Haigus võib tekkida igas vanuses, isegi väikelastel, ja selle prognoos ilma ravita on kahjuks ebasoodne. Aga miks see areneb? Kuidas haigust varajases staadiumis ära tunda?

Kuidas kopsuhaigus areneb?

Kuidas krooniline obstruktiivne kopsuhaigus areneb? Selle patoloogia arengumehhanismi saab kirjeldada etappide kaupa:

Kroonilise protsessi käigus ilmuvad kopsudesse pullid. Mis see on? See patoloogiline protsess põhineb asjaolul, et kui bronhioolide elastsus muutub, on need oluliselt venitatud. Sel juhul ei osale laienenud piirkond hingamistegevuses, provotseerides hingamispuudulikkuse tekkimist. KOK-iga patsientidel diagnoositakse emfüseem.

Oluline on teada, et obstruktiivne kopsuhaigus kroonilise haiguse kulgu korral areneb aeglaselt.

Enamikul juhtudel möödub bronhide patoloogiliste muutuste mehhanismi käivitamisest provotseerivate tegurite mõjul mitu aastat, kuni ilmnevad obstruktsiooni nähud. Kuid kui bronhides on alanud obstruktiivsed muutused, on see protsess juba pöördumatu, haigus ainult progresseerub ja ilma õigeaegse ravita tekib patsiendil tõsine hingamispuudulikkus, mis lõpeb surmaga.

Paljud meie lugejad kasutavad köha raviks ja bronhiidi, kopsupõletiku, bronhiaalastma, tuberkuloosi seisundi parandamiseks aktiivselt isa George'i kloostri kollektsiooni. See koosneb 16 ravimtaimed, millel on ülimalt kõrge efektiivsus kroonilise KÖHA, bronhiidi ja suitsetamisest põhjustatud köha ravis.

Patoloogia arengu põhjused lastel ja täiskasvanutel

Kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust diagnoositakse kõige sagedamini üle 40-aastastel inimestel, kuid seda on võimalik avastada ka varases lapsepõlves. KOK-i (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus) põhjused varieeruvad vanuseti veidi.

Haiguse arengu põhjused lapsepõlves

KOK võib lastel areneda igas vanuses ja seda võivad esile kutsuda sellised tegurid nagu:

KOK võib noorukitel ja noortel täiskasvanutel olla tingitud suitsetamisest või vähesest füüsilisest aktiivsusest.

Märgitakse, et noortel, kes ei tegele kehalise ettevalmistusega, ilmnevad hingamispuudulikkuse tunnused palju tõenäolisemalt.

Täiskasvanutel provotseerivad tegurid

KOK-i diagnoositakse kõige sagedamini üle 40-aastastel inimestel. See on tingitud järgmistest provotseerivatest teguritest, näiteks:

Haiguse arengut põhjustava põhjuse õigeaegne kindlaksmääramine ja selle kõrvaldamine aitab vältida tõsiste tüsistuste teket.

Sümptomid ja diagnoos

Kuidas haigust diagnoositakse? Sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist:

Kuid KOK-i diagnoosimine ei toimu ainult esilekerkivate sümptomite põhjal, selle ilminguid, eriti varajases staadiumis, võib segi ajada teiste vaevustega. Enne lõpliku diagnoosi panemist diferentsiaaldiagnostika astma, tuberkuloosiga.

Selleks määratakse patsiendile mitmeid uuringuid:

Ainult kõigi uuringuandmete põhjal pannakse KOK-i diagnoos.

Haiguse prognoos

Oluline on meeles pidada, et mida varem haigus avastatakse ja ravi alustatakse, seda parem on prognoos. KOK arengu varases staadiumis, kui provotseerivad tegurid on välistatud ja säilitusravi võetakse regulaarselt, võimaldab patsiendil pikka aega aktiivset eluviisi juhtida. Pulmonoloogid märgivad, et mida varem haigus avastatakse, seda parem on prognoos.

KOK-i korral sõltub prognoos ja oodatav eluiga haiguse staadiumist:

KOK on tõsine haigus, mis rikub hingamisfunktsioon kopsud ja ainult õigeaegne diagnoosimine aitab vältida tõsist puuet.

Patsientide puhul võib oma haiguse täielik mõistmine palju kaasa aidata partnerlusel põhinevale otsustusprotsessile sobiva raviprotseduuri valikul ja seeläbi oluliselt kaasa aidata ravi edukusele. Partnerluse alusel otsustamise praktika võimaldab meditsiinitöötajad ja patsiendid teevad koostööd, et leida konkreetsele patsiendile parim ravi. Patsiendid, kes tegelevad ise raviga, töötavad palju tõenäolisemalt oma tervise nimel. Patsiendi hea teavitamine on patsiendi raviotsuste tegemisel osalemise kesksel kohal.

Kui köha on sageli häiriv ja mõõdukal füüsilisel koormusel tekib õhupuudus, siis tuleb kontrollida kopsude funktsionaalset seisundit, sest haiguse õigeaegne avastamine ja ravi aitab vältida tõsiseid tüsistusi, mis võivad lõppeda puude ning rasketel juhtudel surm.

Kuid kui teil on diagnoositud KOK, pole see enamikul juhtudel põhjus surmaks valmistumiseks: ägenemiste õigeaegne ravi ja provotseerivate tegurite kõrvaldamine aitab haiguse raske staadiumi algust edasi lükata mitu aastakümmet.

KROONILINE OBSTRUKTIIVNE KOPSUHAIGUS

KOK-i iseloomustab saasteainetest põhjustatud kroonilise põletiku tagajärjel tekkiva pöördumatu obstruktsiooni progresseeruv suurenemine, mis põhineb tõsistel morfoloogilistel muutustel kõigis kopsukoe struktuurides, südame-veresoonkonna süsteemid s ja hingamislihased.
KOK toob kaasa piiratud füüsilise jõudluse, patsientide puude ja mõnel juhul surma.

KOK hõlmab haiguse kõiki staadiume arvesse võttes kroonilist obstruktiivset bronhiiti, kroonilist mädast obstruktiivset bronhiiti, kopsuemfüseemi, pneumoskleroosi, pulmonaalset hüpertensiooni, kroonilist cor pulmonale't.

Kõik mõisted - krooniline bronhiit, kopsuemfüseem, pneumoskleroos, pulmonaalne hüpertensioon, cor pulmonale - peegeldavad ainult KOK-i morfoloogiliste ja funktsionaalsete muutuste eripära.

Termini "KOK" ilmumine kliinilises praktikas peegeldab formaalse loogika põhiseadust - "ühel nähtusel on üks nimi".

Vastavalt 10. revisjoni rahvusvahelisele haiguste ja surmapõhjuste klassifikatsioonile on KOK krüpteeritud põhihaiguse koodiga, mis viis KOK-i - kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja mõnikord ka bronhiaalastma - tekkeni.

Epidemioloogia. On kindlaks tehtud, et maailmas on KOK-i levimus meeste ja naiste seas kõigis vanuserühmades vastavalt 9,3 ja 7,3 1000 elaniku kohta.
Ajavahemikuks 1990-1999. Naistel suurenes KOK-i esinemissagedus rohkem kui meestel - 69% võrreldes 25% -ga.
Need andmed peegeldavad meeste ja naiste olukorra muutumist KOK-i kõige olulisema riskiteguri, tubaka suitsetamise levimuse osas, samuti naiste suurenenud osatähtsust majapidamises kasutatavate õhusaasteainetega toidu valmistamisel ja kütuse põletamisel.

KOK on üks levinumaid haigusi, millesse suremus kasvab jätkuvalt.
USA riiklike terviseinstituutide andmetel on KOK-i suremus alla 45-aastaste seas madal, kuid vanemates vanuserühmades on see 4.-5. kohal, s.t USA suremuse struktuuris üks peamisi põhjuseid.

