Allergik alveolit, inhalyasiya olunmuş allergenlərin səbəb olduğu bronxiolların və alveolların iltihabıdır. Simptomlar əsasən hava çatışmazlığı hissi, öskürək, bronxial sahədə ağrı kimi komponentlərdir. Xəstəlik kəskinləşdikdə qripə bənzəyir. Xəstəliyə diaqnoz qoymaq üçün döş qəfəsinin kompüter tomoqrafiyası, rentgenoqrafiya, spirometriya aparmaq, həmçinin qanda antikorları aşkar etmək və ağciyər toxumasının biopsiyası aparmaq lazımdır. Müalicə ilk növbədə xəstəliyə səbəb olan allergenin aradan qaldırılmasından və bəzi hallarda qlükokortikosteroid preparatlarının istifadəsindən ibarətdir.

Baş vermənin səbəbləri allergenin hava ilə nüfuz etməsidir. Həmçinin havadakı hissəciklərin sayı, eləcə də insan toxunulmazlığı və antigenin mülkiyyəti vacibdir. Allergenlərin əksəriyyəti quru otda, humusda, ağac qabığında çox sayda olan göbələk sporlarıdır. Xəstəliyin təxribatçısının adi məişət tozu və dərman preparatları olması qeyri-adi deyil.

Allergik alveolit ​​aşağıdakı növlərə bölünür:

• "fermerin ağciyəri" - köhnə otla tez-tez təmasda olması səbəbindən baş verir
• "yüngül quşçu" - quşların yetişdirilməsi və saxlanması ilə məşğul olan insanlarda baş verir
• bagassosis şəkər qamışı ilə tez-tez təmas nəticəsində baş verir
• "səməni ağciyəri" arpanın incə hissəcikləri ilə tez-tez təmasda olması səbəbindən baş verir
• "adamın ağciyəri, tez-tez istifadə olunan kondisioner"
• "Pendirçinin ağciyəri" pendir istehsalçılarında olur
• "göbələk toplayan ağciyər" göbələk yetişdirən insanlarda olur
• zərərli allergenlərlə təmas nəticəsində yaranan bir çox digər növlər

Xəstəlik aşağıdakı hallarda baş verə bilər:

1. kəskin forma
2. subakut forma
3. xroniki olur.

Kəskin sızma yad cisimlərin mikrohissəcikləri ilə təmasdan sonra 12 saat ərzində baş verir, xroniki forma kiçik dozada yad cisim mikrohissəciklərinin uzun müddət inhalyasiyası nəticəsində baş verir, yarımkəskin forma isə özünü göstərməməsi nəticəsində özünü göstərir. böyük rəqəm havadakı mikrohissəciklər.

Bu tip xəstəliyin simptomları ola bilər:

• hərarət
• baş ağrıları
• birgə ağrı
• istilik
• bronxlarda ağrı
• bəlğəm ilə öskürək
• nəfəs darlığı və ətrafların maviliyi, həmçinin onlarda ağrı.

Allergen çıxarıldıqda, bütün simptomlar üç gün ərzində yox olur. Bütün bədənin zəifliyi və çətin nəfəs almaq iki həftə davam edə bilər. Subakut forma ən çox ev allergenlərində olur. Əvvəlcə qızdırma, öskürək, yorğunluq var. Xəstəliyin xroniki forması tez-tez digər iki formanın relapsı və ya müstəqil bir formadır. Xroniki forma şiddətli nəfəs darlığı və öskürək, kilo itkisi və pis sağlamlıq ilə xarakterizə olunur. Əllərdəki barmaqlar hava çatışmazlığı səbəbindən qalınlaşır. Xəstəliyin bu formasının nəticəsi dağıdıcı fibrozun, ürək çatışmazlığının inkişafı ola bilər. Xroniki formadan əziyyət çəkən insanlarda on il sonra xroniki bronxit meydana gəlir.

Allergik alveolitin inkişafına səbəb olan alerjenin vaxtında aradan qaldırılması ilə nəticə heç bir fəsadsızdır. Təkrarlanan xəstəliklə, ürəyin inkişafı və ağciyər çatışmazlığı. Profilaktik tədbirlər xəstəliyin inkişafına səbəb olan amilləri, həkim tərəfindən sistematik müayinələri istisna etməkdir. Ağciyərlərin allergik alveoliti hələ də ağırlaşmalara səbəb ola bilər. Bütün tənəffüs sistemi xəstəlikdən təsirlənir və tədricən zəifləyir. Bu, başqalarının sürətli təsirinə səbəb olur yoluxucu xəstəliklər bədən üzərində. Bunun nəticəsi zəifləmiş bədən və çəki itkisidir. Müalicə vaxtında təmin edilmədikdə, kəskin və yarımkəskin forma daha mürəkkəb - xroniki formaya keçir. Xəstəliyin xroniki kursunu müalicə etmək və zəhərli-allergik alveolitə səbəb olan hər cür hücumları bloklamaq daha çətindir. Erkən müalicə ağciyərlərin funksionallığını yavaş-yavaş, lakin tamamilə bərpa etməyə imkan verir. Bir şəxs allergik alveolit ​​üçün müalicə almaq istəmədikdə, insan orqanizmi xəstəliyə səbəb olan alerjenlərə müqavimət göstərə biləcəkdir. Bu, ağciyərin birləşdirici toxumalarının böyüməsinə gətirib çıxarır və alveolları tamamilə təsir edə bilir. Bu cür dəyişiklikləri düzəltmək mümkün deyil.

Ekzogen allergik alveolit

Bu, tozun intensiv və uzun müddət inhalyasiyası nəticəsində inkişaf edən asinus və ağciyər toxumasının allergik yayılmış lezyonudur. Üç yüzdən çox xarici mikrohissəcik meydana gəlməsinin səbəbi kimi xidmət edə bilər, yalnız on əsasdır. Bu xəstəlik allergenlə təmasda olan yüksək həssaslıq reaksiyasıdır. Genetik meyli olan insanlar kimi ağırlaşmalara daha çox meyllidirlər: kəskin neytrofilik alveolit ​​və ya kəskin mononeklear alveolit, fibroz da inkişaf edə bilər.

Xəstəliyin simptomları

Həssaslıq üzərində ağciyərlərin atipik iltihabı bir maddəyə həssaslıq nəticəsində yaranan və öskürək, nəfəs darlığı və ümumi zəiflik ilə ifadə olunan bir sindromdur. Semptomlar birbaşa xəstəliyin formasından asılıdır. Adətən, ilk təzahürlər qıcıqlandırıcı ilə təmasdan bir neçə həftə sonra başlayır. Kəskin forma yüksək temperatur, sternumda təzyiq hissləri, hava çatışmazlığı ilə özünü göstərir. Belə simptomlar insanın qıcıqlandırıcı ilə təmasda olduğu andan altı saat ərzində görünür.

Xəstəliyin xroniki bir gedişi də müşahidə olunur, adətən qıcıqlandırıcı ilə gündəlik təmasda olan insanlar, məsələn, quş yetişdirənlər buna həssasdırlar. Xəstəlik bir neçə il davam edir və məşq zamanı banal nəfəs darlığı kimi özünü göstərir. Xəstə həmçinin çəki itirmə, zəiflik və s. müşahidə edə bilər.

Subakut forma kəskin formadan xroniki formaya keçid mərhələsidir. Bu formanın simptomları da kilo itkisi, öskürək, bədənin zəifliyidir. Bu forma bir neçə həftə davam edir.

Diaqnostika

Xəstəliyin gedişatının məlumatlarını öyrənməklə ekzogen allergik alveolitə diaqnoz qoymaq mümkündür, radiasiya tədqiqatları, mikroskopiya və biopsiya. Terapiya qlükokortizon və prednizolonun köməyi ilə həyata keçirilir, bu, xəstəliyin ilk əlamətlərinin qarşısını almağa imkan verir. Müalicədə əsas şey alerjenlə təmasdan qaçmaqdır, lakin təəssüf ki, bu həmişə mümkün deyil, çünki alerjen tez-tez bir insanın işi ilə əlaqələndirilir. Belə hallarda alerjenin konsentrasiyasını qoruyucu maska ​​ilə azaltmaq lazımdır.

Bu tip xəstəlik aşkar edilərsə erkən mərhələ, sonra bədəndəki bütün dəyişikliklər normala qayıdır. Xroniki forma daha mürəkkəbdir və fibroz şəklində ağırlaşmalara səbəb ola bilər.

Uşaqlarda allergik alveolit

Uşaqlarda allergik alveolit ​​hər yaşda başlaya bilər. Xəstələrin demək olar ki, yarısı məktəb yaşlı uşaqlardır. Allergik alveolitdən əziyyət çəkən uşaqların üçdə biri üç yaşına çatmayıb. Qalanları məktəbəqədər uşaqlardır. Semptomlar birbaşa xəstəliyə səbəb olan allergendən, bədənə nə qədər təsir etdiyindən, həmçinin uşağın toxunulmazlığından asılıdır. Semptomlar allergenlə güclü təmasdan bir neçə saat sonra baş verir. Allergik alveolitdən əziyyət çəkən uşaqların əksəriyyəti kəndlərdə yaşayırdılar və daim otla, heyvanların və onların nəcislərinin təmizlənməsi ilə bağlı ev işləri ilə bağlı olurdular. Xəstəliyin yalnız 20% -i bir uşaqda tutuquşu varlığından qaynaqlanır. Həmçinin, xəstəlik yaşayış sahəsindəki dəyişiklik, eləcə də nəm evlərdə meydana gələn kif ilə əlaqədar baş verə bilər.

İlk əlamətlər qripi olan uşaqlarda tez-tez görülən simptomlarla qarışdırıla bilər. İstilik bədən, əzələ ağrıları, miqren və s. Təsirə məruz qalan ağciyərlər xəstəliyi öskürək, uşaq üçün hava çatışmazlığı və hırıltının olması ilə verir. Atopiyası olan bir uşaq astmaya bənzər hücumlarla qarşılaşa bilər. Kəskinləşmə zamanı neytrofiliyalı leykositlər artır.

Xəstəliyə səbəb olan alerjenlə qarşılıqlı əlaqə tamamilə istisna edildikdə, bütün simptomlar bir həftə ərzində yox olur. Allergenlə qarşılıqlı əlaqə bərpa olunarsa, residivin qarşısını almaq olmaz. Xəstəliyin təkrarlanması daha uzun çəkir və daha ağır olur. Allergenlə qarşılıqlı əlaqə dayandırılmamışsa, zaman keçdikcə xəstəlik xroniki bir forma keçir.

Xəstəliyin xroniki forması

Xəstəliyin xroniki forması şiddətli nəfəs darlığı, həmçinin mucus ilə güclü öskürək ilə xarakterizə olunur. Həkim ağciyərlərdə xırıltıları dinləyə bilər. Xroniki forma döş qəfəsinin sıxılması, barmaqların eninin artması, məşq zamanı əzaların mavi rəngə çevrilməsi, süstlük, aşağı aktivlik, iştahsızlıq və nəticədə ağır bədən itkisi şəklində bir fəsad verir. çəki. Kəskinləşmə dövründə immun komplekslərin dövriyyə indeksi artır. Bronxların selikli qişası dəyişmir. Elektrokardioqramı olan demək olar ki, bütün xəstələrdə miyokardda dəyişikliklər və taxikardiya müşahidə olunur. Xəstələrin təxminən on beş faizində ürəyin sağ tərəfində həddindən artıq yük var.

X-ray, ağciyərin ortasında yerləşən kiçik fokuslar şəklində kiçik dəyişiklikləri göstərir. Ağciyər toxumasının aşağı şəffaflığı da tez-tez müşahidə olunur. Həmçinin, uşaqların təxminən on faizində ağciyərlərdə naxışda dəyişiklik var. Uşaqların on beş faizində traxeyanın bir hissəsində artım və pulmoner arteriyada artım var.

Xəstəliyin kəskin formasında, sağaldıqdan sonra bədəndəki bütün dəyişikliklər normala qayıdır, lakin ilə xroniki forma bədəndəki dəyişikliklər allergenlə əlaqə dayandırıldıqdan sonra da davam edə bilər. Ancaq uşaqlarda xroniki formanın nəticəsi daha asandır.

Ekzogen allergik alveolit ​​(EAA) (sinonimləri: yüksək həssaslıq pnevmoniti, inhalyasiya pnevmopatiyası) ağciyərlərdə məlum səbəb faktoruna cavab olaraq baş verən patoloji prosesdir: üzvi və ya qeyri-üzvi toz, göbələklər, bakteriyalar və s.Ağciyər parenximasında hiperergik reaksiya. həm yuxarıda sadalanan amillərin antigen xüsusiyyətlərinə, həm də makroorqanizmin reaksiyasının xüsusiyyətlərinə.

Etiologiyası. Aşağıdakı amillər EAA-nın inkişafına kömək edir:

1) bakterial (termofil aktinomisetlər, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni və s.);

2) göbələk (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Cryptostroma corticale, müxtəlif qəliblər);

3) heyvan mənşəli zülal antigenləri (zərdab zülalları və toyuqların, göyərçinlərin, tutuquşuların və digər quşların, mal-qaranın, donuzların, buğda otu antigenlərinin, balıq milçəyi tozunun, buğda milçəyinin tozunun, iribuynuzlu heyvanların hipofiz vəzi tozunun (adiurekrin), gənələrin zülalları və nəcisləri : Sitophilus granarius , Dermatophagoides pteronissimus, Euroglyphys maynei, Europhagus putrescentiae);

4) bitki mənşəli antigenlər (palıd, sidr, ağcaqayın qabığı, qırmızı ağac, kiflənmiş saman, qəhvə dənələrinin ekstraktları, pambıq, kətan, çətənə və s. hissəcikləri olan tozun yonqarları);

5) dərman antigenləri (antikroblar, fermentlər və s.). dərmanlar protein mənşəli, kontrast maddələr və s.).

