diabeetiline ketoatsidoos See on väga eluohtlik tüsistus, mis esineb suhkurtõvega patsientidel.

Seda tüsistust iseloomustab spetsiaalse hormooninsuliini puudumine (see vastutab glükoosi lagunemise eest inimveres) ja suureneb ka keha happesuse tase; atsetooni ilmumine patsiendi uriinis on võimalik.

See haigus on diabeetikute seas üsna levinud, eriti haigete seas. I tüüpi patsientide seas võib see tüsistus olla haiguse esimene sümptom, enamasti areneb see haiguse enneaegse diagnoosimise tõttu. Tüsistus kulgeb enamasti eredalt, kuni ketoatsidootilise koomani.

Ketoatsidoos võib tekkida trauma, näiteks operatsiooni tagajärjel. II tüüpi diabeediga patsientidel areneb tüsistus palju harvemini, tekib erinevate urogenitaalsüsteemi nakkushaiguste, südameatakkide ja insultide tagajärjel.

Seda võivad esile kutsuda ka endokriinsüsteemi haigused, näiteks türotoksikoos. Tavaliselt ei kulge haigus nii intensiivselt kui esimest tüüpi, kuna see avastatakse tavaliselt õigeaegselt.

Mõelgem välja, mis on ketoatsidoos ja kuidas tuvastada esimesi tüsistuste tunnuseid.

Tüsistuste põhjused

Keotatsidoosi põhjuseid pole nii palju. Haiguse kõige levinum põhjus on hiline diagnoosimine.(I tüüpi diabeedi korral) võivad samad põhjused olla nakkushaigused, mitmesugused vigastused, probleemid kardiovaskulaarsüsteemiga (müokardiinfarkt).

Teine haiguse alguse põhjus võib olla insuliini sisaldavate ravimite valesti valitud annus.

Haiguse arenguetapid

1 etapp
See etapp mida iseloomustavad kerged sümptomid nagu janu, sagedane tualetis käimine, peavalud. Kui diabeediga diagnoositud inimesel on vähemalt osa sümptomitest, on see põhjus kahtlustada, et midagi on valesti.

2 etapp
Seda haiguse arenguetappi nimetatakse ka vahepealseks. Patogeneesi iseloomustab eelnevalt kirjeldatud sümptomite suurenemine. Neile lisandub oksendamine, tekib tahhükardia (südame löögisagedus kiireneb), reaktsioonide kiirus väheneb, õpilased hakkavad eredale valgusele halvemini reageerima, see võib väheneda. arteriaalne rõhk, muutub haige nahk kuivaks ja katsudes ebameeldivaks. Atsetooni lõhn, kui seda varem polnud, tuleb suust, kui lõhn oli olemas, siis see intensiivistub ja muutub tuntavamaks.

3 etapp
Kõige raskem etapp üldse. Iseloomustab teadvusekaotus täielik puudumine reaktsioonid välistele stiimulitele (ere valgus ei ärrita õpilasi, mis on alati kitsendatud olekus). Atsetooni lõhn on nii tugev, et seda on tunda korralikul kaugusel, on näha lärmakat ja haruldast hingamist (nn "Kussmauli hingeõhk"). peal see etapp Patsient langeb ketoatsidootilisse kooma.

Ketoatsidoosi diagnoosimine

Laboris diagnoositakse see tüsistus, analüüsides ketoonide ja atsetooni sisaldust uriinis. Samuti saavad nad verd analüüsides välja kaaliumi-, glükoosi- ja ketokehade sisalduse. Kuid teste saab teha ka ise; apteegist saate osta spetsiaalseid testribasid, et kontrollida atsetooni sisaldust uriinis.

Tähtis!

Kui tulemus on kõrge, peate viivitamatult konsulteerima arstiga!

Ravi ja erakorraline abi

Haiguse raske staadiumi ägeda arenguga on vaja võtta mitmeid meetmeid selle säilitamiseks tavalist elu enne arstide saabumist ja intensiivravi teraapia algust.

Hingamise seiskumise korral on selleks vaja tagada õhuvool kopsudesse on vaja läbi viia nende ventilatsioon kunstliku hingamise abil.

Enne kiirabi saabumist on soovitav jälgida patsiendi sooritust, et teavitada spetsialiste viimastest andmetest.

Ravi on vajalik haiguse käigus kaotatud suurte vedelikukoguste taastamiseks, viiakse läbi insuliinravi, iga tunni tagant kontrollitakse atsetooni taset patsiendi uriinis ja ketokehade taset veres. Patsiendi patoloogiline seisund kõrvaldatakse, tema näitajaid jälgitakse.

Ketoatsidoos lastel

Kõige sagedamini ilmnevad tüsistuste nähud äkki ja ägedas vormis.

Selle põhjuseks on varakult diagnoosimata 1. tüüpi diabeet. Haiguse sümptomid lastel on identsed täiskasvanute omadega, ainult mitte täielikult moodustunud organismides kiireneb ketoatsidoosi kulg mitu korda.

Põhjuseks võib olla insuliini sisaldavate ravimite vale annus või ebaregulaarne manustamine, stressirohked olukorrad võib ka last kahjustada. Selle haiguse kahtluse korral on vaja analüüsida atsetooni sisaldust uriinis ja näidata laps võimalikult kiiresti spetsialistile.

Tüsistuste ennetamine

Kui teil on juba diagnoositud suhkurtõbi, siis tuleb haiguse väljakujunemise vältimiseks olla ettevaatlik söömisel ja süstimisel. ravimid kodus.

Kui otsustate kaalust alla võtta, peate seda tegema ettevaatlikult., ärge kaotage liigseid kilosid järsult, peate järk-järgult vähendama kaalu soovitud tasemele. I tüüpi diabeediga patsientidel ei ole rangeid toidupiiranguid, piisab, kui järgida raviarsti nõuandeid insuliini annuste kohta.

Teist tüüpi patsientide puhul peate järgima range dieet kordumise vältimiseks.

Kasulik video

See video näitab teile, kuidas seda ennetada suur hulk atsetoon kehas

Ketoatsidoos on väga ohtlik ja salakaval vaenlane, kellega tuleb võidelda. Kõrval rahvusvaheline klassifikatsioon haigused (ICD kood 10) ketoatsidoosile määrati kood - E10-E14.

Kui teil või kellelgi lähedasel avastatakse haiguse sümptomeid, on vaja kiiresti läbi viia kõik vajalikud manipulatsioonid ja konsulteerida arstiga.

diabeetiline ketoatsidoos (ketoos, ketoatsidoos) - metaboolse atsidoosi variant, mis on seotud insuliinipuudusest tingitud süsivesikute metabolismi häirega: glükoosi ja ketooni kehade kõrge kontsentratsioon veres (ületades märkimisväärselt füsioloogilisi väärtusi), mis on tekkinud rasvhapete metabolismi (lipolüüsi) ja aminode deaminatsiooni tagajärjel. happed. Kui süsivesikute ainevahetuse häireid ei peatata õigel ajal, tekib diabeetiline ketoatsidootiline kooma.

Mittediabeetiline ketoatsidoos (atsetoneemiline sündroom lastel, tsüklilise atsetoneemilise oksendamise sündroom, atsetoneemiline oksendamine) - sümptomite kogum, mis on põhjustatud ketoonkehade kontsentratsiooni suurenemisest vereplasmas - peamiselt lapsepõlves esinev patoloogiline seisund, mis väljendub stereotüüpsetes korduvates oksendamise episoodides, vahelduvates täieliku heaolu perioodides. See areneb toitumisvigade (pikad näljased pausid või rasvade liigne tarbimine) tagajärjel, samuti somaatiliste, nakkuslike, endokriinsete haiguste ja kesknärvisüsteemi kahjustuste taustal. On primaarne (idiopaatiline) - esineb 4 ... 6% -l lastest vanuses 1 kuni 12 ... 13 aastat ja sekundaarne (haiguste taustal) atsetoneemiline sündroom.

Tavaliselt moodustuvad inimkehas peamise ainevahetuse tulemusena pidevalt ketokehad, mida kuded (lihased, neerud) kasutavad:

• atsetoäädikhape (atsetoatsetaat);
• beeta-hüdroksübutüraat (β-hüdroksübutüraat);
• atsetoon (propanoon).

Dünaamilise tasakaalu tulemusena on nende kontsentratsioon vereplasmas tavaliselt napp.

Levimus

Diabeetiline ketoatsidoos on endokriinsete haiguste ägedate tüsistuste hulgas esikohal, suremus ulatub 6-10% -ni. See on insuliinsõltuva suhkurtõvega laste kõige levinum surmapõhjus. Kõik selle seisundi juhtumid võib jagada kahte rühma:

• diabeetiline ketoos - seisund, mida iseloomustab ketoonkehade taseme tõus veres ja kudedes ilma väljendunud toksilise toimeta ja dehüdratsiooninähtused;
• diabeetiline ketoatsidoos - juhtudel, kui insuliinipuudust ei kompenseerita õigeaegselt eksogeense manustamisega või ei kõrvaldata lipolüüsi ja ketogeneesi suurenemist soodustavaid põhjuseid, edeneb patoloogiline protsess ja see põhjustab kliiniliselt väljendunud ketoatsidoosi arengut.

Seega vähenevad patofüsioloogilised erinevused nende seisundite vahel metaboolse häire astmeni.

Etioloogia

Raske ketoatsidoosi kõige levinum põhjus on 1. tüüpi diabeet. Diabeetiline ketoatsidoos tekib absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse tõttu, mis tekib tundide või päevade jooksul.

Patogenees

Energiapuuduse tingimustes kasutab inimkeha glükogeeni ja talletatud lipiide. Glükogeeni varud organismis on suhteliselt väikesed - umbes 500 ... 700 g, selle lagunemise tulemusena sünteesitakse glükoosi. Tuleb märkida, et aju, olles struktuurilt lipiidne struktuur, saab energiat peamiselt glükoosi kasutades ning atsetoon on ajule mürgine aine. Selle funktsiooniga seoses ei saa rasvade otsene lõhustamine ajule energiat anda. Kuna glükogeenivarud on suhteliselt väikesed ja ammenduvad mõne päevaga, saab keha varustada aju energiaga kas glükoneogeneesi (endogeense glükoosi sünteesi) kaudu või ketokehade kontsentratsiooni suurendamise kaudu tsirkuleerivas veres, et lülitada teisi kudesid ja elundeid alternatiivsele. energiaallikas. Tavaliselt sünteesib maks süsivesikute toidu defitsiidi korral atsetüül-CoA-st ketokehad – tekib ketoos, mis ei põhjusta elektrolüütide tasakaaluhäireid (see on normi variant). Kuid mõnel juhul on võimalik ka dekompensatsioon ja atsidoosi teke (atsetoonemiline sündroom).

Insuliinipuudus

• kudede glükoosi kasutamise vähenemine mitte ainult insuliinipuuduse, vaid ka insuliiniresistentsuse tõttu;
• rakuvälise vedeliku mahu vähenemine (osmodiureesi tagajärg) viib neerude verevoolu vähenemiseni ja glükoosi peetumiseni organismis.

Kontrainsuliini hormoonide roll

Kliinik

Ketoatsidoos on püsivalt dekompenseeritud suhkurtõve tagajärg ja areneb raske, labiilse kuluga järgmistel põhjustel:

• kaasnevate haigustega liitumine,
• trauma ja kirurgia,
• insuliini annuse ebaõige ja enneaegne korrigeerimine,
• äsja diagnoositud enneaegne diagnoos diabeet.

Kliinilist pilti iseloomustavad haiguse raske dekompensatsiooni sümptomid:

Diabeetiline ketoatsidoos - hädaolukord mis nõuavad patsiendi hospitaliseerimist. Enneaegse ja ebapiisava ravi korral areneb diabeetiline ketoatsidootiline kooma.

Diagnostika

Ketoonkehad on happed ning nende imendumise ja sünteesi kiirus võib oluliselt erineda; võivad tekkida olukorrad, kui ketohapete kõrge kontsentratsiooni tõttu veres nihkub happe-aluse tasakaal, tekib metaboolne atsidoos. Tuleb teha vahet ketoosil ja ketoatsidoosil, ketoosiga ei toimu veres elektrolüütide muutusi ja see on füsioloogiline seisund. Ketoatsidoos on patoloogiline seisund, mille laboratoorsed kriteeriumid on vere pH langus alla 7,35 ja standardse vereseerumi vesinikkarbonaadi kontsentratsioon alla 21 mmol/l.

Ravi

Ketoos

Terapeutiline taktika taandub ketoosi tekitanud põhjuste kõrvaldamisele, rasvade piiramisele dieedis, aluseliste jookide (leeliselised mineraalveed, soodalahused, rehüdron) määramine. Soovitatav on võtta metioniini, essentsiaalset, enterosorbente, enterodeesi (5 g lahustada 100 ml keedetud vees, juua 1-2 korda). Kui pärast ülaltoodud meetmeid ketoosi ei kõrvaldata, määratakse täiendav lühitoimelise insuliini süst (arsti soovitusel!). Kui patsient kasutas insuliini ühe süstiga päevas, on soovitatav üle minna intensiivistatud insuliinravi režiimile. Soovitage kokarboksülaasi (intramuskulaarselt), spleniini (intramuskulaarselt) 7 ... 10 päeva jooksul. soovitav on määrata leeliseline puhastav klistiir. Kui ketoos erilisi ebamugavusi ei tekita, pole haiglaravi vajalik – võimalusel viiakse loetletud tegevused läbi kodus spetsialistide järelevalve all.

Ketoatsidoos

Raske ketoosi ja suhkurtõve progresseeruva dekompensatsiooni sümptomitega vajab patsient statsionaarset ravi. Koos ülaltoodud meetmetega kohandatakse insuliini annust vastavalt glükeemia tasemele, nad lähevad üle ainult lühitoimelise insuliini (4 ... 6 süsti päevas) manustamisele subkutaanselt või intramuskulaarselt. isotoonilise naatriumkloriidi lahuse (soolalahuse) intravenoossed tilkinfusioonid viiakse läbi, võttes arvesse patsiendi vanust ja seisundit.

Diabeetilise ketoatsidoosi raskete vormide ja prekooma staadiumiga patsiente ravitakse diabeetilise kooma põhimõttel.

Prognoos

Biokeemiliste häirete õigeaegse korrigeerimisega - soodne. Enneaegse ja ebapiisava ravi korral läheb ketoatsidoos lühikese prekooma staadiumi kaudu diabeetiliseks koomaks.

Ärahoidmine

• Tõsine suhtumine nende seisundisse, meditsiiniliste soovituste järgimine.
• Insuliini süstimise tehnika, insuliinipreparaatide õige säilitamine, preparaatide õige doseerimine, NPH insuliinipreparaatide või lühi- ja NPH insuliini ex tempore segude hoolikas segamine enne süstimist. Aegunud insuliinipreparaatide kasutamisest keeldumine (pealegi võivad need põhjustada allergilisi reaktsioone!).
• Õigeaegne taotlemine arstiabi iseseisvate katsete ebaõnnestumisel riigi normaliseerimiseks.

Vaata ka

• Hüperosmolaarne kooma

Märkmed

Lingid

• Ketoos ja ketoatsidoos. Patobiokeemiline ja kliiniline aspekt. V. S. Lukjantšikov

Kategooriad:

• Haigused tähestikulises järjekorras
• Endokrinoloogia
• Diabetoloogia
• Diabeet
• Kiireloomulised seisundid
• insuliinravi
• ainevahetushaigused

Wikimedia sihtasutus. 2010 .

Laste ketoatsidoos- heterogeenne haigusseisundite rühm, millega kaasneb ketoonkehade ilmumine veres ja uriinis. Ketoonkehad on peamised energiakandjad maksast teistesse kudedesse ja peamiseks energiaallikaks, mida ajukude saab lipiididest. Peamised põhjused ketoatsidoos vastsündinutel - diabeet, I tüüpi glükogenoos (232200), glütsineemia (232000, 232050), metüülmaloonatsiduuria (251000), laktatsidoos, suktsinüül-CoA-atsetoatsetaattransferaasi puudulikkus.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• E88. kaheksa - Muud täpsustatud ainevahetushäired

Suktsinüül-CoA-atsetoatsetaattransferaasi defitsiit (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, SCOT geenidefekt, r) - mitokondriaalse maatriksi ensüüm, mis katalüüsib esimest etappi ketoonkehade lagunemisel.

Kliiniliselt

Laboratoorium

Richards-Randle'i sündroom (*245100, r) — ketoatsiduuria koos vaimse puudulikkuse ja muude sümptomitega.

Kliiniliselt

Laboratoorium

Laktatsidoos - mitut tüüpi, mis on põhjustatud piimhappe metabolismi erinevate ensüümide mutatsioonidest:. lipoüültransatsetülaasi E2 (245348, r, A) defitsiit; . X-lipoüüli (*245349, 11p13, PDX1 geen, r) sisaldava püruvaatdehüdrogenaasi kompleksi komponendi puudulikkus; . laktatsidoosi kaasasündinud infantiilne vorm (*245400, r); . laktatsidoos koos D - piimhappe (245450, r) vabanemisega. Tavalised sümptomid on laktatsidoos, psühhomotoorne aeglustumine ja lihaste hüpotensioon. Mõnel vormil on spetsiifilised ilmingud, nagu mikrotsefaalia, lihastõmblused, kiilaspäisus, nekrotiseeriv entsefalopaatia jne.

Ketoadipiinhappe atsiduuria (245130, r).

Kliiniliselt

Laboratoorium

RHK-10. E88. 8 Muud täpsustatud ainevahetushäired.

Kas see artikkel aitas teid? jah - 0 Mitte - 0 Kui artikkel sisaldab viga, klõpsake siin 310 hinnang:

Klõpsake siin, et kommenteerida: Ketoatsidoos lastel(Haigused, kirjeldus, sümptomid, rahvapärased retseptid ja ravi)

diabeetiline ketoatsidoos(DKA) on meditsiiniline hädaolukord, mis tekib insuliini absoluutse (tavaliselt) või suhtelise (harva) puudulikkuse tagajärjel, mida iseloomustavad hüperglükeemia, metaboolne atsidoos ja elektrolüütide tasakaaluhäired. Diabeetilise ketoatsidoosi äärmuslik ilming on ketoatsidootiline kooma. Statistilised andmed. 46 juhtu 10 000 diabeediga patsiendi kohta. Valdav vanus on kuni 30 aastat.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

Põhjused

Riskitegurid. DM hiline diagnoosimine. ebapiisav insuliinravi. Seotud ägedad haigused ja vigastus. eelnev dehüdratsioon. Varajase toksikoosiga komplitseeritud rasedus.

Etiopatogenees

Hüperglükeemia. Insuliinipuudus vähendab glükoosi kasutamist perifeerias ja koos glükagooni liiaga põhjustab glükoosi moodustumise suurenemist maksas, stimuleerides glükoneogeneesi, glükogenolüüsi ja inhibeerides glükolüüsi. Valkude lagunemine perifeersetes kudedes tagab aminohapete sissevoolu maksa (glükoneogeneesi substraat).

Selle tulemusena areneb osmootne diurees, hüpovoleemia, dehüdratsioon ning naatriumi, kaaliumi, fosfaadi ja teiste ainete liigne eritumine uriiniga. BCC vähenemine põhjustab katehhoolamiinide vabanemist, mis häirivad insuliini toimet ja stimuleerivad lipolüüsi.

Ketogenees. Insuliinipuudusest ja katehhoolamiinide liigsest kogusest tulenev lipolüüs mobiliseerib rasvkoe ladudest vabad rasvhapped. Sissetulevate vabade rasvhapete triglütseriidideks ümberesterdamise asemel lülitab maks nende ainevahetuse ümber ketokehade moodustumisele.Glükagoon tõstab karnitiini taset maksas, mis tagab rasvhapete sisenemise mitokondritesse, kus nad läbivad b-oksüdatsiooni koos maksaga. ketoonkehade moodustumine Glükagoon vähendab malonüüli sisaldust maksas.- CoA, rasvhapete oksüdatsiooni inhibiitor.

Atsidoos. Maksas ketoonkehade (atsetoatsetaat ja b-hüdroksübutüraat) suurenenud moodustumine ületab organismi võimet neid metaboliseerida või väljutada Ketoonkehade vesinikioonid ühinevad vesinikkarbonaadiga (puhver), mis toob kaasa seerumi bikarbonaadi taseme languse ja pH languse. .. Kompenseeriv hüperventilatsioon viib p a CO 2 vähenemiseni .. Atsetoatsetaadi ja b-hüdroksübutüraadi kõrgenenud plasmataseme tõttu suureneb anioonide vahe Tulemuseks on metaboolne atsidoos koos suurenenud anioonivahega.

Sümptomid (märgid)

Kliiniline pilt ketoatsidootiline kooma määratakse selle staadiumi järgi.

I staadium (ketoatsidootiline prekoom) .. Teadvus ei ole häiritud .. Polüdipsia ja polüuuria .. Mõõdukas dehüdratsioon (kuivus nahka ja limaskestad) ilma hemodünaamiliste häireteta Üldine nõrkus ja kehakaalu langus Söögiisu kaotus, unisus.

II staadium (algav ketoatsidootiline kooma) .. Sopor .. Kussmauli tüüpi hingamine koos atsetoonilõhnaga väljahingatavas õhus .. Raske dehüdratsioon koos hemodünaamiliste häiretega (arteriaalne hüpotensioon ja tahhükardia) .. Kõhu sündroom (pseudoperitoniit) ... kõhu eesseina lihased .. Kõhukelme ärrituse sümptomid... Korduv oksendamine "kohvipaksu" kujul on põhjustatud dipedeetilisest hemorraagiast ja mao limaskesta veresoonte pareetilisest seisundist.

III staadium (täielik ketoatsidootiline kooma) .. Teadvus puudub .. Hüpo- või arefleksia .. Raske dehüdratsioon kollapsiga.

Diagnostika

Laboratoorsed uuringud. Glükoosi kontsentratsiooni suurendamine veres 17-40 mmol / l. Ketoonkehade sisalduse suurenemine veres ja uriinis (ketokehade sisalduse määramiseks kasutatakse tavaliselt nitroprussiidi, mis reageerib atsetoatsetaadiga). Glükosuuria. Hüponatreemia. Hüperamülaseemia. Hüperkolesteroleemia. Karbamiidi sisalduse suurenemine veres. Seerumi bikarbonaat<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mosm/kg). Anioonide vahe suurenemine.

Tulemusi mõjutavad haigused. Samaaegse laktatsidoosiga tekib palju b-hüdroksübutüraati, mistõttu ei ole atsetoatsetaadi sisaldus nii kõrge. Sellisel juhul võib reaktsioon nitroprussiidiga, mis määrab ainult atsetoatsetaadi kontsentratsiooni, olla kergelt positiivne isegi raske atsidoosi korral.

Eriuuringud. EKG (eriti MI kahtluse korral). Reeglina tuvastatakse siinustahhükardia. Rindkere röntgen, et välistada hingamisteede infektsioon.

Diferentsiaaldiagnoos. Hüperosmolaarne mitteketoatsidootne kooma. Kooma piimhappega diabeetik. Hüpoglükeemiline kooma. Ureemia.

Ravi

RAVI

Režiim. Hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas. Voodipuhkus. Intensiivravi eesmärgiks on kiirendada glükoosi ärakasutamist insuliinist sõltuvates kudedes, peatada ketoneemia ja atsidoos ning korrigeerida vee ja elektrolüütide tasakaaluhäireid.

Dieet. parenteraalne toitumine.

Narkootikumide ravi. Lahustuv insuliin (inimese geneetiliselt muundatud) IV algannusega 0,1 U/kg, millele järgneb infusioon 0,1 U/kg/h (ligikaudu 5-10 U/h). Dehüdratsiooni korrigeerimine.. 1000 ml 0,9% naatriumkloriidi lahust 30 minutit IV, seejärel - r naatriumkloriidi kiirusega 500 ml / h (ligikaudu 7 ml / kg / h) 4 tundi (või kuni dehüdratsioon peatub), seejärel jätkake infusiooni kiirusega 250 ml / h (3,5 ml / kg / h) , kontrollides glükoosisisaldust veres .. Kui glükoosi kontsentratsioon langeb 14,65 mmol / l - 400-800 ml 5% r - ra glükoos 0,45% r - re naatriumkloriid päeva jooksul. Mineraalide ja elektrolüütide kadude kompenseerimine .. Kaaliumi kontsentratsiooniga vereseerumis<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

vaatlus. Vaimse seisundi, elutähtsate funktsioonide jälgimine, diurees iga 30-60 minuti järel kuni seisundi paranemiseni, seejärel iga 2-4 tunni järel päeva jooksul. Vere glükoosisisaldust määratakse iga tund, kuni saavutatakse kontsentratsioon 14,65 mmol / l, seejärel iga 2-6 tunni järel K +, HCO 3 -, Na + tase, aluse puudulikkus - iga 2 tunni järel. fosfaatide sisaldus, Ca 2 +, Mg 2+ - iga 4-6 tunni järel.

Tüsistused. Aju turse. Kopsuturse. Venoosne tromboos. Hüpokaleemia. NEED. hiline hüpoglükeemia. Erosiivne gastriit. Infektsioonid. Respiratoorse distressi sündroom. Hüpofosfateemia.

Praegune ja prognoos. Ketoatsidootiline kooma põhjustab 14% diabeedihaigete haiglaravi ja 16% diabeediga seotud surmajuhtumeid. Suremus on 5-15%.

Vanuse tunnused. Lapsed. Sageli esineb tõsiseid psüühikahäireid.. Ravi - mannitooli intravenoosne boolusmanustamine 1 g/kg 20% ​​r - ra kujul .. Toime puudumisel - hüperventilatsioon kuni r a CO 2 2-28 mm Hg. Eakad. Erilist tähelepanu tuleks pöörata neerude seisundile, võimalik on krooniline südamepuudulikkus.

Rasedus. Loote surma risk raseduse ajal ketoatsidootilise kooma korral on ligikaudu 50%.

Ärahoidmine. Glükoosi kontsentratsiooni määramine veres mis tahes stressi korral. Regulaarne insuliini manustamine.
Lühendid. DKA on diabeetiline ketoatsidoos.

RHK-10. E10.1 Insuliinsõltuv suhkurtõbi koos ketoatsidoosiga. E11.1 Insuliinsõltumatu suhkurtõbi koos ketoatsidoosiga. E12.1 Diabeet, mis on seotud alatoitumusega ja ketoatsidoosiga. E13.1 Muud täpsustatud suhkurtõve vormid koos ketoatsidoosiga. E14.1 Täpsustamata suhkurtõbi koos ketoatsidoosiga.

Märge. Anioonide erinevus- mõõdetud katioonide ja anioonide summa vahe plasmas või seerumis, arvutatuna järgmise valemiga: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol / l. Võib suureneda diabeetilise atsidoosi või laktatsidoosi korral; ei muutu ega vähene metaboolse atsidoosi korral koos bikarbonaadi "katioonide ja anioonide erinevusega".

Atsetoneemiline sündroom on sümptomite kompleks, mis tekib organismi ainevahetushäirete tõttu. Selle tulemusena kogunevad ketoonkehad. See on patoloogiline seisund, millega kaasneb atsetooni, atsetoäädikhappe sisalduse suurenemine veres.

Haigus esineb peamiselt lapsepõlves. Avaldub stereotüüpsetes ja regulaarselt korduvates episoodides, mis vahelduvad täieliku heaolu perioodidega.

Esmane vorm esineb 4-6% lastest vanuses 1 kuni 13 aastat. Sellele alluvad rohkem tüdrukud. Oksendamise alguse keskmine vanus on 5,2 aastat. Pooled patsientidest vajavad sümptomaatilist leevendust veenisisese vedeliku manustamisega.

Sekundaarne vorm areneb kaasuvate haiguste esinemisel ja pärast operatsioone. See vajab selget päästikut.

ICD-10 kood

RHK-10 järgi sündroomi eraldi nosoloogilise üksusena ei eristata. Kuid pediaatrias puutuvad arstid sageli kokku mitmesuguste ainevahetushäiretega, millega kaasneb kirjeldatud patoloogiline seisund.

Klassifikatsiooni järgi on see klassifitseeritud atsetonuuriaks (kood R82.4). Selle haigusega tuvastatakse uriinis suurenenud atsetooni sisaldus.

Arengu põhjused

Peamine põhjus on süsivesikute absoluutne või suhteline vähesus lapse toidus või rasv- ja ketogeenhapete ülekaal.

Atsetoonilise sündroomi eelduseks on see, et nad peavad aktiivselt osalema oksüdatiivsetes protsessides.

Kui kehas on süsivesikute puudus, hakkab energiavajadust kompenseerima lipolüüs. See toob kaasa suure hulga rasvhapete moodustumise.

Suur hulk ketoonkehasid põhjustab happesfääri ja vee-elektrolüütide tasakaaluhäireid. Sellel on toksiline toime närvisüsteemile, seedetraktile. Provotseerivad tegurid võivad olla:

• stress;
• SARS;
• kopsupõletik;
• neuroinfektsioonid.

Mõnikord on eelduseks nälgimine või ülesöömine. Mitmete ebasoodsate tegurite mõjul moodustub ketoos.

Ketohapete taseme olulise suurenemisega tekib metaboolne atsidoos. Ketoonkehade liial on kesknärvisüsteemile nii tugev mõju, et tekib kooma oht.

Atsetooni sündroomi sümptomid lastel

Klassikalise rünnaku ilming võib kesta päevast nädalani. Alati kaasnevad krambid. Selle sagedus ja kestus sõltuvad esialgsest tervislikust tasemest ja toitumisest.

Mõnikord esineb üksikuid oksendamise episoode, kuid sagedamini on see korduv. Seda põhjustab ka katse juua puhast vett. Seetõttu tekivad ja tekivad mürgistusnähud.

Laps muutub kahvatuks, kuid põskedele võib ilmuda särav ebatervislik õhetus. Järk-järgult väheneb lapse aktiivsus, mis on seotud lihasnõrkusega. Beebil on raske käsi üles tõsta, voodist tõusta.

Rünnakut iseloomustab neuroloogiliste ja kliiniliste ilmingute staadium. Atsetooni väikeste annuste korral tekib erutus. Beebi hakkab karjuma, nutma, ilmutab teravat ärevust.

Mürgiste toodete kuhjumisega asendub põnevus unisuse, impotentsusega. Haiguse järsu progresseerumisega võivad tekkida krambid ja teadvusekaotus.

Video dr Komarovski kooli laste atsetoneemilise sündroomi kohta:

Diagnostika

Tavaliselt kutsuvad vanemad kiirabi lakkamatu oksendamise tõttu. Haiglas võetakse uriini- ja vereanalüüs. Selgub, et atsetooni sisaldus bioloogilistes vedelikes on väga kõrge.

Tulevikus saab terapeutiliste ja ennetavate meetmete kohandamiseks kasutada testribasid kodus, et määrata atsetooni taset uriinis.

Mida heledam on riba värvus pärast uriiniga sukeldumist, seda kõrgem on ketokehade tase. See meetod ei ole absoluutselt täpne, seetõttu võimaldab see hinnata ainult ligikaudset tõsidust.

Haiglates mõõdetakse atsetooni kogust ühikutes ehk mol/L. Vormi dešifreerimisel saavad plussid. Ühe või kahe protseduuriga viiakse läbi kodus. Kui plusse on 3-4, on ette nähtud ravi haiglas, kuna tekib eluohtlik seisund.

Ravi

Ravi viiakse läbi 3 etapis:

• Esimene. Algstaadiumis või prekursorite ilmnemisel puhastatakse sooled 1-2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega. Last tuleb kasta iga 10 minuti järel, magusat teed või kompotti. Näljutada pole vaja, kuid dieedist saab peamine ravimeetod. Vajadusel on ette nähtud spasmolüütikumid. Ketoonide eemaldamiseks kasutatakse enterobrente.
• Teiseks. Korduva oksendamise ilmnemisel puhastatakse sooled ja viiakse läbi infusioonravi. Viimase puhul kasutatakse madalaima glükoosikontsentratsiooniga lahuseid. Kui laps on valmis jooma, võib parenteraalse manustamise asendada suukaudse hüdratatsiooniga. Alistamatu oksendamise korral on ette nähtud metoklopramiid ja spasmolüütikumid. Liigse põnevuse korral on ette nähtud rahustid.
• Kolmandaks. Selle eesmärk on normaliseerida ainevahetust ja vältida retsidiivide teket. Selleks peate järgima dieeti. Peate seda järgima kogu oma ülejäänud elu.

Cerucal

Seda kasutatakse sageli atsetoneemilise sündroomi korral. See on dopamiini retseptori blokaator ja toimib oksendamisvastase ravimina. Saadaval süstimiseks mõeldud ampullides.

Dieet

Kriisiolukorras peate jooma magusat teed, sööma arbuuse või meloneid. Võimalik kasutada mineraalvett. Viimast ei saa kasutada, kui täheldatakse sagedast atsetooni tõusu.

Prekursorite staadiumis (letargia, peavalu, atsetooni lõhn suust) ei tohiks laps nälga jääda. Oksendamise ilmnemisel ei õnnestu last toita.

Eelistage toite, mis sisaldavad kergesti seeditavaid süsivesikuid. See võib olla banaanid, köögiviljapüreed, keefir, vedel manna. Minimaalsetes kogustes võite süüa tatart, kaerahelbeid, maisiputru, magusate sortide küpsetatud õunu, küpsiseid.

Üldise seisundi paranemisel tutvustatakse köögiviljasuppi. Täielikult tuleb välistada marinaadid, suitsuliha. Kõik tooted tuleks aurutada või keeta. Imikut tuleks toita iga 2-3 tunni järel.

Toitumise peamine põhimõte on suures koguses puriiniühendeid ja rasvu sisaldavate toitude väljajätmine toidust. Remissiooniperioodidel tuleks rõhku panna piimatoodetele, köögiviljadele, puuviljadele.

Prognoos ja ennetamine

Sündroomiga lapsed peavad end registreerima endokrinoloogi juures, läbima iga-aastase glükoosianalüüsi ja. Prognoos on üldiselt soodne.

Vanemaks saades atsetoonikriisi tekkimine lakkab. Enamasti juhtub see noorukieas. Õigeaegse arstiabi ja pädeva ravitaktikaga ketoatsidoos peatatakse.

Korduvate atsetoneemiliste seisundite diagnoosimisel tuleb järgida kõrge süsivesikute ja valgusisaldusega dieeti, regulaarselt kontrollida atsetooni olemasolu uriinis testribade abil. Oluline on vältida pikki pause toidukordade vahel.