düsenteeria vastased vaktsiinid on loodud elusast (mutantsest, streptomütsiinist sõltuvast) Shigella Flexnerist; ribosomaalsed vaktsiinid, kuid ka neid pole laialdaselt kasutatud. Seetõttu jääb düsenteeria spetsiifilise ennetamise probleem lahendamata. Peamine viis düsenteeria vastu võitlemiseks on veevarustuse ja kanalisatsiooni parandamine, range sanitaar- ja hügieenirežiimi tagamine toiduainetööstuses, eriti piimatööstuses, lasteasutustes, avalikes kohtades ja isiklikus hügieenis.