İşin EAA-nın inkişafına səbəb ola biləcəyi bir sıra sənaye sahələri var:

Kənd təsərrüfatı: quşçuluq təsərrüfatlarının, heyvandarlıq komplekslərinin, taxılçılıq təsərrüfatlarının işçiləri, siloslarda işləyənlər və s.;

Qida sənayesi: süd məhsulları, pendirlər, pivə, maya və s. istehsalı;

Tekstil və geyim sənayesi: xəz, pambıq, çətənə, kətan emalı;

Kimya və əczaçılıq sənayesi: yuyucu vasitələrin, plastiklərin, boyaların istehsalı; dərman istehsalı;

Ağac emalı sənayesi (ağac emalı, kağız istehsalı, ağac emalı zamanı pentaklorfenollarla əlaqə).

EAA müəyyən dərman qruplarının alerjenik təsirinə cavab olaraq, yalnız onların istehsalı zamanı deyil, həm də müəyyən bir dərmana həssas olan xəstələrə tətbiq edildikdə baş verə bilər.

EAA-nın ən çox yayılmış növləri "fermer ağciyəri", "quşçu ağciyəri" (o cümlədən "göyərçinçi ağciyər"), "dərmana allergik alveolit" hesab olunur. "Əkinçi ağciyəri" yağışlı mövsümdən sonra rütubətli və soyuq iqlim ilə xarakterizə olunan coğrafi enliklərdə, dağlıq ərazilərdə rast gəlinir. “Yüngül əkinçi”nin yaranmasında termofilik aktinomisetlər Thermoatinomyces vulgaris və Micropolyspora faeni, həmçinin Aspergillus fumigatus cinsinin göbələkləri əsas rol oynayır. Ən patogenlər Thermoactinomyces vulgaris və Micropolyspora faenidir.

Klinik simptomlar, xəstəliyin gedişi, yuxarıda göstərilən etioloji amillərin təsiri altında ağciyərlərdə baş verən immunoloji pozğunluqlar və patomorfoloji dəyişikliklərin əsas fərqləri yoxdur ki, bu da onları "ekzogen allergik alveolit" anlayışı ilə birləşdirməyə imkan verir.

Etioloji baxımdan, EAA və ekzogen (atopik) bronxial astmanın ümumi cəhətləri çoxdur. Eyni antigenlər bir halda astma tutmasına (Gell və Coombs görə tip I yüksək həssaslıq reaksiyası), digərində EAA-nın (III tip həssaslıq reaksiyası) yaranmasına səbəb ola bilər. Tez-tez bu reaksiyaların onlardan birinin üstünlüyü ilə birləşməsi var. Müəyyən bir klinik simptomologiyada həyata keçirilən reaksiyaların üstünlük təşkil edən növü, hər bir halda bir çox səbəblərdən asılıdır: yayılma və məruz qalma müddəti, həmçinin xəstənin immun reaksiyasının xüsusiyyətləri.

Patogenez. 2-3 mikrondan böyük hissəciklər adətən astma tutmasına səbəb olur, çünki onların alveollara nüfuz etməsi çətindir. Antigenik xüsusiyyətlərə malik olan incə dispers hissəciklər (2-3 mikrondan az) distal tənəffüs yollarına dərindən nüfuz edir və EAA-nın inkişafının səbəbidir. Təkrarlanan və uzun müddətli məruz qalma ilə kifayət qədər böyük hissəciklər (10 mikrona qədər) də ağciyər alveollarına nüfuz edə bilər. Beləliklə, bəzi xəstələrdə tip I və III tip yüksək həssaslıq reaksiyalarının klinik təzahürləri müşahidə olunur.

EAA-nın patogenezində sinif E immunoqlobulinlərinin iştirakı həmişə sübut oluna bilməz. Çox vaxt EAA olan xəstələrdə normal lgE səviyyəsi olur, periferik qanda eozinofiliya yoxdur və allergik reaksiyalar.

EAA patogenezində ən mühüm rol alveolyar makrofaqlara verilir. Qoruyucu funksiyaları yerinə yetirərək, tənəffüs yollarına daxil olan xarici hissəcikləri tuturlar. Alveolyar makrofaqlar tərəfindən ifraz olunan hidrolitik fermentlər komplementin parçalanmasına səbəb olur.

B-limfositlər tərəfindən onların antigenik qıcıqlanması ilə əlaqədar immunoqlobulinlərin istehsalının aktivləşdirilməsi G və M siniflərinin antigenindən və presipitasiya edən anticisimlərdən ibarət immun komplekslərin (İK) əmələ gəlməsinə səbəb olur. Yaranan İK-lər komplement sistemini, həmçinin alveolyar makrofagları və onların fermentlərin ifrazını stimullaşdırır. İQ-nin müəyyən toxumalara yaxınlığı onun bir hissəsi olan antikor tərəfindən müəyyən edilir. Həddindən artıq antigen ilə IC qanda həll olunan vəziyyətdə dövr edir. Vazoaktiv aminlərin buraxılması ilə əlaqədar damar divarının keçiriciliyinin artması (CI-nin iştirakı ilə trombositlərin lizisi, neytrofillərin iştirakı ilə trombositlərin immun adeziyası və s.) CIC-nin bazal membranda çökməsi üçün şərait yaradır. ağciyər damarları. EK-nin səthində tamamlayıcı fiksasiya sonuncunun faqositlər tərəfindən sorulmasını təmin edir. Bu müddət ərzində ifraz olunan lizosomal fermentlər (artıq qeyd edildiyi kimi) Arthus fenomeni kimi ağciyər parenximasına zərərli təsir göstərə bilər.

Sirkulyasiya edən CI-lərin müxtəlif aspektlərinin intensiv öyrənilməsinə baxmayaraq, onların EAA patogenezindəki rolu tam aydın deyil. Xüsusilə, qoruyucu və zədələyici IC-lərə bölünmənin olub-olmaması və ya eyni IC-lərin funksiyasının xüsusi şərtlərdən asılı olaraq dəyişə biləcəyi məlum deyil.

Antigenin zərərsizləşdirilməsi və bədəndən çıxarılması prosesində EAA reaksiyalar daxildir hüceyrə toxunulmazlığı. Həssaslaşmış limfositlərin spesifik antigenlə qarşılıqlı təsirinin nəticəsi limfokinlərin (hüceyrə toxunulmazlığının vasitəçiləri qrupu) istehsalıdır ki, bu da antigeni neytrallaşdırmaqla yanaşı, həm də toxumaları zədələyən təsirə malikdir. EAA-nın patogenezində hüceyrə ilə əlaqəli immunitetin əhəmiyyəti xəstələrin və eksperimental heyvanların ağciyər biopsiyalarının patomorfoloji müayinəsi, çoxnüvəli hüceyrələrdən ibarət qranulomaların və infiltratların müəyyən edilməsi ilə təsdiqlənir.

Dərmanların yaratdığı EAA-nın yaranma mexanizmi də yarı gecikmiş həssaslıq reaksiyasına əsaslanır. Dərmanlar (və ya onların çürümə məhsulları) bədən zülallarına bağlana və haptenlərin xüsusiyyətlərini əldə edə bilər, buna cavab olaraq immunitet sistemi antikorlar (G və M sinif immunoqlobulinləri) istehsal edir. Həddindən artıq antigenlər antikorlarla həll olunan dövran edən IC-lər əmələ gətirir. Yaranan CI-lərin ağciyərlərin kiçik damarlarının divarlarında fiksasiyası və komplementin aktivləşdirilməsi ağciyər parenximasında Arthus fenomeninə bənzər dəyişikliklərə səbəb olur.

Dərmanla əlaqəli EAA ilə, periferik qan eozinofiliyası, bronxospazm ilə müşayiət olunan və ya Loeffler sindromunun növünə uyğun olaraq davam edən I tip yüksək həssaslıq reaksiyaları da baş verə bilər. Bu hallarda immunoloji tədqiqatlar (inhalyasiya və dəri testləri) dərhal və yarı gecikmiş yüksək həssaslığın birləşməsini aşkar edir.

Dərmanla əlaqəli EAA-ların yaranmasına kömək edən amillər polifarmasiya, bir-birinin əlavə təsirlərini gücləndirən dərmanların eyni vaxtda qəbulu, qaraciyərin, böyrəklərin, retikuloendotelial sistemin, endokrin bezlərin funksional vəziyyətinin pozulması, vitamin çatışmazlığı və s.

Bu günə qədər EAA-da qranuloma əmələ gəlməsinin səbəbi (səbəbləri) (yad cismə reaksiya, toxunulmazlığın T- və B-sistemləri arasında balanssızlıq, digər səbəblər) nəhayət həll edilməmişdir. Hüceyrə toxunulmazlığının vasitəçilərinə - limfokinlərə mühüm rol verilir. Davam edən antigenik stimul hallarında xəstəlik keyfiyyətcə yeni bir mərhələyə - fibroz mərhələsinə keçə bilər. Bu, fibroblastların böyüməsini və onların kollagenin istehsalını stimullaşdıran alveolyar makrofaqlar tərəfindən ifraz olunan bir amil tərəfindən asanlaşdırılır. Kollagenin fibroblastların ifrazı (keyfiyyətcə dəyişmiş və sayı artmış) interstisial ağciyər fibrozunun inkişafına səbəb olur.

İmmunitetin B sistemi ilə əlaqəli reaksiyanın humoral forması artıq xəstəliyin birinci mərhələsində aktivləşir (yarım gecikmiş həssaslıq növü). Antigen stimulun davam etməsi ilə T sistemi ilə əlaqəli hüceyrə toxunulmazlığının reaksiyaları işə salınır və xəstəliyin sonrakı gedişatını təyin edir.

Patoanatomiya. EAA olan xəstələrdə ağciyər toxumasında histoloji dəyişikliklər əsasən xəstəliyin formasından (kəskin, yarımkəskin, xroniki) asılıdır. EAA-nın kəskin formasında interstisial ağciyər toxumasının ödemi, alveolların və interalveolyar septaların limfositlər, plazma hüceyrələri və histiositlər tərəfindən infiltrasiyası histoloji olaraq müəyyən edilir.

EAA-da mühüm diaqnostik dəyər epiteloid hüceyrəli qranulomaların müəyyən edilməsidir. Sarkoid tipli qeyri-kazeifikasiyalı qranulomaların əmələ gəlməsi EAA-nın yarımkəskin mərhələsi üçün xarakterikdir və patomorfoloji tip IV həssaslıq reaksiyasını əks etdirir.

Qranulomatoz mərhələnin müddəti uzun deyil. Zamanla proliferativ proseslər üstünlük təşkil etməyə başlayır. Birləşdirici toxumanın hüceyrə və qeyri-hüceyrə komponentlərinin artması interstisial və intra-alveolyar fibrozun meydana gəlməsinə kömək edir. Elastik liflərin prokollagen və kollagen liflərlə əvəzlənməsi interstisial ağciyər stromasının kollagenləşməsinə səbəb olur. Qranulomalar birləşdirici toxuma strukturlarına çevrilir. Ağciyərlərin interstitiumunda limfositlərin, plazma hüceyrələrinin, histiositlərin və eozinofillərin sayı azalır. Bu mərhələdə EAA-nın patomorfoloji mənzərəsi özünəməxsus xüsusiyyətlərini tamamilə itirir, buna görə də biopsiya materialında qranulomaların olmaması EAA diaqnozunu istisna etmir.

EAA tərəfindən təyin olunan qranulomalar sarkoid, turbekulyoz, mikotik qranulomalarla çox oxşarlıqlara malikdir. Ən böyük diaqnostik çətinliklər sarkoid qranulomalardan fərqləndirildikdə yaranır, çünki vərəmli olanlar mərkəzdə kazeoz nekrozla xarakterizə olunur və mikoz seroloji və mikrobioloji üsullarla fərqləndirilə bilər.

EAA-da qranulomalar daha az nizamlı formadadır, sərhədləri qeyri-müəyyəndir, ölçüləri daha kiçikdir, az sayda aşkar edilir, adətən antigenlə əlaqə dayandırıldıqdan sonra bir neçə aydan sonra yox olur. Sarkoidozda limfositlər və plazma hüceyrələri tərəfindən infiltrasiya yalnız qranulomaların ətrafında müəyyən edilir, EAA ilə belə bir nümunə yoxdur. Qranulomaların yerində müəyyən fərqlər var. Sarkoidozda onlar yalnız ağciyərlərin interstisial toxumasında və böyük bronxların selikli qişasında deyil, həm də peri- və damardaxili olaraq aşkar edilir. EAA üçün ağciyərlərin interstitiumunda qranulomalar daha xarakterikdir. Artıq qeyd edilmişdir ki, EAA ilə qranulomaların mərkəzində həmişə nekroz olmur, sarkoidoz zamanı bəzən hialin nekroz, vərəmlə isə tez-tez kazeoz nekroz aşkar edilir.

Alveolların obliterasiyasının səbəbi xəstəliyin kəskin mərhələsində bronxiollarda görünən endobronxial eksudatın təşkilidir. Prosesin fibroza doğru irəliləməsi bronxiolların deformasiyasına gətirib çıxarır ki, bu da onların məhvinə kömək edir.

Xroniki EAA olan xəstələrdə bronxiolların deformasiyası ilə interstisial fibroz təsdiqlənmişdir. Amfizem və distelektaziya sahələri var idi. Bu mərhələdə qranulomalar praktiki olaraq müəyyən edilməmişdir.

Elastik liflər parçalandı, yox oldu; kollagen lifləri ilə əhatə olunmuş fibroblastlar görünürdü.

Ağciyər toxumasının biopsiya materialının immunofluoresan müayinəsi alveolların divarlarında immun komplekslərinin çöküntülərini aşkar etdi.

EAA-nın klinik əlamətləri bir çox amillərdən asılıdır: törədici allergenin antigenlik dərəcəsi, antigen təsirinin kütləviliyi və müddəti, makroorqanizmin xüsusiyyətləri. Eyni amillər xəstəliyin gedişatını müəyyən edir (kəskin, subakut, xroniki).

