Inimkeha on koht, kus elab kogu bakterite süsteem ehk teisisõnu mikrofloora, mille seisund mõjutab suuresti meie tervist. Lisaks on need üherakulised organismid mitukümmend korda suuremad kui meie oma rakud.

Nende sõbralike bakterite eluskultuure fermenteeritud toodete kujul kasutasid meie esivanemad paljude haiguste ennetamiseks ja raviks.

Tänapäeval on huvi probiootikumide vastu kasvav ja selle põhjuseks on ilmselt arvukad teaduslikud avastused, mis tõestavad probiootikumide kasulikku mõju kogu organismile.

"Head" bakterid kogu eluks.

Sõna "probiootikum" pärineb kreekakeelsest sõnast "pro bios", mis tähendab otsetõlkes "elu eest". Üle 1000 mitmesugused meie seedetraktis elavad bakterid aitavad meil toitu seedida ja toitaineid omastada.

Antibiootikumid või hävitavate bakterite hävitamiseks mõeldud ravimid mõjutavad samal ajal negatiivselt tervet soolestiku mikrofloorat. Seetõttu määravad arstid pärast antibiootikumide võtmist sageli probiootikume, et seedetrakt tervete bakteritega taasasustatud.

Probiootikumid on kasulikud ka kõhulahtisuse ja seedetrakti haiguste ravis. Kuid see pole veel kõik. Uuringud kinnitavad, et probiootikumid aitavad ravida ka paljusid muid terviseprobleeme:
. tugevdada immuunsust,
. vältida nakatumist,
. leevendada ja isegi täielikult ravida allergiaid ja astmat,
. suurendada vastupidavust stressile,
. kaitse vaginaalsete infektsioonide eest,
. soodustada kaalulangust
. abi dermatiidi, ekseemi ja psoriaasi ravis.

Probiootikumid maohaiguste korral.

Probiootikumid ja kuseteede tervis.

Probiootikumid naiste tervise jaoks.

Probiootikumid saledale figuurile.

Probiootikumid aitavad vähendada allergiate ja astma riski.
Selgub, et soolestiku mikrofloora ja allergiate vahel on tugev seos. Kui naised võtsid raseduse ajal probiootikume, siis lastel vähenes allergiate, dermatiidi ja bronhiaalastma tase 80%.

Probiootiliste bakterite allikad.

Bifidobacterium lactis.

B. lactis takistab ka H. pylori nakkuse, allergiliste põletike teket, parandab atoopilise dermatiidi all kannatavate inimeste seisundit, reguleerib veresuhkru taset, tõstab hea kolesterooli taset, aitab säilitada soovitud kehakaalu.

Pühendatud oma lastele ja tulevastele lastele, kellel on helge tulevik

Me elame bakterite ajastul (nagu see oli alguses, nagu praegu ja nagu see peab alati olema kuni maailma lõpuni ...)

Stephen Jay Gould, Cambridge, Massachusetts, 1993

Henry Holt and Company LLC

Kirjastajad alates 1866. aastast

Seega toimivad probiootiline ja patogeenne mikrobiota harmoonias. Anas on tasakaalustatud hulk häid ja patogeenseid baktereid, sooleseinal on mitmeid põletikke ja ärritusi, seega näeb tema "kalavõrk" välja selline.

Ana kalavõrk. Kui heade ja halbade bakterite vahel on tasakaalust väljas, kaasneb sellega tavaliselt soolestiku seinte kahjustus ja nii täitub kalavõrk aukudega. Vaata pilti Zelia sooleseinast. Sarnaselt Zeliale on tal ülekaalus patogeenne mikrobioota ning sooltes on põletik ja ärritus, tema kalavõrk on esitatud järgmiselt.

175 Fifth Avenue

New York, New York 10010

Henry Holt® on Henry Holt and Company, LLC registreeritud kaubamärk.

Kõik õigused kaitstud.

Autoriõigus © 2014 Martin J. Blaser.

© Zakharov A.V., tõlge, 2016

© Kirjastus E, 2016

Martin Blazer - New Yorgi ülikooli inimese mikrofloora programmi direktor; seltsi endine president nakkushaigused Ameerikas. Rohkem kui 30 aastat on ta uurinud seoseid bakterite, haiguste ja inimeste tervise vahel.

Peatükk 1. "Moodsa katk"

Ma ei teadnud oma isa kahte õde. Nad sündisid ühes väikelinnas eelmise sajandi alguses ega elanud oma teise sünnipäevani. Ühel päeval oli neil kõrge temperatuur ja ilmselt ilmnes midagi muud. Olukord oli nii hull, et mu vanaisa läks koosolekumajja ja muutis oma tütarde nimed, et surmainglit narrida. Ükski sellest ei aidanud.