Etioloogia. KOK-i määratleb haigus, mis seda põhjustas.
KOK põhineb geneetilisel eelsoodumusel, mis realiseerub kahjuliku (toksilise) toimega tegurite pikaajalise kokkupuute tagajärjel bronhide limaskestaga.
Lisaks on inimese genoomist seni avastatud mitmeid KOK-i tekkega seotud muteerunud geenide lookusi.
Esiteks on see arantitrüpsiini puudus, mis on keha antiproteaasi aktiivsuse alus ja neutrofiilide elastaasi peamine inhibiitor. Lisaks a1-antitrüpsiini kaasasündinud puudulikkusele võivad KOK-i tekkes ja progresseerumises olla seotud a1-antihümotrüpsiini, a2-makroglobuliini, D-vitamiini siduva valgu ja tsütokroom P4501A1 pärilikud defektid.

Patogenees. Kui me räägime kroonilisest obstruktiivsest bronhiidist, siis etioloogiliste tegurite mõju peamine tagajärg on kroonilise põletiku tekkimine. Põletiku lokaliseerimine ja käivitavate tegurite tunnused määravad COB-i patoloogilise protsessi eripära. Põletiku biomarkerid COB-s on neutrofiilid.
Need on peamiselt seotud lokaalse antiproteaasi puudulikkuse tekkega, "oksüdatiivse stressi" tekkega, mängivad võtmerolli põletikule iseloomulike protsesside ahelas, mis viib lõpuks pöördumatuteni. morfoloogilised muutused.
Olulist rolli haiguse patogeneesis mängib mukotsiliaarse kliirensi kahjustus. Hingamisteede normaalse funktsioneerimise kõige olulisema komponendi, mukotsiliaarse transpordi efektiivsus sõltub ripsmelise epiteeli ripsmelise aparatuuri tegevuse koordineerimisest, samuti bronhide sekretsiooni kvalitatiivsetest ja kvantitatiivsetest omadustest.
Riskitegurite mõjul on ripsmete liikumine häiritud kuni täieliku seiskumiseni, areneb epiteeli metaplaasia koos ripsepiteeli rakkude kadumisega ja pokaalrakkude arvu suurenemisega. Bronhide sekretsiooni koostis muutub, mis häirib oluliselt hõrenenud ripsmete liikumist.
See aitab kaasa mukostaasi tekkele, põhjustades väikeste hingamisteede blokaadi. Bronhide sekretsiooni viskoelastsete omaduste muutusega kaasnevad ka olulised kvalitatiivsed muutused viimase koostises: lokaalse immuunsuse mittespetsiifiliste komponentide sisaldus sekretsioonis, millel on viiruse- ja antimikroobne toime – interferoon, laktoferiin ja lüsosüüm – väheneb. . Koos sellega väheneb sekretoorse IgA sisaldus.
Mukotsiliaarse kliirensi rikkumised ja kohaliku immuunpuudulikkuse nähtus loovad optimaalsed tingimused mikroorganismide koloniseerimiseks.
Vähendatud bakteritsiidse toimega paks ja viskoosne bronhilima on hea kasvulava erinevatele mikroorganismidele (viirused, bakterid, seened).

Kogu loetletud patogeneetiliste mehhanismide kompleks viib kahe peamise COB-le iseloomuliku protsessi moodustumiseni: bronhide läbilaskvuse rikkumine ja tsentrilobulaarse emfüseemi areng.
COB-i bronhide obstruktsioon koosneb pöördumatutest ja pöörduvatest komponentidest.
Pöördumatu komponendi määrab kopsude elastse kollageeni aluse hävimine ja fibroos, bronhioolide kuju muutused ja obliteratsioon. Pöörduv komponent moodustub põletiku, bronhide silelihaste kokkutõmbumise ja lima hüpersekretsiooni tõttu. COB-i ventilatsioonihäired on peamiselt obstruktiivsed, mis väljendub väljahingamise hingelduses ja FEV vähenemises, mis näitab bronhide obstruktsiooni raskust. Haiguse progresseerumine COB kohustusliku tunnusena väljendub FEV1 iga-aastases languses 50 ml või enama võrra.

Klassifikatsioon. Rahvusvahelise programmi "Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease" (GOLD - Global Strategy for Chronic Obstructive Lung Disease) eksperdid eristavad järgmisi KOK-i etappe:

■ I staadium – kerge KOK. Selles etapis ei pruugi patsient märgata, et tema kopsufunktsioon on häiritud. Obstruktiivsed häired - FEV1 suhe kopsude forsseeritud vitaalsesse võimesse on alla 70%, FEV1 on üle 80% õigetest väärtustest. Tavaliselt, kuid mitte alati, krooniline köha ja rögaeritus.
■ II staadium – mõõdukas KOK. See on etapp, kus patsiendid taotlevad arstiabiõhupuuduse ja haiguse ägenemise tõttu. Seda iseloomustab obstruktiivsete häirete suurenemine (FEV1 on üle 50%, kuid alla 80% ettenähtud väärtustest, FEV1 suhe sunnitud eluvõimesse on alla 70%). Sümptomid suurenevad koos õhupuudusega, mis ilmneb koos kehaline aktiivsus.
■ III staadium – KOK-i raske kulg. Seda iseloomustab õhuvoolu piiratuse edasine suurenemine (FEV1 suhe sunnitud elujõulisusesse on alla 70%, FEV1 on üle 30%, kuid alla 50% õigetest väärtustest), õhupuuduse suurenemine, ja sagedased ägenemised.
■ IV staadium – KOK-i üliraske kulg. Selles etapis halveneb elukvaliteet märgatavalt ja ägenemised võivad olla eluohtlikud. Haigus omandab invaliidistunud kulgu. Seda iseloomustab äärmiselt tõsine bronhiaalne obstruktsioon (FEV1 suhe sunnitud vitaalsesse võimesse on alla 70%, FEV1 on alla 30% oodatavatest väärtustest või FEV1 on juuresolekul alla 50% õigetest väärtustest hingamispuudulikkuse korral). Hingamispuudulikkus: paO2 alla 8,0 kPa (60 mmHg) või hapniku küllastus alla 88% koos paCO2-ga või ilma, mis on suurem kui 6,0 kPa (45 mmHg). Selles etapis võib tekkida cor pulmonale.

Haiguse kulg. Haiguse käigu olemuse hindamisel on oluline mitte ainult kliinilise pildi muutmine, vaid ka bronhide läbilaskvuse languse dünaamika kindlaksmääramine. Sel juhul on eriti oluline FEV1 parameetri – sunnitud väljahingamise maht esimesel sekundil – määramine. Tavaliselt väheneb mittesuitsetajatel vanuse kasvades FEV1 30 ml võrra aastas. Suitsetajatel ulatub selle parameetri langus 45 ml-ni aastas. Prognoosiliselt ebasoodne märk on iga-aastane FEV1 vähenemine 50 ml võrra, mis viitab haiguse progresseeruvale kulgemisele.

Kliinik. Peamine kaebus kroonilise obstruktiivse bronhiidi kujunemise suhteliselt varases staadiumis on produktiivne köha, peamiselt hommikuti. Haiguse progresseerumisel ja obstruktiivse sündroomi lisandumisel ilmneb enam-vähem pidev õhupuudus, köha muutub vähem produktiivseks, paroksüsmaalseks, häkkivaks.

Auskultatsiooni käigus ilmnevad väga erinevad nähtused: nõrgenenud või raske hingamine, kuiv vile ja erineva suurusega märjad räiged, pleura adhesioonide korral on kuulda püsivat pleura “pragunemist”. Raske haigusega patsientidel on tavaliselt kliinilised sümptomid emfüseem; kuivad räiged, eriti sunnitud väljahingamisel; haiguse hilisemates staadiumides on kaalulangus võimalik; tsüanoos (selle puudumisel võib esineda kerge hüpokseemia); esineb perifeerne turse; emakakaela veenide turse, parema südame suurenemine.

Auskultatsioon määrab esimese tooni lõhenemise kopsuarteris. Müra ilmumine trikuspidaalklapi projektsioonipiirkonnas viitab pulmonaalsele hüpertensioonile, kuigi auskultatiivseid sümptomeid võib varjata tõsine emfüseem.

Haiguse ägenemise tunnused: mädase röga ilmumine; röga koguse suurenemine; suurenenud õhupuudus; sagenenud vilistav hingamine kopsudes; raskustunde ilmnemine rinnus; vedelikupeetus.

Vere ägeda faasi reaktsioonid on nõrgalt väljendunud. Võib tekkida erütrotsütoos ja sellega seotud ESR-i langus.
Rögas tuvastatakse COB ägenemise põhjustajad.
Rindkere röntgenograafia võib näidata suurenenud ja deformeerunud bronhovaskulaarset mustrit ja kopsuemfüseemi märke. Välise hingamise funktsioon on häiritud vastavalt obstruktiivsele tüübile või segatud obstruktiivse ülekaaluga.

Diagnostika. KOK-i diagnoosi tuleks kaaluda igal inimesel, kellel on köha, liigne rögaeritus ja/või õhupuudus. Iga patsiendi puhul on vaja arvestada haiguse arengu riskitegureid.
Nende sümptomite ilmnemisel on vaja läbi viia välise hingamise funktsiooni uuring.
Need nähud ei ole eraldiseisvalt diagnostiliselt olulised, kuid nende mitme esinemine suurendab haiguse tõenäosust.
Krooniline köha ja liigne rögaeritus eelneb sageli ventilatsiooniprobleemidele, mis põhjustavad düspnoed.
On vaja rääkida kroonilisest obstruktiivsest bronhiidist, välistades muud bronhiaalobstruktsiooni sündroomi arengu põhjused.

Diagnoosi kriteeriumid - riskifaktorid + produktiivne köha + bronhide obstruktsioon.
COB-i ametliku diagnoosi seadmine hõlmab järgmist sammu - obstruktsiooni astme, selle pöörduvuse ja hingamispuudulikkuse raskusastme kindlaksmääramist.
KOK-i tuleks kahtlustada kroonilise produktiivse köha või pingutushingamise korral, mille päritolu on ebaselge, samuti sunnitud väljahingamise aeglustumise tunnuste korral.
Lõpliku diagnoosi aluseks on:
- hingamisteede obstruktsiooni funktsionaalsete tunnuste tuvastamine, mis püsivad hoolimata intensiivsest ravist, kasutades kõiki võimalikke vahendeid;
- spetsiifilise patoloogia (näiteks silikoos, tuberkuloos või ülemiste hingamisteede kasvaja) välistamine nende funktsionaalsete häirete põhjusena.

Niisiis, KOK-i diagnoosimise peamised sümptomid.
Krooniline köha häirib patsienti pidevalt või perioodiliselt; sagedamini täheldatud päeval, harvem öösel.
Köha on haiguse üks juhtivaid sümptomeid, mille kadumine KOK-i korral võib viidata köharefleksi vähenemisele, mida tuleb pidada ebasoodsaks märgiks.

Krooniline rögaeritus: haiguse alguses on röga hulk väike. Röga on olemuselt limane ja eritub peamiselt hommikuti.
Kuid haiguse ägenemise korral võib selle kogus suureneda, see muutub viskoossemaks, muutub röga värvus. Õhupuudus: progresseeruv (aja jooksul süveneb), püsiv (igapäevaselt). Suureneb pingutuse ja hingamise ajal nakkushaigused.
Riskitegurite tegevus ajaloos; suitsetamine ja tubakasuits; tööstuslik tolm ja kemikaalid; kodumajapidamises kasutatavate kütteseadmete suits ja toiduvalmistamise aurud.

Kliinilise läbivaatuse käigus määratakse hingamistsükli piklik väljahingamise faas kopsude kohal - löökpillide korral kasti varjundiga kopsuheli, kopsude auskultatsiooniga - nõrgenenud vesikulaarne hingamine, hajutatud kuivad räiged. Diagnoosi kinnitab välise hingamise funktsiooni uuring.

Forsseeritud elujõulisuse (FVC), sunnitud väljahingamise mahu määramine esimesel sekundil (FEV1) ja FEV / FVC indeksi arvutamine. Spiromeetria näitab väljahingatava hingamise iseloomulikku vähenemist koos sunnitud väljahingamise voolu aeglustumisega (FEV1 vähenemine). Väljahingamise sunnitud aeglustumine on selgelt näha ka voolu-mahu kõveratel. VC ja fVC on raske COB-ga patsientidel mõnevõrra vähenenud, kuid on normaalsetele lähemal kui väljahingamise parameetrid.

FEV1 on normist palju madalam; FEV1/VC suhe kliiniliselt raske KOK-i korral on tavaliselt alla 70%.

Diagnoosi võib lugeda kinnitatuks vaid juhul, kui need häired püsivad vaatamata pikaajalisele maksimaalselt intensiivsele ravile. FEV1 tõus üle 12% pärast bronhodilataatorite sissehingamist viitab hingamisteede obstruktsiooni olulisele pöörduvusele. Seda täheldatakse sageli COB-ga patsientidel, kuid see ei ole viimase jaoks patognoomiline. Sellise pöörduvuse puudumine, hinnates ühe testiga, ei viita alati fikseeritud takistusele.
Üsna sageli ilmneb obstruktsiooni pöörduvus alles pärast pikka, kõige intensiivsemat uimastiravi. Bronhiaobstruktsiooni pöörduva komponendi tuvastamine ja selle üksikasjalikum iseloomustamine viiakse läbi bronhodilataatorite (antikolinergiliste ja b2-agonistidega) inhalatsioonitestide käigus.

Beroduali test võimaldab objektiivselt hinnata bronhide obstruktsiooni pöörduvuse adrenergiliste ja kolinergiliste komponentide omadusi. Enamikul patsientidest on pärast antikolinergiliste ravimite või sümpatomimeetikumide sissehingamist FEV1 tõus.

Bronhiaalset obstruktsiooni peetakse pöörduvaks, kui pärast ravimite sissehingamist suureneb FEV1 12% või rohkem.
Enne bronhodilateeriva ravi määramist on soovitatav läbi viia farmakoloogiline test. Kodus on kopsufunktsiooni jälgimiseks soovitatav tippvooluhulgamõõturite abil määrata väljahingamise tippvoolukiirus (PEF).

Haiguse pidev areng on KOK-i kõige olulisem tunnus. väljendusrikkus kliinilised tunnused KOK-iga patsientidel suureneb. Haiguse progresseerumise määramiseks kasutatakse korduvat FEV1 määramist. FEV1 langus rohkem kui 50 ml aastas viitab haiguse progresseerumisele.

COB-ga tekivad häired ventilatsiooni ja perfusiooni jaotuses ning avalduvad mitmel viisil. Füsioloogilise surnud ruumi liigne ventilatsioon viitab piirkondade olemasolule kopsudes, kus see on verevooluga võrreldes väga kõrge, s.t. see läheb "tühikäigule". Füsioloogiline šunteerimine seevastu näitab halvasti ventileeritud, kuid hästi perfuseeritud alveoolide olemasolu.
Sel juhul ei ole osa kopsuarteritest vasakusse südamesse tulevast verest täielikult hapnikuga küllastunud, mis põhjustab hüpokseemiat.

Hilisemates etappides esineb generaliseerunud alveolaarne hüpoventilatsioon koos hüperkapniaga, mis süvendab füsioloogilisest manööverdamisest põhjustatud hüpokseemiat.
Krooniline hüperkapnia on tavaliselt hästi kompenseeritud ja vere pH on normilähedane, välja arvatud haiguse järsu ägenemise perioodid. Rindkere organite röntgenuuring.

Patsiendi läbivaatust tuleks alustada kujutiste tegemisega kahes üksteisega risti asetsevas projektsioonis, eelistatavalt röntgenpildivõimendiga filmile mõõtmetega 35x43 cm.
Polüprojektsioonradiograafia võimaldab hinnata põletikulise protsessi lokaliseerumist ja ulatust kopsudes, kopsude kui terviku seisundit, kopsujuurte, pleura, mediastiinumi ja diafragma kohta. Väga raskes seisundis patsientide puhul on lubatud ainult otseprojektsioonis pilt. CT skaneerimine.
Struktuursed muutused kopsukoes on märkimisväärselt ees pöördumatust hingamisteede obstruktsioonist, mis tuvastati välise hingamise funktsiooni uurimisel ja mille keskmised näitajad on hinnanguliselt alla 80% õigetest väärtustest.

KOK-i nullstaadiumis tuvastatakse CT abil jämedad muutused kopsukoes. See tõstatab küsimuse, kas alustada haiguse ravi võimalikult varakult. Lisaks võimaldab CT välistada kopsukasvajate esinemise, mille tõenäosus kroonilistel suitsetajatel on palju suurem kui tervetel inimestel. CT abil saab tuvastada täiskasvanutel levinud kaasasündinud väärarenguid: kopsu tsüst, kopsu hüpoplaasia, kaasasündinud lobaaremfüseem, bronhogeensed tsüstid, bronhektaasia, aga ka kopsukoe struktuursed muutused, mis on seotud teiste kopsuhaigustega, mis võivad oluliselt mõjutada KOK-i kulgu.

KOK-i korral võimaldab CT uurida kahjustatud bronhide anatoomilisi omadusi, määrata nende kahjustuste ulatust bronhi proksimaalses või distaalses osas; nende meetodite abil on bronhide etaasid paremini diagnoositud, nende lokaliseerimine on selgelt kindlaks tehtud.

Elektrokardiograafia abil hinnatakse müokardi seisundit ning parema vatsakese ja aatriumi hüpertroofia ja ülekoormuse tunnuste esinemist.

Kell laboriuuringud erütrotsüütide arv võib kroonilise hüpokseemiaga patsientidel näidata erütrotsütoosi.
Leukotsüütide valemi määramisel tuvastatakse mõnikord eosinofiilia, mis reeglina näitab astmaatilist tüüpi COB-d.

Määramiseks on kasulik rögauuring rakuline koostis bronhide sekretsioon, kuigi selle meetodi väärtus on suhteline. Bakterioloogiline uuring röga on vajalik patogeeni tuvastamiseks bronhipuu mädase protsessi tunnustega, samuti selle tundlikkusega antibiootikumide suhtes. Sümptomite hindamine.

Progressiooni määr ja raskusaste KOK-i sümptomid sõltuvad etioloogiliste tegurite mõju intensiivsusest ja nende koosmõjust. Tüüpilistel juhtudel annab haigus endast tunda üle 40-aastastel. Köha on kõige varasem sümptom, mis ilmneb 40–50 aasta vanuselt. Selleks ajaks hakkavad episoodid ilmnema külmal aastaajal. hingamisteede infektsioon, mis ei ole algselt seotud ühe haigusega.
Seejärel omandab köha igapäevase iseloomu, ägeneb harva öösel. Köha on tavaliselt ebaproduktiivne; võib olla paroksüsmaalne ja provotseeritud tubakasuitsu sissehingamisest, ilmamuutustest, kuiva külma õhu sissehingamisest ja mitmetest muudest teguritest keskkond.

Röga eritub väikeses koguses, sagedamini hommikuti ja sellel on limane iseloom. Nakkusliku iseloomuga ägenemised väljenduvad kõigi haigusnähtude ägenemises, mädase röga ilmnemises ja selle koguse suurenemises ning mõnikord ka vabanemise hilinemises. Röga on viskoosne konsistents, sageli leidub selles sekretsiooni "tükikesi".
Haiguse ägenemise korral muutub röga rohekaks, võib ilmneda halb lõhn.

KOK-i objektiivse uuringu diagnostiline väärtus on tühine. Füüsilised muutused sõltuvad hingamisteede obstruktsiooni astmest, emfüseemi raskusastmest.
COB-i klassikalised tunnused on vilistav hingamine ühe hingetõmbega või sunnitud väljahingamisega, mis viitab hingamisteede ahenemisele. Need märgid ei peegelda aga haiguse tõsidust ja nende puudumine ei välista COB esinemist patsiendil.
Ka teised nähud, nagu hingamise nõrgenemine, rindkere laienemise piiramine, täiendavate lihaste osalemine hingamistegevuses, tsentraalne tsüanoos, ei näita hingamisteede obstruktsiooni astet.
Bronhopulmonaalne infektsioon - kuigi sagedane, kuid mitte ainus ägenemise põhjus.
Koos sellega on võimalik haiguse ägenemine eksogeensete kahjustavate tegurite suurenenud toime või ebapiisava kehalise aktiivsuse tõttu. Nendel juhtudel on hingamissüsteemi kahjustuse nähud vähem väljendunud.
Haiguse edenedes muutuvad ägenemiste vahelised intervallid lühemaks.
Õhupuudus haiguse progresseerumisel võib varieeruda õhupuuduse tundest harjumuspärase füüsilise koormuse ajal kuni väljendunud ilminguteni puhkeolekus.
Pingutusel tuntav hingeldus tekib keskmiselt 10 aastat pärast köha tekkimist.
See on enamiku patsientide arsti poole pöördumise põhjus ning haigusega seotud puude ja ärevuse peamine põhjus.
Kui sa alla lähed kopsude funktsioonõhupuudus muutub tugevamaks. Emfüseemi korral on haiguse algus sellest võimalik.

See esineb olukordades, kus inimene puutub tööl kokku peenelt hajutatud (alla 5 mikroni) saasteainetega, samuti päriliku a1-antitrüpsiini puudulikkuse korral, mis põhjustab panlobulaarse emfüseemi varajase arengu.

Düspnoe raskusastme määramiseks kasutatakse meditsiiniliste uuringute nõukogu düspnoe skaalat (MRC).

KOK-i diagnoosi vormistamisel näidatakse haiguse kulgu raskusastet: kerge kulg (I staadium), mõõdukas kulg (II staadium), raske kulg (III staadium) ja üliraske kulg (IV staadium), ägenemine või remissioon. haigusest, mädase bronhiidi ägenemisest (kui see on olemas); tüsistuste olemasolu (cor pulmonale, hingamispuudulikkus, vereringepuudulikkus), viitavad riskiteguritele, suitsetaja indeksile.

KOK-i ravi stabiilses olekus.
1. Bronhodilataatorid on KOK-i kompleksravis juhtival kohal. KOK-iga patsientide bronhide obstruktsiooni vähendamiseks kasutatakse lühi- ja pikatoimelisi antikolinergilisi ravimeid, lühi- ja pikatoimelisi b2-agoniste, metüülksantiine ja nende kombinatsioone.
Bronhodilataatoreid antakse "nõudmisel" või regulaarselt, et vältida või vähendada KOK-i sümptomeid.
Bronhiaobstruktsiooni progresseerumise kiiruse vältimiseks on esmatähtis pikaajaline ja regulaarne ravi. M-kolinolüütilisi ravimeid peetakse KOK-i ravis esmavaliku ravimiteks ja nende väljakirjutamine on haiguse kõikide raskusastmete korral kohustuslik.
Mõõduka, raske ja väga raske KOK-i korral on soovitatav regulaarne ravi pikatoimeliste bronhodilataatoritega (tiotroopiumbromiid – spiriva, salmeterool, formoterool).
Mõõduka, raske või üliraske KOK-iga patsientidele määratakse monoteraapiana või kombinatsioonis pikaajalise teofülliinidega inhaleeritavad M-kolinolüütikumid, pikatoimelised b2-agonistid. Ksantiinid on KOK-i korral tõhusad, kuid potentsiaalse toksilisuse tõttu on need teise valiku ravimid. Raskema haiguse korral võib neid lisada tavapärasele inhaleeritavale bronhodilataatoriravile.

Antikolinergilised ravimid(AHP). Antikolinergiliste ravimite (M-antikolinergiliste ravimite) sissehingamine on soovitatav haiguse kõikide raskusastmete korral. Parasümpaatiline toon on KOK-i bronhide obstruktsiooni juhtiv pöörduv komponent. Seetõttu on ACP-d KOK-i ravis esimene valik. Lühitoimelised antikolinergilised ravimid.

Tuntuim lühitoimeline AChP on ipratroopiumbromiid, mis on saadaval mõõdetud annusega aerosoolinhalaatorina. Ipratroopiumbromiid pärsib vagusnärvi reflekse, olles parasümpaatilise vahendaja atsetüülkoliini antagonist närvisüsteem. Manustatakse 40 mikrogrammi (2 annust) neli korda päevas.
Bronhide M-kolinergiliste retseptorite tundlikkus vanusega ei nõrgene. See on eriti oluline, kuna võimaldab antikolinergiliste ravimite kasutamist eakatel KOK-iga patsientidel. B
Madala imendumise tõttu läbi bronhide limaskesta ei põhjusta ipratroopiumbromiid praktiliselt süsteemseid kõrvaltoimeid, mis võimaldab seda laialdaselt kasutada südame-veresoonkonna haigustega patsientidel.
ACP-d ei avalda negatiivset mõju bronhide lima sekretsioonile ja mukotsiliaarse transpordi protsessidele.
Lühitoimelistel M-kolinolüütikumidel on pikem bronhodilateeriv toime võrreldes lühitoimeliste b2-agonistidega.
Paljud uuringud on seda näidanud pikaajaline kasutamine Ipratroopiumbromiid on KOK-i ravis tõhusam kui pikaajaline monoteraapia lühitoimeliste β2-agonistidega.
Ipratroopiumbromiidi pikaajaline kasutamine parandab KOK-iga patsientide une kvaliteeti.

American Thoracic Society eksperdid soovitavad ipratroopiumbromiidi kasutada "...nii kaua, kuni haiguse sümptomid põhjustavad patsiendile ebamugavust."
Ipratroopiumbromiid parandab KOK-iga patsientide üldist elukvaliteeti, kui seda kasutatakse 4 korda päevas, ja vähendab haiguse ägenemiste arvu võrreldes lühitoimeliste b2~ agonistide kasutamisega.

Inhaleeritava antikolinergilise ravimi ipratroopiumbromiidi kasutamine 4 korda päevas parandab üldist seisundit.
IB kasutamine monoteraapiana või kombinatsioonis lühitoimeliste β2-agonistidega vähendab ägenemiste sagedust, vähendades seeläbi ravikulusid.

Pika toimeajaga antikolinergilised ained.
Uue põlvkonna AHP esindaja on tiotroopiumbromiid (spiriva) pulbrikapslite kujul inhaleerimiseks spetsiaalse mõõdetud annusega pulbriinhalaatoriga Handi Haler. Ühe 0,018 mg ravimi inhalatsiooniannuse korral on toime maksimaalne 30–45 minuti pärast, toime kestus on 24 tundi.
Selle ainus puudus on suhteliselt kõrge hind.
Tiotroopiumbromiidi märkimisväärne toimeaeg, mis võimaldab seda kasutada üks kord päevas, on tagatud selle aeglase dissotsiatsiooniga silelihasrakkude M-kolinergilistest retseptoritest. Pikaajaline bronhodilatatsioon (24 tundi), mis registreeriti pärast tiotroopiumbromiidi ühekordset sissehingamist, püsib isegi selle pikaajalisel kasutamisel 12 kuud, millega kaasneb bronhide läbilaskvuse paranemine, hingamisteede sümptomite taandareng ja paranemine. elukvaliteet. KOK-iga patsientide pikaajalise raviga on tõestatud tiotroopiumbromiidi terapeutiline paremus ipratroopiumbromiidi ja salmeterooli ees.

2. b2-agonistid
lühitoimelised b2 agonistid.
Kerge KOK-i korral on soovitatav kasutada lühitoimelisi inhaleeritavaid bronhodilataatoreid "nõudmisel". Lühitoimeliste b2-agonistide (salbutamool, fenoterool) toime algab mõne minuti jooksul, saavutades haripunkti 15-30 minuti pärast ja kestab 4-6 tundi.
Enamikul juhtudel märgivad patsiendid hingamise leevenemist kohe pärast b2-agonisti kasutamist, mis on ravimite vaieldamatu eelis.
B2-agonistide bronhe laiendav toime saavutatakse silelihasrakkude b2-retseptorite stimuleerimisega.
Lisaks ei toimu b2-agonistide mõjul AMP kontsentratsiooni suurenemise tõttu mitte ainult bronhide silelihaste lõdvestumine, vaid ka epiteeli ripsmete peksmise suurenemine ja mukotsiliaarse transpordi funktsioon. Bronhide laiendav toime on seda suurem, mida distaalsemalt on ülekaalus bronhide läbilaskvuse rikkumine.

Pärast lühitoimeliste b2-agonistide kasutamist tunnevad patsiendid mõne minuti jooksul oma seisundi olulist paranemist, mille positiivset mõju nad sageli üle hindavad.
Lühitoimeliste b2-agonistide regulaarne kasutamine KOK-i monoteraapiana ei ole soovitatav.
Sellesse rühma kuuluvad ravimid võivad põhjustada süsteemseid reaktsioone mööduva värina, agitatsiooni, vererõhu tõusu kujul, mis võib olla kliiniliselt olulised patsientidel, kellel on kaasuv koronaararterite haigus ja hüpertensioon.
Siiski, millal sissehingamise manustamine b2-agonistid terapeutilistes annustes, on need nähtused haruldased.

Pikatoimelised b2-agonistid (salmeterool ja formoterool), sõltumata bronhide läbilaskvuse muutustest, võivad parandada KOK-iga patsientide kliinilisi sümptomeid ja elukvaliteeti, vähendada ägenemiste arvu.
pika toimeajaga b2-agonistid vähendavad bronhide obstruktsiooni tänu bronhide silelihaste ahenemise 12-tunnisele eliminatsioonile. In vitro näitab salmeterooli võimet kaitsta hingamisteede epiteeli bakterite (Haemophilus influenzae) kahjustava toime eest.

Pikatoimeline b2-agonist salmeterool parandab KOK-iga patsientide seisundit, kui seda kasutatakse annuses 50 mikrogrammi kaks korda päevas.
Formoteroolil on kasulik mõju KOK-iga patsientide hingamisfunktsioonile, sümptomitele ja elukvaliteedile.
Lisaks parandab salmeterool hingamislihaste kontraktiilsust, vähendades hingamislihaste nõrkust ja talitlushäireid.
Erinevalt salmeteroolist on formoterooli toime kiire algus (5-7 minuti pärast).
Pikaajalise toimega b2-agonistide toimeaeg ulatub 12 tunnini ilma efektiivsuse kadumiseta, mis võimaldab soovitada viimast regulaarselt kasutada KOK-i ravis.

3. Kombinatsioonid bronhodilataatorid ravimid.
Inhaleeritava β2-agonisti (kiire või aeglase toimega) ja AChP kombinatsiooniga kaasneb bronhide läbilaskvuse paranemine suuremal määral kui nende ravimite monoteraapiana määramisel.

Mõõduka ja raske KOK-i korral soovitatakse koos M-antikolinergiliste ravimitega määrata selektiivseid b2-agoniste. Väga mugavad ja odavamad on fikseeritud ravimite kombinatsioonid ühes inhalaatoris (berodual = IB 20 mcg + fenoterool 50 mcg).
Erinevate toimemehhanismidega bronhodilataatorite kombineerimine suurendab efektiivsust ja vähendab kõrvaltoimete riski võrreldes üksiku ravimi annuse suurendamisega.
Pikaajalisel kasutamisel (90 päeva või kauem) ei tekita IB kombinatsioonis b2-agonistidega tahhüfülaksia.

Viimastel aastatel on hakanud kogunema positiivseid kogemusi antikolinergiliste ravimite kombineerimisel pikatoimeliste b2-agonistidega (näiteks salmeterooliga).
On tõestatud, et bronhide obstruktsiooni progresseerumise ärahoidmiseks on esmatähtis pikaajaline ja regulaarne ravi bronhodilataatoritega, eriti ACP-de ja pikaajaliste b2-agonistidega.

4. Pika toimeajaga teofimiinid
Metüülksantiinid on mitteselektiivsed fosfodiesteraasi inhibiitorid.
Teofülliinide bronhe laiendav toime on halvem kui b2-agonistidel ja ACP-del, kuid allaneelamine (pikaajalised vormid) või parenteraalne (inhaleeritavad metüülksantiinid ei ole ette nähtud) põhjustab mitmeid lisaefekte, mis võivad olla kasulikud paljudele patsientidele: süsteemse toime vähenemine. pulmonaalhüpertensioon, suurenenud diurees, kesknärvisüsteemi stimuleerimine.süsteem, hingamislihaste töö tugevdamine. Ksantaane võib lisada tavapärasele inhaleeritavale bronhodilataatoriravile raskemate haiguste korral, kui ACP-de ja b2-agonistide efektiivsus ei ole piisav.

KOK-i ravis võib teofülliin olla kasulik, kuid selle potentsiaalse toksilisuse tõttu eelistatakse inhaleeritavaid bronhodilataatoreid.
Kõik uuringud, mis on näidanud teofülliini efektiivsust KOK-i ravis, puudutavad pikatoimelisi ravimeid. Teofülliini pikaajaliste vormide kasutamine võib olla näidustatud haiguse öiste ilmingute korral.

Praegu kuuluvad teofülliinid teise liini ravimite hulka, st neid määratakse pärast ACP- ja b2-agoniste või nende kombinatsioone.
Teofülliine on võimalik välja kirjutada ka neile patsientidele, kes ei saa kasutada inhaleeritavaid sünnitusvahendeid.

Hiljutiste kontrollitud kliiniliste uuringute kohaselt ei anna kombinatsioonravi teofülliiniga KOK-i ravis täiendavat kasu.
Lisaks piirab teofülliini kasutamist KOK-i korral kõrvaltoimete oht.

Bronhodilataatorravi määramise taktika ja efektiivsus.
KOK-iga patsientidele võib bronhodilataatoreid määrata nii nõudmisel (sümptomite raskuse vähendamiseks stabiilses seisundis ja ägenemise ajal) kui ka regulaarselt (profülaktilistel eesmärkidel ja sümptomite raskuse vähendamiseks).
FEV-i dünaamika alusel hinnatud annuse-vastuse suhe on kõigi bronhodilataatorite klasside puhul ebaoluline.
Kõrvalmõjud farmakoloogiliselt prognoositav ja annusest sõltuv. Kõrvaltoimed on haruldased ja taanduvad sissehingamisel kiiremini kui suukaudse ravi korral.
Inhalatsiooniteraapias tuleb erilist tähelepanu pöörata inhalaatorite tõhusale kasutamisele ja patsientide õpetamisele inhalatsioonitehnikas.
B2-agonistide kasutamisel võib tekkida tahhükardia, arütmia, treemor ja hüpokaleemia.
Tahhükardia, südame rütmihäired ja düspepsia võivad tekkida ka teofülliini võtmisel, mille puhul bronhodilateeriva toimega annused on mürgised.
Kõrvaltoimete oht nõuab arsti tähelepanu ja südame löögisageduse, seerumi kaaliumisisalduse ja EKG analüüsi jälgimist, kuid kliinilises praktikas puuduvad standardsed protseduurid nende ravimite ohutuse hindamiseks.

Üldiselt võib bronhodilataatorite kasutamine vähendada düspnoe ja teiste KOK-i sümptomite raskust, samuti suurendada koormustaluvust, vähendada haiguse ägenemiste ja haiglaravi sagedust. Teisest küljest ei takista bronhodilataatorite regulaarne tarbimine haiguse progresseerumist ega mõjuta selle prognoosi.
Kerge KOK-i (I staadium) korral remissiooni ajal on vajadusel näidustatud lühitoimeline bronhodilataatorravi.
Mõõduka, raske ja üliraske KOK-iga patsientidel (II, III, IV staadium) on näidustatud bronhodilataatorravi ühe ravimi või bronhodilataatorite kombinatsiooniga.

Mõnel juhul vajavad raske ja üliraske KOK-iga patsiendid (III, IV staadium) regulaarset ravi nebuliseeritud bronhodilataatorite suurte annustega, eriti kui nad täheldasid subjektiivset paranemist sellisest ravist, mida varem kasutati haiguse ägenemise ajal.

Inhaleeritava nebulisaatorravi vajaduse selgitamiseks on vajalik maksimaalse voolumõõtmise jälgimine 2 nädala jooksul ja nebulisaatorravi jätkamine, kui töövõime on oluliselt paranenud.
Bronhodilataatorid on ühed kõige tõhusamad KOK-i sümptomaatilised ravimid.

Bronhodilataatorite manustamisviisid
Olemas erinevaid viise bronhodilataatorite manustamine KOK-i ravis: inhalatsioon (ipratroopiumbromiid, tiotroopiumbromiid, salbutamool, fenoterool, formoterool, salmeterool), intravenoossed (teofülliin, salbutamool) ja subkutaansed (adrenaliin) süstid, suukaudne manustamine (teofülliin, salbutamool).
Arvestades, et kõik bronhodilataatorid võivad süsteemsel manustamisel põhjustada kliiniliselt olulisi kõrvaltoimeid, on eelistatud manustamisviis sissehingamisel.

Praegu on siseturul ravimid doseeritud aerosoolide, pulbriinhalaatorite, nebulisaatori lahuste kujul.
Inhaleeritavate bronhodilataatorite manustamisviisi valimisel lähtutakse eelkõige patsiendi võimest õigesti kasutada mõõdetud annustega aerosooli või muud taskuinhalaator.
Eakatel patsientidel või psüühikahäiretega patsientidel on peamiselt soovitatav kasutada doseeritud aerosooli koos spenceri või nebulisaatoriga.

Tarnevahendite valikul on määravad ka nende saadavus ja maksumus. Lühitoimelisi m-antikolinergikuid ja lühitoimelisi b2-agoniste kasutatakse peamiselt mõõdetud annusega aerosoolinhalaatorite kujul.

Ravimi hingamisteedesse toimetamise efektiivsuse suurendamiseks kasutatakse vahetükke, et suurendada ravimi voolu hingamisteedesse. Koos III ja IV KOK-i etapid, eriti hingamislihaste düsfunktsiooni sündroomi korral, saavutatakse parim efekt nebulisaatorite kasutamisel. võimaldades suurendada ravimi kohaletoimetamist hingamisteedesse.

Kui võrrelda peamisi bronhodilataatorite manustamisviise (mõõdetud annusega aerosoolinhalaator vahetükiga või ilma; huuliku või näomaskiga nebulisaator; kuivpulbri mõõdetud annusega inhalaator), leidis nende identsus kinnitust.
Siiski on nebulisaatorite kasutamine eelistatav raskete patsientide puhul, kes raske õhupuuduse tõttu ei saa piisavat sissehingamismanöövrit sooritada, mistõttu on neil loomulikult raske kasutada mõõdetud annustega aerosoolinhalaatoreid ja ruumilisi düüse.
Kliinilise stabiliseerumise saavutamisel "naasevad" patsiendid tavaliste manustamisviiside juurde (mõõdetud annustega aerosoolid või pulberinhalaatorid).

Glükokortikosteroidid stabiilse KOK-i korral
Kortikosteroidide terapeutiline toime KOK-i korral on palju vähem väljendunud kui astma korral, mistõttu on nende kasutamine KOK-i puhul piiratud teatud näidustustega. Inhaleeritavad kortikosteroidid (IGCS) on ette nähtud lisaks bronhodilataatoriravile – FEVR-iga patsientidele<50% от должной (стадия III: тяжелая ХОБЛ и стадия IV: крайне тяжелая ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года).

Regulaarne ravi ICS-iga on näidustatud raske ja üliraske haigusega patsientidele, kellel on viimase kolme aasta jooksul esinenud iga-aastaseid või sagedasemaid ägenemisi.
ICS-i süstemaatilise kasutamise teostatavuse kindlakstegemiseks on soovitatav läbi viia prooviravi süsteemsete kortikosteroididega annuses 0,4-0,6 mg / kg / päevas suukaudselt (vastavalt prednisoloonile) 2 nädala jooksul.
Süsteemsete kortikosteroidide pikaajaline kasutamine (rohkem kui 2 nädalat) stabiilse KOK-i kuluga ei ole soovitatav kõrvaltoimete suure riski tõttu.
Steroidide toime peaks täiendama püsiva bronhodilataatorravi toimet.

Monoteraapia ICS-iga on KOK-iga patsientidele vastuvõetamatu.

Kortikosteroide manustatakse eelistatavalt mõõdetud annusega aerosoolidena.
Kahjuks ei vähenda isegi kortikosteroidide pikaajaline sissehingamine FEV-i iga-aastast langust KOK-iga patsientidel.
ICS-i ja pika toimeajaga β2-agonistide kombinatsioon on KOK-i ravis efektiivsem kui üksikute komponentide kasutamine.

See kombinatsioon demonstreerib toime sünergismi ja võimaldab mõjutada KOK-i patofüsioloogilisi komponente: bronhide obstruktsioon, põletik ja struktuurimuutused hingamisteedes, mukotsiliaarne düsfunktsioon.
Pikatoimeliste β2-agonistide ja ICS-i kombinatsioon annab üksikute komponentidega võrreldes soodsama riski/kasu suhte.

Salmeterooli/flutikasoonpropionaadi (seretiidi) kombinatsioon võib suurendada KOK-iga patsientide elulemust.
Iga Seretide annus (kaks hingetõmmet mõõdetud annusega inhalaatori jaoks) sisaldab 50 mikrogrammi salmeteroolksinafoaati kombinatsioonis 100 mikrogrammi flutikasoonpropionaadiga või 250 mikrogrammi või 500 mikrogrammi flutikasoonpropionaadiga.
Mõõduka kuni raske KOK-iga patsientidel on soovitatav kasutada formoterooli ja budesoniidi (symbicort) fikseeritud kombinatsiooni, võrreldes nende ravimite eraldi kasutamisega.

Muud ravimid
Vaktsiinid. KOK-i ägenemise vältimiseks gripi epideemiliste puhangute ajal on soovitatav kasutada surmatud või inaktiveeritud viiruseid sisaldavaid vaktsiine, mida manustatakse üks kord aastas oktoobris-novembri esimesel poolel. Gripivaktsiin võib vähendada KOK-iga patsientide raskust ja suremust 50%.

Kasutatakse ka 23 virulentset serotüüpi sisaldavat pneumokoki vaktsiini, kuid andmed selle efektiivsuse kohta KOK-i puhul on ebapiisavad.
Immuniseerimispraktikate nõustajate komitee hinnangul on KOK-iga patsientidel aga suur risk haigestuda pneumokokkhaigusesse ja nad on kaasatud vaktsineerimise sihtrühma. Eelistatavalt suukaudselt manustatavad polüvalentsed bakteriaalsed vaktsiinid (ribomuniil, bronhomunaal, bronhovakoom).
Antibakteriaalsed ravimid. Praeguse seisukoha järgi KOK-i ägenemiste ärahoidmiseks antibiootikume välja ei kirjutata.

Erandiks on COB-i ägenemine koos mädase röga ilmnemisega ("mädaniku" ilmnemine või intensiivistumine) koos selle koguse suurenemisega, samuti hingamispuudulikkuse tunnused.
Tuleb meeles pidada, et etioloogiliselt oluliste mikroorganismide likvideerimise aste määrab remissiooni kestuse ja järgneva retsidiivi ajastuse.

Antud patsiendile optimaalse antibiootikumi valimisel tuleks keskenduda peamiste patogeenide spektrile, ägenemise raskusastmele, piirkondliku resistentsuse tõenäosusele, antibiootikumi ohutusele, kasutamise mugavusele ja kulunäitajatele.

Mitte-raskete COB ägenemistega patsientide esmavaliku ravimid on amoksiklav/klavulaanhape või selle kaitsmata vorm amoksitsilliin. Hingamisteede infektsioonide patogeenide likvideerimine võimaldab teil murda haiguse käigu nõiaringi.

Enamikul COB-ga patsientidest on makroliidid efektiivsed hoolimata nende suhtes registreeritud S. pneumoniae resistentsusest ja H. influenzae madalast loomulikust tundlikkusest.
See toime võib osaliselt olla tingitud makroliidide põletikuvastasest toimest.

Makroliididest kasutatakse peamiselt asitromütsiini ja klaritromütsiini.
Kaitstud penitsilliinide alternatiiviks võivad olla respiratoorsed fluorokinoloonid (sparfloksatsiin, moksifloksatsiin, levofloksatsiin), millel on lai spekter antimikroobset toimet grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide, penitsilliiniresistentsete S. pneumoniae ja H. influenzae tüvede vastu.
Hingamisteede fluorokinoloonid suudavad tekitada kõrge kontsentratsiooni bronhide sisus, neil on suukaudsel manustamisel peaaegu täielik biosaadavus. Patsiendi kõrge ravisoostlikkuse tagamiseks tuleks ettenähtud antibiootikumi võtta suu kaudu 1-2 korda päevas ja vähemalt 5, soovitavalt 7 päeva, mis vastab kaasaegsetele antibakteriaalse ravi nõuetele KOK ägenemise korral.

Mukolüütilised ained
Mukolüütikumid (mukokineetika, mukoregulaatorid) on näidustatud stabiilse KOK-iga patsientide piiratud rühmale viskoosse röga olemasolul. Mukolüütikumide efektiivsus KOK-i ravis on madal, kuigi mõned viskoosse rögaga patsiendid võivad paraneda.
Praegu ei saa olemasolevate tõendite põhjal nende ravimite laialdast kasutamist stabiilse KOK-i korral soovitada.

COB-ga on kõige tõhusamad ambroksool (lasolvaan), atsetüültsüsteiin. Varem praktiseeritud proteolüütiliste ensüümide kasutamine mukolüütikumidena on vastuvõetamatu.
Mukolüütilise N-atsetüültsüsteiini (NAC), millel on samaaegselt antioksüdantne toime, pikaajaline kasutamine näib KOK-i ägenemise ennetamiseks paljutõotav.

NAC (fluimutsiili) võtmisega 3-6 kuud annuses 600 mg/päevas kaasneb KOK-i ägenemiste sageduse ja kestuse oluline vähenemine.

Muud farmakoloogilised ained. Psühhotroopsete ravimite määramine eakatele KOK-iga patsientidele depressiooni, ärevuse ja unetuse raviks tuleb olla ettevaatlik, kuna need inhibeerivad hingamiskeskust.
Raske KOK-i korral koos LS-i tekkega on vajalik kardiovaskulaarne ravi,
Sellistel juhtudel võib ravi hõlmata AKE inhibiitoreid, CCB-sid, diureetikume ja võib-olla ka digoksiini.
Adrenergiliste blokaatorite määramine on vastunäidustatud.

Mitteravimite ravi stabiilse KOK-iga.
1. Hapnikravi.
2. Kirurgiline ravi (vt allpool jaotist "Emfüseemi ravi").
3. Taastusravi.

Hapnikravi. KOK-i patsientide peamine surmapõhjus on DN. Hüpokseemia korrigeerimine hapnikuga on kõige patofüsioloogiliselt põhjendatud meetod DN-i raviks.
Kroonilise hüpokseemiaga patsientide hapniku kasutamine peab olema pidev, pikaajaline ja tavaliselt kodus, seetõttu nimetatakse seda ravivormi pikaajaliseks hapnikuteraapiaks (LOT).
VCT on praegu ainus ravimeetod, mis võib vähendada KOK-iga patsientide suremust.

Muud VCT kasulikud füsioloogilised ja kliinilised mõjud on järgmised:
pulmonaalhüpertensiooni tagasipööramine ja progresseerumise vältimine;
õhupuuduse vähenemine ja füüsilise koormuse taluvuse suurenemine;
hematokriti vähenemine;
hingamislihaste funktsiooni ja ainevahetuse parandamine;
patsientide neuropsühholoogilise seisundi parandamine;
patsientide haiglaravi sageduse vähendamine.

Näidustused pikaajaliseks hapnikraviks. Pikaajaline hapnikravi on näidustatud raske KOK-iga patsientidele.

Enne VCT määramist patsientidele tuleb ka veenduda, et medikamentoosse ravi võimalused on ammendatud ning maksimaalne võimalik teraapia ei too kaasa O2 tõusu üle piirväärtuste. On tõestatud, et pikaajaline (üle 15 tunni päevas) hapnikravi pikendab DN-ga patsientide eluiga.

Pikaajalise hapnikravi eesmärk on tõsta PaO2 vähemalt 60 mm Hg-ni. Art. puhkeolekus ja/või SaO2 mitte vähem kui 90%. Optimaalseks peetakse PaO säilitamist vahemikus 60–65 mm Hg. Art.

Pidev hapnikravi on näidustatud:
- PaO2< 55 мм рт. ст. или SaО2 < 88% в покое;
- PaO2 56-59 mm Hg. Art. või SaO2 = 89% CHLS ja/või erütrotsütoosi juuresolekul (Ht > 55%).

"Situatsiooniline" hapnikravi on näidustatud:
- PaO2 vähenemine< 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% при физической нагрузке; - снижении РаО2 < 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% во время сна.

VCT ei ole näidustatud mõõduka hüpokseemiaga patsientidele (PaO2 > 60 mm Hg).
Gaasivahetuse parameetreid, millel põhinevad VCT näidustused, tuleks hinnata ainult patsientide stabiilse seisundi ajal, st 3-4 nädalat pärast KOK-i ägenemist, kuna see on aeg, mis kulub gaasivahetuse ja hapniku transpordi taastamiseks pärast seda. ägeda hingamispuudulikkuse (ODN) periood.

Taastusravi. See on ette nähtud KOK-i kõigis faasides. Sõltuvalt haiguse tõsidusest, faasist ja hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi kompensatsiooni astmest määrab raviarst individuaalne programm taastusravi igale patsiendile, mis sisaldab raviskeemi, harjutusravi, füsioteraapiat, spaaravi. KOK-iga patsientidele soovitatakse teha terapeutilisi hingamisharjutusi isegi raske obstruktsiooni korral.

Individuaalselt kohandatud programm viib patsiendi elukvaliteedi paranemiseni. Võib-olla diafragma transkutaanse elektrilise stimulatsiooni kasutamine. Suitsetamisest loobumiseks.
Suitsetamisest loobumine on äärmiselt oluline sekkumine, mis parandab haiguse prognoosi.
See peaks võtma selle patoloogia ravis esikoha. Suitsetamisest loobumine vähendab FEV1 languse astet ja kiirust
Kopsude täiendava kunstliku ventilatsiooni kasutamist võib kaaluda pCO2 suurenemise ja vere pH langusega, kui ülaltoodud ravi ei mõjuta.

Näidustused haiglaraviks: ebaefektiivne ravi ambulatoorselt; obstruktsiooni sümptomite suurenemine, võimetus ruumis liikuda (varem liikunud inimesel); õhupuuduse suurenemine söögi ajal ja une ajal; progresseeruv hüpokseemia; hüperkapnia esinemine ja/või suurenemine; kaasuvate kopsu- ja kopsuväliste haiguste esinemine; "cor pulmonale" sümptomite ilmnemine ja progresseerumine ning selle dekompensatsioon; vaimsed häired.

Ravi haiglas
1. Hapnikravi. Haiguse raske ägenemise ja raske hingamispuudulikkuse korral on näidustatud pidev hapnikravi.
2. Bronhodilataatorravi viiakse läbi samade ravimitega, mis ambulatoorses ravis. B2-agonistide ja antikolinergiliste ravimite pihustamine on soovitatav nebulisaatori abil, sissehingamisel iga 4-6 tunni järel.
Ebapiisava tõhususe korral saab sissehingamise sagedust suurendada. Soovitatav on kombineerida ravimeid.
Nebulisaatoriga ravimisel saab seda teha 24-48 tunni jooksul.
Tulevikus määratakse bronhodilataatorid mõõdetud aerosooli või kuiva pulbri kujul. Kui inhalatsioonravi on ebapiisav, määratakse metüülksantiinide (eufilliin, aminofülliin jne) intravenoosne manustamine kiirusega 0,5 mg/kg/h.
3. Antibakteriaalne ravi on ette nähtud samade näidustuste olemasolul, mida arvestati ravi ambulatoorses etapis. Primaarse antibiootikumravi ebaefektiivsuse korral tehakse antibiootikumi valik, võttes arvesse patsiendi rögafloora tundlikkust antibakteriaalsete ravimite suhtes.
4. Glükokortikoidhormoonide väljakirjutamise ja raviskeemide määramise näidustused on samad, mis ambulatoorse ravi staadiumis. Rasketel haigusjuhtudel on soovitatav kortikosteroidide intravenoosne manustamine.
5. Turse esinemisel on ette nähtud diureetikumid.
6. Haiguse raske ägenemise korral on soovitatav määrata hepariin.
7. Kopsu täiendavat kunstlikku ventilatsiooni kasutatakse juhul, kui ülaltoodud teraapiast ei tulene positiivset mõju, koos pCO2 tõusuga ja pH langusega.

Mittemedikamentoosseid ravimeetodeid kasutatakse ennekõike röga eritumise soodustamiseks, eriti kui patsienti ravitakse rögalahtistitega, ohtralt aluselist joomist.
Positiivne drenaaž - röga väljaköhimine sügava sunnitud väljahingamisega asendis, mis on optimaalne röga väljutamiseks. Köha paraneb vibratsioonimassaaži rakendamisel.

Prognoos
KOK-i tagajärjeks on kroonilise cor pulmonale ja pulmonaalse südamepuudulikkuse teke.
Prognoosiliselt ebasoodsad tegurid on kõrge vanus, raske bronhide obstruktsioon (FEV1 järgi), hüpokseemia raskusaste ja hüperkapnia esinemine.
Patsientide surm tuleneb tavaliselt sellistest tüsistustest nagu äge hingamispuudulikkus, cor pulmonale dekompensatsioon, raske kopsupõletik, pneumotooraks ja südame rütmihäired.