Kəskin EAA-nın təzahürü, bir qayda olaraq, antigenin bədənə daxil olmasından 4-8 saat sonra inkişaf edir (inhalyasiya, oral, parenteral yolla). Xəstəliyin xarakterik əlamətləri qızdırma, titrəmə, nəfəs darlığı, quru öskürək və ya az miqdarda selikli bəlğəm, zəiflik, sinə, əzələlər, oynaqlar, baş ağrılarıdır. Bununla yanaşı, bəzi xəstələrdə nəfəs darlığı hücumları, vazomotor rinit fenomenləri var.

Xəstəliyin kəskin mərhələsində auskultasiya zamanı ağciyərlərin bütün səthində tez-tez kiçik və orta qabarcıq səpkilər aşkar edilmişdir. Bronxospazm əlamətləri olduqda, quru fit səsləri eşidilir. Antigenlə əlaqənin kəsilməsi hallarında sadalanan simptomlar qısa müddət ərzində (12-48 saat) müalicə olunmadan yox ola bilər.

Antigenin kiçik dozalarına məruz qaldıqda, antigenin bədənə daxil olması ilə klinik simptomlar arasında aydın müvəqqəti əlaqə yoxdur. Belə hallarda xəstəliyin başlanğıcı o qədər də nümayişkaranə deyil və xəstələr həmişə həkimə vaxtında müraciət etmirlər. Xəstəliyin simptomlarının tədricən inkişafı (həm həkim, həm də xəstə üçün) xəstəliyin simptomları ilə hər hansı bir xüsusi peşəkar və ya məişət faktorunun təsiri arasında əlaqəni müəyyən etməyi çətinləşdirir. Bu hallarda söhbət EAA-nın yarımkəskin formasından gedir ki, bu da aşağıdakı klinik simptomlarla xarakterizə olunur: az miqdarda selikli bəlğəmlə öskürək, orta fiziki güclə nəfəs darlığı, subfebril bədən istiliyi, artan yorğunluq, iştahsızlıq. , və çəki itkisi. Səbəb faktoru ilə təkrar təmaslar xəstəliyin sadalanan simptomlarının kəskinləşməsinə səbəb olur.

EAA-nın xroniki gedişində müvafiq antigenin qəbulundan xəstəliyin əlamətlərinin zamandan asılılığını izləmək daha çətindir. Kiçik dozalarda antigenin uzun müddət və təkrar məruz qalması ağciyərlərdə mütərəqqi təngnəfəslik, siyanoz, kilo itkisi və ELISA-da olanlardan fərqlənməyən digər subyektiv və obyektiv əlamətlərlə müşayiət olunan fibrozlaşma prosesinin inkişafına gətirib çıxarır. EAA-nın xroniki gedişi yavaş-yavaş irəliləyən təngnəfəslik, subfebril bədən istiliyi və artan yorğunluq ilə xarakterizə olunurdu. Auskultasiya zamanı krepitus eşidilir.

Diaqnostika. EAA-da hemoqramma dəyişiklikləri prosesin şiddəti və xəstəliyin mərhələsi ilə müəyyən edilir. Leykositoz, leykosit formulunun sola sürüşməsi, artan ESR EAA-nın kəskin və yarımkəskin gedişi üçün daha az xarakterikdir. EAA-nın kəskin forması olan müayinə olunan xəstələrin hemoqramması ağır leykositoz (10-20x10 9/l), leykosit formulunun sola sürüşməsi (stab neytrofillərin 6-15%-i), ESR-nin artması ilə xarakterizə olunurdu. 20-50% mm/saat. Bəzi xəstələrdə orta dərəcədə eozinofiliya (4,9±1,0%) olmuşdur. Hipereozinofiliya, bir qayda olaraq, aspergillusun səbəb olduğu EAA ilə baş verir. Xroniki EAA olan xəstələrin hemoqramması ELISA-dan praktiki olaraq fərqlənmir. Xroniki EAA olan xəstələrdə protein fraksiyalarının öyrənilməsində disproteinemiya (hiperqammaglobulinemiya) müəyyən edilir.

Qeyd etmək lazımdır ki, sadalanan laboratoriya parametrlərində dəyişikliklər qeyri-spesifikdir və ilk növbədə patoloji prosesin aktivliyini və şiddətini qiymətləndirmək üçün nəzərə alınmalıdır.

EAA diaqnozunda mühüm yer IgG sinfinə aid olan spesifik çökdürən antikorların müəyyən edilməsinə verilir. Xüsusi çöküntülərin mövcudluğundan və ya olmamasından asılı olaraq 3 qrup insanı ayırd etmək olar:

spesifik presipitinləri olan EAA xəstələri;

spesifik presipitinləri olmayan EAA xəstələri;

presipitinləri olan, lakin xəstəliyin klinik əlamətləri olmayan şəxslər.

Son illərdə EAA-nın diaqnostikasında təxribatçı inhalyasiya testləri daha geniş istifadə olunur. Tərkibində ehtimal olunan antigenləri olan aerozolların inhalyasiyasından sonra subyektiv vəziyyət pisləşərsə, xəstə bunu qripə bənzər, bədən istiliyi və tənəffüs sürətinin artması kimi qiymətləndirirsə, inhalyasiya testi müsbət qiymətləndirilir; VC-ni azaldır. Provokativ inhalyasiya testləri kəskin mərhələdə ən informativdir, yarımkəskin mərhələdə daha az məlumatlıdır və xəstəliyin xroniki mərhələsində praktiki olaraq məlumatsızdır.

İstehsal şəraitində (iş yerində) təxribatçı inhalyasiya sınaqlarının aparılması texnikası geniş yayılmaqdadır. Bu zaman xəstə işə başlamazdan əvvəl və sağlamlıq vəziyyətindən asılı olaraq müəyyən intervalda və ya iş gününün sonunda müayinə olunur. İlk növbədə, aşağıdakı göstəricilər qiymətləndirilir: tənəffüs dərəcəsi, bədən istiliyi, VC dəyəri. Bu siyahı digər xüsusiyyətlərlə tamamlana bilər.

Beləliklə, çoxsaylı laboratoriya testlərinin mövcudluğuna baxmayaraq, EAA diaqnozu klinik olaraq qalır, çünki yalnız xəstəliyin yarandığı şərtlərin hərtərəfli aydınlaşdırılması, klinik simptomların adekvat qiymətləndirilməsi düzgün diaqnoz qoymağa imkan verir.

Bu baxımdan, istehsal amillərinin, yaşayış şəraitinin, coğrafi və iqlim xüsusiyyətlərinin ətraflı təhlili EAA diaqnozu üçün son dərəcə vacibdir.

X-ray dəyişiklikləri EAA ilə ağciyərlərdə xəstəliyin formasından (kəskin, yarımkəskin, xroniki) asılı olaraq öz xüsusiyyətləri var. Alveolit ​​mərhələsində, əsasən aşağı loblarda qeyri-homogen kölgəlik xarakterikdir. İnteralveolar septaların şişməsi hallarında kölgə homojen ola bilər. Ağciyərlərin interstisial stromasının ödemi və hüceyrə infiltrasiyası, interstisial komponentə görə pulmoner modelin artmasına səbəb olur. Dəyişikliklərin cəmlənməsi zamanı mesh strukturu miliar fokusların şəklini yarada bilər. Antigenə məruz qalmanın dayandırılması bir neçə həftə ərzində bu dəyişikliklərin əks dinamikasına gətirib çıxarır. EAA-nın yarımkəskin mərhələsində kiçik fokus kölgələri aşkar edilir, bunlar həm ödem əlamətləri, həm də interstisial toxumanın fibroz əlamətləri ilə birləşdirilə bilər. Xəstəliyin xroniki formaya keçidi fibrozlaşma prosesinin irəliləməsi ilə müşayiət olunur ki, bu da xəstəliyin son mərhələsində "hüceyrəli" ağciyərin əmələ gəlməsinə səbəb ola bilər.

Beləliklə, kəskin EAA olan xəstələrdə ağciyərlərdə radioloji dəyişikliklər aydın seqmental lokalizasiya və sürətli əks dinamika olmadan ağciyər toxumasında müxtəlif intensivlik və uzunluqda infiltratların görünüşü ilə əsasən alveolyar tipli lezyonla xarakterizə olunur.

EAA-da rentgen şəkli, ilk növbədə, xəstələrin çoxunun uzun müddət antibiotik terapiyası aldığı kəskin pnevmoniyadan fərqləndirilməlidir.

EAA-nın yarımkəskin formasının radioloji təzahürlərini ağciyər sarkoidozunda dəyişikliklərdən ayırmaq çətindir. Bu hallarda sarkoidozun lehinə, genişlənmiş bronxopulmoner limfa düyünlərinin müəyyən edilməsi danışa bilər. Kəskin və yarımkəskin gedişdə EAA üçün ağciyərlərdə infiltrativ dəyişikliklər, ELISA üçün isə interstisial dəyişikliklər xarakterik idi.

EAA zamanı xarici tənəffüs funksiyasının tədqiqi əksər hallarda xəstəliyin kəskin mərhələsində ağciyərlərin ventilyasiya qabiliyyətinin obstruktiv pozğunluqlarının tipik mənzərəsini və xəstəliyin sonrakı mərhələlərində məhdudlaşdırıcı sindromun əlavə edilməsini aşkar etməyə imkan verir. xəstəlik.

Xəstəliyin kəskin mərhələsində VC adətən az dəyişir (normalın aşağı həddində və ya orta dərəcədə azalır), TRL orta dərəcədə yüksəlir, TRL normal diapazonda olur. Bronxial keçiricilik pozğunluqları bu mərhələdə daha aydın görünür, lakin standart spiroqrafik tədqiqatla bu pozğunluqlar həmişə aşkar edilə bilməz, çünki onlar əsasən kiçik tənəffüs yollarına təsir göstərir. EAA-nın kəskin formasında bronxospastik komponent ventilyasiya pozğunluqlarının xarakterik obstruktiv sindromu ilə üstünlük təşkil edir.

EAA-nın kəskin mərhələsində ağciyər qazının mübadiləsi ümumiyyətlə ağciyər interstitiumunun fibroz mərhələsi baş verənə qədər əhəmiyyətli dəyişikliklər olmadan qalır, məşq tolerantlığının azalması və inkişaf etmiş hallarda arterial qan Po2-nin azalması ilə.

Ümumi zülalın tərkibinin 10-40 dəfə artması, A, G və M immunoqlobulinlərinin səviyyəsinin artması aşkar edilir.Eyni zamanda, bu göstəricilərin dəyişmə dərəcəsi klinik mənzərənin şiddəti ilə əlaqələndirilir. Normalda yuyucu mayenin tərkibindəki limfositlərin 73%-i T-hüceyrələri, periferik qanda isə 70%-ni təşkil edir. EAA olan xəstələrdə yuyulma mayesində T-limfositlərin faizi (göstərilən müəlliflərin məlumatlarına görə) daha yüksək, qanda isə daha az (müvafiq olaraq 80±4% və 57±2%) olduğu ortaya çıxdı. . Lavaj mayesində limfositlərin sayının azalması əlverişli proqnoz əlaməti kimi qəbul edilir.

EAA müalicəsi. EAA-nın kəskin gedişində terapevtik tədbirlərin effektivliyi etioloji amillə əlaqənin vaxtında dayandırılmasından və allergenin bədəndən çıxarılmasına yönəlmiş tədbirlərdən asılıdır. Adətən bu tədbirlər xəstənin tam sağalması üçün kifayətdir.

Allergenlə uzun müddət və kütləvi şəkildə məruz qalma hallarında xəstənin vəziyyəti orta və ya ağır ola bilər. Bu hallarda, anti-allergik və iltihab əleyhinə təsirinə əsaslanaraq kortikosteroid dərmanlarının təyin edilməsi zəruri olur.

Kortikosteroidlərin ilkin dozası və müalicənin müddəti hər bir halda fərdi olaraq həll edilməlidir. Bu vəziyyətdə prosesin şiddətini (klinik təzahürlərin şiddəti), yaşı, bədən çəkisini, müşayiət olunan xəstəliklərin (hipertoniya, diabet mədə və ya onikibarmaq bağırsağın peptik xorası). Kortikosteroidlərin qəbulunun müddəti xəstəliyin klinik təzahürlərinin tərs dinamikasının sürətindən, radioloji dəyişikliklərdən və immunoloji parametrlərdən (ilk növbədə presipitinlərdən) asılıdır. Qeyd etmək lazımdır ki, müalicə müddətinə qərar verərkən presipitinlərin müəyyən edilməsi müstəqil əhəmiyyət kəsb etmir. Bir qayda olaraq, EAA-nın kəskin gedişində kortikosteroidlərlə müalicə müddəti 1 aydan çox deyil, yarımkəskin kursda - 3 aya qədər. "Klinik simptomlar və EAA kursu" bölməsində 1 1/2 ay ərzində kortikosteroid terapiyası fonunda xəstəliyin yarımkəskin kursu və əlverişli dinamikası ilə xəstə M. müşahidəsi var.

Xəstəliyin nəfəs darlığı ilə müşayiət olunduğu hallarda, ümumi qəbul edilmiş dozalarda bronxodilatatorlar təyin edilir.

Patoloji prosesin immunoallergik xarakterini nəzərə alaraq, EAA üçün antibiotiklərin təyin edilməsi kontrendikedir.

Xarakterik olaraq, fibroz mərhələsində EAA onu ELISA-dan fərqləndirən klinik, radioloji və funksional xüsusiyyətlərini itirir. Müvafiq olaraq, bu iki xəstəlik üçün müalicə taktikasında əsaslı fərqlər yoxdur.

Qeyd etmək lazımdır ki, səbəbkar amilin axtarışı xəstəliyin istənilən mərhələsində məcburidir, çünki yalnız aradan qaldırıldıqda təyin olunan dərmanların müəyyən bir terapevtik təsirinə arxalana bilərsiniz.

EAA olan xəstələrin dispanser müşahidəsi. EAA olan xəstələrin dispanser müşahidəsi prosesində terapevtik tədbirlərin həcmi xəstəliyin gedişatının xüsusiyyətlərindən asılıdır. Nəfəs darlığının, məhdudlaşdırıcı sindromun, müvafiq rentgenoqrafik dəyişikliklərin olması, saxlama dozası adətən gündə 5-10 mq-dan çox olmayan kortikosteroid dərmanlarının təyin edilməsi üçün göstərici hesab olunur. Orta dərəcədə periferik qan eozinofiliyası, bronxospazm hadisələri, desensibilizasiya (tavegil, suprastin və s.) və bronxodilatator dərmanlar müalicəyə əlavə oluna bilər, kortikosteroidlərin azalması fonunda.

