See on kehasse sattunud kahjulike võõrosakeste, spetsiaalsete rakkude-kaitsjate püüdmise ja seedimise nähtus. Pealegi pole fagotsütoosiks võimelised mitte ainult “spetsiaalselt koolitatud” fagotsüüdid, mille eesmärk on kaitsta inimeste tervist, vaid ka rakud, mis täidavad meie kehas täiesti erinevaid ülesandeid ... Niisiis, millised fagotsütoosivõimelised rakud eksisteerivad?

Monotsüüdid

Fagotsütoosi korral saab monotsüüt kahjulike objektidega toime vaid 9 minutiga. Mõnikord neelab ja lagundab rakke ja substraate, mis on temast mitu korda suuremad.

Neutrofiilid

Neutrofiilide fagotsütoos viiakse läbi sarnaselt, ainsa erinevusega, et nad töötavad põhimõttel "Teistele särades põletan ennast ära." See tähendab, et pärast patogeeni püüdmist ja hävitamist sureb neutrofiil.

makrofaagid

Makrofaagid on vere monotsüütidest moodustunud fagotsüütilised leukotsüüdid. Need paiknevad kudedes: nii otse naha ja limaskestade all kui ka elundite sügavuses. On olemas spetsiaalsed makrofaagide sordid, mida leidub konkreetsetes elundites.

Näiteks “elavad” maksas Kupfferi rakud, mille ülesandeks on vanade verekomponentide hävitamine. Kopsud sisaldavad alveolaarseid makrofaage. Need fagotsütoosivõimelised rakud püüavad kinni sissehingatava õhuga kopsudesse sattunud kahjulikud osakesed ja seedivad need, hävitades need oma ensüümidega: proteaasid, lüsosüüm, hüdrolaasid, nukleaasid jne.

Tavalised koe makrofaagid surevad tavaliselt pärast kokkupuudet patogeenidega, see tähendab, et sel juhul juhtub sama, mis neutrofiilide fagotsütoosiga.

Dendriitrakud

Need rakud - nurgelised, hargnenud - on makrofaagidest täiesti erinevad. Nad on aga nende sugulased, kuna moodustuvad ka vere monotsüütidest. Ainult noored dendriitrakud on võimelised fagotsütoosiks, ülejäänud "töötavad" põhimõtteliselt lümfoidkoega, õpetades lümfotsüüte teatud antigeenidele õigesti reageerima.

nuumrakud

Lisaks sellele, et nuumrakud käivitavad põletikulise vastuse, on need leukotsüüdid võimelised fagotsütoosiks. Nende töö eripära on see, et nad hävitavad ainult gramnegatiivseid baktereid. Selle "arusaadavuse" põhjused pole täiesti selged, ilmselt on nuumrakkudel nende bakterite suhtes eriline afiinsus.

Nad võivad hävitada salmonella, E. coli, spiroheedi, paljusid suguhaiguste patogeene, kuid siberi katku, streptokoki ja stafülokoki tekitajat tajuvad nad täieliku ükskõikselt. Teised leukotsüüdid saavad nendega hakkama.

Eespool loetletud rakud on professionaalsed fagotsüüdid, mille "ohtlikud" omadused on kõigile teada. Ja nüüd paar sõna nende rakkude kohta, mille jaoks fagotsütoos ei ole kõige tüüpilisem funktsioon.

trombotsüüdid

Trombotsüüdid ehk trombotsüüdid vastutavad peamiselt vere hüübimise eest, peatavad verejooksu, moodustavad verehüübeid. Kuid lisaks on neil ka fagotsüütilised omadused. Trombotsüüdid võivad moodustada pseudopoode ja hävitada mõned kehasse sattunud kahjulikud komponendid.

endoteelirakud

Selgub, et ka veresoonte rakuline vooder esindab
oht bakteritele ja teistele kehasse sattunud "sissetungijatele". Monotsüüdid ja neutrofiilid võitlevad veres leiduvate võõrkehadega, makrofaagid ja teised fagotsüüdid ootavad neid kudedes ning isegi veresoonte seintes, olles vere ja kudede vahel, ei saa "vaenlased" end "turvaliselt tunda". Tõepoolest, keha kaitsmise võimalused on äärmiselt suured. Põletiku ajal esineva histamiini sisalduse suurenemisega veres ja kudedes suureneb endoteelirakkude fagotsüütiline võime, mis oli varem peaaegu märkamatu, mitu korda!

Histiotsüüdid

Selle koondnimetuse all on kõik koerakud ühendatud: sidekoe, nahk, nahaalune kude, elundite parenhüüm ja nii edasi. Varem ei osanud keegi seda ette kujutada, kuid selgub, et teatud tingimustel on paljud histiotsüüdid võimelised muutma oma “eluprioriteete” ja omandama ka fagotsütoosivõime! Kahjustused, põletikud ja muud patoloogilised protsessid äratavad neis selle võime, mis tavaliselt puudub.

Fagotsütoos ja tsütokiinid:

Seega on fagotsütoos kõikehõlmav protsess. Tavatingimustes viivad seda läbi spetsiaalselt selleks loodud fagotsüüdid, kuid kriitilised olukorrad võivad sundida isegi neid rakke, mille jaoks selline funktsioon pole tüüpiline. Kui keha on reaalses ohus, pole lihtsalt muud väljapääsu. See on nagu sõjas, kus relva ei võta mitte ainult mehed, vaid üldiselt kõik, kes suudavad seda käes hoida.

Fagotsütoosi käigus toodavad rakud tsütokiine. Need on nn signaalmolekulid, mille abil fagotsüüdid edastavad teavet immuunsüsteemi teistele komponentidele. Tsütokiinidest on olulisemad ülekandefaktorid ehk ülekandefaktorid – valguahelad, mida võib nimetada kõige väärtuslikumaks immuuninformatsiooni allikaks organismis.

Et fagotsütoos ja muud protsessid immuunsüsteemis ohutult ja täielikult kulgeksid, võite ravimit kasutada Ülekandmistegur , toimeaine mida esindavad ülekandetegurid. Iga ravimi tabletiga saab inimkeha osa hindamatust teabest immuunsuse õige toimimise kohta, mille on saanud ja kogunud mitmed elusolendite põlvkonnad.

Transfer Factori võtmisel normaliseeritakse fagotsütoosi protsessid, kiireneb immuunsüsteemi reaktsioon patogeenide tungimisele ja suureneb rakkude aktiivsus, mis kaitsevad meid agressorite eest. Lisaks paranevad immuunsüsteemi normaliseerumise kaudu kõigi organite funktsioonid. See võimaldab tõsta üldist tervisetaset ja vajadusel aidata organismil võidelda peaaegu iga haiguse vastu.

Liikuvate vererakkude ja kudede kaitsva rolli avastas esmakordselt I. I. Mechnikov aastal 1883. Ta nimetas neid rakke fagotsüütideks ja sõnastas immuunsuse fagotsüütilise teooria põhisätted. Fagotsütoos- suurte makromolekulaarsete komplekside või kehakeste, bakterite imendumine fagotsüütide poolt. Fagotsüütide rakud: neutrofiilid ja monotsüüdid/makrofaagid. Eosinofiilid võivad ka fagotsütoosida (kõige tõhusam antihelmintilise immuunsuse korral). Fagotsütoosi protsessi soodustavad opsoniinid, mis ümbritsevad fagotsütoosi objekti. Monotsüüdid moodustavad 5-10% ja neutrofiilid 60-70% vere leukotsüütidest. Koesse sisenedes moodustavad monotsüüdid koe makrofaagide populatsiooni: Kupfferi rakud (või maksa stellaatsed retikuloendoteliotsüüdid), kesknärvisüsteemi mikrogliia, osteoklastid luukoe, alveolaarsed ja interstitsiaalsed makrofaagid).

Fagotsütoosi protsess. Fagotsüüdid liiguvad fagotsütoosiobjekti suunas, reageerides kemoatraktantidele: mikroobsetele ainetele, aktiveeritud komplemendi komponentidele (C5a, C3a) ja tsütokiinidele.
Fagotsüütide plasmalemma hõlmab baktereid või muid kehakesi ja oma kahjustatud rakke. Seejärel ümbritseb fagotsütoosi objekt plasmalemmaga ja membraani vesiikul (fagosoom) sukeldatakse fagotsüütide tsütoplasmasse. Fagosoomi membraan sulandub lüsosoomiga ja fagotsütoositud mikroob hävib, pH hapestub 4,5-ni; Lüsosoomi ensüümid aktiveeritakse. Fagotsütoositud mikroob hävitatakse lüsosoomi ensüümide, katioonsete defensiinvalkude, katepsiin G, lüsosüümi ja muude tegurite toimel. Oksüdatiivse (hingamisteede) plahvatuse käigus tekivad fagotsüütides hapniku toksilised antimikroobsed vormid - vesinikperoksiid H 2 O 2, superoksiid O 2 -, hüdroksüülradikaal OH -, singletthapnik. Lisaks on lämmastikoksiidil ja NO-radikaalil antimikroobne toime.
Makrofaagid täidavad kaitsefunktsiooni isegi enne teiste immunokompetentsete rakkudega suhtlemist (mittespetsiifiline resistentsus). Makrofaagide aktiveerimine toimub pärast fagotsütiseeritud mikroobi hävitamist, selle töötlemist (töötlemist) ja antigeeni esitlemist (esindust) T-lümfotsüütidele. Immuunvastuse viimases etapis eritavad T-lümfotsüüdid tsütokiine, mis aktiveerivad makrofaage (omandatud immuunsus). Aktiveeritud makrofaagid koos antikehade ja aktiveeritud komplemendiga (C3b) teostavad tõhusamat fagotsütoosi (immuunfagotsütoosi), hävitades fagotsütoositud mikroobid.

Fagotsütoos võib olla täielik, lõppedes kinnipüütud mikroobi surmaga, ja mittetäielik, mille käigus mikroobid ei sure. Mittetäieliku fagotsütoosi näiteks on gonokokkide, tuberkuloosibatsillide ja leishmania fagotsütoos.

Kõik keha fagotsüütilised rakud jagunevad I. I. Mechnikovi järgi makrofaagideks ja mikrofaagideks. Mikrofaagide hulka kuuluvad polümorfonukleaarsed vere granulotsüüdid: neutrofiilid, eosinofiilid ja basofiilid. Organismi erinevate kudede (sidekude, maks, kopsud jne) makrofaagid koos vere monotsüütide ja nende luuüdi prekursoritega (promonotsüüdid ja monoblastid) ühendatakse spetsiaalseks mononukleaarsete fagotsüütide (MPS) süsteemiks. SMF on fülogeneetiliselt vanem kui immuunsüsteem. See moodustub üsna varajases ontogeneesis ja sellel on teatud vanuselised omadused.

Mikrofaagidel ja makrofaagidel on ühine müeloidne päritolu – pluripotentsest tüvirakust, mis on granulo- ja monotsütopoeesi üksik prekursor. Perifeerses veres on rohkem granulotsüüte (60–70% kõigist vere leukotsüütidest) kui monotsüüte (1–6%). Samal ajal on monotsüütide tsirkulatsiooni kestus veres palju pikem (poolperiood 22 tundi) kui lühiealiste granulotsüütide oma (poolperiood 6,5 tundi). Erinevalt vere granulotsüütidest, mis on küpsed rakud, küpsevad verest väljuvad monotsüüdid sobivas mikrokeskkonnas kudede makrofaagideks. Mononukleaarsete fagotsüütide ekstravaskulaarne kogum on kümneid kordi suurem kui nende arv veres. Nende poolest on eriti rikkad maks, põrn ja kopsud.

Kõiki fagotsüütrakke iseloomustab põhifunktsioonide sarnasus, struktuuride ja ainevahetusprotsesside sarnasus. Kõigi fagotsüütide välimine plasmamembraan on aktiivselt toimiv struktuur. Seda iseloomustab väljendunud voltimine ja see kannab palju spetsiifilisi retseptoreid ja antigeenseid markereid, mida pidevalt uuendatakse. Fagotsüüdid on varustatud kõrgelt arenenud lüsosomaalse aparaadiga, mis sisaldab rikkalikku ensüümide arsenali. Lüsosoomide aktiivse osalemise fagotsüütide funktsioonides tagab nende membraanide võime sulanduda fagosoomide membraanidega või välismembraaniga. Viimasel juhul toimub rakkude degranulatsioon ja samaaegne lüsosomaalsete ensüümide sekretsioon rakuvälisesse ruumi.

Fagotsüütidel on kolm funktsiooni:

1 - kaitsev, mis on seotud keha puhastamisega nakkusetekitajatest, kudede lagunemisproduktidest jne;

2 - kujutamine, mis seisneb antigeensete epitoopide esitlemises fagotsüütide membraanil;

3 - sekretoorne, mis on seotud lüsosomaalsete ensüümide ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete - monokiinide - sekretsiooniga, millel on oluline roll immunogeneesis.

Joonis 1. Makrofaagide funktsioonid.

Vastavalt loetletud funktsioonidele eristatakse järgmisi fagotsütoosi fagotsütoosi etappe.

1. Kemotaksis – fagotsüütide sihipärane liikumine kemoatraktantide keemilise gradiendi suunas. keskkond. Kemotaksise võime on seotud kemoatraktantide spetsiifiliste retseptorite olemasoluga membraanil, milleks võivad olla bakteriaalsed komponendid, kehakudede lagunemissaadused, komplemendisüsteemi aktiveeritud fraktsioonid - C5a, C3a, lümfotsüütide produktid - lümfokiinid.

2. Adhesiooni (kinnitust) vahendavad samuti vastavad retseptorid, kuid see võib toimuda vastavalt mittespetsiifilise füüsikalis-keemilise interaktsiooni seadustele. Adhesioon eelneb vahetult endotsütoosile (püüdmine).

3. Endotsütoos on nn professionaalsete fagotsüütide peamine füsioloogiline funktsioon. Esineb fagotsütoos - vähemalt 0,1 mikroni läbimõõduga osakeste suhtes ja pinotsütoos - väiksemate osakeste ja molekulide suhtes. Fagotsüütrakud on võimelised hõivama söe, karmiini, lateksi inertseid osakesi, voolates nende ümber pseudopoodidega ilma spetsiifiliste retseptorite osaluseta. Samal ajal vahendavad paljude bakterite, perekonna Candida pärmilaadsete seente ja teiste mikroorganismide fagotsütoosi spetsiaalsed fagotsüütide mannoosi-fukoosi retseptorid, mis tunnevad ära mikroorganismide pinnastruktuuride süsivesikuid. Kõige tõhusam on immunoglobuliinide Fc-fragmendi ja komplemendi C3-fraktsiooni fagotsütoos, mida vahendavad retseptorid. Sellist fagotsütoosi nimetatakse immuunseks, kuna see toimub spetsiifiliste antikehade ja aktiveeritud komplemendi süsteemi osalusel, mis opsoneerivad mikroorganismi. See muudab raku väga tundlikuks fagotsüütide poolt kinnipüüdmise suhtes ja viib järgneva rakusisese surma ja lagunemiseni. Endotsütoosi tulemusena moodustub fagotsütaarne vakuool - fagosoom. Tuleb rõhutada, et mikroorganismide endotsütoos sõltub suurel määral nende patogeensusest. Otseselt fagotsütoositakse ainult avirulentsed või vähevirulentsed bakterid (pneumokokkide kapslitüved, streptokoki tüved, millel puuduvad hüaluroonhape ja M-valk). Enamik agressiivsusfaktoritega (stafülokoki A-valk, Escherichia coli poolt ekspresseeritud kapsli antigeen, Salmonella-Vi-antigeen jne) baktereid fagotsüteeritakse alles pärast nende opsoniseerimist komplemendi või (ja) antikehadega.

Makrofaagide esitlemise või esindamise funktsioon on mikroorganismide antigeensete epitoopide fikseerimine välismembraanile. Sellisel kujul esitavad need makrofaagid nende spetsiifiliseks äratundmiseks rakkude poolt. immuunsussüsteem- T-lümfotsüüdid.

Sekretoorne funktsioon seisneb bioloogiliselt aktiivsete ainete – monokiinide – sekretsioonis mononukleaarsete fagotsüütide poolt. Nende hulka kuuluvad ained, millel on fagotsüütide, lümfotsüütide, fibroblastide ja teiste rakkude proliferatsiooni, diferentseerumist ja funktsiooni reguleeriv toime. Nende hulgas on eriline koht interleukiin-1 (IL-1), mida eritavad makrofaagid. See aktiveerib paljusid T-lümfotsüütide funktsioone, sealhulgas lümfokiini – interleukiin-2 (IL-2) tootmist. IL-1 ja IL-2 on rakulised vahendajad, mis osalevad immunogeneesi ja immuunvastuse erinevate vormide reguleerimises. Samal ajal on IL-1-l endogeense pürogeeni omadused, kuna see kutsub esile palaviku, toimides hüpotalamuse eesmise tuumadele. Makrofaagid toodavad ja eritavad selliseid olulisi regulatoorseid tegureid nagu prostaglandiinid, leukotrieenid, laia bioloogilise aktiivsusega tsüklilised nukleotiidid.

Koos sellega sünteesivad ja eritavad fagotsüüdid mitmeid peamiselt efektoraktiivsusega tooteid: antibakteriaalseid, viirusevastaseid ja tsütotoksilisi. Nende hulka kuuluvad hapnikuradikaalid (O 2, H 2 O 2), komplemendi komponendid, lüsosüüm ja teised lüsosomaalsed ensüümid, interferoon. Nende tegurite tõttu võivad fagotsüüdid tappa baktereid mitte ainult fagolüsosoomides, vaid ka väljaspool rakke, vahetus mikrokeskkonnas. Need sekretoorsed produktid võivad samuti vahendada fagotsüütide tsütotoksilist toimet erinevatele sihtrakkudele rakuvahendatud immuunvastustes, näiteks hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonides (DTH), homotransplantaadi äratõukereaktsioonis ja kasvajavastases immuunsuses.

Fagotsüütiliste rakkude vaadeldavad funktsioonid tagavad nende aktiivse osalemise organismi homöostaasi säilitamisel, põletiku- ja regeneratsiooniprotsessides, mittespetsiifilises infektsioonivastases kaitses, samuti spetsiifiliste immunogeneesis ja reaktsioonides. rakuline immuunsus(GZT). Fagotsüütiliste rakkude (esmalt granulotsüüdid, seejärel makrofaagid) varajane kaasamine vastuseks mis tahes infektsioonile või kahjustusele on seletatav asjaoluga, et mikroorganismid, nende komponendid, koenekroosiproduktid, vereseerumi valgud, teiste rakkude poolt sekreteeritavad ained on kemoatraktandid. fagotsüüdid. Põletiku fookuses aktiveeruvad fagotsüütide funktsioonid. Makrofaagid asendavad mikrofaagid. Nendel juhtudel, kui fagotsüüte hõlmavast põletikulisest reaktsioonist ei piisa organismi puhastamiseks patogeenidest, tagavad makrofaagide sekretoorsed saadused lümfotsüütide kaasamise ja spetsiifilise immuunvastuse esilekutsumise.

täiendav süsteem. Komplemendi süsteem on mitmekomponentne isekoosnev vereseerumi valkude süsteem, mis mängib olulist rolli homöostaasi säilitamisel. Seda on võimalik aktiveerida isekoosnemise protsessis, st järjestikuse kinnitumise käigus tekkiva üksikute valkude kompleksiga, mida nimetatakse komponentideks või komplemendi fraktsioonideks. Selliseid fraktsioone on üheksa. Neid toodavad maksarakud, mononukleaarsed fagotsüüdid ja need sisalduvad vereseerumis mitteaktiivses olekus. Komplemendi aktiveerimise protsessi saab käivitada (käivitada) kahel erineval viisil, mida nimetatakse klassikaliseks ja alternatiivseks.

Kui komplement on aktiveeritud, on klassikaliseks initsiatiivfaktoriks antigeen-antikeha kompleks (immuunkompleks). Veelgi enam, ainult kahe klassi IgG ja IgM antikehad immuunkomplekside koostises võivad käivitada komplemendi aktivatsiooni, kuna nende Fc fragmentide struktuuris on kohti, mis seovad komplemendi C1 fraktsiooni. C1 kinnitumisel antigeen-antikeha kompleksile tekib ensüüm (C1-esteraas), mille toimel moodustub ensümaatiliselt aktiivne kompleks (C4b, C2a), mida nimetatakse C3-konvertaasiks. See ensüüm lõikab C3 C3-ks ja C3b-ks. Kui C3b alafraktsioon interakteerub C4 ja C2-ga, moodustub peptidaas, mis toimib C5-le. Kui initsieeriv immuunkompleks on seotud rakumembraaniga, siis isekoosnev kompleks C1, C4, C2, C3 tagab aktiveeritud C5 fraktsiooni fikseerimise sellel ning seejärel C6 ja C7. Viimased kolm komponenti aitavad kaasa C8 ja C9 fikseerimisele. Samal ajal moodustavad kaks komplemendi fraktsioonide komplekti - C5a, C6, C7, C8 ja C9 - membraanirünnaku kompleksi, mille järel rakk lüüsitakse pärast selle kinnitumist rakumembraaniga membraani struktuuri pöördumatu kahjustuse tõttu. . Juhul, kui komplemendi aktiveerimine mööda klassikalist rada toimub erütrotsüütide-antierütrotsüütide Ig immuunkompleksi osalusel, toimub erütrotsüütide hemolüüs; kui immuunkompleks koosneb bakterist ja antibakteriaalsest Ig-st, toimub bakterite lüüs (bakteriolüüs).

Seega on klassikalisel viisil komplemendi aktiveerimisel võtmekomponentideks C1 ja C3, mille lõhustumisprodukt C3b aktiveerib membraani ründekompleksi terminaalsed komponendid (C5 - C9).

Võimalik on C3 aktiveerimine C3b moodustumisega alternatiivse raja C3 konvertaasi osalusel, st möödudes kolmest esimesest komponendist: C1, C4 ja C2. Komplemendi aktiveerimise alternatiivse raja tunnuseks on see, et initsiatsioon võib toimuda ilma antigeen-antikeha kompleksi osaluseta bakteriaalse päritoluga polüsahhariidide tõttu - gramnegatiivsete bakterite rakuseina lipopolüsahhariid (LPS), viiruste pinnastruktuurid, immuunsüsteem kompleksid, sealhulgas IgA ja IgE.

Täpsustage organismid, mille rakud on võimelised fagotsütoosiks:
a) bakterid;
b) seened; c) taimed; d) loomad.
3. Nimeta organismid, mille rakusein sisaldab glükoka-
lix:
a) bakterid; b) seened; c) taimed; d) loomad.
4. Täpsustage ühendid, millest kromosoomid peamiselt koosnevad:
a) valgud ja
lipiidid; b) valgud ja DNA; c) valgud ja RNA; d) lipiidid ja RNA.
5. Mis on selle teadlase nimi, kes pakkus välja termini "rakk"?
a) R. Hooke;
b) T. Schwann; c) M. Schleiden; d) R. Virchow.
VALI PAKUTUD VASTUSTE SEST KAKS ÕIGET
1. Nimeta organismid, mille rakkudes on vegetatiivsed ja generatiivsed
tuumad:
a) pärm; b) ulotrix; c) foraminifera; d) ripsloomad.
2. Nimetage rakud, millel pole tuuma:
a) enamiku imetajate erütrotsüüdid
toitmine; b) epiteelirakud; c) leukotsüüdid; d) imetajate trombotsüüdid.
3. Nimetage organismid, mille rakkudel on tuum:
a) tsüanobakterid; b) peeni-
tsill; c) mucor; d) E. coli.
4. Nimetage tuuma sees asuvad struktuurid:
a) ribosoomi subühikud;
b) kromatiinniidid; c) plastiidid; d) mitokondrid.
5. Nimetage ainete passiivse transpordi mehhanismid rakku:
a) difusioon;
b) membraani tungivate valkude ruumilise struktuuri muutus;
c) kaalium-naatriumpump; d) fagotsütoos.
6. Nimetage plasmamembraani omadused:
a) poolläbilaskvus; b) spo-
eneseuuendamise võime; c) jäikus; d) võime sünteesida oma
looduslikud valgud.
VASTAVUSÜLESANDED
1. Määrake kromosoomide kuuluvus ühte või teise tüüpi.
Kromosoomide tüübid Kromosoomide nimetused
A) sarnase suuruse ja struktuuriga
B) erinevad suuruse ja struktuuri poolest
B) seks
D) mitteseksuaalne
1 Heterokromosoomid
2 Autosoomid
3 viisakus
4 Homoloogne
5 Mittehomoloogne
2. Määrata organellide ja rakustruktuuride vastavus organismirühmadele;
milles neid esitatakse.
Organellide rühmad Organellid ja struktuurid
A) enamiku imetajate erütrotsüüdid
B) tsüanobakterid
B) Taimsed naharakud
D) Ripslaste rakud
1 Tuumad ei eristu
vegetatiivseks ja generatiivseks
2 Tuuma puudumine küpsetes rakkudes
3 Nukleoid
4 Vegetatiivsed ja generatiivsed tuumad
5 sõelaplaati
3. Luua vastavus teadlaste nimede ja nende panuse vahel arengusse
tsütoloogia.
Teadlaste perekonnanimed Panus tsütoloogia arengusse
A) R. Hooke
B) A. van Leeuwenhoek
B) T. Schwann
D) ma. Mechnikov
1 Avastas fagotsütoosi nähtuse
2 Avastas pinotsütoosi fenomeni
3 lõi termini "rakk"
4 Avastatud ja kirjeldatud bakterirakud
5 Pani aluse rakuteooriale
RASKED KÜSIMUSED
1. Kuidas mõjutab tuuma puudumine raku omadusi? Põhjenda vastust.
2. Kuidas seletada tõsiasja, et mõnel eukarüootsel rakul puudub tuum?
Tooge näiteid selliste rakkude kohta.
3. Mis tähtsus on taksonoomia jaoks organismide karüotüüpide uurimisel? Vastus
õigustada.
4. Mis on ühist ja erinevat prokarüootsete rakkude pärandmaterjali ja
eukarüootid?
5. Mis on pinotsütoosi ja fagotsütoosi protsesside vahel ühist ja erinevat? Rakud
millised organismid suudavad neid protsesse läbi viia?
6. Milline on seos vee rakku sisenemise ja selle säilitamise vahel
vormid? Põhjenda oma vastust

Enamasti saame telesaadetes üles kasvanud täiskasvanutelt teada, et immuunsüsteem elab soolestikus. Oluline on kõike pesta, keeta, õigesti süüa, keha küllastada kasulikud bakterid ja kõike sellist.

Kuid see pole ainus asi, mis puutumatuse jaoks oluline on. 1908. aastal uuris vene teadlane I.I. Mechnikov sai Nobeli füsioloogiaauhinna, rääkides (ja tõestades) kogu maailmale fagotsütoosi olemasolust üldiselt ja eriti selle tähtsusest töös.

Fagotsütoos

Meie keha kaitse kahjulike viiruste ja bakterite vastu toimub veres. Üldine põhimõte töö on järgmine: seal on markerrakud, nad näevad vaenlast ja märgivad ta ära ning päästerakud leiavad märkide järgi võõra üles ja hävitavad ta.

Fagotsütoos on hävitamise protsess, st kahjulike elusrakkude ja elutute osakeste imendumine teiste organismide või spetsiaalsete rakkude - fagotsüütide poolt. Neid on 5 tüüpi. Ja protsess ise võtab aega umbes 3 tundi ja sisaldab 8 etappi.

Fagotsütoosi etapid

Vaatame lähemalt, mis on fagotsütoos. See on väga korrapärane ja süstemaatiline protsess:

Esiteks märkab fagotsüüt mõjuobjekti ja liigub selle poole – seda etappi nimetatakse kemotaksiks;

Olles objektile järele jõudnud, on rakk kindlalt liimitud, selle külge kinnitatud, see tähendab, et see kleepub;

Siis hakkab see aktiveerima oma kesta - välismembraani;

Nüüd algab tegelik nähtus ise, mida iseloomustab pseudopoodide moodustumine objekti ümber;

Järk-järgult ümbritseb fagotsüüt kahjuliku raku enda sisse, oma membraani alla, nii moodustub fagosoom;

peal see etapp toimub fagosoomide ja lüsosoomide sulandumine;

Nüüd saate kõike seedida – hävitada;

Viimases etapis jääb üle vaid seedimisproduktid ära visata.

Kõik! Kahjuliku organismi hävitamise protsess on lõppenud, see suri fagotsüütide tugevate seedeensüümide mõjul või hingamisteede plahvatuse tagajärjel. Meie omad võitsid!

Naljaga pooleks, aga fagotsütoos on väga oluline organismi kaitsesüsteemi mehhanism, mis on omane nii inimestele kui loomadele, pealegi veel selgroogsetele ja selgrootutele organismidele.

Tegelased

Fagotsütoosis osalevad mitte ainult fagotsüüdid ise. Kuigi need aktiivsed rakud on alati võitlusvalmis, oleksid nad ilma tsütokiinideta täiesti kasutud. Lõppude lõpuks on fagotsüüt nii-öelda pime. Ta ise ei tee vahet omal ja teistel, täpsemalt ta lihtsalt ei näe midagi.

Tsütokiinid on signaalid, omamoodi fagotsüütide juhend. Neil on lihtsalt suurepärane "nägemus", nad saavad suurepäraselt aru, kes on kes. Märkanud viirust või bakterit, liimivad nad sellele markeri, mille abil fagotsüüt selle justkui lõhna järgi üles leiab.

Kõige olulisemad tsütokiinid on nn ülekandefaktori molekulid. Nende abiga ei saa fagotsüüdid mitte ainult teada, kus vaenlane on, vaid ka suhtlevad omavahel, kutsuvad abi, äratavad leukotsüüdid.

Vaktsineerimisel treenime täpselt tsütokiine, õpetame neid uut vaenlast ära tundma.

Fagotsüütide tüübid

Fagotsütoosiks võimelised rakud jagunevad professionaalseteks ja mitteprofessionaalseteks fagotsüütideks. Spetsialistid on:

monotsüüdid - kuuluvad leukotsüütide hulka, neil on hüüdnimi "puhastid", mille nad said ainulaadse imendumisvõime tõttu (nii-öelda neil on väga hea isu);

Makrofaagid on suured sööjad, kes tarbivad surnud ja kahjustatud rakke ning soodustavad antikehade teket;

Neutrofiilid jõuavad alati esimestena nakkuskohta. Neid on kõige rohkem, nad neutraliseerivad vaenlasi hästi, kuid nad ise ka surevad samal ajal (omamoodi kamikaze). Muide, mäda on surnud neutrofiilid;

Dendriidid - on spetsialiseerunud patogeenidele ja töötavad kokkupuutes keskkonnaga,

Nuumrakud on tsütokiinide eellased ja gramnegatiivsete bakterite püüdjad.

Immunoloogia

1. tund

Teema: " Immuunsuse õpetus. Mittespetsiifilised kaitsefaktorid ».

Immuunsus on viis kaitsta organismi geneetiliselt võõraste ainete – eksogeense ja endogeense päritoluga antigeenide eest, mille eesmärk on säilitada ja säilitada homöostaasi, organismi struktuurset ja funktsionaalset terviklikkust, iga organismi ja liigi kui terviku bioloogilist (antigeenset) individuaalsust.

See määratlus tõstab esile:

et immunoloogia uurib viise ja mehhanisme kaitseks kõigi geneetiliselt võõraste vastu antud organism antigeenid, olenemata sellest, kas need on mikroobse, loomse või muu päritoluga;

et immuunsuse mehhanismid on suunatud antigeenide vastu, mis võivad kehasse siseneda nii väljastpoolt kui ka organismis endas tekkida;

et immuunsüsteem on suunatud iga indiviidi, iga liigi kui terviku geneetiliselt määratud antigeense individuaalsuse säilitamisele ja säilitamisele.

Saavutatakse immuunkaitse bioloogilise agressiooni vastu reaktsioonide kolmik kaasa arvatud:

võõraste ja muudetud oma makromolekulide (AG) äratundmine

AG ja nende rakkude eemaldamine kehast.

kontakti meeldejätmine spetsiifiliste antigeenidega, mis määrab nende kiirendatud eemaldamise pärast uuesti kehasse sisenemist.

Immunoloogia rajajad:

Louis Pasteur - vaktsineerimise põhimõte.

II Mechnikov - fagotsütoosi õpetus.

Paul Ehrlich – Antikehade hüpotees.

Immunoloogia kui teaduse tähtsusest annab tunnistust asjaolu, et paljude avastuste autorid pälvisid Nobeli preemia.

Mittespetsiifilised teguridkeha vastupanu

Mittespetsiifilises kaitses mikroobide ja antigeenide vastu mängib olulist rolli, nagu eespool mainitud kolm tõket: 1) mehaaniline, 2) füüsikalis-keemilised ja 3) immunobioloogiline. Nende barjääride peamised kaitsefaktorid on nahk ja limaskestad, ensüümid, fagotsüütrakud, komplement, interferoon, vereseerumi inhibiitorid.

Nahk ja limaskestad

Terve naha ja limaskestade kihistunud epiteel on tavaliselt mikroobide ja makromolekulide suhtes mitteläbilaskev. Kuid väikeste mikrokahjustuste, põletikuliste muutuste, putukahammustuste, põletuste ja vigastuste korral ei suuda mikroobid ja makromolekulid tungida läbi naha ja limaskestade. Viirused ja mõned bakterid võivad makroorganismi tungida rakkudevaheliselt, läbi raku ja fagotsüütide abil, mis kannavad imendunud mikroobid läbi epiteeli ja limaskestade. Selle tõestuseks on in vivo nakatumine ülemiste hingamisteede limaskestade, kopsude, urogenitaaltrakti seedetrakti kaudu, samuti suukaudse ja inhalatsiooni teel immuniseerimise võimalus elusvaktsiinidega, kui bakterite ja viiruste vaktsiinitüvi tungib läbi vaktsiini. seedetrakti ja hingamisteede limaskestad.

Füüsikaline ja keemiline kaitse

Puhtal ja tervel nahal säilivad tavaliselt vähesed mikroobid, kuna higi- ja rasunäärmed eritavad selle pinnale pidevalt bakteritsiidse toimega aineid (äädikhape, sipelghape, piimhape).

Magu on ka takistuseks suu kaudu tungivatele bakteritele, viirustele, antigeenidele, kuna viimased inaktiveeritakse ja hävivad mao happelise sisu (pH 1,5-2,5) ja ensüümide mõjul. Soolestikus toimivad inaktiveerivad tegurid soolestiku normaalse mikroobse floora poolt moodustatud ensüümid ja bakteriotsiinid, samuti trüpsiin, pankreatiin, lipaas, amülaasid ja sapp.

Immunobioloogiline kaitse

Fagotsütoos

Fagotsütoos(kreeka keelest. faagood - ma õgin tsütos - rakk), mille avastas ja uuris I. I. Mechnikov, on üks peamisi võimsaid tegureid, mis tagavad organismi vastupanuvõime, kaitse võõrainete, sealhulgas mikroobide eest. See on vanim immuunkaitse vorm, mis ilmnes juba koelenteraatides.

Fagotsütoosi mehhanism seisneb kehale võõraste ainete imendumises, seedimises ja inaktiveerimises spetsiaalsete rakkude - fagotsüütide poolt.

I. I. Mechnikov fagotsüütilistesse rakkudessekam määratud makrofaagid ja mikrofaagid. Enim uuritud ja arvuliselt ülekaalus on veremonotsüüdid ja neist moodustunud koe makrofaagid. Monotsüütide viibimise kestus vereringes on 2-4 päeva. Pärast seda rändavad nad kudedesse, muutudes makrofaagideks. Makrofaagide eluiga on 20 päevast 7 kuuni (räägime erinevatest kudede makrofaagide alampopulatsioonidest); enamikul juhtudel on see 20-40 päeva.

Makrofaagid on oma lameda kuju tõttu suuremad kui monotsüüdid. Makrofaagid jagunevad püsivateks (kindlalt teatud kudedes lokaliseeritud) ja mobiilseteks (mobiliseeritud põletikukoldes) Praegu on kõik fagotsüüdid ühendatud sisseüksik mononukleaarne fagotsüütsüsteem:

See sisaldab kudede makrofaagid(alveolaarne, kõhukelme jne), puurki Langerhans ja grenstein(naha epidermotsüüdid), Kupfferi rakud(tähtede retikuloendoteliotsüüdid), epiteelirakud, vere neutrofiilid ja eosinofiilid ning mõned teised.

Fagotsüütide peamised funktsioonid.

eemaldada organismist surevad rakud ja nende struktuurid (erütrotsüüdid, vähirakud);

eemaldada mittemetaboliseeruvad anorgaanilised ained, mis ühel või teisel viisil sisenevad keha sisekeskkonda (näiteks söe-, mineraal- ja muu tolmuosakesed, mis satuvad hingamisteedesse);

absorbeerida ja inaktiveerida mikroobe (bakterid, viirused, seened), nende jäänuseid ja tooteid;

sünteesida mitmesuguseid bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis on vajalikud organismi vastupanuvõime tagamiseks (mõned komplemendi komponendid, lüsosüüm, interferoon, interleukiinid jne);

osaleda immuunsüsteemi reguleerimises;

viivad läbi T-abistajate "tutvumist" antigeenidega, st osalevad immuunkompetentsete rakkude koostöös.

Järelikult on fagotsüüdid ühelt poolt omamoodi "püüdjad", mis puhastavad keha kõigist võõrosakestest, olenemata nende olemusest ja päritolust (mittespetsiifiline funktsioon), ning teiselt poolt osalevad spetsiifilise immuunsuse protsessis. antigeeni esitlemine immunokompetentsetele rakkudele (T ~ lümfotsüüdid ) ning reguleerimine ja aktiivsus.

Fagotsütoosi etapid . Fagotsütoosi protsessil, st võõraine imendumisel rakkude poolt, on mitu etappi:

fagotsüütide lähenemine neeldumisobjektile (kemotaksis);

adsorptsioon lk allaneelatud aine fagotsüütide pinnal;

imendumine ained intussusseptsiooni teel rakumembraan fagosoomide (vakuoolide, vesiikulite) moodustumisega imendunud ainet sisaldavas protoplasmas;

ühinemine fagosoomid koos rakulüsosoomiga, et moodustada fagolüsosoom;

lüsosomaalsete ensüümide aktiveerimine ja seedimine nende abiga fagolüsosoomi aineid.

Fagotsüütide füsioloogia tunnused. Oma ülesannete täitmiseks on fagotsüütidel ulatuslik lüütiliste ensüümide komplekt ning nad toodavad ka peroksiidi ja NO "radikaalioone, mis võivad mõjutada raku membraani (või seina) eemal või pärast fagotsütoosi. Tsütoplasma membraanil on retseptorid komplemendi komponentidele, Fc fragmendid immunoglobuliinid , histamiini, samuti klassi I ja II histocompatibility antigeenid.Rakusisesed lüsosoomid sisaldavad kuni 100 erinevat ensüümi, mis suudavad "seedida" peaaegu kõiki orgaanilisi aineid.

Fagotsüüdid on arenenud pinnaga ja väga liikuvad. Nad on võimelised aktiivselt liikuma fagotsütoosi objektile mööda konkreetsete bioloogiliselt aktiivsete ainete kontsentratsioonigradienti - kemoatraktandid. Seda liikumist nimetatakse kemotaksist (kreeka keelest. chymeia - metallide sulatamise kunst ja taksod - korraldus, hoone). See on ATP-st sõltuv protsess, mis hõlmab kontraktiilseid valke aktiini ja müosiini. Kemoatraktantide hulka kuuluvad näiteks komplemendi komponentide fragmendid (C3a ja C5a), IL-8 lümfokiinid jne, rakkude ja bakterite lagunemissaadused ning muutunud epiteel veresoon põletiku kohas. Teadupärast migreeruvad neutrofiilid põletikukoldesse varem kui teised rakud ja makrofaagid jõuavad sinna palju hiljem. Kemotaktilise liikumise kiirus on aga sama. Erinevused on seotud erinevate tegurite kogumiga, mis toimivad nende jaoks kemoatraktantidena, neutrofiilide kiirema esialgse reaktsiooniga (kemotaksise käivitamine), aga ka neutrofiilide olemasoluga veresoonte parietaalses kihis (st nende valmisolekuga tungida kudedesse)

Adsorptsioon ained fagotsüütide pinnal viiakse läbi nõrkade keemiliste interaktsioonide tõttu ja see toimub kas spontaanselt, mittespetsiifiliselt või spetsiifiliste retseptoritega seondumisel (immunoglobuliinide jaoks, komplemendi komponendid). Membraanistruktuurid, mis interakteeruvad fagotsüütide kokkupuutel sihtrakkudega (eelkõige opsoniinid mikroobiraku pinnal ja nende retseptorid fagotsüütide pinnal), paiknevad interakteeruvatel rakkudel ühtlaselt. See loob tingimused osakeste järjestikuseks kinnijäämiseks pseudopoodide poolt, mis haarab protsessi täielikult kogu fagotsüütide pinna ja viib osakese imendumiseni membraani sulgemise tõttu. "tõmbluku" põhimõte. Aine kinnipüüdmine fagotsüütide poolt põhjustab suure hulga peroksiidradikaalide ("hapnikuplahvatus") ja NO teket, mis põhjustavad pöördumatuid surmavaid kahjustusi nii tervetele rakkudele kui ka üksikutele molekulidele.

Imendumine fagotsüütidele adsorbeerunud aine toimub poolt endotsütotaga. See on energiast sõltuv protsess, mis on seotud ATP molekuli keemiliste sidemete energia muundamisega rakusisese aktiini ja müosiini kontraktiilseks aktiivsuseks. Kahekihilise tsütoplasmaatilise membraaniga fagotsütoositud aine keskkond ja isoleeritud rakusisese vesiikuli moodustumine - fagosoomid meenutab "tõmblukku". Fagosoomi sees jätkub imendunud aine rünnak aktiivsete radikaalide poolt. Pärast fagosoomi ja lüsosoomi sulandumist ning moodustumist tsütoplasmas fagolüsosoomid toimub lüsosomaalsete ensüümide aktiveerimine, mis hävitavad imendunud aine elementaarseteks komponentideks, mis sobivad edasiseks kasutamiseks fagotsüütide enda vajadusteks.

Fagolüsosoom sisaldab mitmeid bakteritsiidsete tegurite süsteemid:

tegurid, mis nõuavad hapniku osalemist

lämmastikku sisaldavad metaboliidid

toimeained, sealhulgas ensüümid

kohalik hapestumine.

Üks makrofaagi sees oleva mikroorganismi hävitamise peamisi vorme on see on hapnikuplahvatus. Hapnik või hingamisplahvatus on osaliselt redutseeritud hapniku, vabade radikaalide, peroksiidide ja muude kõrge antimikroobse toimega toodete moodustumine. Need protsessid arenevad mõne sekundi jooksul, mis määras nende nimetamise "plahvatuseks". Leiti erinevused neutrofiilide ja makrofaagide CV vahel , esimesel juhul on reaktsioon lühem, kuid intensiivsem, see toob kaasa suure vesinikperoksiidi kuhjumise ja ei sõltu valgusünteesist, teisel juhul on see pikem, kuid pärsitakse valgusünteesi inhibiitori tsükloheksidiini toimel.

Lämmastikoksiid ja NO-radikaal (eriti oluline mükobakterite hävitamisel).

Aine ensümaatiline lõhustamine võib toimuda ka rakuväliselt, kui ensüümid lahkuvad fagotsüütidest.

Raskused siseneda mikroobirakku toitaineid selle elektroonilise potentsiaali vähenemise tõttu. Happelises keskkonnas ensüümide aktiivsus suureneb.

Fagotsüüdid reeglina "seedivad" kinni püütud baktereid, seeni, viirusi, seega lõpetatud fagotsütoos. Kuid mõnel juhul on fagotsütoos lõpetamata tegelane: imendunud bakterid (nt Yersinia) või viirused (nt HIV-nakkuse tekitaja, rõuged) blokeerivad fagotsüütide ensümaatilise aktiivsuse, ei sure, ei hävine ja isegi paljunevad fagotsüütides. Sellist protsessi nimetatakse mittetäielik fagotsütoos.

Väikest oligopeptiidi saab fagotsüüt endotsütoosida ja pärast töötlemist (st piiratud proteolüüsi) lisada antigeeni molekuli histoloogilinetiIIklass. Kompleksse makromolekulaarse kompleksi osana eksponeeritakse (ekspresseeritakse) oligopeptiid rakupinnal, et sellega "tutvuda" T-abistajaid.

Fagotsütoos on aktiveeritud opsoniini antikehade, adjuvantide, komplemendi, immunotsütokiinide (IL-2) ja muude tegurite mõjul. aktiveeriv mehhanism opsoniinide toimed põhineb antigeen-antikeha kompleksi seondumisel immunoglobuliinide Fc fragmentide retseptoritega fagotsüütide pinnal. Komplement toimib sarnaselt, mis soodustab seondumist antigeen-antikeha kompleksi spetsiifiliste fagotsüütide retseptoritega (C-retseptoritega). Adjuvandid suurendavad antigeeni molekule ja hõlbustavad seeläbi selle imendumise protsessi, kuna fagotsütoosi intensiivsus sõltub imendunud osakese suurusest.

Iseloomustab fagotsüütide aktiivsust fagotsüütilised näitajad ja opsono-fagocykonteineri indeks.

Fagotsüütilised näitajad on hinnatud bakterite arvu järgi, mis neelavad või "seedivad" ühe fagotsüüdi ajaühikus, ja opsonofagotsüütiline indeks tähistab immuunsüsteemi, st opsoniine sisaldava ja mitteimmuunse seerumiga saadud fagotsüütiliste parameetrite suhet. Neid näitajaid kasutatakse kliinilises praktikas indiviidi immuunseisundi määramiseks.

Makrofaagide sekretoorne aktiivsus. T mille aktiivsus on iseloomulik peamiselt aktiveeritud fagotsüütrakkudele, kuid vähemalt makrofaagid eritavad aineid (lüsosüüm, prostaglandiin E2) spontaanselt. Aktiivsus väljendub kahes vormis:

1 . graanulite sisu vabanemine (lüsosoomi makrofaagide puhul), st. degranulatsioon.

2 . sekretsioon EPR ja Golgi aparaadi osalusel.

Degranulatsioon on iseloomulik kõigile suurematele fagotsüütrakkudele ja teine ​​tüüp on ainult makrofaagide jaoks.

Koos ülejäänud neutrofiilide graanulid jagatud kaheks osaks, millest üks toimib neutraalse või aluselise ph väärtuste juures, teine ​​happeliste hüdrolaaside puhul.

Kodu Makrofaagide omadus võrreldes neutrofiilidega on see palju rohkem väljendunud sekretsioon, mis ei ole seotud degranulatsiooniga.

Makrofaagid sekreteerivad spontaanselt: lüsosüüm, komplemendi komponendid, mitmed ensüümid (nt elastaas), fibronektiin, apoproteiin A ja lipoproteiini lipaas. Kui see on aktiveeritud sekretsioon suureneb oluliselt: C2, C4, fibronektiin, plasminogeeni aktivaator, tsütokiinide (IL1, 6 ja 8), TNFα, interferoonide α, β, hormoonide jne süntees lülitub sisse.

Makrofaagide aktiveerimine viib fagosoomide ja lüsosoomide degranulatsiooni protsessideni, mille käigus vabanevad tooted, mis on sarnased neutrofiilide degranulatsiooni käigus vabanevatele toodetele. Nende toodete kompleks põhjustab rakuvälist bakteriolüüsi ja tsütolüüsi, samuti hävitatud rakkude komponentide seedimist. Kuid ekstratsellulaarne bakteritsiidne aktiivsus makrofaagides on vähem väljendunud kui neutrofiilidel. . Makrofaagid ei põhjusta massilist autolüüsi, mis viib mäda moodustumiseni.

trombotsüüdid

trombotsüüdid mängivad samuti olulist rolli immuunsuses. Need tekivad megakarüotsüütidest, mille proliferatsiooni suurendab IL-11. Trombotsüütide pinnal on retseptorid IgG ja IgE, komplemendi komponentide (C1 ja C3) jaoks, samuti I klassi histo-sobivuse antigeenid. Trombotsüüte mõjutavad organismis moodustunud immuunkompleksid antigeen + antikeha (AG + AT), aktiveeritud komplement. Sellise kokkupuute tulemusena vabastavad trombotsüüdid bioloogiliselt aktiivseid aineid (histamiin, lüsosüüm, (3-lüsiinid, leukoplakiinid, prostaglandiinid jne), mis osalevad immuunsuse ja põletiku protsessides.

Täiendage

Komplemendi olemus ja omadused. Komplement on humoraalse immuunsuse üks olulisi tegureid, mis mängib rolli keha kaitsmisel antigeenide eest. Selle avastas 1899. aastal prantsuse immunoloog J. Borde, kes andis sellele nimeks "aleksin". P. Ehrlich andis täiendile tänapäevase nime. Komplement on kompleksne vereseerumi valkude kompleks, mis on tavaliselt inaktiivses olekus ja aktiveerub, kui antigeen kombineeritakse antikehaga või kui antigeen agregeerub.

Täiendus sisaldab:

20 interakteeruvat valku,

- üheksa millest on major comkomplementaarsed komponendid; need on tähistatud numbritega: C1, C2, C3, C4 ... C9.

Neil on ka oluline roll tegurid b,Dja R (properdiin).

Komplementvalgud on globuliinid ja erinevad üksteisest mitmete füüsikalis-keemiliste omaduste poolest. Eelkõige erinevad nad oluliselt molekulmassi poolest ja neil on ka kompleksne subühiku koostis: Cl-Clq, Clr, Cls; NW-NWa, NWL; C5-C5a, C5b jne. Komplemendi komponendid sünteesitakse sisse suurel hulgal(moodustab 5-10% kõigist verevalkudest), osa neist moodustavad fagotsüüte. Pärast aktiveerimist lagunevad nad subühikuteks: kerged (a), millel puudub ensümaatiline aktiivsus, kuid neil on oma aktiivsus (kemotaktilised tegurid ja anafülogeenid) ja rasked (b), millel on ensümaatiline aktiivsus.

Täiendage funktsioone mitmekesine:

osaleb mikroobide ja teiste rakkude lüüsis (tsütotoksiline toime);

on kemotaktiline aktiivsus;

võtab osa anafülaksiast;

osaleb fagotsütoosis.

Seega komplement on komponentpaljude suunatud immunolüütiliste reaktsioonide mahtpühendatud keha puhastamisele mikroobidestja muud võõrrakud ja antigeenid(nt kasvajarakud, transplantaat).

Aktiveerimismehhanism täiendada on väga keeruline ja on ensümaatiliste proteolüütiliste reaktsioonide kaskaad, mille tulemusena moodustub aktiivne tsütolüütiline kompleks, mis hävitab bakterite ja teiste rakkude seina.

teatud kolmkomplemendi aktiveerimise teed:

klassikaline,

alternatiivne

lektiini.

Kõrvalklassikalisel viisil täiendada aktiveeribantigeen-antikeha kompleksiga. Selleks piisab osalemisest ühe IgM molekuli või kahe IgG molekuli antigeeni sidumises. Protsess algab C1 komponendi kinnitumisest AG + AT kompleksiga, mis laguneb Clq, Clr ja Cls subühikuteks. Järgmisena aktiveeritakse järjest "varajased" komponendid komplement järgmises järjestuses: C4, C2, C3. Sellel reaktsioonil on suureneva kaskaadi iseloom, st kui üks eelmise komponendi molekul aktiveerib mitu järgmise komponendi molekuli. "Varajane" komplemendi komponent C3 aktiveerib C5 komponendi, millel on võime kinnituda rakumembraanile. Komponendil C5 jadaühenduse kaudu "hilja"komponendid Tekib C6, C7, C8, C9 liitiumkeemiline või membraanirünnaku kompleks(silindriline kompleks), mis lõhub membraani terviklikkust (moodustab sellesse augu) ja rakk sureb osmootse lüüsi tagajärjel.

Alternatiivne tee toimub komplemendi aktiveerimine ilma antikehadeta. See rada on iseloomulik kaitsele gramnegatiivsete mikroobide eest. Alternatiivse raja kaskaad-ahelreaktsioon algab antigeeni (näiteks polüsahhariidi) interaktsioonist valkude B, D ja propidiiniga (P), millele järgneb C3 komponendi aktiveerimine. Edasi kulgeb reaktsioon samamoodi nagu klassikalisel viisil – moodustub membraanirünnaku kompleks.

lektiini rada Toimub ka komplemendi aktiveerimine ilma antikehadeta. Selle algatab eriline mannoosi siduv valk vereseerum, mis pärast interaktsiooni mikroobirakkude pinnal olevate mannoosijääkidega (makroorganismis puudub) katalüüsib C4 (nagu C1grs). Edasine reaktsioonide kaskaad on sarnane klassikalisele viisile.

Komplemendi aktiveerimise protsessis moodustuvad selle komponentide proteolüüsiproduktid - subühikud C3a ja C3b, C5a ja C5b ning teised, millel on kõrge bioloogiline aktiivsus. Näiteks C3a ja C5a osalevad anafülaktilistes reaktsioonides, on kemoatraktandid, C3b - mängib rolli fagotsütoosi objektide opsoniseerimisel jne. Ca 2+ ja Mg 2+ ioonide osalusel toimub kompleksne komplemendi kaskaadreaktsioon.

CI eritumise aeglustamine viib nende sadestumiseni makroorganismi biomembraanidele immunopatoloogia arengu tagajärjel, kuna need meelitavad sadestumise fookusesse makrofaage ja teisi immuunpõletiku efektoreid.

Lüsosüüm.

Looduslikus vastupanuvõimes on eriline ja oluline roll lüsosüüm, avastas 1909. aastal P. L. Laštšenko ning eraldas ja uuris 1922. aastal A. Fleming.

Lüsosüüm- proteolüütiline ensüüm muramidaas (lat. emad - sein), mille molekulmass on 14-16 kDa, sünteesitakse makrofaagide, neutrofiilide ja teiste fagotsüütiliste rakkude poolt ning sisenevad pidevalt keha vedelikesse ja kudedesse. Ensüümi leidub veres, lümfis, pisarates, piimas, spermas, urogenitaaltraktis, hingamisteede limaskestadel, seedetraktis ja ajus. Lüsosüüm puudub ainult tserebrospinaalvedelikus ja silma eesmises kambris. Päevas sünteesitakse mitukümmend grammi ensüümi.

Lüso toimemehhanism cima tuleb alla bakteriraku seina glükoproteiinide (muramiiddipeptiidi) hävitamine, mis viib nende lüüsini ja soodustab kahjustatud rakkude fagotsütoosi. Seetõttu on lüsosüümil bakteritsiidne ja bakteriostaatiline toime. Lisaks aktiveerib see fagotsütoosi ja antikehade moodustumist.

Lüsosüümi sünteesi rikkumine põhjustab organismi vastupanuvõime vähenemist, põletikuliste ja nakkushaiguste esinemist; sellistel juhtudel kasutatakse raviks munavalgest või biosünteesi teel saadud lüsosüümi preparaati, kuna seda toodavad teatud bakterid (nt. batsill subtilis), ristõielised taimed (redis, naeris, mädarõigas, kapsas jne). Keemiline struktuur lüsosüüm on tuntud ja see sünteesitakse keemiliselt.

Interferoon

Interferoon on üks immuunsüsteemi olulisi kaitsevalke. Avastasid 1957. aastal A. Isaacs ja J. Lindemann viirushäirete uurimisel (lat. inter - ja vahel sõnajalad - kandja), st nähtused, kui ühe viirusega nakatunud loomad või rakukultuurid muutuvad teise viirusega nakatumise suhtes tundetuks. Selgus, et häired on tingitud tekkivast valgust, millel on kaitsev viirusevastane omadus. Seda valku nimetati interferooniks. Praegu on interferoon hästi uuritud, selle struktuur ja omadused on teada ning seda kasutatakse laialdaselt meditsiinis terapeutilise ja profülaktilise vahendina.

Interferoon on 15–70 kDa molekulmassiga glükoproteiinide perekond, mida sünteesivad immuunsüsteemi rakud ja sidekoe. Olenevalt millisestrakud sünteesivad interferooniyut kolme tüüpi: α, β ja β-interferoonid.

Alfa interferoon leukotsüütide poolt toodetud ja seda nimetatakse leukotsüütideks; beeta-interferoon nimetatakse fibroblastiliseks, sest seda sünteesivad fibroblastid – sidekoerakud ja gamma-interferoon- immuunne, kuna seda toodavad aktiveeritud T-lümfotsüüdid, makrofaagid, looduslikud tapjad, st immuunrakud.

Interferoon sünteesitakse kehas pidevalt ja selle kontsentratsioon veres hoitakse umbes 2 IU / ml (1 rahvusvaheline ühik - ME on interferooni kogus, mis kaitseb rakukultuuri viiruse 1 CPD 50 eest). Interferooni tootmine suureneb järsult nii viirustega nakatumisel kui ka kokkupuutel interferooni indutseerijatega, nagu RNA, DNA, komplekspolümeerid. Selliseid interferooni indutseerijaid nimetatakse interferonogeenid.

Välja arvatud viirusevastane toime interferoonil on kasvajavastane kaitse, kuna see aeglustab kasvajarakkude vohamist (paljunemist), samuti immunomodvaletamine, fagotsütoosi stimuleerimine, looduslikud tapjad, B-rakkude antikehade moodustumise reguleerimine, peamise histo-sobivuskompleksi ekspressiooni aktiveerimine.

Toimemehhanism interferoon on keeruline. Interferoon ei mõjuta otseselt viirust väljaspool rakku, vaid seondub spetsiaalsete rakuretseptoritega ja mõjutab viiruse paljunemisprotsessi rakus valgusünteesi staadiumis.

Interferooni toime on seda tõhusam, seda varem hakkab see sünteesima või kehasse väljastpoolt sisenema. Seetõttu kasutatakse seda paljude viirusnakkuste, näiteks gripi, profülaktilistel eesmärkidel, samuti krooniliste viirusnakkuste, nagu parenteraalne hepatiit (B, C, D), herpes, ravi eesmärgil hulgiskleroos ja teised.Interferoon annab positiivseid tulemusi pahaloomuliste kasvajate ja immuunpuudulikkusega seotud haiguste ravis.

Interferoonid on liigispetsiifilised, st inimese interferoon on loomadele vähem efektiivne ja vastupidi. See liigispetsiifilisus on aga suhteline. saadainterferoon kaks võimalust: a) nakatades inimese leukotsüüte või lümfotsüüte ohutu viirusega, mille tulemusena sünteesivad nakatunud rakud interferooni, mis seejärel isoleeritakse ja sellest konstrueeritakse interferoonipreparaadid; b) geenitehnoloogia abil – kasvatades tööstuslikes tingimustes rekombinantseid bakteritüvesid, mis on võimelised tootma interferooni. Tavaliselt kasutatakse Pseudomonase, Escherichia coli rekombinantseid tüvesid, mille interferooni geenid on sisestatud nende DNA-sse. Geenitehnoloogia abil saadud interferooni nimetatakse rekombinantseks. Meie riigis sai rekombinantne interferoon ametliku nime "Reaferon". Selle ravimi tootmine on palju tõhusam ja odavam kui leukotsüütide ravim.