Damarların xroniki xəstəlikləri. Arterial çatışmazlıq: əsas simptomlar, müalicə və qarşısının alınması.

Damarlı xəstələrin müvəffəqiyyətli müalicəsində ən vacib əlaqələrdən biri patologiyası- vaxtında səlahiyyətli ambulator diaqnostika. Bundan əlavə, bu xəstələrin müalicəsinin yeni mütərəqqi üsullarının ortaya çıxması tez-tez xəstəxanadan kənarda adekvat qayğı göstərməyə imkan verir.

Xəstəliklər əsas arteriyalar onların divarında və ya lümenində müxtəlif proseslərlə xarakterizə olunur, bu da stenoz və ya tıkanmaya səbəb olur və nəticədə qan axınının azalması və ya dayandırılmasıdır. Toxumalara qan tədarükünün çatışmazlığı və oksigen aclığı - arterial çatışmazlıq var.

Siz femoral arteriyaya girirsiniz, zondu açır və metal bələdçinin içindəki hər şeyi sərt etmək üçün sürüşdürür, trombüsü aşır "emboliya və hamısı" distal ucunda damarın kalibrini qəbul edənə qədər şişirən bir balon var. emboliyanın çıxarılması. Belə xəstələrdə stenoz, lakin təsbeh, nəqliyyatı çox gecikdirən cığır və arteriyalar artıq yararsız olmaq əvəzinə, femoropopliteal bypass olan bütün hissənin üstündən tullanan, nadir hallarda femorodistal yəni. popliteal arteriya altında.

Əsas damarların xəstəlikləri onların lümeninin daralması və ya tıxanması, qapaq aparatının disfunksiyası ilə özünü göstərir. Toxumalardan qan axınının yavaşlaması və ya dayandırılması və mikrosirkulyasiya yatağında staz var ki, bu da degenerativ və ya nekrotik proseslərə - venoz çatışmazlığa səbəb olur.
Arterial və venoz çatışmazlıq kəskin və xroniki olaraq bölünür.

Yan yoldan keçmək üçün bizim iki imkanımız var, yəni. protezdən və ya otoloji protezdən istifadə etməklə. Sefalik arteriyaların gövdəsinə hücum və ya popliteal arteriya səviyyəsində və ya qan axını qəbul etməyə hazır olan sefalik arteriyaların gövdəsi, əlbəttə ki, klapanları aradan qaldırır! Adətən xəstələr başqa səbəblərdən ölürlər və ya manevrlə safen venanı tıxayırlar. Bir çox vazospastik fenomen nikotindən qaynaqlanır. Çözüm aydın şəkildə inkişaf etmiş bir həlldir, adətən fövqəladə vəziyyətdə edilmir, lakin bəzən zəruridir, çünki başqa yol yoxdur.

Kəskin çatışmazlıqəsas dövriyyə damar vasitəsilə qan axınının kəskin pozulması səbəbindən baş verir. Kəskin çatışmazlığın səbəbləri damarların zədələnməsi, tromboz, emboliya və olduqca nadir hallarda angiospazmdır.

Xroniki qan dövranı çatışmazlığı damarlar vasitəsilə qan axınının pozulmasına səbəb olan uzun müddətli xəstəliklərin fonunda baş verir. Kiçik girov damarlarının genişlənməsi tez-tez əsas qan axınının pozulmasını kompensasiya etməyə imkan verir. Girov qan axını uzun müddət qan dövranını kompensasiya səviyyəsində saxlamağa qadirdir, lakin əsas xəstəliyin irəliləməsi qan axınının dekompensasiyası və trofik pozğunluqların inkişafına səbəb olur.

Müvafiq tədbirlər və əməliyyatdan sonrakı problemlər. Uzun müddət perfuziya edilmiş, birdən sağaldığımızda və ya bypass etdikdə və nəhayət məqbul perfuziya ilə qan gətirəndə ilk növbədə inkişaf edən bir əza mühüm ödemdir. Təəssüf ki, bu hallarda şişkinliyi azaldana və qan axını bu miqdarda qan almağa öyrəşənə qədər əzələyə bir sıra bıçaq zərbələrindən başqa bir şey olmayan fasiotomiya etmək lazımdır.

"Baş verə biləcək başqa bir şey də odur ki, kəskin işemiya bir neçə saat davam etdikdə" metabolitlərin, xüsusən də əzələ daxilində "süd turşusuna" toplanmasıdır. Metabolitlərin bu kütləvi filtrasiyası kəskin böyrək zədələnməyincə böyrəyə şok göndərə bilməz. Reabilitasiya relyefi baxımından qan təzyiqiçox nisbi, lakin xroniki işemiyası olan xəstələrdə mikrosirkulyasiyanın revaskulyarizasiyası üçün dərin toxuma masajı çox vacibdir - biz həmişə mikrosirkulyasiyanı revaskulyarlaşdıra bilmərik, məsələn, xoraları olan trofik dərsləri olan xəstələrdə.

Əzaların qan dövranının pozulması onların keçiriciliyini pozan arterial xəstəliklər zamanı kifayət qədər qan axınının olmaması və ya venaların açıqlığı dəyişdikdə qanın qeyri-kafi çıxması və durğunluğu ilə əlaqədardır. Limfa dövranının pozulması, limfa düyünlərinin və ya qan damarlarının zədələnməsi səbəbindən limfa axınının pozulması və durğunluğundan qaynaqlanır.

Kollateral dövriyyə vasitəsilə əzələ revaskulyarizasiyası üçün aktiv əzaların mobilizasiyası. İlk məsləhət, ilk terapiya məhz budur, modulyasiya edilmiş məşqlər, reabilitasiya. Xəstənin səyahət vaxtı var, ilk gündə marş intervalı beş yüz metrdir. 505, ikinci 510 və tədricən onun ehtiyaclarına uyğunlaşdırılmış və eyni zamanda əza qənaət edən girov dövriyyəsinin inkişafına imkan verən bir sürücülük sırası almaq üçün irəliləyir. Toxumaların oksigenləşməsini yaxşılaşdırmaq üçün ventilyasiya məşqləri.

Əzaların hərəkətliliyini və buna görə də düzəldilmiş yerişi məhdudlaşdıra bilən bütün oynaq qüsurlarının qiymətləndirilməsi, çünki bu başqa bir problemdir, tez-tez bu xəstələrdə birlikdə mövcuddur. Ortopedik problemi ola biləcəyi və buna görə də bir klub inkişaf etdirməyəcəyi üçün bir əzasını səfərbər etməyəcək bir xəstənin revaskulyarizasiyası faydalı deyil.

Qan və limfa dövranının pozulmasına səbəb olan səbəblər müxtəlifdir, lakin arterial, venoz qan axını və limfa dövranının inkişaf edən pozğunluqları klinik təzahürlərdə müəyyən oxşarlığa malikdir, onlar arterial, venoz çatışmazlıq və limfostaz sindromlarına birləşir.

Qan və limfa dövranının çatışmazlığının əsas variantları

Hər bir böyrək iki əsas strukturu olan bir milyondan çox kiçik, xam vahiddən ibarətdir: glomerulus və borulu böyrək. Glomerulus Bowman kapsuluna bükülmüş sıx bir kapilyar şəbəkədən ibarətdir və "qanın süzülməsinə" cavabdeh olan nefronun bir hissəsidir. Boru, 24 saat ərzində təxminən 1 1/2 funt sidiyə çatmaq üçün glomerulus tərəfindən istehsal olunan ultrafiltratın demək olar ki, hamısının reabsorbsiyasına ev sahibliyi edir.

Reabsorbsiya və ifrazat mexanizmləri olan borular qlükoza, fosfor və amin turşuları üçün faydalı olan çoxlu ultrafiltrat maddələrin çıxarılmasına, eləcə də digər potensial zəhərli maddələrin çıxarılmasına imkan verir. Borucuqlar sağ qalmağımız üçün böyük əhəmiyyət kəsb edən hidrosalin və bazal turşu balansının tənzimlənməsində əsas rol oynayır.

I. Arterial çatışmazlıq:

Kəskin işemik sindrom (kəskin arterial çatışmazlıq);

Xroniki işemik sindrom (xroniki arterial çatışmazlıq).

II. Venöz çatışmazlıq:

Kəskin venoz çatışmazlıq;

Xroniki venoz çatışmazlıq.

III. Limfa dövranının çatışmazlığı:

Eritropoetin sümük iliyi tərəfindən qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalını stimullaşdırmaq üçün əvəzedilməz bir hormondur və buna görə də, pəhrizdə dəmir qəbulu ilə birlikdə xroniki bir xəstə üçün xarakterik olan anemiyanın qarşısını alır. böyrək çatışmazlığı, məhz böyrəyin kütləsinin azalması və buna görə də böyrəyin eritropoetin istehsal etmək qabiliyyətinə görə.

Böyrək funksiyasının pozulması dərəcəsi itirilmiş nefronların sayı ilə mütənasibdir. Beləliklə, xroniki böyrək çatışmazlığı glomerular filtrasiya qabiliyyətinin azalması və hormonal böyrək funksiyasının disfunksiyası ilə xarakterizə olunan bir vəziyyətdir və bu, çox vaxt uzun illər ərzində yavaş-yavaş yaranır.

limfostaz;

Fil xəstəliyi.

Kəskin arterial çatışmazlıq

Kəskin arterial çatışmazlıq daha çox arteriyaların tıxanması (emboliya və ya tromboz səbəbindən) səbəb olur. Arterial emboliyanın mənbəyi miokard infarktında parietal tromblardır.

ürək, qapaq qüsurları, atrial fibrilasiya. Emboliyanın hərəkəti Şəkildə göstərilmişdir. 165. Venoz emboliyanın mənbəyi vena trombozu (aşağı ayağın və budun geniş yayılmış dərin venalarının trombozu, böyük sapen venasının yüksələn trombozu, saphenofemoral fistulanın, boş venaların trombozu). Ayrılmış tromb qan axını ilə sağ atriuma, sağ mədəciyə və sonra ağciyər arteriyasına aparılır. Amma pos-

Dediyimiz kimi, böyrəklər filtrasiya sistemidir. Yalnız böyrək toxumasının təxminən 50%-i zədələndikdə, klinikada kreatinin klirensi ilə ölçdüyümüz funksiya dəyəri azalmağa başlayır. Bu, həm də ümumi əhalinin tədricən qocalması ilə bağlıdır və hamıya məlumdur ki, yaşlı insanlarda tez-tez böyrək funksiyası azalır, bu da xroniki böyrək xəstəliyindən danışmaq mümkün deyil, xüsusən də mütərəqqi amillər olmadan bir qədər azalma olarsa.

Böyrəklər müxtəlif xəstəliklərdən təsirlənə bilər. 50 yaşdan yuxarı insanlarda xroniki böyrək çatışmazlığı diabet və hipertoniya. Nəhayət, dializ əhalisinin 10%-nə cavabdeh olan polikistik böyrək xəstəliyi və nadir Alport xəstəliyi və digər irsi qlomerulonefrit kimi genetik yolla ötürülən xəstəliklər var. Böyrək zədələnməsi vacibdirsə, böyrək xəstəliyinin ilkin səbəbindən asılı olmayaraq, böyrək funksiyasının tədricən azalması mümkündür, baxmayaraq ki, böyrək çatışmazlığının inkişafı tez-tez hər bir halda çox fərqli ola bilər, əsasən mütərəqqi amillərin mövcudluğu və ya olmamasından asılıdır. , xüsusilə proteinuriya və hipertansiyon.

düyü. 165.Arterial (a) və venoz (b) tromboembolizmi.

açıq və çapraz emboliya, açıq foramen ovale olan venoz sistemdən bir emboliya qan axını ilə ürəyin sol yarısına, sonra isə arterial sistemə doğru hərəkət etdikdə.

Emboliyanın əsas növü tromblardır; hava (böyük damarların zədələnməsi, damardaxili inyeksiya texnikasının pozulması halında) və yağ (sümük sınığı zamanı) emboliyası daha az rast gəlinir.

Böyrək xəstəliyinin inkişaf mexanizmlərinin və inkişafı sürətləndirə bilən interkurrent amillərin müəyyən edilməsi, hətta bu mütərəqqi xəstələrdə əvəzedici terapiya ehtiyacını aradan qaldırmağa çalışmaq üçün xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin müalicəsinin təməl daşlarıdır.

Xroniki böyrək xəstəliyinin və onun inkişafının qarşısını necə almaq olar? Böyrək xəstəliyi xəstədən özünə qulluq etməyi tələb edir. Xəstəliyin gedişatını yavaşlatmaq üçün düzgün həyat tərzi və pəhriz qəbul etmək lazımdır. Siqaret, oturaq həyat, artıq çəki, hipertoniya ilə mübarizə aparmalıyıq. yüksək səviyyə xolesterol və trigliseridlər, həddindən artıq spirt, ağrı kəsiciləri və antiinflamatuar dərmanlardan sui-istifadə.

Xroniki arterial çatışmazlıq

Xroniki arterial çatışmazlıq obliterasiya edən endarterit, Raynaud xəstəliyi, Buerger xəstəliyi, obliterans aterosklerozu kimi xəstəliklərin səbəb olduğu damarların tədricən artan stenozu və tıxanması nəticəsində yaranır. Bu xəstəliklərdə damar divarında degenerativ və ya aterosklerotik dəyişikliklər damarların lümeninin daralmasına gətirib çıxarır. Arteriyaların daraldığı yerlərdə tromboz qanqrenanın inkişafı ilə xroniki və kəskin arterial çatışmazlığın klinik mənzərəsini müəyyənləşdirir.

Getdikcə daha çox son illər Siqaret çəkmə böyrək xəstəliklərinin, xüsusilə diabetik nefropatiyanın inkişafında mühüm amil kimi təbliğ edilmişdir. Ancaq bu, ədalətli olaraq demək olar ki, əsasən diabetik olmayan nefropatiya üçündür. Effektiv antihipertenziv terapiya hazırda xroniki böyrək çatışmazlığının ürək-damar müalicəsidir. Antihipertenziv dərmanların müəyyən sinifləri, xüsusən də renin-angiotenzin-aldosteron sistemini bloklaya bilənlər, xroniki protein nefropatiyasının inkişafını ləngidir.

Venöz çıxış pozğunluqları

Venöz qan axınının kəskin pozulmasının səbəbi ekstremitələrin əsas damarlarının trombozu və ya tromboflebitidir. Əvvəllər köçürülmüş dərin damarların tromboflebiti və varikoz damarları xroniki venoz çatışmazlığa səbəb olur.

Limfa pozğunluqları

Limfa axınının pozulmasına müxtəlif xəstəliklər səbəb olur: limfangit, limfadenit, limfatik damarların və ya düyünlərin travmatik zədələnməsi, onların hematoma ilə sıxılması, yara izləri, bədxassəli şişlərin metastazları ilə limfa düyünlərinin blokadası.

Bununla belə, qan təzyiqi Yaşlılarda sınıqlar, bud sümüyü görünüşləri və çox qorxulu ağırlaşmalar riski ilə ortostatik hipotenziya və sonrakı düşmə riskinin qarşısını almaq üçün həm klinostatizmdə, həm də ortostatizmdə ölçülməlidir.

Ürək-damar xəstəliklərinin qarşısının alınması. Bu müdaxilələrə adekvat antihipertenziv terapiya, anemiyanın qismən korreksiyası, hidrosalinin həddindən artıq yüklənməsinin düzəldilməsi, natrium qəbulunun məhdudlaşdırılması daxildir. qida məhsulları və duzlu qidaların qarşısının alınması və ya duzlu sistemin qorunması. Bundan əlavə, daha vacib olan kalsium və fosfor mübadiləsinə nəzarət etmək, pəhrizdə fosforun qəbulunu məhdudlaşdırmaqdır, lakin xüsusilə qidalarda konservant kimi olan və sərinləşdirici içkilərdə olan fosfor.

Damar xəstəlikləri olan xəstələrin müayinəsi

Damar xəstəliklərini tanımaq çətinliyinə baxmayaraq, əksər hallarda düzgün diaqnoz xəstənin klinik müayinəsi zamanı müəyyən edilə bilər. Müayinə isti bir otaqda əzaların simmetrik hissələrinin məcburi müqayisəsi ilə aparılmalıdır.

Nəhayət, dislipidemiya pəhriz məsləhətləri və lazım olduqda statinlər kimi dərmanlarla qarşısı alınmalıdır. Bütün bunlar bir çox xəstələrə böyrək funksiyasını yaxşılaşdırmadan belə dializ ehtiyacını dağıtmağa imkan verdi. Bu baxımdan getdikcə daha çox əhəmiyyət kəsb edən hiperfosforigiyanın idarə edilməsi, sonradan sümük kalsiumunun azalması ilə ikincili hiperparatireozun qarşısının alınması, nəcib parenximada və yumşaq toxumalarda fosforun çökməsi və ürək-damar kalsifikasiyasıdır.

Müalicə arterial hipertenziya və proteinuriyanın azalması. Buna görə də, proteinuriya olan xəstələrdə daha aşağı səviyyələri əldə etməyə cəhd edərkən, fərdi xəstədə əldə edilməli olan hədəf təzyiqi təyin edərkən proteinuriya səviyyələrini nəzərə almaq vacibdir.

Şikayətlər

Xəstələr ağrı, zəiflik, yorğunluq, ayaqlarda ağırlıq, həssaslıq pozğunluqları, şişlik, ülserlərdən şikayət edirlər.

Gəzərkən ayaqlarda yaranan və istirahət zamanı yoxa çıxan ağrı arteriyanın stenozu (daralması) və ya tıxanması (tıxanması) nəticəsində arterial qan axınının qeyri-kafi olmasının patoqnomonik əlamətidir. Bu dövlət adlanır aralıq klaudikasiya. Semptomun şiddəti qan axınının pozulmasının dərəcəsindən asılıdır.

Təzyiq dəyərlərini azaltmaq qabiliyyətinə əlavə olaraq. Bəzi antihipertenziv dərmanlar, xüsusən də renin-angiotenzin sistemini bloklaya bilənlər, xroniki protein nefropatiyasının inkişafını ləngidir. Bu kateqoriyalı dərmanlar, həmçinin sol mədəciyin hipertrofiyasının mühüm ürək-damar təsirinə malik olacaq və ürək-damar kompensasiyasını yaxşılaşdıracaq.

Bununla belə, adekvat təzyiq nəzarətinə nail olmaq üçün çoxlu antihipertenziv agentlərlə kombinasiya müalicəsi çox vaxt lazımdır. Sol mədəciyin hipertrofiyası və anemiya arasındakı bu əlaqə bu ağırlaşmaların hər ikisi olan nefropatik xəstələrdə proqnozun pisləşməsini izah edə bilər. Əhəmiyyətli cəhət ondan ibarətdir ki, bu anemiya əvvəlcə oral dəmir preparatları ilə və ən ağır hallarda zəif dözümlülük və ya zəif oral venadaxili terapiya ilə düzəldilə bilər. Sonradan, anemiya düzgün şəkildə düzəldilməzsə, mümkün ürək-damar riskindən qaçınmaq üçün anemiyanı daha tam düzəltmək üçün eritropoezi stimullaşdıran dərmanlardan istifadə etmək lazımdır, lakin normallaşma səviyyəsinə nail olmadan.

Artan əzələ zəifliyi fiziki fəaliyyət, həmçinin pozulmuş arterial dövranın daimi yoldaşı olur.

Paresteziya (uyuşma, sürünmə hissi), anesteziya (həssaslığın bütün növlərinin olmaması) arterial qan axını pozğunluqları üçün xarakterikdir, tezliyi ilə fərqlənir və funksional fəaliyyət zamanı güclənir.

Fosfo-kalsium mübadiləsində dəyişikliklərin korreksiyası. Böyrək çatışmazlığı ilə fosforun tutulması nisbətən erkən təzahürdür və fosforemiya uzun müddət normal qaldıqda da baş verir. Fosforun ürək-damar kalsifikasiyalarının və nəcib parenximada və yumşaq toxumalarda fosfo-kalsium yataqlarının artmasında rolu əsasən dializ xəstələrində özünü göstərir, buna görə də müvafiq pəhriz ilə bu xəstələrin fosforlaşmasına nəzarətə ciddi diqqət yetirilir, dializ effektivdir və ürək-damar xəstəlikləri ilə yanaşı, böyrək transplantasiyasının uğurlu nəticəsini də təhlükə altına qoyan ürək-damar kalsifikasiyası riskini daha da azaltmaq üçün kaliumsuz fosfat xelatatorlarının istifadəsi cərrahi müdaxiləni çətinləşdirir. qan damarları donor.

Ödem, venoz qan axınının və ya limfa dövranının pozulmasının əlamətidir. Onlar qalıcı ola bilər və ya axşam görünür və səhərə qədər yox olur. Bütün əza və ya onun bir hissəsi şişə bilər.

Obyektiv müayinə

Müayinədəbəzi hallarda (məsələn, varikoz damarları ilə) patologiya dərhal aşkar edilir (düyünlərlə genişlənmiş damarların olması ilə), digər hallarda müayinə damar xəstəliklərinin diaqnozu üçün vacib olan toxuma trofik (qidalanma) pozğunluqlarını aşkar edir.

Damar xəstəliklərində əzələ zəifləməsi qeyd olunur. Dəridə distrofik dəyişikliklər (incəlmə, saç tökülməsi, quruluq, çatlar, hiperkeratoz, xoralar) qan tədarükünün pozulmasını göstərir. Dərinin rənginin dəyişməsi (solğunluq, siyanoz, mərmər rəngi) böyük diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.

Ödem səbəbiylə əzanın həcminin artması venoz qan axınının və ya limfa dövranının çatışmazlığını göstərir, dəyişikliklərin lokalizasiyası və şiddəti xəstəliyin yayılmasını və şiddətini göstərir.

Əzaların ödeminin şiddətinin obyektiv qiymətləndirilməsi üçün aşağı ayağın və budun ətrafı eyni səviyyədə sağlam bir əzanın ölçülməsi zamanı əldə edilən məlumatlar ilə müqayisədə müxtəlif səviyyələrdə ölçülür.

Palpasiyaeyni anda bir neçə parametr təyin etməyə imkan verir:

Dərinin müxtəlif hissələrinin temperaturunun dəyişməsini qiymətləndirin, bunun üçün imtahan verən əlləri arxa səthlə ətrafın simmetrik hissələrinə tətbiq edir;

Arteriovenoz fistula zamanı sistol-diastolik titrəmə, flebolitlərin olması (dəridə kalsifikasiya olunmuş qan laxtaları hiss olunur, bunlar səthi damarlar boyunca daş sıxlığının formalaşması kimi müəyyən edilir);

Əzaların simmetrik hissələrində pulsasiyanı müqayisə edin. Zərb alətləri arteriyalar daha az əhəmiyyət kəsb edir (sərhədin tərifi

hematomlar, anevrizmalar).

auskultasiyaəsas nöqtələrdə (supraklavikulyar, iliak, inguinal bölgələrdə, göbəkdə və pulsasiya edən çıxıntı yerindən yuxarı) aparılır. Arteriyanın daralması ilə sistolik küy eşidilir, arteriovenoz fistula ilə sistolik-diastolik küy eşidilir.

Bir əzanın həcminin ölçülməsi simmetrik sahələr üzrə müalicə zamanı ödemin şiddətini və onun dəyişikliklərini təyin etməyə imkan verir.

Xüsusi tədqiqat üsulları.

Osiloqrafiya - nəbz dalğalanmalarının qeydiyyatı damar divarları (oscillometrik indeks). Salınımın azalması arteriyada kifayət qədər qan axınının olmadığını göstərir.

Reovazoqrafiya - qan doldurulmasının qrafik qeydiyyatı tədqiq olunan sahədə toxuma. Damarların funksional vəziyyətini qiymətləndirmək üçün nitrogliserin olan nümunələr istifadə olunur.

Doppleroqrafiya ultrasəs istifadəsinə əsaslanan bir üsuldur. Verir qan axınının qrafik qeydiyyatı imkanı, regional sistolik təzyiqi ölçməyə, damarların klapanlarının vəziyyətini təyin etməyə imkan verir.

Radioizotop diaqnostikası - qısamüddətli radionuklidlərdən istifadə edərək qan axınının öyrənilməsi (sintiqrafiya).

Termometriya - elektrotermometrdən istifadə edərək ətrafların simmetrik bölgələrində dəri temperaturunun ölçülməsi. İnfraqırmızı termoqrafiyadan istifadə olunur (termal görüntü cihazından istifadə etməklə). Simmetrik ərazilərdə temperaturun ölçülməsi qan axınının vəziyyətini təyin etməyə imkan verir.

Rentgen kontrast üsulu: arterio-, flebo-, limfoqrafiya. Metod, damarların (arteriyalar, damarlar, limfa damarları) açıqlığını, damar lümeninin daralmasının mövcudluğunu, onun emboliya, trombüs ilə tıkanmasını, damar klapanlarının vəziyyətini və s.

Kapilyaroskopiya - qiymətləndirmək üçün dırnaq yatağının kapilyarlarının mikroskopik müayinəsi periferik qan axını.

arterial obstruksiya (kəskin və xroniki arterial çatışmazlıq)

Arterial xəstəlikləri olan xəstənin müayinəsi öz xüsusiyyətlərinə malikdir. Əza dərisinin solğun rəngi qan dövranı çatışmazlığının əlamətidir, bədənin mövqeyi dəyişdikdə (üfüqi vəziyyətdən şaquli vəziyyətə keçid) solğunluq bənövşəyi-siyanotik rənglə əvəz olunur. Dəri quru, qabarıq, dırnaqlar deformasiyaya uğrayır, qalınlaşır, kövrək olur, saç tökülməsi qeyd olunur, əzələlər atrofik olur.

Nəbzi araşdırarkən onun zəifləməsi və ya yox olması aşkar edilir. Aşağı ətrafda nəbz yoxlanılır: bud arteriyasında - pupart ligamentinin ortasından aşağıda, poplitealda - diz ekleminde əyilmiş əza ilə fossada və əzələlərin maksimum rahatlaması, dorsal arteriyada. ayaq - I və II metatarsal sümüklər arasında, posterior tibial arteriyada - daxili topuqların arxasında. Üst ətrafda, aksiller, humeral və pulsasiya radial arteriya(Şəkil 166).

Arterial qan dövranının pozulmasını qiymətləndirmək üçün xüsusi testlər aparılır.

Oppel testi. Xəstə kürəyində yatır, ayağını 45 bucaq altında qaldırır? və bu vəziyyətdə 1 dəqiqə saxlayın. Tək ağartma (plantar işemiyanın simptomu) qeyri-kafi arterial dövranı göstərir.

Samuels testi. Qaldırılmış ayaqları olan vəziyyətdə, xəstə ayaq biləyi eklemlerinde 20-30 bükülmə yerinə yetirir. Dabanların solğunluğunun görünüşü arterial çatışmazlığı göstərir.

Moşkoviç testi. Xəstənin kürəyində 5 dəqiqə vəziyyətində qaldırılmış alt ətrafa turniket tətbiq olunur. Turniket çıxarıldıqdan sonra dəri hiperemiyasının baş vermə vaxtı müəyyən edilir. Normalda, 5-30 saniyədən sonra, obliterasiya edən xəstəliklərlə - 3-5 dəqiqədən sonra görünür.

Bu testlər xəstəliyin başlanğıcında (kompensasiya mərhələsində) diaqnostik əhəmiyyətə malikdir. Bir simptom meydana gəldikdə aralıq klaudikasiya diaqnoz çətin deyil (subkompensasiya və qan dövranının dekompensasiyası mərhələləri).

Qan dövranı pozğunluqlarının dərəcəsini qiymətləndirmək, xəstəliyin inkişafını və müalicənin effektivliyini izləmək üçün xüsusi tədqiqat metodlarından istifadə olunur.

Termometriya ilə dəri temperaturunun 0,5-0,7 dərəcə azalması qan axınının pozulmasını göstərir. Osiloqrafiya haqqında, qeyd edin

düyü. 166.Periferik arteriyaların pulsasiyasının təyini.

salınımın azalması (qan axınının olmaması). Arterial qan axınının qeyri-kafi olduğunu göstərən reoqrafik indeks azalır.

Kapilyaroskopiyanın köməyi ilə arteriyaların obliterasiya edən xəstəliklərində əyri, ilmələnmiş və daralmış kapilyarlar aşkar edilir. Obliterasiya edən aterosklerozda arterioqrafiya (arteriyaların rentgen kontrastlı tədqiqi) "korroziyaya uğramış" daxili konturlu damarları, damar lümeninin daralması (okklyuziyası) sahələrini aşkar etməyə imkan verir. Endarterit ilə damarların lümeninin açıq şəkildə vahid daralması qeyd olunur, tez-tez böyük ölçüdə.

Kəskin arterial obstruksiya

Arteriyada qan axınının qəfil dayandırılması səbəbindən kəskin arterial obstruksiya qanqrenanın ən çox yayılmış səbəbidir. Arterial obstruksiya travma zamanı arteriyanın qopması, turniketlə sıxılma, cərrahi əməliyyat zamanı ligasiya, tromboz, emboliya - damarın tıxanması, ən çox trombüs, daha az tez-tez qan axını ilə daşınan hava və ya yağ nəticəsində yaranır.

Arterial emboliya ilə əzaların işemiyası meydana gəlir. Kliniki əlamətlər tıkanmış damarın ölçüsündən, okklyuziyanın səviyyəsindən, girov dövriyyəsinin vəziyyətindən və tıxanmadan keçən vaxtdan asılıdır.

Böyük arteriyaların emboliyası ilə aşağıdakı amillərə görə orqanın (məsələn, əzanın) kəskin işemiya sindromu inkişaf edir:

tıxanma əsas gəmi, gəminin tıxanma yeri üzərində kəskin uzanması;

Əzanın bütün arterial sisteminin refleks spazmı - tıxanmış damar, onun filialları, tıxanma yerinin altındakı girovlar;

Qan axınının yavaşlaması və qanın laxtalanma və antikoaqulyasiya sistemlərinin fəaliyyətinin pozulması səbəbindən tıxanma yerinin altında genişlənmiş trombun əmələ gəlməsi.

Diaqnozu aydınlaşdırmaq, emboliyanın səviyyəsini dəqiq müəyyən etmək üçün xüsusi tədqiqat metodlarından istifadə olunur: dəri termometriyası, osiloqrafiya, reoqrafiya, angioqrafiya.

Böyük damarların tromboemboliyasının kliniki gedişində üç mərhələdən ibarətdir (Savelyev B.C.-ə görə).

Işemiya mərhələsi - funksional pozğunluqların mərhələsi. Bir neçə saat davam edir və kliniki olaraq ətrafdakı kəskin ağrılar, solğunluq və dərinin soyuqluğu ilə özünü göstərir. Periferik arteriyalarda nəbz yoxdur. Ağrı və toxunma həssaslığı qorunur, məhdud olsa da, oynaqlarda aktiv hərəkətlər mümkündür. Xəstəliyin bu mərhələsində əzada qan dövranının bərpası funksiyaların tam qorunmasını təmin edir.

II mərhələ - üzvi dəyişiklik mərhələsi. Ağrı və toxunma həssaslığı yoxdur, oynaqlarda aktiv və passiv hərəkətlər kəskin şəkildə məhdudlaşır, əzələ kontrakturası inkişaf edir, dəri siyanotikdir. Mərhələnin müddəti 12-24 saatdır.Xəstəliyin bu mərhələsində damarların açıqlığı bərpa edildikdə, ətrafı xilas etmək mümkündür, lakin onun funksiyalarının tam itirilməsi və ya kəskin məhdudlaşdırılması var.

III mərhələ - nekrotik - qanqrenanın inkişafı ilə xarakterizə olunur. Emboliyadan 24-48 saat sonra baş verir. Bu mərhələdə əza

hər cür həssaslığı və hərəkət qabiliyyətini itirir. Böyük damarların açıqlığının bərpası əzanı qanqrenanın inkişafından xilas etmir, lakin tez-tez demarkasiya səviyyəsini və müvafiq olaraq əzanın amputasiya səviyyəsini azaldır.

Əzaların işemiyasının inkişaf mərhələsinin müəyyən edilməsi müalicə üsulunu seçməyə imkan verir: I və II mərhələlərdə radikal müdaxilə göstərilir - arterial açıqlığın bərpası, xəstəliyin III (nekrotik) mərhələsində faydasızdır. Sonuncu halda söhbət xəstənin həyatını xilas etməkdən gedir və bu məqsədlə əzanın amputasiyasını həyata keçirirlər.

Klinik şəkil

Xəstəliyin klinik təzahürləri emboliyanın başlanğıcı ilə üst-üstə düşür və ağrı sindromu kimi ifadə edilir. Ağrı birdən görünür. Bu tələffüz edilə bilər və yalnız arteriyanın tıxanması səbəbindən deyil, həm də girov damarlarının refleks spazmı səbəbindən kəskin işemiyadan qaynaqlanır. Ağrı emboliyanın ilk və daimi simptomudur. O qədər güclü ola bilər ki, bəzi hallarda şok inkişaf edir. Daha tez-tez ağrı ətrafın distal hissələrində baş verir, lakin bəzən ilk növbədə emboliyanın yerində görünür, sonra isə distal hissələrə yayılır. Əvvəlcə uyuşma, sürünmə hissi, paresteziya, əzanın soyuqluğu görünürsə və ağrı daha sonra birləşirsə, bu, arteriyanın emboliya ilə natamam tıxanması deməkdir. Arteriyanın tam obstruksiyası, ekstremitələrin işemiyası simptomlarının inkişafı ilə ikincil trombozdan qaynaqlanır. Xəstəliyin bu yarımkəskin kursu iri arteriyaların tromboemboliyası olan 10 xəstədən 1-də baş verir.

Çox sürətlə inkişaf edir nevroloji simptomlar: ağrıdan dərhal sonra əzada uyuşma, sürünmə hissi yaranır, sonra hər cür həssaslıq yox olur. Ağrıdan sonra və ya bir qədər sonra xəstələr ekstremitələrdə hərəkət itkisini və ya əzələ gücünün nəzərəçarpacaq dərəcədə azalmasını qeyd edirlər.

Tromboemboliyası olan xəstələrdə ümumi vəziyyət əhəmiyyətli dərəcədə pisləşir, çünki emboliya tez-tez əlverişsiz bir fonda inkişaf edir - ürək-damar xəstəliyi olan ağır xəstələrdə. Ürək dərəcəsinin artması, dodaqların və selikli qişaların siyanozu, tənəffüsün artması, qan təzyiqinin azalması, yəni. şok inkişaf edir.

Əzanı araşdırarkən dərinin rəngində dəyişiklik qeyd olunur: solğun, demək olar ki, ağ olur, siyanotik rəngli ləkələrlə (“mərmər dəri”), siyanoz sahələri kadavra ləkələrinə bənzəyir.

üstündə. Dırnaq çarpayıları siyanotikdir. Palpasiya zamanı dəri toxunduqda soyuq olur. Əzanın soyuqluğu onun periferik hissələrində daha qabarıq görünür. Dərinin temperaturu sağlam əzaya nisbətən 2-3 dərəcə aşağıdır. Ağrı və toxunma hissi azalır dəri həssaslığı- iynə ilə yoxlayın. Gözləri qapalı olan bir xəstə, küt bir obyektlə bir toxunuşu və ya iynə ilə yüngül deşikləri təyin edir. Xəstə toxunma və inyeksiyaları qəbul etmirsə, bu, ağrının və toxunma həssaslığının tam itirilməsini və toxumalarda geri dönməz dəyişiklikləri göstərir (əzada qan dövranı onun canlılığını qorumaq üçün kifayət deyil). Əzanın müayinəsi zamanı periferik arteriyaların pulsasiyasının itməsi qeyd olunur.

Kəskin işemiya şəkli ilə birlikdə nəbzin olmaması böyük diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.

Xəstəni müayinə edərkən, aktiv hərəkətlər qabiliyyətini və onların həcmini müəyyən etmək vacibdir. Əzanın barmaqlarında hərəkətlər daha əvvəl itirilir: əvvəlcə onlar məhdudlaşır (əzələ gücü azalır), sonra iflic baş verir.

Kəskin əzaların işemiyasının bütün simptomları, qan dövranını bərpa etmək üçün tədbirlər görülməzsə, artır, dərinin solğunluğu siyanozla əvəzlənir, dəri quruyur, qırışır, qara olur, qanqren inkişaf edir (adətən qurudur).

Müalicə

İlk yardımarterial tromboemboliya üçün bura ağrıkəsicilərin və ürək dərmanlarının qəbulu, standart və ya doğaçlama şinlərlə əzanın nəqli immobilizasiyası, əzanın buz paketləri ilə sarılması və xəstənin cərrahiyyə şöbəsinə sürətlə aparılması daxildir.

Arterial tromboembolizmin müalicəsi emboliyanın yerindən, xəstəliyin müddətindən və işemiya mərhələsindən asılı olaraq fərdiləşdirilməlidir. Müalicə 1,5-2 saat ərzində əməliyyata göstəriş olarsa aparılan konservativ tədbirlərlə başlanır.Əzaların işemiyası keçməzsə,ağrı həssaslığı bərpa olunmazsa əməliyyat aparılır.

Konservativ müalicə -də göstərilmişdir erkən mərhələ(xəstəliyin başlanğıcından 6 saat ərzində) xəstənin çox ağır ümumi vəziyyəti, kiçik arteriyaların emboliyası (baldır, ön qollar), xəstəliyin aydın olmayan klinik mənzərəsi, həmçinin cərrahi müalicədə köməkçi olaraq.

Konservativ müalicəyə aşağıdakı təyinatlar daxildir:

Antikoaqulyantlar (natrium heparin, dolayı antikoaqulyantlar) və fibrinolitik agentlər (streptokinase, streptodecase) - uzadılmış trombüs meydana gəlməsinin və ya lizisinin qarşısını almaq üçün;

Antispastik terapiya - vazospazmı aradan qaldırmaq üçün (vazodilatatorlar, prokain blokadaları);

Girov dövranını yaxşılaşdıran vasitələr (Bernard cərəyanları, əza üçün vakuum cihazları).

Cərrahiyyə daxildir radikaləməliyyatlar - embolectomy (Şəkil 167), plastik arteriyalar, damar bypass əməliyyatı. Bu əməliyyatlar damarların açıqlığını bərpa etmək üçün edilir. Palliativəməliyyatlar

əsas damarın keçiriciliyini bərpa etmədən girov dövriyyəsinin yaxşılaşdırılmasına yönəldilmişdir. Belə əməliyyatlara simpatektomiya daxildir. Qangrenanın inkişafı ilə əzanın amputasiyası göstərilir.

düyü. 167.Balon kateter ilə embolektomiya.

Xroniki arterial obstruksiya

Xroniki arterial obstruksiya arteriyaların getdikcə artan daralmasının inkişafı nəticəsində yaranan və ətrafların işemiya sindromu ilə özünü göstərən patoloji vəziyyətdir. Əzaların xroniki işemiyasının aşağıdakı səbəbləri mümkündür.

Obliterasiya edən endarterit, obliteran tromboangiit (Buerger xəstəliyi), Raynaud xəstəliyi. Buna görə klinik təzahürlər bu xəstəliklərdə demək olar ki, eynidir, onlar bir qrupa birləşdirilir - obliterasiya edən endarterit. Raynaud xəstəliyinin bir xüsusiyyəti yuxarı ətrafların məğlubiyyətidir, Buerger xəstəliyi - kiçik səthi damarların (miqrasiya tromboflebiti) eyni vaxtda məğlub olması.

Damar lümeninin daralması və obliterasiyası ilə aterosklerotik prosesə əsaslanan obliterasiya edən ateroskleroz.

Bütün bu xəstəliklərin ümumi xüsusiyyəti işemik sindromla özünü göstərən xroniki arterial çatışmazlığın inkişafıdır. Bu sindromun aşkarlanması, onun şiddətinin və artım sürətinin müəyyən edilməsi xəstəliyin diaqnozunu qoymağa və qan dövranı çatışmazlığının dərəcəsini təyin etməyə imkan verir.

Əzalarını obliterasiya edən xəstəlikləri olan xəstələrin şikayətləri adətən ağrı ilə başlayır. Fasiləli klaudikasiyanın aparıcı şikayəti ən erkən simptom deyil, baxmayaraq ki, əksər xəstələr xəstəliyin başlanğıcını onun baş verməsi ilə əlaqələndirirlər. Bu simptom əzada əhəmiyyətli bir qan dövranı pozğunluğunun göstəricisidir. Gəzərkən dana əzələlərində və ayağında şiddətli ağrının görünüşündən ibarətdir ki, bu da xəstəni dayanmağa məcbur edir və ağrı azaldıqdan sonra hərəkətə davam edir. Bu simptomun ifadə olunma dərəcəsinə görə, əzaların işemiyasının şiddəti müəyyən edilir: I dərəcə - ağrı hərəkətin başlanğıcından 500 m sonra yeriyərkən, II dərəcə - 200 m-dən sonra, III dərəcə - 20-30 m-dən sonra və istirahətdə, IV dərəcə - nekrozun, qanqrenanın görünüşü.

Xroniki arterial çatışmazlığın klinik gedişində dörd mərhələ fərqlənir:

I mərhələdə - kompensasiya- xəstələr yorğunluqdan, yeriyərkən baldır əzələlərində ağırlıq və ağrı hissindən, ayaqlarda üşümə hissindən, 200-500 m-dən sonra ara-sıra klaudikasiyadan, uyuşmadan, əzələ zəifliyindən, barmaqların uclarında karıncalanmadan şikayət edirlər.

Anamnezdə xəstələrdə siqaretdən sui-istifadə, uzun müddət davam edən hipotermiya, nöropsikoloji həddindən artıq yüklənmə əlamətləri var. Müayinə zamanı əzanın görünüşü bir qədər dəyişir: saç düzümündə azalma (keçəllik) qeyd olunur, dəri ayaqları solğun, toxunuşa soyuq, daha çox barmaq və ayaq nahiyəsindədir. Periferik arteriyalarda nəbzin zəifləməsini aşkar edin. Ayağın dərisinə basıldığında solğun bir ləkə qalır.

II mərhələ - subkompensasiya - keçici işemiya ilə xarakterizə olunur. Xəstələr ayaq barmaqlarının soyuq bir çırpıntısını qeyd edirlər, aralıq klaudikasiya simptomu aydın şəkildə ifadə edilir. Ayaqların dərisi solğundur, temperaturu aşağı düşür. İstirahətdə işemiya yox olur. Konservativ müalicədən sonra qan dövranının kompensasiyası baş verir.

III mərhələ - dekompensasiya qan dövranı və trofik pozğunluqlar. Xəstələr yalnız gəzinti zamanı deyil, həm də istirahət zamanı, xüsusən də gecə vaxtı yuxusuzluğa səbəb olan şiddətli ağrılardan şikayətlənirlər. Ağrı barmaqlarda, dabanda, ayağın dorsumunda, daha az tez-tez alt ayağında lokallaşdırılır. Xəstələr yataqda oturmaq məcburiyyətində qalırlar, tez-tez ayaqları aşağı salınır. Dəri quruyur, solğun olur, siyanotik ləkələrlə -

mi, dırnaqlar qalınlaşmış, kövrək, əzələlər atrofikdir. Ayağın damarlarında pulsasiya yoxdur. Nekroz ocaqları var (barmaqlarda tünd mavi ləkələr görünür), barmaqlar siyanotik olur və şişir.

Mərhələ IV - qanqrenoz.Əzaların işemiyasının simptomları ifadə edilir, ağrılar daimi və dözülməz olur. Ödem və siyanoz böyüyür, bütün ayağı əhatə edir. Barmaqlar (və ya ayaqlar) mavi-qara rəng əldə edir, qırışlar - quru qanqren inkişaf edir və infeksiya əlavə edildikdə yaş qanqren inkişaf edir.

Aterosklerozun məhv edilməsi

Obliterasiya edən ateroskleroz ümumi aterosklerozun yerli təzahürüdür. Daha tez-tez xəstəlik işemik sindroma gətirib çıxarır - alt ekstremitələrin xroniki arterial çatışmazlığı. Siqaretdən sui-istifadə edən 50 yaşdan yuxarı insanlar xəstələnir. Tez-tez onlar diabetes mellitus, xolesterol mübadiləsinin pozulması, vitamin çatışmazlığı və ayaqların uzun müddət davam edən hipotermiya tarixinə malikdirlər. Məğlubiyyət baş verir böyük arteriyalar- Aorta, iliac, bud, popliteal arteriyaların bifurkasiyası əziyyət çəkir. Üst ekstremitələrin damarları patoloji prosesdə demək olar ki, iştirak etmir.

Obliterasiya edən aterosklerozlu xəstələr yaşlarından daha yaşlı görünürlər. Onlar tez-tez koronar pozğunluqlar (miokard infarktı) və tarixi var beyin dövranı, hipertoniya. Tez-tez femoral arteriyalarda nəbz yoxdur, lakin ayaqlarda nekroz sahələri həmişə baş vermir.

Angioqrafiyada damar divarının kəsikliyi, çuxurluğu, arteriyanın proksimal hissələrinin tıxanması, rentgenoqrafiyada damar divarının kalsifikasiyası müəyyən edilir.

Obliterasiya edən endarterit

Obliterasiya edən endarterit damarların, əsasən aşağı ətrafların seqmentar tıxanması ilə müşayiət olunan xroniki sistemik neyrodistrofik damar xəstəliyidir. Xəstəlik alt ekstremitələrin kiçik damarlarından başlayır, tez-tez yuxarı ətrafların damarları da təsirlənir. Əsasən 20-40 yaşlı kişilər (97%) xəstədir.

Etiologiyası və patogenezi

Obliterasiya edən endarteritin etiologiyasında əksər klinisyenler hazırda neyro-refleksdə əsas rol oynayırlar.

amil və autosensibilizasiya. Xəstəliyin inkişafına səbəb olan amillərə (məqbul) aşağı ətrafların donması, uzun müddət siqaret çəkmə, ayaqların hipotermi daxildir.

Endarteritdə müşahidə edilən patoloji dəyişikliklərin əsasında damarların lümeninin daralması, sonra isə tromboz olur. İlkin mərhələdə daxili membranın kapilyar angiomatozunun inkişafı ilə endotel dekolmanı aşkar edilir. Sonradan orta membranın hipertrofiyası qeyd olunur, çox sayda hüceyrə ilə limfoid-histiositik elementlərlə divarın infiltrasiyası, əzələ təbəqəsi qorunur. Daxili elastik membran qalınlaşır. Damarlarda təsirlənmiş arteriyadakı dəyişikliklərə bənzər dəyişikliklər, həmçinin arteriovenoz anastomozların hipertrofiyası aşkar edilir. Anamnezdə - nevropsik gərginlik, siqaretdən sui-istifadə, hipotermiya, ayaqların donması. Çox nadir hallarda koronar və ya beyin dövranının pozulması, hipertansiyon, şəkərli diabet qeyd olunur.

Klinik şəkil

Əvvəlcə xəstəlik keçici yüngül ağrı, ağrı hissi və ilk barmağın və ya daban bölgəsinin soyuqluğu ilə xarakterizə olunur. Aşağı ayağın xarici səthində saç tökülməsinə diqqət yetirin. Bu zaman, bir qayda olaraq, xəstələr həkimə getmirlər, lakin profilaktik müayinələr zamanı xəstəliyi müəyyən etmək üçün bu əlamətləri bilmək vacibdir. Sonradan xəstələrdə soyuqluq, sürünmə hissi şəklində paresteziya, uyuşma, ayaqlarda səbəbsiz yorğunluq hiss olunur. Bəzən fiziki gərginlik zamanı güclü spastik ağrılar olur.

Xəstələr istiliyə yaxşı dözmürlər: ağırlıq, bacaklarda ağrı görünür. Dırnaqların, panaritiumların mantar infeksiyaları olduqca tez-tez olur. İşemiya səbəbiylə yeriyərkən baldır əzələlərində ağrılar və ağırlıq yaranır (aralıq klaudikasiya). Ayağın damarlarında nəbzin (vazospazmın) keçici itməsinə, ayaqların tərləməsinin artmasına, ümumi hiperhidroza diqqət yetirin.

Xəstəliyin inkişafı ağır qan dövranı çatışmazlığına səbəb olur. Ağrı daimi olur, gecə daha da pisləşir (xəstə gecə yatmır). Fasiləli klaudikasiya simptomu tələffüz olunur, yeriyərkən xəstələr tez-tez və uzun müddət ağrı səbəbindən dayanırlar. Ayaqlarda - soyuqluq, ayaqların dərisinin yanması, uyuşma hissi. Müayinə zamanı dəri bənövşəyi-siyanotik, barmaqlar atrofik (“boş” barmaq), ayaq şiş, dırnaq lövhələri kobud,

kövrək və deformasiyaya uğramış, ağrılı və dərin dəri çatları görünür, ayaqların plantar səthində və interdigital boşluqlarda yerləşir. bu preqanren xəstəliyin mərhələsi. Bu mərhələdə trofik ülserlər görünür - onlar kiçik və çox ağrılıdır. Ayağın arteriyalarında nəbz müəyyən edilmir, tez-tez poplitealda, daha az tez-tez bud arteriyasında olmur. Ayağın və ya popliteal arteriya arteriyalarından birində davamlı pulsasiya olmasına baxmayaraq, barmaqların nahiyəsində nekroz görünür. Mənfi amillərə (kiçik travma, soyutma və s.) kiçik məruz qalma qanqrenaya səbəb ola bilər.

Nekrotik dəyişikliklərin böyüməsi inkişafa səbəb olur qanqren. Bu vəziyyətdə ağrı, xüsusilə gecələr sabit olur. Ağrı sinir işemiyasından asılıdır və həmişə toxuma nekrozu ilə əlaqəli deyil. Xəstələri müayinə edərkən, palpasiya zamanı işemiya üçün xarakterik olan kəskin ağrı qeyd olunur; nekrozun inkişafı ilə ağrı yox olur.

Damarların divarlarının anjiyografik müayinəsi hamardır, periferik arteriyaların lümeninin daralmasını aşkar edir.

Burger tromboangiiti obliterans obliterasiya edən endarteritin formalarından biri.

Tromboangiitis obliterans xəstənin gənc yaşı (30-35 yaşa qədər) və xəstəliyin mütərəqqi, təkrarlanan gedişi ilə xarakterizə olunur. Xəstələrdə sensibilizasiya, allergik reaksiyalar təsbit edilir. Klinik simptomlar artan işemiya (arterial çatışmazlıq) və miqrasiya edən tromboflebit əlamətlərindən ibarətdir. Xəstəlik bədən istiliyinin artması, qanın tərkibindəki dəyişikliklər, arteriya və venaların diffuz və ya fokal lezyonları ilə ümumi allergik reaksiya kimi başlayır və dərinin, əzələlərin, sümüklərin, damarların sistematik zədələnməsi ilə başa çatır. sinir sistemi, daxili orqanlar.

Tromboangiitis obliterans üçün, endarterit üçün xarakterik olan damar lezyonlarına əlavə olaraq, flebit və ya tromboflebit şəklində damarların eyni vaxtda zədələnməsi xarakterikdir. Xəstəlik sürətlə irəliləyir və tez-tez yaş qanqrenaya gətirib çıxarır.

Müalicə

Alt ekstremitələrin damarlarının obliterasiya edən aterosklerozu olan xəstələrin müalicəsi vazodilatatorların istifadəsini əhatə edir. Tromboza qoşulduqda antikoaqulyant terapiya aparılır. Spa müalicəsini tövsiyə edin.

Arteriyanın məhdud dərəcədə stenozu ilə endovaskulyar müdaxilə aparılır - damar genişlənməsi xüsusi balon kateterlərdən istifadə etməklə.

Magistral arteriyaların tıxanması halında damarlarda rekonstruktiv əməliyyatlar (protezləşdirmə, manevr), qanqrenada - amputasiya aparılır.

Obliterasiya edən endarteritin müalicəsi iltihabəleyhinə və antiallergik, vazodilatator və ağrıkəsicilərin, həmçinin qanqlion blokadasının və hormonal dərmanların (məsələn, heksestrol), fizioterapiya prosedurlarının (UHF terapiyası, Bernard cərəyanları, dərmanların elektroforezi) istifadəsindən ibarətdir. , spa müalicəsini tövsiyə edin.

Müalicənin cərrahi üsullarından simpatik sinir sistemindəki əməliyyatlar (məsələn, bel, torakal simpatektomiya) istifadə olunur.

Qanqren ilə əzalar amputasiya edilir.

venoz çatışmazlıq

Kəskin venoz çatışmazlıq sindromu

Kəskin venoz çatışmazlıq sindromu aşağı və ya yuxarı ətrafların dərin damarlarının kəskin tıxanması ilə baş verən venoz axınının sürətlə baş verən pozulması ilə inkişaf edir. Kəskin venoz çatışmazlığın əsas səbəbləri tromboz, tromboflebit, yaralar, orqandan venoz axını təmin edən iri venaların bağlanmasıdır. Kəskin venoz çatışmazlıq tromboz, tromboflebit, səthi damarların zədələnməsi ilə inkişaf etmir, çünki əsas çıxış dərin damarlardan keçir; səthi damarların tıxanması geniş bir əlaqə quran damarlar şəbəkəsi ilə kompensasiya edilir. Səthi damarların tromboflebiti ilə iltihab əlamətləri aparıcı olur. Əsas damarların açıqlığının pozulması kəskin venoz çatışmazlığa səbəb olur. Üst ətrafda bunlar körpücükaltı və aksiller damarlar, aşağı ətrafda ümumi bud və iliak damarlardır.

Kəskin tromboz üçün bud venasının tromboflebiti, aşağı ətrafın ödemi, venoz naxışlı siyanotik dəri xarakterikdir. Budun daxili səthində kəskin ağrı, birdən görünən və ya tədricən artır.

Çanaq və budun əsas damarlarının kəskin trombozu qasıq bölgəsində və budun daxili səthi boyunca ağrı ilə müşayiət olunur. qeyd edin

alt ekstremitələrin, perineumun, lezyonun tərəfində aşağı qarının açıq ödemi. Budun üzərindəki venoz naxış gücləndirilir. Palpasiya zamanı inguinal və iliak bölgələrdə şiddətli ağrı müəyyən edilir. Aşağı ətrafların dərisi südlü ağdır. Çanaq və budun əsas damarlarının trombozunun bu növü deyilir ağ fleqmasiya (phlegmasia alba dolens).

Aşağı ətrafların və çanaqların bütün damarlarının total trombozu kəskin venoz çatışmazlığın son dərəcə ağır formasına gətirib çıxarır - mavi fleqmasiya (phlegmasia caerulea dolens)- venoz qanqren, tez-tez ölümcül. Xəstəlik kəskin şəkildə başlayır, qasıqda və budda kəskin qəfil ağrılarla, ayaqda dolğunluq hissi var; bütün əzaların, perineumun və gluteal bölgələrin ödemi sürətlə artır. Dəri siyanotik, parlaq və toxunuşda soyuqdur, üzərində petexial qanaxmalar görünür, epidermisin ayrılması və qanqrena əlamətləri olan blisterlərin meydana gəlməsi ilə bənövşəyi-mavi ləkələrə birləşir. Erkən həssaslıq pozğunluqları meydana gəlir - ayaqda və aşağı ayaqda azalma və budda paresteziya. Damarlarda pulsasiya yoxdur. Xəstələrin vəziyyəti çox ağırdır: ağır zəiflik, sürətli nəfəs alma, istilik bədəndə titrəmələr, tez-tez zəif nəbz, qan təzyiqi aşağı düşür, septik şok qoşula bilər, 4-8 saat ərzində əzanın venoz qanqrenası inkişaf edir.

Aşağı ətrafların xroniki venoz çatışmazlığı sindromu

Bir sıra patoloji vəziyyətlər xroniki venoz çatışmazlığa səbəb olur, onların arasında varikoz damarları və post-trombotik sindrom əsas əhəmiyyət kəsb edir.

Damarların xəstəlikləri Avropa ölkələrinin yetkin əhalisinin 9-20% -ni təsir edir, xəstələrin 0,5-2% -ində xroniki venoz çatışmazlıq nəticəsində yaranan trofik xoraların inkişafı ilə patologiya çətinləşir. Xəstələrin əksəriyyəti əmək qabiliyyətli yaşda olan insanlardır (40-60 yaş).

Xroniki venoz çatışmazlıq sindromu, varikoz genişləndikcə və ya kəskin venoz çatışmazlığın nəticəsi olaraq, həmçinin kəskin dərin vena tromboflebitində tədricən inkişaf edən venoz qanın xaricə axınının pozulmasına əsaslanır. Post-trombotik sindromda venoz dövran rekanallaşdırılmış dərin damarlar və ya girovlar vasitəsilə, o cümlədən əlaqə quran damarların qapaq çatışmazlığı səbəbindən pozulmuş qan axını səbəbindən səthi damarlar vasitəsilə həyata keçirilir.

Venöz dövranın pozulmasının başlanğıcı qanın durğunluğuna, durğunluğuna, mayenin tutulmasına, trofik pozğunluqlara kömək edən toxuma ödeminə səbəb olur. Bütün bunlar təbii ki, toxumalarda maddələr mübadiləsini pozur. Nəticədə toxumalara oksigen axını, qida maddələrinin tədarükü və metabolik məhsulların ifrazı azalır. Dokuların qidalanmasında (trofizmində) bu dəyişikliklər trofik pozğunluqların daha əvvəl göründüyü alt ayağın aşağı üçdə birində daha çox nəzərə çarpır: quruluq, dərinin incəlməsi, dərialtı toxumanın sklerozu (selülit), dəri nekrozu, rədd edildikdən sonra trofik xora əmələ gəlir.

Xroniki venoz çatışmazlıq ağrı, toxuma ödemi, trofik pozğunluqlar və trofik ülserlərin əmələ gəlməsi ilə özünü göstərir.

Flebeurizm

Varikoz damarlarının patogenezi dərin venaların ektaziyasına və ayağın əlaqə venalarının çatışmazlığına əsaslanır ki, bu da dərin venalardan səthi olanlara qanın patoloji (əks) axmasına səbəb olur.

Xəstəliyin inkişafı damarların divarının və klapanlarının elastik strukturunun pozulması (irsi) ilə asanlaşdırılır. Damardaxili təzyiqin artması, xüsusən də uzun müddət ayaq üstə durma, ağır iş, qarın içi təzyiqin artması səbəbindən venoz qanın çıxmasında çətinlik (qəbizlik, hamiləlik və s.) damar lümeni. Dərin damarların klapanlarının genişlənməsi və çatışmazlığı onlarda retrograd qan axınının meydana gəlməsinə, birləşdirici (əlaqələndirici) damarların həddindən artıq uzanması və qapaq çatışmazlığına və onların vasitəsilə səthi damarlara qan axınına kömək edir. Sonuncu, hipertansiyonun təsiri altında, düyünlərin meydana gəlməsi ilə genişlənir. Sonradan xroniki venoz çatışmazlıq inkişaf edir, tədricən irəliləyir və mikrosirkulyasiyanın pozulmasına, toxumaların qidalanmasına (trofizminə) və trofik xoranın inkişafına səbəb olur.

Xəstəlik uzun müddət asemptomatik ola bilər və bir çox xəstə onun başlanğıcını hiss etmir. Daha sonra aşağı ayağın posterior daxili səthində və ya budun daxili səthində sapen damarların bir qədər genişlənməsi müəyyən edilir. Damarlar toxunuşda yumşaqdır, asanlıqla çökür, onların üzərindəki dəri dəyişdirilmir.

Dekompensasiya mərhələsində xəstələr ağırlıq hissi, ayaqlarda dolğunluq, yorğunluqdan şikayət edirlər, xüsusən də uzun müddət

duran. Bu hadisələr üfüqi mövqeyə keçərkən yox olur. Bəzən baldır əzələlərində karıncalanma ağrıları və kramplar qeyd olunur. Venöz dövranın pozulması tədricən toxuma trofizminin dəyişməsinə gətirib çıxarır. Trofik pozğunluqlar tez-tez dərinin dözülməz qaşınması ilə müşayiət olunur.

Obyektiv müayinə damarların orta və ya kəskin genişlənməsini aşkar edir. Onlar gərgin, sıx-elastik konsistensiyaya malikdirlər, tez-tez dəriyə lehimlənirlər, damarlar boşaldıqda dəri və fasyada depressiyalar əmələ gəlir. Dərinin piqmentasiyası damarların gedişi boyunca tez-tez görünür. Aşağı ayağın və ayağın distal hissələrində pastoz və ya ödem qeyd olunur.

Proqressiv xroniki venoz çatışmazlıq nekrozun meydana gəlməsinə səbəb olur, onun rədd edilməsi ilə aşağı ayağın aşağı üçdə birinin daxili səthində (medial malleolun üstündə və ya arxasında) lokallaşdırılmış trofik bir xora meydana gəlir, daha az tez-tez yanal səthdə, ayaq. "Kəskin" xora yuvarlaq bir forma malikdir, dayaz, kənarları və dibi, bir qayda olaraq, mobildir. "Xroniki" xora müxtəlif ölçülü ola bilər, lakin dərindir, kənarları sıx, siyanotik, hərəkətsiz, dibi ağımtıldır. Xora ətrafında hiperkeratoz zonası görünür.

Damarların qapaq aparatının funksional qabiliyyəti müxtəlif testlərdən istifadə etməklə müəyyən edilir (məsələn, barmaq və turniket testləri, reoqrafiya, doppleroqrafiya, fleboqrafiya, infraqırmızı termoqrafiya).

Venöz sistemdəki dəyişikliklərin təbiətinin ən tam mənzərəsini verir kontrastlı fleboqrafiya, Bu, təkcə dərin damarların açıqlığını deyil, həm də dərin və əlaqə quran damarların qapaq aparatının vəziyyətini, həmçinin qanın girov axını yollarını mühakimə etməyə imkan verir.

Digər əlavə tədqiqat üsulları arasında venoz təzyiqin ölçülməsi (flebotonometriya), dəri termometriyası, kapilyaroskopiya, limfoqrafiya, reo- və pletismoqrafiya, radioizotop fleboqrafiya, termal görüntü cihazı və maye kristallardan istifadə edərək infraqırmızı termoqrafiya vacibdir.

Varikoz damarlarının ilkin mərhələlərində konservativ müalicə (escin + tiamin, masaj, vannalar, üzgüçülük, elastik sarğı ilə sarğı), skleroterapiya mümkündür. Yaranan varikoz damarları ilə seçim üsulu cərrahi müdaxilədir: sapen venaların bağlanması və çıxarılması və alt ayağın əlaqə damarlarının bağlanması subfasyal olaraq, çox vaxt xoranın kəsilməsi və yaranan dəri qüsurunun dəyişdirilməsi ilə birlikdə tətbiq olunur. pulsuz dəri autogreftləri ilə.

Post-trombotik sindrom

Post-trombotik sindrom kəskin dərin damar trombozunun nəticəsidir. Əksər xəstələrdə venoz qapaqların və paravazal fibrozun məhv edilməsi nəticəsində inkişaf edir. Əzələ-venöz nasosun funksiyaları pozulur, bu da reflüyə (qanın dərin damarlardan səthi olanlara tərs axmasına) və safen venaların ikincil genişlənməsinə, venoz tıkanıklığın, ödemin, arterio-venulyar manevrlərin (qan axını) inkişafına səbəb olur. arteriollardan venulalara qədər), skleroz və toxuma işemiyası. Dəri daha incələşir, saç xəttini itirir, asanlıqla zədələnir, bu da trofik xoraların əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Post-trombotik sindromla xəstələr əzanın sürətli yorğunluğundan, ayağındakı ağırlıqdan, baldır əzələlərində krampların görünməsindən şikayətlənirlər. Əza ödemlidir, qan axını bərpa olunduqca (dərin damarların rekanallaşması, girovların inkişafı), ödem azala bilər, səthi venaların kompensasiyaedici (ikincili) genişlənməsi inkişaf edir. Ödem trombozun səviyyəsindən asılı olaraq müxtəlif lokalizasiyada ola bilər, lakin distal bölmələr (ayaq) vena tıxanmasının istənilən səviyyəsində (aşağı ayaq, bud, çanaq) ödemli olur. Sırtüstü vəziyyətdə ödem yox olmur. Venöz çatışmazlıq artdıqca dərialtı toxuma qalınlaşması nəzərə çarpır, səthi damarlar diffuz şəkildə genişlənir. Trofik xoralar alt ayağın bütün ətrafı ətrafında yerləşir, çoxlu ola bilər.

Dərin damarların açıqlığı pozulursa, xəstələr elastik corab və ya sarğı geyə bilməzlər. Xəstənin üfüqi vəziyyətdə bud nahiyəsinə turniket vurulduqda və eyni zamanda budun yuxarı üçdə biri elastik sarğı ilə bağlandıqda, xəstələr ağrı və dolğunluq hissi ilə 20-30 dəqiqə yeriyə bilmir, dərin damarların tıxanmasını göstərir.

Fleboqrafiya venoz qan axınının vəziyyəti və ətrafın dərin damarları haqqında ən dolğun məlumat verir.

limfa dövranının çatışmazlığı

Limfa axınının pozulması limfa damarlarının və düyünlərinin açıqlığının pozulması ilə əlaqədardır.

Limfa dövranının çatışmazlığı ilkin ola bilər, limfa sisteminin malformasiyası səbəbindən olduqca nadirdir. Ödem alt ayağında lokallaşdırılır. Daha tez-tez limfostaz əldə edilir - cərrahiyyə, iltihab,

Limfa axınının ilkin pozulması limfa damarlarında onun durğunluğuna, sonuncunun daşmasına və genişlənməsinə, klapanların funksional çatışmazlığına səbəb olur, nəticədə limfa limfa damarlarının əsas hissələrinə axıdılır. Bu, limfanın durğunluğunu ağırlaşdırır, limfa damarlarının drenaj funksiyasını pozur və toxuma ödeminin artmasına səbəb olur.

Klinik şəkil

Limfa damarlarının anadangəlmə çatışmazlığı özünü erkən yaşlarda, lakin daha tez-tez cinsi yetkinlik dövründə, ayaq, baldır və bud nahiyəsində tədricən qalınlaşmaya başlayanda özünü göstərir ki, bu da kosmetik qüsur kimi aşkar edilir.

Limfa yollarının, kollektorların travmatik zədələnməsi halında (şiş və limfa düyünləri çıxarıldıqda olduğu kimi), ödem əməliyyatdan sonrakı 2-ci gündə görünə bilər, sürətlə böyüyür, lakin daha tez-tez 6-8 həftə ərzində davamlı limfostaz inkişaf edir. .

Yerli iltihabi proseslərlə (əsasən erysipelas ilə) ödem sürətlə inkişaf edir və 5-7 gündən sonra iltihab yox olur, ödem tədricən yox olur, lakin iltihabın hər bir sonrakı təkrarlanması ilə limfostaz və ödem artır, filioz əmələ gəlir.


düyü. 168.Aşağı ətrafın fili: a, b - sağ alt ətrafın fili; c - sol alt ətrafın və ombaların filiozu (Kitabdan; Medvedev P.M. Əzaların və cinsiyyət orqanlarının fili. - M., 1964.).

Filariasis ilə (15-ci fəsilə baxın) proses limfanjit və limfadenit ilə tədricən ödemin formalaşması ilə başlayır, bu da filin formalaşması ilə illərlə davam edir. Ödem ilə yanaşı, xəstələrdə limfa düyünləri kəskin şəkildə artır. Onlar ödemdən, əzanın həcminin artmasından, fiziki gərginlik zamanı onda ağırlığın yaranmasından, iltihab prosesinin kəskinləşməsindən, ekzemanın, trofik xoraların olmasından, dərinin qalınlaşmasından, rənginin dəyişməsindən şikayətlənirlər.

Limfostaz və ya inkişaf etmiş fili olan xəstələri müayinə edərkən, əzanın (Şəkil 168) və ya skrotumun (Şəkil 169) həcminin artması aşkar edilir. Dəri xəstəliyin başlanğıcında nazik, parlaq, hamar olur. Yaranan filioz ilə papillomatoz böyümələr, hiperkeratoz, erysipelas ilə - ekzema, ülserasiya hadisələri görünür.

Limfa dövranını pozan ödem venoz ödemdən fərqləndirilməlidir. Əzanın həcminin artması xarakterikdir, dəri solğundur (venoz ödem ilə - siyanotik, atrofik, piqmentasiya ayağın aşağı üçdə bir hissəsində görünür), xəstələr ekstremitələrdə ağrıdan narahatdırlar. Limfatik ödem ilə xroniki venoz çatışmazlıq üçün xarakterik olan varikoz damarları yoxdur. Venöz ödem tarixində kəskin dərin tromboflebit qeyd olunur. xurma-


düyü. 169.Skrotumun fili. Wuchereriosisli xəstələrin bir qrupu (Monchet-ə görə) (Kitabdan; Medvedev P.M. Əzaların və cinsiyyət orqanlarının Elephantiasis. - M., 1964.).

Xəstədə sıx limfa ödemi var, barmağı ilə təzyiq yerində heç bir çuxur qalmır (başqa mənşəli ödemdə olduğu kimi).

Tədqiqatın ən qiymətli diaqnostik üsulu limfoqrafiyadır - radiopaq maddə ilə doldurulmuş limfa damarlarının və düyünlərinin rentgen müayinəsidir. Tədqiqat lenfatik damarların lümenində azalma, onların genişlənməsi və ya obliterasiyasını ortaya qoyur.

Müalicə

Limfa dövranının pozulmasına səbəb olan əsas xəstəliyin müalicəsi böyük əhəmiyyət kəsb edir - erysipelas, vərəm. Limfostazın ilkin (geri dönən) dövründə fizioterapiya məşqləri, masaj təyin edilir, iş rejimi dəyişdirilir - ayaqlarda uzun müddət qalma məhdudlaşdırılır, əzaya təzyiq bandajı tətbiq olunur. Fizioterapevtik üsullardan palçıq, hidrogen sulfid vannaları göstərilir. Limfa dövranını bərpa etmək üçün istifadə olunur cərrahiyyə- mikrocərrahi üsul (limfa sistemi və damarlar arasında anastomoz). Filin inkişafı ilə, yerinə yetirin

plastik cərrahiyyə istifadə olunur - fasyadakı yağ toxumasından tamamilə azad edilmiş dəri qapaqlarının oyma ilə bütün cicatricial dəyişdirilmiş toxumaların kəsilməsi. Mövcüd olmaq müxtəlif variantlarəzalarda, cinsiyyət orqanlarında belə əməliyyatlar.

nekroz, qanqren, trofik xoralar, fistulalar, yataq yaraları

Nekroz

Nekroz canlı orqanizmin toxumalarının, orqanının bir hissəsinin və ya hamısının nekrozudur.

Nekrozun səbəbləri xarici təsirlər ola bilər, məsələn, yüksək və aşağı temperatur, kimyəvi maddələr, parlaq və ya elektrik enerjisi (bax Termal zərər 10-cu fəsildə), mexaniki zədə - toxumaların əzilməsi və ya əzilməsi (bax. Qapalı ziyan yumşaq toxumalar 10-cu fəsildə). Bu təsirlər birbaşa toxuma və ya orqan ölümünə səbəb olur. (ilkin nekroz). Daha tez-tez nekroz, tromboz, emboliya, damarların obliterasiyası səbəbindən yerli qan dövranının pozulması ilə əlaqədardır. (dolayı, ikinci dərəcəli nekroz). Nekroz sinirin zədələnməsi, sirinqomieliya və cüzam zamanı trofik innervasiyanın pozulması nəticəsində yaranır.

Nekroz laxtalanma və ya quru (yanıqlar, quru qanqren ilə) və kollikativ və ya yaş (qələvi yanıqları, yaş qanqren ilə) ola bilər. Nekrozun aşkar əlamətləri toxuma nekrozundan 4-6 saat sonra görünür. Ölü toxumalar rədd edilir və nekrotik kütlələr orqanın səthində yerləşirsə, bu, ülserin meydana gəlməsinə səbəb olur. Geniş nekroz ilə toxuma parçalanması və zəhərli məhsulların udulması intoksikasiyanın inkişafına səbəb olur.

Qanqrena

Qanqren, toxuma nekrozu və ya bütün orqanın inkişafı ilə ilkin qan dövranı pozğunluğu nəticəsində yaranan nekroz formalarından biridir.

Qanqrenanın səbəbi ağır qan dövranı pozğunluğuna səbəb olan həm xarici, həm də daxili amillər ola bilər. Xarici amillərə geniş əzilmə, toxumaların əzilməsi, qan damarlarının zədələnməsi, orqanın sıxılması (məsələn, gips ilə) və ya qan damarlarının sıxılması ilə bağırsağın volvulusu, uzun müddət turniketin olması, qan trombozu və emboliyası daxildir. damarlar, obliterasiya edən ateroskleroz, obliterasiya edən endarterit. Ən tez-tez

Qanqrenanın səbəbi kəskin və xroniki arterial obstruksiyadır.

Quru və nəm qanqren var (Şəkil 170, rəngə baxın).

Quru qanqren, infeksiya olmadan ölü toxumaların sürətlə quruması (mumiyalanması) ilə xarakterizə olunur.

Yaş qanqren ilə toxuma nekrozu, ölü toxumaların parçalanmasına və ağır intoksikasiyanın inkişafına səbəb olan çürük infeksiyanın əlavə edilməsi ilə kolikasiya növünə görə davam edir. Çürüyən toxumalar çirkli yaşıl və ya qara rəngdədir, pis qoxu ilə.

Orqanda qan dövranının kəskin dayandırılması səbəbindən qanqrenanın inkişafı şiddətli işemik ağrı ilə müşayiət olunur. Ağrı, gəminin tıxandığı yerin altında lokallaşdırılır. Əzanın görünüşü sürətlə dəyişir: solğun olur, sonra mərmər-mavi, soyuq olur, dərinin həssaslığı yox olur. Quru qanqrenanın inkişafı ilə nekroz sahəsi tədricən quruyur, sağlam və ölü toxumaların sərhədində aydın demarkasiya xətti görünür. Dəri qara olur. İntoksikasiya yoxdur və ya bir qədər ifadə edilir.

Yaş qanqren ilə toxumaların çürük çürüməsinin əlavə edilməsi və çürümə məhsullarının qana udulması səbəbindən xəstənin vəziyyəti dərhal ağırlaşır. Yüksək bədən istiliyi, taxikardiya, titrəmə, susuzluq, quru dəri və selikli qişalarla xarakterizə olunur. Nekroz bölgəsində (daha tez-tez ayaq və alt ayağın aşağı üçdə bir hissəsidir) dəri mavi olur, tünd qırmızı ləkələrlə, hemorragik məzmunlu blisterlər görünür. Əza şişkindir, həcmdə böyüdülür, toxumalar çirkli-boz rəngdədir, feid qoxusu ilə.

Nekrozun ilk əlamətlərində sülh yaratmaq, aseptik sarğı tətbiq etmək lazımdır.

Müalicə

Nekrozun müalicəsi əsas səbəbdən asılıdır. Hər hansı bir nekrozun müalicəsində ümumi addımlar nekrotik toxumanın kəsilməsi (nekrotomiya) və çıxarılması (nekrektomiya)dır. Nekrotomiya ilə, anesteziyaya müraciət etmədən ölü toxumada bir neçə paralel kəsiklər edilir, sonra spirt sarğıları tətbiq olunur və ya ərimiş nekrotik toxumanın çıxarılmasına kömək etmək üçün fiziki antiseptik maddələrdən istifadə olunur (2-ci fəsilə baxın). Nəticədə bədənin intoksikasiyası azalır.

Nekrektomiya skalpel, qayçı (mexaniki nekrektomiya), proteolitik fermentlər (kimyəvi) ilə edilə bilər.

nekrektomiya), fiziki amillər - ultrasəs, lazer şüaları (fiziki nekrektomiya).

Proqressiv yaş qanqren ilə, prosesin delimitasiyasını gözləmədən yüksək ekstremitələrin amputasiyası aparılmalıdır. Quru qanqren ilə demarkasiya xətti yaranana qədər gözləyirlər; amputasiya onun üstündə, sağlam toxumalar daxilində aparılır.

Trofik xoralar

Trofik xora nekrozun bir formasıdır, dəridə və ya selikli qişada sağalmağa az meylli qüsurdur. Ülserlər nekrotik toxuma - dəri və ya selikli qişanın rədd edilməsindən sonra əmələ gəlir.

Trofik xoraların inkişafında müxtəlif patoloji proseslər vacibdir:

Travmatik təsirlər (yanıqlar - kimyəvi, termal, radiasiya, elektrik yanıqları; donma, geniş və dərisi soyulmuş yaralar);

Qan və limfa dövranının xroniki pozğunluqları (xroniki arterial və venoz çatışmazlıq, filioz);

Sinir sisteminin xəstəlikləri (periferik sinirlərin zədələnməsi, sirinqomieliya, quru onurğa beyni - tabes dorsalis);

Metabolik pozğunluqlar (şəkərli diabet, beriberi);

Sistem xəstəlikləri (kollagenozlar, qan və qan əmələ gətirən orqanların xəstəlikləri);

Yoluxucu xəstəliklər (vərəm, sifilis, cüzam, erysipelas, dərin mikozlar);

Şişlər (xərçəngli bir şişin parçalanması).

Müxtəlif səbəblərə baxmayaraq ümumi əlamətlər bütün trofik xoralardan - toxumaların qidalanmaması (trofizmi) və onların çürüməsi (nekroz). Trofik pozğunluqlar həm yerli (damar çatışmazlığı, travma, şişin məhv edilməsi), həm də ümumi (sistem xəstəlikləri, metabolik xəstəliklər) xarakterli ola bilər. Vazotrofik ülserlərin səbəbi qan və ya limfa axınının (çıxışının) pozulmasıdır. Post-travmatik xoralarda trofik pozğunluqlar çapıq toxumasının əmələ gəlməsi səbəbindən xora ətrafında qan dövranının pozulması nəticəsində yaranır. Belə xoralar cicatricial-trofik adlanır. Orqan innervasiyası pozulduqda meydana çıxan xoralara neyrotrof deyilir.

Cərrahi praktikada trofik xoralara əsasən ətraflarda qan dövranının pozulması (xroniki arterial və ya venoz çatışmazlıq) səbəbindən rast gəlinir. Müayinədə

trofik xorası olan bir xəstədə onun səbəbini tapmaq lazımdır, çünki bu, müalicə taktikasını seçmək üçün vacibdir. Müayinə zamanı xoranın ölçüsünü, formasını, kənarlarının və dibinin xüsusiyyətlərini müəyyənləşdirin. Xoranın kənarı hamar və ya qeyri-bərabər, zədələnmiş, sıx, dərinin üstündən çıxa bilər. Dibi nekrotik toxumalar, fibrin və qranulyasiyalarla örtülmüşdür. Müxtəlif xəstəliklərdə trofik xoralar öz klinik xüsusiyyətlərinə malikdir.

aterosklerotik yaşlılarda xoralar əmələ gəlir. Onlar aşağı ayağın aşağı üçdə birində, ayaqda lokallaşdırılmışdır, kiçik ölçülü, yuvarlaq və ya oval formadadırlar. Qranulyasiyalar ləng, solğun, xoranın kənarları sıx, qeyri-bərabərdir, xroniki arterial çatışmazlığın açıq əlamətləri qeyd olunur (bax. Arterial obstruksiya 13-cü fəsildə).

Varikoz trofik xoralar böyükdür, daha tez-tez ayaq biləyinin daxili bölgəsində lokallaşdırılır. Xoralar dərindir, ətrafdakı toxumalar sklerotikdir, sıxlaşır, dəridə tünd ləkələr olur. Xoraların palpasiyası ağrılı deyil. Həmişə diaqnoz üçün çox vacib olan səthi damarların varikoz damarları ilə xoraların birləşməsini qeyd edin.

Aşağı ətrafların post-tromboflebit sindromu ilə xroniki venoz çatışmazlıq fonunda yaranan xoralar - post-tromboflebit- ayağın daxili topuq bölgəsində daha tez-tez lokallaşdırılır. Xoraların ölçüsü kiçikdən (bir neçə santimetr) nəhəngə qədər dəyişə bilər. Sonuncu dairəvi şəkildə (manşet şəklində) alt ayağın bütün aşağı üçdə birini əhatə edir. Xoralar çox vaxt səthi olur, kənarları düzdür, boş qranulyasiyalarla örtülür. Aşağı üçüncü hissədə ayağın dərisi, xüsusən də xoraların ətrafında ödemli, qalınlaşmış, kəskin sklerozlaşmışdır (indurasiya olunmuş selülit).

Radiasiyaxoralar ionlaşdırıcı radiasiyaya məruz qalma - radiasiya terapiyası və ya təsadüfi məruz qalma nəticəsində baş verir. Nekrozun formalaşmasından əvvəl dəri dəyişiklikləri baş verir: fokal piqmentasiya, parlaq qırmızı telangiektaziya, saç tökülməsi, dəri atrofiyası. Sonra trofik ülserin görünüşü ilə nekroz inkişaf edir. Belə xoralar dərin, yuvarlaq və ya oval formada, kənarları kəsikli, bəzən əzələlərə və sümüklərə nüfuz edir. Xora ətrafında sklerozlaşmış dərialtı toxuma və atrofik dəri zonası müəyyən edilir.

Şişin xorası ilə dərinliyə gedən, yerdəyişməmiş, ətrafdakı toxuma və orqanlara lehimlənmiş sıx bir infiltratı aşkar edin; xorası var. Sonuncu qalınlaşmış, sıx, kələ-kötür, qeyri-bərabər kənarlara malikdir, dibi nekrotik toxumalarla örtülmüşdür, xoranın kənarları boyunca böyümə sahələri tez-tez görünür (şişin aktiv böyüməsi davam edir).

Bir toxuma qüsuru kimi bir xora diaqnozunu qurmaq çətin deyil - onun meydana gəlməsinin səbəbini müəyyən etmək vacibdir. Bunun üçün təkcə trofik xoraların xüsusiyyətlərini bilmək deyil, həm də xəstəni diqqətlə yoxlamaq lazımdır. Sıx kənarları olan uzunmüddətli trofik xoralarla - qəbiz xoralar - biopsiya üçün xoranın bədxassəli degenerasiya ehtimalını təyin etməyə və ya xoranın səbəbini (vərəm, sifilis, cüzam və s.) .

Müalicə

Trofik xoraların müalicəsi mürəkkəbdir. Bunu edərkən üç əsas prinsipə əməl edilməlidir.

Trofik xoraların müalicəsi patogenetik olmalıdır - xoraların əmələ gəlməsinə səbəb olan əsas patoloji proseslərə, toxuma trofizminin normallaşmasına yönəldilmişdir: qan dövranının bərpası (məsələn, alt ekstremitələrin varikoz damarlarının, plastik arteriyaların kəsilməsi) , sikatrisial trofik xoralarda çapıq toxumasının çıxarılması.

Eyni zamanda (və ya əvvəllər) aparılan trofik xoraların yerli müalicəsi onların nekrotik toxumaların sürətli təmizlənməsinə və infeksiyanın aradan qaldırılmasına yönəldilməlidir. Bu məqsədlə proteolitik fermentlər, evakuasiya, xoraların kəsilməsi istifadə olunur. Dokuların bərpasını sürətləndirmək üçün fizioterapiya, reparativ prosesləri yaxşılaşdıran dərmanlarla sarğılar (məsələn, dioksometiltetrahidropirimidin) istifadə olunur. Xəstənin dərisinin köçürülməsi ilə xoraların sağalmasını əhəmiyyətli dərəcədə sürətləndirir - autodermoplastika (Şəkil 171, rəngə baxın).

Kompleks müalicədə mühüm yer ümumi gücləndirici müalicə ilə tutulmalıdır: vitamin terapiyası, yaxşı qidalanma, anabolik proseslərin gücləndirilməsi.

Fistulalar

Fistula (fistula)- epitel və ya qranulyasiyalarla örtülmüş və orqanı, təbii və ya patoloji boşluğu bədənin səthi ilə və ya onların arasındakı boşluqla birləşdirən dar bir kanal olan toxumalarda patoloji keçid.

Fistulalar xarici mühitə münasibətdə baş vermə səbəbini, strukturunu, axıdılmasının xarakterini nəzərə alaraq təsnif edilir.

Fistulaların səbəbləri fərqlidir. Onlar anadangəlmə(embrion genezinin pozulmasının nəticəsi, yəni malformasiyalar) və əldə edilmişdir travma, şiş, iltihabi xəstəliklər nəticəsində (patoloji fistulalar), həmçinin daxili və ya xarici fistula əmələ gəlməsi ilə bitən əməliyyatlar (süni fistulalar) - əməliyyatın son və ya aralıq mərhələsi qastrostomiya, entero- və kolostomiya, epikistostomiya və s. ola bilər.

Quruluşuna görə fərqləndirirlər epitelləşmişdir divarları epitellə örtülmüş (boruvari) fistulalar; labial - içi boş bir orqanın selikli qişasının epiteli birbaşa dəriyə keçir; qranulyasiya divarları qranulyasiyalarla örtülmüş fistulalar. Epitelləşmiş fistulalar daha çox anadangəlmə olur, qranullaşan fistulalar qazanılır, labial fistulalar isə süni olur.

Xarici mühitə münasibətdə fistulalar daxili (patoloji keçid içi boş orqanları birləşdirirsə) və xarici (fistül keçid orqanı xarici mühitlə əlaqələndirirsə) bölünür.

Boşalma təbiətinə görə fistulalar irinli, selikli, tüpürcək, öd, sidik, nəcis, onurğa beyni mayesi və s.

Anadangəlmə fistulaların ümumi struktur xüsusiyyəti var: onların daxili səthi epitellə örtülmüşdür (epitelizə olunmuş boru fistulaları) və ifrazat selikli (boyun fistulası ilə), bağırsaq məzmunu (göbəkdə olmayan fistula ilə) ola bilər. sarısı kanalının bağlanması), sidik (sidik yollarının obstruksiyası ilə əlaqəli veziko-göbək fistulaları ilə). Belə fistulaların meydana gəlməsi inkişaf patologiyası ilə əlaqələndirilir (bax. Fəsil 16).

Daxili orqanların əldə edilmiş fistulaları orqanlara mexaniki travma nəticəsində əmələ gəlir: endoskopiya, bougienage və ya zondlama zamanı zədələnmə; yad cisimlər, kimyəvi maddələr və ya radiasiyaya məruz qalma nəticəsində zədələnmə; əməliyyat zamanı orqanın birbaşa travması ilə əlaqəli cərrahi müdaxilələrə görə; əməliyyat və ya divarının irinli bir proses, xoralar, böyüyən bədxassəli şiş ilə məhv edilməsi nəticəsində orqana qan tədarükünün pozulması; xarici cisimlərin olması (ligatures, transplant).

patoloji anatomiya

Fistuloz trakt ikinci dərəcəli niyyətlə yaraların sağalması zamanı reparativ regenerasiya nəticəsində əmələ gələn qranulyasiyalarla örtülə bilər (bax. Yaralar 10-cu fəsildə). Belə fistulalar öz-özünə bağlana bilər (onlara səbəb olan fistula səbəb aradan qaldırıldıqdan sonra).

keçid qranulyasiyalarla doludur, sonuncunun yetişməsi çapıq toxumasının əmələ gəlməsinə səbəb olur və fistül keçidi məhv edilir). Uzun müddətli dənəvər fistulalarla onun boşalması iltihabın inkişafı və fistula ətrafında sıx çapıq toxumasının əmələ gəlməsi ilə fistula divarlarına və ətraf toxumalara qıcıqlandırıcı təsir göstərə bilər. Epitelləşdirilmiş və labial fistulalar birbaşa dərinin epidermisinə və ya selikli qişanın epiteliya örtüyünə keçən epitellə örtülmüşdür. Belə fistulalar özbaşına bağlanmağa meylli deyillər. Orqanın məzmunu dəriyə nüfuz edərək, duodenal, bağırsaq və pankreas fistulalarında olduğu kimi onun qıcıqlanmasına, maserasiyasına, xorasına səbəb ola bilər.

Fistula xarici dəri açılışına, müxtəlif uzunluqlu kanala və daxili açılışa malikdir (şək. 172).

Bəzi xarici fistulaların bir kanalı yoxdur, çünki orqanın divarı dərinin səviyyəsinə çata bilər və ya hətta bir qədər yuxarıya doğru uzanaraq dodaq əmələ gətirir. Bir orqanın bütün məzmunu (məsələn, bağırsaqlar) olduqda labial fistula tam ola bilər.

kənarda buraxılır və natamam - məzmunu fistula lümenindən qismən sərbəst buraxılır. Bağırsağın labial fistulasının inkişafında və onun fəaliyyətində bağırsağın arxa divarının fistula lümeninə çıxması nəticəsində əmələ gələn çubuq həlledici əhəmiyyət kəsb edir. Fistul kanalının uzunluğu qabığın qalınlığından, fistulanın keçdiyi toxumalardan, orqanın hərəkətliliyindən, iltihab prosesi ilə yerdəyişməsindən və orqanlar arasında yapışmaların olmasından asılıdır. Dəri ağız xarici

düyü. 172.Bağırsaq fistulaları (sxem): a - labial; b - boru şəklində; c - fistulanın obturator ilə bağlanması.

Ayağın fistulası müxtəlif forma və diametrlərdə ola bilər - çox kiçikdən bir neçə santimetrə qədər. Fistülün xarici açılışının ətrafındakı dəri, xüsusən də jejunumun xarici fistula ilə tez-tez geniş və dərin bir şəkildə maserasiya olunur. Fistüllər əsasən tək, daha az - çoxlu olur. Sonuncunun əmələ gəlmə mexanizmi fərqlidir: bir qayda olaraq, artıq mövcud olan bir fistula yaxınlığında, orqanın tərkibindəki çoxsaylı zolaqlar, irin, inkişaf edir, abseslər inkişaf edir, bu da orqanlara və ya orqanlara daxil olaraq çoxlu fistulalar əmələ gətirir. Digərlərindən daha tez-tez aktinomikoz ilkin çoxsaylı fistulalarla özünü göstərir.

Klinik şəkil

Fistulanın kliniki təzahürləri yerli simptomlardan (onlar fistulanın olması, lokalizasiyası, strukturu, axıntının xarakteri ilə müəyyən edilir) və fistula əmələ gəlməsinə səbəb olan xəstəliyin simptomlarından (travma, xəstəlik, malformasiyalar, və s.).

Fistüllü xəstənin müayinəsi ümumi plana uyğun qurulur.

Şikayətlər: fistulanın olması, ifrazatın xarakteri və miqdarı, qida qəbulu ilə əlaqəsi, defekasiya aktı, sidik ifrazı və s.

Anamnez: fistulanın mənşəyi (anadangəlmə, qazanılmış) və yaranma səbəbi (travma, əməliyyat, digər səbəblər).

Müayinə: fistulanın olması, onun lokalizasiyası, strukturu (boruvari, labial), xarakter və axıdmanın miqdarı.

Laboratoriya və instrumental tədqiqat üsulları: zondlama, radioloji (fistuloqrafiya, fistuloskopiya), endoskopik.

Daxili orqanların tərkibindəki maddələrin fistulöz yoldan (tüpürcək, bağırsaq məzmunu, öd, sidik, qida, nəcis və s.) təcrid olunması fistulanın yeganə patoqnomonik klinik əlamətidir. Bütün digər əlamətlər nisbi əhəmiyyətə malikdir və yalnız ilkin diaqnoz qoymağa imkan verir. Özofagus-respirator fistulalar aydın klinik əlamətlərlə fərqlənir: yemək və ya maye qəbul edərkən paroksismal öskürək, boğulma.

Diaqnostika

Xarici fistulaların diaqnozu, bir qayda olaraq, çətinlik yaratmır. Onların formalaşması adətən yumşaq toxumalarda, qarın boşluğunda, sinə divarında, əməliyyatdan sonrakı yarada ağrılı infiltratın görünüşündən əvvəl olur, sonra irinli axıntı görünür, sonra isə orqanın məzmunu. Boşalmanın təbiətinə görə, təsirlənənləri mühakimə etmək olar

orqan və onun miqdarı ilə - fistula ölçüsünə görə. Dərinin müayinəsi onun qıcıqlanmasını, iltihabını, xorasını müəyyən etmək üçün vacibdir. Diaqnostik məqsədlər üçün müxtəlif göstəricilərdən istifadə edə bilərsiniz: boyaların daxili məhlullarını verin (məsələn, metiltioninium xlorid) və onların özofagus, mədə, onikibarmaq bağırsağın fistulasından çıxma vaxtını qeyd edin. Bəzən təsirlənmiş orqanı aşkar etmək üçün fistuladan ifrazatın məzmununu sidik cövhəri, amilaza, bilirubin və s.

Fistula olan bir xəstəni müayinə edərkən rentgen müayinə üsulları istifadə olunur - fistuloqrafiya. Maye, fistul kanalına daxil edilmiş nazik bir kateter vasitəsilə yeridilir. kontrast agent, sonra rentgenoqrafiyada fistulanın olması, lokalizasiyası, istiqaməti, zolaqların olması qeyd edilir ki, bu da təsirlənmiş orqanı, fistula səviyyəsini (məsələn, bağırsaqları) və onun tərkibində mümkün patoloji dəyişiklikləri müəyyən etməyə imkan verir. divarlar.

Daxili orqanların fistulasından şübhələnirsinizsə, özofagus, mədə və yoğun bağırsağın rentgen kontrastlı tədqiqatı istifadə olunur. Bu orqanların boşluğuna barium və ya başqa bir kontrast maddə yeridilir və onun orqanın divarı vasitəsilə ətraf toxumalara, boşluqlara və ya xaricə çıxması müəyyən edilir.

Fistulların diaqnostikası üçün onların lokalizasiyasını, deşik ölçülərini aydınlaşdırmaq, endoskopik üsullardan istifadə olunur (qastro-, kolon-, bronxo-, sistoskopiya və s.).

Bəzi xəstələrdə daxili fistulalar yalnız müəyyən bir xəstəlik üçün aparılan əməliyyat zamanı diaqnoz qoyulur.

Müalicə

Xarici bağırsaq fistulaları olan xəstələrin müalicəsinin ümumi prinsiplərinə üç əsas amil daxildir:

Yerli müalicə;

Ümumi müalicə;

Fistulların aradan qaldırılmasının operativ üsulları.

Yerli müalicə - yara müalicəsi, fistula ətrafındakı toxumaların axıntının təsirindən qorunması, irinli fistulaların sanitariyası. Bağırsaq fistulasının mövcudluğunda irinli yaraların müalicəsinin prinsipləri yoluxmuş yaraların müalicəsində olduğu kimidir. Dərini müxtəlif məlhəmlər, pastalar və tozlardan (Lassar pastası, BF-2, BF-6) istifadə edərək fiziki vasitələrlə qıcıqlanmadan və ifraz olunan fistulaların (irin, sidik, öd, bağırsaq, mədə tərkibi və s.) həzm təsirindən qorunur. yapışqan, polimerləşdirici film, silikon pastalar və s.), hansı

dərinin axıntı ilə təmasının qarşısını almaq və onun adsorbsiyasını təşviq etmək üçün fistulanın xarici açılışı ətrafında tətbiq olunur.

Kimyəvi üsullar bağırsaq ifrazının fermentlərini neytrallaşdırmaqla dərinin qıcıqlanmasının qarşısını almağa yönəlib. Bunun üçün ferment inhibitorları, çiy ət və s.

Dərini qorumağın mexaniki üsulları müxtəlif cihazlardan (pelotlar, obturatorlar, xüsusi qurğular) istifadə edərək fistuladan axıdmanın azaldılmasına və ya dayandırılmasına yönəldilmişdir. Ən yaxşı obturatorlar yalnız fistulanı möhürləmir, eyni zamanda orqan məzmununun, məsələn, bağırsaq məzmununun normal keçməsini təmin edir.

Yiringli fistulaların reabilitasiyası üçün onlar antiseptik məhlullarla yuyulur.

Qranulyasiya edən fistulalar səbəb aradan qaldırıldıqdan sonra öz-özünə bağlana bilər (ligaturun çıxarılması, sümüklərin sekvestrasiyası, onlardan axıdmanın dayandırılması - öd, sidik). Epitelləşdirilmiş və labial fistulalarda cərrahi müalicə lazımdır - fistula kəsilir, orqandakı deşik tikilir, bəzən orqanın rezeksiyası aparılır.

yataq yaraları

yataq yaraları(dekubit)- sıxılma nəticəsində onlarda qan dövranının pozulması nəticəsində yaranan yumşaq toxumaların nekrozu. Ağır xəstəlik nəticəsində zəifləmiş xəstələrin uzanmış vəziyyətdə uzun müddət yatması zamanı yumşaq toxumalar yatağın səthi ilə sümük çıxıntısı arasında sıxılır. Yataq yaraları daha çox sakrumda, çiyin bıçaqlarında, oksiputda, dabanlarda, dirsəklərdə və daha böyük trokanterdə əmələ gəlir. Təzyiq yaraları qan damarlarının sıxılması nəticəsində qan dövranının pozulması nəticəsində yaranır. Onların formalaşması innervasiyanın pozulması (məsələn, onurğa beyni zədəsi ilə), çanaq orqanlarının funksiyalarının pozulması və s. ilə asanlaşdırılır. Yataq yaraları daxili orqanlarda da yarana bilər. Məsələn, öd kisəsinin divarına daşın uzun müddət təzyiqi nekroz - öd kisəsinin perforasiyasının inkişafı ilə yataq yarasına səbəb ola bilər. Drenajın qarın boşluğunda uzun müddət qalması bağırsaq divarında dekubitə, mexaniki ventilyasiya zamanı endotraxeal borunun nəfəs borusunda uzun müddət qalması isə nəfəs borusu divarının dekubitinə səbəb ola bilər. Yataq yaraları gips, şin ilə toxuma sıxılmasından yarana bilər. Ağır hallarda, sıxılma nəticəsində nekrozun meydana gəlməsi ilə qan dövranı pozğunluqları yalnız yumşaq toxumalara deyil, həm də periosteum və sümüyün səthi təbəqələrinə təsir göstərə bilər.

Yataq yarasının inkişafı tədricən, yerli qan dövranı pozğunluqlarının əlamətlərinin görünüşü ilə başlayır - dərinin solğunluğu, sonra siyanoz, bundan sonra toxumaların şişməsi epidermal parçalanma və qırmızı-qəhvəyi məzmunla dolu kiçik və ya böyük blisterlərin meydana gəlməsi ilə birləşir. Blisterlər boşaldıqdan sonra qırmızı və ya bənövşəyi yaralar (ekskoriasiya) əmələ gəlir, sonra yumşaq toxumaların bütün dərinliyinə yayılan nekroz əmələ gəlir.

Dərinin inkişaf etmiş nekrozu quru qanqren şəklində ola bilər, infeksiyanın əlavə edilməsi ilə yaş qanqren inkişaf edir.

Nekrozun inkişaf müddəti fərqlidir - 1 gündən bir neçə günə qədər. Nekrotik proses həm dərinlikdə, həm də enində yayılaraq ətrafdakı toxumaları tutur. Təzyiq yarasının ölçüsü avuç içərisindən və ya daha çox ola bilər (məsələn, sakrum bölgəsində).

Yataq yaralarını müalicə etmək çətindir. Sonuncu mexaniki, fiziki və kimyəvi üsullarla əldə edilən nekrektomiyaya qədər azaldılır. Nekrektomiya bir neçə dəfə təkrarlanmalıdır. Nekrotik toxumaların çıxarılmasından sonra ümumi və yerli müalicə reparativ toxuma regenerasiyasının sürətləndirilməsinə yönəldilir. Təzyiq yaralarının inkişafına kömək edən səbəbi aradan qaldırmağa çalışmaq lazımdır (sepsisin müalicəsi, innervasiyanın bərpası və ya yaxşılaşdırılması, zəiflədən xəstəliklərin müalicəsi və s.).

Qarşısının alınmasıtəzyiq yaraları ilk növbədə xəstə baxımına gəlir. Yataq yaralarının əmələ gəlməsinə meylli yerlər uzun müddət sıxılmadan qorunmalıdır - xəstələri yataqda çevirmək, hava dairələri qoymaq, qırışları aradan qaldırmaq. yataq ağları. Yataq yaralarının yarana biləcəyi yerlərdə dəri gündə iki dəfə kofur spirti, tualet suyu məhlulu ilə silinir və talk ilə tozlanır. Çanaq orqanlarının funksiyaları pozulmuş xəstələrin tualeti xüsusilə diqqətli olmalıdır: xəstələr quru yataqda yatmalıdırlar, çünki nəcis (sidik, nəcis) dərinin qıcıqlanmasına və infeksiyasına səbəb olur.