Orta beyin arteriyası ən böyüyüdür serebral arteriyalar; beynin geniş nahiyələrini qanla təmin edir. Orta beyin arteriyasının aşağıdakı qolları fərqləndirilir: a) dərin budaqlar (bunların ən böyüyü a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator və ya a. hemorrhagica) gövdənin başlanğıc hissəsindən uzanır. orta serebral arteriya və subkortikal düyünlərin və daxili kapsulun əhəmiyyətli bir hissəsini qidalandırır; b) kortikal-subkortikal budaqlar: orta beyin arteriyasının CTBol-un ilkin hissəsindən ayrılan və temporal bölgənin çox hissəsini qidalandıran ön temporal arteriya; ümumi gövdədən uzanan yüksələn budaqlar: orbitofrontal, preroland, roland, ön parietal arteriya; posterior parietal, posterior temporal və angular arteriyalar.

Orta beyin arteriyasının hövzəsi beyin infarktının xüsusilə tez-tez inkişaf etdiyi bir sahədir. Bu, orta beyin arteriyasının digər beyin damarlarına nisbətən aterosklerotik dəyişikliklərə daha çox meylli olması, onun lümeninin daralmasına səbəb olması, tez-tez trombozla çətinləşməsi ilə izah olunur. Bundan əlavə, orta beyin arteriyasının hövzəsində, digər beyin arteriyalarının hövzəsinə nisbətən daha tez-tez həm kardiogen, həm də arterio-arterial emboliyalar müşahidə olunur. Çox vaxt beyin infarktı, orta beyin arteriyasının özünün açıq bir patologiyası olmadıqda, karotid arteriyada okklyuziv bir proses nəticəsində baş verir.

Orta beyin arteriyasının tıxanması və daralması ilə inkişaf edən klinik sindromlar infarktın ölçüsü və lokalizasiyası ilə əlaqələndirilir ki, bu da öz növbəsində okklyuziv prosesin səviyyəsindən və girov dövriyyəsinin səmərəliliyindən asılıdır.

Orta beyin arteriyasının gövdəsi dərin budaqlar ayrılana qədər zədələnirsə, onun bütün hövzəsi (total infarkt) keçə bilər, dərin budaqlar ayrıldıqdan sonra orta beyin arteriyasının gövdəsi zədələnirsə, yalnız qabıq-subkortikal budaqlar hovuzu zədələnir. əziyyət çəkir (geniş kortikal-subkortikal infarkt).

Orta beyin arteriyasının hövzəsində total infarkt 1-ci, 2-ci, 3-cü frontal girusun arxa hissələrini, precentral və postcentral girusun aşağı üçdə ikisini, operkulyar bölgəni, parietal və temporal bölgələrin əhəmiyyətli bir hissəsini əhatə edir. , insula, semioval mərkəz, daxili kapsul (qismən anterior femur , diz, posterior budun ön hissələri), subkortikal düyünlər və talamusun bir hissəsi. Orta beyin arteriyasının posterior filiallarının hövzəsi adətən yalnız vertebrobasilar sistem və ya posterior beyin arteriyasının eyni vaxtda zədələnməsi ilə əziyyət çəkir.

Orta beyin arteriyasının hövzəsində total infarkt zamanı klinik sindrom kontralateral hemipleji, hemianesteziya və hemianopsiyadan ibarətdir. Sol yarımkürə infarktları ilə afaziya (qarışıq və ya ümumi), sağ yarımkürə infarktları ilə - anosoqnoziya baş verir. Orta beyin arteriyasının posterior kortikal-subkortikal filiallarının hövzəsi əziyyət çəkmirsə, hemianopsiya yoxdur, həssaslıq pozğunluqları daha az dərinləşir, nitq ümumiyyətlə motor afaziya növünə görə pozulur. Dərin dalların hovuzunda ürək böhranı ilə spastik hemipleji müşahidə olunur, qeyri-sabit - həssaslığın pozulması, sol yarımkürədə fokuslarla - qısa müddətli motor afaziyası. Orta beyin arteriyasının hövzəsində geniş kortikal-subkortikal infarktla, hemipleji və ya hemiparez, əlin funksiyasının əsas zədələnməsi, həssaslığın bütün növlərinin pozulması, hemianopsiya, sol yarımkürə ocaqları ilə - qarışıq- tip və ya total afaziya, dəyərsizləşmiş sayma, yazma, oxuma, apraksiya. Bir vuruşun kəskin dövründə sağ yarımkürə ocaqlarında tez-tez anosoqnoziya və avtotopaqnoziya baş verir.

Orta beyin arteriyasının yüksələn budaqlarının ümumi gövdəsinin hovuzunda infarkt əlin üstünlük təşkil edən disfunksiyası ilə hemipleji və ya hemiparez, kortikal tipli hemihipesteziya və sol yarımkürənin ocaqları ilə - motor afaziyası ilə müşayiət olunur.

Orta beyin arteriyasının posterior filiallarının hövzəsində infarktı hemianopsia (yarım və ya aşağı kvadrant) və astereognosis ilə hemihypesthesia daxil olmaqla, sözdə parietal-temporal-angular sindromu ilə özünü göstərir; həssaslığın pozulması ilə əlaqədar olaraq, xüsusilə dərin, əzaların sözdə afferent parezi baş verə bilər. Sol yarımkürə lezyonlarında, bu əlamətlərə əlavə olaraq, sensor və amnestik afaziya, an-raxia, akalkuliya, aqrafiya və rəqəmsal aqnoziya var. Sağ yarımkürə fokusları ilə bədən sxeminin pozulması baş verə bilər.

Orta beyin arteriyasının ayrı-ayrı filiallarının hovuzunda infarktlar daha məhdud simptomlarla baş verir. Preroland arteriya hövzəsində ürək böhranı ilə, əsasən üzün, dilin və çeynəmə əzələlərinin aşağı hissəsində iflic müşahidə olunur; sol tərəfli fokuslarla motor afaziyası meydana gəlir. Bu sahədə ikitərəfli fokuslarla, pozulmuş artikulyasiya, udma və fonasiya ilə psevdobulbar sindromu inkişaf edir.

Roland arteriyasının hövzəsində ürək böhranı ilə, kolda parezi üstünlük təşkil edən (afaziya olmadan) hemipleji və ya hemiparez müşahidə olunur. Posterior parietal arteriyanın hovuzunda ürək böhranı ilə, həssaslığın bütün növləri üçün hemihipesteziya və ya hemianesteziya, bəzən "afferent" parezi ilə qeyd olunur. Bu sindrom "yalançı talamik" adlanır, lakin onunla birlikdə talamus talamusun məğlubiyyəti üçün xarakterik olan ağrılar yoxdur.

Anterior villöz arteriya posterior bud sümüyünün arxa üçdə iki hissəsinin, bəzən isə daxili kapsulun retrolentikulyar hissəsinin, kaudat nüvəsinin, globus pallidusun daxili seqmentlərinin və aşağı buynuzun yan divarının qanla təmin edilməsində iştirak edir. yan mədəcik. Bu arteriya hövzəsində infarkt zamanı müşahidə olunan klinik sindroma hemipleji, hemianesteziya, bəzən hemianopsiya və iflic olmuş əzaların nahiyəsində vazomotor pozğunluqlar daxildir. Afaziya (orta beyin arteriyasının hövzəsində infarktdan fərqli olaraq) yoxdur.

Posterior beyin arteriyası. Onun kortikal-subkortikal budaqları qabığı və oksipital-parietal bölgənin əsas ağ maddəsini, temporal bölgənin posterior və mediobazal bölgələrini qanla təmin edir.tac və Lyuis gövdəsi; budaqlar da arteriyadan ara beyinə budaqlanır.

Posterior beyin arteriyasının hövzəsində infarkt həm arteriyanın özünün və ya onun budaqlarının tıxanması nəticəsində, həm də əsas və ya vertebral arteriyaların zədələnməsi səbəbindən ifr olur. Çox vaxt onların birgə məğlubiyyəti baş verir.

Posterior beyin arteriyasının budaqları digər arteriyalarla (orta, ön, villöz, əsasın budaqları ilə) anastomoz edir: bununla əlaqədar olaraq posterior beyin arteriyasının hövzəsində total infarkt demək olar ki, heç vaxt baş vermir.

Posterior serebral arteriyanın kortikal-subkortikal filiallarının hövzəsində infarkt bütün oksipital lobu, üçüncü və qismən ikinci temporal girusu, temporal lobun bazal və mediobazal girusunu (xüsusilə hipokampal girus) tuta bilər. . Klinik olaraq, homonim hemianopsia və ya yuxarı kvadrant hemianopsia var; metamorfopsi və vizual aqnoziya hadisələri daha az baş verir. Sol yarımkürə infarktları ilə aleksiya və kəskin şəkildə ifadə olunan sensor afaziya müşahidə edilə bilər.

İnfarkt temporal bölgənin mediobazal hissələrinə yayıldıqda, qısamüddətli (əməliyyat) yaddaşın və emosional-affektiv pozğunluqların üstünlük təşkil etdiyi Korsakov sindromu kimi aydın yaddaş pozğunluqları baş verir.

Hovuz infarktı a. thaiamogenicuiata talamusun ventrolateral nüvəsinin xarici hissəsini, ventral posterolateral nüvəni, kaudal nüvənin aşağı üçdə ikisini, talamusun çox hissəsini və lateral genikulyar gövdəsini əhatə edir. Bu sahənin məğlubiyyəti ilə klassik talamik Dejerine-Roussy sindromu meydana gəlir, o cümlədən hemihipesteziya və ya hemianesteziya, həmçinin hiperpatiya və disesteziya, bədənin yarısında fokusun əksinə olan talamik ağrı, keçici kontralateral hemiparez; hemianopsiya, atetotik və ya xoreoatetotik xarakterli hiperkinez, hemiataksiya, trofik və vegetativ pozğunluqlar ardıcıl olaraq müşahidə olunur.

Hovuz infarktı a. hipotalamus bölgəsinin arxa hissəsini, talamus optikinin dorso-medial nüvəsini, median nüvəni, Lewis gövdəsini, dentato-rubrotalamik yolu məhv edən talamoperforata.

Kliniki sindrom ağır ataksiya və qarşı tərəf üzvlərində qəsdən titrəmə ilə xarakterizə olunur. Bəzən əlində titrəmə əvəzinə xoreoatetoz tipli hiperkinez və ya hemiballizm müşahidə olunur. Əlin özünəməxsus tonik quruluşu da müşahidə edilə bilər - "talamik" əl: ön kol əyilmiş və pronasiya edilmişdir, əl də əyilmə vəziyyətindədir, barmaqlar metakarpofalangeal oynaqlarda bir qədər əyilmişdir, orta və terminal falanqlar. əyilməmiş.

Orta beyin arteriyası və nevrologiyaya dair digər məqalələr.

Beyin qidasını ümumi yuxu arteriyalarından iki daxili yuxu arteriyasından və körpücükaltı arteriyalardan iki fəqərə arteriyasından alır. Daxili yuxu arteriyaları yuxu arteriyasının kanalları ilə kəllə boşluğuna nüfuz edir, mağara sinuslarından keçir, burada kəskin bir əyilmə (daxili sifon) əmələ gətirir və optik xiazmanın xarici küncündə kəllə dibində bölünür. iki böyük beyin damarına: anterior serebral arteriya (a. serebri anterior ) və orta beyin arteriyası (a. cerebri media). Bu iki damara bölünməzdən əvvəl, oftalmik (a. ophtalmica), ön villöz (a. chorioidea anterior) və posterior əlaqə arteriyaları (a. communicans posterior) beynin altındakı hər bir daxili yuxu arteriyasından ayrılır. Hər iki ön beyin arteriyası köndələn anastomozla - anterior əlaqə arteriyası (a. communicans anterior) ilə birləşdirilir.

Fəqərə arteriyaları altı yuxarı boyun fəqərələrinin eninə prosseslərindəki deşiklər vasitəsilə kəllə dibinə qalxır və maqnum dəliyindən kəllə boşluğuna daxil olur. Onlar medulla oblongata əsasında yerləşir və tədricən körpünün aşağı kənarında bir-birinə yaxınlaşaraq birləşərək əsas arteriyanı (a. basilaris) əmələ gətirirlər. Sonuncu, körpünün əsası ilə beynin ayaqları ilə sərhədinə keçərək, iki arxa beyin arteriyasına (a. cerebri posterior) bölünür. Hər bir posterior beyin arteriyası daxili yuxu arteriyası ilə posterior əlaqə arteriyası (a. commiunicans posterior) ilə birləşir.

Beynin əsasında daxili yuxu arteriyaları və onların budaqları, bazilyar arteriya və onun budaqları tərəfindən əmələ gələn anastomoz arterial halqaya Willis dairəsi və ya Willis poliqonu (ciroulus arteriosus Willisii) deyilir. Medulla oblongata əsasında vertebral və onurğa arteriyaları tərəfindən əmələ gələn kiçik və ya bulbar, arterial dairə (circukis arteriosus bulbaris) var. Beyin yarımkürələri əsasən anterior, orta və posterior beyin arteriyaları tərəfindən təmin edilir. Bu arteriyaların gövdələri və budaqları subaraknoid boşluqda beynin səthində yerləşir. Onlardan beyinə daxil olan arteriyalar yaranır. Eyni arteriyanın filialları və beynin səthindəki müxtəlif arteriyaların filialları bir-biri ilə anastomoz edir; anastomozların əksəriyyəti kollateral dövriyyə sahələrində cəmləşmişdir. Willis dairəsi beynin hər iki yarımkürəsi arasında qanın bərabər paylanmasında mühüm rol oynayır. Fizioloji şəraitdə, Willis dairəsinin damarlarında eyni təzyiqə görə, bir tərəfin daxili karotid arteriyasından gələn qan əks yarımkürəyə daxil olmur. Daxili karotid arteriyalardan birində və ya vertebral arteriyada qan axınının pozulması əsasən qarşı tərəfin daxili karotid arteriyası və Willis dairəsi vasitəsilə əsas arteriya vasitəsilə girov dövriyyəsi ilə kompensasiya edilir.

Patoloji haqqında yeni fikirlər işığında əsas gəmilər, girov dövriyyəsi və ümumiyyətlə, beyin hemodinamikası haqqında, son damarlar istisna olmaqla, beynin işemik zədələnməsinin müəyyən klinik sindromları ilə bağlı klassik anlayışlar, son illər nəzərdən keçirilir. Bir çox hallarda, əsas və son damarların vəziyyətindən asılı olaraq, müəyyən bir damarın hövzəsində işemik dəyişikliklər nəticələnir.

Bəzən beyin infarktı, əsas damarların birləşmiş zədələnməsinin bu və ya digər variantında beynin müəyyən bir hissəsinin qan dövranı üçün əlverişsiz şəraitdə olması nəticəsində son damarın patologiyası olmadıqda baş verə bilər. Bəzi hallarda, ürək böhranı bu vəziyyətdə hətta ən çox təsirlənmiş əsas damarın suvarma zonasında deyil, qanın "qeyri-kafi" yenidən bölüşdürülməsi və sözdə oğurluq sindromunun həyata keçirilməsi səbəbindən başqa bir hovuzda baş verir.

Son damarların patologiyasında serebral infarktın ölçüsü və nəticədə klinik sindromun şiddəti də əsasən girov dövriyyəsinin imkanlarından asılıdır.

Klinik sindrom əsasında infarktın ölçüsünü, lokalizasiyasını və bu və ya digər beyin damarının hövzəsinə bağlanmasını mühakimə etmək olar. Bununla belə, bu sindromun əsas və ya son damarın patologiyasından qaynaqlandığını, bunun damarın tam və ya qismən tıxanması ilə əlaqəli olub olmadığını qərar vermək həmişə mümkün deyil və bu barədə etibarlı məlumat yalnız angioqrafiyadan istifadə etməklə əldə edilə bilər.

Foix tərəfindən tərtib edilmiş və beynin proksimal, yəni arteriyanın tıxanma yerinə daha yaxın olan hissələrinin ən ciddi şəkildə təsirləndiyindən ibarət olan beyin infarktlarında fokusların yerləşməsi qaydası yalnız arteriyalar Willis dairəsinin distalində yerləşir və bu hallarda yalnız arterial magistralın tam tıxanması ilə saxlanılır. Eyni arteriyanın stenozu ilə infarkt ocaqlarının yeri əsasən girov dövranının imkanlarından və nəticədə anastomozların vəziyyətindən və hemodinamikanın vəziyyətindən asılıdır.

Aşağıda müxtəlif beyin damarlarının, o cümlədən əsas arteriyaların təmin etdiyi hövzələr və müəyyən arteriyaların hövzəsində infarktlar zamanı müşahidə olunan klinik sindromlar haqqında məlumatlar verilmişdir.

daxili karotid arteriya

Daxili yuxu arteriyası beyin yarımkürələrinin əksəriyyətini - frontal, parietal, temporal bölgələrin qabığını, qabıqaltı ağ maddəni, qabıqaltı düyünləri və daxili kapsulanı qanla təmin edir. Karotid arteriyanın okklyuziv zədələnməsi (tromboz, stenoz) keçici və davamlı pozğunluqların ümumi səbəbidir. beyin dövranı; Kişilərdə karotid arteriyanın patologiyası qadınlara nisbətən daha çox olur. Aterosklerotik stenoz və tromboz daha çox ümumi yuxu arteriyasının bifurkasiyası və ya daxili yuxu arteriyasının sinusunda olur. Daha az hallarda ümumi və ya xarici karotid arteriyanın okklyuziv zədələnməsi var; bəzən hər iki tərəfdən xarici və daxili yuxu arteriyasının və ya yuxu arteriyasının birləşmiş zədələnməsi var. Yuxu arteriyasının zədələnmə formalarından biri onun patoloji əyilmələri və bükülmələridir ki, bu da beyin dövranının pozulmasına səbəb ola bilər.

Beyində fokus dəyişikliklərinin şiddət dərəcəsi və yuxu arteriyalarında okklyuziv proseslərdə klinik təzahürlər əsasən girov dövriyyəsinin vəziyyətindən asılıdır. Yaxşı girov dövriyyəsi ilə beyində fokus dəyişiklikləri və hər hansı bir klinik simptomlar daxili karotid arteriyanın tam tıxanması ilə belə, onlar olmaya bilər (təxminən 15% hallarda). Bu, adətən daxili karotid arteriyanın ekstrakranial zədələnməsi ilə, Willis dairəsinin açıqlığı pozulmadıqda və əks karotid arteriyadan tam hüquqlu əvəzedici qan dövranı həyata keçirildikdə müşahidə olunur. Girov dövranının çatışmazlığı ilə beyin infarktının kiçik ocaqları adətən yarımkürənin kortikal-subkortikal bölgələrində, əsasən orta beyin arteriyasının hövzəsində bitişik qan təchizatı sahələrində baş verir.

Daxili yuxu arteriyasının kəllədaxili trombozu ilə, Willis dairəsinin yüksələn trombüslə dissosiasiyası ilə orta və ön beyin arteriyalarının səthi və dərin budaqlarının hövzəsində kütləvi nevroloji simptomlarla müşayiət olunan geniş yumşalma ocaqları inkişaf edir. tez-tez ölümlə nəticələnir.

İlkin dövrdə ekstrakranial daxili yuxu arteriyasının okklyuziv zədələnməsi zamanı klinik təzahürlər keçici serebrovaskulyar qəzalar şəklində davam edir: xəstələrdə qısa müddətli uyuşma və əzalarda zəiflik, bəzən afazik pozğunluqlar, bəzilərində bir gözdə görmə azalması və ya digər simptomlar. Keçici işemik pozğunluqlar ("hücumlar") dövrü fərqli bir müddətə malik ola bilər.

Davamlı fokus sindromunun inkişafı ilə beyin dövranının pozulması fərqli şəkildə davam edir. Kəskin forma qəfil apoplektik başlanğıc ilə xarakterizə olunur. Subakut forma yavaş-yavaş, bir neçə saat və ya 1-2 gün ərzində inkişaf edir. Xroniki və ya pseudotumorous forma simptomların çox yavaş (bir neçə gün və hətta həftələr ərzində) artması ilə xarakterizə olunur.

Daxili karotid arteriyanın okklyuziv zədələnmələrində nevroloji simptomlar müxtəlifdir. Tıxanma hallarının təxminən 1/3-də alternativ opto-piramidal sindrom meydana gəlir: korluq və ya görmə azalması, bəzən təsirlənmiş arteriyanın tərəfindəki optik sinirin atrofiyası və piramidal pozğunluqlar. qarşı tərəf. Bəzən bu pozğunluqlar eyni vaxtda baş verir, lakin bəzən dissosiasiya olunur: ya vizual, motor və ya hissiyyat pozğunluqları görünür. Karotid arteriya tıxanmasının ən çox görülən simptomu əks ətrafların parezidir, adətən əlin daha ağır zədələnməsi ilə kortikal tiplidir, bəzən yalnız əlin monoparezi baş verir. Sol karotid arteriyanın zədələnməsi ilə afaziya tez-tez inkişaf edir, adətən motor. Sensor pozğunluqları və hemianopsiya da baş verə bilər. Bəzən epileptiform nöbetlər qeyd olunur.

Willis dairəsini ayıran daxili karotid arteriyanın kəllədaxili trombozu ilə hemipleji və hemihipesteziya ilə birlikdə açıq beyin simptomları müşahidə olunur: baş ağrısı, qusma, şüurun pozulması, psixomotor təşviqat, ikincil kök sindromu. Bu simptomlar beyin ödemi və beyin sapının yerdəyişməsi və sıxılmasının nəticəsidir.

Alternativ optik-piramidal sindromun mövcudluğu ilə daxili karotid arteriyanın tıxanmasının diaqnozu asanlaşdırılır. Karotid hovuzunun zədələnməsi əlamətləri ilə keçici işemik hücumların tarixinin olması da əsasən (mütləq olmasa da!) patoqnomonikdir. Diaqnoz üçün yuxu arteriyasının pulsasiyasının zəifləməsi və ya yox olması, auskultasiya zamanı yuxu arteriyası üzərində damar səsinin olması, zədələnmiş arteriya tərəfində tor qişanın təzyiqinin azalması vacibdir. Sağlam yuxu arteriyasının sıxılması sağlam ətraflarda başgicəllənmə, bəzən huşunu itirmə, qıcolmalara səbəb olur. Diaqnoz üçün angioqrafiya vacibdir. Karotid arteriyanın okklyuziv lezyonu ilə, konservativ müalicəyə əlavə olaraq, aterosklerotik stenoz üçün və davamlı nevroloji simptomların olmaması və ya aşağı şiddəti üçün ən uyğun olan cərrahi müdaxilə tətbiq edilə bilər.

Anterior serebral arteriya

Onun səthi budaqları frontal və parietal lobların medial səthini, paracentral lobula, qismən frontal lobun orbital səthini, birinci frontal girusun xarici səthini, mərkəzi və yuxarı parietal girusun yuxarı hissəsini, ən çox qanla təmin edir. korpus kallosumun (onun ən arxa hissələri istisna olmaqla). Dərin budaqlar (bunlardan ən böyüyü Geibnerin təkrarlanan arteriyasıdır) daxili kapsulun ön budunu, kaudat nüvəsinin baş hissəsinin ön hissələrini, qabığı, solğun top, qismən hipotalamik bölgəni, ependimayı qanla təmin edir. yan mədəciyin ön buynuzunun. Anterior serebral arteriyanın bütün suvarma sahəsini əhatə edən geniş infarktlar nadir hallarda inkişaf edir. Onlar anterior kommunikativ arteriya onu tərk etdikdən sonra anterior beyin arteriyasının gövdəsi tıxandıqda, həmçinin anterior əlaqə arteriyası vasitəsilə kompensasiya edən girov dövriyyəsinin baş verməsinin qarşısını alan birləşmiş damar lezyonları ilə baş verə bilər.

Anterior beyin arteriyasının hövzəsində geniş infarktlarla klinik sindrom əks əzaların - proksimal qolun və distal ayağın spastik iflici ilə xarakterizə olunur. Tez-tez sidik tutma və ya qaçırma müşahidə olunur. Çox xarakterik olan tutma refleksinin və ağız avtomatizminin simptomlarının olmasıdır. İkitərəfli fokuslarla tez-tez psixi pozğunluq qeyd olunur (apontanlıq, tənqidin azalması, yaddaşın zəifləməsi və s.). Tez-tez sol əlin apraksiiyası var (sol tərəfli fokuslarla), bu da korpus kallosumun zədələnməsinin nəticəsidir. Bəzən iflic olmuş ayaqda həssaslığın yüngül şəkildə ifadə edilmiş pozğunluqları müşahidə olunur.

Daha tez-tez, ön beyin arteriyalarının hövzəsində, həm girov dövriyyəsinin xüsusiyyətlərinə, həm də ön beyin arteriyasının terminal filiallarının aterosklerotik proses tərəfindən qeyri-bərabər zədələnməsinə görə geniş deyil, məhdud infarktlar inkişaf edir. Paracentral arteriyanın məğlubiyyəti ilə, adətən, periferik parezi təqlid edən ayağın monoparezi meydana gəlir; korpus kallosum təsirləndikdə, sol tərəfli apraksiya meydana gəlir. Premotor bölgəyə və bu bölgədən gedən yollara ciddi ziyan vurduqda, spastisite dərəcəsi parez dərəcəsindən əhəmiyyətli dərəcədə üstün olduqda və qarın boşluğunda vətər reflekslərində kəskin artım olduqda, sözdə piramidal parçalanma sindromu müşahidə edilə bilər. olanlar saxlanılır; patoloji reflekslər, fleksiya tipli reflekslər üstünlük təşkil edir.

Orta beyin arteriyası

Orta beyin arteriyası serebral arteriyaların ən böyüyüdür; beynin geniş nahiyələrini qanla təmin edir. Orta beyin arteriyasının aşağıdakı qolları fərqləndirilir: a) dərin budaqlar (bunların ən böyüyü a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator və ya a. hemorrhagica) gövdənin başlanğıc hissəsindən uzanır. orta serebral arteriya və subkortikal düyünlərin və daxili kapsulun əhəmiyyətli bir hissəsini qidalandırır; b) kortikal-subkortikal budaqlar: orta beyin arteriyasının gövdəsinin ilkin hissəsindən ayrılan və temporal bölgənin çox hissəsini qidalandıran ön temporal arteriya; ümumi gövdədən uzanan yüksələn budaqlar: orbitofrontal, preroland, roland, ön parietal arteriya; posterior parietal, posterior temporal və angular arteriyalar.

Orta beyin arteriyasının hövzəsi beyin infarktının xüsusilə tez-tez inkişaf etdiyi bir sahədir. Bu, orta beyin arteriyasının digər beyin damarlarına nisbətən aterosklerotik dəyişikliklərə daha çox meylli olması, onun lümeninin daralmasına səbəb olması, tez-tez trombozla çətinləşməsi ilə izah olunur. Bundan əlavə, orta beyin arteriyasının hövzəsində, digər beyin damarlarının hövzəsinə nisbətən daha tez-tez həm kardiogen, həm də arterio-arterial emboliyalar müşahidə olunur. Çox vaxt beyin infarktı, orta beyin arteriyasının özünün açıq bir patologiyası olmadıqda, karotid arteriyada okklyuziv bir proses nəticəsində baş verir.

Orta beyin arteriyasının tıxanması və daralması ilə inkişaf edən klinik sindromlar infarktın ölçüsü və lokalizasiyası ilə əlaqələndirilir ki, bu da öz növbəsində okklyuziv prosesin səviyyəsindən və girov dövriyyəsinin səmərəliliyindən asılıdır.

Orta beyin arteriyasının gövdəsi dərin budaqlar ayrılana qədər zədələnirsə, onun bütün hövzəsi (total infarkt) keçə bilər, dərin budaqlar ayrıldıqdan sonra orta beyin arteriyasının gövdəsi zədələnirsə, yalnız qabıq-subkortikal budaqlar hovuzu zədələnir. əziyyət çəkir (geniş kortikal-subkortikal infarkt).

Orta beyin arteriyasının hövzəsində total infarkt 1-ci, 2-ci, 3-cü frontal girusun arxa hissələrini, precentral və postcentral girusun aşağı üçdə ikisini, operkulyar bölgəni, parietal və temporal bölgələrin əhəmiyyətli bir hissəsini əhatə edir. , insula, semioval mərkəz, daxili kapsul (qismən anterior femur , diz, posterior budun ön hissələri), subkortikal düyünlər və talamusun bir hissəsi. Orta beyin arteriyasının posterior filiallarının hövzəsi adətən yalnız vertebrobasilar sistem və ya posterior beyin arteriyasının eyni vaxtda zədələnməsi ilə əziyyət çəkir.

Orta beyin arteriyasının hövzəsində total infarkt zamanı klinik sindrom kontralateral hemipleji, hemianesteziya və hemianopsiyadan ibarətdir. Sol yarımkürə infarktları ilə afaziya (qarışıq və ya ümumi), sağ yarımkürə infarktları ilə - anosoqnoziya baş verir. Orta beyin arteriyasının posterior kortikal-subkortikal filiallarının hövzəsi əziyyət çəkmirsə, hemianopsiya yoxdur, həssaslıq pozğunluqları daha az dərinləşir, nitq ümumiyyətlə motor afaziya növünə görə pozulur. Dərin dalların hovuzunda ürək böhranı ilə spastik hemipleji müşahidə olunur, qeyri-sabit - həssaslığın pozulması, sol yarımkürədə fokuslarla - qısa müddətli motor afaziyası. Orta beyin arteriyasının hövzəsində geniş bir kortikal-subkortikal infarkt ilə, hemipleji və ya hemiparez, əlin funksiyasının əsas zədələnməsi, bütün növ həssaslığın pozulması, hemianopsiya, sol yarımkürə ocaqları ilə - qarışıq və ya ümumi afaziya, dəyərsizləşmiş sayma, yazma, oxuma, apraksiya. Bir vuruşun kəskin dövründə sağ yarımkürə ocaqlarında tez-tez anosoqnoziya və autotopagpozisiya baş verir.

Orta beyin arteriyasının yüksələn budaqlarının ümumi gövdəsinin hovuzunda infarkt əlin üstünlük təşkil edən disfunksiyası ilə hemipleji və ya hemiparez, kortikal tipli hemihipesteziya və sol yarımkürənin ocaqları ilə - motor afaziyası ilə müşayiət olunur.

Orta beyin arteriyasının posterior filiallarının hövzəsində infarktı hemianopsia (yarım və ya aşağı kvadrant) və astereognosis ilə hemihypesthesia daxil olmaqla, sözdə parietal-temporal-angular sindromu ilə özünü göstərir; həssaslığın pozulması ilə əlaqədar olaraq, xüsusilə dərin, əzaların sözdə afferent parezi baş verə bilər. Sol yarımkürə lezyonlarında bu əlamətlərə əlavə olaraq sensor və amnestik afaziya, apraksiya, akalkuliya, aqrafiya və rəqəmsal aqnoziya da var. Sağ yarımkürə fokusları ilə bədən sxeminin pozulması baş verə bilər.

Orta beyin arteriyasının ayrı-ayrı filiallarının hovuzunda infarktlar daha məhdud simptomlarla baş verir. Preroland arteriya hövzəsində ürək böhranı ilə, əsasən üzün, dilin və çeynəmə əzələlərinin aşağı hissəsində iflic müşahidə olunur; sol tərəfli fokuslarla motor afaziyası meydana gəlir. Bu sahədə ikitərəfli fokuslarla, pozulmuş artikulyasiya, udma və fonasiya ilə psevdobulbar sindromu inkişaf edir.

Roland arteriyasının hövzəsində ürək böhranı ilə, kolda parezi üstünlük təşkil edən (afaziya olmadan) hemipleji və ya hemiparez müşahidə olunur. Posterior parietal arteriyanın hovuzunda ürək böhranı ilə, həssaslığın bütün növləri üçün hemihipesteziya və ya hemianesteziya, bəzən "afferent" parezi ilə qeyd olunur. Bu sindrom "psevdotalamik" adlanır, lakin onunla birlikdə ağrılar yoxdur, talamusun məğlubiyyəti üçün xarakterikdir.

Anterior villöz arteriya posterior bud sümüyünün arxa üçdə iki hissəsinin, bəzən isə daxili kapsulun retrolentikulyar hissəsinin, kaudat nüvəsinin, globus pallidusun daxili seqmentlərinin və aşağı buynuzun yan divarının qanla təmin edilməsində iştirak edir. yan mədəcik. Bu arteriya hövzəsində infarkt zamanı müşahidə olunan klinik sindroma hemipleji, hemianesteziya, bəzən hemianopsiya və iflic olmuş əzaların nahiyəsində vazomotor pozğunluqlar daxildir. Afaziya (orta beyin arteriyasının hövzəsində infarktdan fərqli olaraq) yoxdur.

Posterior serebral arteriya

Onun kortikal-subkortikal budaqları oksipital-parietal bölgənin qabığını və altındakı ağ maddəni, temporal bölgənin arxa və medial-bazal bölgələrini qanla təmin edir. Dərin filiallar (talamo-perforasiya edən, talamo-oynaqlı, premamillary) talamus optikinin əhəmiyyətli bir hissəsini, posterior hipotalamik bölgəni, korpus kallosumun qalınlaşmasını, optik tacı və Lewis gövdəsini qanla təmin edir; budaqlar da arteriyadan ara beyinə budaqlanır.

Posterior beyin arteriyasının hövzəsində infarkt həm arteriyanın özünün və ya onun budaqlarının tıxanması, həm də əsas və ya vertebral arteriyaların zədələnməsi səbəbindən baş verir. Çox vaxt onların birgə məğlubiyyəti baş verir.

Posterior beyin arteriyasının budaqları digər arteriyalarla (orta, ön, villöz, əsas budaqlarla) anastomoz edir; bu baxımdan posterior beyin arteriyasının hövzəsində total infarkt demək olar ki, heç vaxt baş vermir.

Posterior serebral arteriyanın kortikal-subkortikal filiallarının hövzəsində infarkt bütün oksipital lobu, üçüncü və qismən ikinci temporal girusu, temporal lobun bazal və mediobazal girusunu (xüsusilə hipokampal girus) tuta bilər. . Klinik olaraq, homonim hemianopsia və ya yuxarı kvadrant hemianopsia var; metamorfopsi və vizual aqnoziya hadisələri daha az baş verir. Sol yarımkürə infarktları ilə aleksiya və kəskin şəkildə ifadə olunan sensor afaziya müşahidə edilə bilər.

İnfarkt temporal bölgənin mediobazal bölgələrinə yayıldıqda, qısamüddətli (əməliyyat) yaddaşın və emosional-affektiv pozğunluqların üstünlük təşkil etdiyi Korsakov sindromu kimi aydın yaddaş pozğunluqları baş verir.

Hovuz infarktı a. thalamogeniculata talamusun ventrolateral nüvəsinin xarici hissəsini, ventral posterolateral nüvəni, quyruq nüvəsinin aşağı üçdə iki hissəsini, talamusun çox hissəsini və lateral geniculate gövdəsini əhatə edir. Bu sahənin məğlubiyyəti ilə klassik talamik Dejerine-Roussy sindromu meydana gəlir, o cümlədən hemihipesteziya və ya hemianesteziya, həmçinin hiperpatiya və disesteziya, bədənin əks yarısında talamik ağrı, keçici kontralateral hemiparez; hemianopsiya, atetotik və ya xoreoatetotik xarakterli hiperkinez, hemiataksiya, trofik və vegetativ pozğunluqlar ardıcıl olaraq müşahidə olunur.

Hovuz infarktı a. thalamo-perforata hipotalamik bölgənin arxa hissəsini, talamus talamusun dorso-medial nüvəsini, median nüvəni, Lewis gövdəsini, dentato-rubro-talamik yolunu məhv edir.

Kliniki sindrom ağır ataksiya və qarşı tərəf üzvlərində qəsdən titrəmə ilə xarakterizə olunur. Bəzən əlində titrəmə əvəzinə xoreoatetoz tipli hiperkinez və ya hemiballizm müşahidə olunur. Əlin özünəməxsus tonik quruluşu da müşahidə edilə bilər - "talamik" əl: ön kol əyilmiş və pronasiya edilmiş, əl də əyilmə vəziyyətindədir, barmaqlar metakarpofalangeal oynaqlarda bir qədər əyilmiş, orta və terminal falanqlar. əyilməmiş.

əsas arteriya

Əsas arteriya körpüyə, beyincikə budaqlar verir və iki arxa beyin arteriyası ilə davam edir. Xəstələrin 70% -ində əsas arteriyanın tam tıxanması (trombozu) vertebrobazilar sistemdə çoxlu keçici qan dövranı pozğunluqlarından əvvəl baş verir - başgicəllənmə, dizartriya, keçici parez və kəllə sinirlərinin ekstremitələrinin iflici və digər simptomlar. Bazilyar arteriyanın kəskin tıkanıklığı (tromboz) komaya qədər şüurun pozulması ilə körpünün üstünlük təşkil edən lezyonunun simptomları ilə müşayiət olunur. Bir neçə saat və ya 2-5 gün ərzində ikitərəfli kəllə sinirinin iflicləri (III, IV, V, VI, VII), əzaların iflici (hemi-, para- və ya tetraplegiya), əzələ tonusunun pozulması (qısa müddətli hormetonik qıcolmalar, deserebrat sərtlik əzələ hipo- və atoniyası ilə əvəz olunur), bəzən "kortikal korluq" inkişaf edir. Tez-tez ikitərəfli patoloji reflekslər, oral avtomatizm əlamətləri, trismus qeyd olunur. Vegetativ-visseral böhranlar, hipertermi, həyati funksiyaların pozulması var.

vertebral arteriya

Vertebral arteriya medulla oblongata, qismən də boyun nahiyəsini qanla təmin edir. onurğa beyni(ön onurğa arteriyası), beyincik. Aterosklerotik stenoz, tromboz, vertebrogenik yerdəyişmə və sıxılma, patoloji əyilmə və bükülmələr tez-tez vertebral arteriya hövzəsində beyin dövranının pozulmasına səbəb olur. Onurğa arteriyasının tıxanması zamanı infarkt ocaqları da məsafədə - əsas və posterior beyin arteriyalarına qan tədarükü hovuzunda inkişaf edə bilər, çünki onlar tək bir vertebrobazilar sistemin hissələridir. Ekstrakranial vertebral arteriyanın okklyuziv zədələnməsi, vertebrobazilar sistem hövzəsinin müxtəlif hissələrinin zədələnməsinin "ləkələnməsi" ilə xarakterizə olunur: tez-tez vestibulyar pozğunluqlar (başgicəllənmə, nistagmus), statik və hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması, vizual və okulomotor pozğunluqlar var. pozğunluqlar, dizartriya; daha az ifadə olunan motor və hissiyyat pozğunluqları. Bəzi xəstələrdə postural tonus itkisi (düşmə atakları), adinamiya, hipersomniya səbəbindən qəfil enmə hücumları olur. Çox vaxt yaddaş pozğunluqları var, xüsusən də Korsakoff sindromu kimi cari hadisələr üçün.

İntrakranial vertebral arteriyanın tıxanması, beyin sapının, oksipital və temporal lobların ağız hissələrinin işemiyasının keçici simptomları ilə uzunsov medullanın zədələnmələrinin davamlı alternativ sindromlarının birləşməsi ilə xarakterizə olunur. Təxminən 75% hallarda Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte sindromları və beyin sapının aşağı hissələrinin birtərəfli zədələnməsinin digər sindromları inkişaf edir. Vertebral arteriyanın ikitərəfli trombozu ilə udma, fonasiya, tənəffüs və ürək pozğunluqlarının şiddətli pozulması var.

Bəzən vertebral arteriyada dissirkulyasiya innominat arteriyanın və ya ilkin körpücükaltının tıxanması nəticəsində yaranan körpücükaltı körpücükaltı oğurluq sindromu səbəbindən baş verir. Bu şəraitdə tıxanma tərəfində olan onurğa arteriyasında təzyiq aşağı düşür və orada retrograd qan axını baş verir, o, qarşı vertebral arteriyadan qanın bir hissəsini sorur, beyni "sodurur" və onun vasitəsilə qan daxil olur. körpücükaltı arteriya və daha sonra qolun damarlarına. Nəticədə, beyin sapına qan axını məhdudlaşır və kök simptomları, bəzən isə beyin yarımkürələrindən simptomlar görünə bilər, əgər qan da karotid sistemdən zədələnmiş tərəfdə olan vertebral arteriyaya daxil olarsa. Körpücükaltı oğurluq sindromunun bir çox halları gizlidir; klinik simptomlar yalnız beyni qidalandıran bir neçə damar təsirləndikdə görünür ki, bu da kompensasiya imkanlarını məhdudlaşdırır. Kök simptomlarının görünüşü və ya güclənməsi xəstəyə körpücükaltı arteriyanın homolateral tıxanması ilə əli ilə ağır işləməyi təklif etməklə yarana bilər ki, bu da ona qan axınının artması ilə müşayiət olunur. Nəzərə almaq lazımdır ki, bu qolun damarlarında nəbz adətən yoxdur və ya kəskin şəkildə zəifləyir; bəzən işemik əzələ zədələnməsinin əlamətləri var. Körpücükaltı oğurluq sindromunun diaqnozu üçün əks tərəfdən aksiller angioqrafiya aparılır, kontrast agent əvvəlcə eyni tərəfin vertebral arteriyasını doldurur, sonrakı angioqrammalarda isə artıq zədələnmiş tərəfdəki vertebral arteriyadadır.

Beyin sapının arteriyaları

Beyin sapının qan tədarükü əsas və vertebral arteriyaların filialları, həmçinin posterior beyin arteriyası tərəfindən həyata keçirilir. Onlardan üç qrup filial ayrılır: paramedian arteriyalar, əsasən beyin sapının orta hissələrini (əsasda) qidalandırır; gövdənin yan hissələrini qanla təmin edən qısa yanal (bürüyən) arteriyalar və gövdənin və beyinciklərin dorso-lateral hissələrini təmin edən uzun yanal (bürüyən) arteriyalar.

Beyin sapı bölgəsində infarktlar müxtəlif səviyyələrdə vertebrobasilar sisteminin arteriyalarının zədələnməsinin nəticəsidir. Bəzən aparıcı rol son gəminin məğlubiyyətinə aiddir; onların birgə məğlubiyyəti tez-tez baş verir. Beyin sapının işemik lezyonları bir neçə, adətən kiçik, yumşalma ocaqlarının tanınmış "ləkələnməsi" ilə xarakterizə olunur. Beləliklə, böyük polimorfizm klinik təzahürlər müxtəlif hallarda.

Orta beyin arteriyaları

Orta beynin paramedian arteriyaları posterior beyin və bazilyar arteriyalardan ayrılır və əsasən beynin ayaqlarının orta və medial hissəsində (piramidal trakt, qara maddə, qırmızı nüvə, yuxarı beyincik peduncle, III və IV cütlərin nüvələri) qidalanır. kəllə sinirləri və posterior uzununa dəstə). Bu arteriyaların hovuzunda infarkt ilə, aşağı qırmızı nüvə sindromu adlanan ən çox müşahidə olunur - fokusun yan tərəfindəki okulomotor sinirin iflici, ataksiya və qarşı tərəfdəki əzaların qəsdən titrəməsi (qırmızı nüvənin zədələnməsi səbəbindən). Vernecking xiazmasından qırmızı nüvəyə qədər olan sahədə üstün serebellar pedunkulun lifləri və ya qırmızı nüvənin zədələnməsi) bəzən xoreiform hiperkinez də var. Qırmızı nüvənin ən çox oral bölmələri təsirlənirsə, okulomotor sinir təsirlənməyə bilər, belə hallarda yuxarı qırmızı nüvə sindromu (qarşı tərəflərdə ataksiya) var. Beynin ayaqlarının əsasını tutan ürək böhranı ilə Weber sindromu inkişaf edir. Posterior uzunlamasına şüanın məğlubiyyəti bəzən nistagmusla birləşdirilən baxışın iflicinə və ya parezisinə səbəb olur.

Ara beyinin qısa yanal arteriyaları (arxa villöz arteriyalar) beynin ayaqlarının yan hissələrini qanla təmin edir; qan tədarükü sahəsindəki infarktların əks ətrafların parezi və hemihipesteziya ilə özünü büruzə verdiyinə inanırlar. Orta beynin uzun yanal bölmələri yuxarı serebellar arteriya (bazilyar arteriyanın filialları) və dördbucaqlı arteriya (arxa beyin arteriyasının filialları) filiallarıdır; onlar yuxarı beyincik sapını, spinotalamik dəstəni, qismən lateral və medial ilmələri, mərkəzi tegmental dəstəni, mezensefalik trigeminal kökü, retikulyar maddəni və qismən də kvadrigeminaya qan verirlər. Klinik olaraq, üstün serebellar arteriya hovuzunun zədələnməsi ilə fokus tərəfində xoreiform və atetoid hiperkineziyalar, əks tərəfdə ağrı və temperatur həssaslığının pozulması müşahidə olunur: bəzən yumşaq damağın mioklonusu. Kvadrigeminal arteriya hovuzunda ürək böhranı ilə, tam oftalmoplegiyaya qədər, oculomotor sinirin nüvələrinin zədələnməsi simptomları, həmçinin baxışın parezi və iflici müşahidə olunur. Xüsusilə xarakterik olan baxış iflici və yaxınlaşma parezidir (Parino sindromu və ya posterior komissür sindromu). Tez-tez serebellar simptomlar da var. Geniş, xüsusən də ikitərəfli, orta beyində retikulyar formasiyanın nüvələrinə təsir edən infarktlarla çox tez-tez şüurun və yuxu funksiyasının pozulması var; bəzən "peduncular halüsinoz" var.

Göbələk arteriyaları

Paramedian arteriyalar bazilyar arteriyadan yaranır və əsasən körpünün əsasını qanla təmin edir: piramidal yollar, körpünün boz nüvələri, körpünün öz lifləri və medial ilmənin bir hissəsi. Şin bölgəsində, abdusens sinirinin nüvəsi bəzən əziyyət çəkir. Bu sahədə infarkt kontralateral hemipleji, üz və hipoqlossal sinirlərin mərkəzi iflici ilə xarakterizə olunur. İnsultdan sonrakı ilkin dövrdə iflic olmuş ətraflarda əzələ tonusu adətən ləng olur, qoruyucu reflekslər yoxdur və ya zəif ifadə olunur. İnfarkt körpünün aşağı hissəsində lokallaşdırıldıqda, körpü tipli baxışların parezi (gözlər iflic olmuş əzalara baxır) və ya fokusun yan tərəfində abdusens sinirinin iflici qeyd olunur. Bəzən bu eyni tərəfdə üz sinirinin iflici ilə müşayiət olunur. Paramedian pontin arteriyalarının hövzəsində ikitərəfli infarkt tetraplegiya və ya tetraparez, psevdobulbar və serebellar simptomlara səbəb olur.

Qısa yanal budaqlar əsas arteriyadan ayrılır və körpünün yan hissələrini - körpünün pedikülünə, bəzən spinotalamik traktına, həmçinin medial döngənin yan hissələrinə və piramidal yollara qan verir. Körpünün yan hissəsinin orta üçdə birində ürək böhranı ilə trigeminal sinirin nüvəsi təsirlənə bilər, körpünün yan hissəsinin aşağı üçdə birində, üz sinirinin nüvəsində diqqət yetirilir. Klinik olaraq ən çox müşahidə edilən homolateral serebellar sindromu, həssaslığın pozulması ilə birləşir və bəzən qarşı tərəfdə piramidal əlamətlər; Horner əlaməti zədələnmiş tərəfdə görünə bilər.

Körpünün yan hissəsinin orta və aşağı üçdə birində fokuslarla, həssas nüvənin, trigeminal sinirin jelatinli maddəsinin və spinotalamik dəstənin məğlub olması səbəbindən üzün ağrı və temperatur həssaslığının pozulması var. lezyonun tərəfi və gövdə və ətrafların əks yarısında bu növ həssaslığın pozulması, yəni alternativ hemihipesteziya və ya hemianesteziya baş verə bilər. Körpünün yan hissəsinin aşağı üçdə birində lezyonlar ilə, əsas sindromla yanaşı, fokusun tərəfindəki üz sinirinin periferik iflici baş verə bilər.

Uzun yanal arteriyalar üç serebellar arteriyanın qollarıdır: yuxarı, orta və anteroinferior.

Üst serebellar arteriyaya qan tədarükü sahəsində pons varolii-nin tegmentumunun ağız hissələrinin infarktı üstün serebellar sapı, spinotalamik dəstəni, tegmentumun mərkəzi yolunu və qismən posterior uzununa dəstəsini əhatə edir. Kliniki olaraq fokusun əks tərəfində ağrı və temperatur həssaslığının pozulması, homolateral tərəfdə serebellar pozğunluqlar, körpü tipli baxışın parezi, bəzən fokus tərəfə baxdıqda nistaqm müşahidə olunur. Bu, xoreiform və ya atetoid xarakterli hiperkinez və fokus tərəfində Horner sindromu, bəzən miyoklonik sindrom ilə müşayiət oluna bilər. Körpünün qısa sirkumfleks arteriyalarında müşayiət olunan dissirkulyasiya ilə trigeminal sinirin nüvəsi əziyyət çəkə bilər və sonra alternativ hemihipesteziya və ya hemianesteziya sindromu meydana gəlir.

Qan tədarükü anterior-aşağı serebellar arteriya və qısa sirkumfleks arteriyalar tərəfindən həyata keçirilən pons tegmentumun kaudal hissəsindəki infarkt, yüngül homolateral serebellar simptomlar, bədənin əks yarısında dissosiasiya edilmiş həssaslıq pozğunluğu ilə müşayiət olunur, bəzən fokus tərəfində periferik üz iflici.

Pons bölgəsində ikitərəfli ürək böhranları ilə pseudobulbar sindromu aydın şəkildə ifadə edilir; retikulyar formasiyanın aktivləşdirici hissələrinin zədələnməsi ilə baş verən bu sahədə geniş infarktlarla tez-tez müxtəlif dərəcədə şüurun pozulması (koma, stupor, heyrətləndirici, akinetik mutizm) var.

Medulla oblongata arteriyaları

Medulla oblongata'nın ağız hissəsindəki paramedian arteriyalar vertebral arteriyalardan, kaudal hissədə - iki ön onurğa arteriyasından ayrılır; onlar piramidal traktı, medial ilməni, infranuclear lifləri və hipoqlossal sinirin nüvəsini qanla təmin edirlər. Klinik olaraq, bu sahədə infarkt ilə, diqqətin yan tərəfində hipoqlossal sinirin iflici və əks ətrafların iflici var. Bəzən bir və ya hər iki tərəfdən yalnız piramidal trakt təsirlənir və bundan asılı olaraq bir və ya ikitərəfli spastik iflic müşahidə olunur. Bəzən qolların və ayaqların çarpaz iflici var (əgər piramidal trakt xaçdan bir qədər yan təsirlənirsə). Onurğa arteriyalarından uzanan medulla oblongata lateral fossa arteriyalarının hövzəsində infarkt, bulbar korda gövdələrinin yuxarı hissələrinə, IX və X cüt kəllə sinirlərinin motor nüvəsinin yuxarı hissəsinə, qövsvari liflər, bulbar zeytunlarının yuxarı yarıları, tegmentumun mərkəzi yolu, üçlü sinirin enən kökü və onun jelatinli maddəsi. Klinik olaraq, bu vəziyyətdə, Wallenberg-Zakharchenko sindromuna yaxın olan Babinsky-Najotte sindromu müşahidə olunur: palatin pərdəsinin iflici, qırtlaq, pozulmuş ağrı və temperatur həssaslığı ilə çarpaz hemiparez və fokus tərəfində serebellar ataksiya.

Aşağı posterior serebellar arteriya

Onurğa arteriyasının ən böyük qolu medulla oblongata üçün uzun yanal arteriyadır. Medulla oblongata'nın retroolivar yan hissələrini (ürək gövdəsi, vestibulyar nüvələrin bölgəsi, enən nüvə və üçlü sinir kökü, spinotalamik yol; glossofaringeal və vagus sinirlərinin nüvələri) və beyincikləri qidalandırır. Bu sahədə infarkt vertebral və aşağı posterior serebellar arteriyaların tıxanması ilə inkişaf edir, klinik olaraq Wallenberg-Zakharchenko sindromu kimi özünü göstərir.

serebral arteriyalar müəyyən dərəcədə dəyişkən olsa da, qan tədarükü zonaları var, bununla əlaqədar müəyyən bir beyin simptomologiyası onların bağlanması üçün xarakterikdir.

Anterior serebral arteriya(PMA) - daxili yuxu arteriyasının bir qolu, anterior rabitə arteriyası vasitəsilə digər tərəfin ön beyin arteriyası ilə birləşir (bax. Şəkil 1.1.4), qabığı və xarici marjinal və medial əsas ağ maddəni təmin edir. beyin frontal və parietal lob hissəsi və paracentral lobule, forniks, onların arasında yerləşən kaudat nüvə rəhbəri hissəsi (Şəkil. 1.7.7).

Anterior serebral arteriyanın filialları söndürüldükdə, əsas simptomlar kontralateral parezlər və pedokrural tipli həssaslıq pozğunluqlarıdır, yəni distal ayağın üstünlük təşkil edən lezyonu ilə.

Ən böyük hissəsi beyin yarımkürələrinin təchizatı orta beyin arteriyası(Şəkil 1.7.8) - daxili karotid arteriya filialı: kənar səthi və əsas ağ maddə, kənar hissəsi (ACA və PCA zonası) istisna olmaqla. Onun medial - perforasiya edən budaqları ön perforasiya boşluğundan keçərək daxili kapsulun ön və arxa ayaqlarına, qabığa, solğun topun xarici hissəsinə və kaudat nüvənin gövdəsinə (lentikulo-striatal arteriyalar; bax. Şəkil 1.7.8).

Orta beyin arteriyasının (MCA) kortikal filialları söndürüldükdə, kontralateral qeyri-bərabər plegiya meydana gəlir. Əsasən braxifacial zona təsirlənir. yəni üz, yəni: mimik əzələlərin aşağı hissəsi, həmçinin dil, qol və daha az dərəcədə ayaq, xüsusilə onun distal hissələri (ACA zonası).

Həssaslıq eyni şəkildə azalır. Sol yarımkürənin lezyonları ilə motor və tez-tez sensor nitq və praksis pozulur, sağ yarımkürə zədələri ilə qnostik pozğunluqlar inkişaf edir.

Daxili kapsulun - onun diz və arxa ayağının zədələnməsi səbəbindən orta beyin arteriyasının dərin budaqlarının kəsilməsi, burada piramidal traktın lifləri yığcam şəkildə yerləşir, həm qolun, həm də ayağın dərin zədələnməsi ilə kontralateral hemiplegiyaya səbəb olur. həmçinin üz əzələlərinin (VII cüt) və dilin (XII cüt) mərkəzi iflicinə.

Hiss yollarının keçdiyi arxa ayağın arxa hissəsi də adətən təsirlənir, bu da hemia-nesteziya ilə özünü göstərir. Çox vaxt daxili kapsulun içərisindən keçən vizual radiasiya ilə qarşılıqlı seqment də təsirlənir, bunun nəticəsində hemianopsiya inkişaf edir.

Orta beyin arteriyasının tamamilə bağlanması komanın inkişafına səbəb olur.

Posterior beyin arteriyası(ZMA) oksipital-temporal bölgəni (spur groove, hipokampus, paz), vizual tüberkülün arxa hissəsini, korpus kallosumun qalınlaşmasını, III və yan mədəciklərin arxa hissəsini təmin edir (Şəkil 1.7.6). saytdan material

Dərin subkortikal gövdə budaqları quadrigeminanı, tegmentumun bir hissəsini və ara beynin əsasını, qırmızı nüvəni, qara substansiyanı, lateral genikulyar gövdəyi və optik traktını təmin edir. Posterior beyin arteriyasının müəyyən şaxələrinin bağlanmasından asılı olaraq omonim hemianopsiya, yuxarı və ya aşağı kvadrant hemianopsiya, amnestik, bəzən isə sensor afaziya, aleksiya baş verə bilər.

Posterior serebral arteriyanın dərin budaqlarının zədələnməsi ilə ya aşağı qırmızı nüvə sindromu meydana gəlir - Klod sindromu, bu zaman lezyon tərəfində okulomotor sinir əziyyət çəkir, əks tərəfdə isə hemiataksiya, qəsdən serebellar simptomlar var. titrəmə və ya yuxarı qırmızı nüvə sindromu: okulomotor sinirin zədələnməsi və kontralateral ekstrapiramidal pozğunluqlar, xüsusən xoreoatetoz (Benedikt sindromu), talamik sindrom (keçici hemiparez, hiperpatiya ilə davamlı hemianesteziya və s.).

Beyin toxumasının xarakterik bir xüsusiyyəti, enerji ehtiyatlarının (oksigen, qlükoza) orada yerləşdirilmə imkanının olmamasıdır. Buna görə də onların qanla davamlı tədarükü tələb olunur. Beynin insan həyatında aparıcı, tənzimləyici rolu metabolik proseslərin yüksək aktivliyini və sinir hüceyrələrinin yaxşı qan təchizatını tələb edir.
Beyin təkcə oyaqlıq zamanı deyil, yuxu zamanı da aktivdir.
Məlumdur ki, REM yuxu fazasında beyində maddələr mübadiləsi oyaqlıqdan daha çox ola bilər.
Arterial və venoz damarların xüsusi sistemi ilə təmin edilən beyin qan axınının tələb olunan debeti 1 dəqiqədə 100 q beyin maddəsinə orta hesabla 55 ml qan təşkil edir.
Bir dəqiqə ərzində beyindən təxminən 700-900 ml qan axır ki, bu da ürək tərəfindən atılan qanın ümumi dəqiqəlik həcminin 15-20 faizini təşkil edir. Beş dəqiqə ərzində qan axını olmadıqda beyində geri dönməz dəyişikliklər inkişaf edir. Beynin qan dövranı sistemində damar qəzalarının qarşısını almaq və ya azaltmaq üçün bir çox qoruyucu mexanizmlər mövcuddur. Beyinə qan tədarükü nisbətən sabitdir və ümumi qan dövranında baş verən dəyişikliklərdən, beynin ən çox olan bölgələrindən asılı deyil.
aktiv maddələr mübadiləsi daha intensiv qan tədarükü.
Beyni dörd böyük damar qanla təmin edir: 2 daxili karotid və 2 vertebral arteriya. Daxili yuxu arteriyası ümumi yuxu arteriyasının birbaşa davamıdır, CIII-CIV fəqərələrinin eninə prosesləri səviyyəsində xarici və daxili karotid arteriyalara bölünür. Sol ümumi yuxu arteriyası aorta qövsündən, sağ isə aorta qövsündən yaranan brakiosefalik gövdənin bir qoludur.
Daxili yuxu arteriyasının ən başlanğıcında onun genişlənməsi (sinus caroticus) və dendritlərində baro- və kemoreseptorlara malik olan xüsusi glomus hüceyrələri olan divarında bir qədər qalınlaşma (glomus caroticus) var. Daxili yuxu arteriyası müvəqqəti sümüyün piramidasında eyni adlı kanalda (canalic caroticus) kəllə əsasından keçir. Bu kanalı kəllə boşluğuna buraxaraq, bu arteriya kavernöz venoz sinusa daxil olur və burada S-şəkilli bir əyilmə - iki dizdən ibarət bir sifon meydana gətirir. Oftalmik arteriya (a. ophtalmica) daxili yuxu arteriyasından ilk olaraq kəllə boşluğunda ayrılır. Sonra duradan keçir və subaraknoid boşluqda türk yəhərinin yaxınlığında yerləşir, budaqlar verir - ön villöz arteriya (a. choroidea anterion) və posterior əlaqə arteriyası (a. communicans porterior). Daxili yuxu arteriyası daha sonra iki terminal filiala bölünür: ön və orta beyin arteriyaları.
İki ön beyin arteriyası (sağ və sol) qısa qoşalaşmamış anterior əlaqə arteriyası ilə bağlanır. Sonra ön beyin arteriyalarının hər biri yarımkürənin medial səthində böyük bir qövs meydana gətirərək korpus kallosumun ətrafında dolanır. Bu arteriya parietal-oksipital sulkusun arxa hissələrində bitir. Bu arteriyadan öz marşrutu boyunca səthi və dərin budaqlar ayrılır, onların sayı fərdi olaraq dəyişir. Əsas olanlar anteromedial mərkəzi, qısa və uzun mərkəzi, perikallosal, medial fronto-bazal, korpus kallosum, parasentral, preklinik, parietal-oksipital arteriyalardır.
Anterior beyin arteriyasının kortikal budaqları frontal lobun medial səthini, yuxarı frontal girusu, mərkəzi girusun yuxarı hissəsini və qismən yuxarı parietal girusu qanla təmin edir.
Bu arteriyanın dərin dalları kaudat nüvəsinin başını, daxili çantanın ön budunu, qabığın ön hissəsini, solğun topun bir hissəsini, yarımkürənin mediobazal hissəsinin ağ maddəsini xiazmanın qarşısında təmin edir. .
Orta beyin arteriyası (a. cerebri media) daxili yuxu arteriyasının birbaşa davamıdır və Silvian yarığına (art. fossae Sylvii) qərq olur. Ondan səthi və dərin budaqlar ayrılır. Səthi budaqlar: lateral orbitofrontal, prerolandic, rolandic, anterior və posterior parietal, angular girus arteriyası, anterior temporal arteriya, posterior temporal arteriya. Orta beyin arteriyasının dərin budaqları: ön villöz arteriya (yan və III mədəciklərin villöz budaqları var, ön perforasiya olunmuş maddənin budaqları var), optik kanala budaqlar, yan genikulyar gövdə, daxili kapsul, globus solğun, kaudat nüvəsi, boz. tüberkül, hipotalamusun və amigdalanın nüvələrinə budaqlar; terminal filialları qırmızı nüvəni və qara substansiyanı, orta beyin tegmentumunu təmin edir.
Orta beyin arteriyası beyin yarımkürəsinin xarici səthinin üçdə ikisini təmin edir və anterior serebral arteriya və posterior beyin arteriyasının hövzəsi ilə təmasdadır (bunlar qonşu qan dövranının zonalarıdır).
Boyundakı vertebral arteriyalar (sağ və sol) körpücükaltı arteriyalardan ayrılır, CIV vertebranın eninə prosesləri səviyyəsində, bu arteriya üçün xüsusi açılışlara daxil olur və belə eninə proseslərdə CII fəqərəsinə qalxır, sonra ondan çıxır. eninə proses, bir əyilmə etmək, çölə dönük və sonra yuxarı və I boyun fəqərəsinin (atlas) eninə prosesinin açılışından keçərək, yenidən üfüqi bir mövqe əldə edin və bu arteriyalar üçün xüsusi bir yivdən keçərək boşluğa nüfuz edin. onurğa kanalından və böyük oksipital dəlikdən kəllə boşluğuna daxil olur. Fəqərə arteriyasının suboksipital hissəsinin burulması təbiət tərəfindən başın dönməsi və əyilməsi zamanı onun kəskin uzanmasının və ya sıxılmasının qarşısını almaq üçün təmin edilir. Atlanto-oksipital membranı və dura materini perforasiya edərək, hər iki vertebral arteriya bir-birinə yaxınlaşır və beyin körpüsü ilə sərhəddə uzunsov medullanın aşağı səthi boyunca keçərək bir əsas arteriyaya (a. basilaris) birləşir. Budaqlar kəllə boşluğundakı vertebral arteriyalardan ayrılır: medulla oblongata və serebellumun qan təchizatında iştirak edən ön onurğa arteriyası, posterior onurğa arteriyası və aşağı arxa serebellar arteriya.
Bazilyar arteriya beynin körpüsünün əsas çənəsi boyunca yerləşir və onun orta beyinlə sərhəddində iki arxa beyin arteriyasına bölünür. Bazilyar arteriyadan qoşalaşmış budaqlar ayrılır: ön aşağı serebellar arteriyalar (daxili eşitmə kanalının budaqları var - labirint arteriyası) və yuxarı serebellar arteriya, həmçinin onun qan təchizatında iştirak edən çoxsaylı sualtı və sirkumfleks beyin sapı.
Daxili yuxu arteriyaları ilə posterior beyin arteriyaları arasında posterior əlaqə arteriyaları var. Arterial dairə belə əmələ gəlir böyük beyin(circulus arteriosus cerebri) və ya öndə iki ön beyin arteriyası və bir ön əlaqə arteriyası tərəfindən əmələ gələn Willis dairəsi.
Bu poliqonun quruluşunun belə klassik versiyası insanların təxminən yarısında rast gəlinir, qalanlarında çox vaxt bir və ya hər iki posterior əlaqə arteriyası yoxdur, bəzən beyin arteriyalarının formalaşmasının variantları var: əgər hər iki ön beyin arteriyası birdən əmələ gəlirsə. daxili karotid arteriya, bu daxili karotid arteriyanın ön trifurkasiyası ilə göstərilir; əgər arxa əlaqə arteriyası deyil, arxa beyin arteriyası daxili yuxu arteriyasından arxaya doğru gedirsə, onda daxili yuxu arteriyasının posterior trifurkasiyasından danışırlar. Daxili karotid arteriyanın trombozu hallarında klinik mənzərənin xüsusiyyətlərini təhlil edərkən beynin damar sisteminin strukturunun bu cür variantlarını nəzərə almaq lazımdır. Willis poliqonu hər iki yarımkürəni qidalandırmaq üçün arterial rezervuardır və kompensasiya etmək və bərabərləşdirmək üçün nəzərdə tutulmuşdur. qan təzyiqiəsas arterial magistrallardan biri boyunca beyinə qan axınının pozulması hallarında.
Arxa beyin arteriyası (a. Cerebri posterior) bazilyar arteriyanın sağ və sol arxa beyin arteriyalarına bölünməsi (bifurkasiyası) hesabına orta beyin səviyyəsində əmələ gəlir. Onlar beynin ayaqları ətrafında gəzir və beyincik boşluğunun açılışı vasitəsilə temporal lobun daxili səthi boyunca keçir və oksipital lobların qütbünə çatır.
Posterior beyin arteriyasının səthi filialları beynin temporal və oksipital loblarının medial səthini, splenium corporis callosii təmin edir.
Dərin budaqlar: medial posterior villöz budaqlar, talamus budaqları (talamo-perforasiya, premamillar və talamo-geniculate), posterior korpus kallosum.
Yarımkürənin qabarıq səthinə keçərək, posterior beyin arteriyası orta və ön beyin arteriyaları ilə anastomoz edir.
Beyin dövranının tənzimlənməsi damar divarının əzələ sistemi, qan reologiyasının vəziyyəti və perfuziya təzyiqi vasitəsilə həyata keçirilir. Arterial təzyiqin köməyi ilə beyin dövranının özünü tənzimləməsinin əsas mexanizmi var: arterial təzyiqin artması ilə arteriya lümeninin daralması baş verir və arterial təzyiqin azalması ilə damarın lümeni artır. (Ostroumov-Beilis fenomeni). Bu, damar divarının əzələ hüceyrələrinin membranının davranışına əsaslanır - əzələ hüceyrəsi uzandıqda, membran potensialları miyofibrillərin daralmasına səbəb olur. Normalda bu mexanizm qan təzyiqinin 60 ilə 180 mm Hg arasında dəyişməsi ilə işləyir. 180-200 mm Hg-dən yuxarı qan təzyiqi ilə. damar divarı mexaniki olaraq həddindən artıq uzanır, qan plazması kapilyar divarlardan tərləməyə başlayır, beyin toxumasının şişməsi inkişaf edir, bu da hipertansif böhran klinikasına gətirib çıxarır.
Serebral qan dövranının tənzimlənməsində böyük rol arterial sinokarotid zonanın refleksogen təsirlərinə və simpatik sinirlərin həyəcanlanmasına aiddir. sinir sistemi, həm səthdə, həm də medulla içərisində böyük və orta arterial gövdələrin refleks spazmına səbəb olur.
Serebral hemodinamikanın vəziyyətinə qanın biokimyəvi və qaz tərkibi müəyyən təsir göstərir. Arterial qanda oksigenin miqdarının azalması ilə beyin damarlarının genişlənməsi baş verir və hiperoksigenləşmə ilə onların daralması baş verir. Arterial qanda karbon qazının miqdarının azalması ilə damarlar daralır və karbon qazının konsentrasiyasının artması ilə genişlənir. Məsələn, 5% karbon qazı olan bir qaz qarışığı ilə nəfəs alarkən, beyin qan axını demək olar ki, 50% arta bilər.
Beyinə qan tədarükünün vəziyyətinə kəllədaxili serebrospinal mayenin təzyiqi və dura materinin sinuslarında venoz təzyiq, həmçinin başın və beynin əsas damarlarında morfoloji dəyişikliklər, beyin damarları arasındakı anastomozların vəziyyəti təsir göstərir. onlar.
Ümumi hemodinamikanın vəziyyəti, ümumi venoz təzyiq və xüsusilə kəllə strukturlarında arterial və venoz təzyiq arasındakı fərq beyin qan axınının sürətinə təsir göstərir.
Boyun arteriyaları arasında və kəllə içərisində çoxsaylı anastomozların olması ona gətirib çıxarır ki, bir neçə ekstraserebral arteriyadan birinin stenozu və ya tıxanması beyin funksiyasının pozulmasına səbəb ola bilməz, yəni. asemptomatik olmaq. Oftalmik arteriya boyunca xarici və daxili yuxu arteriyaları arasında və hövzəsi arasında əhəmiyyətli bir anastomoz var.

Serebral dövran pozğunluqları xroniki (yavaş irəliləyən) və kəskin bölünür.
Serebral dövranın xroniki pozğunluqlarına aşağıdakılar daxildir: beyinə qan təchizatı çatışmazlığının ilkin təzahürləri, dyscirculatory ensefalopatiya və dyscirculatory myelopathy.
Serebral dövranın kəskin pozğunluqları aşağıdakı növlərlə özünü göstərir:
beyin dövranının keçici pozğunluqları;
Serebral vuruş - işemik, hemorragik və ya qarışıq növlər.
Dissirkulyator ensefalopatiyanın yaranmasının və inkişafının əsas səbəbləri arterial hipertenziya və aterosklerozdur.
Rusiyanın yetkin əhalisinin 40% -dən çoxu hipertansiyondan əziyyət çəkir. Kişilər və qadınlar, qocalar və gənclər xəstədir. Yalnız 5% hallarda hipertansiyonun səbəbi başa düşülür. Ola bilər böyrək çatışmazlığı, endokrin pozğunluqlar, ateroskleroz və bəzi digər xəstəliklər. 95% hallarda hipertoniyanın səbəbi qeyri-müəyyən olaraq qalır, buna görə də ona əsas (hərfi mənada - hipertoniyanın özü) deyilir. Hipertoniya ilə qan damarlarının divarları qalınlaşır, yerli daralma (stenoz) və əyilmə meydana gəlir. Bütün bunlar qan dövranının pozulmasına, o cümlədən beyinə qan tədarükünün pozulmasına gətirib çıxarır. Bəzən tıkanıklığa gəlir - damarın lümeninin tam bağlanması.
Hipertoniyadan fərqli olaraq, aterosklerozun səbəbi məlumdur - bu, lipid mübadiləsinin pozulmasıdır. Aterosklerozlu xəstələrdə qanda yağ kimi maddələrin səviyyəsi artır - xolesterin, aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər, trigliseridlər, qan damarlarının divarlarına yığılır, lipid ləkələri əmələ gətirir. Sonra ləkələr sözdə lövhələrə çevrilir. Kalsium duzlarının çökməsi səbəbindən lövhələr qalınlaşır və nəticədə damarların lümenini daraldır və ya hətta bağlayır. Sonra onlar parçalanmağa başlayırlar, onların hissəcikləri - emboli qan dövranına daxil olur və bəzən digər kiçik və böyük damarları bağlayır.
Bəzən dyscirculatory ensefalopatiyanın inkişafı osteoxondroza kömək edir, çünki bu xəstəlikdə intervertebral disklərin deformasiyası səbəbindən beyni qanla təmin edən vertebral arteriyalar sıxıla bilər.
Qan tədarükünün pozulması beynin müxtəlif hissələrində neyronların tədricən ölümünə səbəb olur və xəstə inkişaf edir. nevroloji simptomlar. Dissirkulyasiya edən ensefalopatiya üçün emosional və şəxsiyyət pozğunluqları ən xarakterikdir. Xəstəliyin başlanğıcında astenik vəziyyətlər qeyd olunur: ümumi zəiflik, əsəbilik, zəif yuxu. Tez-tez asteniya depressiya ilə müşayiət olunur. Tədricən, eqosentrizm kimi ağrılı şəxsiyyət xüsusiyyətləri ortaya çıxmağa başlayır, vaxtaşırı səbəbsiz həyəcan yaranır, bu da kəskin şəkildə ifadə edilə bilər və özünü göstərə bilər. uyğun olmayan davranış. Xəstəliyin daha da inkişafı ilə emosional reaktivlik azalır və tədricən sönüklük və apatiyaya çevrilir.
Başladıqdan sonra xəstəlik davamlı olaraq inkişaf edir, baxmayaraq ki, onun gedişində həm kəskin dövri pisləşmə (paroksismal gedişat), həm də xəstəliyin simptomlarının yavaş artması dövrləri müşahidə edilə bilər.
Unudulmamalıdır ki, dissirkulyasiya edən ensefalopatiya bir çox ağır beyin xəstəliklərinin və hər şeydən əvvəl insult - beynin kəskin qan dövranı pozğunluqlarının riskini artırır (Manvelov A., tibb elmləri namizədi; Kadıkov A., tibb elmləri doktoru. "İnsult. sosial problem və tibbidir” // “Elm və həyat” 2002, No 5.). Rusiyada insult hər il 400 mindən çox insanda qeydə alınır. Bunlardan 35% xəstəliyin ilk üç həftəsində ölür və xəstələrin yalnız yarısı illik mərhələni aşa bilir. Dissirkulyasiya edən ensefalopatiyanın inkişafı fonunda epileptik tutmaların mümkünlüyünü istisna etməməliyik.
Növlər xroniki çatışmazlıq beyin qan təchizatı
Serebrovaskulyar qəzaların üç əsas növü var.
Binswanger xəstəliyi ilə kiçik arteriyaların divarlarının qalınlaşması və lümeninin daralması səbəbindən beynin daxili strukturlarına - sözdə ağ maddəyə - diffuz ziyan meydana gəlir. Çoxlu kiçik lezyonlar ölü neyronların sahələridir. Xəstələrdə təzyiqdə sirkadiyalı (gündəlik) dalğalanmaların pozulması müşahidə olunur: gecələr ya çox kəskin şəkildə azalır, ya da əksinə, artır, baxmayaraq ki, gecə təzyiq bir qədər azalmalıdır. Xəstəliyin əsas əlamətlərindən biri yuxunun pozulmasıdır. Xəstə pis yuxuya gedir və ya tez-tez oyanışlarla yatır. Digər tipik əlamətlər yaddaş və zəka pozğunluqlarının demensiyaya (demans) qədər yavaş irəliləməsidir; artan yeriş pozğunluqları, sidik və defekasiya pozğunluqları. Məlumdur ki, Binswanger xəstəliyi hətta nisbətən gənc yaşda - 35 yaşa qədər keçə bilər.
Dissirkulyasiya edən ensefalopatiyanın başqa bir növü - çox infarktlı vəziyyətlər - beyində çoxsaylı kiçik infarktlar (mikro vuruşlar) ilə xarakterizə olunur. Bu o deməkdir ki, beynin müəyyən bir bölgəsində damarın tıxanması səbəbindən sinir toxumasının nekrozu baş verir. Bu, beynin həm səthi (boz maddə), həm də dərin (ağ maddə) strukturlarına təsir göstərir.
Multiinfarkt vəziyyətlərinin inkişafının əsas səbəbi arterial hipertenziyada beyindaxili arteriyaların daralması və sıxılmasıdır. Digər ümumi səbəb atrial fibrilasiya ilə müşayiət olunan ürək xəstəliyidir. Belə xəstələrdə ürəyin boşluqlarında qan laxtaları əmələ gəlir - qan laxtaları beyni qanla təmin edən damarları bağlaya bilər. Qanın laxtalanmasının artması da qan laxtalarının əmələ gəlməsinə kömək edir. Çox infarkt vəziyyətlərinin baş verməsinin başqa bir səbəbi aterosklerotik lezyon intraserebral arteriyalar.
Dissirkulyasiya edən ensefalopatiya beyin daxilində olmayan, lakin beyinə qan axını təmin edən əsas (karotid və vertebral) arteriyalar zədələndikdə də inkişaf edir. Lezyonlar fərqli təbiətə və səbəblərə malik ola bilər - tromboz, stenoz, müxtəlif etiologiyalı əyilmələr və bükülmələr.
Dissirkulyator ensefalopatiyanın üç mərhələsi var. Onların hər birinin müddəti fərqli ola bilər. Çox şey hipertoniya və ya aterosklerozun dərəcəsindən, həyat tərzindən, vərdişlərdən, irsiyyətdən, müşayiət olunan xəstəliklərdən və s. Xəstəliyin ilkin mərhələsində insanlar tez-tez baş ağrısı, başgicəllənmə, başda səs-küy, yaddaş itkisi (qeyri-peşəkar) və performansdan şikayət edirlər. Xəstələr diqqətsiz, əsəbi, gözyaşardıcı olur, əhvalları tez-tez depressiyaya düşür. Onlar adətən bir fəaliyyətdən digərinə keçməkdə çətinlik çəkirlər
Xəstəliyin növbəti mərhələsində yaddaş pozğunluqları inkişaf edir, o cümlədən peşəkarlar. Maraqlar dairəsi daralır, təfəkkürün viskozitesi yaranır (bəzi problem üzərində döngələnir), davakarlıq, intellekt əziyyət çəkir, şəxsiyyət dəyişikliyi baş verir. Bu xəstələr gündüz yuxululuğu və zəifliyi ilə xarakterizə olunur gecə yuxusu. Nevroloji simptomlar güclənir, hərəkətlər ləngiyir, onların koordinasiyası pozulur, cüzi nitq pozğunluqları görünür, gəzinti zamanı çaşqınlıq yaranır və performans əhəmiyyətli dərəcədə azalır.
Xəstəliyin son mərhələsində beyin toxumasında kobud dəyişikliklər nevroloji simptomları daha da qabarıq göstərir, psixi pozğunluqlar demensiyaya qədər (demans). Xəstələr iş qabiliyyətini tamamilə itirir, yaxınlarını tanımağı dayandırır, yersiz hərəkətlər edir, gəzintiyə çıxanda azıb qala bilirlər.
Ensefalopatiya diaqnozu
Dissirkulyasiya edən ensefalopatiya, xarakterik xəstəliklər və ya xəstələrin böyük əksəriyyətini müayinə edərkən fizioloji xüsusiyyətləri və vərdişlər. Bu risk faktorlarına aşağıdakılar daxildir:
arterial hipertansiyon (qan təzyiqi 140/90 mm Hg və yuxarı);
ürək xəstəlikləri (işemik xəstəlik, revmatik lezyonlar, ürək aritmiyaları və s.);
diabet;
artıq bədən çəkisi;
oturaq həyat tərzi;
hiperkolesterolemiya (ümumi xolesterol 6,2 mmol / l-dən yuxarı);
uzun və tez-tez nöropsikiyatrik həddindən artıq gərginlik (stress);
ürək-damar xəstəlikləri (insult, miokard infarktı və ya yaxın qohumlarda arterial hipertenziya) üçün yüklənmiş irsiyyət;
siqaret çəkmək;
spirtdən sui-istifadə.
Sürətlə proqressivləşən dissirkulyator ensefalopatiyası olan kişilərdə adətən psixo-emosional həddən artıq gərginlik, oturaq həyat tərzi, alkoqoldan sui-istifadə, müntəzəm müalicənin olmaması və iki və ya daha çox müşayiət olunan xəstəliklərin olması müşahidə olunur. Qadınlarda, bu amillərə əlavə olaraq, artıq çəki tez-tez xəstəliyin əlverişsiz gedişatına kömək edir.
Arterial hipertenziya və aterosklerozlu xəstələr (və ya digər risk qruplarının nümayəndələri) baş ağrısı, başgicəllənmə, performansın azalması, yaddaş pozğunluğundan şikayətlənirlərsə, o zaman dyscirculatory ensefalopatiyanın ilkin mərhələsindən şübhələnmək olar. Belə simptomları olan xəstələr, ilk növbədə, qan təzyiqini daim izləməli, elektrokardioqrafik müayinədən keçməli, keçməlidirlər. ümumi təhlillər qan və sidik, şəkər və lipidlər üçün qan testləri. Zərər vermir və psixoloji tədqiqat, onun köməyi ilə yaddaş, zəka, diqqət və nitqin vəziyyəti qiymətləndirilir.
Beynin qan dövranının pozulması ilə özünü göstərən ürək-damar xəstəliklərinin xəbərçisi elektrokardioqrammada hətta kiçik qeyri-spesifik dəyişikliklər ola bilər. Yeri gəlmişkən, normal elektrokardioqrammalar və ya exokardioqrammalar xəstəliyin mövcudluğunu istisna etmir, çünki dəyişikliklər yalnız miyokardın işemiyası (anemiya) və ya angina hücumu zamanı nəzərə çarpa bilər. Əhəmiyyətli məlumatlar məşq zamanı çəkilmiş elektrokardioqramma ilə təmin edilir. Ürəyin işinin gündəlik monitorinqi də pozuntuları müəyyən etməyə imkan verir.
Diaqnoz üçün vacib olan, hüceyrələri beynin neyronları ilə birbaşa əlaqəli olan fundusun (gözün arxa divarı) vəziyyəti haqqında məlumatdır. Fundusun damarlarında və sinir hüceyrələrində dəyişikliklər beyin toxumasının strukturunun pozulmasını mühakimə etməyə imkan verir. Dissirkulyator ensefalopatiya olan xəstələrdə eşitmə tez-tez azalır, udma refleksi və qoxu hissi pozulur. Buna görə diaqnoz qoymaq üçün vestibulyar aparatın, eşitmə, qoxu və dad hisslərinin pozulmasını aşkar edən otonevroloji müayinə aparmaq lazımdır.
Faydalı məlumatlar qanın reoloji xüsusiyyətlərinin öyrənilməsi ilə təmin edilir - onun axıcılığı. Qanın maye xüsusiyyətlərinə və onun oksigenlə doyma dərəcəsinə təsir edən əsas amil hematokritdir - eritrositlərin həcminin plazmanın həcminə nisbəti. Onun artması qan viskozitesinin artmasına və qan dövranının pisləşməsinə kömək edir. Yüksək hematokrit və beyin infarktı arasında birbaşa əlaqə var.
sonra ilkin tədqiqatlar xəstə adətən beyin damarlarının rentgen müayinəsinə göndərilir - angioqrafiya. Həkimlər angioqrafiyanı digər tədqiqat metodlarının nəticələrini müqayisə etdikləri "qızıl standart" hesab edirlər. Xüsusi təqdimatından sonra kontrast mühit beyin damarlarının rentgen şəkillərini almaq. Angioqrafiya qan damarlarının doldurulmasının müddəti və ardıcıllığı, beyin damarlarının tıxanması və ya daralması zamanı qan dövranının formalaşmış "bypass" yolları haqqında məlumat verir. Araşdırmanın nəticələri var əhəmiyyətiəməliyyatın məqsədəuyğunluğu barədə qərar qəbul edərkən.
Elektroansefaloqrafiya, beynin elektrik potensialının qeydinə əsaslanan, beyni öyrənmək üçün köhnə və çox yayılmış bir üsuldur. Ensefaloqrammadakı dəyişikliklər beyin toxumasında üzvi dəyişiklikləri göstərir, buna görə də, dyscirculatory ensefalopatiya ilə xəstəliyin ilkin mərhələsində ensefaloqrafiya heç bir pozuntu aşkar etməyə bilər.
Beyin tədqiqatında əsl inqilab, rentgenoqrafiyanın nailiyyətlərini və məlumatların emalının kompüter üsullarını birləşdirən kompüter tomoqrafiyası metodunun meydana çıxması ilə edildi. Onun köməyi ilə beynin strukturları və onların dəyişiklikləri haqqında dolayı deyil, birbaşa məlumat əldə edə bilərsiniz. Metod beyin lezyonlarının yerini və ölçüsünü və təbiətini təyin etməyə imkan verir.
Son zamanlar beyin qan dövranı pozğunluqlarının diaqnostikasında maqnit rezonans üsullarından istifadə olunur: nüvə maqnit rezonansı, maqnit rezonans tomoqrafiyası və maqnit rezonans angioqrafiyası. Nüvə maqnit rezonansı beyin strukturlarının fiziki-kimyəvi xüsusiyyətləri haqqında məlumat verir, bunun sayəsində sağlam toxumaları dəyişdirilmiş toxumalardan ayırmaq mümkündür. Maqnit rezonans tomoqrafiyası beynin təsvirlərini əldə etməyə, ocaqların yerini, ölçüsünü, formasını və sayını təyin etməyə, beyin qan axını öyrənməyə imkan verir. Maqnit rezonans angioqrafiyası maqnit rezonans görüntüləmənin modifikasiyasıdır. Onun köməyi ilə ekstrakranial və kəllədaxili arteriyaların və damarların keçidini və "kalibrini" araşdıra bilərsiniz.
Hal-hazırda beyin strukturlarının üçölçülü görüntüsünü əldə etmək üçün yüksək informativ üsullar yaradılmış və uğurla tətbiq olunur: tək foton emissiyalı kompüter tomoqrafiyası və pozitron emissiya tomoqrafiyası.
Ultrasəs üsulları xəstələri yalnız xəstəxanada deyil, həm də ambulator şəraitdə müayinə etmək üçün geniş istifadə olunur: doppleroqrafiya və exotomoqrafiya, dupleks tarama və transkranial doppleroqrafiya. Doppler ultrasəs karotid və vertebral arteriyaların lezyonlarını aşkar etmək üçün istifadə olunur. Bu, damarlarda qan axınının profili haqqında məlumat əldə etməyə imkan verir. Dupleks tarama ilə rəng axınının təzadlılığı hərəkət edən (qan) və stasionar (damar divarları) obyektləri daha aydın şəkildə ayırmağa imkan verir. Transkranial Doppleroqrafiya ilə aşkar edilən əsas damar zədələnmələri tıxanmalar, stenozlar, spazmlar və anevrizmalardır. Beynin damar sisteminin vəziyyəti haqqında ən dolğun məlumat müxtəlif ultrasəs üsullarının məlumatlarını müqayisə etməklə əldə edilə bilər. Bu yaxınlarda ultrasəs diaqnostikasının yeni üsulu ortaya çıxdı - rəngli Doppler kodlaşdırma ilə transkranial sonoqrafiya. Onunla siz kəllə sümükləri vasitəsilə beynin strukturlarını “görə” bilərsiniz.
Dissirkulyator ensefalopatiyanın müalicəsi
Həkimlər uzun müddətdir ki, böyük epidemioloji tədqiqatların nəticələrinə əsaslanaraq, sözdə yarım qanunu bilirlər. Onun mahiyyəti ondan ibarətdir ki, xəstələrin yarısı öz xəstəliyindən xəbərsizdir, bilənlərin yarısı isə müalicə olunmur. Müalicə olunanların yarısı dərmanları nizamsız qəbul edir, yəni səmərəsiz müalicə olunur. Beləliklə, xəstələrin yalnız 12% -i müalicə alır. Fransız yazıçısı Fransua de La Roşfukodun dediyi kimi, “bizdə ağlın diktəsinə həlim şəkildə əməl etmək xarakterimiz çatışmır” deyə üzücü mənzərə yaranır.
Bu arada məlumdur ki, arterial hipertenziya və onun yaratdığı dyscirculatory ensefalopatiya kifayət qədər yaxşı müalicə olunur. İstər ölkəmizdə, istərsə də xaricdə aparılan arterial hipertoniya ilə mübarizə üzrə tədqiqat proqramları göstərmişdir ki, onların köməyi ilə beş il ərzində insult hallarını 45-50% azaltmaq mümkündür. Əgər hipertoniyaya nəzarət proqramı Rusiyada bütün səhiyyə sistemi miqyasında işləsəydi, beş ildən sonra insultdan ölən iki milyondan çox insanın həyatını xilas etmək mümkün olardı. Və bu, hipertoniyanın səbəb olduğu beyin, ürək, böyrək, göz və digər orqanların digər lezyonları olan xəstələrin itkisini nəzərə almır.
Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının və Beynəlxalq Hipertoniya Cəmiyyətinin tövsiyələrinə əsasən, onun terapiyası iki prinsipə əsaslanmalıdır:
Yan təsirlərin ehtimalını azaltmaq üçün antihipertenziv dərman minimal dozalarda təyin edilir və qan təzyiqində kifayət qədər azalma olmazsa, doza artır.
Maksimum təsirə nail olmaq üçün dərmanların birləşmələri istifadə olunur (birinin kiçik bir dozasına digərinin aşağı dozası əlavə olunur).
Şiddətli hipertoniya fonunda dyscirculatory ensefalopatiya xəstələri qan təzyiqini normal səviyyəyə (140/90 mm Hg-dən aşağı) endirməyə çalışmamalıdırlar, çünki bu, beyinə qan tədarükünün pisləşməsinə səbəb ola bilər; ilkin səviyyədən 10-15% azaltmaq kifayətdir.
AYRICA dərman müalicəsi hipertoniya xəstələri olmalıdır sadə qaydalar: masa duzunun istifadəsini məhdudlaşdırın (gündə 5 qrama qədər - 0,5 çay qaşığı); uzun müddət, demək olar ki, ömür boyu, antiplatelet agentləri (qan laxtalarının meydana gəlməsinə mane olan dərmanlar) qəbul edin; vitaminlər qəbul edin və vitamin kompleksləri tərkibində askorbin turşusu (vitamin C), piridoksin (vitamin B6) və nikotinik turşu (vitamin PP) var.
Aterosklerozun səbəb olduğu dyscirculatory ensefalopatiya ilə müalicə öz xüsusiyyətlərinə malikdir və heyvan mənşəli yağların məhdudlaşdırılması ilə aşağı kalorili bir pəhriz (gündə 2600-2700 kkal-a qədər) ehtiva edir. Ciddi bir pəhriz fonunda ən azı altı ay davam edən ümumi qan xolesterolunun (6,2 mmol / l-dən yuxarı) davamlı göstəriciləri ilə xolesterolu azaldan dərmanlar (statinlər) təyin edilir.
Kombinə edilmiş antiplatelet və antikoaqulyant terapiya beynin çox infarktlı vəziyyətlərinin inkişafının qarşısını almaq üçün istifadə olunur. Antikoaqulyantlar (qan laxtalanmasını azaldan dərmanlar) qanın laxtalanması və protrombinin göstəricilərinə uyğun olaraq seçilir və demək olar ki, ömür boyu qəbul edilməsi tövsiyə olunur. Bu vəziyyətdə, hər iki həftədə bir dəfə qan protrombinin səviyyəsinə nəzarət etmək lazımdır. Antikoaqulyantlar qəbul edən xəstələr hər hansı qanaxma əlamətlərini həkimlərinə bildirməlidirlər.
Dissirkulyasiya edən ensefalopatiyanın səbəblərini aradan qaldırmağa yönəlmiş müalicə ilə yanaşı, xəstələrə simptomların şiddətini azaltmağa yönəlmiş simptomatik terapiya təyin edilir. Yaddaşın pisləşməsinin və zəkanın azalmasının qarşısını almaq üçün beyin metabolizmasını yaxşılaşdıran dərmanlar istifadə olunur. Motor pozğunluqları üçün terapevtik məşqlər, masaj və reabilitasiya terapiyasının digər üsulları tövsiyə olunur. Başgicəllənmə ilə, otonom sinir sisteminə təsir edən damar dərmanları və dərmanlar təyin edilir.
Çox vaxt dissirkulyator ensefalopatiya asteno-depressiv sindrom şəklində özünü göstərir. Onun simptomları ilə həkimlər psixoterapiya, psixoloji yardım, dərman müalicəsi təyin edirlər: antidepresanlar, sedativlər. Ancaq ilk növbədə ailədə və işdə mehriban mühitin yaradılmasına diqqət yetirməlisiniz. Axı, hətta orta əsrlərin görkəmli həkimi Paracelsus da qeyd etdi: "Xəstəliklərin ən yaxşı müalicəsi yaxşı əhval-ruhiyyədir."
Başın əsas damarlarının şiddətli daralması olan xəstələrdə (70% -dən çox) cərrahi müdaxilə məsələsi həll edilir. Buraya üç növ əməliyyat daxildir: stentləmə (xüsusi çərçivədən istifadə edərək damarın lümeninin genişləndirilməsi - stent), damar sisteminin yenidən qurulması (müxtəlif damarların bir-birinə bağlanması, budaqların əmələ gəlməsi) və ya damarın bir hissəsinin çıxarılması. gəmi və onun protezlə əvəz edilməsi.
Dissirkulyator ensefalopatiyanın qarşısının alınması üçün onun əhəmiyyəti az deyil sağlam həyat tərzi həyat: iş rejiminə uyğunluq, duz, maye (gündə 1-1,2 litrə qədər), heyvan yağları olan məhsullar (yağlı ət, qaraciyər, xama, yağ, yumurta və s.) yüksək kalorili yemək. Yağlardan əlavə yüksək kalorili qidalara spirt və qənnadı məmulatları daxildir. Pəhrizdə tərəvəz və meyvələrin üstünlük təşkil etməsi yaxşıdır. Gündə ən azı dörd dəfə yemək, kalorili məzmuna görə yemək lazımdır. aşağıdakı şəkildə: işdən əvvəl səhər yeməyi - 30%, ikinci səhər yeməyi - 20%, nahar - 40%, şam yeməyi - 10%. Nahar yatmazdan iki saat əvvəl tövsiyə olunur. Şam yeməyi ilə səhər yeməyi arasındakı interval on saatdan çox olmamalıdır.
Xəstələr çəkilərinə nəzarət etməlidirlər, lakin tədricən azaldılmalıdır. Oturaq həyat tərzi keçirən insanda enerji gündə orta hesabla 2000-2500 kkal olur. Bir qadın yeməyin kalorili məzmununu 1200-1500 kkal, kişi isə 1500-1800 kkal azaldırsa, bir həftə ərzində onlar 0,5-1 kq arıqlayacaqlar. Bu çəki itirmə sürəti optimal hesab olunur. Yaxşı bir profilaktik təsir fiziki fəaliyyətin artmasıdır. Məşq ürək-damar sisteminin müqavimətini artırır fiziki fəaliyyət, ürək dərəcəsi və qan təzyiqinin azalması ilə ifadə edilir. Nəticədə əhval-ruhiyyə yaxşılaşır, özünə inam yaranır, depressiya, qorxu, baş ağrıları, başgicəllənmə, yuxu pozğunluqları azalır və ya tamamilə yox olur. Xəstələr fiziki cəhətdən güclənir, daha dözümlü olurlar. Vəziyyətdə əhəmiyyətli bir yaxşılaşma həftədə 3-4 dəfə 30-45 dəqiqə dərslər apararkən qeyd olunur. Bununla belə, qısa məşq seanslarından sonra (hər biri 15-20 dəqiqə) xəstə yaxşılaşır.
Fizioterapiya məşqləri mütəmadi olaraq, yükün tədricən artması ilə aparılmalıdır. Məşqin intensivliyi maksimum ürək dərəcəsi göstəricisindən istifadə etməklə hesablanır (xəstənin yaşını 220-dən illərlə çıxarın). Oturaq həyat tərzi keçirən və koroner ürək xəstəliyindən əziyyət çəkməyən xəstələr üçün ürək dərəcəsi maksimumun 60-75% -ni təşkil edən məşq intensivliyini seçin. Əlbəttə ki, fiziki müalicəyə başlamazdan əvvəl həmişə həkiminizlə məsləhətləşməlisiniz.
Dissirkulyator ensefalopatiyanın 1-ci və 2-ci mərhələlərində olan xəstələrə sanatoriya-kurort müalicəsi göstərilir. Tanış bir iqlimdə ürək-damar tipli bir sanatoriya olsa daha yaxşıdır.
Vaxtında diaqnoz qoyulmuş dyscirculatory ensefalopatiya və düzgün seçilmiş kompleks müalicə aktiv, tam ömrü uzadır.

Beyinə qan tədarükünün ümumi sxemi. Qan beynə dörd əsas yolla daxil olur əsas arteriyalar: iki daxili karotid və iki vertebral. Beyin sapının bazasında onurğa arteriyaları birləşərək bazilyar arteriyaya çevrilir. Beyində daxili yuxu arteriyası iki əsas qola ayrılır: ön cəbhəni qanla təmin edən ön beyin arteriyası və frontal, temporal və parietal lobların bir hissəsini təmin edən orta beyin arteriyası. Onurğa və bazilyar arteriyalar beyin sapını və beyincikləri, posterior beyin arteriyaları isə beynin oksipital loblarını qidalandırır.

Damarın daxili divarlarında meydana gələn aterosklerotik lövhələr sahəsində qan pıhtıları, tromblar inkişaf edir. Tromblar hətta böyük damarları tamamilə bağlaya bilər və ciddi serebrovaskulyar qəzalara səbəb ola bilər.

Qan damarları olan beyin (aşağıdan görünüş). Beynin əsas damarlarının budaqları onun altındakı Willis adlanan pis bir dairə meydana gətirir. Bununla əlaqədar olaraq, damarlardan biri daraldıqda və ya tıxandıqda, beyinə qan tədarükü tam və ya qismən bərpa olunur.



beynin funksional sahələri. Beynin müəyyən sahələrinə qan tədarükü pozulduqda xəstələrdə müvafiq nevroloji simptomlar yaranır.

Beynin maqnit rezonans görüntüləməsi. Sağlam beynin şəkli (A); Binswanger xəstəliyində medulla dəyişiklikləri - beynin ağ maddəsinin seyrəkləşməsi (B); hidrosefali - beyin toxumalarında mayenin yığılması - beynin sulcis və ventriküllərinin genişlənməsi kimi özünü göstərir (oxlarla göstərilir) (B); multi-infarkt vəziyyəti - ölü sinir toxuması kiçik qaranlıq ləkələrə bənzəyir (oxlarla göstərilir) (D).




Daxili karotid arteriyanın dupleks skan edilməsi. Yaranan kiçik bir aterosklerotik lövhə görünür, damarın lümeni bir qədər daralır (A); aterosklerozun sonrakı mərhələsi - daxili karotid arteriya damarının lümeni böyük bir lövhə (B) ilə qismən bloklanır; tıkanıklıq - damarın lümeninin lövhə (B) ilə tam bağlanması; arteriyanın əyriliyi (G)

İCA okklyuziyası zamanı klinik mənzərə girov dövriyyəsinin vəziyyətindən asılıdır. Girov dövriyyəsinin tam qorunması ilə, hətta ICA-nın tam maneə törədilməsi ilə, beyində fokus dəyişiklikləri və klinik simptomlar olmaya bilər. Bu vəziyyət İCA-nın ekstrakranial zədələnməsi ilə baş verir. Kortikal-subkortikal bölgələrdə, əsasən orta beyin arteriyasının hövzəsində, kollateral dövriyyə çatışmazlığı ilə kiçik infarkt sahələri müşahidə olunur. İCA-nın kəllədaxili zədələnməsi halında, beynin böyük arterial dairəsinin dissosiasiyası baş verir, bunun nəticəsində beyin zədələnməsinin geniş ocaqları inkişaf edir. Bu vəziyyətdə kəskin nevroloji dəyişikliklər müşahidə olunur. Çox vaxt ölümcül bir nəticə var.
Qeyd etmək lazımdır ki, daxili yuxu arteriyasının məğlubiyyəti kişilərdə daha çox olur.
ICA hövzəsində qan dövranı pozğunluqlarının kəskin formasında simptomlar birdən və tez görünür. Subakut forma klinik mənzərənin daha yavaş inkişafı ilə xarakterizə olunur (adətən bir neçə saat və ya I-2 gün ərzində). Xroniki və ya pseudotumorous formanın inkişafı halında, fokus simptomları yavaş artımla (bir neçə gün və ya həftə ərzində) fərqlənir.
Ekstremitelerin parezi, bir qayda olaraq, kortikal tipdə görünür - əks təsirlənmiş arteriyanın tərəfində qolun daha aydın bir zədələnməsi ilə. Bəzən yalnız monoparez baş verir və ya yalnız həssaslığın pozulması müşahidə olunur.
göz simptomları. Xəstəliyin başlanğıcında, ICA hovuzunda keçici qan dövranı pozğunluğu ilə, görmə qabiliyyətinin qısa müddətli və ya uzunmüddətli azalması müşahidə olunur. Təsirə məruz qalan arteriyanın tərəfində ICA-nın davamlı tıkanması ilə, ortaya çıxan işemik optikopatiya ilə əlaqədar olan görmə kəskin şəkildə azalır və ya hətta korluq baş verir. Xəstəlik nəticəsində optik sinirin atrofiyası əmələ gəlir. Bəzi hallarda görmə orqanının zədələnməsi CAS-ın kəskin obstruksiyası şəklində baş verir. Bundan əlavə, ICA lezyonunun tərəfində oftalmoplegiya, kornea həssaslığının pozulması və hipotenziya baş verə bilər. göz bəbəyi, Bernard-Horner sindromu.

Posterior serebral arteriya sindromu
Posterior serebral arteriya (PCA) oksipital-parietal bölgəni, temporal bölgənin posterior və medial-bazal bölgələrini təmin edir, həmçinin posterior hipotalamik bölgəni, talamus optikusunun əhəmiyyətli bir hissəsini, optik tacı, Lyuis gövdəsini və korpus kallosumun qalınlaşması.
Beynin bu sahələrində qan dövranı pozğunluqları PCA və onun filiallarının tıkanması səbəbindən baş verə bilər. Bundan əlavə, bu sahələrin məğlubiyyəti əsas və ya vertebral arteriyalarda dəyişikliklər ola bilər. Bəzi hallarda yuxarıda göstərilən damarların birləşmiş zədələnməsi mümkündür. görə böyük rəqəm posterior arteriyanın digər beyin arteriyaları ilə anastomozları ilə, posterior arteriya hovuzunda total infarktlar demək olar ki, heç vaxt baş vermir.
Klinik əlamətlər və simptomlar. Sol yarımkürədə PCA-nın tam tıkanması aleksiya ilə müşayiət olunur və tələffüz olunmayan sensor afaziya.
Fokusun əks tərəfində talamo-genikulyar arteriyanın tıxanması halında, hemihipesteziya və ya hemianesteziya, həmçinin hiperpatiya ilə birləşən açıq talamik ağrı meydana gəlir. Fokusun əks tərəfində keçici hemiparez inkişaf edir. Ateroid və ya xoreo-atetoid xarakterli hiperkinez, hemiataksiya, trofik və vegetativ pozğunluqlar baş verir.
Talamo-perforasiya edən arteriyada qan dövranının pozulması şiddətli ataksiyaya və qarşı tərəf üzvlərində qəsdən tremora səbəb olur. Bəzi hallarda əlində tremor əvəzinə xoreoatetoid tipli hiperkinez və ya hemiballizm meydana gəlir. Bəzən əlin tonik quruluşu inkişaf edir - "talamik əl" ("mama əli").
göz simptomları. PCA hövzəsində keçici pozğunluqlarla, görmənin dövri bulanıqlığı, fotopsiya, mikro və makromorfopsi və diplopiya baş verir. PCA-nın tam tıxanması və fokusun əks tərəfindəki qonşu hövzələrdən kifayət qədər girov qan tədarükü ilə homonim hemianopsiya (yarım və ya yuxarı kvadrant) inkişaf edir. Bəzən metamorfopsi və vizual aqnoziya baş verir. Makula bölgəsinin kortikal mərkəzi iki serebral arteriyadan - arxa və ortadan qanla təmin edildiyi üçün görmə kəskinliyi ümumiyyətlə azalmır. Talamo-genikulyar arteriyanın tıxanması ilə klassik Dejerine-Roussy sindromu inkişaf edir, əks homonim hemianopsiya ilə xarakterizə olunur, bəzi hallarda lezyonun tərəfində meydana gələn mioz və ya Bernard-Horner sindromu ilə birlikdə.

bazilyar arteriya sindromu
Əksər hallarda, bazilyar arteriyanın tam tıxanmasının xəbərçiləri vertebrobazilar sistemdə qan dövranı pozğunluğunun qısamüddətli, təkrarlanan əlamətləridir: başgicəllənmə, tinnitus, ataksiya, dizartriya, disfagiya, kəllə sinirlərinin keçici parezi və iflici.
Klinik əlamətlər və simptomlar.Əsasən, komaya qədər şüurun pozulması ilə müşayiət olunan körpünün zədələnməsi əlamətləri var. Trigeminal və üz sinirlərinin ikitərəfli iflici, ətrafların iflici (ge-mi-, para- və ya tetraparaliz) kifayət qədər tez inkişaf edir. İkitərəfli patoloji reflekslərin, ağız avtomatizminin simptomlarının, çənənin meydana gəlməsi xarakterikdir.
göz simptomları. Okulomotor, troxlear və abdusens sinirlərinin ikitərəfli nüvə zədələnməsi səbəbindən bir neçə saat və ya 2-5 gün ərzində okulomotor pozğunluqlar inkişaf edir. Bəzi hallarda "kortikal korluq" meydana gəlir.

Üstün serebellar arteriya sindromu
Klinik əlamətlər və simptomlar. Arteriyanın distal hissələrinin tıxanması halında xəstəliyin yeganə təzahürü olan serebellar pozğunluqlar var. Bəzi hallarda, fokus tərəfində xoreotik və ya atetoid tipli xüsusi hiperkinezin inkişafı, ağrı və temperatur həssaslığının pozulması xarakterikdir. Qarşı tərəfdə mimik əzələlərin iflici və eşitmə itkisi tez-tez müşahidə olunur. Dizartri, yumşaq damağın ritmik miyoklonusu baş verə bilər.
göz simptomları. Lezyonun tərəfində Bernard-Horner sindromu inkişaf edir; əksinə, qarşı tərəfdə troklear sinirin parezi müşahidə olunur. Nistagmus baş verə bilər.

Anterior villöz arteriya sindromu
Klinik əlamətlər və simptomlar. Daxili kapsulun budun arxa hissəsinin zədələnməsi ilə əlaqədar iflic olmuş ətraflarda hipokampus, hemiplegiya, hemianesteziya, vazomotor pozğunluqlar müşahidə olunur.
Göz simptomları xarici genikulyar gövdə və daxili kapsulun retro-lentikulyar hissəsində Graziole paketinin bir hissəsi kimi keçən sinir liflərinin zədələnməsi nəticəsində yaranır. Kontralateral homonim hemianopsiyanın inkişafı xarakterikdir.

vertebral arteriya sindromu
Klinik əlamətlər və simptomlar. Klinik şəkil gəminin zədələnmə səviyyəsindən asılıdır.
Medulla oblongata zədələnməsi səbəbindən intrakranial vertebral arteriyanın tıkanması ilə davamlı olan alternativ sindromların inkişafı xarakterikdir. Alternativ sindromların əlamətlərini beyin sapının ağız hissələrinin keçici işemiya əlamətləri ilə birləşdirmək mümkündür. Əksər hallarda Babinski-Najotte, Vallenberq-Zaxarçenko, Avellis sindromları baş verir. Hər iki vertebral arteriyanın tıxanması ilə ağır bulbar iflici müşahidə olunur - disfagiya, dizartriya, disfoniya.
Onurğa arteriyasının ekstrakranial hissəsinin tıxanması halında, vertebrobazilar sistemin müxtəlif zonalarında pozğunluq əlamətləri meydana gəlir. Vestibulyar pozğunluqlar, statik pozğunluqlar və hərəkətlərin koordinasiyası, dizartriya, motor və sensor pozğunluqlar var. Cari hadisələr üçün yaddaş pozğunluğunun görünüşü ilə xarakterizə olunur.
göz simptomları, eləcə də ümumi simptomlar vertebral arteriyanın tıxanma səviyyəsindən asılıdır.
Kəllədaxili arteriya zədələndikdə, Babinski-Najotte sindromlarının göz təzahürləri baş verir (ptozis, mioz, enoftalmos və ya yalnız lezyon tərəfində mioz, fokusa doğru nistaqmus, bəzən irisin heterokromiyası - yan tərəfdə daha yüngül iris. lezyon), Wallenberg-Zakharchenko (ptozis, mioz, enoftalmos, gözdə ağrı, zədələnmiş tərəfdə buynuz qişanın həssaslığının azalması, süpürmə nistagmus), Avellis (müxtəlif şiddətdə mioz).
Ekstrakranial bölgənin tıkanması halında, okulomotor pozğunluqlar və nistagmus meydana gəlir. Görmə kəskinliyinin azalması və görmə sahələrinin konsentrik daralması var. Fotopsiya inkişaf edir. Oxuyarkən sürətli yorğunluğun görünüşü ilə xarakterizə olunur.

(modul birbaşa 4)

Orta serebral arteriya sindromu
Orta beyin arteriyasının (MCA) hövzəsində patoloji proses həm MCA-nın özünün tıxanması nəticəsində, həm də MCA-da açıq bir patoloji olmadıqda daxili karotid arteriyada okklyuziv proses baş verə bilər. Qeyd etmək lazımdır ki, MCA-nın tıxanması digər beyin arteriyalarının zədələnməsi ilə müqayisədə daha tez-tez baş verir.
Klinik əlamətlər və simptomlar. MCA-nın ilkin hissəsinin tıxanması ilə hemipleji, həmçinin iflic olmuş əzalarda vazomotor pozğunluqlar meydana gəlir.
Beynin sol yarımkürəsinin zədələnməsi afaziya, aqrafiya, apraksiya, aleksiya, akalkuliya və rəqəmsal aqnoziyaya gətirib çıxarır.
Sağ yarımkürədə qan dövranı pozğunluqlarının lokalizasiyası halında, tez-tez anosognosia və autotopognosia müşahidə olunur.
Subkortikal düyünlərin və daxili kapsulun zədələnməsi səbəbindən MCA-nın dərin budaqlarının tıxanması ilə kapsulyar hemipleji sindromu meydana gəlir - üz və hipoqlossal sinirlərin zədələnməsi, qarşı tərəfdən hemianesteziya və spastik hemipleji.
MCA-nın kortikal budaqlarının hövzəsində qan dövranı pozulduqda (ön temporal, orbito-frontal, prerolandik, rolandik, ön parietal və s.), anosoqnoziya, konfabulasiyalar, bədən sxeminin pozulması müşahidə olunur.
Göz simptomları kontralateral homonim hemianopiya ilə xarakterizə olunur.

Medulla oblongata arteriyalarının sindromu
Sindrom bulbar ip gövdələrinin yuxarı hissələrində, glossofaringeal və vagus sinirlərinin motor nüvəsinin yuxarı hissəsində, bulbar zeytununun yuxarı yarısında, tegmentumun mərkəzi yolunda, enən qan dövranının pozulması nəticəsində baş verir. trigeminal sinirin kökü.
Klinik əlamətlər və simptomlar. Palatin pərdəsinin iflici fokusunun tərəfində xarakterik inkişaf, ağrı və temperatur həssaslığının pozulması ilə qırtlaq çarpaz hemiparez, serebellar ataksiya.
göz simptomları. Lezyonun tərəfində ya tam Bernard-Horner sindromu, ya da yalnız mioz meydana gəlir. Lezyon istiqamətində baxarkən, nistagmus meydana gəlir. Bəzən Babinski-Najotte sindromunun göz təzahürləri var - irisin heterokromiyası.

Orta beyin arteriya sindromu
Sindromun inkişafı beynin ayaqlarının orta və medial hissələrini qanla təmin edən posterior beyin arteriyalarının qolları olan ara beynin paramedial arteriyalarının tıxanması ilə əlaqədardır, burada piramidal trakt, qara substansiya, qırmızı nüvə, üstün serebellar peduncle, okulomotor və troklear sinirlərin nüvələri, posterior uzununa dəstə yerləşir.
müxtəlifdir və hansı arteriyanın təsirindən asılıdır. Ən çox rast gəlinənlər ataksiya və qarşı tərəf üzvlərində qəsdən titrəmədir. . Geniş, xüsusən də ikitərəfli, retikulyar formasiyanın nüvələrinin zədələnməsi ilə müşayiət olunan orta beyində vuruşlarla, şüur ​​və yuxu pozğunluqları müşahidə olunur, bəzən "peduncular halüsinoz" inkişaf edir.
göz simptomları. Görmə orqanında baş verən dəyişikliklər müxtəlifdir və oklüziya səviyyəsindən asılıdır. Qeyd etmək lazımdır ki, bu sindromla həmişə okulomotor pozğunluqlar müşahidə olunur.
Beynin ayaqlarının əsası zədələndikdə, Weber-Gubler-Gendrin sindromu meydana gəlir (yuxarıya bax).
Arxa uzunlamasına şüanın zədələnməsi ilə baxışın iflic və ya parezi inkişaf edir, eyni zamanda bəzi hallarda nistagmus baş verə bilər.

Karotid-kavernoz fistula sindromu
Daxili karotid arteriya ilə kavernöz sinus arasında anastomoz nəticəsində inkişaf edir. Anastomozun səbəbi travma ola bilər, bəzi hallarda anastomozun spontan inkişafı müşahidə olunur.
Klinik əlamətlər və simptomlar. Travmatik beyin zədəsi ilə əlaqəli dəyişikliklərlə xarakterizə olunur. Xəstəliyin klinik mənzərəsində görmə orqanında dəyişikliklər üstünlük təşkil edir.
göz simptomları. Pulsasiya edən ekzoftalm sindromu var. Bu sindromla bir və ya iki tərəfli ekzoftalmos müşahidə olunur. İkitərəfli ekzoftalm, bir kavernöz sinusdan digərinə qan dövranı anterior və posterior interkavernoz sinuslar və qoşalaşmamış bazal xoroid pleksus vasitəsilə həyata keçirildikdə, intersinus kommunikasiyaların daxil olması nəticəsində yaranır. Çox nadir hallarda ikitərəfli karotid-kavernoz fistula səbəb olur. Ekzoftalmosun dərəcəsi fərqlidir - göz almasının az nəzərə çarpan çıxmasından tutmuş, göz qapaqlarının göz almasının üzərində bağlanmadığı şiddətli çıxıntıya qədər. Göz almasının dəyişdirilməsi, bir qayda olaraq, asanlıqla həyata keçirilir və yalnız bəzən şiddətli yerli ağrı səbəbindən mümkün deyil. Təzyiq buraxıldıqdan sonra göz alma tez bir zamanda orijinal vəziyyətinə qayıdır. Göz almasının pulsasiyası xarakterikdir. Varikoz damarları əsasən yuxarı göz qapağının və qaşların damarlarında inkişaf edir. dairəvi dəri mavimsi bir çalar ilə ödemli. Vibrasiya fenomeni ilə göz almasının və orbitin venoz damarlarının konjonktivanın hiperemiyası, kemoz, genişlənmə, əyilmə və pulsasiya var. Göz dibindəki damarlar genişlənir, optik diskin ödemi və ya atrofiyası mümkündür. Görmə azalır. Demək olar ki, həmişə hər iki müstəvidə (xüsusilə xaricə və aşağıya) göz almasının sapması var, bu da orbitin yuxarı və daxili divarlarında genişlənmiş damarların ən yüksək konsentrasiyası ilə izah olunur. Damar dəyişikliklərinə əlavə olaraq, göz almasının sapması okulomotor sinirlərin zədələnməsi ilə əlaqələndirilə bilər. III, IV və VI cüt kəllə sinirlərinin təcrid olunmuş zədələnmələrindən daha çox birləşmiş lezyonlara daha çox rast gəlinir. İzolyasiya edilmiş bir lezyon halında, abdusens sinirinin parezi daha tez-tez baş verir.
Karotid-kavernoz anastomozların inkişafının vacib bir əlaməti akustik bir fenomenin görünüşüdür - xəstə başında damar səs-küyü eşidir. Eyni səs-küy yuxarı göz qapağının üzərindəki göz almasının auskultasiyası zamanı həkim tərəfindən eşidilir.
Çox nadir hallarda, karotid-kavernoz anastomoz ilə, aralıq ekzoftalmos fenomeni baş verir - boyundakı boyun damarının sıxılması, öskürək, gərginlik, başın maksimum əyilməsi və uzanması ilə göz almasının sürətli çıxması və eyni sürətlə yox olması. venoz tıkanıklığa səbəb olan səbəbləri aradan qaldırdıqdan sonra ekzoftalm.
Tez-tez göz içi təzyiqinin (GİB) artması anastomozun tərəfində baş verir və dekompensasiya edilmiş anastomoz ilə bəzən kəskin qlaukoma hücumuna bənzər GİB-də kəskin artım baş verir. Eyni zamanda, ekzoftalm fonunda, orbitin toxumalarının ödemi və gərginliyi, kimoz, buynuz qişanın bulanması, midriaz və göz almasının hərəkətliliyinin məhdudlaşdırılması sürətlə böyüyür.
Karotid-kavernoz anastomoz ilə CAS-da təzyiqin azalması xarakterikdir, dərəcəsi arteriovenoz şuntlamanın şiddətindən asılıdır.
Bu sindromu kəllə əsasının sınığı, orbitin sümüklərinin sınığı, retrobulbar hematoma, neoplazma və orbitin başlanğıc flegmonundan fərqləndirmək lazımdır.

Serebral anevrizma sindromları
Arterial anevrizmalar damar divarının anadangəlmə zəifliyi səbəbindən baş verir. Anevrizmaların meydana gəlməsinə səbəb olan xarici amillər ateroskleroz, hipertoniya və nadir hallarda infeksion agentlərdir.
Embrional dövrdə mövcud olan arteriovenoz əlaqələrin tərs inkişafında gecikmə səbəbindən arteriovenoz anevrizmalar meydana gəlir. Onlar kapilyarların olmaması və arterial qanın damarlara birbaşa daxil olması ilə xarakterizə olunur. Qan axınının kəskin artması nəticəsində damarların və damarların divarlarının eyni vaxtda incəlməsi ilə genişlənməsi var.
Arteriovenoz anevrizmaların klinik mənzərəsində əsas simptomlar beyindaxili qansızmalar və epileptiform qıcolmalardır.
Klinik əlamətlər və simptomlar arterial anevrizmalar onların formasından və lokalizasiyasından asılıdır.
Anevrizmaların "paralitik" (şiş kimi) forması onların kifayət qədər yavaş artması ilə xarakterizə olunur, buna görə də beyin sıxılma simptomları yavaş inkişaf edir və beynin bazal hissələrinin xoşxassəli şişlərinin gedişatına bənzəyir.
Əksinə, kəskin qəfil başlanğıc apopleksiya forması üçün xarakterikdir. Yırtılmış anevrizmanın ilk və əsas əlaməti ani, şiddətli baş ağrısıdır. Demək olar ki, onunla eyni vaxtda ürəkbulanma, təkrar qusma görünür, şüurun pozulması var; meningeal sindromun əlamətlərinin sürətlə artması ilə xarakterizə olunur. Bəzi hallarda epileptiform tutmalar baş verir və psixi pozğunluqlar inkişaf edir. Serebrospinal mayeni araşdırarkən qan aşkar edilir. Qanın beynin mədəciklərinə yayılması halında xəstəlik çox çətindir və adətən tez ölümlə başa çatır.
Göz simptomları arterial anevrizmalar müxtəlifdir və həmçinin anevrizmaların yeri və növü ilə müəyyən edilir.
Damarların bifurkasiya və anastomoz yerlərində yerləşən beynin əsasının damarlarının açılmamış anevrizmaları ilə okulomotor, abducent, troklear və trigeminal sinirlərin zədələnməsi baş verir. Konjestif disk, optik sinirlərin birincili və ya ikincil atrofiyası, retinal qanaxmalar inkişaf edir. Ekzoftalm var. Omonim və ya bitemporal hemianopiya var.
Arterial anevrizmaların apopleksiya forması üçün xarakterik simptomlar konjestif optik disklər və okulomotor pozğunluqlardır.

Kavernoz sinus daxilində yerləşən daxili karotid arteriyanın anevrizmalarının lokalizasiyasından asılı olaraq, sindromun gedişatının bir neçə növü var:

• anterior kavernöz sinus sindromu ilə trigeminal sinirin filialının innervasiyası zonasında ağrı və həssaslığın pozulması, həmçinin oculomotor, trochlear və abdusens sinirlərinin iflici;
• orta kavernöz sinus sindromu trigeminal sinir və oculomotor və iğtişaşlar birinci və ikinci filiallarının lezyonlar birləşməsi ilə xarakterizə olunur və;
• posterior kavernöz sinus sindromunda oculomotor pozğunluqlar trigeminal sinirin bütün filiallarının innervasiyası sahəsində ağrı və həssaslığın pozulması ilə eyni vaxtda baş verir.

Qeyd etmək lazımdır ki, ekstradural qanaxmalar kavernöz sinusda yerləşən anevrizmaların yırtılması zamanı baş verir.
Ən çox ifadə olunan ptozisdir - onun inkişafı qısa müddət ərzində diplopiya və görmə pozğunluğu ilə müşayiət olunur. Sonradan daxili düz əzələnin funksiyası daha sürətli bərpa olunur. Üst düz əzələ və yuxarı göz qapağını qaldıran əzələnin funksiyası, əksinə, kifayət qədər yavaş bərpa olunur. Oculomotor sinirin zədələnməsi ilə yanaşı, konjestif optik sinir disklərinin inkişafı, lezyon tərəfindəki optik sinirin birtərəfli atrofiyası və homonim hemianopiya mümkündür.
Karotid arteriyanın bifurkasiyasının anevrizmaları xiazmanın xarici küncündə yerləşdiyindən onların inkişafı zamanı homonim hemianopiya müşahidə olunur.
Posterior kranial fossa formasiyalarının sıxılması səbəbindən vertebrobasilar sistemin anevrizması nistagmusun görünüşü, trigeminal və üz sinirlərinin zədələnməsi ilə xarakterizə olunur.
Arteriovenöz anevrizmaların klinik əlamətləri və simptomları onların yerindən asılıdır. Baş verən dəyişikliklər keçici ola bilər. Tez-tez onlar dəfələrlə təkrarlanır, bu da arteriovenöz anevrizmaların yırtılması zamanı baş verən çoxsaylı qanaxmalarla əlaqələndirilir. Ən tez-tez (65% hallarda) arteriovenöz anevrizmalar serebral yarımkürələrdə - parietal və frontal loblarda bir fincan, daha az tez-tez beynin dərin, medial yerləşmiş strukturlarında (15% hallarda) və posteriorda yerləşir. kranial fossa (xəstələrin 20% -ində). Onlar müxtəlif ölçülərdə ola bilər - mikroanevrizmalardan tutmuş beynin bitişik sahələrinin sıxılmasına və atrofiyasına səbəb olan nəhəng damar konqlomeratlarına qədər.
Göz simptomları Arteriovenoz anevrizmalar müxtəlif görmə pozğunluqları (hemianopsiya), oftalmik miqren və okulomotor pozğunluqlarla xarakterizə olunur.