1850. aastal suri Ameerikas iga neljas laps enne oma esimest sünnipäeva. Surmavad epideemiad pühkisid läbi ülerahvastatud linnade, kus inimesed elasid pimedates, räpastes tubades, kus õhku ja ilma voolava veeta. Meile tollal tuttavatest haigustest möllasid koolera, kopsupõletik, sarlakid, difteeria, läkaköha, tuberkuloos ja rõuged.

Nüüd ei ela vaid kuus Ameerika beebit tuhandest aastaseks – see on märkimisväärne edasiminek. Viimase pooleteise sajandi jooksul on nii USA kui ka teised arenenud riigid muutunud palju tervemaks. 1
"... on muutunud palju tervislikumaks"(Vt lk 6): Iidsetel aegadel ei elanud kolmandik ja pool lastest veel viieaastaseks. (Vt T. Volk ja J. Atkinson, "Kas lapse surm on inimkonna evolutsiooni tiigel?" Journal of Social, Evolutionary and Cultural Psychology 2: 247–60.) Laste suremus oli kõrge ka 19. sajandil. Isegi 1900. aastal ei elanud mõnes USA linnas kuni 30% beebidest oma esimese sünnipäevani. (Vt R. A. Meckel, Save the Babies: Ameerika rahvatervise reform ja imikute suremuse ennetamine, 1850–1929.) 20. sajandil muutis tervishoiu paranemine olukorda oluliselt: imikusuremus langes 100/1000-lt 1915. aastal 10/100-le 1995. aastal ( Haigestumuse ja suremuse nädalaaruanne 48 : 849– 58).

Laste suremus on viimase poole sajandi jooksul pidevalt langenud (G. K. Singh ja S. M. Yu, "USA lapsepõlve suremus, 1950–1993: trendid ja sotsiaalmajanduslikud erinevused", American Journal of Public Health 86 : 505–12).

AT kaasaegne maailm lapsed kasvavad ilma D-vitamiini puuduse tõttu moondunud luudeta või infektsioonist tingitud “hägusena”. hingamisteed. Peaaegu kõik naised jäävad pärast sünnitust ellu. Kaheksakümneaastased, pensionile jäänud, kandideerivad rõõmsalt tennisepallid, sageli metallist puusaliigese tõttu.

Kuid viimastel aastakümnetel on hoolimata kõigist meditsiinilistest edusammudest midagi valesti läinud. Oleme muutumas nõrgemaks, vaevleme mitmesuguste "kaasaegsete nuhtluste" all: ülekaalulisus, juveniilne diabeet, astma, heinapalavik, toiduallergia, gastroösofageaalne refluks, vähk, tsöliaakia, Crohni tõbi, haavandiline koliit, autism, ekseem. Ja see pole veel kogu nimekiri. See on ajalehtedes iga päev. Tõenäoliselt põevad mõnda neist haigustest meie ise, keegi pereliikmetest või tuttavatest. Erinevalt möödunud sajandite surmavatest haigustest, mis olid mööduvad ja tabasid kindlasti, on ülalnimetatud kroonilised, rikuvad ohvrite elu aastakümneteks.

Kõige tähelepanuväärsem on rasvumine, mis on määratletud kehamassiindeksi (KMI) järgi – inimese pikkuse ja kaalu suhtega. Normaalkaaluga inimeste KMI on 20-25. KMI 25-30 on ülekaaluline, üle 30 on juba rasvunud. Näiteks Barack Obama KMI on 23. Enamik USA presidente on olnud alla 27, välja arvatud William Howard Taft, kes jäi kunagi Valge Maja vanni kinni. Tema KMI oli 42.

1990. aastal kannatas selle haiguse all umbes 12% ameeriklastest. 2010. aastaks oli see näitaja juba 30%. Kui jõuate Ameerika lennujaama, supermarketisse või kaubanduskeskusesse, vaadake ringi ja veenduge ise.

Need arvud ei ole lihtsalt häirivad: on tõeliselt šokeeriv, et kaalu kogunemine ei toimunud järk-järgult, mitme sajandi jooksul, vaid kiiresti, vaid kahe aastakümne jooksul. Rasvade ja suhkrurikas toit, mida sageli süüdistatakse kõigis surmapattudes, oli levinud varemgi. Ja kolmanda maailma riigid, kus uued põlvkonnad on ülekaalulised, ei läinud ootamatult üle Kentucky dieedile. praetud kana Ameerika stiil. Epidemioloogilised uuringud näitavad, et kõrge kalorsusega toitude suurem tarbimine aitab kindlasti kaasa kaalutõusule, kuid ei ole ülekaalulisuse epideemia ainus põhjus. 2
"...rasvumise epideemia levik"(Vt lk 7): Kui kaalutõus viitab peamiselt sellele, et kehasse jääb rohkem kaloreid, kui välja tuleb, on rasvumine keeruline probleem. Küsimus, kas kõik toidu kalorid on inimese ainevahetuse seisukohalt võrdsed, on vastuoluline. Sellised probleemid nagu füüsiline ja psühholoogiline stress ning unepuudus võivad mõjutada ( ülespoole) söögikordade jaoks. Vähesel liikumisel võib kaalutõusus olla ebaproportsionaalne roll võrreldes kalorikulu otsese mõjuga. Ülekaalulisuse põhjusteks peetakse ema suitsetamist, sünnieelset keskkonda, hormonaalset tasakaaluhäireid, soolatud toidulisandeid; on isegi vihjeid, et ka keemilised toksiinid mängivad rolli. (P. F. Baillie – Hamilton, "Keemilised toksiinid: hüpotees ülemaailmse rasvumisepideemia selgitamiseks" Alternatiivse ja täiendava meditsiini ajakiri 8 : 185–92.)

Lisaks kahekordistub tööstusriikides iga kahekümne aasta tagant autoimmuunse diabeedi juhtude arv, mis algab lapsepõlves ja nõuab insuliini süstimist (I tüüpi diabeet). Soomes, kus peetakse üksikasjalikku statistikat, on haigestumus alates 1950. aastast kasvanud 550%. 3
"...alates 1950. aastast on diabeedi esinemissagedus suurenenud 550%"(Vt lk 7): Arenenud riikides kasvab alaealiste (1. tüüpi) diabeeti haigestumine pidevalt. (V. Harjutsalo et al., "Time trends in incidence 1. tüüpi diabeet Soome lastel: kohortuuring," Lancet 371: 1777–82.) Kuigi pärast peaaegu viiskümmend aastat kestnud püsivat kasvu ja hiljutist kiirenenud kasvuperioodi on esinemissagedus muutumas ühtlasemaks, võib-olla rahvatervise edusammude tõttu. (V. Harjutsalo jt, “I tüüpi diabeedi esinemine Soomes” Ameerika meditsiiniliidu ajakiri, 310: 427–28.) Ülemaailmselt on I tüüpi diabeedi aastane kasv praegu ligikaudu 3%. (P. Onkamo jt, "I tüüpi diabeedi esinemissageduse tõus maailmas – avaldatud esinemissageduse suundumuste andmete analüüs" Diabetoloogia 42 : 1395–403.)

Ja asi pole selles, et me oleksime diabeedi diagnoosimisel paremaks saanud. See haigus on alati olnud surmav kuni insuliini avastamiseni 1920. aastatel. Nüüd jääb enamik lapsi õige ravi korral ellu. Kuid mitte haigus pole muutunud, vaid meie ise. Lisaks mõjutab I tüüpi diabeet nüüd üha nooremas eas lapsi. Kui kunagi diagnoositi keskmiselt üheksa-aastaselt, siis nüüd kuueaastaselt. Mõned ilmuvad juba 3-aastaselt.

Rasvumise epideemia pole probleem mitte ainult USA-s, vaid kogu maailmas. 2008. aastal oli Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel 1,5 miljonit täiskasvanut ülekaalulised: üle 200 miljoni mehe ja 300 miljoni naise oli rasvunud. Paljud neist elavad aga arengumaades, mida tavaliselt seostatakse nälja, mitte ülesöömisega.

Hirmutav on ka astmasse haigestumise sagenemine, kroonilised hingamisteede põletikud. 2009. aastal kannatas selle all üks kaheteistkümnest ameeriklasest (umbes 25 miljonit – 8% elanikkonnast), kümme aastat varem – iga neljateistkümnes. Ja 10% USA lastest kannatab häälekäheduse, õhupuuduse, õhupuuduse ja köha all. Kõige hullem on neegrite jaoks – iga kuues neist on haige. Aastatel 2001–2009 suurenes esinemissagedus 50% ja see ei säästnud ühtegi etnilist rühma.

Astma põhjustavad sageli välised põhjused: tubakasuits, hallitus, õhusaaste, prussakajäätmed, külmetushaigused, gripp. Kui haigushoog algab, on astmaatikutel hingeõhk ja kui rohtu pole käepärast, aetakse nad kiiruga tuppa. hädaabi. Isegi parima hoolduse korral võivad nad surra, nagu näiteks minu arstist kolleegi poeg.