EAA-nın kəskin və ya subakut kursu olan xəstələrin xəstəxanadan çıxdıqdan sonra ilk müayinəsi bir ay, ikinci müayinə - 3 aydan sonra aparılmalıdır. Gələcəkdə, xəstəliyin gedişatının xüsusiyyətlərindən (və ya xəstənin vəziyyətinin kompensasiyasından) asılı olaraq, bu müddət altı aya və ya daha çox müddətə uzadıla bilər.

Kortikosteroidlərin dozasının azaldılması və ya onların ləğvi meyarı xəstəliyin klinik əlamətlərinin dinamikası (tənəffüs çatışmazlığı, bronxospastik sindrom), radioloji, funksional və immunoloji parametrlərdir (xüsusi presipitinlərin konsentrasiyası, dövran edən immun komplekslərin titri).

Proqressiv pnevmofibrozun mövcudluğunda EAA olan xəstələrin dispanser müşahidəsi ELISA-dan fərqlənmir.

EAA-nın qarşısının alınması. Məlum olduğu kimi, “yüngül əkinçi” tipli EAA-nın yaranmasında ətraf mühit amilləri mühüm rol oynayır: xəstəlik daha çox yayı soyuq və yağışlı olan iqlim zonalarında, dağlıq iqlimi olan ərazilərdə baş verir. Əlverişsiz hava şəraitində kənd təsərrüfatı məhsullarının (ot, saman, taxıl, un, silos, heyvan yemi və s.) tədarükü və saxlanmasının texnoloji prosesləri çox vaxt pozulur. Təxminən 16% rütubətli saman zəif mikrofloraya malikdir və uzunmüddətli saxlama zamanı qızmır. Rütubəti yüksək olan (20-40%) saman saxlama zamanı 50-60 0 C-ə qədər qızdırılır ki, bu da EAA-nın ən çox yayılmış səbəbi olan termofil aktinomisetlərin intensiv çoxalması üçün əlverişli şərait yaradır. İş şəraiti daha pis olan təsərrüfatlarda işləyənlərin "fermer ağciyəri" tipli EAA inkişaf etdirmə ehtimalı daha yüksəkdir. Taxıl, un və digər kənd təsərrüfatı məhsulları ilə işləyərkən tozun əmələ gəlməsi ilə bağlı ən çox əmək tutumlu proseslərin mexanikləşdirilməsi və avtomatlaşdırılması EAA riskini əhəmiyyətli dərəcədə azalda bilər. Bu, baş verməsi əsasən müvafiq istehsalat sahələrində iş şəraiti ilə bağlı olan və coğrafi ərazinin xüsusiyyətlərindən asılı olmayan “quşçu ağciyəri”, “pendirçi ağciyər” və digər formaların EAA-sına tamamilə aiddir.

EAA-nın ən çox termofil aktinomisetlər tərəfindən törədildiyini nəzərə alsaq, pulmonologiya şöbələrindən tərkibində çox vaxt patogen göbələklər olan torf-torpaq qarışığı ilə çiçək qablarının çıxarılması tövsiyə olunur. Göbələk allergiyasının mənbəyi, göstərilən müəllifə görə, xəstələrin özləri ola bilər - patogen göbələklərin daşıyıcıları (tezliyi 3% -ə çatır). Bu, pulmonologiya şöbəsinə daxil olan bütün xəstələrin hərtərəfli mikoloji müayinəsinə ehtiyacı əvvəlcədən müəyyənləşdirir.

Üzvi və ya qeyri-üzvi tozun əmələ gəlməsinin artması ilə əlaqəli sənayelərdə (kənd təsərrüfatı, yeyinti, toxuculuq, ağac emalı, əczaçılıq və digər sənayelər) iş şəraitinin yaxşılaşdırılması ilə yanaşı, toz respiratorlarının, müvafiq kombinezonların istifadəsinə də önəm verilir ki, bu da tozun azalmasını azaldır. EAA riski.

Vurğulamaq lazımdır ki, EAA-nın qarşısının alınması tədbirləri havanın sənaye tullantıları ilə çirklənməsinin azaldılmasına yönəlmiş tədbirlərin bir hissəsidir.

Dərmanla əlaqəli EAA-nın qarşısının alınması, polifarmasiya, özünü müalicə istisna olmaqla, allergik tarix nəzərə alınmaqla dərmanların (ilk növbədə antibiotiklərin) rasional təyin edilməsi məsələlərinə endirilir.

EAA-nın kəskin və ya yarımkəskin formasını keçirmiş şəxslərin, eləcə də EAA-nın inkişaf riski olan şəxslərin rasional məşğulluğu vacibdir.

EAA-nın inkişafı baxımından potensial təhlükəli olan sənaye sahələrində müvafiq klinik və epidemioloji tədqiqatların aparılması vacibdir.

Klinik və epidemioloji tədqiqat iki mərhələli (ilkin və dərin) olmalıdır. İlkin bir xəstəxanada dərin müayinəyə ehtiyacı olan şəxsləri müəyyən etməyə imkan verir (EAA inkişafı üçün risk qrupu və EAA olan bir qrup xəstə).

EAA inkişaf riskinin artması qrupuna tənəffüs əlamətləri olmadıqda spesifik presipitinləri olan şəxslər (yəni, praktiki olaraq sağlam insanlar, lakin müvafiq antigenlər tərəfindən sensibilizasiya olunur) və ya spesifik presipitinlər olmadıqda bronxopulmoner simptomlar aşkar edilən şəxslər daxildir.

EAA-nın inkişafı baxımından potensial təhlükəli olan sənaye sahələrində işləyən insanların kütləvi müayinəsi mərhələsində əldə edilmiş məlumatların işlənməsini optimallaşdırmaq və nəticələri standartlaşdırmaq üçün xüsusi anketlərdən istifadə etmək məqsədəuyğundur.Bu yanaşma nəinki EAA diaqnozunu yaxşılaşdırmaq, həm də xəstəliyin inkişaf riski yüksək olan və müvafiq profilaktik tədbirlərin həyata keçirilməsinə ehtiyacı olan insanlar qrupunu formalaşdırmaq.

Tənəffüs zədəsi kəskin intoksikasiya ilə

qıcıqlandırıcı maddələr

İstehsal mühitində ən çox yayılmış mənfi amillərdən biri iş yerlərinin qazla çirklənməsidir. İstehsal şəraitində, ilə əlaqə saxlayın kimyəvi maddələr tənəffüs orqanlarını qıcıqlandırır. Tənəffüs sisteminə üstünlük təşkil edən zərər verən qıcıqlandırıcı maddələrin əsas qrupları Cədvəl 7-də göstərilmişdir. İstehsal şəraitində ən çox xlor və onun birləşmələrinə (xlorid turşusu, xlor turşusu, xloropikrin, fosgen və s.) rast gəlinir; kükürd tərkibli maddələr (kükürd dioksidi, sulfat turşusu, hidrogen sulfid); azot birləşmələri (azot oksidləri, azot turşusu, ammonyak); flüor birləşmələri (hidrofluorik turşu, hidrofluorik turşu, flüoridlər); xrom tərkibli maddələr (xrom anhidrid, xrom oksidi, kalium və natrium dikromatlar, xrom alum).

Cədvəl 7

Qıcıqlandırıcı zəhərli maddələr

Bu maddələrin qıcıqlandırıcı təsiri təkcə tənəffüs sisteminə məruz qaldıqda deyil, həm də dəri ilə təmasda olduqda, eləcə də gözlərlə təmasda olduqda özünü göstərə bilər. Tənəffüs orqanlarına, gözlərə və dəriyə eyni vaxtda zərər verən intoksikasiyanın birləşmiş formaları məlumdur.

Sadalanan kimyəvi maddələr lezyonların kəskin və xroniki formalarına səbəb ola bilər.

Kəskin intoksikasiya fövqəladə hallarda, zəhərli qıcıqlandırıcı maddələrin əhəmiyyətli konsentrasiyalarını nəfəs almaq mümkün olduqda baş verə bilər. Kəskin intoksikasiya zamanı zədələnmə dərəcəsi bir neçə faktorla müəyyən edilir:

havada zəhər konsentrasiyası,

onun fəaliyyət müddəti,

orqanizmin ümumi reaktivliyi,

eləcə də ən zəhərli maddənin təsir xüsusiyyətləri.

Məğlubiyyətin dərinliyi tənəffüs sistemiəsasən zəhərin suda həll olma dərəcəsindən asılıdır. Suda asanlıqla həll olunan zəhərli qıcıqlandırıcı maddələr (xlor, kükürd dioksid, ammonyak) əsasən yuxarı tənəffüs yollarının selikli qişasında, nəfəs borusu və iri bronxlarda təsir göstərir. Bu maddələrin təsiri heç bir gizli dövr olmadan təmasdan dərhal sonra baş verir. Qıcıqlandırıcı təsir göstərən, suda az həll olunan maddələr (azot oksidləri, fosgen) əsasən tənəffüs yollarının dərin hissələrinə təsir göstərir. Bu maddələrə məruz qaldıqda intoksikasiyanın ilk klinik əlamətləri, bir qayda olaraq, müxtəlif müddətlərin gizli dövründən sonra inkişaf edir.

Kəskin intoksikasiya zamanı selikli qişada qıcıqlandırıcı təsirə əlavə olaraq, interoreseptor tərəfindən bronxial ağacın güclü qıcıqlanması nəticəsində yaranan və bronxial ağacın pozulması ilə müşayiət oluna bilən refleks təsirlər əhəmiyyətli bir yer tutur. və onun hərəkətliliyinin pozulması ilə müşayiət oluna bilər.

Qıcıqlandırıcı maddələrlə kəskin intoksikasiya zamanı aşağıdakılar müşahidə edilə bilər:

yuxarı tənəffüs yollarının kəskin zədələnməsi - kəskin toksik nazofaringolarinqotraxeit;

böyük və orta çaplı bronxların diffuz lezyonları ilə xarakterizə olunan kəskin toksik bronxit;

kəskin toksik bronxiolit;

kəskin toksik ağciyər ödemi;

kəskin toksik pnevmoniya.

Patogenez . Qıcıqlandırıcı maddələrlə kəskin lezyonlarda klinik sindromların mahiyyətini qiymətləndirərkən, onların oxşar patogenezə görə sıx əlaqəsi olduğunu vurğulamaq lazımdır.

Patologiyanın əsas formalaşması tənəffüs orqanlarında reaktiv toksik-kimyəvi iltihabın inkişafıdır. Yuxarı tənəffüs yollarının səviyyəsində lokallaşdırıla bilər, bronxları, bronxiolları tutur və alveolyar boşluqlara çatır.

Hazırda bronxial ağacda mucusun hiperemiyası, ekstravazasiyası və hipersekresiyası inkişafının yalnız infeksion başlanğıc deyil, həm də zəhərli maddələrə məruz qalma səbəb ola biləcəyi sübut edilmiş hesab olunur. İnkişaf edən patologiyanın patogenezi haqqında belə bir fikir, qıcıqlandırıcı maddələrlə zəhərlənmə zamanı müşahidə olunan bütün zərər formalarını birləşdirir. Aseptik toksik iltihab həm yuxarı tənəffüs yollarının və bronxların zədələnmələrində, həm də toksik bronxiolitdə və zəhərli pnevmoniyada müşahidə edilir. Bu qrupa çox yaxın toksik ağciyər ödemi - "kəskin seroz toksik pnevmoniya"dır. Bu klinik formalarda bakterial dövr ola bilər əlverişli kurs bütün patoloji təzahürlərin tərs inkişafı və tam sağalma ilə. Ən təhlükəli və tez-tez baş verən ağırlaşma, əlverişsiz gedişi tənəffüs yollarının selikli qişalarının morfoloji bütövlüyünün əhəmiyyətli dərəcədə pozulmasına, yerli limfa və qan dövranının dəyişməsinə, həmçinin azalmasına səbəb olan infeksiyanın əlavə edilməsidir. toksik təsirlərin təsiri altında bədənin ümumi reaktivliyində.

Zəhərli ağciyər ödeminin patogenezi qəti şəkildə aydınlaşdırıla bilməz. Onun inkişafında aparıcı rol alveolyar-kapilyar membranın keçiriciliyinin artmasına aiddir, bu, alveolyar epiteliya və kapilyar endotelin zədələnməsi ilə asanlaşdırılır. Qıcıqlandırıcılara məruz qaldıqda toxumada ayrılan və ya əmələ gələn histamin, aktiv qlobulinlər və digər maddələrin iştirakı ilə keçiricilik artır.

Kapilyar keçiriciliyin tənzimlənməsində neyro-refleks təsirlər böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Leykositozun və temperatur reaksiyasının olması ilə toksik ödemin klinik mənzərəsinə, həmçinin mikrob florası olmadıqda birləşən kataralın mövcudluğunu göstərən histoloji məlumatlara əsaslanaraq, zəhərli ağciyər ödemini toksikin variantlarından biri hesab etməyə əsas var. sətəlcəm. Alveollar səviyyəsində əsas patoloji proseslərin lokalizasiyası bu formanı kəskin zəhərli alveolitlərin sayına aid etməyə imkan verir.

Ağciyərlərə kəskin zəhərli zədələnmənin inkişafı tənəffüs funksiyasının əhəmiyyətli dərəcədə pozulmasına səbəb olur: arterial hipoksemiya və hiperkapniya. Qanın qalınlaşması, onun viskozitesinin artması, mikrosirkulyasiya prosesləri pozulur. Bütün bunlar toxumaların oksigenlə kifayət qədər təmin edilməməsinə, metabolik asidozun eyni vaxtda artması ilə hipoksiyaya səbəb olur.

