diabetik ketoasidoz Bu, şəkərli diabet xəstələrinin həyatı üçün çox təhlükəli bir komplikasiyadır.

Bu fəsad, xüsusi bir hormon insulinin olmaması ilə xarakterizə olunur (insan qanında qlükoza parçalanmasından məsuldur) və bədənin turşuluq səviyyəsi də artır; xəstənin sidikdə asetonun görünüşü mümkündür.

Bu xəstəlik diabet xəstələri arasında, xüsusən də xəstə olanlar arasında olduqca yaygındır. 1-ci tip xəstələr arasında bu ağırlaşma xəstəliyin ilk simptomu kimi xidmət edə bilər, əksər hallarda xəstəliyin vaxtında diaqnoz edilməməsi səbəbindən inkişaf edir. Fəsad ən çox parlaq şəkildə, ketoasidotik komaya qədər davam edir.

Ketoasidoz, cərrahiyyə kimi travma nəticəsində inkişaf edə bilər. Tip 2 diabetli xəstələrdə komplikasiya daha az inkişaf edir, genitouriya sisteminin müxtəlif yoluxucu xəstəlikləri, infarkt və vuruşlar nəticəsində baş verir.

O, həmçinin tirotoksikoz kimi endokrin sistem xəstəlikləri ilə də təhrik edilə bilər. Xəstəlik adətən birinci növdə olduğu kimi intensiv deyil, çünki adətən vaxtında aşkar edilir.

Ketoasidozun nə olduğunu və ağırlaşmaların ilk əlamətlərini necə təyin edəcəyini anlayaq.

Fəsadların səbəbləri

Keotasidozun səbəbləri o qədər də çox deyil. Xəstəliyin ən çox yayılmış səbəbi diaqnozun gecikdirilməsidir.(tip 1 diabet vəziyyətində) eyni səbəblər ola bilər yoluxucu xəstəliklər, müxtəlif xəsarətlər, ürək-damar sistemi ilə bağlı problemlər (miyokard infarktı).

Xəstəliyin başlanmasının başqa bir səbəbi insulin tərkibli dərmanların səhv seçilmiş dozası ola bilər.

Xəstəliyin inkişaf mərhələləri

1 mərhələ
Bu mərhələ susuzluq, tez-tez tualetə getmək, baş ağrıları kimi yüngül simptomlarla xarakterizə olunur. Diabet diaqnozu qoyulmuş bir şəxsdə ən azı bəzi simptomlar varsa, bu, bir şeyin səhv olduğundan şübhələnmək üçün bir səbəbdir.

2 mərhələ
Xəstəliyin inkişafının bu mərhələsi də aralıq adlanır. Patogenez əvvəllər təsvir olunan simptomların artması ilə xarakterizə olunur. Onlara qusma əlavə olunur, taxikardiya görünür (ürək dərəcəsi artır), reaksiyaların sürəti azalır, şagirdlər parlaq işığa daha pis reaksiya verməyə başlayır, azala bilər. qan təzyiqi, xəstənin dərisi quruyur və toxunuşda xoşagəlməz olur. Asetonun qoxusu, əgər əvvəllər yox idisə, ağızdan görünür, əgər qoxu varsa, o zaman güclənir və daha nəzərə çarpır.

3 mərhələ
Ən çətin mərhələ. Şüur itkisi ilə xarakterizə olunur tam yoxluğu xarici stimullara reaksiyalar (parlaq işıq həmişə sıxılmış vəziyyətdə olan şagirdləri qıcıqlandırmır). Asetonun qoxusu o qədər güclüdür ki, layiqli bir məsafədə hiss olunur, səs-küylü və nadir tənəffüsü ("Kussmaul nəfəsi" adlanan) görə bilərsiniz. Üstündə bu mərhələ Xəstə ketoasidotik komaya düşür.

Ketoasidozun diaqnozu

Laboratoriyada bu fəsad sidikdə ketonların və asetonun tərkibini təhlil edərək diaqnoz qoyulur. Həmçinin qanı analiz edərək kalium, qlükoza və keton cisimlərinin tərkibini öyrənirlər. Ancaq testlər özünüz edilə bilər; aptekdə sidikdə asetonun tərkibini yoxlamaq üçün xüsusi test zolaqları ala bilərsiniz.

Vacibdir!

Nəticə yüksək olarsa, dərhal həkimə müraciət etməlisiniz!

Müalicə və təcili yardım

Xəstəliyin ağır mərhələsinin kəskin inkişafı ilə onu saxlamaq üçün bir sıra tədbirlər görmək lazımdır normal həyat həkimlərin gəlməsi və reanimasiyada terapiya başlamazdan əvvəl.

Tənəffüs tutulması halında, bunun üçün ağciyərlərə hava axını təmin etmək lazımdır. onların ventilyasiyasını süni tənəffüslə həyata keçirmək lazımdır.

Mütəxəssisləri son məlumatlar barədə məlumatlandırmaq üçün təcili yardımın gəlməsindən əvvəl xəstənin fəaliyyətini izləmək məsləhətdir.

Xəstəliyin gedişində itirilən böyük həcmdə mayenin bərpası üçün müalicə lazımdır, insulin terapiyası aparılır, xəstənin sidikdə asetonun səviyyəsi və qanda keton cisimlərinin səviyyəsi hər saat yoxlanılır. Xəstənin patoloji vəziyyəti aradan qaldırılır, onun göstəriciləri izlənilir.

Uşaqlarda ketoasidoz

Çox vaxt ağırlaşmaların əlamətləri birdən və kəskin formada görünür.

Bu, erkən diaqnoz qoyulmamış tip 1 diabetlə əlaqədardır. Uşaqlarda xəstəliyin simptomları böyüklərdəki ilə eynidir, yalnız tam formalaşmamış orqanizmlərdə ketoasidozun gedişi bir neçə dəfə sürətlənir.

Səbəblər insulin tərkibli dərmanların səhv dozası və ya onların nizamsız qəbulu ola bilər, stresli vəziyyətlər uşağa da zərər verə bilər. Bu xəstəlikdən şübhələnirsinizsə, sidikdə asetonun tərkibini yoxlamaq və uşağı mümkün qədər tez bir mütəxəssisə göstərmək lazımdır.

Fəsadların qarşısının alınması

Əgər sizdə artıq "şəkərli diabet" diaqnozu qoyulubsa, o zaman xəstəliyin inkişaf etməməsi üçün yemək yeyərkən və içəri girərkən diqqətli olmalısınız. dərmanlar evdə.

Arıqlamaq qərarına gəldikdə, bunu diqqətlə etməlisiniz., əlavə funtları kəskin şəkildə itirməyin, çəki tədricən istədiyiniz səviyyəyə endirmək lazımdır. 1-ci tip diabetli xəstələr üçün ciddi qida məhdudiyyətləri yoxdur, insulinin dozası ilə bağlı iştirak edən həkimin tövsiyələrinə əməl etmək kifayətdir.

İkinci növü olan xəstələr üçün təqib etməlisiniz ciddi pəhriz təkrarlanmamaq üçün.

Faydalı video

Bu video sizə necə qarşısını alacağınızı göstərəcək böyük rəqəm bədəndə aseton

Ketoasidoz çox təhlükəli və məkrli bir düşməndir, onunla mübarizə aparmaq lazımdır. By beynəlxalq təsnifat xəstəlikləri (ICD kodu 10) ketoasidoz kodu təyin edildi - E10-E14.

Xəstəliyin simptomları özünüzdə və ya yaxınlarınızda aşkar edilərsə, təcili olaraq bütün lazımi manipulyasiyaları həyata keçirmək və həkimə müraciət etmək lazımdır.

diabetik ketoasidoz (ketoz, ketoasidoz) - insulin çatışmazlığı səbəbindən karbohidrat mübadiləsinin pozulması ilə əlaqəli metabolik asidozun bir variantı: yağ turşularının metabolizmasının pozulması (lipoliz) və amin turşularının deaminasiyası nəticəsində əmələ gələn qanda qlükoza və keton cisimlərinin yüksək konsentrasiyası (fizioloji dəyərlərdən əhəmiyyətli dərəcədə çoxdur). turşular. Karbohidrat mübadiləsinin pozulması vaxtında dayandırılmazsa, diabetik ketoasidotik koma inkişaf edir.

Diabetik olmayan ketoasidoz (uşaqlarda asetonemiya sindromu, siklik asetonemik qusma sindromu, asetonemik qusma) - qan plazmasında keton cisimlərinin konsentrasiyasının artması nəticəsində yaranan simptomlar toplusu - əsasən uşaqlıq dövründə baş verən, stereotipik təkrarlanan qusma epizodları, tam rifah dövrlərinin dəyişməsi ilə özünü göstərən patoloji vəziyyət. Pəhrizdəki səhvlər (uzun aclıq fasilələri və ya yağların həddindən artıq istehlakı), həmçinin somatik, yoluxucu, endokrin xəstəliklər və CNS zədələnməsi fonunda inkişaf edir. Birincili (idiopatik) var - 1 yaşdan 12 ... 13 yaşa qədər olan uşaqların 4 ... 6% -ində və ikincil (xəstəliklərin fonunda) asetonemik sindromda baş verir.

Normalda insan orqanizmində əsas maddələr mübadiləsi nəticəsində keton cisimləri daim əmələ gəlir və toxumalar (əzələlər, böyrəklər) tərəfindən istifadə olunur:

• asetoasetik turşu (asetoasetat);
• beta-hidroksibutirik turşu (β-hidroksibutirat);
• aseton (propanon).

Dinamik tarazlıq nəticəsində onların qan plazmasında konsentrasiyası adətən az olur.

Yayılma

Diabetik ketoasidoz endokrin xəstəliklərin kəskin ağırlaşmaları arasında birinci yerdədir, ölüm 6-10% -ə çatır. Bu, insulindən asılı diabetli uşaqlarda ən çox görülən ölüm səbəbidir. Bu vəziyyətin bütün hallarını iki qrupa bölmək olar:

• diabetik ketoz - açıq bir zəhərli təsir və dehidrasiya fenomeni olmadan qanda və toxumalarda keton cisimlərinin səviyyəsinin artması ilə xarakterizə olunan bir vəziyyət;
• diabetik ketoasidoz - insulin çatışmazlığı ekzogen administrasiya ilə vaxtında kompensasiya edilmədikdə və ya lipoliz və ketogenezin artmasına səbəb olan səbəblər aradan qaldırılmadıqda, patoloji proses irəliləyir və klinik olaraq ifadə edilən ketoasidozun inkişafına səbəb olur.

Beləliklə, bu şərtlər arasında patofizyoloji fərqlər metabolik pozğunluq dərəcəsinə qədər azalır.

Etiologiyası

Şiddətli ketoasidozun ən ümumi səbəbi tip 1 diabetdir. Diabetik ketoasidoz, saatlar və ya günlər ərzində inkişaf edən insulinin mütləq və ya nisbi çatışmazlığı səbəbindən baş verir.

Patogenez

Enerji çatışmazlığı şəraitində insan orqanizmi glikogen və yığılmış lipidlərdən istifadə edir. Bədəndə glikogen ehtiyatları nisbətən kiçikdir - təxminən 500 ... 700 q, onun parçalanması nəticəsində qlükoza sintez olunur. Qeyd edək ki, beyin strukturca lipid strukturu olmaqla enerjini əsasən qlükozadan istifadə etməklə alır, aseton isə beyin üçün zəhərli maddədir. Bu xüsusiyyətlə əlaqədar olaraq yağların birbaşa parçalanması beyinə enerji verə bilmir. Qlikogen ehtiyatları nisbətən kiçik olduğundan və bir neçə gün ərzində tükəndiyindən, bədən ya qlükoneogenez (endogen qlükoza sintezi) yolu ilə, ya da digər toxuma və orqanları alternativə keçmək üçün dövran edən qanda keton cisimlərinin konsentrasiyasını artırmaqla beyni enerji ilə təmin edə bilər. enerji mənbəyi. Normalda, karbohidratlı qidaların çatışmazlığı ilə qaraciyər asetil-KoA-dan keton cisimlərini sintez edir - elektrolitlərin pozulmasına səbəb olmayan ketoz meydana gəlir (bu normanın bir variantıdır). Bununla belə, bəzi hallarda dekompensasiya və asidozun inkişafı (asetonemik sindrom) da mümkündür.

İnsulin çatışmazlığı

• toxumalar tərəfindən qlükoza istifadəsinin azalması, yalnız insulin çatışmazlığına deyil, həm də insulin müqavimətinə görə;
• hüceyrədənkənar mayenin həcminin azalması (osmodiurezin nəticəsi), böyrək qan axınının azalmasına və bədəndə qlükozanın saxlanmasına səbəb olur.

Kontrainsulin hormonlarının rolu

Klinika

Ketoasidoz davamlı dekompensasiya olunmuş diabetes mellitusun nəticəsidir və aşağıdakılar fonunda ağır, labil kursla inkişaf edir:

• interkurrent xəstəliklərin qoşulması,
• travma və cərrahiyyə,
• insulin dozasının səhv və vaxtında düzəldilməməsi,
• yeni diaqnoz qoyulanların vaxtında diaqnoz qoyulmaması diabet.

Klinik şəkil xəstəliyin ağır dekompensasiya əlamətləri ilə xarakterizə olunur:

Diabetik ketoasidoz - təcili xəstənin xəstəxanaya yerləşdirilməsini tələb edir. Vaxtında və qeyri-adekvat terapiya ilə diabetik ketoasidotik koma inkişaf edir.

Diaqnostika

Keton cisimləri turşulardır və onların udma və sintez sürəti əhəmiyyətli dərəcədə dəyişə bilər; qanda keto turşularının yüksək konsentrasiyası səbəbindən turşu-əsas balansı dəyişdikdə, metabolik asidoz inkişaf etdikdə vəziyyətlər yarana bilər. Ketozu və ketoasidozu ayırd etmək lazımdır, ketoz ilə qanda elektrolit dəyişiklikləri yoxdur və bu fizioloji vəziyyətdir. Ketoasidoz, laboratoriya meyarları qan pH-nin 7.35-dən aşağı düşməsi və standart serum bikarbonatın 21 mmol / l-dən az konsentrasiyası olan patoloji vəziyyətdir.

Müalicə

Ketoz

Terapevtik taktika ketozu təhrik edən səbəblərin aradan qaldırılması, pəhrizdə yağların məhdudlaşdırılması, qələvi içkilərin (qələvi mineral sular, soda məhlulları, rehidron) təyin edilməsindən ibarətdir. Metionin, efir, enterosorbentlər, enterodez (5 q 100 ml qaynadılmış suda həll edilir, 1-2 dəfə içilir) qəbul etmək tövsiyə olunur. Yuxarıda göstərilən tədbirlərdən sonra ketoz aradan qaldırılmırsa, qısa təsirli insulinin əlavə inyeksiyası təyin edilir (həkim tövsiyəsi ilə!). Xəstə gündə bir enjeksiyonda insulin istifadə edərsə, intensivləşdirilmiş insulin terapiyası rejiminə keçmək məsləhətdir. 7 ... 10 gün ərzində kokarboksilaza (əzələdaxili), splenini (əzələdaxili) tövsiyə edin. qələvi təmizləyici lavmanların təyin edilməsi məqsədəuyğundur. Ketoz xüsusi bir narahatlıq yaratmazsa, xəstəxanaya yerləşdirmə lazım deyil - mümkünsə, sadalanan fəaliyyətlər evdə mütəxəssislərin nəzarəti altında həyata keçirilir.

Ketoasidoz

Şiddətli ketoz və diabetes mellitusun mütərəqqi dekompensasiya əlamətləri ilə xəstənin stasionar müalicəyə ehtiyacı var. Yuxarıda göstərilən tədbirlərlə yanaşı, insulinin dozası qlikemiya səviyyəsinə uyğun olaraq tənzimlənir, onlar subkutan və ya əzələdaxili olaraq yalnız qısa təsirli insulinin (gündə 4 ... 6 enjeksiyon) tətbiqinə keçirlər. izotonik natrium xlorid məhlulunun (salin) venadaxili damcı infuziyaları xəstənin yaşını və vəziyyətini nəzərə alaraq həyata keçirilir.

Diabetik ketoasidozun ağır formaları, prekomanın mərhələləri olan xəstələr diabetik koma prinsipinə uyğun olaraq müalicə olunurlar.

Proqnoz

Biyokimyəvi pozğunluqların vaxtında düzəldilməsi ilə - əlverişlidir. Vaxtında və qeyri-adekvat terapiya ilə ketoasidoz prekomanın qısa bir mərhələsindən diabetik komaya keçir.

Qarşısının alınması

• Onların vəziyyətinə ciddi münasibət, tibbi tövsiyələrə uyğunluq.
• İnsülin inyeksiya texnikası, insulin preparatlarının düzgün saxlanması, preparatların düzgün dozası, inyeksiyadan əvvəl NPH insulin preparatlarının və ya qısa və NPH insulinin keçmiş qarışıqlarının diqqətlə qarışdırılması. Müddəti keçmiş insulin preparatlarından istifadədən imtina (bundan əlavə, allergik reaksiyalara səbəb ola bilər!).
• üçün vaxtında müraciət tibbi yardım dövləti normallaşdırmaq üçün müstəqil cəhdlər uğursuz olduqda.

həmçinin bax

• Hiperosmolyar koma

Qeydlər

Bağlantılar

• Ketoz və ketoasidoz. Patobiokimyəvi və klinik aspekt. V. S. Lukyançikov

Kateqoriyalar:

• Xəstəliklər əlifba sırası ilə
• Endokrinologiya
• Diabetologiya
• Diabet
• Təcili vəziyyətlər
• insulin terapiyası
• metabolik xəstəliklər

Wikimedia Fondu. 2010.

Uşaq ketoasidozu- qanda və sidikdə keton cisimlərinin görünüşü ilə müşayiət olunan heterojen vəziyyətlər qrupu. Keton cisimləri qaraciyərdən digər toxumalara enerjinin əsas daşıyıcısı və beyin toxumasının lipidlərdən aldığı əsas enerji mənbəyidir. Əsas səbəblər ketoasidoz yenidoğulmuşlarda - şəkərli diabet, I tip qlikogenoz (232200), glisinemiya (232000, 232050), metilmalonik asiduriya (251000), laktik asidoz, suksinil-KoA-asetoasetat transferaza çatışmazlığı.

ICD-10 xəstəliklərin beynəlxalq təsnifatına uyğun olaraq kod:

• E88. səkkiz - Digər müəyyən edilmiş metabolik pozğunluqlar

Süksinil-KoA-asetoasetat transferazının çatışmazlığı (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, SCOT gen qüsuru, r) - keton cisimlərinin parçalanmasının ilk mərhələsini kataliz edən mitoxondrial matrisin fermenti.

Klinik olaraq

Laboratoriya

Richards-Randle sindromu (*245100, r) — zehni çatışmazlıq və digər simptomlarla müşayiət olunan ketoasiduriya.

Klinik olaraq

Laboratoriya

Laktik asidoz - laktik turşu mübadiləsinin müxtəlif fermentlərində mutasiyaların səbəb olduğu bir neçə növ:. lipoil transasetilaz E2 çatışmazlığı (245348, r, A); . tərkibində X-lipoil olan piruvatdehidrogenaz kompleksinin komponentinin çatışmazlığı (*245349, 11p13, PDX1 geni, r); . laktik asidozun anadangəlmə infantil forması (*245400, r); . D - laktik turşunun (245450, r) sərbəst buraxılması ilə laktik asidoz. Ümumi simptomlar laktik asidoz, psixomotor geriləmə və əzələ hipotenziyasıdır. Bəzi formalar spesifik təzahürlərə malikdir, məsələn, mikrosefaliya, əzələlərin seğirməsi, keçəlləşmə, nekrotizan ensefalopatiya və s.

Ketoadipik asiduriya (245130, r).

Klinik olaraq

Laboratoriya

ICD-10. E88. 8 Digər müəyyən edilmiş metabolik pozğunluqlar.

Bu məqalə sizə kömək etdimi? Bəli - 0 yox - 0 Məqalədə xəta varsa, bura klikləyin 310 Reytinq:

Şərh etmək üçün bura klikləyin: Uşaqlarda ketoasidoz(Xəstəliklər, təsvir, simptomlar, xalq reseptləri və müalicə)

diabetik ketoasidoz(DKA) hiperqlikemiya, metabolik asidoz və elektrolit pozğunluğu ilə xarakterizə olunan insulinin mütləq (adətən) və ya nisbi (nadir hallarda) çatışmazlığı nəticəsində inkişaf edən təcili tibbi yardımdır. Diabetik ketoasidozun ifrat təzahürü ketoasidotik komadır. Statistik məlumatlar. Hər 10 000 diabet xəstəsinə 46 hal. Üstünlük yaşı 30 yaşa qədərdir.

ICD-10 xəstəliklərin beynəlxalq təsnifatına uyğun olaraq kod:

Səbəblər

Risk faktorları. DM-nin gec diaqnozu. qeyri-adekvat insulin terapiyası. Əlaqədar kəskin xəstəliklər və zədə. əvvəlki dehidrasiya. Erkən toksikozla çətinləşən hamiləlik.

Etiopatogenez

Hiperglisemiya. İnsulinin olmaması periferiyada qlükoza istifadəsini azaldır və artıq qlükaqon ilə birlikdə qlükoneogenezi, qlikogenolizi stimullaşdıraraq və qlikolizi inhibə edərək qaraciyərdə qlükoza əmələ gəlməsinin artmasına səbəb olur. Periferik toxumalarda zülalın parçalanması amin turşularının qaraciyərə axını təmin edir (qlükoneogenez üçün substrat).

Nəticədə osmotik diurez, hipovolemiya, susuzlaşdırma və sidikdə natrium, kalium, fosfat və digər maddələrin həddindən artıq ifrazı inkişaf edir. BCC-nin azalması insulinin fəaliyyətinə mane olan və lipolizi stimullaşdıran katekolaminlərin sərbəst buraxılmasına səbəb olur.

Ketogenez. İnsulinin çatışmazlığı və katexolaminlərin çox olması nəticəsində yaranan lipoliz, yağ toxumasındakı depolardan sərbəst yağ turşularını səfərbər edir. Qaraciyər daxil olan sərbəst yağ turşularının trigliseridlərə reesterifikasiyası əvəzinə onların metabolizmasını keton cisimciklərinin əmələ gəlməsinə çevirir.Qlükaqon qaraciyərdə karnitinin səviyyəsini artırır ki, bu da yağ turşularının mitoxondriyaya daxil olmasını təmin edir və burada onların b-oksidləşməsinə məruz qalır. keton cisimlərinin əmələ gəlməsi.Qlükaqon qaraciyərdə malonil tərkibini azaldır.- CoA, yağ turşularının oksidləşməsinin inhibitoru.

Asidoz. Qaraciyərdə keton cisimlərinin (asetoasetat və b - hidroksibutirat) meydana gəlməsinin artması orqanizmin onları metabolizə etmək və ya xaric etmək qabiliyyətini üstələyir .. Keton cisimlərinin hidrogen ionları bikarbonat (tampon) ilə birləşir, bu da serum bikarbonatının azalmasına və konsentrasiyanın azalmasına səbəb olur. pH .. Kompensasiyaedici hiperventilyasiya p a CO 2-nin azalmasına gətirib çıxarır .. Asetoasetat və b-hidroksibutiratın plazma səviyyəsinin yüksəlməsi səbəbindən anion boşluğu artır.Nəticədə anion boşluğunun artması ilə metabolik asidoz yaranır.

Simptomlar (əlamətlər)

Klinik şəkil ketoasidotik koma onun mərhələsi ilə müəyyən edilir.

Mərhələ I (ketoasidotik prekoma) .. Şüur pozulmur .. Polidipsiya və poliuriya .. Orta dərəcədə dehidrasiya (quruluq) dəri və selikli qişalar) hemodinamik pozğunluqlar olmadan Ümumi zəiflik və arıqlama İştahsızlıq, yuxululuq.

Mərhələ II (ketoasidotik komanın başlanğıcı) .. Sopor .. Ekshalasiya edilən havada aseton qoxusu ilə Kussmaul tipli tənəffüs .. Hemodinamik pozğunluqlarla (arterial hipotenziya və taxikardiya) şiddətli susuzlaşdırma .. Abdominal sindrom (psevdoperitonit) ... Gərginlik qarın ön divarının əzələləri... Peritoneal qıcıqlanma əlamətləri... “Qəhvə çöküntüsü” şəklində təkrarlanan qusma diapedetik qanaxmalar və mədə selikli qişasının damarlarının paretik vəziyyətindən qaynaqlanır.

Mərhələ III (tam ketoasidotik koma) .. Şüur yoxdur .. Hipo - və ya arefleksiya .. Kollapsla müşayiət olunan ağır dehidrasiya.

Diaqnostika

Laboratoriya tədqiqatı. Qanda qlükoza konsentrasiyasının 17-40 mmol / l-ə qədər artırılması. Qanda və sidikdə keton cisimlərinin miqdarının artması (keton cisimlərinin tərkibini təyin etmək üçün adətən asetoasetatla reaksiya verən nitroprussid istifadə olunur). Qlükozuriya. Hiponatremi. Hiperamilazemiya. Hiperkolesterolemiya. Qanda karbamidin tərkibində artım. Serum bikarbonat<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mom/kq). Anion boşluğunun artması.

Nəticələrə təsir edən xəstəliklər. Eşzamanlı laktik asidoz ilə çoxlu b-hidroksibutirat əmələ gəlir, buna görə də asetoasetatın tərkibi o qədər də yüksək deyil. Bu vəziyyətdə, yalnız asetoasetatın konsentrasiyasını təyin edən nitroprussid ilə reaksiya, hətta ağır asidozla da bir qədər müsbət ola bilər.

Xüsusi tədqiqatlar. EKQ (xüsusilə MI-dən şübhələnirsinizsə). Bir qayda olaraq, sinus taxikardiyası aşkar edilir. Tənəffüs yollarının infeksiyasını istisna etmək üçün döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası.

Diferensial diaqnoz. Hiperosmolyar qeyri-ketoasidotik koma. Diabetik koma laktik turşusu. Hipoqlikemik koma. Uremiya.

Müalicə

MÜALİCƏ

Rejim. Reanimasiya şöbəsində xəstəxanaya yerləşdirmə. Yataq istirahəti. İntensiv terapiyanın məqsədləri insulindən asılı toxumalar tərəfindən qlükozanın istifadəsini sürətləndirmək, ketonemiya və asidozu dayandırmaq, su və elektrolit balanssızlığını düzəltməkdir.

Pəhriz. parenteral qidalanma.

Dərman terapiyası. 0,1 U/kq ilkin dozada həll olunan insulin (insan genetik cəhətdən yaradılmış) IV, sonra 0,1 U/kq/saat (təxminən 5-10 U/saat) infuziya ilə. Susuzlaşdırmanın korreksiyası.. 1000 ml 0,9% natrium xlorid məhlulu 30 dəqiqə IV, sonra - r natrium xlorid 500 ml / saat (təxminən 7 ml / kq / saat) 4 saat (və ya susuzlaşdırma dayanana qədər), sonra 250 ml / saat (3,5 ml / kq / saat) sürətlə infuziya davam , qan qlükoza məzmunu nəzarət .. qlükoza konsentrasiyası 14,65 mmol / l düşər zaman - 5% r 400-800 ml. - ra qlükoza 0,45% r - gün ərzində re natrium xlorid. Mineralların və elektrolitlərin itkisi üçün kompensasiya .. Qan serumunda kalium konsentrasiyası ilə<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

müşahidə. Psixi vəziyyətin, həyati funksiyaların monitorinqi, vəziyyət yaxşılaşana qədər hər 30-60 dəqiqədən bir, sonra gün ərzində hər 2-4 saatdan bir diurez. Qanda qlükoza məzmunu 14,65 mmol / l konsentrasiyasına çatana qədər hər saat, sonra hər 2-6 saatda müəyyən edilir K+, HCO 3 -, Na + səviyyəsi, baza çatışmazlığı - hər 2 saatdan bir. fosfatların məzmunu, Ca 2 +, Mg 2+ - hər 4-6 saatdan bir.

Fəsadlar. Beyin ödemi. Ağciyər ödemi. Venöz tromboz. Hipokalemiya. ONLAR. gec hipoqlikemiya. Eroziv qastrit. İnfeksiyalar. Respirator distress sindromu. Hipofosfatemiya.

Cari və proqnoz. Ketoasidotik koma şəkərli diabet xəstələrinin xəstəxanaya yerləşdirilmələrinin 14%-nin və şəkərli diabetdə ölümlərin 16%-nin səbəbidir. Ölüm 5-15% təşkil edir.

Yaş xüsusiyyətləri. Uşaqlar. Tez-tez ciddi psixi pozğunluqlar var .. Müalicə - mannitol 1 q / kq 20% r şəklində venadaxili bolus tətbiqi - ra .. Təsiri olmadıqda - r a CO 2 2-28 mm Hg qədər hiperventilyasiya. Yaşlı. Böyrəklərin vəziyyətinə xüsusi diqqət yetirilməlidir, xroniki ürək çatışmazlığı mümkündür.

Hamiləlik. Hamiləlik dövründə ketoasidotik komada fetal ölüm riski təxminən 50% -dir.

Qarşısının alınması. Hər hansı bir stress altında qanda qlükoza konsentrasiyasının təyini. İnsulinin müntəzəm tətbiqi.
İxtisarlar. DKA diabetik ketoasidozdur.

ICD-10. E10.1 Ketoasidozlu insulindən asılı diabetes mellitus. E11.1 Ketoasidozlu insulindən asılı olmayan diabetes mellitus. E12.1 Ketoasidoz ilə qidalanma ilə əlaqəli diabetes mellitus. E13.1 Ketoasidozlu şəkərli diabetin digər təyin olunmuş formaları. E14.1 Ketoasidoz ilə təyin olunmamış şəkərli diabet.

Qeyd. Anion fərqi- plazmada və ya serumda ölçülən kationların və anionların cəmi arasındakı fərq, aşağıdakı düsturla hesablanır: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol / l. Diabetik asidoz və ya laktik asidoz zamanı artırıla bilər; dəyişilməmiş və ya bikarbonat itkisi ilə metabolik asidozda azaldılmış "kation - anion fərqi.

Asetonemik sindrom bədəndə metabolik pozğunluqlar səbəbindən baş verən simptomlar kompleksidir. Nəticədə keton cisimlərinin yığılması baş verir. Bu, aseton, asetoasetik turşunun qanında artımla müşayiət olunan patoloji vəziyyətdir.

Xəstəlik əsasən uşaqlıqda baş verir. Tam rifah dövrləri ilə əvəzlənən stereotipik və müntəzəm təkrarlanan epizodlarla özünü göstərir.

İlkin forma 1 yaşdan 13 yaşa qədər olan uşaqların 4-6% -ində baş verir. Daha çox qızlar buna məruz qalır. Qusmanın orta başlanğıc yaşı 5,2-dir. Bütün xəstələrin yarısına venadaxili mayelərlə simptomatik rahatlama tələb olunur.

İkinci dərəcəli forma müşayiət olunan xəstəliklər olduqda və əməliyyatlardan sonra inkişaf edir. Bunun üçün aydın bir tətik lazımdır.

ICD-10 kodu

ICD-10-a görə, sindrom ayrıca nozoloji vahid kimi fərqlənmir. Ancaq pediatriyada həkimlər tez-tez təsvir olunan patoloji vəziyyətlə müşayiət olunan müxtəlif metabolik pozğunluqlarla qarşılaşırlar.

Təsnifatına görə asetonuriya kimi təsnif edilir (kod R82.4). Bu xəstəliklə sidikdə asetonun miqdarının artması aşkar edilir.

İnkişafın səbəbləri

Əsas səbəb uşağın pəhrizində karbohidratların mütləq və ya nisbi olmaması və ya yağ və ketogen turşuların üstünlük təşkil etməsidir.

Asetonemik sindromun ilkin şərti onların oksidləşdirici proseslərdə fəal iştirak etmələridir.

Bədəndə karbohidrat çatışmazlığı olduqda, enerji ehtiyacları lipolizlə kompensasiya olunmağa başlayır. Bu, çox miqdarda yağ turşularının əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Çox sayda keton cisimləri turşu sferasında və su-elektrolitdə balanssızlığa səbəb olur. Bu, sinir sisteminə, mədə-bağırsaq traktına toksik təsir göstərir. Təhrikedici amillər ola bilər:

• stress;
• SARS;
• sətəlcəm;
• neyroinfeksiyalar.

Bəzən ilkin şərt aclıq və ya həddindən artıq yeməkdir. Bir neçə mənfi amillərə məruz qaldıqda, ketoz meydana gəlir.

Keto turşularının səviyyəsinin əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə metabolik asidoz meydana gəlir. Keton cisimlərinin həddindən artıq olması mərkəzi sinir sisteminə o qədər güclü təsir göstərir ki, komanın inkişaf riski var.

Uşaqlarda aseton sindromunun simptomları

Klassik hücumun təzahürü bir gündən bir həftəyə qədər davam edə bilər. Həmişə nöbetlərlə müşayiət olunur. Onun tezliyi və müddəti sağlamlıq və pəhrizin ilkin səviyyəsindən asılıdır.

Bəzən tək qusma epizodları olur, lakin daha tez-tez təkrarlanır. Bu da adi su içmək cəhdindən qaynaqlanır. Buna görə intoksikasiya əlamətləri yaranır və əmələ gəlir.

Uşaq solğun olur, lakin yanaqlarda parlaq, qeyri-sağlam bir qızartı görünə bilər. Tədricən, əzələ zəifliyi ilə əlaqəli uşağın fəaliyyətində azalma var. Körpənin qollarını qaldırmaq, yataqdan qalxması çətinləşir.

Hücum nevroloji və klinik təzahürlərin mərhələləri ilə xarakterizə olunur. Asetonun aşağı dozalarında həyəcan meydana gəlir. Körpə qışqırmağa, ağlamağa, kəskin narahatlıq göstərməyə başlayır.

Zəhərli məhsulların yığılması ilə həyəcan yuxululuq, iktidarsızlıq ilə əvəz olunur. Xəstəliyin kəskin inkişafı ilə nöbet və şüur ​​itkisi baş verə bilər.

Doktor Komarovskinin məktəbinin uşaqlarında asetonemiya sindromu haqqında video:

Diaqnostika

Adətən valideynlər davamlı qusma ilə əlaqədar təcili yardım çağırırlar. Xəstəxanada sidik və qan testi aparılır. Bioloji mayelərdə asetonun miqdarının çox yüksək olduğu aşkar edilmişdir.

Gələcəkdə terapevtik və profilaktik tədbirləri tənzimləmək üçün sidikdə asetonun səviyyəsini təyin etmək üçün evdə test zolaqları istifadə edilə bilər.

Sidikdə batırıldıqdan sonra zolağın rəngi nə qədər parlaq olarsa, keton cisimlərinin səviyyəsi bir o qədər yüksəkdir. Bu texnika tamamilə dəqiq deyil, buna görə də yalnız şiddətin təxmini qiymətləndirilməsinə imkan verir.

Xəstəxanalarda aseton miqdarı vahid və ya mol/L ilə ölçülür. Formanı deşifrə edərkən, müsbətlər olur. Bir və ya iki müalicə ilə evdə aparılır. 3-4 artı varsa, həyati təhlükəsi olan bir vəziyyət yarandığından xəstəxanada müalicə təyin olunur.

Müalicə

Müalicə 3 mərhələdə aparılır:

• Birinci.İlkin mərhələlərdə və ya prekursorlar görünəndə bağırsaqlar natrium bikarbonatın 1-2% həlli ilə təmizlənir. Uşağı hər 10 dəqiqədən bir sulamaq, şirin çay və ya kompot vermək lazımdır. Ac qalmağa ehtiyac yoxdur, amma pəhriz əsas müalicə üsuluna çevrilir. Lazım gələrsə, antispazmodiklər təyin edilir. Enterobrents ketonları çıxarmaq üçün istifadə olunur.
• İkinci. Təkrar qusma görünəndə bağırsaqlar təmizlənir və infuziya terapiyası aparılır. Sonuncular üçün ən az qlükoza konsentrasiyası olan məhlullar istifadə olunur. Uşaq içməyə hazırdırsa, parenteral tətbiq ağızdan nəmləndirmə ilə əvəz edilə bilər. Dözülməz qusma ilə metoklopramid və antispazmodiklər təyin edilir. Həddindən artıq həyəcanla trankvilizatorlar təyin edilir.
• Üçüncü. Bu maddələr mübadiləsini normallaşdırmaq və residivlərin qarşısını almaq məqsədi daşıyır. Bunun üçün pəhrizə riayət etmək lazımdır. Ömrünüzün sonuna qədər ona əməl etməli olacaqsınız.

Cerucal

Bu, asetonemik sindrom üçün istifadə edilən ümumi bir xəstəlikdir. Dopamin reseptorlarının blokatorudur və qusma əleyhinə dərman kimi fəaliyyət göstərir. Enjeksiyon üçün ampulalarda mövcuddur.

Pəhriz

Böhranda şirin çay içmək, qarpız və ya qovun yemək lazımdır. Mineral sudan istifadə etmək mümkündür. Asetonun tez-tez yüksəlməsi müşahidə olunarsa, sonuncu istifadə edilə bilməz.

Prekursorlar mərhələsində (letarji, baş ağrısı, ağızdan aseton qoxusu) uşaq ac qalmamalıdır. Qusma göründüyü zaman, uşağı qidalandırmaq işləməyəcək.

Asan həzm olunan karbohidratlar olan qidalara üstünlük verin. Bu banan, tərəvəz püresi, kefir, maye irmik ola bilər. Minimum miqdarda qarabaşaq yarması, yulaf ezmesi, qarğıdalı sıyığı, şirin sortların bişmiş almaları, biskvit peçenyeləri yeyə bilərsiniz.

Ümumi vəziyyət yaxşılaşdıqda, tərəvəz şorbası təqdim olunur. Marinadları, hisə verilmiş ətləri tamamilə istisna etmək lazımdır. Bütün məhsullar buxarda və ya qaynadılmalıdır. Körpə hər 2-3 saatdan bir qidalanmalıdır.

Bəslənmənin əsas prinsipi böyük miqdarda purin birləşmələri və yağları olan qidaların pəhrizdən xaric edilməsidir. Süd məhsulları, tərəvəzlər, meyvələr üzərində remissiya dövrlərində vurğu edilməlidir.

Proqnoz və qarşısının alınması

Sindromu olan uşaqlar endokrinoloqda qeydiyyata alınmalı, illik qlükoza testindən keçməlidirlər və. Proqnoz ümumiyyətlə əlverişlidir.

Yaşlandıqca aseton böhranının baş verməsi dayanır. Çox vaxt bu yeniyetməlik dövründə olur. Vaxtında alınan tibbi yardım və səlahiyyətli müalicə taktikası ilə ketoasidoz dayandırılır.

Təkrarlanan asetonemiyanın diaqnozu qoyulduqda, yüksək karbohidratlı və yüksək proteinli pəhrizə riayət etmək, test zolaqlarından istifadə edərək sidikdə asetonun varlığını mütəmadi olaraq yoxlamaq lazımdır. Yeməklər arasında uzun fasilələrdən qaçınmaq vacibdir.