Toiduallergiaid on kõikjal. Põlvkond tagasi olid reaktsioonid maapähklitele haruldased. Nüüd suvalises ameeriklases lasteaed võite leida "pähklivaba tsooni". Üha rohkem lapsi kannatab immuunvastus toiduvalkudel, mida ei leidu mitte ainult pähklites, vaid ka piimas, munades, sojas, kalas, puuviljades. Nimetage ükskõik milline toode – see on kindlasti kellelegi vastunäidustatud. Tsöliaakia, allergia nisujahu peamise valgu gluteeni vastu, on samuti tõusuteel. Ja 10% lastest kannatab heinapalaviku all. Ekseem, krooniline nahapõletik, mõjutab Ameerika Ühendriikides 15% lastest ja 2% täiskasvanutest. Tööstusriikides on ekseemi põdevate laste arv viimase kolmekümne aasta jooksul kolmekordistunud.

Need haigused viitavad sellele, et tulevased põlvkonnad seisavad silmitsi seninägematute immuunpuudulikkuse tasemetega, aga ka selliste häiretega nagu autism. Seda moodsat "katku", mille ümber käib palju arutelusid ja vaidlusi, uurib minu labor. Siiski nautisid seda ka täiskasvanud. Soolepõletiku juhtumid, sealhulgas Crohni tõbi ja haavandiline koliit, on tõusuteel kõikjal, kuhu vaatate.

Kui olin arstitudeng, ei olnud kõrvetisi põhjustav gastroösofageaalne refluks eriti levinud. Kuid viimase neljakümne aasta jooksul on selle haiguse juhtude arv märkimisväärselt suurenenud ja seda haigust põhjustav vähk - söögitoru adenokartsinoom - on kõige kiiremini kasvav USA-s ja teistes riikides, kus sellel teemal statistikat peetakse. . Eriti mõjutatud on valged mehed.

* * *

Miks kõik need vaevused tabasid arenenud riike korraga ja nüüd “vallutavad” läänelikult ümberstruktureeruvad arengumaad? Kas see võib olla kokkusattumus? Kui on kümme "uusaja haigust", siis on neil kümme eraldi põhjust, eks? See tundub mulle uskumatu.

Või võib-olla on esinemissageduse paralleelsel suurenemisel mõni üksik põhjus? Seda on lihtsam ära tunda. Kuid milline suur põhjus võib muu hulgas hõlmata astmat, rasvumist, kõrvetisi, alaealiste diabeeti ja teatud toiduallergiat? Liiga palju kõrge kalorsusega dieete võib seletada rasvumist, kuid mitte astmat: paljud selle all kannatavad lapsed on kõhnad. Õhusaaste - astma, kuid mitte toiduallergia ...

Põhjuste selgitamiseks on esitatud erinevaid teooriaid: unepuudus teeb paksuks; vaktsiinid põhjustavad autismi; geneetiliselt muundatud nisu on mürk sooltele jne.

Populaarseim seletus laste haigestumuse tõusu kohta on nn hügieenihüpotees. Idee on järgmine: "modernsuse katk" tabas meid, kuna muutsime maailma liiga puhtaks. Selle tulemusena on immuunsüsteem muutunud rahulikumaks ja haavatavamaks valehäirete suhtes. Paljud vanemad püüavad oma laste immuunsust tõsta lemmikloomade võtmise või väljasõitude kaudu. aidad, või mis veel parem, laseb mustuse ära süüa.

Lubage mul vastu olla. Usun, et sellised meetmed ei mõjuta kuidagi meie tervist. Mustuses elavad mikroobid on arenenud elama pinnasesse, mitte meisse. Ja kodu- ja põllumajandusloomade omad ei ole ka inimeste evolutsiooniga väga seotud. Hügieenihüpoteesist mõistetakse valesti.

Kõigepealt peame lähemalt uurima meie kehas elavaid mikroorganisme, koostööd tegevate ja konkureerivate mikroobide tohutuid kogumeid, mida tuntakse nn. mikrobioomid. Ökoloogias bioom nimetatakse taimede ja loomade kogumit teatud piirkonnas, näiteks džunglis, metsas või korallriffis. Tohutu hulk erinevaid organisme, nii suuri kui ka väikeseid, suhtlevad, moodustades keerulisi tugivõrgustikke. Kui elustiku põhiliik kaob või sureb välja, kannatab ökoloogia. See võib isegi kokku kukkuda.