Ağciyərlərin qaz mübadiləsi funksiyasında belə pozğunluqların olması bir qrup qıcıqlandırıcı maddələrin asfiksiya edici zəhərlər adlandırılması üçün əsas olmuşdur.

patoloji anatomiya. Suda yüksək dərəcədə həll olunan birləşmələrə məruz qaldıqda, yuxarı tənəffüs yollarında, traxeyada və böyük bronxlarda üstünlük təşkil edən bir lezyon qeyd olunur. Hiperemiya, şişkinlik, selikli qişaların yanıqları, selikli qişanın qalınlaşması, xoralar və qanaxmalar qeyd olunur. Mikroskopik müayinə zamanı selikli qişanın nekroz sahələri, selikli qişanın seroz maye ilə hopdurulması, qanaxma yerləri aşkar edilir.

Suda az həll olunan birləşmələrə məruz qaldıqda, nəfəs borusunda və böyük bronxlarda dəyişikliklər kiçik olur. Orta və kiçik bronxların, bronxiolların ən aydın lezyonları.

Zəhərli ödem ilə ağciyərlər həcmdə genişlənir, sinə açarkən çökməyin. Traxeyada, bronxial ağacın bütün hissələrində, eləcə də ağciyərlərdə əhəmiyyətli miqdarda sarımtıl maye, bir az buludlu olur.

Ağciyər parenximasının mikroskopik müayinəsi alveolları dolduran və uzanan mayenin yığılmasını göstərir. Demək olar ki, fibrin və hüceyrə elementləri olmayan maye yalnız alveolların lümenini doldurmur, həm də perivaskulyar boşluqlarda toplanır. Alveolararası çəpərlər qalınlaşır və yerlərdə cırılır.

Zəhərlənmədən sonra daha gec ölənlərdə bronxobronxiolit və pnevmoniya əlamətləri, bəzən nekrozla müşahidə olunur.

Klinika. Kəskin intoksikasiyanın şiddətindən asılı olaraq üç dərəcə şiddəti fərqlənir: yüngül, orta və ağır.

Yüngül intoksikasiya halları, bir qayda olaraq, yuxarı tənəffüs yollarının, traxeyanın və böyük bronxların zədələnməsi ilə xarakterizə olunur. Orta dərəcədə şiddətli intoksikasiya, prosesə böyük, orta və qismən kiçik çaplı bronxlar cəlb edildikdə, kəskin zəhərli bronxitin klinik mənzərəsinə uyğun gəlir. İntoksikasiyanın ağır formaları diffuz bronxiolit və ya zəhərli ağciyər ödemi şəkli ilə baş verir. Kəskin intoksikasiyanın qırtlaq və səs tellərinin əzələlərinin refleks spazmı nəticəsində yaranan və ölümlə nəticələnə bilən asfiksik formaları da ağır formalara aid edilə bilər.

Bütün qıcıqlandırıcı maddələr üçün xarakterik olan toksik təsirin ümumi istiqamətinə baxmayaraq, kəskin zəhərlənmədə klinik təzahürlər onların toksikokimyəvi xüsusiyyətlərinin xüsusiyyətlərinə görə müəyyən fərqlərə malikdir.

Belə ki, xlor, hidrogen xlorid, hidrogen sulfid, kükürd dioksid, ammonyak, hidrogen florid tez-tez yuxarı tənəffüs yollarında və bronxlarda dəyişikliklərə səbəb olur. Bununla belə, bu maddələrin yüksək konsentrasiyası tənəffüs edildikdə, ağciyər ödeminə qədər tənəffüs yollarının daha dərin hissələri təsirlənə bilər.

Metal karbonil birləşmələrinin (nikel karbonil, dəmir pentakarbonil), həll olunan berillium birləşmələrinin əhəmiyyətli miqdarda buxarlarının inhalyasiyası, bir qayda olaraq, zəhərli bronxiolit, zəhərli pnevmoniya və ya zəhərli ağciyər növü ilə tənəffüs yollarının dərin hissələrinin zədələnməsi ilə xarakterizə olunur. açıq bir ümumi zəhərli təsiri olan ödem. Azot oksidlərinə, fosgenə, perfluoroizobutilenə məruz qalma üçün toksik ağciyər ödeminin inkişafı xarakterikdir.

Qıcıqlandırıcı təsir göstərən bir çox zəhərli maddələr gözlərin zədələnməsi ilə tənəffüs orqanlarının birləşmiş zədələnməsi ilə xarakterizə olunur. Xloropikrin, dimetil sulfat və ammonyak görmə qabiliyyətinə ən çox zəhərli təsir göstərir. Yüngül hallarda proses konjonktivitlə məhdudlaşır (hiperemiya, şişkinlik, fotofobi). Tez-tez eyni zamanda göz qapaqlarının şişməsi, blefarospazm var. Qıcıqlandırıcı maddələrin damcıları gözlərə daxil olduqda, konjonktivanın kəskin kemozu, buynuz qişanın bulanıqlığı və əriməsi ilə yanma hadisələri müşahidə olunur. Bu vəziyyətdə tez-tez bir infeksiya birləşir, ön kamerada irinli eksudat müəyyən edilir, fibrinoz yapışmalar, lensin bulanması. Bu hallarda görmə qabiliyyətinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması və ya tam korluq mümkündür.

Bəzi qıcıqlandırıcılar dəri ilə təmasda olduqda, məcburi dəri qıcıqlandırıcıları olmaqla kimyəvi yanıqların əmələ gəlməsinə səbəb ola bilər. Ən çox görülən dəri konsentratlı turşularla təmasda yanır: hidroklorik, kükürdlü, hidroflorik.

Bəzi qıcıqlandırıcı maddələrlə kəskin lezyonlar digər orqan və sistemlərin zədələnməsinə səbəb olan ümumi zəhərli təsirlə birləşir. Bu vəziyyətdə tez-tez sinir sistemində dəyişikliklər müşahidə olunur.

Ən güclü sinir zəhəri, histotoksik hipoksiyanın inkişafına səbəb olan toxuma tənəffüsünün fermentlərini maneə törədən hidrogen sulfiddir. Buna görə də, hidrogen sulfid zəhərlənməsinin ağır formalarında klinik mənzərədə mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi əlamətləri üstünlük təşkil edir. Ən əlverişsiz kəskin zəhərlənmənin fulminant formasıdır ki, bu zaman yüksək konsentrasiyalı hidrogen sulfidinin təsiri altında tənəffüs iflici və damar mərkəzi nəticəsində ölüm dərhal baş verir. Hidrogen sulfid zəhərlənməsinin ağır vəziyyətlərində tez-tez koma inkişaf edir. Komadan çıxarkən, açıq motor həyəcanı qeyd olunur, ardınca yuxu gəlir. Bəzi hallarda uzun sürən komanın gedişi ilə mərkəzi sinir sistemində dəyişikliklər davamlı ola bilər və gələcəkdə müxtəlif üzvi simptomlar görünür. Dəyişikliklər sinir sistemi bu hallarda, onlar müxtəlif şiddətdə tənəffüs orqanlarının zədələnməsi ilə birləşdirilir - yüngül formalardan zəhərli ağciyər ödeminə qədər.

Kəskin intoksikasiya zamanı azot oksidləri də mərkəzi sinir sisteminə ziyan vurur, keçici beyin pozğunluqları ilə özünü göstərən yüngül hallarda: baş ağrısı, başgicəllənmə, ürəkbulanma, qusma; ağır hallarda koma və qıcolmalar inkişaf edə bilər. Azot oksidləri methemoglobinemiya və qan təzyiqinin azalması ilə özünü göstərən nitrit təsirinə malikdir.

Kəskin hidrazin zəhərlənməsində də sinir sistemində dəyişikliklər (həyəcan, ardınca depressiya) müşahidə olunur.

Alveolit ​​tənəffüs yollarının tənəffüs hissələrinə təsir edən ən çox yayılmış iltihablı xəstəliklərdən biridir. Ayrı-ayrı patologiyalar, eləcə də digər xəstəliklərin simptomatik təzahürləri kimi çıxış edə bilmələrinə baxmayaraq, alveolit ​​bəzi unikal xüsusiyyətlərlə xarakterizə olunur. Beləliklə, bu vəziyyətdə iltihabın aydın bir lokalizasiyası yoxdur və zaman keçdikcə ağciyərin yerində birləşdirici toxuma meydana gəlməsinə səbəb olur - fibroz. Müstəqil növlərə toksik, fibroz və ekzogen allergik alveolit ​​daxildir. Sonuncu getdikcə daha tez-tez kəşf edilir, buna görə də daha ətraflı nəzərdən keçirməyə layiqdir.

Ekzogen allergik alveolitə səbəb ola biləcək bir çox patogen var. Əsasən bədənə tənəffüs edilmiş hava ilə daxil olurlar. Ola bilər:

• göbələk sporları, əksəriyyəti nəm otda və ya ağcaqayın qabığında olur;
• bitkilərin, heyvanların və quşların hissəcikləri (çox vaxt göyərçinlər və tutuquşular);
• ev tozu;
• tibbi preparatlar;
• məişət kimyəvi maddələrin mikrohissəcikləri;
• bəzilərindən ayrılan toz hissəcikləri qida məhsulları(un, qəhvə, səməni və s.).

Allergen tənəffüs sisteminə daxil olduqdan sonra bədən antikorların aktiv istehsalına başlayır. Alveolların divarlarında, bronxial ağacın ən kiçik budaqlarında və kapilyarlarda toplanan sözdə immun kompleksi formalaşır. Müəyyən bir konsentrasiyaya çatdıqda, qan hüceyrələrindən çox miqdarda serotonin və histaminin sərbəst buraxılması ilə müşayiət olunan iltihablı bir proses başlayır. Bundan əlavə, eozinofillər və neytrofillər aktivləşərək iltihabı artırır.

Əgər törədicilər göbələk sporlarıdırsa, alveollarda qranulomalar əmələ gəlməyə başlayır və nəticədə birləşdirici toxumanın böyüməsinə gətirib çıxarır və ağciyər toxuması ilə əvəzlənir. Bəzən iltihab səbəbiylə qan damarları maye ağciyərlərin toxumasına və boşluğuna buraxılır, onların fərdi hissələrinin məhvinə səbəb olur, bu da gələcəkdə amfizemin inkişafı ilə doludur.

Simptomlar

Patogenin növündən asılı olaraq, ekzogen allergik alveolit ​​müxtəlif simptomlarla üç formada baş verə bilər:

• Kəskin. Əsasən allergen orqanizmə daxil olduqdan 5-6 saat sonra özünü göstərir. Xəstələr nəfəs darlığı, öskürək, baş ağrısı, ümumi pozğunluqdan şikayət edirlər. Bu forma tez-tez qızdırma və titrəmə ilə müşayiət olunur. Başqalarından əziyyət çəkən insanlar allergik xəstəliklər, vəziyyət 10 dəqiqədən sonra pisləşə bilər. Bu vəziyyətdə bronxial divarın əzələlərinin spazmodik daralması baş verir, nəfəs almağı çətinləşdirir.
• Yarımkəskin. Burada simptomlar bir az bulanıq olur və allergik alveolitə səbəb olan xüsusi patogeni müəyyən etmək daha çətindir. Xəstələrdə nəfəs darlığı, öskürək, süstlük, kilo itkisi var, tez-tez bronxit əlamətləri var.
• Xroniki. Uzun müddət ərzində bir allergenin ağciyərlərinə daimi nüfuzu ilə baş verir. Yaş öskürək, şiddətli nəfəs darlığı (bəzən hətta istirahətdə), əzələ ağrısı, letarji, iştahsızlıq, çəki itkisi ilə xarakterizə olunur. Vaxtında müalicə olmadıqda, ekzogen alveolitin bu forması amfizemə səbəb olur.

Alveolitin kəskin forması adətən patogenin aradan qaldırılmasından sonra yox olur. Ancaq bəzən bəlğəmin durğunluğu səbəbindən bronxit və ya pnevmoniya əlamətləri olan bir infeksiya baş verə bilər. Sonra ikincil iltihab sağalana qədər sağalma gəlməyəcək.

Diaqnostika

Ekzogen alveolit ​​diaqnozu qoyulduqda, ilk növbədə, allergik xəstəliklərdən əziyyət çəkməyən insanlarda inkişaf etdiyi güman edilir. Aşağıdakı tədqiqatlar aparılır:

• rentgen. Kəskin forma kiçik qaralmış fokuslarla, subakut fokal fibrozla xarakterizə olunur. Alveolit ​​xroniki olarsa, böyümüş birləşdirici toxuma sahələri aydın görünür.
• Qan analizi . Eyni zamanda, neytrofilik qranulositlərin artması ilə orta leykositoz aşkar edilir. Subakut və xroniki formaların simptomları patogenin təbiəti haqqında dəqiq bir fikir vermədiyi üçün burada seroloji üçün qan testi kömək edir.
• Allergik testlər. Çox vaxt intradermal aparılır, baxmayaraq ki, bu üsul bəzən yanlış müsbət nəticə verir və alerjenin dozasının bir qədər artıqlığı xəstənin sağlamlığına mənfi təsir göstərə bilər.
• Diferensial Tədqiqatlar. Bunun üçün fibroz və zəhərli alveolitləri, ağciyərlərin sarkoidozunu, yoluxucu pnevmoniyanı, çoxsaylı ocaqları olan vərəmi istisna etmək lazımdır.

Müalicə

İlk növbədə, ekzogen alveolitin müalicəsi ona səbəb olan səbəbin aradan qaldırılması ilə başlamalıdır. Yəni xəstə hər şəkildə patogenlə təmasdan qaçmalıdır. Kəskin və subakut formalarda bədənin normal fəaliyyətini bərpa etmək üçün kortikosteroid terapiyası (Prednisolone) təyin edilir. Alveolit ​​xroniki olarsa, antihistaminiklər və bərpaedici dərmanlar əlavə olaraq təyin edilir. Həmçinin, Kuprenil özünü yaxşı sübut etdi, immun komplekslərinin sürətlə məhvinə töhfə verdi.

