Inimese immuunsus on immuunsuse seisund erinevate nakkusohtlike ja üldiselt inimese geneetilise koodi jaoks võõraste organismide ja ainete suhtes. Organismi immuunsuse määrab tema immuunsüsteemi seisund, mida esindavad elundid ja rakud.

Immuunsüsteemi elundid ja rakud

Peatume siinkohal lühidalt, kuna see on puhtalt meditsiiniline teave, mittevajalik tavaline mees.

Punane luuüdi, põrn ja harknääre (või harknääre) - immuunsüsteemi keskorganid .
Lümfisõlmed ja lümfoidkude teistes elundites (nt mandlid, pimesool) on immuunsüsteemi perifeersed organid .

Pidage meeles: mandlid ja pimesool EI OLE mittevajalikud, vaid väga olulised elundid inimkehas.

Inimese immuunsüsteemi põhiülesanne on toota mitmesugused rakud.

Mis on immuunsüsteemi rakud?

1) T-lümfotsüüdid. Need jagunevad erinevateks rakkudeks – T-killerid (tapavad mikroorganismid), T-abistajateks (aitavad ära tunda ja tappa mikroobid) ja muud tüüpi.

2) B-lümfotsüüdid. Nende peamine ülesanne on antikehade tootmine. Need on ained, mis seonduvad mikroorganismide valkudega (antigeenid ehk võõrad geenid), inaktiveerivad need ja erituvad inimkehast, “tapavad” seeläbi inimese sees nakatumise.

3) Neutrofiilid. Need rakud neelavad võõra raku, hävitavad selle, samas ka hävivad. Selle tulemusena ilmub mädane eritis. Tüüpiline näide neutrofiilide tööst on põletikuline haav nahal koos mädase eritisega.

4) makrofaagid. Need rakud ahmivad ka mikroobe, kuid nad ise ei hävine, vaid hävitavad need iseenesest või edastavad äratundmiseks T-abistajate kätte.

On veel mitu rakku, mis täidavad väga spetsiifilisi funktsioone. Kuid need pakuvad huvi spetsialistidele-teadlastele ja tavainimesele piisab ülalnimetatud tüüpidest.

Immuunsuse tüübid

1) Ja nüüd, kui oleme õppinud, mis on immuunsüsteem, et see koosneb erinevatest rakkudest pärit kesk- ja perifeersetest organitest, õpime nüüd tundma immuunsuse tüüpe:

• rakuline immuunsus
• humoraalne immuunsus.

See gradatsioon on iga arsti jaoks väga oluline. Kuna paljud ravimid mõjutada kas üht või teist tüüpi immuunsust.

Rakku esindavad rakud: T-tapjad, T-abistajad, makrofaagid, neutrofiilid jne.

Humoraalset immuunsust esindavad antikehad ja nende allikas - B-lümfotsüüdid.

2) Teine liikide klassifikatsioon - spetsiifilisuse astme järgi:

Mittespetsiifiline (või kaasasündinud) - näiteks neutrofiilide töö mis tahes põletikulise reaktsiooni korral, millega kaasneb mädane eritis,

Spetsiifiline (omandatud) - näiteks inimese papilloomiviiruse või gripiviiruse vastaste antikehade tootmine.

3) Kolmas klassifikatsioon on inimese meditsiinilise tegevusega seotud immuunsuse tüübid:

Loomulik - tuleneb inimese haigusest, näiteks immuunsusest pärast tuulerõugeid,

Kunstlik - ilmnes vaktsineerimise tulemusena, see tähendab nõrgenenud mikroorganismi inimkehasse toomise tulemusena, vastusena sellele tekib kehas immuunsus.

Näide immuunsuse toimimisest

Vaatame nüüd praktilist näidet, kuidas luuakse immuunsus 3. tüüpi inimese papilloomiviiruse suhtes, mis põhjustab juveniilsete tüükade ilmnemist.

Viirus tungib naha mikrotraumasse (kriimustus, hõõrdumine), tungib järk-järgult edasi naha pinnakihi sügavatesse kihtidesse. Varem seda inimorganismis ei esinenud, mistõttu inimese immuunsüsteem ei tea veel, kuidas sellele reageerida. Viirus on põimitud naharakkude geeniaparaati ja need hakkavad valesti kasvama, võttes inetuid vorme.

Seega tekib nahale soolatüügas. Kuid selline protsess ei möödu immuunsüsteemist. Kõigepealt lülitatakse sisse T-abilised. Nad hakkavad viirust ära tundma, eemaldavad sellest teavet, kuid ei saa seda ise hävitada, kuna selle suurus on väga väike ja T-tapja saavad tappa ainult suuremad objektid, näiteks mikroobid.

T-lümfotsüüdid edastavad infot B-lümfotsüütidele ja need hakkavad tootma antikehi, mis tungivad läbi vere naharakkudesse, seonduvad viirusosakestega ja seeläbi immobiliseerivad neid ning seejärel kogu see kompleks (antigeen-antikeha) väljutatakse organismist.

Lisaks edastavad T-lümfotsüüdid makrofaagidele teavet nakatunud rakkude kohta. Need aktiveeruvad ja hakkavad muutunud naharakke järk-järgult ahmima, hävitades neid. Ja hävitatud naha asemel kasvavad järk-järgult terved naharakud.

Kogu protsess võib kesta nädalatest kuude või isegi aastateni. Kõik sõltub nii rakulise kui ka humoraalse immuunsuse aktiivsusest, kõigi selle lülide tegevusest. Lõppude lõpuks, kui näiteks teatud aja jooksul kukub välja vähemalt üks lüli - B-lümfotsüüdid, siis kogu ahel variseb kokku ja viirus paljuneb takistamatult, tungides kõigisse uutesse rakkudesse, aidates kaasa kõigi uute tüükade ilmnemisele. nahal.

Tegelikult on ülaltoodud näide vaid väga nõrk ja väga juurdepääsetav selgitus inimese immuunsüsteemi toimimise kohta. On sadu tegureid, mis võivad ühe või teise mehhanismi sisse lülitada, immuunvastust kiirendada või aeglustada.

Näiteks, immuunvastus gripiviiruse tungimine kehasse toimub palju kiiremini. Ja kõik sellepärast, et ta üritab tungida ajurakkudesse, mis on kehale palju ohtlikum kui papilloomiviiruse toime.

Ja veel üks selge näide puutumatuse tööst - vaadake videot.

Hea ja nõrk immuunsus

Immuunsuse teema hakkas arenema viimase 50 aasta jooksul, mil avastati palju kogu süsteemi rakke ja mehhanisme. Kuid muide, kõik selle mehhanismid pole veel avatud.

Nii näiteks ei tea teadus veel, kuidas teatud autoimmuunprotsessid organismis vallanduvad. See on siis, kui inimese immuunsüsteem hakkab ilma põhjuseta tajuma oma rakke võõrastena ja hakkab nendega võitlema. See on nagu 1937. aastal – NKVD hakkas võitlema omaenda kodanike vastu ja tappis sadu tuhandeid inimesi.

Üldiselt peate seda teadma hea immuunsus - see on täielik immuunsus erinevate võõragentide suhtes. Väliselt väljendub see nakkushaiguste puudumises, inimeste tervises. Sisemiselt väljendub see rakulise ja humoraalse lüli kõigi lülide täielikus töövõimes.

Nõrk immuunsus on nakkushaigustele vastuvõtlik seisund. See väljendub ühe või teise lüli nõrgas reaktsioonis, üksikute lülide kadumises, teatud rakkude töövõimetuses. Selle langusel võib olla palju põhjuseid. Seetõttu on vaja seda ravida, kõrvaldades kõik võimalikud põhjused. Kuid me räägime sellest teises artiklis.

Enamus kaasaegsed inimesed kuulnud organismi immuunsüsteemi olemasolust ja sellest, et see hoiab ära kõikvõimalike välis- ja sisetegurite poolt põhjustatud patoloogiate tekke. Kuidas see süsteem töötab ja millest selle kaitsefunktsioonid sõltuvad, ei saa igaüks vastata. Paljud on üllatunud, kui saavad teada, et meil pole mitte üks, vaid kaks immuunsust - rakuline ja humoraalne. Lisaks võib immuunsus olla aktiivne ja passiivne, kaasasündinud ja omandatud, spetsiifiline ja mittespetsiifiline. Vaatame, mis vahe neil on.

Immuunsuse mõiste

Uskumatult on isegi kõige lihtsamatel organismidel, näiteks tuumaeelsetel prokarüootidel ja eukarüootidel, olemas kaitsesüsteem, mis võimaldab vältida viirustega nakatumist. Selleks toodavad nad spetsiaalseid ensüüme ja toksiine. See on ka omamoodi immuunsus selle kõige elementaarsemal kujul. Kõrgemini organiseeritud organismides on kaitsesüsteemil mitmetasandiline korraldus.

See täidab funktsioone, mis kaitsevad inimese kõiki elundeid ja kehaosi erinevate mikroobide ja muude võõrkehade sissetungimise eest väljastpoolt, samuti kaitseb seesmiste elementide eest, mida immuunsüsteem klassifitseerib võõraks, ohtlikuks. Selleks, et need funktsioonid keha kaitseks saaksid täiel määral täidetud, on loodus selleks “leiutatud”. kõrgemad olendid rakuline immuunsus ja humoraalne immuunsus. Neil on konkreetsed erinevused, kuid nad tegutsevad koos, aidates üksteist ja täiendades üksteist. Mõelge nende omadustele.

Rakuline immuunsus

Selle kaitsesüsteemi nimega on kõik lihtne - rakuline, mis tähendab, et see on kuidagi seotud keha rakkudega. See hõlmab immuunvastust ilma antikehade osaluseta ja rakulise immuunsuse korral kehasse sattunud võõrainete neutraliseerimiseks on peamised "esinejad" T-lümfotsüüdid, mis toodavad rakumembraanidele fikseeritud retseptoreid. Nad hakkavad tegutsema otsesel kokkupuutel võõra stiimuliga. Rakulise ja humoraalse immuunsuse võrdlemisel tuleb märkida, et esimene "spetsialiseerub" viirustele, seentele, erineva etioloogiaga kasvajatele ja erinevatele rakku sattunud mikroorganismidele. Samuti neutraliseerib see fagotsüütides säilinud mikroobid. Teine eelistab tegeleda bakterite ja muude patogeensete ainetega, mis on veres või lümfis. Nende töö põhimõtted on veidi erinevad. Rakuline immuunsus aktiveerib fagotsüüte, T-lümfotsüüte, NK-rakke (looduslikke tapjaid) ja vabastab tsütokiine. Need on väikesed peptiidmolekulid, mis A-raku membraanile sattudes interakteeruvad raku B retseptoritega. Nii edastavad nad ohusignaali. See käivitab naaberrakkudes kaitsereaktsiooni.

humoraalne immuunsus

Nagu eespool märgitud, seisneb peamine erinevus rakulise ja humoraalse immuunsuse vahel nende tegevusobjektide asukohas. Loomulikult on ka mehhanismidel, mille abil kaitstakse pahatahtlike ainete eest, oma eripärad. B-lümfotsüüdid "töötavad" peamiselt humoraalset immuunsust. Täiskasvanutel toodetakse neid ainult luuüdis ja embrüote puhul lisaks maksas. Seda tüüpi kaitset nimetati humoraalseks sõnast "huumor", mis ladina keeles tähendab "kanalit". B-lümfotsüüdid on võimelised tootma selliseid rakupinnast eraldatud antikehi, mis liiguvad vabalt läbi lümfi- või vereringe. (ergutage tegutsemist) võõragensid või T-rakud. See näitab rakulise immuunsuse ja humoraalse immuunsuse seost ja koostoime põhimõtet.

Lisateavet T-lümfotsüütide kohta

Need on rakud, mis on eriline liik tüümuses toodetud lümfotsüüdid. Inimestel nimetatakse seda harknääret, mis asub rinnus vahetult kilpnäärme all. Lümfotsüütide nimetuses kasutatakse selle tähtsa organi esimest tähte. T-lümfotsüütide prekursoreid toodetakse luuüdis. Harknäärmes toimub nende lõplik diferentseerumine (moodustumine), mille tulemusena omandavad nad rakuretseptorid ja markerid.

T-lümfotsüüdid on mitut tüüpi:

• T-abilised. Nimi on tuletatud Ingliskeelne sõna abi, mis tähendab "abi". "Abimees" inglise keeles on assistent. Sellised rakud ise ei hävita võõraineid, vaid aktiveerivad tapjarakkude, monotsüütide ja tsütokiinide tootmist.
• T-killerid. Tegemist on "sündinud" tapjatega, mille eesmärk on hävitada nende enda keha rakud, millesse on end sisse seadnud tulnukas agent. Neid "tapjaid" on palju variante. Iga selline rakk "näeb"
  ainult ühte patogeeni tüüpi. See tähendab, et T-killerid, mis reageerivad näiteks streptokokkidele, eiravad salmonelloosi. Samuti "ei märka" tulnukat "kahjurit", mis on sattunud inimkehasse, kuid siiski oma vedelas keskkonnas vabalt ringleb. T-killeride toime omadused näitavad selgelt, kuidas rakuline immuunsus erineb humoraalsest immuunsusest, mis toimib erineva skeemi järgi.
• γδ T-lümfotsüüdid. Neid toodetakse teiste T-rakkudega võrreldes väga vähe. Need on konfigureeritud lipiidaineid ära tundma.
• T-supressorid. Nende ülesanne on tagada sellise kestusega ja sellise tugevusega immuunvastus, mis on igal konkreetsel juhul vajalik.

Veel B-lümfotsüütidest

Need rakud leiti esmakordselt lindudelt nende organist, mis on ladina keeles kirjutatud kui Bursa fabricii. Lümfotsüütide nimele lisati esimene täht. Nad on sündinud punases luuüdis paiknevatest tüvirakkudest. Sealt tulevad nad välja ebaküpsed. Lõplik diferentseerumine lõpeb põrnas ja lümfisõlmedes, kus neist saadakse kahte tüüpi rakke:

• Plasma. Need on B-lümfotsüüdid ehk plasmarakud, mis on peamised "vabrikud" antikehade tootmiseks. Iga plasmarakk toodab 1 sekundi jooksul tuhandeid valgumolekule (immunoglobuliine), mis on suunatud mis tahes tüüpi mikroobidele. Seetõttu on immuunsüsteem sunnitud eristama paljusid plasma B-lümfotsüütide sorte, et võidelda erinevate patogeensete mõjuritega.
• Mälurakud. Need on väikesed lümfotsüüdid, mis elavad palju kauem kui muud vormid. Nad "mäletavad" antigeeni, mille vastu nad on juba keha kaitsnud. Sellise ainega uuesti nakatades aktiveerivad nad väga kiiresti immuunvastuse, tekitades tohutul hulgal antikehi. Mälurakud esinevad ka T-lümfotsüütides. Selles immuunsuses on rakuline ja humoraalne immuunsus sarnased. Veelgi enam, need kaks kaitsetüüpi võõraste agressorite vastu töötavad koos, kuna mälu B-lümfotsüüdid aktiveeritakse T-rakkude osalusel.

Vaktsineerimise aluse moodustas patoloogiliste mõjurite meeldejätmise võime, mis loob organismis omandatud immuunsuse. Samuti töötab see oskus pärast seda, kui inimene põeb haigusi, mille vastu on välja kujunenud stabiilne immuunsus (tuulerõuged, sarlakid, rõuged).

Muud immuunsuse tegurid

Igal kehakaitse tüübil võõragentide vastu on oma, ütleme, esinejad, kes püüavad patogeenset moodustist hävitada või vähemalt takistada selle tungimist süsteemi. Kordame, et immuunsus ühe klassifikatsiooni järgi on:

1. Kaasasündinud.

2. Omandatud. See on aktiivne (ilmub pärast vaktsineerimist ja mõningaid haigusi) ja passiivne (esineb antikehade ülekandmisel emalt lapsele või valmis antikehadega seerumi sisseviimisel).

Teise klassifikatsiooni järgi on immuunsus:

• Looduslik (sisaldab 1 ja 2 tüüpi kaitset eelmisest klassifikatsioonist).
• Kunstlik (see on sama omandatud immuunsus, mis tekkis pärast vaktsineerimist või mõnda seerumit).

Kaasasündinud kaitsetüübil on järgmised tegurid:

• Mehaaniline (nahk, limaskestad, lümfisõlmed).
• Keemilised (higi, rasueritised, piimhape).
• Enesepuhastus (pisarad, koorimine, aevastamine jne).
• Kleepumisvastane aine (mutsiin).
• Mobiliseeritud (nakatunud piirkonna põletik, immuunvastus).

Omandatud kaitsetüübil on ainult rakulised ja humoraalsed immuunsustegurid. Vaatleme neid üksikasjalikumalt.

Humoraalsed tegurid

Seda tüüpi immuunsuse mõju tagavad järgmised tegurid:

• komplimentide süsteem. See termin viitab vadakuvalkude rühmale, mida kehas pidevalt leidub. terve inimene. Kuni võõrkeha ei sisestata, jäävad valgud passiivseks vormiks. Niipea kui patogeen siseneb sisekeskkonda, aktiveerub komplimentide süsteem koheselt. See toimub "doomino" põhimõttel – üks valk, kes on leidnud näiteks mikroobi, teavitab sellest teist lähimat, see – järgmist jne. Selle tulemusena lagunevad komplementvalgud, vabastades aineid, mis perforeerivad tulnukate elussüsteemide membraane, annavad nende rakke rendile ja algatavad põletikulise reaktsiooni.
• Lahustuvad retseptorid (vajalikud patogeenide hävitamiseks).
• Antimikroobsed peptiidid (lüsosüüm).
• Interferoonid. Need on spetsiifilised valgud, mis on võimelised kaitsma ühe teguriga nakatunud rakku teise kahjustuse eest. Interferooni toodavad lümfotsüüdid, T-leukotsüüdid ja fibroblastid.

Rakulised tegurid

Pange tähele, et sellel terminil on veidi erinev määratlus kui rakulisel immuunsusel, mille peamised tegurid on T-lümfotsüüdid. Nad hävitavad patogeeni ja samal ajal ka raku, mille see on nakatanud. Ka immuunsüsteemis on mõiste rakulised faktorid, mille hulka kuuluvad neutrofiilid ja makrofaagid. Nende peamine roll on probleemse raku neelamine ja seedimine (söömine). Nagu näete, teevad nad sama, mis T-lümfotsüüdid (tapjad), kuid samal ajal on neil oma omadused.

Neutrofiilid on jagamatud rakud, mis sisaldavad suurt hulka graanuleid. Need sisaldavad antibiootikumivalke. Neutrofiilide olulised omadused on lühike eluiga ja kemotaksise võime, st liikumine mikroobide sissetoomise kohta.

Makrofaagid on rakud, mis on võimelised absorbeerima ja töötlema üsna suuri võõrosakesi. Lisaks on nende ülesanne edastada teavet patogeense aine kohta teistele kaitsesüsteemidele ja stimuleerida nende aktiivsust.

Nagu näete, toimivad rakulise ja humoraalse immuunsuse tüübid, millest igaüks täidab oma olemuselt määratud funktsiooni, koos, pakkudes seeläbi kehale maksimaalset kaitset.

Rakulise immuunsuse mehhanism

Et mõista, kuidas see toimib, peate minema tagasi T-rakkude juurde. Harknääres läbivad nad nn selektsiooni, st omandavad retseptorid, mis on võimelised üht või teist patogeenset ainet ära tundma. Ilma selleta ei saa nad oma kaitsefunktsioone täita.

Esimest sammu nimetatakse β-valikuks. Tema protsess on väga keeruline ja väärib eraldi arvestamine. Meie artiklis märgime ainult seda, et β-selektsiooni ajal omandab enamik T-lümfotsüüte TRK-eelseid retseptoreid. Need rakud, mis neid moodustada ei suuda, surevad.

Teist etappi nimetatakse positiivseks valikuks. TRK-eelsete retseptoritega T-rakud ei ole veel võimelised kaitsma patogeensete ainete eest, kuna nad ei saa seostuda histo-sobivuskompleksi molekulidega. Selleks peavad nad omandama teisi retseptoreid – CD8 ja CD4. Komplekssete transformatsioonide käigus saavad mõned rakud võimaluse suhelda MHC valkudega. Ülejäänud surevad.

Kolmandat etappi nimetatakse negatiivseks valikuks. Selle protsessi käigus liiguvad teise etapi läbinud rakud harknääre piirile, kus osa neist puutub kokku oma antigeenidega. Ka need rakud surevad. See hoiab ära inimeste autoimmuunhaigused.

Ülejäänud T-rakud hakkavad keha kaitsma. Mitteaktiivses olekus lähevad nad oma elukohta. Kui võõrkeha siseneb kehasse, reageerivad nad sellele, tunnevad selle ära, aktiveeruvad ja hakkavad jagunema, moodustades T-abistajad, T-killerid ja muud ülalkirjeldatud tegurid.

Kuidas humoraalne immuunsus töötab

Kui mikroob läbis edukalt kõik mehaanilised kaitsetõkked, ei surnud keemiliste ja kleepumisvastaste tegurite mõjul ning tungis kehasse, võetakse arvesse humoraalseid immuunsustegureid. T-rakud "ei näe" agenti, kui ta on sees vaba riik. Kuid aktiveeritud (makrofaagid ja teised) püüavad patogeeni kinni ja tormavad sellega lümfisõlmedesse. Seal asuvad T-lümfotsüüdid suudavad patogeene ära tunda, kuna neil on selleks sobivad retseptorid. Niipea kui "äratundmine" on toimunud, hakkavad T-rakud tootma "abistajaid", "tapjaid" ja aktiveerima B-lümfotsüüte. Need omakorda hakkavad tootma antikehi. Kõik need toimingud kinnitavad veel kord rakulise ja humoraalse immuunsuse tihedat koostoimet. Nende mehhanismid võõrainega toimetulemiseks on mõnevõrra erinevad, kuid on suunatud patogeeni täielikule hävitamisele.

Lõpuks

Vaatasime, kuidas on keha kaitstud erinevate kahjulike mõjurite eest. Rakuline ja humoraalne immuunsus valvavad meie elusid. Nende üldine tunnus seisneb järgmistes omadustes:

• Neil on mälurakud.
• Need toimivad samade ainete (bakterid, viirused, seened) vastu.
• Oma struktuuris on neil retseptorid, mille abil tuvastatakse patogeenid.
• Enne kaitsetööde alustamist läbivad nad pika küpsemise etapi.

Peamine erinevus seisneb selles, et rakuline immuunsus hävitab ainult need ained, mis on rakkudesse tunginud, samal ajal kui humoraalne immuunsus võib töötada lümfotsüütidest mis tahes kaugusel, kuna nende toodetud antikehad ei ole rakumembraanidele kinnitatud.

Mõiste "immuunsus" tulenes ladinakeelsest sõnast "immunitas" - vabanemine, millestki vabanemine. See jõudis meditsiinipraktikasse 19. sajandil, mil see hakkas tähendama "haigusest vabanemist" (Prantsuse sõnaraamat Litte, 1869). Kuid juba ammu enne selle termini ilmumist oli arstidel immuunsuse mõiste, mis tähendab inimese immuunsust haiguste suhtes, mida nimetati "keha isetervenevaks jõuks" (Hipokrates), "elujõuks" (Galen). või "tervendav jõud" (Paracelsus). Arstid on juba ammu teadlikud loomupärasest immuunsusest (resistentsusest) loomahaigustele (nt kanakoolera, koerte katk), mis on inimestele sünnist saati omane. Seda nimetatakse nüüd kaasasündinud (loomulikuks) immuunsuseks. Juba iidsetest aegadest on arstid teadnud, et inimene ei haigestu teatud haigustesse kaks korda. Niisiis, tagasi 4. sajandil eKr. Ateena katku kirjeldades märkis Thucydides faktid, kui imekombel ellu jäänud inimesed suutsid haigete eest hoolitseda, ilma et oleks oht uuesti haigestuda. Elukogemus näitas, et inimesed võivad muutuda reinfektsiooni suhtes resistentseks pärast raskete infektsioonide (nt kõhutüüfus, rõuged, sarlakid) põdemist. Seda nähtust nimetatakse omandatud immuunsuseks.

18. sajandi lõpus kasutas inglane Edward Jenner lehmarõugeid inimeste kaitsmiseks rõugete eest. Veendunud, et inimese kunstlik nakatamine on kahjutu viis raske haiguse ennetamiseks, viis ta 1796. aastal läbi esimese eduka katse inimese peal.

Rõugete nakatamist kasutati Hiinas ja Indias mitu sajandit enne selle kasutuselevõttu Euroopas. Rõuge põdenud inimese haavandid kriimustati tervel inimesel nahka, kes tavaliselt sai seejärel kerge, mittesurmaga lõppeva infektsiooni, misjärel ta paranes ja jäi järgnevate rõugete nakkuste suhtes resistentseks.

100 aasta pärast pani E. Jenneri avastatud fakt aluse L. Pasteuri kanakoolera katsetele, mis kulmineerusid nakkushaiguste ennetamise põhimõtte – nõrgestatud või tapetud patogeenidega immuniseerimise põhimõtte sõnastamisega (1881).

1890. aastal teatas Emil von Behring, et pärast mitte tervete difteeriabakterite, vaid ainult nendest eraldatud teatud toksiini toomist looma kehasse ilmub verre midagi, mis suudab toksiini neutraliseerida või hävitada ja ennetada kogu difteeria põhjustatud haigust. bakter. Veelgi enam, selgus, et selliste loomade verest valmistatud preparaadid (seerumid) ravisid juba difteeriasse haigeid lapsi. Ainet, mis neutraliseeris toksiini ja ilmus verre ainult selle juuresolekul, nimetati antitoksiiniks. Edaspidi hakati sellega sarnaseid aineid nimetama üldnimetusega - antikehad. Ja ainet, mis põhjustab nende antikehade moodustumist, hakati nimetama antigeeniks. Nende tööde eest pälvis Emil von Behring 1901. aastal Nobeli füsioloogia- või meditsiiniauhinna.

Hiljem töötas P. Ehrlich selle põhjal välja humoraalse immuunsuse teooria, s.o. immuunsus, mille tagavad antikehad, mis liikudes läbi keha vedela sisekeskkonna, nagu veri ja lümf (ladina keelest huumor – vedelik), tabavad võõrkehi neid tootvast lümfotsüüdist mis tahes kaugusel.

Arne Tiselius (Nobeli keemiaauhind 1948. aastal) näitas, et antikehad on lihtsalt tavalised valgud, kuid väga suure molekulmassiga. keemiline struktuur antikehi dešifreerisid Gerald Maurice Edelman (USA) ja Rodney Robert Porter (Suurbritannia), mille eest nad said 1972. aastal Nobeli preemia. Leiti, et iga antikeha koosneb neljast valgust – 2 kergest ja 2 raskest ahelast. Selline struktuur elektronmikroskoobis meenutab välimuselt "lisku" (joonis 2). Antigeeniga seonduv antikehamolekuli osa on väga varieeruv ja seetõttu nimetatakse seda varieeruvaks. See piirkond asub antikeha kõige tipus, nii et kaitsvat molekuli võrreldakse mõnikord pintsettidega, mis haaravad oma teravate otstega kõige keerukama kellamehhanismi väikseimad detailid. Aktiivne keskus tunneb ära väikesed piirkonnad antigeeni molekulis, mis koosnevad tavaliselt 4-8 aminohappest. Need antigeeni osad sobivad antikeha struktuuriga "nagu luku võti". Kui antikehad ise antigeeniga (mikroobiga) toime ei tule, tulevad neile appi teised komponendid ja ennekõike spetsiaalsed "söömisrakud".

Hiljem näitas Edelmani ja Porteri saavutustele tuginev jaapanlane Susumo Tonegawa seda, mida keegi põhimõtteliselt isegi oodata ei osanud: need geenid genoomis, mis vastutavad antikehade sünteesi eest, on erinevalt kõigist teistest inimese geenidest. hämmastav võime oma elu jooksul korduvalt muuta nende struktuuri üksikutes inimrakkudes. Samas jagunevad need oma struktuurilt varieeruvalt ümber selliselt, et on potentsiaalselt valmis tagama mitmesaja miljoni erineva valk-antikeha tootmise, s.o. palju rohkem kui teoreetiline kogus potentsiaalselt inimkehale väljastpoolt mõjutavaid võõrkehi - antigeene. 1987. aastal pälvis S. Tonegawa Nobeli füsioloogia- või meditsiiniauhinna "antikehade genereerimise geneetiliste põhimõtete avastamise eest".

Samaaegselt humoraalse immuunsuse teooria looja Ehrlichiga sai meie kaasmaalane I.I. Mechnikov töötas välja fagotsütoosi teooria ja põhjendas immuunsuse fagotsütaarset teooriat. Ta tõestas, et loomadel ja inimestel on spetsiaalsed rakud - fagotsüüdid -, mis on võimelised absorbeerima ja hävitama meie kehasse ilmunud patogeenseid mikroorganisme ja muud geneetiliselt võõrast materjali. Fagotsütoos on teadlastele teada alates 1862. aastast E. Haeckeli töödest, kuid ainult Mechnikov oli esimene, kes seostas fagotsütoosi immuunsüsteemi kaitsefunktsiooniga. Järgnenud pikaajalises arutelus fagotsüütiliste ja humoraalsete teooriate toetajate vahel paljastati palju immuunsuse mehhanisme. Mechnikovi avastatud fagotsütoosi nimetati hiljem rakuliseks immuunsuseks ja Ehrlichi avastatud antikehade moodustumist humoraalseks immuunsuseks. Kõik lõppes sellega, et mõlemad teadlased pälvisid maailma teadusringkondade tunnustuse ja jagasid 1908. aasta Nobeli füsioloogia- või meditsiiniauhinda.

1908. aastal pälvisid immunoloogiaalase töö Nobeli preemia laureaadid Ilja Iljitš Mechnikov ja Paul Ehrlich, keda peetakse õigustatult keha kaitsevõime teaduse rajajateks.

I. I. Mechnikov sündis 1845. aastal Harkovi kubermangus ja lõpetas Harkovi ülikooli. Kõige olulisema teadusliku uurimistöö tegi Mechnikov aga välismaal: rohkem kui 25 aastat töötas ta Pariisis, kuulsas Pasteuri Instituudis.

Meritähe vastse seedimist uurides avastas teadlane temast spetsiaalsed liikuvad rakud, mis neelasid ja seedisid toiduosakesi.

• Immuunsus. Immuunsuse tüübid;
• Immuunsuse tüübid;
• immuniseerimine;
• Keha rakulise homöostaasi kaitsemehhanismid.

Mechnikov soovitas, et need "kasutavad kehas kahjulike mõjurite vastu võitlemiseks". Teadlane nimetas neid rakke fagotsüütideks. Fagotsüütide rakke leidis Mechnikov ka inimkehast. Kuni oma elu lõpuni arendas teadlane immuunsuse fagotsütaarset teooriat, uurides inimese immuunsust tuberkuloosi, koolera ja teiste nakkushaiguste suhtes. Mechnikov oli rahvusvaheliselt tunnustatud teadlane, kuue teaduste akadeemia auliige. Ta suri 1916. aastal Pariisis.

Samal ajal uuris immuunsuse probleeme Saksa teadlane Paul Erlich(1854-1915). Aluse moodustasid Ehrlichi hüpoteesid humoraalne teooria puutumatus. Ta pakkus välja, et vastuseks bakteri poolt toodetud toksiini ehk nagu tänapäeval öeldakse antigeeni ilmumisele tekib organismis antitoksiin – agressorbakteri neutraliseeriv antikeha. Selleks, et teatud keharakud hakkaksid tootma antikehi, peab antigeen ära tundma rakupinnal olevad retseptorid. Ehrlichi ideed said oma eksperimentaalse kinnituse kümme aastat hiljem.

Paul Erlich

Mechnikov ja Erlich lõid erinevaid teooriaid, kuid kumbki ei püüdnud kaitsta ainult oma seisukohta. Nad nägid, et mõlemad teooriad olid õiged. Nüüdseks on tõestatud, et mõlemad immuunmehhanismid, nii Mechnikovi fagotsüüdid kui ka Ehrlichi antikehad, töötavad organismis üheaegselt.

Inimkeha sisekeskkond koosneb verest, koevedelikust ja lümfist. Veri täidab transpordi- ja kaitsefunktsioone. See koosneb vedelast plasmast ja moodustunud elementidest: erütrotsüüdid, leukotsüüdid ja trombotsüüdid.

Hemoglobiini sisaldavad punased verelibled, mis vastutavad hapniku ja süsinikdioksiidi transpordi eest. Trombotsüüdid koos plasma ainetega tagavad vere hüübimise. Leukotsüüdid osalevad immuunsuse loomises.

Eristage mittespetsiifilist kaasasündinud ja spetsiifilist omandatud immuunsust, igas immuunsuse tüübis eristatakse rakulisi ja humoraalseid seoseid.

Tänu lümfile ja verele säilib koevedeliku mahu ja keemilise koostise püsivus – keskkond, milles toimivad keharakud.

Sildid: Ilja Iljitš Mechnikov ImmuunsusPaul Ehrlich

puutumatuse teooria – Keda teadlastest peetakse puutumatuse raku teooria loojaks? - 2 vastust

Lõi immuunsuse rakulise teooria

Rubriigis Kool küsimusele, keda teadlastest peetakse immuunsuse rakuteooria loojaks? autor Irina Munitsyna parim vastus on see, et Behring ja Kitasato tõid esimestena valgust ühele nakkusresistentsuse mehhanismidest. Nad näitasid, et teetanusetoksiiniga eelnevalt immuniseeritud hiirtelt saadud seerum, mida manustati tervetele loomadele, kaitseb viimaseid haiguste eest. surmav annus toksiini. Immuniseerimise tulemusena tekkinud seerumifaktor antitoksiin oli esimene avastatud spetsiifiline antikeha. Nende teadlaste töö algatas humoraalse immuunsuse mehhanismide uurimise Vene evolutsioonibioloog Ilja Mechnikov seisis rakulise immuunsuse teadmiste päritolu. 1883. aastal tegi ta Odessas arstide ja loodusteadlaste kongressil esimese ettekande immuunsuse fagotsüütilise (rakulise) teooria kohta. Mechnikov väitis seejärel, et selgrootute liikuvate rakkude võime neelata toiduosakesi, st osaleda seedimises, seisneb tegelikult nende võimes absorbeerida üldiselt kõike "võõrat", mis kehale ei ole iseloomulik: mitmesuguseid mikroobe, inertseid osakesi. , surevad kehaosad. Inimesel on ka amööboidsed liikuvad rakud – makrofaagid ja neutrofiilid. Kuid nad "söövad" erilist toitu - patogeenseid mikroobe.

Vastus 2 vastusest

Hei! Siin on valik teemasid, mis sisaldavad vastuseid teie küsimusele: Keda teadlastest peetakse immuunsuse rakuteooria loojaks?

LANA vastus Vene evolutsioonibioloog Ilja Mechnikov oli rakulise immuunsuse teadmiste algallikas. 1883. aastal tegi ta Odessas arstide ja loodusteadlaste kongressil esimese ettekande immuunsuse fagotsüütilise (rakulise) teooria kohta. Mechnikov väitis seejärel, et selgrootute liikuvate rakkude võime neelata toiduosakesi, st osaleda seedimises, seisneb tegelikult nende võimes absorbeerida üldiselt kõike "võõrat", mis kehale ei ole iseloomulik: mitmesuguseid mikroobe, inertseid osakesi. , surevad kehaosad. Inimesel on ka amööboidsed liikuvad rakud – makrofaagid ja neutrofiilid. Kuid nad "söövad" erilist toitu - patogeenseid mikroobe. Evolutsioon on säilitanud amööboidrakkude imamisvõime üherakulistest loomadest kõrgemate selgroogsete, sealhulgas inimesteni. Nende rakkude funktsioon kõrgelt organiseeritud mitmerakulistes organismides on aga muutunud erinevaks – see on võitlus mikroobse agressiooni vastu. Paralleelselt Mechnikoviga töötas saksa farmakoloog Paul Ehrlich välja oma infektsioonivastase immuunkaitse teooria. Ta oli teadlik tõsiasjast, et bakteritega nakatunud loomade vereseerumis ilmuvad valkained, mis võivad tappa patogeenseid mikroorganisme. Seejärel nimetas ta need ained "antikehadeks". Antikehade kõige iseloomulikum omadus on nende väljendunud spetsiifilisus. Moodustatuna ühe mikroorganismi vastu kaitsva ainena, neutraliseerivad ja hävitavad ainult selle, jäädes teiste suhtes ükskõikseks. Püüdes seda spetsiifilisuse fenomeni mõista, esitas Ehrlich "külgahelate" teooria, mille kohaselt eksisteerivad rakkude pinnal antikehad retseptorite kujul. Sel juhul toimib mikroorganismide antigeen selektiivse faktorina. Kokkupuutumisel konkreetse retseptoriga tagab see ainult selle konkreetse retseptori (antikeha) suurenenud tootmise ja ringluse. Ehrlichi ettenägelikkus on jahmatav, kuna mõningate muudatustega on see üldiselt spekulatiivne teooria nüüd kinnitust leidnud. Kaks teooriat - rakuline (fagotsüütiline) ja humoraalne - seisid nende tekkimise perioodil antagonistlikul positsioonil. Mechnikovi ja Erlichi koolkonnad võitlesid teadusliku tõe eest, kahtlustamata, et iga löök ja iga parandus lähendas vastaseid. Aastal 1908 mõlemad teadlased pälvisid samaaegselt Nobeli preemia. Immunoloogia arengu uus etapp on seotud eelkõige silmapaistva Austraalia teadlase M. Burneti (Macfarlane Burnet; 1899-1985) nimega. Just tema määras suuresti kaasaegse immunoloogia näo. Pidades immuunsust reaktsiooniks, mille eesmärk on eristada kõike "oma" kõigest "võõrast", tõstatas ta küsimuse immuunmehhanismide olulisusest organismi geneetilise terviklikkuse säilitamisel individuaalse (ontogeneetilise) arengu perioodil. Just Burnet juhtis tähelepanu lümfotsüüdile kui spetsiifilise immuunvastuse peamisele osalejale, andes sellele nimetuse "immunotsüüt". Burnet oli see, kes ennustas ning inglane Peter Medawar ja tšehh Milan Hasek kinnitasid eksperimentaalselt immuunreaktiivsusele vastupidist seisundit – tolerantsust. Just Burnet juhtis tähelepanu harknääre erilisele rollile immuunvastuse kujunemisel. Ja lõpuks jäi Burnet immunoloogia ajalukku immuunsuse kloonse valiku teooria loojana (joonis B. 9). Sellise teooria valem on lihtne: üks lümfotsüütide kloon on võimeline reageerima ainult ühele spetsiifilisele antigeenspetsiifilisele determinandile.

Vastus kasutajalt Portvein777tm no küsimus on vale, see on sama, kui küsida, mis on raku või humoraalse kütteväärtus, teetat pole ja see ei olnud jama, seega - ebaõige kohtlemise tõttu surevad inimesed nii sageli, lugege meie raamatut link

Vastus 2 vastusest

Hei! Siin on mõned muud teemad asjakohaste vastustega:

Vasta küsimusele:

Immuunsuse teaduse areng | Meddoc

Immunoloogia on teadus keha kaitsereaktsioonidest, mille eesmärk on säilitada selle struktuurne ja funktsionaalne terviklikkus ning bioloogiline identiteet. See on tihedalt seotud mikrobioloogiaga.

Kogu aeg leidus inimesi, keda ei tabanud kõige kohutavamad haigused, mis nõudsid sadu ja tuhandeid elusid. Lisaks märgati juba keskajal, et nakkushaigust põdenud inimene muutub selle vastu immuunseks: seepärast meelitati katkust ja koolerast paranenuid haigete eest hoolitsema ja surnuid matma. Inimorganismi resistentsuse mehhanism erinevate infektsioonide suhtes on arste huvitanud väga pikka aega, kuid immunoloogia kui teadus tekkis alles 19. sajandil.

Edward Jenner

Vaktsiinide loomine

Selle ala pioneeriks võib pidada inglast Edward Jennerit (1749-1823), kellel õnnestus inimkond rõugetest vabastada. Lehmi jälgides märkas ta, et loomad on vastuvõtlikud nakkustele, mille sümptomid on sarnased rõugetele (hiljem on see suur haigus veised mida nimetatakse "lehmarõugeteks") ja nende udarale tekivad mullid, mis meenutavad tugevalt rõugeid. Lüpsi ajal hõõruti nendes vesiikulites sisalduv vedelik sageli inimeste nahka, kuid lüpsjad haigestusid rõugetesse harva. Jenner ei saanud anda teaduslik seletus see asjaolu, kuna tol ajal ei olnud veel teada patogeensete mikroobide olemasolust. Nagu hiljem selgus, on väikseimad mikroskoopilised olendid - lehmade rõugeid põhjustavad viirused - mõnevõrra erinevad inimesi nakatavatest viirustest. Kuid inimese immuunsüsteem reageerib ka neile.

1796. aastal inokuleeris Jenner tervele kaheksa-aastasele poisile lehma närimisjälgedest võetud vedelikuga. Tal oli kerge halb enesetunne, mis peagi möödus. Poolteist kuud hiljem nakatas arst talle inimese rõuge. Kuid poiss ei jäänud haigeks, sest pärast vaktsineerimist tekkisid tema organismis antikehad, mis kaitsesid teda haiguse eest.

Louis Pasteur

Järgmise sammu immunoloogia arendamisel tegi kuulus prantsuse arst Louis Pasteur (1822-1895). Jenneri tööle tuginedes väljendas ta mõtet, et kui inimene on nakatunud nõrgenenud mikroobidega, mis põhjustavad kerget haigust, siis edaspidi inimene sellesse haigusse ei haigestu. Tal on immuunsus ning tema leukotsüüdid ja antikehad saavad haigustekitajatega hõlpsasti hakkama. Seega on mikroorganismide roll selles nakkushaigused on tõestatud.

Pasteur töötas välja teadusliku teooria, mis võimaldas kasutada vaktsineerimist paljude haiguste vastu, ja lõi eelkõige marutaudivastase vaktsiini. Seda inimestele üliohtlikku haigust põhjustab viirus, mis nakatab koeri, hunte, rebaseid ja paljusid teisi loomi. Selle tulemusena on rakud kahjustatud. närvisüsteem. Patsiendil tekib marutaudi – juua on võimatu, sest vesi põhjustab neelu ja kõri krampe. Hingamislihaste halvatuse või südametegevuse lakkamise tõttu võib tekkida surm. Seetõttu on koera või muu looma hammustuse korral kiireloomuline marutaudivastane vaktsineerimine. Prantsuse teadlase 1885. aastal loodud seerumit on edukalt kasutatud tänapäevani.

Immuunsus marutaudi vastu tekib vaid 1 aasta, nii et kui pärast seda perioodi uuesti hammustatakse, tuleks end uuesti vaktsineerida.

Rakuline ja humoraalne immuunsus

1887. aastal avastas Venemaa teadlane Ilja Iljitš Mechnikov (1845-1916), kes töötas pikka aega Pasteuri laboris fagotsütoosi fenomeni ja töötas välja immuunsuse rakulise teooria. See seisneb selles, et võõrkehad hävitavad spetsiaalsed rakud - fagotsüüdid.

Ilja Iljitš Mechnikov

1890. aastal leidis Saksa bakterioloog Emil von Behring (1854-1917), et vastusena mikroobide ja nende mürkide sissetoomisele tekivad organismis kaitseained – antikehad. Selle avastuse põhjal lõi Saksa teadlane Paul Ehrlich (1854-1915) immuunsuse humoraalse teooria: võõrkehad elimineeritakse antikehade – verega kohaletoimetatavate kemikaalide – abil. Kui fagotsüüdid võivad hävitada mis tahes antigeene, siis on antikehad ainult need, mille vastu need on välja töötatud. Praegu kasutatakse antikehade reaktsioone antigeenidega erinevate haiguste, sealhulgas allergiliste, diagnoosimisel. 1908. aastal pälvis Ehrlich koos Mechnikoviga Nobeli füsioloogia- või meditsiiniauhinna "immuuniteooria alase töö eest".

Immunoloogia edasiarendamine

19. sajandi lõpus leiti, et vere ülekandmisel on oluline arvestada selle rühmaga, kuna normaalsed võõrrakud (erütrotsüüdid) on ka organismile antigeenid. Antigeenide individuaalsuse probleem muutus eriti teravaks transplantoloogia tuleku ja arenguga. Inglise teadlane Peter Medawar (1915-1987) tõestas 1945. aastal, et siirdatud elundite äratõukereaktsiooni peamine mehhanism on immuunsüsteem: immuunsüsteem tajub neid võõrana ning viskab nende vastu võitlemiseks antikehi ja lümfotsüüte. Ja alles 1953. aastal, kui avastati immuunsusele vastandlik nähtus – immunoloogiline tolerantsus (organismi immuunvastuse kaotus või nõrgenemine antud antigeeni suhtes), muutusid siirdamisoperatsioonid palju edukamaks.

Artiklid: Rõugetevastase võitluse ajalugu. Vaktsineerimine | Immunoloogilised keskused Kiievis

Pasteur ei teadnud, miks vaktsineerimine kaitseb nakkushaiguste eest. Ta arvas, et mikroobid "söövad" kehast ära midagi, mida nad vajavad.

Pasteur ei teadnud, miks vaktsineerimine kaitseb nakkushaiguste eest. Ta arvas, et mikroobid "söövad" kehast ära midagi, mida nad vajavad.

Kes avastas immuunsuse mehhanismid?

Ilja Iljitš Mechnikov ja Paul Erlich. Nad lõid ka esimesed immuunsuse teooriad. Teooriad on väga erinevad. Teadlased on pidanud kogu oma elu vaidlema.

Võib-olla on nemad sel juhul puutumatuse teaduse loojad, mitte Pasteur?

Jah nad. Kuid immunoloogia isa on endiselt Pasteur.

Pasteur avastas uue põhimõtte, ta avastas nähtuse, mille mehhanisme veel uuritakse. Just nagu Alexander Fleming on penitsilliini isa, kuigi selle avastamisel ei teadnud ta sellest midagi. keemiline struktuur ja toimemehhanism. Transkriptsioon tuli hiljem. Nüüd sünteesitakse penitsilliini keemiatehastes. Aga isa on Fleming. Konstantin Eduardovitš Tsiolkovski on raketiteaduse isa. Ta põhjendas peamisi põhimõtteid. Esimesed Nõukogude satelliidid maailmas ja seejärel Ameerika satelliidid, mille teised inimesed pärast raketiteaduse isa surma lennutasid, ei varjutanud tema töö olulisust.

“Iidseimast kuni uusimate aegadeni peeti iseenesestmõistetavaks, et kehal on mingisugune võime reageerida väljastpoolt sisenevatele kahjulikele mõjudele. Seda vastupanuvõimet on kutsutud erinevalt. Mechnikovi uurimused kinnitavad üsna kindlalt tõsiasja, et see võime sõltub fagotsüütide, peamiselt valgete vereliblede ja sidekoerakkude omadusest õgida mikroskoopilisi organisme, mis sisenevad kõrgema looma kehasse. Nii rääkis ajakiri Russian Medicine Ilja Iljitš Mechnikovi aruandest Kiievi Arstide Seltsis, mis tehti 21. jaanuaril 1884. aastal.

Muidugi mitte. Raport sõnastas mõtteid, mis sündisid teadlase peas palju varem, töö käigus. Teooria eraldi elemendid olid selleks ajaks juba avaldatud artiklites ja aruannetes. Kuid võite nimetada seda kuupäeva puutumatuse teooria üle peetud suure arutelu sünnipäevaks.

Arutelu kestis 15 aastat. Jõhker sõda, kus Mechnikovi tõstetud lipukirjal olid ühe vaatenurga värvid. Teise lipuvärve kaitsesid sellised suured bakterioloogia rüütlid nagu Emil Behring, Richard Pfeiffer, Robert Koch, Rudolf Emmerich. Neid juhtis selles võitluses Paul Ehrlich, põhimõtteliselt erineva puutumatuse teooria autor.

Mechnikovi ja Ehrlichi teooriad välistasid üksteist. Vaidlust ei peetud kinniste uste taga, vaid kogu maailma ees. Konverentsidel ja kongressidel, ajakirjade ja raamatute lehekülgedel ristasid relvad kõikjal järgmiste eksperimentaalsete rünnakute ja vastaste vasturünnakutega. Relvad olid faktid. Ainult faktid.

Idee sündis ootamatult. Öösel. Mechnikov istus üksi oma mikroskoobi taga ja jälgis liikuvate rakkude elu läbipaistvate meritähe vastsete kehas. Ta meenutas, et just sel õhtul, kui kogu pere läks tsirkusesse ja tema jäi tööle, tabas teda mõte. Mõte, et need liikuvad rakud peavad olema seotud organismi kaitsega. (Võib-olla tuleks seda pidada "sünnihetkeks".)

Järgnesid kümned katsed. Võõrosakesed – killud, värviterad, bakterid – püüavad kinni liikuvad rakud. Mikroskoobi all on näha, kuidas rakud kogunevad kutsumata tulnukate ümber. Osa rakust on keebi kujul piklik – valejalg. Ladina keeles nimetatakse neid "pseudopodiaks". Võõrosakesed on kaetud pseudopoodidega ja satuvad raku sees, justkui neelaks neid. Mechnikov nimetas neid rakke fagotsüütideks, mis tähendab rakke õgijaid.

Ta leidis neid väga erinevatel loomadel. Meritähtedel ja ussidel, konnadel ja jänestel ning loomulikult inimestel. Kõigil loomariigi esindajatel on peaaegu kõigis kudedes ja veres spetsialiseerunud fagotsüütide rakud.

Kõige huvitavam on muidugi bakterite fagotsütoos.

Siin viib teadlane konnakudedesse siberi katku patogeene. Fagotsüüdid kogunevad mikroobide süstimiskohta. Igaüks neist püüab kinni ühe, kaks või isegi kümmekond batsilli. Rakud neelavad need pulgad ja seedivad neid.

Nii et siin see on, immuunsuse salapärane mehhanism! Nii käib võitlus nakkushaiguste patogeenidega. Nüüd on selge, miks üks inimene kooleraepideemia (ja mitte ainult koolera!) ajal haigestub, teine ​​aga mitte. Niisiis, peamine on fagotsüütide arv ja aktiivsus.

Samal ajal, kaheksakümnendate alguses, dešifreerisid teadlased Euroopas, eriti Saksamaal, puutumatuse mehhanismi veidi teistmoodi. Nad uskusid, et organismis leiduvaid mikroobe ei hävita sugugi mitte rakud, vaid spetsiaalsed veres ja teistes kehavedelikes leiduvad ained. Seda mõistet nimetati humoraalseks, see tähendab vedelaks.

Ja vaidlus algas...

1887 Rahvusvaheline hügieenikongress Viinis. Mechnikovi fagotsüütidest ja tema teooriast räägitakse vaid möödaminnes, kui millestki täiesti ebausutavast. Müncheni bakterioloog ja hügienist Max Pettenkoferi õpilane Rudolf Emmerich teatab oma ettekandes, et süstis punetiste idu immuunsüsteemi, st varem vaktsineeritud sigadele ja bakterid surid tunni jooksul. Nad surid ilma fagotsüütide sekkumiseta, millel ei olnud selle aja jooksul isegi aega mikroobide juurde "ujuda".

Mida Mechnikov teeb?

Ta ei noomi oma vastast, ei kirjuta brošüüre. Ta sõnastas oma fagotsüütiteooria enne, kui nägi punetiste mikroobide õgimist rakkude poolt. Ametiasutustelt ta abi ei kutsu. Ta kordab Emmerichi kogemust. Müncheni kolleeg eksis. Isegi nelja tunni pärast on mikroobid endiselt elus. Mechnikov teatab Emmerichile OMA katsete tulemustest.

Emmerich kordab katseid ja on oma veas veendunud. Punetiste pisikud surevad 8-10 tunni pärast. Ja see on just aeg, mil fagotsüüdid peavad töötama. 1891. aastal avaldas Emmerich ennast ümberlükkavaid artikleid.

1891 Järjekordne rahvusvaheline hügieenikongress. Nüüd on ta kogunenud Londonisse. Arutelu astub samuti saksa bakterioloog Emil Behring. Beringi nimi jääb inimeste mällu igaveseks. Seda seostatakse avastusega, mis on päästnud miljoneid elusid. Bering – difteeriavastase seerumi looja.

Immuunsuse humoraalse teooria järgija Behring tegi väga loogilise oletuse. Kui loom on varem põdenud mõnda nakkushaigust ja tal on tekkinud immuunsus, siis vereseerum, selle rakuvaba osa, peaks suurendama tema bakteritsiidset toimet. Kui see nii on, siis on võimalik loomadele kunstlikult tuua mikroobid, nõrgestatud või väikestes kogustes.

Sellist immuunsust on võimalik kunstlikult arendada. Ja selle looma seerum peaks tapma vastavad mikroobid. Bering lõi teetanusevastase seerumi. Selle saamiseks tutvustas ta küülikutele teetanuse batsillide mürki, suurendades järk-järgult selle annust. Ja nüüd peame testima selle seerumi tugevust. Nakata rott, küülik või hiir teetanusega ja seejärel süstige teetanusevastast seerumit, immuniseeritud küüliku vereseerumit.

Haigus ei arenenud. Loomad jäid ellu. Sama tegi Bering difteeriabatsillidega. Ja nii hakati difteeriat ravima lastel ja seda ravitakse siiani, kasutades varem immuniseeritud hobuste seerumit. 1901. aastal sai Behring selle eest Nobeli preemia.

Aga kuidas on lood rakuõgijatega? Nad süstisid seerumit, seda vere osa, kus rakke pole. Ja seerum aitas mikroobide vastu võidelda. Ei rakke ega fagotsüüte kehasse ei sisenenud ja ometi sai ta mingisuguse relva mikroobide vastu. Seetõttu pole rakkudel sellega mingit pistmist. Midagi on vere rakuvabas osas. Nii et humoraalne teooria on õige. Fagotsüütiteooria on vale.

Sellise löögi tulemusena saab teadlane tõuke uueks tööks, uuteks uuringuteks. Otsing algab ... või õigemini, otsing jätkub ja loomulikult vastab Mechnikov jälle katsetega. Selle tulemusena selgub: difteeria ja teetanuse patogeene ei tapa seerum. See neutraliseerib nende eritatavad toksiinid ja mürgid ning stimuleerib fagotsüüte. Seerumi poolt aktiveeritud fagotsüüdid saavad kergesti hakkama desarmeeritud bakteritega, mille mürgised eritised neutraliseeritakse samas seerumis sisalduvate antitoksiinide ehk antimürkidega.

Need kaks teooriat hakkavad lähenema. Mechnikov tõestab endiselt veenvalt, et peamine roll võitluses mikroobide vastu on määratud fagotsüütidele. Lõppude lõpuks teeb fagotsüüt igatahes otsustava sammu ja õgib mikroobid. Sellegipoolest on Mechnikov sunnitud leppima mõne humoraalse teooria elemendiga.

Humoraalsed mehhanismid võitluses mikroobide vastu töötavad endiselt, need on olemas. Pärast Beringi uuringuid tuleb nõustuda, et organismi kokkupuude mikroobikehadega viib veres ringlevate antikehade kuhjumiseni. (Ilmunud on uus kontseptsioon - antikeha, antikehadest pikemalt hiljem.) Mõned mikroobid, näiteks koolera vibrioonid, surevad ja lahustuvad antikehade mõjul.

Kas see muudab rakuteooria kehtetuks? Mitte mingil juhul. Antikehi peavad ju tootma nagu kõike muudki organismis rakud. Ja loomulikult on fagotsüüdid peamine ülesanne bakterite püüdmisel ja hävitamisel.

1894 Budapest. Järjekordne rahvusvaheline kongress. Ja jälle Mechnikovi kirglik poleemika, kuid seekord Pfeifferiga. Muutusid linnad, muutusid vaidluses käsitletavad teemad. Arutelu viis üha sügavamale loomade ja mikroobide keerukatesse suhetesse.

Vaidluse tugevus, vaidluse kirg ja intensiivsus jäid samaks. Kümme aastat hiljem, Ilja Iljitš Mechnikovi aastapäeval, meenutas Emil Roux neid päevi:

"Siiani näen teid 1894. aasta Budapesti kongressil oma vastastele vastuväiteid esitamas: teie nägu põleb, silmad säravad, juuksed on sassis. Sa nägid välja nagu teaduse deemon, kuid sinu sõnad, ümberlükkamatud argumendid tekitasid publiku aplausi. Uued faktid, mis alguses tundusid olevat fagotsüütiteooriaga vastuolus, ühinesid sellega peagi harmooniliselt.

Selline oli vaidlus. Kes selle võitis? Kõik! Mechnikovi teooria muutus sidusaks ja kõikehõlmavaks. Humoraalne teooria on leidnud oma peamised mõjuvad tegurid – antikehad. Humoraalse teooria andmeid ühendanud ja analüüsinud Paul Ehrlich lõi 1901. aastal antikehade moodustumise teooria.

15 aastat vaidlust. 15 aastat vastastikust eitamist ja selgitusi. 15 aastat vaidlust ja vastastikust abi.

1908 Teadlase kõrgeim tunnustus - Nobeli preemia pälvis samaaegselt kaks teadlast: Ilja Mechnikov - fagotsüütiteooria looja ja Paul Ehrlich - antikehade moodustumise teooria, see tähendab üldteooria humoraalse osa looja. puutumatusest. Sõja vastased läksid edasi ühes suunas. See sõda on hea!

Mechnikov ja Erlich lõid puutumatuse teooria. Nad vaidlesid ja võitsid. Kõigil oli õigus, isegi neil, kes tundusid eksinud. Teadus võitis. Inimkond võitis. Teadusvaidluses võidavad kõik!

Järgmine peatükk >

bio.wikireading.ru

Immuunsuse teooria – keemiku käsiraamat 21

Vene evolutsioonibioloog Ilja Mechnikov seisis rakulise immuunsuse probleemide alal. 1883. aastal tegi ta Odessas arstide ja loodusteadlaste kongressil esimese ettekande puutumatuse fagotsüütilise teooria kohta. Mechnikov väitis seejärel, et selgrootute liikuvate rakkude võime neelata toiduosakesi, s.o. osalevad seedimises, on tegelikult nende võime omastada üldiselt kogu chu-6

Immuunsuse mudeliteooria esitatakse 17.10.

I. I. Mechnikovi (1845-1916) töö aitas kaasa teadusliku mikrobioloogia arengule Venemaal. Tema välja töötatud fagotsüütiline immuunsusteooria ja mikroorganismide antagonismi õpetus aitasid kaasa nakkushaiguste vastu võitlemise meetodite täiustamisele.

BURNET F. Keha terviklikkus (uus puutumatuse teooria). Cambridge, 1962, tõlgitud inglise keelest, 9. väljaanne. l., hind 63 kopikat.

Teine fundamentaalne teooria, mida praktika hiilgavalt kinnitas, oli I. I. Mechnikovi fagotsütaarne puutumatuse teooria, mis töötati välja aastatel 1882–1890. Fagotsütoosi ja fagotsüütide õpetuse olemust on kirjeldatud varem. Siinkohal on kohane rõhutada, et see oli aluseks rakulise immuunsuse uurimisele ja sisuliselt lõi eeldused immuunsuse raku-humoraalsete mehhanismide idee kujunemiseks.

Veel 1882. aastal avastas I. I. Mechnikov fagotsütoosi fenomeni ja töötas välja immuunsuse rakulise teooria. Viimase sajandi jooksul on immunoloogiast saanud omaette bioloogiline distsipliin, üks kaasaegse bioloogia kasvupunkte. Immunoloogid on näidanud, et lümfotsüüdid on võimelised hävitama nii organismi sattunud võõrrakke kui ka mõningaid oma omadusi muutnud rakke, näiteks vähirakke või viirustest mõjutatud rakke. Kuid kuni viimase ajani ei olnud täpselt teada, kuidas lümfotsüüdid seda teevad. See on hiljuti päevavalgele tulnud.

Valkude olemasolu rakkude pinnal, mis on võimelised selektiivselt seonduma erinevaid aineid rakku ümbritsevast keskkonnast, ennustas sajandi alguses Paul Ehrlich. See oletus pani aluse tema tuntud külgahelate teooriale – ühele esimesi puutumatuse teooriaid, mis oli oma ajast palju ees. Hiljem püstitati korduvalt hüpoteese erineva spetsiifilisusega retseptorite olemasolu kohta rakkudel, kuid kulus palju aastaid, enne kui retseptorite olemasolu eksperimentaalselt tõestati ja nende üksikasjalik uurimine algas.

Erinevaid immuunsuse teooriaid analüüsides näitavad autorid oksüdatiivsete protsesside juhtivat rolli taimede kaitsereaktsioonides. Raamat näitab, et nihked raku ensümaatilise aparaadi töös tulenevad patogeeni toimest kõigi olulisemate raku aktiivsuskeskuste, sealhulgas tuumaaparaadi, ribosoomide, mitokondrite ja kloroplastide aktiivsusele.

Selle keeruka ja üllatavalt otstarbeka mehhanismi töö on teadlastele juba pikka aega muret valmistanud. Vaidluse ajast Mechnikovi (immuunsuse raku teooria pooldaja) ja Ehrlichi (humoraalse seerumiteooria pooldaja) vahel, milles, nagu tavaliselt, oli mõlemal õigus (ja mõlemale anti korraga Nobeli preemia) , ja siiani on immuunsuse üle välja pakutud ja arutatud tohutul hulgal erinevaid teooriaid. Ja see pole üllatav, kuna teooria peaks järjekindlalt selgitama mitmesuguseid nähtusi - antikehade akumuleerumise dünaamikat veres maksimumiga 7-10. päeval ja immuunmälu - kiiremat ja olulisemat vastust sama antigeeni taasilmumine; suurte ja väikeste annuste taluvus, st reaktsiooni puudumine väga madalal ja väga kõrgel antigeeni kontsentratsioonil, võimalus end kellestki teisest eristada, st reaktsiooni puudumine peremeesorganismile autoimmuunhaigused, kui selline reaktsioon siiski ilmneb, immunoloogiline reaktiivsus vähi korral ja ebapiisav immuunsus, kui vähk suudab organismi kontrolli alt väljuda.

Immuunsuse rakuteooria looja on II Mechnikov, kes 1884. aastal avaldas töö fagotsüütide omadustest ja nende rakkude rollist organismide resistentsuses bakteriaalsete infektsioonide suhtes. Peaaegu samaaegselt tekkis nn humoraalne puutumatuse teooria, mille töötas iseseisvalt välja Euroopa teadlaste rühm. Selle teooria pooldajad selgitasid immuunsust sellega, et bakterid põhjustavad veres ja teistes kehavedelikes eriliste ainete moodustumist, mis viib bakterite surmani, kui nad uuesti kehasse sisenevad. 1901. aastal lõi P. Ehrlich, analüüsinud ja üldistanud humoraalse suuna järgi kogunenud andmeid, antikehade moodustumise teooria. Aastaid kestnud ägedad vaidlused I. I. Mechnikovi ja tolle aja juhtivate mikrobioloogide rühma vahel viisid mõlema teooria igakülgse kontrollimiseni ja nende täieliku kinnituseni. 1908. aastal antakse Nobeli meditsiiniauhind I. I. Mechnikovile ja P. Erlichile kui üldise puutumatuse teooria loojatele.

1879. aastal töötas L. Pasteur kanakoolerat uurides välja meetodi selliste mikroobide kultuuride saamiseks, mis kaotavad võime olla haiguse tekitaja, s.t kaotavad virulentsuse, ning kasutas seda avastust organismi kaitsmiseks järgneva nakatumise eest. Viimane pani aluse puutumatuse ehk organismi immuunsuse nakkushaigustele teooria loomisele.

Mobiilsete geneetiliste elementide avastamine Immuunsuse kloonselektsiooni teooria arendamine Müokloiaalsete antikehade saamise meetodite väljatöötamine hübridoomide abil Kolesterooli metabolismi reguleerimise mehhanismi avastamine organismis Rakkude ja elundite kasvufaktorite avastamine ja uurimine

Arrhenius saatis oma väitekirja koopiad teistele ülikoolidele ning Ostwald Riias ja van't Hoff Amsterdamis kiitsid seda kõrgelt. O tvaJILD käis Arrheniusel külas ja pakkus talle kohta ülikoolis. See toetus ja saadud eksperimentaalne kinnitus Arrheniuse teooriale muutis kodus suhtumist temasse. Arrhenius kutsuti Uppsala ülikooli füüsikalise keemia loengusse. Oma riigile lojaalsena lükkas ta tagasi ka Gresseni ja Berliini pakkumised ning sai lõpuks Nobeli komitee füüsikalis-keemiainstituudi presidendiks. Arrhenius käivitas füüsikalise keemia valdkonnas ulatusliku uurimisprogrammi. Tema huvid hõlmasid nii kaugele jäävaid küsimusi nagu keravälk, atmosfääri CO2 mõju liustikele, kosmosefüüsika ja erinevate haiguste vastu puutumatuse teooria.

P. Ehrlich – saksa keemik – esitas humoraalse (ladina keelest huumor – vedel) puutumatuse teooria. Ta uskus, et immuunsus tekib veres mürki neutraliseerivate antikehade moodustumise tulemusena. Seda kinnitas antitoksiinide – difteeria- või teetanusesüsti saanud loomadel toksiine neutraliseerivate antikehade – avastamine.

See on keskne asend Immuunsuse kloonse valiku teooria on olnud paljude aastate jooksul suure arutelu objekt. Oli selge, et organism oli ettemääratud filogeneesi käigus tekkinud antigeenidele, kuid kahtleti, kas tõesti leidub T-lümfotsüüte uute (sünteetiliste ja keemiliste) antigeenide retseptoritega, mille tekkimine looduses on seotud arenguga. 20. sajandi tehnika arengust. Kõige tundlikumate seroloogiliste meetodite abil läbi viidud spetsiaalsed uuringud on aga näidanud inimestel ja enam kui 10 imetajaliigil normaalseid antikehi mitmete keemiliste hapteenide – dinitrofenüüli, 3-jood-4-hüdroksüfenüüläädikhappe jt – vastu. Ilmselt on retseptorite kolmemõõtmelised struktuurid tõepoolest väga mitmekesised ja kehas võib alati olla mitu rakku, mille retseptorid on uuele determinandile piisavalt lähedal. Võimalik, et retseptori lõplik kohandamine determinandiga võib toimuda pärast nende ühendamist Tr-lümfotsüütide diferentseerumise protsessis Tr-lümfotsüütideks pärast kohtumist oma antigeeniga, Tr-rakk muutub ühe või kahe jagunemise võrra antigeeniks. ära tundev ja aktiveeritud (pühendunud, erinevate autorite terminoloogia kohaselt eeltöötletud) antigeen pikaealine Tg-rakk. Tg-lümfotsüüdid on võimelised taaskasutama, võivad uuesti tüümusesse siseneda, on tundlikud anti-0-, anti-tümotsüüdi ja anti-lümfotsüüdi seerumi toimele. Need lümfotsüüdid moodustavad immuunsüsteemi keskse lüli. Pärast klooni moodustumist, st paljunemist morfoloogiliselt identseteks, kuid funktsionaalselt heterogeenseteks rakkudeks jagunemise teel, osalevad T-lümfotsüüdid aktiivselt immuunvastuse kujunemises.

Veelgi täielikuma võrrandisüsteemi, mis hõlmab peaaegu kõiki kaasaegse immuunsusteooria aspekte (B-lümfotsüütide interaktsioon T-abistajate, T-supressoritega jne), võib leida Alperini ja Isavina töödest. Suur hulk parameetrid, millest paljusid ei saa põhimõtteliselt mõõta, vähendab meie arvates nende mudelite heuristlikku väärtust. Meie jaoks on palju huvitavam samade autorite katse kirjeldada autoimmuunhaiguste dünaamikat teist järku süsteemi abil viivitusega. Verigo ja Skotnikova töös on üksikasjalik mudel immuunsuse koostöömõjude kirjeldamiseks, mis sisaldab seitset võrrandit.

Vaatamata edusammudele nakkusliku immunoloogia vallas jäi eksperimentaalne ja teoreetiline immunoloogia sajandi keskpaigaks lapsekingadesse. Kaks immuunsuse teooriat – rakuline ja humoraalne – kergitasid eesriide tundmatule. Immuunreaktiivsuse peened mehhanismid, immuunsuse toime bioloogiline ulatus jäid uurijale selgeks.

Immunoloogia arengu uus etapp on seotud eelkõige Austraalia silmapaistva teadlase M.F. Burnet. Just tema määras suuresti kaasaegse immunoloogia näo. Pidades immuunsust reaktsiooniks, mille eesmärk on eristada kõike oma kõigest muust, tõstatas ta küsimuse immuunmehhanismide olulisusest organismi geneetilise terviklikkuse säilitamisel individuaalse (ontogeneetilise) arengu perioodil. Just Wernet juhtis tähelepanu lümfotsüüdile kui spetsiifilise immuunvastuse peamisele osalejale, andes sellele nimetuse immunotsüüt. See oli Vernet, kes ennustas ning inglane Peter Medawar ja tšehh Milan Hasek kinnitasid eksperimentaalselt immuunreaktiivsusele vastupidist seisundit – tolerantsust. Just Vernet juhtis tähelepanu harknääre erilisele rollile immuunvastuse kujunemisel. Ja lõpuks. Wernet jäi immunoloogia ajalukku immuunsuse kloonse valiku teooria loojana. Sellise teooria valem on lihtne: üks lümfotsüütide kloon on võimeline reageerima ainult ühele spetsiifilisele, antigeensele spetsiifilisele determinandile.

See teooria on esimene selektiivne immuunsuse teooria. Antikehi moodustava raku pinnal on sisestatud strugaura antigeeniga komplementaarsed külgahelad. Antigeeni interaktsioon kõrvalahelaga viib selle blokeerimiseni ja selle tulemusena kompenseerivalt suurenenud sünteesini ja vastavate ahelate vabanemiseni rakkudevahelisse ruumi, mis mõjutavad antikehade talitlust.

Ehrlich soovitas, et antigeeni sidumine juba olemasoleva retseptoriga B-raku pinnal (nüüd teadaolevalt membraaniga seotud immunoglobuliin) põhjustab selle sünteesi ja sekretsiooni suurema hulga selliseid retseptoreid. Kuigi, nagu on näidatud joonisel, uskus Ehrlich, et üks rakk on võimeline tootma antikehi, mis seovad rohkem kui ühte tüüpi antigeeni, nägi ta sellest hoolimata ette nii immuunsuse kloonse selektsiooni teooriat kui ka põhiideed retseptorite olemasolust. antigeen isegi enne, kui immuunsüsteem sellega kokku puutub.

Mikrobioloogia arengu immunoloogilisel perioodil loodi mitmeid immuunsuse teooriaid: P. Ehrlichi humoraalne teooria, I. I. Mechnikovi fagotsüütiteooria, N. Erne idiotüüpsete interaktsioonide teooria, hüpofüüsi-hüpotalamuse-neerupealiste teooria.

Järgnevatel aastatel kirjeldati ja testiti immunoloogilisi reaktsioone ja teste fagotsüütide ja antikehadega ning selgitati interaktsiooni mehhanismi antigeenidega (võõrained-ained). 1948. aastal tõestas A. Fagreus, et antikehi sünteesivad plasmarakud. B- ja T-lümfotsüütide immunoloogiline roll kujunes välja aastatel 1960-1972, mil tõestati, et antigeenide mõjul muutuvad B-rakud plasmarakkudeks ning diferentseerumata T-rakkudest tekivad mitmed eriilmelised alampopulatsioonid. 1966. aastal avastati T-lümfotsüütide tsütokiinid, mis määravad immunokompetentsete rakkude koostöö (vastastikune toime). Seega sai Mechnikov-Erlichi raku-humoraalne immuunsusteooria igakülgse põhjenduse ja immunoloogia - aluse teatud tüüpi immuunsuse spetsiifiliste mehhanismide sügavale uurimisele.

Järgnenud Pasteuri-järgsed aastad immunoloogia arengus olid väga sündmusterohked. 1886. aastal näitasid Daniel Salmon ja Theobald Smith (USA), et immuunsuse seisund põhjustab mitte ainult elusate, vaid ka tapetud mikroobide sissetoomist. Tuvide nakatamine kuumutatud batsillidega, sigade koolera tekitajatega, põhjustas immuunsuse virulentse mikroobikultuuri suhtes. Veelgi enam, nad väitsid, et immuunsuse seisundi võib põhjustada ka bakterite toodetud keemiliste ainete või toksiinide sattumine organismi ja haiguse arengut põhjustav. Lähiaastatel need eeldused mitte ainult ei leidnud kinnitust, vaid ka arenesid. 1888. aastal kirjeldas Ameerika bakterioloog George Nettall esmakordselt vere ja teiste kehavedelike antibakteriaalseid omadusi. Saksa bakterioloog Hans Buchner jätkas neid uuringuid ja nimetas aleksiini rakuvaba seerumi kuumustundlikuks bakteritsiidseks faktoriks, mida hiljem nimetasid Ehrlich ja Morgenroth komplemendiks. Pasteuri instituudi (Prantsusmaa) töötajad Emile Py ja Alexandre Yersin leidsid, et difteeriabatsilli rakuvaba kultuuri filtraat sisaldab eksotoksiini, mis võib haigust esile kutsuda. 1890. aasta detsembris avaldas Karl Frenkel oma tähelepanekud, mis näitasid difteeriabatsilli kuumtaptud puljongikultuuri immuunsuse esilekutsumist. Sama aasta detsembris avaldati Saksa bakterioloogi Emil von Behringi ja Jaapani bakterioloogi ja teadlase Shibasaburo Kitasato tööd. Töödes näidati, et teetanusetoksiiniga ravitud küülikute ja hiirte või difteeriasse haigestunud inimese seerumil ei olnud mitte ainult võimet inaktiveerida spetsiifilist toksiini, vaid see tekitas ka immuunsuse seisundi, kui see viidi üle teisele. organism. Immuunseerumit, millel olid sellised omadused, nimetati antitoksiliseks. Emil von Behring oli esimene teadlane, kes selle avastuse eest Nobeli preemia pälvis raviomadused antitoksilised seerumid. Need teosed olid esimesed, mis paljastasid maailmale nähtuse passiivne immuunsus. Nagu T.I. piltlikult väljendas. Uljankini sõnul oli difteeria ravi antitoksiiniga teine ​​(pärast Pasteuri) rakendusliku immunoloogia võidukäiku.
1898. aastal tuvastas uusi fakte teine ​​Nobeli preemia laureaat, Belgia bakterioloog ja immunoloog Jules Bordet, kellele anti 1919. aastal auhind komplemendi leidmise eest. Ta näitas, et faktoreid, mis esinevad nakatunud loomade veres ja seovad spetsiifiliselt infektsioone, leidub mitte ainult mikroobide või nende toksiinidega immuniseeritud loomade veres, vaid ka nende loomade veres, kellele on süstitud mittevastava looma antigeene. nakkav iseloom, näiteks jäära erütrotsüüdid. Jäära erütrotsüüte saanud küüliku seerum liimis ainult jäära erütrotsüüte, kuid mitte inimeste ega teiste loomade erütrotsüüte.
Pealegi selgus, et sellised liimimisfaktorid (1891. aastal nimetas neid P. Ehrlich antikehad) võib saada ka võõraste vadakuvalkude viimisel naha alla või loomade vereringesse. Selle fakti tegi kindlaks terapeut, nakkushaiguste spetsialist ja mikrobioloog, I. Mechnikovi ja R. Kochi õpilane, Nikolai Jakovlevitš Chistovitš. I.I. Mechnikov, kes avastas fagotsüüdid 1882. aastal, J. Bordet ja N. Chistovitš olid esimesed, kes ajendasid nende arengut. mitteinfektsioosne immunoloogia. 1899. aastal oli I.I. töötaja L. Detre. Mechnikov tutvustas terminit "antigeen" määrata aineid, mis indutseerivad antikehade moodustumist.
Suure panuse immunoloogia arendamisse andis saksa teadlane Paul Ehrlich. Ta pälvis 1908. aastal Nobeli preemia humoraalse immuunsuse avastamise eest samal ajal Ilja Iljitš Mechnikov(joonis 4), kes avastas rakulise immuunsuse: fagotsütoosi nähtus on aktiivne peremeesreaktsioon rakulise reaktsiooni kujul, mille eesmärk on hävitada võõrkeha.

Piltlikult öeldes on P. Erlichi ja L.I. Mechnikov võrdles immunoloogiat puuga, millest sündis kaks võimsat sõltumatut teadusharu, millest ühte nimetatakse "humoraalseks immuunsuseks" ja teist - "rakuliseks immuunsuseks".

P. Erlichi nimega seostatakse ka palju muid tänapäevani säilinud avastusi. Niisiis, nad avastasid nuumrakud ja eosinofiilid; kasutusele võeti mõisted "antikeha", "passiivne immuunsus", "minimaalne surmav annus", "komplement" (koos Yu. Morgenrot'ga), "retseptor"; Antikehade ja antigeenide kvantitatiivsete seoste uurimiseks on välja töötatud tiitrimismeetod.

P. Ehrlich (joon. 5) esitas vereloome dualistliku kontseptsiooni, mille kohaselt tegi ta ettepaneku eristada lümfoidset ja müeloidset vereloomet; kirjeldas koos Yu. Morgenrotiga 1900. aastal kitsede erütrotsüütide antigeenide põhjal nende veregruppe. Ta tegi kindlaks, et immuunsus ei ole päritav, kuna immuunsed järglased sünnivad immuunsete vanematelt; arendas välja "külgahelate" teooria, millest sai hiljem immuunsuse valikuteooriate alus; koos K-ga). Morgenroth uuris organismi reaktsioone oma rakkudele (autoimmuunsuse mehhanismide uurimine); tõendas anti-antikehade olemasolu.

Immuunsuse nähtuste mõistmisel tehtud edusammud, avastused, hiilgavad järeldused ja leiud pole jäänud märkamatuks. Need olid võimsaks stiimuliks immunoloogia edasiseks arenguks.

1905. aastal tutvustas rootsi füüsikaline keemik Svante August Arrhenius oma immunoloogiliste reaktsioonide keemia loengutes California ülikoolis Berkeleys mõistet.

"immunokeemia". Difteeriatoksiini ja antitoksiini koostoimet käsitlevate uuringute käigus avastas ta immunoloogilise antigeeni-antikeha reaktsiooni pöörduvuse. Need tähelepanekud töötas ta välja 1907. aastal kirjutatud raamatus "Immunokeemia", mis andis uuele immunoloogia harule nime.

Gaston Ramon Pariisi Pasteuri Instituudist, kes ravis difteeria toksiini formaldehüüdiga, leidis, et ravimil jäeti toksilised omadused ilma selle spetsiifilist immunogeenset võimet rikkumata. Seda ravimit nimetatakse

anatoksiin (toksoid). Anatoksiinid on leidnud laialdast rakendust bioloogias ja meditsiinis ning neid kasutatakse siiani.

Inglise keemik-patoloog John Marrak põhjendas 1934. aastal antigeenide ja antikehade keemia kriitilisele analüüsile pühendatud raamatus võrguteooriat (võrevõrgu teooria) nende vastasmõjus. Seejärel töötas välja ja lõi immunoloogia Nobeli preemia laureaat (immunoloogias) Taani immunoloog Niels Jerne antikehade poolt immunogeneesi võrgu (idiotüüpse) reguleerimise teooria. Biokeemik Linus Pauling, teine ​​Nobeli preemia laureaat (kuid keemias), üks antikehade moodustumise "otsemaatriksi" teooria rajajaid, kirjeldas 1940. aastal antigeeni-antikeha interaktsiooni tugevust ja põhjendas reaktsioonikohtade stereofüüsilist komplementaarsust.

Michael Heidelbergerit (USA) peetakse kvantitatiivse immunokeemia rajajaks. 1929. aastal tegid Rootsi keemik Arne Tiselius ja Ameerika immunokeemik Alvin Kabat elektroforeesi ja ultratsentrifuugimisega kindlaks, et 19S settimiskonstandiga antikehad tuvastatakse immuunvastuse varajases perioodis, konstandiga 7S aga hilise vastusega antikehad ( hiljem nimetatud IgM ja IgG klasside antikehadeks). 1937. aastal soovitas A. Tiselius kasutada valkude eraldamiseks elektroforeesi meetodit ja määras seerumi globuliinifraktsioonis antikehade aktiivsuse. Tänu nendele uuringutele on antikehad saanud staatuse

immunoglobuliinid. 1935. aastal iseloomustasid M. Heidelberger ja F. Kendall funktsionaalselt monovalentseid või mittetäielikke antikehi kui mittesadestuvaid, D. Pressman ja Campbell said täpseid tõendeid antikehade bivalentsuse ja nende molekulaarse vormi olulisuse kohta antigeeniga seondumisel. M. Helderbergeri, F. Kendalli ja E. Kabati töödes leiti, et spetsiifilise sadestumise, aglutinatsiooni ja komplemendi sidumise reaktsioonid on üksikute antikehade funktsioonide erinevad ilmingud. Jätkates uurimistööd antikehade uurimisel, näitas Ameerika immunoloog ja bakterioloog Albert Koons 1942. aastal võimalust märgistada antikehi fluorestseeruvate värvainetega. 1946. aastal avastas prantsuse immunoloog Jacques Oudin agargeeli kapseldatud antiseerumit ja antigeeni sisaldavast katseklaasist sademete ribad. Kaks aastat hiljem uuris Rootsi bakterioloog Ouchterlony ja temast sõltumatult S.D. Elek muutis Oudini meetodit. Nende välja töötatud geeli topeltdifusiooni meetod hõlmas agar-geeliga kaetud Petri tasside kasutamist, mille süvendid olid geelis, mis võimaldas neisse paigutatud antigeenil ja antikehadel süvenditest geeli difundeeruda koos sademeribade moodustumisega.

Järgnevatel aastatel jätkus edukalt antikehade uurimine, nende tuvastamise ja määramise metoodika väljatöötamine. 1953. aastal avaldas vene päritolu prantsuse immunoloog Pierre Grabar koos S.A. Williams töötas välja immunoelektroforeesi meetodi, mille kohaselt antigeen, näiteks seerumiproov, eraldatakse elektroforeetiliselt selle koostisosadeks, enne kui seda töödeldakse geelis antikehadega, et tekitada sademete ribasid. 1977. aastal pälvis Ameerika füüsik Rosalyn Yalow Nobeli preemia peptiidhormoonide määramise radioimmunoloogilise meetodi väljatöötamise eest.

Uurides antikehade struktuuri, töötles Briti biokeemik Rodney Porter 1959. aastal IgG molekuli ensüümiga (papaiiniga). Selle tulemusena jagunes antikehamolekul 3 fragmendiks, millest kaks säilitasid võime antigeeni siduda ja kolmas jäi sellisest võimest ilma, kuid kristalliseerus kergesti. Sellega seoses nimetati kahte esimest fragmenti Fab - või antigeeni siduvateks fragmentideks (Fragment antigen-binding) ja kolmandaks - Fe - ehk kristalliseeritavaks fragmendiks (Fragment crystallizable). Seejärel selgus, et sõltumata antigeeni sidumise spetsiifilisusest on antud indiviidi sama isotüübi antikehamolekulid rangelt identsed (invariantsed). Sellega seoses said Fc fragmendid teise nime - konstant. Praegu nimetatakse Fc fragmente nii kristalliseeritavaks (Fe – fragmendi kristalliseeritav) kui ka konstantseks (Fe – fragmendi konstant). Olulise panuse immunoglobuliinide struktuuri uurimisse andsid Henry Kunkel, Xyg Fyudenberg, Frank Putman. Alfred Nisonov leidis, et pärast IgG molekuli töötlemist teise ensüümiga - pepsiiniga ei moodustu mitte kolm fragmenti, vaid ainult kaks - fragmenti F (ab ') 2 ja Fe. Aastal 1967 R.C. Valentine ja N.M.J. Green sai esimese elektronmikropildi antikehast ja veidi hiljem, 1973. aastal, F.W. Putman jt avaldasid IgM raske ahela täieliku aminohappejärjestuse. 1969. aastal avaldas Ameerika teadlane Gerald Edelman oma andmed patsiendi seerumist eraldatud inimese müeloomi valgu (IgG) primaarse aminohappejärjestuse kohta. Rodney Porter ja Gerald Edelman said 1972. aastal oma uurimistöö eest Nobeli preemia.

Immunoloogia arengu olulisim etapp oli 1975. aastal biotehnoloogilise meetodi väljatöötamine hübridoomide loomiseks ja nende alusel monoklonaalsete antikehade saamiseks. Metoodika töötasid välja Saksa immunoloog Georg Köhler ja Argentina molekulaarbioloog Cesar Milstein. Monoklonaalsete antikehade kasutamine on immunoloogias revolutsiooniliselt muutnud. Ilma nende rakendamiseta on fundamentaalse või kliinilise immunoloogia toimimine ja edasine arendamine mõeldamatu. Ajastu avasid G. Köhleri ​​ja S. Milsteini uurimused

Teine oluline humoraalse immuunsuse tegur on tsütokiinid, aga ka antikehad, mis on immunotsüütide produktid. Kuid erinevalt antikehadest, mida iseloomustavad peamiselt efektorfunktsioonid ja vähemal määral regulatoorsed funktsioonid, on tsütokiinid valdavalt immuunsust reguleerivad molekulid ja palju vähemal määral efektormolekulid.

Ilmselt oli ülalkirjeldatud komplemendi avastamine, mis on seotud Jules Bordet', Hans Buchneri, Paul Ehrlichi jt nimedega, esimene humoraalsete tegurite kirjeldus, mis lisaks antikehadele mängivad immunoloogilistes reaktsioonides silmapaistvat rolli. Hilisemad, kõige olulisemad avastused tsütokiinidest – humoraalse immuunsuse teguritest, mille kaudu vahendatakse immunotsüütide funktsioone – ülekandefaktorit, tuumori nekroosifaktorit, interleukiin-1, interferooni, makrofaagide migratsiooni pärssivat faktorit jne, pärinevad aastast. 20. sajandi 30. aastad.

• Immunoloogia arengu ajalugu
• Võttis kokku esimesed info- ja nõustamismeeskondade tegevuse tulemused käesoleval aastal
• Paabulindude sigimine Venemaa kliimas
• Neenetsi autonoomses ringkonnas avati uus lihatoodete töötlemiskoht
• Stavropoli territooriumil tegeletakse seakasvatuse taaselustamisega
• Festival "Kuldne sügis - 2015" on oluline etapp agrotööstustöötajate uute teadmiste ja oskuste omandamisel.
• Street Adventure'i linnaotsingu seiklused: avastage pealinna saladusi
• Tambovi territooriumi kuberner külastas eestpalvemessi
• Vene Föderatsiooni peaminister külastas isiklikult Tambovi territooriumi kaupade näitust
• Kitsekasvatus ja juustutootmine
• Tomski oblastis algavad kursused maaettevõtjatele
• Puidust ja WPC-st valmistatud terrassilaua võrdlus
• Tomski oblastis arutati turbavarude kasutamise väljavaateid
• Rjazani piirkonna põllumajandusettevõtetes õnnestus leida tööd sadadel noortel spetsialistidel
• Ivanovo piirkonnas on käimas aktiivne välitöö
• Omski oblastis suurendatakse rasketes ilmastikuoludes teravilja ladustamisvõimsusi.
• Tambovi oblasti põllumajanduskaupade tootjad arutasid tööstuse arenguväljavaateid
• Moskva oblastis toimus köögiviljakasvatuse arendamisele pühendatud teaduslik ja praktiline konverents
• Digorsky rajooni põllumajandustootjad kohtusid ministri kohusetäitjaga Põllumajandus Põhja-Osseetia
• Omski oblastis rääkis erikomisjon rahvaloenduse ettevalmistamise esimese etapi tulemustest
• Leningradi oblastis arutati agrotööstuskompleksi arendamise strateegiat
• Usaldusväärsed ja kvaliteetsed tooted DEFA-lt
• Riiete puhastamine ja desinfitseerimine igaks elujuhtumiks
• Tähtis kohtumine toimus Orenburgi piirkonnas John Deere'i baasis
• Varustamine kompenseeritakse Tšeljabinskis
• Lipetski tehastes töödeldi tonn suhkrupeeti
• Nikolai Pankov lubas lahendada sõidumeerikute paigaldamise probleemi
• Vologda oblastis arutati saagikoristuse esimesi tulemusi
• Stavropoli põllumajandusministeeriumi juht rääkis, kuidas pääseda bürokraatlikest protseduuridest
• Omski oblastis peeti saagilaata "India suvi".

Immuunsuse teaduse kujunemise ja arenguga kaasnes mitmesuguste teooriate loomine, mis pani aluse teadusele. Teoreetilised õpetused toimisid inimese sisekeskkonna keeruliste mehhanismide ja protsesside seletustena. Esitatud väljaanne aitab kaaluda immuunsüsteemi põhikontseptsioone ja tutvuda nende asutajatega.

Köha on keha mittespetsiifiline kaitsereaktsioon. Selle põhiülesanne on hingamisteede puhastamine rögast, tolmust või võõrkehast.

Selle raviks töötati Venemaal välja looduslik preparaat "Immuunsus", mida tänapäeval edukalt kasutatakse. See on positsioneeritud ravimina, mis suurendab immuunsust, kuid leevendab köha 100%. Esitatud ravim on koostis, mis koosneb ainulaadsest paksude vedelate ainete sünteesist ja ravimtaimed, mis aitab tõsta immuunrakkude aktiivsust ilma organismi biokeemilisi reaktsioone häirimata.

Köha põhjus ei ole oluline, kas see on hooajaline nohu, seagripp, pandeemia, elevandigripp, üldse mitte gripp – vahet pole. Oluline tegur on see, et tegemist on hingamissüsteemi mõjutava viirusega. Ja "Immunity" tuleb sellega kõige paremini toime ja on täiesti kahjutu!

Mis on immuunsuse teooria?

Immuunsuse teooria- on üldistatud õpetus eksperimentaalsed uuringud, mis põhines inimkeha immuunkaitse põhimõtetel ja toimemehhanismidel.

Immuunsuse põhiteooriad

Immuunsuse teooriad lõi ja arendas pika aja jooksul I.I. Mechnikov ja P. Erlich. Kontseptsioonide rajajad panid aluse immuunsusteaduse – immunoloogia – arengule. Põhilised teoreetilised õpetused aitavad kaaluda teaduse arengu põhimõtteid ja tunnuseid.

Immuunsuse põhiteooriad:

• Immunoloogia arendamise põhikontseptsioon oli Vene teadlase Mechnikov teooria I.I.. 1883. aastal pakkus Venemaa teadusringkondade esindaja välja kontseptsiooni, mille kohaselt on mobiilsed rakuelemendid olemas inimese sisekeskkonnas. Nad on võimelised neelama koos kogu kehaga ja seedima võõraid mikroorganisme. Rakke nimetatakse makrofaagideks ja neutrofiilideks.
• Mechnikovi teoreetiliste õpetustega paralleelselt välja töötatud immuunsusteooria rajaja oli saksa teadlase P. Ehrlichi kontseptsioon. P. Ehrlichi õpetuse järgi leiti, et bakteritega nakatunud loomade veres ilmuvad mikroelemendid, mis hävitavad võõrosakesi. Valgulised ained nimetatakse antikehadeks. iseloomulik tunnus antikehad on nende fookus resistentsusele konkreetse mikroobi suhtes.
• M. F. Burneti õpetused. Tema teooria põhines eeldusel, et immuunsus on antikehareaktsioon, mille eesmärk on ära tunda ja oma ja ohtlike mikroelementide eraldamine. Tegutseb loojana klooniliselt - immuunkaitse selektsiooniteooria. Esitatud kontseptsiooni kohaselt reageerib üks lümfotsüütide kloon ühele konkreetsele mikroelemendile. Eelnimetatud puutumatuse teooria sai tõestatud ja selle tulemusena leiti, et immuunreaktsioon toimib mistahes võõrorganismide (transplantaadi, kasvaja) vastu.
• Immuunsuse õpetlik teooria Loomise kuupäev on 1930. Asutajad olid F. Breinl ja F. Gaurowitz. Teadlaste kontseptsiooni kohaselt on antigeen koht antikehade ühendamiseks. Antigeen on ka immuunvastuse võtmeelement.
• Samuti töötati välja immuunsusteooria M. Heidelberg ja L. Pauling. Esitatud doktriini kohaselt moodustuvad ühendid võre kujul antikehadest ja antigeenidest. Võre loomine on võimalik ainult siis, kui antikeha molekulis on kolm antigeenimolekuli determinanti.
• Immuunsuse kontseptsioon mille alusel töötati välja loodusliku valiku teooria N. Erne. Teoreetilise doktriini rajaja väitis, et inimkehas on molekule, mis täiendavad inimese sisekeskkonda sisenevaid võõraid mikroorganisme. Antigeen ei ühenda ega muuda olemasolevaid molekule. See puutub kokku oma vastava antikehaga veres või rakus ja ühineb sellega.

Esitatud immuunsuse teooriad panid aluse immunoloogiale ja võimaldasid teadlastel kujundada ajalooliselt väljakujunenud seisukohti inimese immuunsüsteemi toimimise kohta.

Mobiilne

Immuunsuse rakulise (fagotsüütilise) teooria rajaja on vene teadlane I. Mechnikov. Mere selgrootuid uurides avastas teadlane, et mõned rakuelemendid neelavad võõrosakesi, mis tungivad sisekeskkonda. Mechnikovi teene seisneb analoogia loomises vaadeldud selgrootutega seotud protsessi ja selgroogsete katsealuste vere valgerakuliste elementide poolt imendumise protsessi vahel. Selle tulemusena esitas teadlane arvamuse, mille kohaselt toimib imendumisprotsess organismi kaitsva reaktsioonina, millega kaasneb põletik. Eksperimendi tulemusena esitati rakulise immuunsuse teooria.

Rakke, mis täidavad kehas kaitsefunktsioone, nimetatakse fagotsüütideks.

Kui lapsed haigestuvad ARVI-sse või grippi, ravitakse neid peamiselt antibiootikumidega palaviku alandamiseks või erinevate köhasiirupitega, aga ka muul viisil. Kuid uimastiravi sageli lapsele väga kahjulik, pole veel tugev organism.

Esitatud vaevustest on lapsi võimalik ravida immuunsuse tugevdamise tilkade abil. See tapab viirused 2 päevaga ja kõrvaldab sekundaarsed gripi ja osoonikihti kahandavate ainete tunnused. Ja 5 päevaga eemaldab see kehast toksiinid, lühendades taastumisperioodi pärast haigust.

Fagotsüütide iseloomulikud tunnused:

• Kaitsefunktsioonide rakendamine ja mürgiste ainete eemaldamine kehast;
• Antigeenide esitlemine rakumembraanil;
• Valik keemiline muudest bioloogilistest ainetest.

Rakulise immuunsuse toimemehhanism:

• Rakuelementides toimub fagotsüütide molekulide seondumise protsess bakterite ja viirusosakestega. Esitatud protsess aitab kaasa võõrelementide kõrvaldamisele;
• Endotsütoos mõjutab fagotsüütilise vakuooli - fagosoomi - teket. Makrofaagigraanulid ning asurofiilsed ja spetsiifilised neutrofiilide graanulid liiguvad fagosoomi ja ühinevad sellega, vabastades nende sisu fagosoomi koesse;
• Imendumisprotsessis tõhustatakse genereerimismehhanisme - spetsiifilist glükolüüsi ja oksüdatiivne fosforüülimine makrofaagides.

humoraalne

Immuunsuse humoraalse teooria rajaja oli saksa teadlane P. Ehrlich. Teadlane väitis, et inimese sisekeskkonnast pärit võõrelementide hävitamine on võimalik ainult vere kaitsemehhanismide abil. Leiud esitati humoraalse immuunsuse ühtses teoorias.

Autori sõnul põhineb humoraalne immuunsus sisekeskkonna vedelike (vere kaudu) kaudu võõrelementide hävitamise põhimõttel. Ained, mis viivad läbi viiruste ja bakterite kõrvaldamise protsessi, jagunevad kahte rühma - spetsiifilised ja mittespetsiifilised.

Immuunsüsteemi mittespetsiifilised tegurid esindavad inimkeha pärilikku vastupanuvõimet haigustele. Mittespetsiifilised antikehad on universaalsed ja mõjutavad kõiki ohtlike mikroorganismide rühmi.

Immuunsüsteemi spetsiifilised tegurid(valguelemendid). Neid loovad B-lümfotsüüdid, mis moodustavad antikehi, mis tunnevad ära ja hävitavad võõrosakesi. Protsessi eripäraks on immuunmälu moodustumine, mis takistab tulevikus viiruste ja bakterite sissetungi.

Selle teema kohta saate lisateavet link

Teadlase eeliseks on tuvastada antikehade ülekandumise fakt emapiimaga pärimise teel. Selle tulemusena moodustub passiivne immuunsüsteem. Selle kestus on kuus kuud. Pärast seda, kui lapse immuunsüsteem hakkab iseseisvalt toimima ja arendama oma rakulisi kaitseelemente.

Humoraalse immuunsuse tegurite ja toimemehhanismidega tutvumiseks saate siin

Üks gripi ja külmetuse tüsistusi on keskkõrvapõletik. Arstid määravad sageli keskkõrvapõletiku raviks antibiootikume. Siiski on soovitatav kasutada ravimit "Immuunsus". See tööriist töötati välja ja läbis teadusinstituudi kliinilised uuringud ravimtaimed Meditsiiniteaduste Akadeemia. Tulemused näitavad, et 86% ravimit võtnud ägeda kõrvapõletikuga patsientidest vabanes haigusest ühe kasutuskorraga.