Igal inimesel on võrdselt mitmekesine ökosüsteem, mis on meiega koos aastatuhandete jooksul arenenud. Nad elavad suus, soolestikus, siinustes, kõrvakanalis, nahal, naistel - tupes. Mikroobid, mis moodustavad teie mikrobioomi, omandatakse tavaliselt varases lapsepõlves; üllataval kombel on kolmeaastaseks saades lapse rahvaarv peaaegu sama suur kui täiskasvanul 4
"... peaaegu ei erine täiskasvanust"(Vt lk 10): T. Yatsunenko et al., "Inimese soolestiku mikrobioom vaadeldes vanuses ja geograafias" Loodus 486 (2012): 222–27. Selles uuringus, milles võrreldi USA, Malawi ja Venezuela (indiaanlaste) soolestiku mikrobioota, leidsid teadlased, et imikute ja täiskasvanute mikroobide koostis erines märgatavalt. Kuid mida vanemaks lapsed said, seda rohkem hakkasid nende mikrobioomid meenutama "täiskasvanuid". Oluline on see, et see protsess viiakse lõpule kolme aastaga. Üleminek mikrobioota puudumiselt täiskasvanud mikrobiootale toimub täielikult varases lapsepõlves koos kandjalapse funktsioonide arenemisega.

Nad mängivad immuunsüsteemis olulist rolli. Lühidalt, see on teie mikrobioom, mis hoiab teid tervena. Ja nüüd ta kaob.

Selle ökoloogilise katastroofi põhjused on kõikjal meie ümber. Näiteks liigne antibiootikumide kasutamine, keisrilõige, desinfektsioonivahendite ja antiseptikumide laialdane kasutamine. Antibiootikumiresistentsus on omaette suur probleem: vanad tapjad, nagu tuberkuloos, on nende vastu võitlemisel üha tõhusamad ja haigestumus hakkab taas tõusma. Näiteks, Clostridium difficule (C. diff), väga ohtlik bakter seedetraktist, on resistentne mitmetele antibiootikumidele, aga ka laialt levinud patogeenile - Staphylococcus aureus(metitsilliiniresistentne Staphylococcus aureus), mida võib korjata peaaegu kõikjal. Antibiootikumide liigtarbimine ainult halvendab olukorda.

Muidugi on resistentsed patogeenid kohutavad, kuid veelgi ohtlikum on isikliku mikrobioomi mitmekesisuse kadu. See toob kaasa muutuse organismi enda arengus, mõjutades ainevahetust, immuunsust ja kognitiivseid võimeid.

Ma nimetasin seda protsessi "kaduvaks mikrobiotaks" 5
"kaduv mikrobiota"(Vt lk. 10): "Kadunud mikrobiota" hüpotees on arenenud paljude aastate jooksul. Mõned minu peamised tööd sellel teemal on: "Ohustatud liik maos", Teaduslik Ameerika 292 (veebruar 2005): 38–45; "Kes me oleme? Põlisrahvaste mikroobid ja inimeste haiguste ökoloogia. EMBO aruanded 7 (2006): 956–60; koos minu väga lugupeetud kolleegi Stanley Falkowiga: "Millised on kaduva mikrobiota tagajärjed?" Looduse ülevaated mikrobioloogiast 7 (2009): 887–94; "Lõpetage meie kasulike bakterite tapmine," Loodus 476 (2011): 393–94.

On ebatõenäoline, et olete seda terminit varem kuulnud, kuid ma usun, et see on õige. Erinevatel põhjustel kaotame iidsed mikroobid. Just see muutus, millesse oleme langenud, on raamatu keskne teema. Olen valmis eeldama, et see läheb tulevikus ainult hullemaks. Sisepõlemismootorites avastati ettenägematud mõjud, aatomi lõhenemine, pestitsiidid. Samuti kuritarvitatakse antibiootikume ja mõnda muud meditsiinilist ja kvaasimeditsiinilise praktikat (näiteks desinfektsioonivahendite kasutamine).

Kui me oma käitumist ei muuda, ootab meid ees hullem tulevik. See on nii pime, nagu lumetorm, mis märatseb külmunud põllu kohal, et ma nimetan seda "antibiootikumide talveks". Ma ei taha, et tuleviku lapsed sureksid nagu mu õnnetud tädid. Sellepärast löön äratuskella.

* * *

Minu isiklik teekond mõistmiseni, et meie mikroobidest sõbrad on hädas, algas 9. juulil 1977. aastal. Mäletan seda kuupäeva hästi – siis kuulsin esimest korda mikroobi nime Kampülobakter mis pani sõna otseses mõttes käima mu elutöö. Olin siis äsja vermitud nakkushaiguste teaduskonna magistrant meditsiinikeskus Colorado State University Denver.