Uşaqlarda xüsusiyyətləri

Allergik alveolit ​​tez-tez uşaqlarda baş verir və kifayət qədər geniş yaş aralığında (1,5 - 16 yaş) müşahidə olunur. Xəstələrin demək olar ki, yarısı məktəblilərdir. Böyüklərdən fərqli olaraq burada xəstəliyin səbəbi peşə fəaliyyəti ilə bağlı olmadığından xəstələrin çoxu kənd sakinləridir.

Qeyd edək ki, insanların patogenlərlə zəngin ərazidə (məsələn, liftdən uzaqda) yerləşən başqa mənzilə köçdükdən sonra xəstələnməsi ilə bağlı çoxsaylı hallar olub. Həmçinin, allergik alveolit ​​yun xalçaların bolluğuna və ya oturma otağında rütubətə səbəb ola bilər - kalıbın meydana gəlməsi üçün əlverişli bir mühit.

Müalicə bu xəstəlik uşaqlarda böyüklərdə olduğu kimi eyni xüsusiyyətlərə malikdir, yalnız dərmanların dozası ilə fərqlənir. Dərmanlara əlavə olaraq, sürətli bir sağalma üçün fizioterapiya məşqləri və masaj kursları tövsiyə olunur.

Kəskin və yarımkəskin formalarda xəstəlik əlverişli proqnoza malikdir, lakin xroniki hal aldıqda ciddi fəsadlara səbəb ola bilər. Məsələn, yaşlı insanlarda sağ ürəyin böyüməsi və genişlənməsi, bəzən ölümlə nəticələnən hallar olmuşdur. Buna görə də, allergik alveolit ​​şübhəsi varsa, onu aradan qaldırmaq üçün dərhal bütün lazımi tədbirlər görülməlidir.

Ekzogen allergik alveolit ​​üzvi və qeyri-üzvi mənşəli antigenlərin uzun müddət və intensiv inhalyasiya yolu ilə məruz qalması nəticəsində yaranan və alveolların və interstisial ağciyər toxumasının diffuz allergik zədələnməsi ilə xarakterizə olunan xəstəliklər qrupudur.

Etiologiyası

Ekzogen allergik alveolitin inkişafına səbəb ola biləcək etioloji amillər üç qrupa bölünür:

mikroorqanizmlər (bakteriyalar, göbələklər, protozoa) və onların metabolik məhsulları (zülallar, qliko- və lipoproteinlər, polisaxaridlər, fermentlər, endotoksinlər);

heyvan və bitki mənşəli bioloji aktiv maddələr (quş tüklərinin zülal antigenləri, heyvan tükləri, balıq zülalları, süd, tüpürcək, plasenta, sidik, zərdab, qəhvə dənələrinin tozu, düyü, çətənə);

aşağı molekulyar ağırlıqlı birləşmələr (diizosiyanat, ağır metalların duzları (qızıl) və dərmanlar (antibakteriallar, nitrofuranlar, intal, antimetabolitlər).

Alveolların zədələnməsi 5 mikrona (2-3 mikron) qədər hissəcik ölçüsü olan yüksək konsentrasiyalı tozun uzun müddət inhalyasiyası şəraitində baş verir. Çözünür antigenlər alveolitin inkişafına səbəb olmur.

Patogenez

Ekzogen allergik alveolitin patogenezinin xüsusiyyətləri:

Ağciyərlərin alveollarında və interstitiumunda iltihab prosesinin yeri.

Lezyonun patoloji substratı T-limfositləri və aktivləşdirilmiş makrofaqları ehtiva edən sarkoid kimi qranulomadır. Proses interstisial fibrozun inkişafı ilə başa çatır.

Ekzogen allergik alveolitin baş verməsi immunokompleks (III tip) və hüceyrə vasitəçiliyi (IV tip) allergik reaksiyaların inkişafı ilə əlaqələndirilir. Atopik IgE-dən asılı mexanizmlər (I tip) ekzogen allergik alveolit ​​üçün xarakterik deyil.

Antigenlə uzun müddət təmasda olduqda, komplement sistemini və alveolyar makrofagları aktivləşdirən xüsusi antikorların və immun komplekslərin meydana gəlməsi ilə allergik reaksiyalar baş verir. Sonuncu, neytrofillər, eozinofillər, mast hüceyrələri və limfositlər tərəfindən ağciyər toxumasına infiltrasiyaya kömək edən IL-2 və kemotaktik amilləri ifraz edir. Limfositlər, öz növbəsində, alveolalara iltihab əleyhinə və zədələyici təsir göstərən bir sıra bioloji aktiv maddələr ifraz edirlər. Həssaslaşmış T-limfositlər-köməkçilər IL-2 istehsal edir, onun təsiri altında sitotoksik T-limfositlərin aktivləşməsi baş verir, iltihablı hüceyrə vasitəçiliyi reaksiyasının (gecikmiş tipli həssaslıq reaksiyası) inkişafına kömək edir. Alveolitlə eyni vaxtda qranulomalar əmələ gəlir, fibroblastlar aktivləşir və ağciyərlərin interstitiumunun fibrozu stimullaşdırılır (aktiv kollagen sintezi).

Patoloji şəkil

Ekzogen allergik alveolit ​​alveolların və bronxiolların divarlarında qranulomaların olması, limfositlər və plazma hüceyrələri tərəfindən iltihablı infiltrasiya və eksudatın konsentrasiyası ilə xarakterizə olunur. Qranulomalar mərkəzdə limfositlər və plazma hüceyrələri ilə əhatə olunmuş epiteloid hüceyrələrdən əmələ gəlir. Patoloji prosesin daha aydın mərhələlərində pulmoner fibroz görünür.

Klinik şəkil

Ekzogen allergik alveolitin kəskin forması antigenin xəstənin tənəffüs yollarına daxil olmasından 4-12 saat sonra ağızdan və ya parenteral yolla baş verir. Xəstələr qızdırma, titrəmə, quru öskürək və ya az miqdarda selikli bəlğəmin ayrılması, ümumi zəiflik, döş qəfəsində, əzələlərdə, oynaqlarda ağrılardan, istirahətdə və xüsusən də məşq zamanı nəfəs darlığından şikayət edirlər. Nəfəs darlığı da mümkündür. Obyektiv müayinə zamanı siyanoz, nəfəs darlığı (ekspirator) müşahidə edilir. Ağciyərlərin auskultasiyası krepitus, incə və orta qabarcıqlı ralları, bəzən quru xırıltıları müəyyən edir. Ekzogen allergenin təsirinin dayandırılmasından sonra yuxarıda göstərilən simptomlar tez yox olur.

Ekzogen allergik alveolitin yarımkəskin forması orqanizm antigenin nisbətən kiçik dozalarına məruz qaldıqda baş verir. Xəstəlik tədricən inkişaf edir və təngnəfəslik, şiddətli ümumi zəiflik, tərləmə, subfebril bədən istiliyi, az miqdarda selikli bəlğəmlə öskürək, iştahanın azalması ilə xarakterizə olunur. Ağciyərlərin auskultasiyası zamanı krepitus, xırda qabarcıqlı səslər müəyyən edilir. Allergenlə əlaqə kəsildikdən sonra klinik təzahürlər azalır, təkrar təmasdan sonra xəstəlik yenidən pisləşir.

Xroniki forma alerjenin kiçik dozalarına uzun müddət məruz qaldıqda baş verir. Xəstəliyin bu forması bədən çəkisinin davamlı azalması, tərləmə, selikli bəlğəmin sərbəst buraxılması ilə öskürək ilə xarakterizə olunur. Ağciyərlərin auskultasiyası zamanı krepitus, incə qabarcıq səsləri, cızıltı simptomu (plevro- və pnevmofibroz olduqda) müəyyən edilir. Zamanla xroniki kor pulmonale əmələ gəlir.

Diaqnostika

Periferik qanın klinik tədqiqində leykositoz, leykosit formulasının sola sürüşməsi, eozinofiliya, ESR-də artım, biokimyəvi tədqiqatda hiperqammaglobulinemiya, seromukoid, haptoglobin, sialik turşuların səviyyəsinin artması aşkar edilir. İmmunoloji qan testi supressor T-limfositlərin subpopulyasiyasında azalma, müsbət RBTL, leykositlərin spesifik antigenlə miqrasiyasının qarşısını almağa və dövran edən immun komplekslərin sayının artmasına imkan verir. Xüsusi antikorları aşkar etmək mümkündür sinif IgG Ouchterlony çökmə reaksiyasından, passiv hemaqlütinasiyadan, əks immunoelektroforezdən istifadə etməklə.

Ekzogen allergik alveolitin differensial diaqnostikası idiopatik lifli alveolit, peşə bronxial astma, KOAH, vərəm, sarkoidoz, Wegener qranulomatozu ilə aparılmalıdır.

Müalicə

Ekzogen allergik alveolitin müalicəsi xəstənin antigenlərin mənbəyi ilə əlaqəsinin dayandırılmasını nəzərdə tutur. Kəskin mərhələdə kortikosteroidlər təyin edilir (1 mq / kq prednizolon 1-3 gün ərzində dozanın daha da azaldılması ilə 3-4 həftə ərzində.). GCS təyin edilməsinə əks göstərişlər və ya onların səmərəsizliyi varsa, 1-1,5 ay, daha 4-6 ay ərzində gündə 150 ​​mq azatioprin istifadə etmək məsləhətdir. - 100 mq, daha sonra - gündə 50 mq.

Fibrozun qarşısını almaq üçün D-penisilamin (kuprenil) 4-6 ay ərzində gündə 150-200 mq istifadə olunur. 2 il ərzində 100 mq-a keçid ilə, glutamik turşu, polifermental preparatlar (sistemik ferment terapiyası).

Detoksifikasiyanın ekstrakorporeal üsullarının istifadəsi müəyyən perspektivlərə malikdir: plazmaferez, plazma-, immuno-, limfosorbsiya.

İş qabiliyyətinin yoxlanılması

Mikroorqanizmlərin antigenləri ilə çirklənmiş tozun təsiri nəticəsində yaranan ağciyər xəstəlikləri olan şəxslərin əmək qabiliyyəti ilə bağlı məsələlər digər toz növlərinin yaratdığı toz ağciyər xəstəliklərinin müvafiq formaları ilə eyni şəkildə həll edilir.

Qarşısının alınması

Ekzogen allergik alveolitin ilkin profilaktikası sənaye və kənd təsərrüfatı müəssisələrinin tikintisi üçün texnoloji layihələrə baxılarkən, habelə işçilərin peşəkar seçimi zamanı həyata keçirilir. Xroniki qeyri-spesifik ağciyər xəstəlikləri, tez-tez kəskin respirator virus infeksiyaları, allergik reaksiyalar olan xəstələr üçün allergenlərin təsiri ilə bağlı iş tövsiyə edilmir.

Müvafiq işçi kontingentinin tibbi müayinəsi zamanı onlar üç qrupa bölünür:

allergenlərlə təmasda olan, qan zərdabında onlara qarşı spesifik antikorları olan, lakin ekzogen allergik alveolitin hüceyrə və radioloji təzahürləri olmayan və tənəffüs funksiyasının normal göstəriciləri olan şəxslər;

minimal həssaslığı olan şəxslər klinik simptomlar disfunksiya tənəffüs sistemi(vazomotor rinit, xroniki bronxit);

təfərrüatlı klinik mənzərəsi olan ekzogen allergik alveoliti olan xəstələr, ağciyər toxumasında lifli dəyişikliklər.

1-ci qrupda (risk) profilaktika istirahət fəaliyyətini (bərkləşdirmə, məşq terapiyası, nəfəs məşqləri) nəzərdə tutur və kəskin respirator virus infeksiyalarından sonra qeyri-spesifik desensitizasiya kursları (antihistaminiklər, kalsium preparatları) təyin edilir.

2-ci qrupda əsas xəstəliyin profilaktik müalicəsi xəstənin allergenlə əlaqəsinin müvəqqəti dayandırılması ilə aparılır (sanatoriya, dispanser).

Allergenlərlə işləyərkən fərdi qoruyucu vasitələrdən (respiratorlar, maskalar) istifadə edilməlidir.

Həddindən artıq həssaslıq pnevmoniti də deyilir. Xəstəliyin abbreviaturası EAA-dır. Bu termin, ağciyərlərin interstitiumunu təsir edən bütün xəstəliklər qrupunu əks etdirir, yəni birləşdirici toxuma orqanlar. İltihab ağciyər parenximasında və kiçik tənəffüs yollarında cəmləşir. Müxtəlif antigenlər (göbələklər, bakteriyalar, heyvan zülalları, kimyəvi maddələr) onlara xaricdən daxil olduqda baş verir.

İlk dəfə ekzogen allergik alveolit ​​1932-ci ildə J. Kempbell tərəfindən təsvir edilmişdir. O, samanla işlədikdən sonra SARS simptomlarından əziyyət çəkən 5 fermerdə bunu müəyyən etdi. Üstəlik, bu ot nəm idi və tərkibində kif sporları var idi. Buna görə də xəstəliyin bu forması "fermer ağciyəri" adlandırılmağa başladı.

Gələcəkdə, ekzogen tipli allergik alveolitlərin digər səbəblərdən qaynaqlana biləcəyini müəyyən etmək mümkün oldu. Xüsusilə, 1965-ci ildə C. Rid və onun həmkarları göyərçin yetişdirən üç xəstədə oxşar simptomlar tapdılar. Belə bir alveoliti "quş həvəskarlarının ağciyəri" adlandırmağa başladılar.

Son illərin statistikası göstərir ki, xəstəlik peşə fəaliyyəti ilə quşların tükləri və tükləri ilə, eləcə də qarışıq yemlə qarşılıqlı əlaqədə olan insanlar arasında kifayət qədər geniş yayılmışdır. 100.000 əhalidən 42 nəfərdə ekzogen allergik alveolit ​​diaqnozu qoyulacaq. Eyni zamanda, aşağıya və ya lələklərə alerjisi olan hansı konkret şəxsin alveolitin inkişaf edəcəyini dəqiq proqnozlaşdırmaq mümkün deyil.

Təcrübə göstərir ki, yüksək konsentrasiyalı allergenlərlə qarşılıqlı əlaqədə olan insanların 5-15% -i pnevmonit inkişaf etdirir. Həssaslaşdırıcı maddələrin aşağı konsentrasiyası ilə işləyən şəxslər arasında alveolitin yayılması bu günə qədər məlum deyil. Bununla belə, bu problem kifayət qədər kəskindir, çünki sənaye ildən-ilə daha intensiv inkişaf edir və bu, getdikcə daha çox insanın bu cür fəaliyyətlərə cəlb edilməsi deməkdir.

Allergik alveolit, hava ilə birlikdə ağciyərlərə daxil olan bir allergenin inhalyasiyası səbəbindən inkişaf edir. Müxtəlif maddələr allergen kimi çıxış edə bilər. Bu baxımdan ən aqressiv allergenlər çürük ot, ağcaqayın qabığı, şəkər qamışı və s.-dən olan göbələk sporlarıdır.

Həmçinin, bitki polenini, zülal birləşmələrini, ev tozunu silmək olmaz. Bəzi dərmanlar, məsələn, antibiotiklər və ya nitrofuran törəmələri, hətta əvvəlki inhalyasiya olmadan və bədənə başqa yollarla daxil olduqdan sonra allergik alveolitə səbəb ola bilər.

Yalnız allergenlərin tənəffüs yollarına daxil olması deyil, həm də onların konsentrasiyası və ölçüsü vacibdir. Əgər hissəciklər 5 mikrondan çox deyilsə, onda alveollara çatmaq və onlarda həssaslıq reaksiyasına səbəb olmaq çətin olmayacaq.

EAA-ya səbəb olan allergenlər ən çox insanın peşə fəaliyyəti ilə əlaqəli olduğundan, alveolit ​​növləri müxtəlif peşələr üçün adlandırıldı:

Fermer ağciyəri. Antigenlər kiflənmiş otda olur, bunlar arasında: Termofil Aktinomisetlər, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

Quş həvəskarlarının ağciyəri. Allergenlər quşların nəcis və tükündə olur. Onlar quşların zərdab zülallarına çevrilirlər.

Bagassoz. Allergen şəkər qamışıdır, yəni Mycropolysporal faeni və Thermoactinomycas sacchari.

Göbələk yetişdirən şəxslərin ağciyəri. Kompost allergenlərin mənbəyinə çevrilir və Mycropolysporal faeni və Thermoactinomycas vulgaris antigen kimi çıxış edir.

Kondisionerlərdən istifadə edən şəxslərin ağciyərləri. Nəmləndiricilər, qızdırıcılar və kondisionerlər antigenlərin mənbəyidir. Həssaslaşma bu cür patogenlər tərəfindən təhrik edilir: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Mantarlar.

Suberoz. Mantar ağacının qabığı allergen mənbəyinə çevrilir və Penicillum oftenans allergenin özü kimi çıxış edir.

Ağciyər səməni pivələri. Antigenlərin mənbəyi küflü arpa, alerjenin özü isə Aspergillus clavatusdur.

Pendirçi xəstəliyi. Antigenlərin mənbəyi pendir və kif hissəcikləri, antigenin özü isə Penicilum cseii-dir.

Sequoyz. Allergenlər qırmızı ağac tozunda olur. Onlar Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp. ilə təmsil olunur.

Ağciyər yuyucu vasitə istehsalçıları. Allergen fermentlərdə və yuyucu vasitələrdə olur. Bacillus subtitus ilə təmsil olunur.

Ağciyər laboratoriya işçiləri. Allergenlərin qaynaqları kəpək və gəmirici sidiyidir və allergenlərin özləri sidikinin zülalları ilə təmsil olunur.

Ağciyər iyləyən hipofiz tozu. Antigen hipofiz vəzinin tozunda olan donuz və iribuynuzlu zülallarla təmsil olunur.

Ağciyər plastik istehsalında istifadə olunur. Həssaslaşmaya səbəb olan mənbə diizosiyanatlardır. Allergenlər bunlardır: Toluen diiososiyanat, difenilmetan diiososiyanat.

Yay pnevmoniti. Xəstəlik nəm yaşayış yerlərindən tozun inhalyasiyası səbəbindən inkişaf edir. Patoloji Yaponiyada geniş yayılmışdır. Trichosporon cutaneum allergen mənbəyinə çevrilir.

Ekzogen allergik alveolitin inkişafı baxımından sadalanan allergenlərdən termofilik aktinomisetlər və quş antigenləri xüsusi əhəmiyyət kəsb edir. Kənd təsərrüfatının yüksək inkişaf etdiyi ərazilərdə EAA-nın yayılmasına görə aparıcı mövqe tutan aktinomisetlərdir. Onlar 1 mikrondan çox olmayan bakteriyalarla təmsil olunurlar. Fərqli xüsusiyyət belə mikroorqanizmlərin sayı azalır ki, onlar təkcə mikrobların deyil, həm də göbələklərin xüsusiyyətlərinə malikdirlər. Bir çox termofilik aktinomisetlər torpaqda, kompostda, suda yerləşir. Onlar da kondisionerlərdə yaşayırlar.

Termofil aktinomisetlərin bu cür növləri ekzogen allergik alveolitin inkişafına səbəb olur, məsələn: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

İnsanlar üçün patogen floranın sadalanan bütün nümayəndələri 50-60 ° C temperaturda aktiv şəkildə çoxalmağa başlayır. Məhz belə şəraitdə üzvi maddələrin çürüməsi prosesləri başlayır. Bənzər bir temperatur istilik sistemlərində saxlanılır. Aktinomisetlər bagassoz (şəkər qamışı ilə işləyən insanlarda ağciyər xəstəliyi), “fermer ağciyəri”, “göbələk yığanların (göbələk yetişdirənlərin) ağciyəri” və s. adlı xəstəliyə səbəb ola bilər. Onların hamısı yuxarıda sadalanıb.

Quşlarla qarşılıqlı əlaqədə olan insanlara təsir edən antigenlər serum zülallarıdır. Bunlar albumin və qamma qlobulinlərdir. Onlar quş qığlığında, göyərçinlərin, tutuquşuların, kanareykaların və s. dəri vəzilərinin ifrazatlarında olur.

Quşlara qulluq edən insanlar heyvanlarla uzun və müntəzəm qarşılıqlı əlaqə ilə alveolit ​​yaşayırlar. Mal-qaranın, eləcə də donuzların zülalları xəstəliyi təhrik etməyə qadirdir.

Ən aktiv göbələk antigeni Aspergillus spp. Müxtəlif növlər Bu mikroorqanizm suberoza, səməni pivəçisinin ağciyərinə və ya pendir istehsalçısının ağciyərinə səbəb ola bilər.

Buna inanmaq əbəsdir, şəhərdə yaşamaq və etməmək Kənd təsərrüfatı, insan ekzogen allergik alveolitlə xəstələnə bilməz. Əslində, Aspergillus fumigatus nadir hallarda havalandırılan nəm ərazilərdə inkişaf edir. Onlardakı temperatur yüksəkdirsə, mikroorqanizmlər sürətlə çoxalmağa başlayır.

Allergik alveolitin inkişafı riski də peşəkar fəaliyyəti reaktogen kimyəvi birləşmələrlə, məsələn, plastik, qatranlar, boyalar, poliuretan ilə əlaqəli insanlardır. Ftalik anhidrid və diizosiyanat xüsusilə təhlükəli hesab olunur.

Ölkədən asılı olaraq, müxtəlif növ allergik alveolitin aşağıdakı yayılması müşahidə edilə bilər:

Budgerigar həvəskarlarının ağciyəri ən çox Böyük Britaniyanın sakinlərində diaqnoz qoyulur.

Kondisioner və nəmləndiricilərdən istifadə edənlərin ağciyəri Amerikadadır.

Trichosporon cutaneun növünün göbələklərinin mövsümi çoxalması nəticəsində yaranan alveolitin yay növü yaponlarda 75% hallarda diaqnoz qoyulur.

Moskvada və böyük sənaye müəssisələri olan şəhərlərdə ən çox quş və göbələk antigenlərinə reaksiya verən xəstələr aşkar edilir.

İnsan tənəffüs sistemi müntəzəm olaraq toz hissəcikləri ilə qarşılaşır. Bu həm üzvi, həm də qeyri-üzvi çirkləndiricilərə aiddir. Eyni tipli antigenlərin inkişafına səbəb ola biləcəyi müəyyən edilmişdir müxtəlif patologiyalar. Bəzi insanlarda bronxial astma, bəzilərində isə xroniki astma inkişaf edir. Allergik dermatoz, yəni dəri lezyonları olan insanlar da var. Allergik təbiətin konjonktivitini unutmamalıyıq. Təbii ki, ekzogen alveolit ​​sadalanan patologiyalar siyahısında sonuncu deyil. Müəyyən bir insanda hansı xəstəliyin inkişaf edəcəyi məruz qalma gücündən, allergen növündən, vəziyyətindən asılıdır. immun sistemi bədən və digər amillər.

Bir xəstənin ekzogen allergik alveolitin təzahürü üçün bir neçə amilin birləşməsi lazımdır:

Tənəffüs yollarına daxil olan allergenlərin kifayət qədər dozası.

Tənəffüs sisteminə uzun müddət məruz qalma.

5 mikron olan patoloji hissəciklərin müəyyən bir ölçüsü. Daha az yaygın olaraq, xəstəlik böyük antigenlər tənəffüs sisteminə daxil olduqda inkişaf edir. Bu zaman onlar proksimal bronxlarda məskunlaşmalıdırlar.

Belə allergenlərlə qarşılaşan insanların böyük əksəriyyəti EAA-dan əziyyət çəkmir. Buna görə də alimlər hesab edirlər ki, insan orqanizminə eyni vaxtda bir neçə faktor təsir etməlidir. Onlar kifayət qədər öyrənilməmişdir, lakin genetika və toxunulmazlıq vəziyyətinin vacib olduğu bir fərziyyə var.

Ekzogen allergik alveolit ​​haqlı olaraq immunopatoloji xəstəliklər adlanır, onların şübhəsiz səbəbi 3 və 4-cü növ allergik reaksiyalardır. Həmçinin, qeyri-immun iltihabı göz ardı edilməməlidir.

Patologiyanın inkişafının ilkin mərhələlərində üçüncü növ immunoloji reaksiya xüsusi əhəmiyyət kəsb edir. İmmun komplekslərinin formalaşması patoloji antigenin lgG sinifinin antikorları ilə qarşılıqlı əlaqəsi zamanı birbaşa ağciyərlərin interstitiumunda baş verir. İmmunitet komplekslərinin formalaşması alveolların və interstitiumun zədələnməsinə səbəb olur, onları qidalandıran damarların keçiriciliyi artır.

Yaranan immun komplekslər komplement sisteminin və alveolyar makrofaqların aktivləşməsinə səbəb olur. Nəticədə zəhərli və iltihab əleyhinə məhsullar, hidrolitik fermentlər, sitokinlər (şiş nekrozu faktoru - TNF-a və interleykin-1) ayrılır. Bütün bunlar yerli səviyyədə iltihablı reaksiyaya səbəb olur.

Sonradan interstitiumun hüceyrələri və matris komponentləri ölməyə başlayır, iltihab daha intensiv olur. Zərər sahəsinə əhəmiyyətli miqdarda monositlər və limfositlər verilir. Gecikmiş tipli həssaslıq reaksiyasının qorunmasını təmin edirlər.

Ekzogen allergik alveolitdə immunokompleks reaksiyaların vacib olduğunu təsdiq edən faktlar:

Antigenlə qarşılıqlı əlaqədən sonra iltihab 4-8 saat ərzində sürətlə inkişaf edir.

Bronxlardan və alveollardan eksudatın yuyulmasında, həmçinin qanın serum hissəsində lgG sinifinin yüksək konsentrasiyası olan antikorlar aşkar edilir.

Histologiya üçün götürülən ağciyər toxumasında xəstəliyin kəskin forması olan xəstələrdə immunoqlobulin, komplement komponentləri və antigenlərin özləri tapılır. Bütün bu maddələr immun komplekslərdir.

Müəyyən bir xəstə üçün patoloji olan yüksək təmizlənmiş antigenlərdən istifadə edərək dəri testləri apararkən klassik Arthus tipli reaksiya inkişaf edir.

Patogenlərin inhalyasiyası ilə təxribatçı testlər apardıqdan sonra xəstələrdə bronxoalveolyar lavaj mayesində neytrofillərin sayı artır.

Tip 4 immun cavablara CD+ T-hüceyrə gecikmiş tipli hiperhəssaslıq və CD8+ T-hüceyrə sitotoksikliyi daxildir. Antigenlər tənəffüs sisteminə daxil olduqdan sonra 1-2 gün ərzində gecikmiş tipli reaksiyalar inkişaf edir. İmmunitet komplekslərinin zədələnməsi sitokinlərin sərbəst buraxılmasına səbəb olur. Onlar, öz növbəsində, lökositlərin və ağciyər toxumasının endotelinin səthdə yapışqan molekulları ifadə etməsinə səbəb olur. Monositlər və digər limfositlər onlara reaksiya verir, iltihab reaksiyasının yerinə fəal şəkildə gəlirlər.

Eyni zamanda, interferon qamma CD4 + limfositlər istehsal edən makrofaqları aktivləşdirir. Bu, makrofaglar sayəsində uzun müddət davam edən gecikmiş tipli reaksiyanın əlamətidir. Nəticədə xəstədə qranulomalar əmələ gəlir, kollagen artıq miqdarda ifraz olunmağa başlayır (fibroblastlar böyümə hüceyrələri tərəfindən aktivləşdirilir), interstisial fibroz inkişaf edir.

Ekzogen allergik alveolitdə gecikmiş tip 4 immunoloji reaksiyaların vacib olduğunu təsdiqləyən faktlar:

T-limfositlər qan yaddaşında olur. Onlar xəstələrin ağciyər toxumasında mövcuddur.

Kəskin və yarımkəskin ekzogen allergik alveoliti olan xəstələrdə qranulomalar, limfositlərin və monositlərin yığılması ilə infiltratlar, həmçinin interstisial fibroz aşkar edilir.

EAA ilə laboratoriya heyvanları üzərində aparılan təcrübələr göstərdi ki, xəstəliyin induksiyası üçün CD4+ T-limfositlər tələb olunur.

EAA-nın histoloji şəkli

Əksər hallarda, ekzogen allergik alveoliti olan xəstələrdə qıvrılmış lövhə olmadan qranuloma olur. Onlar xəstələrin 79-90% -ində aşkar edilir.

EAA və sarkoidoz ilə inkişaf edən qranulomaları qarışdırmamaq üçün aşağıdakı fərqlərə diqqət yetirmək lazımdır:

EAA ilə qranulomalar daha kiçikdir.

Qranulomaların aydın sərhədləri yoxdur.

Qranulomalarda daha çox limfosit var.

EAA-da alveol divarları qalınlaşır, limfositar infiltratlar olur.

Antigenlə əlaqə istisna edildikdən sonra qranulomalar altı ay ərzində öz-özünə yox olur.

Ekzogen allergik alveolitdə iltihab prosesi limfositlər, monositlər, makrofaqlar və plazma hüceyrələri tərəfindən törədilir. Köpüklü alveolyar makrofaqlar alveolların özlərində, limfositlər isə interstitiumda toplanır. Xəstəlik yeni inkişaf etməyə başlayanda, xəstələrdə alveolların içərisində yerləşən bir protein və fibrinoz efüzyon var. Həmçinin xəstələrdə kiçik tənəffüs yollarında cəmləşmiş bronxiolit, limfa follikulları, peribronxial iltihabi infiltratlar diaqnozu qoyulur.

Beləliklə, xəstəlik bir triada ilə xarakterizə olunur morfoloji dəyişikliklər:

Alveolit.

Qranulomatoz.

bronxiolit.

Baxmayaraq ki, bəzən əlamətlərdən biri düşə bilər. Nadir hallarda ekzogen allergik alveoliti olan xəstələrdə vaskulit inkişaf edir. Müvafiq sənədlərdə göstərildiyi kimi ona ölümündən sonra xəstədə diaqnoz qoyulub. Ağciyər hipertenziyası olan xəstələrdə arteriyaların və arteriolların hipertrofiyası baş verir.

EAA-nın xroniki gedişi müxtəlif intensivliyə malik olan fibrinoz dəyişikliklərə gətirib çıxarır. Bununla belə, onlar yalnız ekzogen allergik alveolit ​​üçün deyil, həm də digər xroniki ağciyər xəstəlikləri üçün xarakterikdir. Buna görə də onu patoqnomik əlamət adlandırmaq olmaz. Xəstələrdə uzun müddətli alveolit ​​ilə ağciyər parenximası bal ağciyərinin tipində patoloji dəyişikliklərə məruz qalır.

Xəstəlik ən çox allergik reaksiyalara meylli olmayan insanlarda inkişaf edir. Patoloji qaynaqlarla uzunmüddətli qarşılıqlı təsirdən, antigenlərin yayılmasından sonra özünü göstərir.

Ekzogen allergik alveolit ​​3 növdə baş verə bilər:

Kəskin simptomlar

Xəstəliyin kəskin forması çox miqdarda antigenin tənəffüs yollarına daxil olmasından sonra baş verir. Bu həm evdə, həm işdə, həm də küçədə baş verə bilər.

4-12 saatdan sonra insanın bədən istiliyi yüksək səviyyəyə qalxır, üşümə inkişaf edir, zəiflik artır. Sinə içində ağırlıq var, xəstə öskürməyə başlayır, nəfəs darlığı onu təqib edir. Oynaqlarda və əzələlərdə ağrılar görünür. Bu müddət ərzində bəlğəm nadir hallarda görünür. Çıxarsa, o, kiçikdir və əsasən mucusdan ibarətdir.

Kəskin EAA-nın başqa bir əlaməti diqqəti alına yönəldən baş ağrısıdır.

Müayinə zamanı həkim dərinin siyanozunu qeyd edir. Ağciyərləri dinləyərkən krepitasiya və hırıltı eşidilir.

1-3 gündən sonra xəstəliyin simptomları yox olur, lakin allergenlə başqa qarşılıqlı əlaqədən sonra yenidən artır. Nəfəs darlığı ilə birlikdə ümumi zəiflik və süstlük, xəstəliyin kəskin mərhələsinin həllindən bir neçə həftə sonra insanı narahat edə bilər.

Xəstəliyin kəskin forması tez-tez diaqnoz qoyulmur. Buna görə həkimlər onu viruslar və ya mikoplazmalar tərəfindən törədilən SARS ilə qarışdırırlar. Mütəxəssislər fermerlərə diqqətli olmalı, həmçinin göbələk sporlarının ağciyər toxumasına daxil olması zamanı yaranan EAA simptomları ilə ağciyər mikotoksikozunun əlamətlərini ayırd etməlidirlər. Miotoksikozlu xəstələrdə ağciyər rentgenoqrafiyası heç bir patoloji dəyişikliyi göstərmir, qanın zərdab hissəsində presipitasiya edən anticisimlər yoxdur.

subakut simptomlar

Xəstəliyin yarımkəskin formasının simptomları alveolitin kəskin formasında olduğu kimi ifadə edilmir. Belə bir alveolit ​​antigenlərin uzun müddət inhalyasiyası səbəbindən inkişaf edir. Çox vaxt bu evdə olur. Beləliklə, subakut iltihab əksər hallarda quşçuluq qayğısına səbəb olur.

Subakut ekzogen allergik alveolitin əsas təzahürlərinə aşağıdakılar daxildir:

Ağciyərləri dinləyərkən krepitus yumşaq olacaq.

Subakut EAA-nı digər interstitium xəstəliklərdən ayırmaq vacibdir.

Xroniki tipin simptomları

Xəstəliyin xroniki forması uzun müddət antigenlərin kiçik dozaları ilə qarşılıqlı əlaqədə olan insanlarda inkişaf edir. Bundan əlavə, subakut alveolit ​​müalicə edilmədikdə xroniki hala gələ bilər.

Xəstəliyin xroniki gedişi aşağıdakı simptomlarla ifadə edilir:

Zamanla artan nəfəs darlığı ilə aydın olur fiziki fəaliyyət.

Qədər çata bilən açıq kilo itkisi.

Xəstəliyin inkişafı təhlükəsi var kor pulmonale, interstisial fibroz, ürək və tənəffüs çatışmazlığı. Xroniki ekzogen allergik alveolit ​​gizli şəkildə inkişaf etməyə başladığından və ağır simptomlar vermədiyindən onun diaqnozu çətindir.

Xəstəliyi müəyyən etmək üçün ağciyərlərin rentgen müayinəsinə etibar etmək lazımdır. Alveolitin inkişaf mərhələsindən və formasından asılı olaraq rentgenoloji əlamətlər fərqlənəcəkdir.

Xəstəliyin kəskin və yarımkəskin forması üyüdülmüş şüşə kimi sahələrin şəffaflığının azalmasına və düyünlü-torlu qeyri-şəffaflıqların yayılmasına gətirib çıxarır. Düyünlərin ölçüsü 3 mm-dən çox deyil. Onlar ağciyərlərin bütün səthində tapıla bilər.

Ağciyərlərin yuxarı hissəsi və onların bazal hissələri düyünlərlə örtülmür. Bir şəxs antigenlərlə qarşılıqlı əlaqəni dayandırarsa, 1-1,5 aydan sonra xəstəliyin radioloji əlamətləri yox olur.

Xəstəliyin xroniki bir gedişi varsa, rentgen şəklində aydın konturlu xətti kölgələr, düyünlərlə təmsil olunan qaranlıq sahələr, interstitiumdakı dəyişikliklər və ağciyər sahələrinin ölçüsünün azalması görünür. Patologiyanın davam edən bir kursu olduqda, o zaman bir pətək ağciyəri vizuallaşdırılır.

CT rentgenoqrafiya ilə müqayisədə daha yüksək dəqiqliyə malik bir üsuldur. Tədqiqat standart rentgenoqrafiya ilə görünməyən EAA əlamətlərini ortaya qoyur.

EAA olan xəstələrdə qan testi aşağıdakı dəyişikliklərlə xarakterizə olunur:

12-15x10 3 /ml-ə qədər leykositoz. Daha az hallarda leykositlərin səviyyəsi 20-30x10 3 /ml səviyyəsinə çatır.

Leykosit formulası sola doğru sürüşür.

Eozinofillərin səviyyəsində artım baş vermir və ya bir qədər arta bilər.

Xəstələrin 31%-də ESR 20 mm/saata, 8%-də isə 40 mm/saata qədər yüksəlir. Digər xəstələrdə ESR normal həddə qalır.

lgM və lgG səviyyəsi yüksəlir. Bəzən A sinifinin immunoglobulinlərində bir sıçrayış var.

Bəzi xəstələrdə revmatoid faktor aktivləşir.

Ümumi LDH səviyyəsini artırır. Əgər bu baş verərsə, onda ağciyər parenximasında kəskin iltihabdan şübhələnmək olar.

Diaqnozu təsdiqləmək üçün Ouchterlony ikiqat diffuziya, mikro-Ouchterloniya, əks immunoelektroforez və ELISA (ELISA, ELIEDA) üsullarından istifadə olunur. Onlar allergiyaya səbəb olan antigenlərə qarşı xüsusi çökdürən antikorları müəyyən etməyə imkan verir.

Xəstəliyin kəskin mərhələsində, çökdürən antikorlar faktiki olaraq hər bir xəstənin qanında dolaşır. Allergen xəstələrin ağciyər toxuması ilə qarşılıqlı əlaqəni dayandırdıqda, antikorların səviyyəsi aşağı düşür. Lakin onlar qanın serum hissəsində uzun müddət (3 ilə qədər) ola bilər.

Xəstəlik xroniki olduqda, antikorlar aşkar edilmir. Yanlış müsbət nəticələrin olma ehtimalı da var. Alveolit ​​əlamətləri olmayan fermerlərdə 9-22% hallarda, quş həvəskarlarında isə 51% hallarda aşkar edilir.

EAA olan xəstələrdə çökdürən antikorların dəyəri patoloji prosesin fəaliyyəti ilə əlaqəli deyil. Onların səviyyəsi müxtəlif amillərdən təsirlənə bilər. Beləliklə, siqaret çəkənlərdə bu, əhəmiyyətsiz olacaqdır. Buna görə də, spesifik antikorların aşkarlanması EAA-nın sübutu sayıla bilməz. Eyni zamanda, onların qanda olmaması heç bir xəstəliyin olmadığını göstərmir. Bununla belə, antikorlar müvafiq olduqda, silinməməlidir klinik əlamətlər onlar mövcud fərziyyəni gücləndirə bilərlər.

Ağciyərlərin diffuz tutumunun azalması üçün test göstəricidir, çünki EAA-da digər funksional dəyişikliklər ağciyərlərin interstitiumunun zədələnməsi ilə müşayiət olunan digər növ patologiyalar üçün xarakterikdir. Allergik alveolitli xəstələrdə hipoksemiya sakit vəziyyətdə müşahidə olunur və fiziki güc zamanı artır. Ağciyər ventilyasiyasının pozulması məhdudlaşdırıcı tipə görə baş verir. Tənəffüs yollarının hiperreaktivliyinin əlamətləri xəstələrin 10-25% -ində diaqnoz qoyulur.

Allergik alveolitin aşkarlanması üçün ilk dəfə inhalyasiya testləri 1963-cü ildə istifadə edilmişdir. Aerozollar kiflənmiş otdan götürülmüş tozdan hazırlanırdı. Onlar xəstələrdə xəstəliyin əlamətlərinin kəskinləşməsinə səbəb olub. Eyni zamanda, “təmiz ot”dan götürülmüş ekstraktlar xəstələrdə belə reaksiya yaratmayıb. Sağlam insanlarda hətta küflü aerozollar patoloji əlamətlərə səbəb olmadı.

Bronxial astmalı xəstələrdə təxribatçı testlər sürətli immunoloji reaksiyaların görünüşünə səbəb olmur, ağciyərlərin işində pozğunluqlara səbəb olmur. İmmunitet reaksiyası müsbət olan insanlarda tənəffüs sisteminin işində dəyişikliklərə, bədən istiliyinin artmasına, titrəməyə, zəiflik və nəfəs darlığına səbəb olur. 10-12 saatdan sonra bu təzahürlər öz-özünə yox olur.

Provokatif testlər aparmadan EAA diaqnozunu təsdiqləmək mümkündür, buna görə də müasir tibbi praktikada istifadə edilmir. Onlar yalnız xəstəliyin səbəbini təsdiqləməsi lazım olan mütəxəssislər tərəfindən istifadə olunur. Alternativ olaraq, xəstəni adi şəraitdə, məsələn, işdə və ya evdə allergenlə təmasda müşahidə etmək kifayətdir.

Bronxoalveolyar lavaj (BAL) alveolların və ağciyərlərin uzaq hissələrinin tərkibini qiymətləndirməyə imkan verir. Diaqnoz, tərkibindəki hüceyrə elementlərinin beş qat artmasının aşkarlanması ilə təsdiqlənə bilər və onların 80% -i lenfositlər (əsasən T-hüceyrələri, yəni CD8 + limfositlər) ilə təmsil olunacaq.

Xəstələrdə immunorequlyasiya indeksi birdən aşağı endirilir. Sarkoidoz ilə bu rəqəm 4-5 vahiddir. Lakin, alveolitin kəskin inkişafından sonra ilk 3 gündə yuyulma aparılıbsa, onda neytrofillərin sayı artacaq və limfositoz müşahidə edilmir.

Bundan əlavə, yuyulma mast hüceyrələrinin sayının on dəfə artdığını aşkar etməyə imkan verir. Mast hüceyrələrinin bu konsentrasiyası allergenlə təmasdan sonra 3 aya qədər və ya daha çox davam edə bilər. Bu göstərici fibrin istehsal prosesinin fəaliyyətini xarakterizə edir. Xəstəliyin subakut kursu varsa, o zaman plazma hüceyrələri yuyulma zamanı tapılacaq.

Ekzogen allergik alveolitləri ayırd etmək lazım olan xəstəliklər: