Arenes välja üldise kohanemissündroomi säte. Kohanemise sündroom

XX sajandi silmapaistev füsioloog. G. Selye töötas 50. aastate keskel välja kontseptsiooni, mille kohaselt kohanemisel on kaks komponenti – spetsiifiline ja mittespetsiifiline. Konkreetne komponent on konkreetsete organite, süsteemide, biokeemiliste mehhanismide spetsiifilised kohandused, mis tagavad kogu organismi efektiivseima toimimise antud konkreetsetes tingimustes. Näiteks mägipiirkondade elanike seas, kus hapnikusisaldus on atmosfääriõhk merepinnast madalamal, on veresüsteemil mitmeid tunnuseid, eelkõige hemoglobiini suurenenud kontsentratsioon (nii et kopse läbivast õhust saaks tõhusamalt hapnikku eraldada). Pigmentatsiooni (päikesepõletuse) ilmnemine nahal inimestel, kes on olnud pikka aega tugeva insolatsiooni (päikesekiirguse) tingimustes, on samuti näide struktuursest spetsiifilisest kohanemisest, mis vähendab liigse kiirgusenergia tõttu nende kudede kahjustamise ohtu. mis asuvad naha pinnakihtide all. Selliseid näiteid on palju ja need on tuntud juba ammu. Spetsiifilised kohandused kehas tekivad genoomi teatud osade aktiivsuse muutumise tõttu nendes rakkudes, millest selline kohanemine sõltub, ja see toimub üsna pika aja jooksul. Tavaliselt vajab inimene 6-8 nädalat, et tema jaoks uue teguri mõjudega täielikult kohaneda.

Spetsiifilised kohanemised jagunevad fenotüübilisteks (individuaalseteks), iga indiviidi ontogeneesi (organismi individuaalse arengu) käigus arenevateks ja genotüüpilisteks ehk pärilikeks. Lisaks eristatakse fenotüübilises kohanemises kahte etappi: kiireloomuline ja pikaajaline.

G. Selye põhiteene seisneb selles, et ta juhtis tähelepanu kohanemise mittespetsiifilistele komponentidele, mis ilmnevad alati, olenemata tegutseva faktori olemusest. Selye suutis mõista ka hormonaalse regulatsiooni põhimehhanisme, mis moodustuvad kohanemise algperioodil, mida nimetatakse stressireaktsiooniks. vajavad adaptiivset stressi tekitavat enesediagnostikat

Hans Selye kirjutas, et kohanemisprotsess on seotud üldise kohanemissündroomi (GAS) tekkega. Reaktsioonid stressirohketele mõjudele on patoloogilised ainult teatud tingimustel, kuid põhimõtteliselt on neil adaptiivne väärtus ja seetõttu nimetas Selye neid "üldise kohanemise sündroomiks". Üldine kohanemissündroom - reaktsioonide kompleks, mis tekib kogu organismis erinevate kahjustavate tegurite mõjul ja tagab organismi kohanemise etteantud tingimustega.Hilisemates töödes ühendas ta mõisted "stress" ja "üldine kohanemissündroom" ning kasutas neid sünonüümidena (Selye) (1982).

Klassikalist üldist kohanemissündroomi kirjeldas 1936. aastal G. Selye kui protsessi, mis koosneb kolmest järjestikusest etapist.

1. Häireetappi (häirereaktsiooni) omakorda iseloomustavad kaks faasi: šokifaas ja vastuvoolufaas. Olulise stressori korral võib ärevusstaadium lõppeda organismi surmaga.
- suurenenud adrenaliini vabanemine verre, mis tagab süsivesikute ja rasvade ressursside mobiliseerimise energeetiliseks otstarbeks ning aktiveerib isolaarse aparaadi β-rakkude aktiivsust, millele järgneb insuliini sisalduse suurenemine veres;
- kortikaalsete rakkude suurenenud sekretoorsete toodete vabanemine verre, mis viib nende askorbiinhappe, rasvade ja kolesterooli varude ammendumiseni;
- kilpnäärme ja sugunäärmete aktiivsuse vähenemine
- kaalukaotus
2. Kui organism elab selle sündroomi sisuliselt kaitsva staadiumi üle, algab resistentsuse staadium.
- steroidhormoonide prekursorite (lipoidid, kolesterool, askorbiinhape) kogunemine neerupealise kooresse ja hormoonproduktide suurenenud sekretsioon vereringesse;
- sünteetiliste protsesside aktiveerimine kudedes koos järgneva keha ja selle üksikute organite normaalse kaalu taastamisega;
- tüümuse-lümfiaparaadi edasine vähendamine;
- insuliini taseme langus veres, mis suurendab kortikosteroidide metaboolset toimet.
3. Stressori pikaajalisel toimel läheb eelnev üle kurnatuse staadiumisse.

Ärevuse staadiumis suureneb keha mittespetsiifiline vastupanu, samas muutub see vastupidavamaks erinevatele mõjudele. Resistentsuse staadiumisse üleminekuga väheneb mittespetsiifiline vastupanu, kuid suureneb organismi vastupanuvõime stressi põhjustanud tegurile.

Funktsionaalne seisund on organismi aktiivsuse tase, mille juures üks või teine tema tegevus toimub. Funktsionaalse seisundi madalaimad tasemed on kooma, seejärel uni. Kõrgeim tase- Agressiivne-kaitseline käitumine.

Üks funktsionaalsete seisundite variante on stress. Stressi doktriini lõi Kanada füsioloog Hans Selye. Stress on funktsionaalne seisund, mille käigus keha reageerib äärmuslikele mõjudele, mis ohustavad tema olemasolu, füüsilist või vaimset tervist. Seetõttu on stressi peamiseks bioloogiliseks funktsiooniks organismi kohanemine stressori ehk stressori toimega. Stressoreid on järgmist tüüpi:

1. Füsioloogiline. Neil on otsene mõju kehale. Need on valu, kuumus, külm ja muud stiimulid.
2. Psühholoogiline. Verbaalsed stiimulid, mis annavad märku praegustest või tulevastest kahjulikest mõjudest.

Stressitegurite tüübi järgi eristatakse järgmisi stressitüüpe:

1. Füsioloogiline.
2. Psühholoogiline.

a. infostress tekib info ülekülluse ajal, kui inimesel pole aega õigeid otsuseid langetada.

b. emotsionaalne stress. Esineb pahameele, ähvarduste, rahulolematuse olukordades.

Selye nimetas stressi üldiseks kohanemissündroomiks, kuna ta uskus, et iga stressor käivitab kehas mittespetsiifilised kohanemismehhanismid.

3. Enesediagnostika valeoloogilised meetodid

Hinnake oma konstitutsiooni tüüpi: Pignet indeks, Tšernorutski meetod, ideaalkaalu arvutamine Brocki indeksi ja Quetelet indeksi alusel.

Pinieri indeks on näitaja, mis iseloomustab inimese kehatüüpi. See arvutatakse pikkuse, kaalu ja rinnaümbermõõdu suhte määramise alusel.

Indikaatori arvutamine:

Pigneti indeks arvutatakse järgmise valemi abil:

Pinier indeks = kõrgus (cm) - kaal (kg) - rind (cm)

Isiklikud andmed:

Järeldus: Pignet indeksi tõlgenduse põhjal on minu kehatüüp "nõrk".

Tšernorutski tehnika.

Tšernorutski skeemi kasutatakse sageli rasvumise tõenäosuse ennustamise tehnikana. Selle skeemi järgi tuleb pikkusest cm-des lahutada kaal kilogrammides ja rinnaümbermõõt cm. Tegelikult loodi skeem 1925. aastal kehaehituse tüübi määramiseks. Selles ametis kasutatakse seda siiani – kõik teavad inimeste jagunemist asteenikuteks, normosteenikuteks ja hüpersteenikuteks.

Tšernorutski nimetas suure Pigne'i indeksiga inimesi asteenikuteks, keskmiste väärtustega - normosteenikuteks ja väikeste väärtustega - hüpersteenikuteks. Kuigi Tšernorutski klassifikatsioonis eristatakse tüüpe morfoloogiliste erinevuste alusel, kirjeldati iga tüübi jaoks iseloomulikke füsioloogilisi parameetreid (BP, hingamismahud, sekretsiooni olemus ja seedetrakti motoorika, soolestiku neeldumisvõime, endokriinnäärmed, erütrotsüütide ja hemoglobiini hulk perifeerses veres).

Tšernorutski skeemi kasutamine kaaluprobleemide diagnoosimisel on mõttetu – selle järgi on ohus vaid hüpersteenikud. Seda ideed ei kinnita kaasaegne statistika – on teada, et ülekaalulisus võib ohustada igasuguse kehaehitusega inimesi.

Isiklikud andmed

Minu Pigneti indeks on 30

Tuginedes Tšernorutski meetodile kehaehituse määramiseks Pigne indeksi järgi, võime järeldada, et minu kehatüüp on “asteeniline”

Ideaalkaalu arvutamine Broca indeksi ja Quetelet indeksi põhjal

Broca indeks

Ideaalkaalu valemi töötas 1871. aastal välja prantsuse kirurg ja antropoloog Paul Broca. Valem sobib üle 155-aastastele ja alla 185-sentimeetristele keskmise kehaehitusega inimestele. See on uuendatud määratlus selle esimese teadaoleva vormi jaoks (kasv miinus 100):

Isiklikud andmed:

Minu ideaalne kaal = (167 cm - 100) H 0,85 = 56,95

Minu kaal on 52 kg, mis Brocki indeksi järgi jääb ideaalsest kaalust veidi alla.

Quetelet indeks

Selle meetodi töötas välja kuulus Belgia sotsioloog ja statistik Adolphe Quetelet 1869. aastal. Sellest ajast on möödas umbes 150 aastat ja tehnika on siiani kõige populaarsem üle 20-aastase inimese kaaluseisundi määramiseks.

Kehamassiindeks (KMI) = kehakaal (kg) / pikkus (m2)

Tulemuste töötlemine:

Isiklikud andmed:

Minu KMI = 52/(1,67)2 = 18,6 ühikut

Minu Quetelet indeks on 18,6 ühikut, mis vastab kergele alakaalule

Vaatleme endokriinseid teooriaid, kasutades näitena kohanemishaiguste teooriat. Kohanemishaiguste teooria põhineb üldise kohanemissündroomi doktriinil.

Selle doktriini töötas välja 20. sajandi suurim teadlane, Kanada patofüsioloog Hans Selye. Selye juhtis veel tudengina tähelepanu asjaolule, et erinevate haiguste puhul on palju identseid või sarnaseid sümptomeid. Ta oli üllatunud, et patsientide demonstreerimisel ei pööratud reeglina tähelepanu nende haiguse mittespetsiifiliste ilmingute analüüsile. Pärast Viini ülikooli lõpetamist kolmekümnendatel aastatel asus Selye eksperimentaalsele uurimistööle. Ja siin kohtas ta jälle mustrit, mis sai talle saatuslikuks: mitmesuguste stiimulite toimel ilmnesid katseloomadel sama tüüpi muutused - neerupealiste koore suurenemine ja hüpereemia, haavandid seedetraktis, atroofia. tüümuse-lümfi aparaat, lümfotsüütide ja eosinofiilide sisalduse vähenemine veres ning glükoosisisalduse suurenemine. Ja siis jõudis talle kohale ... Ta mõistis, et enne teda oli kõige olulisem muster, et see oli saatuse sõrm, "kullakaevandus". Peab ütlema, et tollal polnud noorel teadlasel peale kõige lihtsamate laboriseadmete (mikroskoop, käärid, skalpell) tegelikult midagi. Kuid see ei takistanud teda tegemast suurt avastust, mis muutis kogu arstiteaduse. Aastad mööduvad. Selye'st saab kuulsa Montreali uurimisinstituudi direktor. Tal on kõik, aga sellist mõttelendu enam ei tule. Peaasi pole tehnoloogia, vaid ideed! Millise idee esitas ja edasi arendas kogu oma elu (suri 1982. aastal) Hans Selye?

Selye jõudis oma uuringute põhjal järeldusele, et igasuguse kehale langeva stressiga, olgu selleks haigus või füüsiline töö, olgu selleks eksam või armastus, tekib kehas reaktsioonide kompleks, mille eesmärk on seda kaitsta. Selye nimetas seda reaktsioonide kompleksi "üldise kohanemise sündroomiks". Üldine kohanemissündroom (GAS) on mittespetsiifiliste (st erinevate stiimulite toimel tekkivate) standardsete kehareaktsioonide kogum, mis realiseeruvad endokriinse (peamiselt hüpofüüsi-neerupealise) süsteemi kaudu ja mängivad keha kaitsvat rolli. Mõnikord nimetatakse seda sündroomi lühikeseks sõnaks "stress". See pole päris täpne. Stress tähendab pinget. Stress põhjustab OSA arengut. Stressi võivad kogeda nii üksikud rakud kui ka taimeorganismid. OSA võib areneda ainult hüpofüüsi-neerupealise süsteemi juuresolekul. Kuid juhtus nii, et sõna "stress" sisenes igapäevapraktikasse ja teadusesse termini "üldine kohanemissündroom" sünonüümina. Seetõttu jätkame lühiduse huvides selle termini kasutamist "SLA" tähenduses.

Üldise kohanemissündroomi tekkemehhanism on keeruline. Stressori toimel (Selye nimetab igasugust stiimulit stressoriks) toimub hüpotalamuse neurosekretoorsete rakkude refleks- ja humoraalne ergastus. Refleks, sest kõigist teadaolevatest aferentsetest süsteemidest pärinevad impulsid voolavad ajutüve retikulaarsesse formatsiooni; humoraalne, sest esimesena on stressori toimel reeglina erutatud sümpaatiline-neerupealiste süsteem ja samal ajal vabaneb neerupealiste medullast adrenaliin, mis verevooluga neurosekretoorsetesse rakkudesse tuuakse. Muide, adrenaliini nimetatakse sageli peamiseks stressihormooniks. Stress, võib-olla, kuid mitte OSA. OSA arengut tagavad hüpofüüsi ja neerupealiste koore hormoonid. Adrenaliini peetakse õigemini esimeseks OSA vahendajaks. See avaldatakse, kui OSA pole veel välja töötatud. Tema (aga mitte ainult tema) võib selle sündroomi vallandada. Hüpotalamuse neurosekretoorsete rakkude humoraalset ergutamist võib seostada ka neerupealiste koore hormoonide sisalduse vähenemisega veres (eriti nende suurenenud tarbimisega kudedes).

Hüpotalamuse neurosekretoorsetel rakkudel on kaks hüpostaasi. Ühest küljest on need närvirakud, mis on võimelised reageerima närviimpulssidele. Teisest küljest on need sekretoorsed rakud, mis eritavad erutuse korral vabastavaid tegureid (vabastusfaktoreid). On kahte tüüpi vabastavaid tegureid; liberiinid (need stimuleerivad troopiliste hormoonide sekretsiooni hüpofüüsi poolt) ja voodid (need takistavad troopiliste hormoonide eritumist). Liberiinid ja voodid on kaks ohjad, mille abil hüpotalamus kontrollib hüpofüüsi tegevust. Kui Selye oma teooria välja töötas, ei olnud need veel teada. Neid uurisid Guillemin ja Shelley (USA), mille jaoks 1977. a. sai Nobeli preemia. Selye kirjutas hüpofüüsi-neerupealiste süsteemist. Arvestades uusi andmeid, räägitakse nüüd hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemist.

Stressi korral sisenevad verevooluga liberiinid hüpofüüsi eesmisse osasse (adenohüpofüüsi) ja stimuleerivad seal bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmist. Peamine, mis on vajalik OSA edasiseks arenguks, on adrenokortikotroopne hormoon (ACTH). See hormoon siseneb koos vereringega neerupealistesse (neerupealistesse) ja toimib nende ajukoores (sellepärast nimetatakse seda adrenokortikotroopseks hormooniks). Neerupealiste koores moodustub palju bioloogiliselt aktiivseid aineid. Kahe kortikoidhormoonide rühma, glükokortikoidide ja mineralokortikoidide, sekretsioon on OSA tekkeks esmatähtis. Need hormoonid on vajalikud tavalist elu ja stressi all eluks hädavajalik. Nad mängivad keha kaitsvat rolli. Neerupealiste puudulikkusega (Addisoni tõbi) patsiendid muutuvad väga nõrgaks ja haavatavaks. Adrenalektoomiaga loomad võivad väiksemate stiimulite toimel surra.

Mis on kortikoidhormoonide kaitsemehhanismid?

Glükokortikoidide kaitsev toime põhineb nende mõjul moodustiste veresoonte läbilaskvusele. Blokeerides läbilaskvusensüümi hüaluronidaasi ja aktiveerides histaminaasi, vähendavad nad membraani läbilaskvust. Veresoonte läbilaskvuse vähenemine hoiab ära vererõhu languse šoki mõjude ajal. Rakkude ja lüsosoomide läbilaskvuse vähenemine hoiab ära rakkude kahjustamise ja iseseedimise vigastuste ja mürgistuste ajal. On teada, et membraani läbilaskvus suureneb alati koos põletikuga. Veresoonte ja rakkude läbilaskvust vähendades on glükokortikoididel põletikuvastane toime. See on ilmselt peamine. Ma arvan, et te kõik, olenemata sellest, millises praktilises tervishoiuvaldkonnas te töötate, kasutate glükokortikoidipreparaate. Neid kasutatakse ju enam kui 100 haiguse puhul.

Teine glükokortikoidide kaitsva toime mehhanism on see need suurendavad keha energiapotentsiaali. Nimetus ise viitab sellele, et glükokortikoidid osalevad süsivesikute ainevahetuse reguleerimises. Need on vastuhormoonid. Glükokortikoidide liigtarbimisega tõuseb veresuhkru tase. Selles mängib juhtivat rolli glükoneogeneesi (glükogeeni süntees mittesüsivesikutest) stimuleerimine maksas glükokortikoidide poolt. Glükogeeni süntees toimub sel juhul peamiselt valkude lagunemisel tekkinud glükogeensetest aminohapetest. Fakt on see, et valkude metabolismiga seotud glükokortikoidid on kataboolsed hormoonid. Selgub, et kehas on valkude ladu. Need on T-lümfotsüüdid. Glükokortikoidid põhjustavad nende hävitamise ja seega varustavad glükogeeni sünteesi toorainet. Kuid T-lümfotsüüdid on immuunsüsteemi oluline osa. Nende hävitamine võib kehale kahjustada! Mida saate teha ... Üks ökoloogiaseadustest, mille on sõnastanud Barry Commoner, ütleb: "Miski ei tule tasuta." Kõige eest tuleb maksta. Peate valima kahest halvast väiksema. Rasketel aegadel on võitluseks vaja energiat. Glükoos on suurepärane energiamaterjal. See annab võimaluse ellu jääda, aega võita. Ja T-lümfotsüüdid, noh, nad käituvad nagu härrasmehed, ohverdades end üldise heaolu nimel. Muidugi on oht ja me tuleme selle teema juurde hiljem tagasi. Kuid võitlus infektsiooni vastu on pikk protsess ja lümfotsüüdid paljunevad kiiresti ...

Võib-olla tuleks välja tuua veel üks glükokortikoidide kaitsva toime mehhanism. Need hormoonid tõstavad keha kõige olulisemate süsteemide toonust eelkõige närvi- ja veresoonte süsteemid. Kesknärvisüsteemi toonus on suurenenud pakkumise tõttu närvirakud, nagu ütles professor S.M. Leites, metaboolsete patoloogiate suur tundja, "maiustused". Teatavasti on närvirakkudel suur maiasmokk. Glükoosile juurdepääsu puudumisel surevad nad sama kiiresti kui hapnikuta. Glükokortikoidid tõstavad ka veresuhkru taset. Lisaks arvas professor Leites, et närvikeskuste toonus võib tõusta ammoniaagi toimel neile, mis tekib aminohapete suurenenud deaminatsiooni käigus valkude katabolismi tingimustes.

Muide, arusaam, et glükokortikoidid on kataboolsed hormoonid, vajab hoiatust. Need aitavad tõesti kaasa valgu lagunemisele kolmes koes – sisse sidekoe, lümfoidkoes ja lihaskoes. Maksas aga suurendavad glükokortikoidid albumiini sünteesi. On teada, et albumiinid tagavad onkootilise vererõhu, mis hoiab veresoontes vedelikku. Järelikult hoiavad šokkogeense toime all olevad glükokortikoidid ära ringleva vere mahu vähenemise ja seega ka vererõhu languse.

Glükokortikoidid mõjutavad veresoonte toonust kaudselt, suurendades nende tundlikkust katehhoolamiinide toime suhtes. Seda nimetatakse lubavaks tegevuseks. Samuti on võimalik, et see mõju on seotud vasomotoorse keskuse tooni tõusuga.

Koos kaitsvate glükokortikoididega on neil ka kahjustav toime. On juba mainitud, et need hävitavad lümfoidkoe, põhjustades lümfopeenia arengut. Tüümuse-lümfisüsteemi involutsioon häirib antikehade tootmist. Sellega seoses peetakse glükokortikoide immunosupressantideks. See pole päris täpne. Oleks imelik, kui nakkushaiguse korral (ja igasugune infektsioon on stress) langeks immuunsus alla. VI Pytsky näitas, et lümfotsüüte on kaks fraktsiooni - glükokortikoiditundlikud ja glükokortikoidiresistentsed. Nakkushaiguse korral stressitingimustes on esimene fraktsioon inhibeeritud ja teine paljuneb intensiivselt. Sellegipoolest kaovad maksimaalse füüsilise ja psühho-emotsionaalse stressi korral teatud klassid immunoglobuliinid verest täielikult. Seetõttu jäävad pärast tähtsaid võistlusi sageli haigeks suurepärased sportlased, inimesed, kes näivad olevat tervisest pakatavad. Lõppude lõpuks taastuvad immunoglobuliinide normaalsed kontsentratsioonid alles 2-4 nädalat pärast stressirohke mõju lõppemist. Sotšis tehtud uuringud on näidanud, et igapäevane 1,5-2 tundi kestev päevitamine vähendab T-lümfotsüütide sisaldust veres 30-40% võrra ning immunoloogilised näitajad taastuvad alles 3-4 kuu pärast. Seetõttu on inimesed pärast lõunamaa puhkust viirusnakkustele väga vastuvõtlikud.

Glükokortikoidide kahjustav toime ei ole seotud mitte ainult nende hormoonide immunosupressiivse toimega, vaid ka nende kataboolse toimega. See võib ilmselt seletada ägedate haavandite tekkimist maos katseloomadel OSA tekkega, eriti kui võtta arvesse, et glükokortikoidid suurendavad sekretsiooni ja happesust. maomahl, ja katehhoolamiinid põhjustavad limaskestade mikrotsirkulatsiooni rikkumist.

Mineralokortikoide nimetatakse nii, kuna nad osalevad mineraalide ainevahetuse reguleerimises - nad viivitavad naatriumi ja kaaliumi väljutamist kehast. Erinevalt glükokortikoididest suurendavad mineralokortikoidid leukotsüütide fagotsüütilist aktiivsust, samuti rakkude mitootilist aktiivsust ning stimuleerivad valgu anabolismi. Tänu sellele aitavad nad kaasa põletiku tekkele ja suurendavad immunoglobuliine. Vastavalt oma patofüsioloogilisele toimele on nad põletikku soodustavad hormoonid. Need aitavad kehal luua tugeva ühendusbarjääri stressori leviku vastu.

Selye leidis, et OSA areneb kolmes etapis. Ta nimetas esimest etappi ärevusreaktsiooniks ja jagas selle kaheks faasiks – šokifaasiks ja vastušokifaasiks. Šokifaas on stiimuli toime tulemus. Selles faasis registreeritakse homöostaasi häire ägedate sümptomite esmased ilmingud, mis on signaaliks OSA tekkeks. Organismi resistentsus selles faasis väheneb. Vastušoki faasis aktiveerub hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteem. Neerupealised töötavad suure pingega. Glükokortikoidide sisaldus veres tõuseb järsult. Neoglükogeneesi tõttu areneb hüperglükeemia. Keha mittespetsiifiline vastupanu hakkab suurenema. Kõige eest tuleb aga maksta: suureneb valkude katabolism, lämmastiku bilanss muutub negatiivseks, lümfoidorganid atrofeeruvad, tekib lümfopeenia, seedetraktis tekivad ägedad erosioonid ja haavandid.

Selye nimetas OSA teist etappi resistentsuse etapiks. Selles etapis areneb neerupealiste koore hüpertroofia. Mis tahes füsioloogilise hüpertroofia tähendus on konkreetse töö, st massiühiku poolt toodetud töö vähendamine. Tänu neerupealise koore hüpertroofiale resistentsuse staadiumis saab see pingevabalt (mitte nagu esimesel etapil!) töötades võimaluse varustada verd suurenenud hormoonide hulgaga. Selles etapis kaovad ägedad stressisümptomid, kuigi lümfoidorganite atroofia püsib. Organismi mittespetsiifiline resistentsus resistentsuse staadiumi suhtes on kõrgel tasemel. Seetõttu kasutas Selye terminit "vastupanu staadium".

Kui stressor on liiga tugev või kestab liiga kaua, võib see areneda OSA kolmas etapp – kurnatuse staadium. Selye uskus, et neerupealiste koor on kurnatud või isegi atroofeerunud. Keha vastupidavus on järsult vähenenud. Morfoloogilised muutused selles staadiumis surnud loomade organites meenutavad seniilseid degeneratiivseid muutusi. Kas selles etapis areneb hüpokortisism? Mõned värskemad uuringud seavad selle kahtluse alla. Näiteks Selye uskus, et šoki tormiline faas on OSA ammendumise staadium. VKKulagini uuringud näitasid aga, et selles faasis kuni surmani on glükokortikoidide sisaldus veres kõrgel tasemel.

Selye uskus, et OSA on endokriinne sündroom. Ta uskus, et närvisüsteem selle sündroomi tekkemehhanismis erilist rolli ei mängi. Selye’l oli selliseks seisukohaks kindel alus. Ta tõi välja, et stress tekib loomadel ka pärast hüpotalamuse täielikku deaferentseerumist. Aju vegetatiivsete keskuste ärritus, samuti neerupealiste denervatsioon ei muuda neerupealiste koore reaktsiooni stressi all. Inimestel ja anesteesias võib tekkida stress. See on nii. Siiski tuleb meeles pidada, et looduslikes tingimustes algab OSA kasutuselevõtt hüpotalamuse neurosekretoorsete rakkude refleks-ergastamisega.

Selye jõudis oma elu lõpus järeldusele, et Stressi on kahte tüüpi – eustress (hea stress) ja distress (halb stress). See vastab inimese käitumise kahele liinile – passiivsele ja aktiivsele. Kujutage ette, et eakat, kes põeb hüpertensiooni, solvab purjus mööduja. Mida ta peaks selles olukorras tegema? Tülisse võib muidugi sekkuda. Kuid vererõhk tõuseb veelgi ja juhtum võib lõppeda insuldiga. Selye arvates on vaja eristada otseseid ja kaudseid haigusi põhjustavaid aineid. Otsesed põhjustavad haigusi sõltumata keha reaktsioonist, kaudsed kahjud ainult nende poolt esile kutsutud liigsete ja ebaadekvaatsete reaktsioonide tagajärjel (näiteks kutsuvad allergeenid esile kahjuliku võitluse selle vastu, mis on iseenesest kahjutu). Episoodis joodikuga on kehal ratsionaalsem valida passiivne taktika: pole vaja sekkuda! Ela! Vahet pole, kuidas! Tähtis on päästa elusid. Teine asi on see, kui sinu poole liigub maniakaalne mõrvar, pistoda käes, räägib Selye. Siin on vaja aktiivset taktikat. Siin on asjakohane moto: "Parem on surra seistes kui elada põlvili." Kahjuks ei anna loodus alati endast parima, kurdab Selye. Ja inimestevahelisel ja isegi rakutasandil ei tea keha alati, mille nimel tasub võidelda. Kurt Vonnegut rääkis sellest hästi ühe oma kangelase suu läbi: "Issand, anna mulle meelerahu leppida sellega, mida ma ei saa muuta, julgust muuta seda, mida ma suudan, ja tarkust, et alati üks teisest eristada."

Seoses OSA-ga seostatakse passiivset taktikat (Selye nimetab seda süntoksiliseks) süntoksiliste ainete (peamiselt glükokortikoidide) vabanemisega, mis toimivad kudede rahustajatena, luues passiivse kannatlikkuse seisundi, rahumeelse kooseksisteerimise sissetungivate stressoritega. On teada, et glükokortikoidid blokeerivad põletike ja immuunsuse teket. Aktiivne taktika (Selye nimetab seda katatoksiliseks) on seotud katatoksiliste ainete (peamiselt mineralokortikoidide) vabanemisega, mis ründavad aktiivselt patogeenseid stressoreid, stimuleerides hävitavate ensüümide tootmist. On teada, et mineralokortikoidid stimuleerivad põletike ja immuunsuse teket. Väljatöötamata jäi aga ev- ja distressi mõiste. Näiteks I.A.Arshavsky ja I.I.Brekhman usuvad, et nendevahelise erinevuse ei määra mitte eralduvate hormoonide olemus, vaid reaktsiooni enda intensiivsus. Eustress on füsioloogiline stress ja distress on patoloogiline, ülemäärane, väljaspool keha füsioloogiliste kõikumiste või kohanemisvõimete piire.

On teada, et evolutsiooniprotsessis mistahes füsioloogilise süsteemi kujunemise käigus tekkis paralleelselt ka antisüsteem. Nende kahe süsteemi koostöö andis võimaluse säilitada homöostaas. Hinnates sümptomeid, mis ilmnevad kõigi nende süsteemide aktiveerimisel, nimetatakse neid sageli antagonistsüsteemideks, kuigi tegelikult, kui mõelda kehale tervikuna, on need kindlasti sünergistid. Pole juhus, et Niels Bohr esitas oma Nobeli kõnes targa teesi – "Contraria sunt komplementa" (vastupidine on täiendav). Nii töötavad sümpaatilised ja parasümpaatilised süsteemid, vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemid, kalonite ja antikeylonide süsteemid. Stressisüsteemil on ka oma "sõber-rivaal". Seda nimetatakse stressivastaseks või stressi piiravaks süsteemiks. Selle süsteemi aktivaatorid ja metaboliidid on võimelised piirama liiga intensiivse stressireaktsiooni ilminguid. Nende hulgas on enim uuritud opioidpeptiide (endorfiinid, enkefaliinid), inhibeerivaid vahendajaid (GABA, glütsiin), serotoniini, mõningaid prostaglandiine ja antioksüdante. Uuringud on näidanud. Peamisel stressi vahendajal ACTH-l ja opioidpeptiididel on ühine suure molekulmassiga prekursor proopiomelanokortiin. Seetõttu suureneb stressi tekkega koos ACTH sisalduse suurenemisega veres paralleelselt ka endorfiinide ja enkefaliinide kontsentratsioon. FZ Meyerson näitas, et korduva stressiga kohanemine põhjustab GABA ja serotoniini akumuleerumist ajus, opioidpeptiidide akumuleerumist ajus ja neerupealistes. Sel juhul reeglina blokeeritakse stressi adrenergilised mõjud.

Kahjuks ei kulge OSA alati optimaalselt. Selye kaalus. Et kohanemissündroomi suboptimaalsus mängib suurt rolli enamiku inimeste haiguste patogeneesis. Hormoonid ei tee vahet "kasulikul" ja "kahjulikul" granulatsioonikoel. Kui põletikuvastased kortikosteroidid hävitavad reumatoidartriidist kahjustatud liigese ümbert kahjuliku sidekoe barjääri, hävitavad nad samade patsientide kopsudes ka tuberkuloosikolde ümber oleva elutähtsa sidekoekapsli. Haigusi, mille väljakujunemisel on suboptimaalne OSA olulisem kui patogeeni enda spetsiifiline toime, tegi Selye ettepaneku nimetada kohanemishaigusteks või stressihaigusteks. Nende põhjused võivad olla hüpofüüsi või neerupealiste hormoonide suurenenud, vähenenud või tasakaalustamata sekretsioon. Muutunud hormoonide sekretsioon võib olla tingitud nii eksogeensetest kui ka endogeensetest põhjustest. Eksogeensete põhjuste rolli illustreeris hästi saksa teadlane von Holst. Ta pani räsakad (väikesed oravad) kinnisesse ruumi. Algul läks kõik hästi: loomad paljunesid ja käitusid rahulikult. Kuid siis, kui populatsioon saavutas teatud kriitilise väärtuse, ajasid kõik loomad ootamatult saba välja. See oli märk stressist. Selle taustal on sündimus langenud. Naistel hakkas piim kaduma, tekkisid piimanäärmekasvajad. Emased hakkasid oma järglasi sööma. Meestel on seksuaalne potentsiaal vähenenud. Loomad muutusid agressiivseks, ühinesid üksteisega võitlemiseks. Mõnel nõrgal loomal tekkis arteriaalse hüpertensiooni taustal insult ja südameinfarkt ning tekkisid neuroosid. Kas see pole mitte sarnane olukorraga, kuhu inimkond on sattunud? Mida öelda meie riigi kohta, kus stressikoormused on majandusliku, poliitilise, sotsiaalse olukorra ja täieliku ebakindlustunde tõttu eriti suured. Pole juhus, et mõiste "tervete inimeste krooniline stress" (CSLD) jõudis teadusesse.

Washingtoni ülikooli teadlased töötasid raskusastme hindamiseks välja stressireitingu. Lähtepunktiks võtsid nad elukaaslase surma – 100 punkti. Selle süsteemi järgi hinnatakse lahutust 73 punkti, abielu - 50, vallandamist - 47, korteri remonti - 25, halbu suhteid ülemusega - 23 punkti jne. Inglise teadlased kasutasid kümnepunktilist stressihinnangu süsteemi. Nende andmetel kogevad kõige enam tööstressi kaevurid (8,3 punkti), järgnevad politseinikud (7,7), hambaarstid (7,3), näitlejad (7,2), poliitikud (7,0), arstid (6,8). Kõige vähem stressis on kultuuritöötajad - raamatukogu- ja muuseumitöötajad (2,8 punkti).

Endogeensete põhjuste osa kohanemishaiguste tekkes on seotud organismi reaktiivsuse muutustega. Vanemas eas stressi piiravad reaktsioonid nõrgenevad. Seetõttu pikeneb OSA kestus. Toimub hüperadaptatsioon. Tuntud Pererburgi endokrinoloog V.M.Dilman usub, et kroonilise hüperadaptoosi tagajärjel areneb välja kümme normaalset vananemishaigust. Kummaline fraas, kas pole: "tavalised haigused". Kuid kui arvestada, et enamikul inimestel arenevad need haigused vanusega. Seda saab ära tunda. Et sellisel paradoksaalsel terminoloogial on tõepoolest alust. Normaalsete vananemishaiguste korral V.M. Dilman omistab suhkurtõbe (glükokortikoididel on ju vastupidine toime), haavandtõbe (glükokortikoidid ju suurendavad maomahla sekretsiooni ja happesust), rasvumist (glükokortikoidid ju soodustavad rasvade sünteesi ja takistavad selle mobilisatsiooni rasvalaod), - ateroskleroos, hüpertensioon (CSLD) - üks ateroskleroosi ja hüpertensiooni etioloogilisi tegureid), infektsioonid (glükokortikoididel on immunosupressiivne toime), kasvajad (nende arengut võib seostada ka glükokortikoidide immunosupressiivse toimega), autoagressiivsed haigused. (glükokortikoidid võivad blokeerida supressorsüsteemi ja mineralokortikoidid aitavad kaasa põletikuliste protsesside tekkele), depressioon (stressi tõttu on aju vahendajate varud ammendunud), impotentsus (hüperadaptoosiga kaasneb sugunäärmete ammendumine). Kõik need haigused ja patoloogilised seisundid on tegelikult kohanemishaigused, stressihaigused. Neid võib aga nimetada ka tsivilisatsioonihaigusteks ehk kohanematuse haigusteks. Rubriigis "Üldine etioloogia" oli juba mainitud, et tsivilisatsiooni arenedes satuvad sotsiaalsed rütmid (need pidevalt kiirenevad) vastuollu bioloogiliste rütmidega (need ei muutu). See viib keha pideva pingeni, see tähendab CSLD-ni. Üldiselt võime rääkida kohanemishaigustest ja kohanemishäiretest. Kuidas leppida...

Stress on meie igavene kaaslane. See annab meie elule maitse ja aroomi. Selye võrdles stressi kolme etappi isegi inimelu etappidega: lapsepõlv (madal vastupanuvõime ja ülereageerimine stiimulitele), küpsus (kohanemine sagedase kokkupuutega, vastupidavuse suurenemine) ja vanadus (pöördumatu kohanemisvõime kaotus, järkjärguline kurnatus ja surm). . Stress põhjustab tõesti vananemisega sarnaseid metaboolseid nihkeid (vere glükoosi, rasvhapete, kolesterooli taseme tõus). Ebaõnne ja kurbus lühendavad tõesti meie elupäevi. Kaitstes end väliste surmapõhjuste eest, teeb keha seda mitte ainult kohanemishaiguste hinnaga, vaid kiirendab ka loomulikku vananemisprotsessi. See ajendas looma rahvusvahelise stressi ennetamise organisatsiooni. Mõned aastad tagasi liitus sellega akadeemik KV Sudakovi eestvõttel Normaalfüsioloogia Uurimisinstituudi baasil loodud meie regionaalkeskus. Pole üllatav, et isegi luuletajad hakkasid probleemi vastu huvi tundma:

Kui palju ravimtaimi on!

Käib juba kuulujutt

Seda igasuguste stresside ja murede eest

Tryn-grass aitab palju.

(S. Pivovarov)

Kui kaitsesin doktoritööd (see oli 1969. aastal Leningradi Eksperimentaalmeditsiini Instituudis), sõimas üks oponent, et ma tõlgendasin oma andmeid reservatsioonideta Selye üldise kohanemissündroomi teooria seisukohast. Võib-olla oli tal õigus. Selye alahindas tõesti rolli OSA ja kohanemishaiguste tekkes. närvisüsteem ja hindas mittespetsiifiliste reaktsioonide rolli üle.

Föderaalne riigieelarveline kõrgharidusasutus

VENEMAA RIIKLIKU KULTUURI-, SPORDI-, NOORTE- JA TURISMIÜLIKOOL (GTSOLIFK)

Spordi- ja Kehakultuuri Instituut

TIM rakendusspordi ja ekstreemtegevuse osakond

ESSEE

teemal:

“G. Selye ja tema roll stressi ja kohanemise uurimisel. Üldine kohanemise sündroom. Stress ja selle füsioloogiline tähendus.

Eriala 034300.62 - "Kehakultuur ja sport"

Esitatud:

õpilane 7 gr. 2 kursust.

kirjavahetusosakond, 2. kõrgem

Andreeva L.A.

Juhendaja

Merkuriev Vladimir Aleksandrovitš

Moskva 2014

Sissejuhatus:

Sissejuhatus.

G. Selye ja tema roll stressi ja kohanemise uurimisel.

Üldine kohanemise sündroom.

Stress ja selle füsioloogiline tähendus.

Sissejuhatus.

Kohanemise arenedes täheldatakse kehas teatud muutuste jada: esiteks toimuvad mittespetsiifilised adaptiivsed muutused, seejärel spetsiifilised. Vahepeal on teadlaste seas olnud pikk arutelu mittespetsiifiliste ja spetsiifiliste komponentide rolli üle kohanemisprotsessis. Mõnede teadlaste sõnul sisaldavad keha reaktsioonid, olenemata stiimuli omadustest, palju ühist. Teiste arvates on ühe või teise teguri toimel tekkivad adaptiivsed muutused puhtalt spetsiifilist laadi.

G. Selye ja tema roll stressi ja kohanemise uurimisel.

XX sajandi silmapaistev füsioloog. G. Selye töötas 50. aastate keskel välja kontseptsiooni, mille kohaselt kohanemisel on kaks komponenti – spetsiifiline ja mittespetsiifiline. Konkreetne komponent on konkreetsete organite, süsteemide, biokeemiliste mehhanismide spetsiifilised kohandused, mis tagavad kogu organismi efektiivseima toimimise antud konkreetsetes tingimustes. Näiteks mägistes piirkondades, kus hapnikusisaldus atmosfääriõhus on madalam kui merepinnal, on mitmeid veresüsteemi tunnuseid, eriti hemoglobiini kontsentratsiooni suurenemine (nii et hapnikku saab tõhusamalt eraldada). kopse läbivast õhust). Pigmentatsiooni (päikesepõletuse) tekkimine inimeste nahal, kes on pikka aega tugeva insolatsiooniga (päikesekiirgusega) kokku puutunud, on samuti näide struktuursest spetsiifilisest kohanemisest, mis vähendab liigse kiirgusenergia kahjustuste ohtu nendele kudedele, paiknevad naha pindmiste kihtide all. Selliseid näiteid on palju ja need on tuntud juba ammu. Spetsiifilised kohandused kehas tekivad genoomi teatud osade aktiivsuse muutumise tõttu nendes rakkudes, millest selline kohanemine sõltub, ja see toimub üsna pika aja jooksul. Tavaliselt vajab inimene 6-8 nädalat, et tema jaoks uue teguri mõjudega täielikult kohaneda.

Üldine kohanemise sündroom.

Hans Selye kirjutas, et kohanemisprotsess on seotud üldise kohanemissündroomi (GAS) tekkega. Reaktsioonid stressirohketele mõjudele on patoloogilised ainult teatud tingimustel, kuid põhimõtteliselt on neil adaptiivne väärtus ja seetõttu nimetas Selye neid "üldise kohanemise sündroomiks". Üldine kohanemissündroom on reaktsioonide kompleks, mis toimub kogu organismis erinevate kahjustavate tegurite mõjul ja tagab organismi kohanemise nende tingimustega (G. Selye, 1936 “Erinevate kahjustavate ainete põhjustatud sündroom”). Hilisemates töödes ühendas ta mõisted "stress" ja "üldine kohanemissündroom" ning kasutas neid sünonüümidena (Selye) (1982).

Klassikalist üldist kohanemissündroomi kirjeldati 1936. aastal. G. Selye protsessina, mis koosneb kolmest järjestikusest etapist.

1. Ärevuse (häirereaktsiooni) staadiumit iseloomustavad autori sõnul omakorda kaks faasi: šoki faas ja vastuvoolu faas. Olulise stressori korral võib ärevusstaadium lõppeda organismi surmaga.

2. Kui organism elab selle sündroomi sisuliselt kaitsva staadiumi üle, algab resistentsuse staadium.

3. Stressori pikaajalisel toimel läheb see üle kurnatuse staadiumisse.

Üldise kohanemissündroomi kaasaegne mudel. Viimased uuringud on mõnevõrra täiendanud klassikalist mudelit G. Selye.Üldise kohanemissündroomi kaasaegne mudel on järgmine:

1. Ärevuse staadium või pingestaadium:

- suurenenud adrenaliini vabanemine verre, mis tagab süsivesikute ja rasvade ressursside mobiliseerimise energeetiliseks otstarbeks ning aktiveerib saarelise aparaadi β-rakkude aktiivsust, millele järgneb insuliinisisalduse tõus veres;

- kortikaalsete rakkude suurenenud sekretsiooniproduktide sekretsioon verre, mis viib nende askorbiinhappe, rasvade ja kolesterooli varude ammendumiseni;

- kilpnäärme ja sugunäärmete aktiivsuse vähenemine;

- leukotsüütide arvu suurenemine, eosinofiilia, lümfopeenia;

- katalüütiliste protsesside tugevdamine kudedes, mis viib kehakaalu languseni;

- tüümuse-lümfi aparatuuri vähendamine;

- anaboolsete protsesside pärssimine, peamiselt RNA ja valguliste ainete moodustumise vähenemine.

2. Resistentsuse staadium:

- steroidhormoonide prekursorite (lipoidid, kolesterool, askorbiinhape) kogunemine neerupealiste kortikaalsesse kihti ja hormoonproduktide suurenenud sekretsioon vereringesse;

- sünteetiliste protsesside aktiveerimine kudedes koos järgneva keha ja selle üksikute organite normaalse kaalu taastamisega;

- tüümuse-lümfiaparaadi edasine vähendamine;

- insuliini taseme langus veres, mis suurendab kortikosteroidide metaboolset toimet.

3. Kurnatuse staadium - selles staadiumis on ülekaalus kahjustusnähtused, lagunemisnähtused.

G. Selye stressiõpetus on laialt levinud. AT erinevad riigid avaldati umbes 40 teadlase tööd, mis olid pühendatud üldisele kohanemissündroomile. G. Selye ja tema kaastöölised on selle probleemi kohta avaldanud üle 2000 artikli. Rahvusvahelise stressiinstituudi andmetel oli 1979. aastaks maailmas üle 150 000 stressiteemalise publikatsiooni.

Stress ja selle füsioloogiline tähendus.

Funktsionaalne seisund on organismi aktiivsuse tase, mille juures üks või teine tema tegevus toimub. F.S. madalamad tasemed. kooma, siis magama. Kõrgem agressiivne-kaitsekäitumine.

Üks funktsionaalsete seisundite variante on stress. Stressi doktriini lõi Kanada füsioloog Hans Selye. Stress on funktsionaalne seisund, millega keha reageerib äärmuslikele mõjudele, mis ohustavad tema olemasolu, füüsilist või vaimset tervist. Seetõttu on stressi peamiseks bioloogiliseks funktsiooniks organismi kohanemine stressori ehk stressori toimega. Stressoreid on järgmist tüüpi:

1. Füsioloogiline. Neil on otsene mõju kehale. Need on valu, kuumus, külm ja muud stiimulid.

2.Psühholoogiline. Verbaalsed stiimulid, mis annavad märku praegustest või tulevastest kahjulikest mõjudest.

Stressitegurite tüübi järgi eristatakse järgmisi stressitüüpe:

1. Füsioloogiline. Näiteks hüpertermia.

2.Psühholoogiline. Seal on 2 vormi:

a. infostress tekib info ülekülluse ajal, kui inimesel pole aega õigeid otsuseid langetada.

b. emotsionaalne stress. Esineb pahameele, ähvarduste, rahulolematuse olukordades.

Selye nimetas stressi üldiseks kohanemissündroomiks, kuna ta uskus, et iga stressor käivitab kehas mittespetsiifilised kohanemismehhanismid.

Bibliograafia:

Lopukhova V.V. Füsioloogiline alus kohanemine. Tomsk: Tomski ülikooli kirjastus, 1982.

Inimese kohanemise peamised mehhanismid. Moskva: Nauka, 1993.

Kohanemisprotsesside füsioloogia. Moskva: Nauka, 1986.

Vaatleme endokriinseid teooriaid, kasutades näitena kohanemishaiguste teooriat. Kohanemishaiguste teooria põhineb üldise kohanemissündroomi doktriinil.

Stressi korral sisenevad verevooluga liberiinid hüpofüüsi eesmisse osasse (adenohüpofüüsi) ja stimuleerivad seal bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmist. Peamine, mis on vajalik OSA edasiseks arenguks, on adrenokortikotroopne hormoon (ACTH). See hormoon siseneb koos vereringega neerupealistesse (neerupealistesse) ja toimib nende ajukoores (sellepärast nimetatakse seda adrenokortikotroopseks hormooniks). Neerupealiste koores moodustub palju bioloogiliselt aktiivseid aineid. Kahe kortikoidhormoonide rühma, glükokortikoidide ja mineralokortikoidide, sekretsioon on OSA tekkeks esmatähtis. Need hormoonid on normaalseks eluks vajalikud ja stressi all eluks hädavajalikud. Nad mängivad keha kaitsvat rolli. Neerupealiste puudulikkusega (Addisoni tõbi) patsiendid muutuvad väga nõrgaks ja haavatavaks. Adrenalektoomiaga loomad võivad väiksemate stiimulite toimel surra.

Mis on kortikoidhormoonide kaitsemehhanismid?

Võib-olla tuleks välja tuua veel üks glükokortikoidide kaitsva toime mehhanism. Need hormoonid tõstavad keha kõige olulisemate süsteemide, eelkõige närvi- ja veresoonkonna toonust. Kesknärvisüsteemi toonus tõuseb närvirakkude suurenenud varustatuse tõttu, nagu armastas metaboolsete patoloogiate ekspert professor S.M. Leites öelda “kommid”. Teatavasti on närvirakkudel suur maiasmokk. Glükoosile juurdepääsu puudumisel surevad nad sama kiiresti kui hapnikuta. Glükokortikoidid tõstavad ka veresuhkru taset. Lisaks arvas professor Leites, et närvikeskuste toonus võib tõusta ammoniaagi toimel neile, mis tekib aminohapete suurenenud deaminatsiooni käigus valkude katabolismi tingimustes.

Muide, arusaam, et glükokortikoidid on kataboolsed hormoonid, vajab hoiatust. Need soodustavad tegelikult valkude lagunemist kolmes koes – sidekoes, lümfoidkoes ja lihaskoes. Maksas aga suurendavad glükokortikoidid albumiini sünteesi. On teada, et albumiinid tagavad onkootilise vererõhu, mis hoiab veresoontes vedelikku. Järelikult hoiavad šokkogeense toime all olevad glükokortikoidid ära ringleva vere mahu vähenemise ja seega ka vererõhu languse.

Glükokortikoidide kahjustav toime ei ole seotud mitte ainult nende hormoonide immunosupressiivse toimega, vaid ka nende kataboolse toimega. See võib ilmselt seletada ägedate haavandite tekkimist maos katseloomadel OSA tekkega, eriti kui võtta arvesse, et glükokortikoidid suurendavad maomahla sekretsiooni ja happesust ning katehhoolamiinid põhjustavad limaskesta mikrotsirkulatsiooni häireid.

Kui palju ravimtaimi on!

Käib juba kuulujutt

Seda igasuguste stresside ja murede eest

Tryn-grass aitab palju.

(S. Pivovarov)

Kui kaitsesin doktoritööd (see oli 1969. aastal Leningradi Eksperimentaalmeditsiini Instituudis), sõimas üks oponent, et ma tõlgendasin oma andmeid reservatsioonideta Selye üldise kohanemissündroomi teooria seisukohast. Võib-olla oli tal õigus. Selye alahindas tõepoolest rolli OSA ja närvisüsteemi kohanemishaiguste tekkes ning ülehindas mittespetsiifiliste reaktsioonide rolli.

Selye sündroomi sünonüümid. kohanemise sündroom. -sündroom. kohanemise sündroom. ärevuse sündroom.

Selye sündroomi määratlus. Neerupealiste reaktiivsete muutuste üldnimetus koos vastavaga kliinilised ilmingud areneb erinevate ärritavate mõjude tagajärjel.

Selye sündroomi sümptomatoloogia. Kliinilisi ilminguid on raske nosoloogiliseks vormiks kombineerida, kuna mitmesugused sündroomi reprodutseerimiseks kasutatavad eksperimentaalsed meetodid on selleks endiselt ebapiisavad. Vt Etioloogia ja patogenees.

Selye sündroomi etioloogia ja patogenees. Organism reageerib stereotüüpselt erinevatele ärritajatele (külm, infektsioon, mürgistus, emotsionaalsed tegurid, hormoonide üledoos jne), nimelt neerupealiste ärritusele (hüpereemia ja hüpertroofia) koos eosinopeenia ja polümorfonukleaarse leukotsütoosiga, mõnikord ka tümo-lümfi involutsiooniga. ja lõpuks koos kudede hävimisega, mõnikord koos seedetrakti ägedate haavandite tekkega. Neerupealiste reaktsioon läbib 3 etappi:
1. Häirereaktsioon.
2. Vastupanu staadium.
3. Kurnatuse staadium.

Esialgu toodab intaktne hüpofüüs suuremas koguses ACTH-d ja GH-d. ACTH stimuleerib neerupealiste koort ja põhjustab hüpertroofiat ja kortikaalsete rakkude aktiivsuse suurenemist; suureneb kortikoidide (glüko- ja mineralokortikoidide) sisaldus. Glükokortikoididel (kortisoon, hüdrokortisoon) on põletikuvastane toime ja mineralokortikoidid (DOCA), vastupidi, suurendavad põletikku. STG toimib sarnaselt viimasega. Vabanevad hormoonid mõjutavad sidekoe reaktiivsust ja selle vohamisvõimet kuni selle mahasurumise võimaluseni.

Määratud arvu suurenemine hormoonid stiimuliga (stressiga) kokku puutudes tõlgendab Selye seda kohanemisprotsessina. Ta nimetab sellist hormooni "adaptiivseks hormooniks" ja kogu protsessi koos selle kliiniliste ilmingutega - kohanemissündroomiks. Kui kaitsev hormonaalne reaktsioon on ebapiisav või, vastupidi, ebasoovitavalt intensiivne, tekib Selye sõnul "kaitsereaktsioonist taganemine", mida ta nimetab ka "kohanemishaiguseks".

Ärritavad ained põhjustavad sündroom kohandusi nimetatakse "stressoriteks" ja ärritusprotsessi ennast nimetatakse "stressiks".

Arenes välja üldise kohanemissündroomi säte. Kohanemise sündroom

Loe ka teemal: