Kesknärvisüsteemiga seotud psühholoogilised muutused eakatel. Eakate haigused: põhjused, nähud ja ennetamine


Inimene läbib oma elu jooksul mitmeid oma arenguetappe – imikuea, lapsepõlv, teismeiga, üleminekuiga, täiskasvanuiga, küpsus, vanadus ja lõpuks vanadus ja väljasuremine. Igas etapis on oma ülesanded ja prioriteedid, eluprobleemid ja nendega seotud kogemused, samuti mõned muudatused füsioloogilises plaanis. Mis puudutab keskiga, siis siin toimuvad peamised muutused ajukoores ja need muutused mõjutavad mälu.

Igat tüüpi mälu (sensoorne, lühiajaline ja pikaajaline) funktsionaalsest vaatenurgast pakuvad erineva keerukusega ajuprotsessid ja erinevate ajusüsteemide tegevusega seotud mehhanismid, mis omakorda on omavahel seotud nii struktuurselt kui ka funktsionaalselt. Mälu toimib kas aja jooksul areneva dünaamilise funktsioonina või ajuruumis lokaliseeritud keerukalt organiseeritud materiaalse struktuurina. Funktsionaalsete süsteemide (A. A. Ukhtomsky järgi "funktsionaalsed organid") omadused, mis moodustuvad erinevatest ajumoodustistest engrammi fikseerimise, mälufunktsiooni rakendamise protsessis, moodustavad mälu ja õppimise struktuurse ja funktsionaalse aluse.

Engrammi rakendavate süsteemide topograafia paljastamine on dünaamilisuse ja laia leviku tõttu seotud suurte raskustega. Engrammi moodustamine on keeruline dünaamiline struktuur, milles osaleb suur hulk ajumoodustisi, kuid igaüks neist mängib teatud tüüpi närvitegevuse elluviimisel erilist rolli, andes oma ajalise ja funktsionaalse panuse. Eeldatakse, et ajukoore-subkortikaalsetes struktuurides õppimise käigus moodustub kaasergastatud struktuuride ruumilise jaotuse mudel ja käivitatava stiimuli (tingimuslik, situatsiooniline, motiveeriv, verbaalne jne) sisselülitamisel. , taasesitatakse kaasergastatud punktide engramm, mis määrab konditsioneeritud refleksi aktiivsuse spetsiifilise lõpptulemuse.

Erinevate ajumoodustiste kombineerimine teatud funktsionaalseteks mälusüsteemideks võib põhineda erinevatel algpõhimõtetel. Üks globaalsemaid põhimõtteid on struktuuride jaotamine, mis sisalduvad tegelikus mälusüsteemis, st. kaasatud meeldejäetud teabe salvestamisse ja struktuuride süsteemi, mis moodustavad regulatiivse (moduleeriva) mälusüsteemi. Selle lähenemisviisi rakendamisel on olulisi raskusi makrostruktuuride tuvastamine, milles saab lokaliseerida kogu engrammi, mitte selle üksikuid komponente. Sellele juhtis tähelepanu 1950. aastal K.S. Lashley oma kuulsas teoses "In Search of the Engram". Engrammi lokaliseerimise probleem on endiselt üks raskemaid ja sisuliselt kaugeltki lahendamata. Mälu regulatiivsed mehhanismid hõlmavad neid struktuure, mille tegevusse sekkumine viib mälu funktsiooni muutumiseni. Mälu reguleerimise süsteem sisaldab kahte tasandit: mittespetsiifiline ("üldine aju") ja modaalspetsiifiline ("piirkondlik"). Mälu modulatsiooni modaalspetsiifiline tase hõlmab neokorteksi erinevaid osi, välja arvatud eesmine ajukoor. Mäluprotsesside reguleerimise mittespetsiifiline tase hõlmab retikulaarset moodustist (mesentsefaalne), hüpotalamust, assotsiatiivset talamust, hipokampust ja eesmist ajukoort. Mittespetsiifiliste ja spetsiifiliste mälumodulatsioonisüsteemide linkide tihe funktsionaalne seos hõlmab sisuliselt nende eraldi toimimist. See tähendab, et igasugune mälumodulatsiooni vorm hõlmab nende dünaamilises interaktsioonis mittespetsiifilisi ja spetsiifilisi komponente.

Välismaailma sündmuste info fikseerimine nende ruumilises ja ajalises seotuses nõuab teadaolevat aega, s.o. on mitmeetapiline protsess. Engrammi moodustumise esimene etapp on seotud sensoorsete jälgede tekkimisega, mis moodustavad sensoorse mälu sisu. Need tekivad tänu sensoorsete süsteemide, analüsaatorite tegevusele, mille optimaalse toimimise taseme tagavad aju aktiveerivad süsteemid. Samaaegselt sensoorse informatsiooni saabumisega kortikaalsetesse tsoonidesse algab teine ​​etapp, mis määrab lühimälu. peal see etapp sensoorsete signaalide sorteerimise protsess, nendest keha jaoks uue teabe ammutamine. See toimub orienteeruva refleksi mehhanismi aktiveerimise kaudu, mis tagab peamiselt modaalspetsiifiliste (analüsaatorite) süsteemide koostoime hipokampuse moodustisega selle suurte ja väikeste limbiliste ringidega. Vastavalt kontseptsioonile O.S. Vinogradova, hipokampuse süsteem mängib spetsiaalse eelseadme rolli, mis ei võimalda kõigi juhuslike jälgede jäigalt fikseerimist ja aitab kaasa jälgede säilitamise klassifikatsioonisüsteemi parimale korraldamisele. pikaajaline mälu. Pikaajalises mälus (kolmas staadium) salvestatakse peamiselt keha jaoks olulised sündmused. Hipokampuse süsteemiga tuvastatud uute sündmuste hulgast oluliste sündmuste valiku teostab tugevdussüsteem, mida esindab keeruline emotsionaalne ja motivatsiooniaparaat. Pikaajaline mälu kujuneb armeerimissüsteemide hädavajalikul osalusel, s.o. sellel on konditsioneeritud refleks. Pikaajaline mälu osaleb aktiivselt tegevusprotsessis perioodil, mil hipokampuse süsteem vabastab uusi signaale, mis on keskendunud praegusele "teadvuseväljale", ja hindab nende signaalide olulisust seoses nende võimega rahuldada keha vajadusi. . positiivses või negatiivses mõttes tähendusrikas on fikseeritud pikaajalises mälus. Viimases etapis muutuvad jäljeprotsessid stabiilseks struktuuriks. Selles engrammi fikseerimise lingis mängivad võtmerolli molekulaarsed protsessid raku- ja subtsellulaarsel tasandil. Mälu kujunemisel on võtmeroll.

Mälu ajuaparaadiga seoses on välja kujunenud idee, et sarnaselt teiste kõrgemate funktsioonidega on mälu organiseeritud polüsüsteemse printsiibi järgi. N.P. Bekhtereva, võttes kokku arvukad andmed inimaju elektrilise stimulatsiooni kohta, jõuab põhimõttelisele järeldusele, et "kuigi ajus on piirkondi, mis on tihedalt seotud mäluprotsessidega, näitavad aju füsioloogiliste parameetrite ja selle elektrilise stimulatsiooni salvestusandmed. hajutatud põhimõttel põhinev organisatsioon ... Jääb mulje mitte ainult mälu korralduse süsteemsusest, vaid paljudest süsteemidest, mis pakuvad iga mälu jaoks erinevat tüüpi ja erinevaid faase, millel on kõigile ühised ja erinevad lingid. igaühe jaoks neist. Konkreetse struktuuri mälusüsteemiks klassifitseerimise aluseks on selle struktuuri mõju aste õpitulemuste konsolideerimisele samas kogemuses, kui see välja lülitatakse. Tegelikult olulisus, kontrollides tähelepanu, s.t. teatud ajupiirkondade avamine ja tagab neisse jälgede fikseerimise asjakohasuse.

Nagu enamik uuringuid on näidanud, põhjustab konveksitaalse ajukoore lõikude kahjustamine või eemaldamine selektiivsete, modaalspetsiifiliste mäludefektide väljakujunemist, mis on seotud ainult seda tüüpi stiimulitega, mida tajutakse, töödeldakse ja võimalik, et talletatakse ajukoore väljas. analüsaator. Assotsiatiivsete kortikaalsete tsoonide lokaalsete kahjustustega täheldatakse osalisi motoorseid, nägemis-, kuulmis- ja muid amneesiaid, mis põhinevad varem tugevdatud konditsioneeritud refleksiühenduste lagunemisel, s.o. pikaajaline mälu on kahjustatud. On kindlaks tehtud, et kui ajukoor on kahjustatud, on keerulisema ja emotsionaalselt vähem olulise materjali meeldejätmine ja talletamine eriti raske. Eeldatakse, et ajaline assotsiatsioonikoor, mille neuroneid iseloomustavad gnostilised omadused (ühtne taju), võib osaleda kujundliku mälu moodustamises ja võimalusel ka säilitamises. Patsientide tahtmatut kaugete sündmuste meenutamise nähtust demonstreeriti W. Penfieldi töödes, mis viidi läbi oimusagara elektrilise stimulatsiooni teel neurokirurgilise ravi käigus. Märgitakse, et erksad mälestused tekivad epilepsia aju elektrilise stimulatsiooni käigus, mille puhul erutuvuse läved on langetatud ja seetõttu hõlbustatakse mälujälgede aktiveerumist.

Vaatlust ajukoorest kui pikaajalise mälu peamisest substraadist peab enamik teadlasi üsna mõistlikuks. Samas on kortikaalsete piirkondade kahjustamisel tekkivad mäludefektid seletatavad mitte ainult neisse salvestatud jälgede hävimisega, vaid ka paljunemisraskustega. Suures osas kehtib see märkus aju oimukoore ja otsmikusagarate kohta. Seega on "frontaalse sündroomiga" raskusi tegevuste aktiivsel korraldamisel, stereotüüpide inertsust ja hõlpsat hajutatust. Kõik see viib praeguse sündmuse ja minevikukogemuse jälgede valikulise reprodutseerimise võimatuseni. Ilmselt on see tingitud asjaolust, et limbilisest süsteemist tulenev motiveeriv erutus siseneb eesmise ja eesmise ajukooresse. Frontaalne ajukoor valib väga olulised signaalid, sõeludes välja sekundaarsed stiimulid antud hetkel. Pärast neokorteksi eesmiste osade eemaldamist on signaalide väärtus (tihti ja harva tugevdatud) tasakaalus, kõik signaalid muutuvad võrdselt tõhusaks. Ajukoore eesmistel piirkondadel on erinev funktsionaalne kaasatus. Seljapiirkonnad (ühendatud anatoomiliselt hipokampusega) on valdavalt seotud ajumoodustiste "infosüsteemidega" ja ventraalsed piirkonnad (ühendatud amygdalaga) on rohkem seotud "motivatsioonisüsteemiga". Frontaalne ajukoor võib mõjutada hipokampust, mis on seotud stiimulite valikuga orienteerumis-uurimistegevuse protsessis.

Hipokampus mängib olulist rolli mälu tagamisel ja selle häirete tekkes. On kaks hüpoteesi. Neist ühe järgi avaldab hipokampus kaudset mõju õppimismehhanismidele, reguleerides ärkvelolekut, keskendunud tähelepanu ning emotsionaalset ja motivatsioonilist erutust. Teise hüpoteesi järgi, mis oli viimased aastad laialdaselt aktsepteeritud, on hipokampus otseselt seotud materjali kodeerimise ja klassifitseerimise mehhanismidega, selle ajalise korraldusega, s.t. hipokampuse regulatiivne funktsioon aitab kaasa selle protsessi tõhustamisele ja pikendamisele ning tõenäoliselt kaitseb mälujälgi segavate mõjude eest, mille tulemusena luuakse optimaalsed tingimused nende jälgede pikaajaliseks mäluks kinnistamiseks.

Hipokampuse moodustumine on eriti oluline varajased staadiumidõppimine, konditsioneeritud refleksitegevus. Toidu konditsioneeritud reflekside väljatöötamise ajal helile registreeriti neuronite lühiajalised reaktsioonid hipokampuses ja pika latentsusreaktsioonid ajalises ajukoores. Just hipokampusest ja vaheseinast leiti neuroneid, mille aktiivsus muutus ainult paarisstiimulite esitamisel. Hipokampus on konditsioneeritud ja tingimusteta stiimulite esimene lähenemispunkt. Kuna tegemist on struktuuriga, kus tagumise ja anterolateraalse hüpotalamuse motiveerivat ergutamist võrreldakse väliskeskkonnast (vaheseina kaudu) tuleva teabega, aga ka varem kogutud kogemuste jälgedega (koorest), teostab hipokampus ilmselt kahekordset funktsiooni. Esiteks täidab see selektiivse sisendfiltri rolli, suunates kiireloomulised stiimulid pikaajalisse mällu salvestamiseks ja kustutades reaktsioonid kõrvalistele stiimulitele. Sel hetkel. Samal ajal osaleb hipokampus motiveeriva erutuse mõjul jälgede otsimisel mälust. Jälgi saab mälust hankida sõltumatult välistest stiimulitest ja need võivad ka toonilise mehhanismi abil neid stiimuleid oodata. tagasisidet. Teisisõnu võib hipokampus osaleda mitte ainult fikseerimises, vaid ka õpitud teabe reprodutseerimises, salvestades jälgimällu salvestatud aadressid. Kuid kuna paljunemisaparaat ei kannata hipokampuse kahjustamisel täielikult, eeldatakse, et amneesia paljunemisdefekt võib olla tingitud emotsionaalsete ja motivatsiooniprotsesside häiretest, samuti materjali valiku ja organiseerimise rikkumisest.

On oletatud, et õppimisvõime on seotud hipokampuse funktsionaalse aktiivsuse tasemega, mis omakorda on pärilikult määratud. Hipokampuse areng evolutsioonis, selle küpsemise lõpuleviimine ontogeneesis langeb kokku kriitilise perioodiga - üleminekuga iseseisvale kontaktide loomisele keskkonnaga, aktiivsele orienteerumis-uurimiskäitumisele. Ebaküpsena sündinud hipokampuse neurogenees on sel ajal lõppenud. Rakulise ja sünaptilise aktiivsuse uuringud on näidanud, et hipokampuse püramiidväljadel CA1 ja CA2 on lisaks tavapärastele omadustele ainulaadne võime tekitada pikaajalist, tundide ja nädalate kaupa arvestatud sünaptilise ülekande võimendusi. Pikatoimelist post-teetanilist potentsiatsiooni (PTP) peetakse mälujälje kujunemise aluseks. Pikaajaline võimendamine toimub hipokampuse püramiidrakkude ogalistes sünapsides pärast korduvat presünaptilist stimulatsiooni. See sarnaneb konditsioneeritud refleksiga: 12 päeva korduv stimulatsioon säilitab võimenduse 37 päeva jooksul; suurem arv stimulatsioone, mis toimivad tugevdajana, tagab võimenduse säilimise mitu nädalat; ajukoore ulatuslikud piirkonnad vastutavad potentsiatsiooni tekkimise eest hipokampuses, tekitades oma pika toimeajaga potentsiatsiooni.

Hiirte ja hiirte erinevatel geneetilistel liinidel viidi läbi sammaldunud kiudude (või dentate sidekirme granulaarsete rakkude aksonite), nn mälu sünaptiliste lõppude, topograafilise jaotuse tunnuste uuringud hippokampuse püramiidi neuronitel. rotid. Hippokampuse püramiidsete neuronite dendriitide hiiglaslike sünapside arvus ja lokaliseerimises tuvastati lineaarsed (genotüübilised) erinevused. Anatoomilised erinevused on teatavas seoses konditsioneeritud refleksi moodustumise kiirusega. Loomadel, kes on valitud kõrge konditsioneeritud reflekside (vältimisreaktsioonide) moodustumise kiiruse tõttu, on sammaldunud kiudude otsad kõige rohkem püramiidrakkude apikaalsetel dendriitidel ja madala vältimisreaktsiooniga loomadel basaaldendriitidel. Kiudude kogupindala osutus võrdseks. Kõrge aktiivse vältimise tasemega rottidel oli motoorne ajukoore laius, dentate fascia ja corpus callosum suured suurused. Eeldatakse, et sammaldunud kiudude jaotumine on vältimatu viimane samm raja tugevdamisel: ajukoor - entorhinaalne ajukoor - dentate fastsia - hipokampuse väli CA3. Eeldatakse, et hipokampuse püramiidsete neuronite suurenenud suurus on selle funktsionaalse aktiivsuse indikaator (neuroni suur pind on võimeline vastu võtma rohkem aferentseid impulsse, mis tulevad rakukehasse nii väljast kui ka interneuronitest). Võib märkida, et erineva genotüübiga loomad erinevad neuroanatoomiliste tunnuste, õppimisvõime ja erutuvuse läve poolest. Nagu juba märgitud, on neuroni dendriitpuu suurenemine ja komplikatsioon fülogeneesis vajalik mitte ainult suure hulga sissetulevate impulsside vastuvõtmiseks, vaid ka nende eeltöötlemiseks. On teada, et neokorteksi ja hipokampuse püramiidneuronite dendriidid ja sünaptilised ühendused tekivad aju ontogeneetilise arengu käigus. Veelgi enam, noortel isenditel jäävad dendriitide otsad, eriti apikaalsed, mõnda aega vabaks, et moodustada uusi sünaptilisi kontakte. Neuronikehale lähemal asuvad dendriidi osad on seotud tugevamate ja lihtsamate loomulike refleksidega ning otsad loovad uusi selektiivseid seoseid ja assotsiatsioone. Täiskasvanueas ei ole dendriitidel enam neuronaalsetest kontaktidest vabu piirkondi, kuid vananedes kannatavad ennekõike dendriitide otsad koos hilisemate sünapsidega. Võib-olla on see sellise neuroloogias ja igapäevaelus laialt tuntud fakti morfoloogiline alus, kui vanemas eas on raske uut materjali omastada, praegused sündmused ununevad, kuid minevikusündmused on kergesti reprodutseeritavad. Lisaks on põhjust eeldada, et spetsiifiliste sünapside ontogeneetiline heterokroonne küpsemine on vajalik kohanemine närviimpulsside aja-ruumilise jaotuse jaoks neuronil, mis tagab tema kaasamise teatud engrammi.

Morfoloogiliste ja füsioloogiliste uuringute tulemused viisid ideeni rõngasüsteemi olemasolust: hipokampus - hüpotalamus - retikulaarne moodustumine. Seda fülogeneetiliselt iidset süsteemi ühendavad otse- ja tagasisideühendused, mille kaudu teostab uus ajukoor iseregulatsiooni ja teiste ajusüsteemide regulatsiooni. Välise stiimuliga kokkupuutel tekivad või lülituvad neokorteksis sisse eelnevalt moodustunud kortikofugaalsed selektiivselt soodustavad või inhibeerivad toimed, mis on suunatud aferentseid impulsse tajuvatele retikulaarsetele interneuronitele. Kortikofugaalsed impulsid, mida on eelnevalt töödeldud füüsikaliste ja bioloogiliste parameetritega, suunatakse retikulaarsetele neuronitele, et minimeerida ja selektiivselt subkortikaalseid mõjusid ajukoorele.

Aktiveeriv retikulaarne moodustis ei oma mitte ainult üldist aktiveerivat toimet engrammi moodustumise protsessile, vaid on ka otseselt selle struktuuriga kaasatud. Narkootiliste ja teiste retikulaarmoodustise funktsiooni pärssivate neurofarmakoloogiliste ainete toimeperioodil on mis tahes modaalsusega uue materjali meeldejätmine häiritud, olenemata selle keerukusest ja emotsionaalsest tähtsusest. Selle põhjuseks on peamiselt aktiveerivate retikulokortikaalsete mõjude mahasurumine ja see halvendab jälgede konsolideerumist. Seevastu retikulaarse moodustumise stimuleerimine hõlbustab õppimist ja kiirendab engrammi fikseerimist.

Talamokortikaalse süsteemi aktiivsuse suurenemisega elektrilise stimulatsiooni või neurofarmakoloogiliste ravimite abil kaasneb lühimälu paranemine, eriti selle kõige primitiivsema vormi, nn kajamälu, s.o. vahetult reprodutseeritud materjali maht suureneb pärast selle esitamist kiires tempos. Mõnede talamuse tuumade (dorsomediaalne ja ventrolateraalne) hävimisel (hävitamisel) võib olla raske omastada uut materjali või säilitada varem päheõpitud infot, samuti tuvastatakse mäludefekte kaugete sündmuste puhul. Kuna need nähtused on aga mööduvad, eeldatakse, et sellised mäluhäired on seotud nende tuumade aktiveerivate mõjude nõrgenemisega otsmikukoorele.

Kahe impulsivoo koostoime, nende töötlemine ja võrdlemine on otsmikusagara spetsiifilise integreeriva funktsiooni aluseks, mis moodustavad üldised käitumisprogrammid ja käsud lähimate subkortikaalsete moodustiste jaoks, eriti neostriatumi jaoks, kus võrreldakse kahte impulsivoogu. toimub ka mis on oluline igat tüüpi motoorsete liigutuste tekkeks.reaktsioonid. Konditsioneeritud reflekssete käitumisvormide kujunemisel ja rakendamisel on signaalitöötluse kortikaalne tase olulisem kui neostriataalne. See näitab kahe integratsioonisüsteemi teatud hierarhiat.

Seega konditsioneeritud refleks(engram) on väga integreeritud nähtus, milles osalevad aju mitmesugused kortikaalsed ja subkortikaalsed moodustised, mis osalevad integratsiooniprotsessis erinevate funktsionaalsete ja ajaliste panustega. Tunnistades ajumoodustiste neurofüsioloogilist eripära, saame nendele moodustistele aferentse infokandjate voo (näiteks närviimpulsside) töötlemise iseärasuste tõttu rääkida õppeprotsessis osalevate funktsionaalsete agregaatide laiast aju topograafiast.

Kuid mis puudutab küpset vanust, siis just tema jaoks on iseloomulik, et selles vanuses, nagu juba eespool mainitud, toimuvad mitmesugused muutused ja sageli põhjustavad need muutused teatud haigusi. Nende haiguste hulka kuuluvad peamiselt: vegetovaskulaarne düstoonia, tservikalgia, ateroskleroos, hulgiskleroos, Parkinsoni tõbi.

Vegetovaskulaarne düstoonia on üsna tavaline diagnoos, eriti noortel ja täiskasvanueas. Seda iseloomustavad närvisüsteemi autonoomsed häired: närvilisus, ärrituvus, peavalud, töövõime langus, mida arstid peavad sageli neurasteeniaks. Eriti iseloomulikud peavaluhood, millega kaasneb iiveldus, oksendamine, teravad valud südames, suurenenud vererõhk, värisemine kehas. Sageli viiakse sellised patsiendid haiglasse müokardiinfarkti diagnoosiga. Patsientidel on hirmutunne, kuid tõsiseid tagajärgi pole. See haigus ei lõpe ning õige diagnoosi ja kvalifitseeritud raviga on võimalik saavutada täielik taastumine.

Cervicalgia: valu kaelas. Need võivad olla healoomulised (osteokondroos) või tõsise patoloogia (kasvaja) ilmingud. Kõige sagedamini seostavad arstid ja patsiendid ise kaelavalu osteokondroosiga, kuid kaelavalu ei sõltu alati osteokondroosist. Need võivad põhjustada muid, rohkemgi rasked haigused osteokondroosi taustal.

Praegu on äge tserebrovaskulaarne õnnetus tavaline patoloogia ja mitte ainult eakatel, vaid ka üsna noores eas (nn insult). Need võivad olla isheemilist tüüpi (mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus või isheemiline infarkt) ja hemorraagiline insult koos ajuverejooksuga. Nende ennetamine on meditsiinis pakiline probleem; vältida riskitegureid (hüperkolesteroleemia, hüpertensioon, suhkurtõbi, südame-veresoonkonna haigused). Insuldi ilmingud: kõnehäired, parees ja halvatus, teadvusekaotus ja muud sümptomid. Väga oluline on õigeaegne ja õige diagnoosimine ning loomulikult kaasaegsete ravimeetodite kasutamine ja edasine rehabilitatsioon kvalifitseeritud spetsialistide juhendamisel, mida patsiendid pärast haiglast väljakirjutamist sageli ei teosta, mis võib viia täieliku kadumiseni. kõigist haiguse sümptomitest.

Närvisüsteemi haigustega arstide kliinilises praktikas patsientide kõige sagedasem kaebus on sagedased peavalud. Põhjuseid on palju: esineda võivad pingepeavalud, koos migreeniga, peale traumaatilise ajukahjustuse, veresoonte patoloogiaga (ateroskleroos, veresoonte aneurüsmid), ajukasvajad. Meestel esineb sagedamini 30-40 aastaselt nn. kobarvalud, mis väljenduvad paroksüsmaalsete teravate valudena, võivad olla perioodiliselt korduvad või kroonilised. Põhjused: hüpofüüsi kasvajad, hormonaalne tasakaalutus, veresoonte aneurüsmid, etmoidiit. Sellised valud on alati ohu signaaliks ja nõuavad põhjalikku uurimist.

Närvisüsteemi plastilisus - aju funktsionaalse ümberstruktureerimise võime vastusena oluliste välis- ja sisetegurite toimele. Närvistruktuuridel on varajases ontogeneesis eriline plastilisus, mille tõttu on erinevate vigastuste korral võimalik nende struktuuri ja seoste oluline ümberstruktureerimine. Vanusega plastilisus väheneb. Küpse aju jaoks võib funktsionaalse plastilisuse omadus avalduda nii neuronaalsel kui ka süsteemsel tasandil.



Inimeste vananedes muutuvad nende ajud ja närvisüsteem läbima loomulikke muutusi. Aju ja seljaaju kaotavad närvirakud ja kaalu. Närvirakud võivad hakata sõnumeid edastama aeglasemalt kui varem. Närvirakkude hävimisel võivad kehast pärinevad jäätmed koguneda ajukoesse, mille tulemuseks on ebanormaalne struktuur, mida nimetatakse naastudeks ja sasipundardeks. Rasvane pruun pigment (lipofustsiin) võib koguneda ka närvikoesse. Mingil määral blokeerib see kõik teistest elunditest ja organsüsteemidest ajju tulevaid närviimpulsse.

Närvide lagunemine võib tundeid mõjutada. Võimalik, et mõned refleksid vähenevad või kaovad üldse, mis toob kaasa probleeme liikumise ja ohutusega.

Mõned väikesed mõtlemise ja mälu aeglustumised näivad olevat vananemise normaalne osa. Kuigi need muutused on loomulikud, on paljudel inimestel nende muutuste tüübi ja ulatuse kohta väär arusaam. Levinud müüt on, et kõik vanemad inimesed muutuvad segaseks. Või süüdistavad paljud inimesed vananemist segaduse suurenemises, kui seda võib tõesti põhjustada haigus.

Need muudatused ei ole kõigile ühesugused. Mõnel inimesel on närvides ja ajukoes palju füüsilisi muutusi, teistel aga veidi teistsugused muutused. Mõnel inimesel on atroofia ja naastud, mõnel naastud ja sasipundar ning mõned muud patoloogilised muutused, näiteks Alzheimeri tõvega seotud mõttehäired.

Lisaks ei ole need muutused alati selgelt seotud mõjuga meie mõtlemisvõimele. On palju näiteid, kus kõige raskemate sümptomitega inimestel on vähem naastud ja puntraid kui kergete või mõõdukate sümptomitega inimestel.

Dementsus ja tõsine mälukaotus ei ole normaalsed vananemisprotsessid. Neid võivad põhjustada degeneratiivsed ajuhaigused nagu Alzheimeri tõbi.

Pettekujutused võivad raskendada dementsust, kuid sageli ajuga mitteseotud haiguste tõttu, mis võivad põhjustada muutusi mõtlemises ja käitumises. Näiteks võib peaaegu iga nakkus viia eaka inimese segadusse. Seda võivad põhjustada ka mõned ravimid.

Diabeedihaigete halvasti kontrollitud veresuhkru (glükoosi) tase on teine ​​levinud ajutiste mõtlemis- ja käitumisraskuste põhjus. Veresuhkru taseme tõus ja langus võib mõjutada võimet selgelt mõelda.

Arutage oma tervishoiuteenuse osutajaga kõiki olulisi muutusi mälus, mõtlemises või ülesannete täitmise võimes, eriti kui need sümptomid ilmnevad äkki või koos teiste sümptomitega. Muutused mõtlemises, mälus või käitumises on olulised sümptomid, kui need erinevad teie tavapärastest käitumismustritest või mõjutavad teie harjumuspärast elustiili.

Vanusega seotud muutuste ennetamine ajus

On tõendeid selle kohta, et nii füüsiline kui vaimne treening aitab säilitada vaimset võimekust. Raamatute lugemine, ristsõnade lahendamine ja ergutavates vestlustes osalemine, nagu ka tavaline treening, võivad aidata teie aju võimalikult teravana hoida. See strateegia pole aga kahjuks 100% tõestatud.

neurogeriaatrilised haigused on reeglina fenotüüpselt polümorfsed, sageli avalduvad asümmeetrilised sümptomid.

Neuroloogilise seisundi muutuste objektiivseks hindamiseks on vaja saavutada patsiendi juhiste täielik mõistmine, on vaja kõrvaldada patsiendi loomulik erutus, mis ei avaldu alati noorematel patsientidel tavapärasel viisil. Uuringu üksikute etappide ebatäpne mõistmine ja emotsionaalsed reaktsioonid muudavad uuritud omadusi ja võivad viia vale järelduseni. Patsientide kliinilise läbivaatuse väga oluliseks osaks on somaatilise seisundi hindamine, võttes arvesse neuroloogiliste ja somaatiliste haiguste kombinatsiooni võimalust ning nende vastastikust mõju.

Kraniaalnärvi muutusi seostatakse harva normaalse vananemisega, kuid muidu tervetel vanematel täiskasvanutel võib täheldada sümmeetrilist nägemiskaotust (viimast seostatakse tavaliselt murdumisveaga); sageli esineb pupillide ahenemine, vähenenud reaktsioon akommodatsioonile ja mõnikord kerge ülespoole suunatud pilgu ja lähenemise piiratus silmamunad, Belli fenomeni nõrgenemine. Muutused nägemisväljades ja silmapõhjas on selgelt patoloogilised. Tõsised rikkumised visuaalne analüsaator eakatel on see sageli seotud katarakti, glaukoomi või kollatähni degeneratsiooniga. Lõhnataju vähenemine

ja maitse. Sageli tuvastatakse kuulmiskaotus. Võimaliku kuulmislanguse alahindamine võib viia eksliku oletuseni, et patsiendil on dementsus. Seetõttu tuleks patsiente uurida mugavas keskkonnas, et ükski kuulmis- ja visuaalne stiimul ei segaks nende tähelepanu, rääkige aeglaselt ja valjult ning vajadusel korrake fraase. Vältida tuleks keerulist terminoloogiat, tehnilisi sõnu

ja kõnepruuk.

Märgitakse olulisi muudatusi tõukejõusüsteem. Vanuse kasvades toimub lihasmassi vähenemine (20-30%), mis on olemuselt kahepoolne ja ei avaldu kliiniliselt - käte lihasjõu vähenemist saab tuvastada ainult dünamomeetriaga. Jalades täheldatakse tugevuse vähenemist sagedamini, rohkem proksimaalsetes lõikudes. Lihasmassi hindamisel, eriti seniilsetel meestel, võib tekkida teatud raskusi. Naha atroofiliste muutuste ja nahaaluse rasvakihi vähenemise korral võib tekkida ebaõige mulje kerge lihasatroofia olemasolust. Sellistel juhtudel viitavad tõelisele atroofiale puhkeseisundi fastsikulatsioonide tuvastamine, asümmeetria võrreldes teise jäsemega, lokaalne atroofia (nt lihased) ja isegi kerge lihasnõrkus. Koordineerivate testide tegemisel, jäsemete lihasjõu hindamisel võib tekkida raskusi luude ja liigeste patoloogia tõttu. Lihastoonust uurides on sageli raske patsienti lõdvestuma saada ja sellega tuleb arvestada. Eakatel pikeneb motoorsete reaktsioonide aeg, eriti aeglustub peenikeste kiirete liigutuste sooritamise kiirus, suureneb füsioloogiline treemor.

Neuroloogiline uuring hõlmab tingimata kõndimise hindamist. Eakatel patsientidel muutub kõnnak aeglaseks, on kalduvus üldisele paindumisele, dorsaalsele küfoosile, puusade ja põlvede kergele paindumisele. Liikumiste sujuvus puudub, täheldatakse kerget bradükineesiat. Neid on mitu võimalikud põhjused seniilne kõnnak: basaalganglionide, väikeaju patoloogia, närvikiudude arvu vähenemine tagumises veerus selgroog, vesipea. Iseloomulik on "ettevaatlik" kõnnak

Füsioloogiline vananemine sellega kaasneb ajukoore progresseeruv atroofia, mille tulemusena väheneb kortikaalse aine maht - 15-20% vahemikus viiendast kümnendani.
See protsessi mõjutab kõiki piirkondi: frontaal-, temporo-parietaal- ja kuklaluu-oimusagaraid. Samal ajal suureneb tserebrospinaalvedeliku maht aju külgmistes ja kolmandates vatsakestes. Vanemas eas hõivab inimese aju 82% intrakraniaalsest mahust, mis on 10% vähem kui noores eas.

Vaatamata sellele kaotus neuronaalsed elemendid neurodegeneratiivsete protsesside puudumisel on see ebaoluline. Tavaliselt väheneb üle 80-aastastel inimestel aju kaal 6-11%. Aju verevool väheneb, samas kui autonoomne regulatsioon ei muutu. Aju hapnikutarbimine väheneb koos vanusega, peamiselt piirkondades, kus on vähem hall- ja valgeollust.

Eakatel dura mater jääb kolju luude külge tihedalt kinni, kuid selle atroofiast tingitud aju nihkumine toob kaasa siin paiknevate emissaarveenide subduraalse ruumi suurenemise ja pinge, mille tulemusena muutuvad need rebenemisohtlikumaks.

Võrreldes noortega elanikkonnast subduraalsete hematoomide esinemissagedus suureneb kolm korda. Teisest küljest väljendub epiduraalruumi teoreetiline kõrvaldamine epiduraalsete hematoomide riski vähenemises.

Krooniline haigused kesknärvisüsteemi või süsteemsed haigused võivad Glasgow kooma skaala (GCS) järgi vähendada eaka patsiendi esmase hinnangu usaldusväärsust. Dementsus või tõsine kuulmiskahjustus häirib sageli eakate ja seniilsete inimeste normaalset vaimset seisundit. Probleemi muudab keerulisemaks asjaolu, et paljudel vanematel inimestel võib esialgne neuroloogiline seisund aja jooksul muutuda.

Pealegi, paljud vanemad patsiendid, isegi patoloogilise protsessi puudumisel võib pärast haiglaravi perioodiliselt kogeda segadust, ärevust, agitatsiooni või depressiooni.

Eakatel vanus ebaoluline mehaaniline mõju põhjustab sageli raske traumaatilise ajukahjustuse (TBI). Sel põhjusel peaksid eaka patsiendi vaimse seisundi muutused ajendama kliinikut läbi viima põhjaliku läbivaatuse, et tuvastada TBI.

Laiendatud subduraalne ruum mahutab suuremat veremahtu kui see, mille juures ruumala-rõhu kõvera kalle hakkab suurenema. Seetõttu võivad sellised patsiendid esialgsel läbivaatusel olla asümptomaatilised. Seetõttu tuleb tõsiselt võtta anamneesi, mis sisaldab teavet mis tahes, isegi kõige banaalsemate (näiteks enda kõrguselt kukkumise) vigastuste põhjuste kohta, pidades silmas tõsiste ajukahjustuste võimalust väliselt kergete traumaatiliste ilmingutega. .
Aasta pärast tulemusi eakatel patsientidel, kellel oli isoleeritud ajukahjustus, halvem kui noorematel inimestel, hoolimata asjaolust, et TBI tundus vastuvõtul vähem tõsine.

Nimekiri neuroloogilised haigusedüsna lai ja ei sõltu vanusest ja soost, peetakse neid haigusi kõige levinumaks. Funktsionaalsed häired seda tüüpi patoloogias võivad tekkida kõikjal kehas.

Põhjused, mis provotseerivad närvisüsteemi häireid

Neuroloogilise iseloomuga haigused on omandatud ja kaasasündinud. Rikkumisi põhjustavad provotseerivad tegurid on järgmised:

  • Vigastused. Traumaatiline ajukahjustus põhjustab igasuguste neuroloogiliste häirete arengut.
  • Siseorganite haigused kroonilises staadiumis.
  • pärilik eelsoodumus. Sel juhul algavad häired juba varases eas: need on puugid, epilepsiahood, motoorse funktsiooni häired, tundlikkuse täielik või osaline kaotus.
  • Ajuveresoonte vereringehäired. Häired väljenduvad pearingluses, desorientatsioonis, migreenis ja
  • Organismi kurnatus närvilisel alusel. Sellest põhjusest põhjustatud haigusi eristavad psühhosomaatilised sümptomid.

Entsefaliit, meningiit

Neil on diagnoositud ajukahjustus ja nad on kantud puude määramise neuroloogiliste haiguste nimekirja. Aju pehmed membraanid puutuvad kokku kahjulike, bakteriaalsete või viiruslike mõjuritega.

Kahjuks ei saa keegi olla nende haiguste eest immuunne. Selliseid diagnoose pannakse ka vastsündinutele ja põhjuseks on antud juhul raseduse ajal üle kandunud infektsioon. Ajukahjustuse oht seisneb tüsistustes: need on progresseeruv dementsus ja seisundid, mis põhjustavad inimese puude. Hiline ravi põhjustab ajuturse ja surma.

Vegetovaskulaarne düstoonia

Seda patoloogiat peetakse üheks kõige levinumaks neuroloogiliseks häireks. Seda seisundit iseloomustab krooniline kulg. Sümptomid: vererõhu hüpped, sagedane pearinglus, valu südames. Õigesti valitud ravi viib täieliku paranemiseni.

Migreen

Seda haigust peetakse neuroloogiliste häirete seas liidriks. Haiguse sümptomid ilmnevad tugevate piinavate peavaludena. Teraapia valitakse individuaalselt pika perioodi jooksul. Lahti saama valu sündroom keeruline.

Vanusega seotud neuroloogilised patoloogiad

Üle 60-aastaste inimeste ravimatute neuroloogiliste haiguste loetelu: seniilne dementsus, hulgiskleroos (tänapäeval esineb ka noorema põlvkonna kodanikel), parkinsonism, Alzheimeri tõbi, kognitiivsed häired. Nende arengu põhjuseks peetakse pikaajalist arteriaalne hüpertensioon, mida ei kompenseeri ravimteraapia, metaboolsete protsesside ebaõnnestumine ja aju ebapiisav verevarustus. Allpool on osaline loetelu neuroloogilistest haigustest (tabelis), mis on seotud eakate mäluhäiretega.

Õigeaegne taotlemine arstiabi parandada patsiendi elukvaliteeti, anda aega haiguse progresseerumise edasilükkamiseks.

Tingimused, mille korral peaksite pöörduma arsti poole

Neuroloogiliste haiguste sündroomid ja sümptomid, mis viitavad funktsioonihäiretele, on järgmised:

  • pidev väsimus;
  • desorientatsioon;
  • unehäired;
  • mäluhäired;
  • tähelepanu nõrgenemine;
  • lihaste aktiivsuse ebaõnnestumine;
  • täppide moodustumine vaateväljas;
  • hallutsinatsioonid;
  • pearinglus;
  • segadus;
  • treemor;
  • valu, mis tekib äkki ja mõjutab erinevaid kehaosi;
  • paanikahood;
  • ala- ja ülemiste jäsemete tuimus;
  • parees või halvatus.

Ülaltoodud märkide tuvastamine nõuab arstiabi, kuna need võivad olla tõsiste neuroloogiliste haiguste esilekutsujad, mille loetelu jaguneb häireteks nii kesk- kui ka perifeerse närvisüsteemi töös.

Uurimistüübid

Vajadusel suunab neuroloog patsiendi täiendavatele uuringutele:

  • teadvusehäirete, hallutsinatsioonide, valusündroomi korral on ette nähtud magnetresonantstomograafia;
  • dopplerograafia on näidustatud migreeni, pearingluse korral;
  • elektroneuromüograafia - halvatuse või pareesiga, samuti äkilise valuga.
  • kompuutertomograafia aitab määrata patoloogia asukohta ja olemust;
  • erinevate organite ultraheliuuring, sõltuvalt patsiendi kaebustest;
  • positronemissioontomograafia, mille abil diagnoositakse vigastusi ja haiguste tagajärgi;
  • ehhoentsefalograafiat kasutatakse aju patoloogiate tuvastamiseks;
  • neurosonograafiat kasutatakse vastsündinute aju uurimiseks;
  • kraniograafia paljastab koljumurrud ja sünnidefektid.

Millist konkreetset tüüpi uuringut määrata, määrab raviarst sõltuvalt sümptomite olemasolust. Neuroloogiliste haiguste ravi ja nende ennetamine on tema eesõigus. Iseseisev otsuste tegemine ravi või uuringute läbiviimise kohta ei ole soovitatav.

Ravi meetodid

Neuroloogiliste haiguste raviks on edukalt kasutatud nelja teraapiat (nende loetelu on toodud ülal):

    Meditsiiniline või ravim. Sisaldab laia valikut ravimeid, mida vastavalt meditsiinilise kasutamise juhistele kasutatakse nende seisundite raviks.

    Füsioteraapia. See hõlmab erinevaid füsioteraapia harjutusi, mis on suunatud erinevatele organitele ja lihastele, samuti magnet- ja laserteraapiat, elektroforeesi ja muud füsioteraapiat.

    Kirurgiline. Seda meetodit kasutatakse haiguse progresseerumisega ja täielik puudumine teiste ravimeetodite mõju. Kirurgilised sekkumised viiakse läbi närvikiudude, seljaaju ja aju suhtes.

    Narkootikumideta. Nende hulka kuuluvad dieediteraapia, ravi ravimtaimed, nõelravi, massaaž, manuaal- ja refleksoloogia, osteopaatia.

Laste neuroloogilised haigused: loetelu ja kirjeldus

Peamised põhjused, mis provotseerivad neuroloogilist stressi või häireid, on tunnustatud:

  • psühholoogiline trauma;
  • ebamugav ja agressiivne keskkond, kus laps asub;
  • kontrollimatu füüsiline ja vaimne stress;
  • võimetus toime tulla tugevate emotsioonidega (hirm, solvumine).

Lapse arenemata närvisüsteemil pole aega mitmesugustele õigeaegselt reageerida stressirohked olukorrad Seetõttu ei suuda lapsed raskete elutingimustega kiiresti kohaneda. Meditsiinilise statistika kohaselt kasvab laste neuroloogiliste haiguste loetelu pidevalt. Maakera kõige kaitsetumaid elanikke mõjutavad sellised haigused nagu:

  • Enurees või kusepidamatus. See on väga levinud noortel poistel ja väljendub kontrolli nõrgenemises öösel. Selle seisundi põhjused, laste neuroloogid nimetavad: stress, lapse pidev karistamine.
  • mitmesugused neuroosid, mis on kõigi neuroloogiliste häirete seas juhtival kohal: kõrgusekartus, pimedus, üksindus ja teised;
  • kogelemine. Kõige sagedamini esineb poistel. Põhjuseks on tugev šokk ehmatuse või trauma näol ehk miski, millega laps ise hakkama ei saanud ja kõneprotsessis tekkis tõrge.
  • Tiki. Eristada mootorit, need väljenduvad tõmblemises, pilgutamises või õlgade kehitamises; vokaal - urisemine, köhimine; rituaal - korratakse kõiki teatud järjestuses tehtud toiminguid; üldistatud, mis ühendavad mitut liiki. Puukide põhjus peitub tähelepanus, aga ka ülekaitses, stressis.
  • Neurootilise iseloomuga unehäired. Selle seisundi kujunemise eelduseks on regulaarne ületöötamine lisalõikudel, koolis ja krooniline stress.
  • Peavalud. Selle sümptomi esinemine viitab neuroloogilise orientatsiooni patoloogilise protsessi esinemisele lapse kehas.
  • Tähelepanupuudulikkuse sündroom. Eriti sageli avaldub see kooliskäimise ajal ja võib seejärel liikuda täiskasvanuikka. Sündroomi ilminguteks on ärevus, agressiivsus, negativism, emotsionaalne labiilsus.

Lapsepõlves esinevate neuroloogiliste haiguste loetelu ja kirjeldus on lõputu. Närvisüsteemi patoloogiate tõhusaks raviks tuleks õigeaegselt pöörduda arsti poole. Osaliselt aitab neid rikkumisi vältida ühine keel koos lapsega, tugi ja usk oma jõududesse, järeleandlikkus ja kannatlikkus, psühholoogiliselt soodne kliima perekonnas. Peamine on sellistes olukordades mitte süüdlasi otsida, vaid koos spetsialistidega (neuroloogid, psühholoogid) leida õige väljapääs, mõeldes eelkõige nooremale põlvkonnale.

Neuroloogilised haigused vastsündinutel

Nende patoloogiate loetelu juhivad kõige levinumad, näiteks:

  • Hüpertoonsus ja hüpotoonilisus. Esimese märgiks peetakse lihaskoe pinget, mis ei kao pärast lapse esimest elunädalat. Teise sümptomid - ülemised ja alumised jäsemed on välja sirutatud, passiivse pikendamisega pole vastupanu. Ravi koosneb regulaarsetest võimlemis- ja massaažikursustest.
  • Kesknärvisüsteemi häirete sündroom. Eeldatakse, et sellisele seisundile on jälile suur hulk vastsündinud. Selle väljanägemise põhjused seisnevad välistingimuste negatiivses mõjus närvisüsteemile tiinuse, sünnituse ja lapse esimestel elupäevadel. Esimeste haigusnähtude ilmnemisel tuleb kohe alustada ravi füsioterapeutiliste meetodite abil. Enneaegne ravi põhjustab aju talitlushäireid.
  • Intrakraniaalne rõhk. See võib olla ebastabiilne või suureneda ja põhjustada hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi. Sümptomid, mis peaksid noorele emale hoiatama, ilmnevad sagedase nutmise, regurgitatsiooni, eriti atmosfäärirõhu muutumise, ärrituvuse või vastupidi unisuse, letargia ja isupuuduse kujul. Beebi ninasillale, templitele ja koljule ilmub veenide muster, mis on palja silmaga nähtav. Teise elukuu alguseks on võimalik beebi pea suuruse suurenemine.
  • Perinataalne aju hüpoerutuvus. See esineb perioodiliselt või võib olla konstantne, selle raskusaste on erinev. Beebi näitab passiivsust, letargiat, ta ei näita uudishimu, lihaste aktiivsus vähenenud, vähenevad peamised refleksid - neelamine ja imemine, vähene motoorne aktiivsus. Seda tüüpi patoloogia on tüüpiline enneaegsetele imikutele, samuti neile, kes on läbinud hüpoksia või sünnitrauma.

Iga ema peab teadma laste neuroloogiliste haiguste tunnuseid, mille loetelu on loetletud ülal, ja vähimagi kahtluse korral otsima meditsiiniasutuse arstidelt kvalifitseeritud abi.

Summeerida

Inimese varajane vanus on eriti oluline kogu järgneva elu jaoks, kuna just sellel perioodil pannakse alus edukale füüsilisele heaolule. Häirete õigeaegne kõrvaldamine või patoloogiliste neuroloogiliste probleemidega seotud seisundite stabiliseerimine aitab olla terve.