Tol hommikul paluti mul üle vaadata 33-aastane patsient, kes oli paar päeva varem haiglasse jõudnud. Ta kannatas kõrge temperatuur ja orientatsiooni kaotus. Nimmepunktsiooniga diagnoositi tal meningiit ehk tõsine põletik. närvisüsteem. Arstid saatsid vere- ja seljaajuvedeliku proovid mikrobioloogialaborisse, et teha kindlaks, kas tegemist on bakteriaalse infektsiooniga ja kui jah, siis millega. Analüüside ettevalmistamise ajal pandi patsiendile antibiootikumid, sest ta nägi kohutav välja. Arstid arvasid, et kui ta kohe suurt annust ravimit ei anna, sureb ta. Ja neil osutus õigus.

Testid näitasid aeglaselt kasvava bakteri olemasolu Kampülobakteri loode, organismist, millest keegi haiglas viibijatest polnud kuulnudki. Seetõttu helistati mulle ja anti üheksa päeva, et uurida, milles asi.

Kampülobakter on spiraalsete bakterite perekond. Nagu väikesed korgitserid, tungivad nad oma kuju tõttu läbi seedetrakti seinu katva tarretiselaadse lima. Aga miks on liigil nii kummaline nimi - lootele? (Bioloogias identifitseeritakse iga organism kõigepealt perekonna nime järgi, antud juhul - Kampülobakter ja seejärel - vorm, antud juhul - lootele. Igal perekonnal on palju liike ja alamliike. Inimesed näiteks Homo sapiens: perekond Homo, vaade sapiens.) Meditsiinilist kirjandust uurides avastasin, et mikroob sai oma kummalise nime, kuna see mõjutas tiineid lambaid ja lehmi, põhjustades raseduse katkemisi. Inimestel on see äärmiselt haruldane. Kuidas meie patsient sellega nakatus, on mõistatus. Linnainimene ju muusik.

Pärast “süüdlase” nime väljaselgitamist valisime raviks sobivad antibiootikumid ja kahe nädala pärast noormees paranes. Ma pidin vahepeal kliinilisel konverentsil loengut pidama ja otsustasin teema valida Kampülobakter. Tore on rääkida haruldasest infektsioonist, millest keegi tegelikult midagi ei tea. Samas loodeti, et keegi mu algaja teadmatust ei märka.

Lugedes umbes Kampülobakteri loode, sain peagi teada, et tal on "tädipoeg" - Campylobacter jejuni(ladina keeles - "jejunum"). Kirjandust väga palju ei olnud, aga saime teada, et inimesed hämmastasid C. fetus, põevad tavaliselt baktereemiat (bakterite esinemine veres), kuid C. jejuni põhjustab kõige sagedamini kõhulahtisust. Kaks peaaegu identset organismi käituvad meie kehas täiesti erineval viisil. Miks üks jääb soolestikku, kuhu ta tegelikult kuulub, ja teine ​​jookseb nagu ninja minema vereringe?

Järgmise paari aasta jooksul, liikudes õppejõududelt haiguste tõrje ja ennetamise keskustesse ja tagasi (Colorado osariigi ülikool ja Vanderbilti ülikool), sai minust tõeline ekspert C. fetus, minu "lemmik" bakter, ja paljastas mõned selle Houdini väleduse taga olevad saladused.

Sellest vaatenurgast C. fetus aitas kaasa minu kaduva mikrobioomi hüpoteesi arendamisele, andes põhilise õppetunni: sain teada, kuidas bakterid saavad oma peremeesorganismides ellu jääda. Jah, need põhjustavad haigusi, kuid nagu hiljem selgus, elavad meis mikroorganismid, mis kasutavad immuunsüsteemi eest peitu pugemiseks erinevaid sarnaseid vahendeid. Tavaliselt nad ei kahjusta, vastupidi, kaitsevad. Bakterid kasutavad oma töö tegemiseks lugematuid nippe, mis on lihvitud miljoneid aastaid kestnud katse-eksitustööga. Ja need võivad olenevalt asjaoludest vedajat aidata või kahjustada. Vaatleme seda ideed üksikasjalikumalt.

C. fetus, eelkõige rääkis mulle kamuflaažist – kuidas mikroorganismid omandavad võime vältida peremeesorganismi kaitsesüsteemi. Ja 99,9% kõigist bakteritest, sealhulgas C. jejuni, surevad kokkupuutel vere ainetega, kuid siin C. fetus siseneb vereringesüsteemi, pannes selga omamoodi "nähtamatuse mantli" 6
"nähtamatuse mantel"(vt lk 12): avage vargmehhanismid Kampülobakteri loodeõnnestus tänu peaaegu kakskümmend aastat kestnud katsete seeriale. Mitmed võtmeteosed: M. J. Blaser et al., „Susceptibility of Kampülobakter isoleerib bakteritsiidset toimet inimese seerumis. Nakkushaiguste ajakiri 151 (1985): 227–35; M. J. Blaser et al., „Pathogenesis of Kampülobakteri loode infektsioonid. Suutmatus C3b-ga siduda seletab seerumi- ja fagotsütoosiresistentsust. Journal of Clinical Investigation 81 (1988): 1434–44; J. Dworkin ja M. J. Blaser, „Generation of Kampülobakteri loode S-kihi valkude mitmekesisus kasutab ümberpööratava DNA segmendi ühte promootorit. Molekulaarmikrobioloogia 19 (1996): 1241–1253; J. Dworkin ja M. J. Blaser, "Pesastatud DNA inversioon kui programmeeritud geenide ümberkorralduse paradigma", Proceedings of the National Academy of Sciences 94 (1997): 985–90; Z. C. Tu et al., “Struktuur ja genotüübiline plastilisus Kampülobakteri loote mahl asukoht," Molekulaarmikrobioloogia 48 (2003): 685–98.

Kuid isegi seda suudavad terved maksarakud kinni püüda. Aga kui seda haige maksaga inimese verest ei puhastata (hiljem sain teada, et sama noor patsient oli krooniline alkohoolik), võib see kaasa tuua meningiidi.

Kui töötasin 80ndate alguses C. fetus ja C. jejuni, avastasid oma sugulase – kummalisel kombel kõhust. Siis nimetati seda "mao kampülobakteritaoliseks organismiks" ("GKPO") ja nüüd - Helicobacter pylori.

Nagu selgus, on tal palju nippe ja nagu Jekyll ja Hyde, võib ta meid kas kahjustada või kaitsta. Olen seda organismi jälitanud juba kakskümmend kaheksa aastat usus (ja loodan seda tõestada), et see võib olla suunavaks valguseks "tänapäeva katku" mõistatuse lahendamisel.

Meie esimene kohtumine toimus 1983. aasta oktoobris teisel rahvusvahelisel kampülobakteri infektsioonide konverentsil Brüsselis. Seal kohtasin Austraaliast pärit noort arsti dr Barry Marshallit, kes avastas GERD-i ja väitis, et see põhjustab gastriiti ja maohaavandeid. Keegi ei uskunud teda. Sel ajal “teadsid”, et nende põhjuseks on stress ja liialdus maomahl. Ka mina olin selle idee suhtes skeptiline ja muidugi sain kohe aru, et teadlane avastas uue bakteri. Kuid minu puhul polnud veenvaid tõendeid selle kohta, et see põhjustab haavandit.

Alles kaks aastat hiljem, kui teised teadlased kinnitasid mikroobi seost gastriidi ja peptiline haavand, otsustasin uurida, kas saan panustada GIP-i uurimisse (1989. aastal nimetati bakter ümber Helicobacter pylori, avastades, et see on sellest eraldiseisev Kampülobakter vaade). Nad on lõviga umbes samast levialast sugulased ( pantera leo) ja kodukass (Felis catus)7
"... ja kodukass (Felis catus )» (Vt lk 13): Kahjuks on taksonoomia sageli keeruline, sest meie kodukasse nimetatakse ka kui Felis silvestris, metsikud metskassid või isegi kutsutud F. silvestris f. catus. Kuid hoolimata sellest, kuidas te kassiks nimetate, ta niidab.

: teatav sarnasus on olemas, kuid erinevused on piisavalt suured, mille tõttu saab neid omistada erinevatele perekondadele. Minu labor töötas välja selle mikroobi vereanalüüsi ja näitas, et kui ta elab sinu kehas, siis on sul ka loomulik kaitse selle vastu. 8
"...on loomulik kaitse" tema vastu...(Vt lk 13): Kampülobakteri liikide ja peremeesorganismide reaktsioonide põhjal hakkasime sama uurima mao kampülobakterilaadse organismi (GLLO) kohta, mida mõnda aega kandis nn. Campylobacter pyloridis, pärast - Campylobacter pylori ja sai siis lõpuks oma praeguse nime, Helicobacter pylori. Siin on meie esimesed selleteemalised artiklid: G. I. P?rez – P?rez ja M. J. Blaser, „Conservation and diversity of of Campylobacter pyloridis peamised antigeenid" Infektsioon ja immuunsus 55 (1987): 1256–63; ja G. I. P?rez-P?rez, B. M. Dworkin, J. E. Chodos ja M. J. Blaser, " Campylobacter pylori antikehad inimestel" Annals of Internal Medicine 109 (1988): 11–17. Need uuringud aitasid meil välja töötada vereanalüüsi (millel põhinevad enamus tänapäeva sarnaseid teste USA-s), et teha kindlaks, kas patsiendi magu sisaldab H. pylori.

Kuid arstid kuulutasid sõja H. pylori mitte eluks, vaid surmaks, antibiootikume välja kirjutades igasuguse kõhuvaevuste vastu. Nende moto oli "Hea H. pylori- surnud H. pylori» 9
"Tore H. pylori - surnud H. pylori » (vt lk 13): Vastuseks minu artiklile aastal Lancet(M. J. Blaser, "Mitte kõik Helicobacter pylori tüved luuakse võrdselt: kas kõik tuleks kõrvaldada? Lancet 349: 1020–22) David Graham kirjutas toimetajale kirja: „Hea Helicobacter pylori- surnud Helicobacter pylori» ( Lancet 350: 70–71). Sellest on saanud praeguse ajastu domineeriv idee.

Ka mina kuulusin sellesse laagrisse ligi kümme aastat.

Üheksakümnendate keskpaigaks muutis ta aga meelt. Selle kohta hakkas kogunema tõendeid H. pylori- osa meie soolestiku normaalsest mikrofloorast 10
"... meie soolestiku normaalne mikrofloora"(vt lk 13): Flora on inimestes elavate lugematute mikroorganismide kogumi vana nimi. Me nimetasime neid "tavaliseks taimestikuks". Kuid bakterid ei ole taimed ja meis elavad mikroorganismid on väga väikesed ja mitmekesised. Nüüd kutsume neid mikroorganisme omaks mikrobiota. Ja kõiki seoseid mikrobiota ja meie, aga ka mikrobiota liikmete omavaheliste vahel nimetatakse nn. mikrobioom.

Ja see mängib tervises suurt rolli. Alles loobudes dogmast, mis kuulutas "gastriit on halb", oli võimalik selle bakteri bioloogiat ümber hinnata. Jah, see rikub mõne täiskasvanu elu, aga hiljem saime teada, et lastele on see väga kasulik. Selle hävitamine võib teha rohkem kahju kui kasu.

Marshalli ja tema uurimispartneri Robin Warreni suur saavutus oli kliinilised uuringud, mis näitasid, et H. pylori ravida haavandeid antibiootikumidega. Teised on tähelepanekuid kinnitanud ja laiendanud. Selle avastuse eest said teadlased 2005. aastal Nobeli füsioloogia- või meditsiiniauhinna.

2000. aastal kolisin New Yorgi ülikooli ja rajasin seal labori, et uurida, mida see iidne bakter meie kõhus teeb ja millised on selle tagajärjed. Neliteist aastat on seda kogunenud suur hulk tõendeid selle kohta, et selle auväärse mikroobi kadumine võis olla praeguste epideemiate üks põhjusi. Ja siis H. pylori viis mind inimese mikrobioomi kui terviku laiema uurimiseni.

Praegu on mu labor pidevas segaduses. Töötame enam kui kahekümne projekti kallal – jälgime, kuidas antibiootikumid mõjutavad mikroobe ja nende kandjaid, tehes katseid nii hiirte kui ka inimeste peal. Tüüpilises loomkatses anname neile joogivette narkootikume ja võrdleme neid nendega, kes seda ei tee. Uurimine algab väga varakult, mõnikord isegi enne poega sündi. Siis laseme neil kasvada ja jälgime tingimusi ja muutusi: kui paksuks nad lähevad, kuidas maks töötab, kuidas tekib soolestikus immuunsus, kuidas kasvavad luud, mis juhtub hormoonide ja ajuga.

See on väga huvitav töö, sest igas piirkonnas näeme antibiootikumide põhjustatud muutusi jne varajases staadiumis elu. Sai selgeks, et lapseiga on haavatavuse võtmeaken. Elus on kriitilised kasvuperioodid ja meie katsed näitavad, et sõbralike soolebakterite kadumine selles arengufaasis põhjustab rasvumist – vähemalt hiirtel. Samuti viime läbi uuringuid sotsiaalne areng ja tsöliaakia. Meil on palju ideid selle kohta, kuidas hiirtelt saadud leide inimestele rakendada. Peamine eesmärk on aidata kantud kahjust taastuda, sealhulgas töötada välja strateegiad kadunud mikroobide tagastamiseks. Kõigi nende strateegiate peamine samm on vähendada antibiootikumide annust ja sagedust lastel ning mida varem see juhtub, seda parem.