Slaid 1

Slaid 2

Slaid 3

Slaid 4

Slaid 5

Slaid 6

Slaid 7

Slaid 8

Slaid 9

Slaid 10

Slaid 11

Slaid 12

Slaid 13

Slaid 14

Slaid 15

Slaid 16

Slaid 17

Slaid 18

Slaid 19

Slaid 20

PNEUMOONIA on äge, valdavalt bakteriaalse etioloogiaga nakkushaigus, mida iseloomustab kopsude respiratoorsete osade fokaalne kahjustus ja intraalveolaarne eksudatsioon. PNEUMOONIA on äge, valdavalt bakteriaalse etioloogiaga nakkushaigus, mida iseloomustab kopsude respiratoorsete osade fokaalne kahjustus ja intraalveolaarne eksudatsioon.

Ukrainas oli 2005. aastal ametliku statistika kohaselt täiskasvanud P esinemissagedus 4,26 1000 elaniku kohta ja suremus 13,5% 100 tuhande elaniku kohta, see tähendab, et suri umbes 3,2% P-sse haigestunutest. Ukrainas a. 2005. aastal oli ametliku statistika kohaselt täiskasvanud P esinemissagedus 4,26 1000 elaniku kohta ja suremus 13,5% 100 tuhande elaniku kohta, see tähendab, et suri umbes 3,2% P-ga nakatunutest.

Etioloogia. Kopsupõletikku võivad põhjustada mitmesugused patogeenid, kõige sagedamini bakterid (Str. Pneumoniae - pneumokokk, Staf. pyogenus, Staf. albus, Klebsiella pneumoniae - Friedlanderi batsillid, Neisseria cataralis, Proteus vulgaris, Haemophilus influenzae, Psevdomonia pneumoniae, Mieruginoplasmosa, Legiona a. , Bacteroides fragilis , harvem - tsitomegaloviiruse viirused, Candida albicans seened, algloomad, riketsia, Chlamydia trahomatis jt. Kopsupõletikku võivad põhjustada mitmesugused patogeenid, sagedamini bakterid (Str. Pneumoniae - pneumokokk, Staf. pyogenus, Staf. albus. Klebsiella pneumoniae - bacillus Friedlander, Neisseria cataralis, Proteus vulgaris, Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae, Bacteroides fragilis, harvem - tsitomegaloviiruse viirused, Candida albicais trahlamats, fungiryck, chlamholamzoa jne. .

Kopsupõletiku põhjustaja tungimine kopsukoesse (sissehingamisel, bronhogeensel teel või orofarüngeaalse infektsiooni aspiratsiooni teel, hematogeenne - sepsise korral, nakkuse otsene levik kopsudesse naaberorganitest (maksa-, neeru-, abstsess), jne), lümfogeenne tee. - kopsupõletiku tekitaja tungimine kopsude kopsukoesse (inhalatsiooni teel, bronhogeensel teel või orofarüngeaalse infektsiooni aspiratsiooni teel, hematogeenne - sepsise korral, nakkuse otsene levik kopsudesse naaberorganitest (abstsess) maksa, neerude jne), lümfogeensed.

Muutused lokaalse bronhopulmonaarse kaitse süsteemis - mukotsiliaarse transpordi seisund, bronhopulmonaarne immuunsüsteem, mittespetsiifilise resistentsuse tegurid (lüsosüüm, laktoferriin, IgA, interferoon, pindaktiivsete ainete süsteem), - muutused lokaalse bronhopulmonaarse kaitse süsteemis - mukotsiliaarse seisundi seisund transport, bronhopulmonaarne immuunsüsteem, mittespetsiifilise resistentsuse tegurid (lüsosüüm, laktoferriin, IgA, interferoon, pindaktiivsete ainete süsteem),

Lokaalse põletikulise protsessi areng infektsiooni mõjul ja selle levik kogu kopsukoes, mis sõltub patogeeni tüübist. - lokaalse põletikulise protsessi nakatumise mõjul ja selle levik kogu kopsukoes, mis sõltub patogeeni tüübist.

Pneumokokid, Klebsiella, Haemophilus influenzae ja Escherichia coli eritavad endotoksiine ja alveoolidesse sattudes põhjustavad seroosset turset, mis on nende paljunemise keskkond ja hõlbustab tungimist Cohni pooride kaudu naaberalveoolidesse. Nii areneb segmentaalne ja lobaarne kopsupõletik. Pneumokokid, Klebsiella, Haemophilus influenzae ja Escherichia coli eritavad endotoksiine ja alveoolidesse sattudes põhjustavad seroosset turset, mis on nende paljunemise keskkond ja hõlbustab tungimist Cohni pooride kaudu naaberalveoolidesse. Nii areneb segmentaalne ja lobaarne kopsupõletik.

Streptokokid, stafülokokid ja Pseudomonas aeruginosa eritavad eksotoksiini, mis aitab piirata põletiku fookust fibriiniga ja bronhioolide ummistumist limaga koos mikroatelektaasi tekkega. Nii areneb fokaalne kopsupõletik. Streptokokid, stafülokokid ja Pseudomonas aeruginosa eritavad eksotoksiini, mis aitab piirata põletiku fookust fibriiniga ja bronhioolide ummistumist limaga koos mikroatelektaasi tekkega. Nii areneb fokaalne kopsupõletik.

CAP patogeenid ja vastuvõtlikud populatsioonid St. pneumoniae varem terved inimesed varem terved inimesed H. influenzae südame-veresoonkonna haigustega patsiendid kardiovaskulaarsete haigustega patsiendid KOK-iga patsiendid KOK-iga patsiendid suitsetajad suitsetajad Staph. aureus tsüstilise fibroosiga patsiendid tsüstilise fibroosiga patsiendid gripijärgsed taastujad gripijärgsed narkomaanid IV narkomaanid IV narkootikumid võtvad narkomaanid Gram-bacilli eakad patsiendid eakad diabeediga patsiendid diabeediga patsiendid alkoholismiga patsiendid alkoholismiga patsiendid, kes viibivad pikka aega haiglas viibivad patsiendid kaua haiglas Mycoplasma pneumoniae vanemad lapsed, noorukid, noored vanemad lapsed, noorukid, noored nakatunutega kontaktis olevad inimesed, kes on kontaktis nakatunud inimestega Legionella pneumophila suitsetajad suitsetajad sooja lähedal elavad inimesed, seisvad veekogud soojade, seisvate veekogude läheduses elavad inimesed Chlamydia pneumoniae patsiendid, kellel on pikaleveninud haiguse kulg pikaleveninud haigusega patsiendid Anaeroobsed patsiendid aspiratsiooniga patsiendid aspiratsiooniga patsiendid alkoholismiga patsiendid alkoholismiga patsiendid desinfitseerimata patsiendid desinfitseerimata suuõõnega suuõõnepatsiendid D.S. Knudsen et al. CAP ülevaade immuunkompetentsetel täiskasvanutel. USA Pharmacist A Jobsoni väljaanne.

Mittehaigla (kogukondlik, laialt levinud, ambulatoorne); - mittehaigla (kogukondlik, laialt levinud, ambulatoorne); - nosokomiaalne (haigla); - nosokomiaalne (haigla); - püüdlus; - püüdlus; - kopsupõletik raske ja nõrgenenud immuunsusega inimestel (kaasasündinud, immuunpuudulikkus, HIV-infektsioon, iatrogeenne immunosupressioon). - kopsupõletik raske ja nõrgenenud immuunsusega inimestel (kaasasündinud, immuunpuudulikkus, HIV-infektsioon, iatrogeenne immunosupressioon).

38°C Haiguse äge algus kehatemperatuuriga >38°C Köha koos rögaeritusega Köha koos rögaeritusega Füüsilised leiud (tuim või tuim löökpillide heli, nõrgenenud" title=" CAP kliinilised tunnused Haiguse äge algus kehatemperatuuriga >38 °C Haiguse äge algus kehatemperatuuriga >38 °C Köha koos rögaeritusega Köha koos rögaeritusega Füüsilised leiud (tuim või tuim löökpillide heli, nõrgenenud" class="link_thumb"> 16 !} CAP kliinilised tunnused Haiguse äge algus kehatemperatuuriga >38°C Haiguse äge algus kehatemperatuuriga >38°C Köha koos rögaeritusega Köha koos rögaeritusega Füüsilised leiud (tuim või tuim löökpillide heli, nõrgenenud või karm bronhide hingamine , helisevate peente räikude ja/või krepituse fookus Füüsilised leiud (tuim või tuim löökpillide heli, nõrgenenud või karm bronhiaalne hingamine, helisevate räikude ja/või krepituse fookus) Leukotsütoos (>10 x 10 /l) ja/või riba nihe (> 10%) Leukotsütoos (>10 x 10 /l) ja/või ribade nihe (> 10%) 9 Ukraina Tervishoiuministeeriumi korraldus 128 per. Pulmonoloogia eriala meditsiiniabi osutamise kliiniliste protokollide hilinemisest 38°C Haiguse äge algus kehatemperatuuriga >38°C Köha koos rögaeritusega Köha koos rögaeritusega Füüsilised leiud (tuim või tuim löökpillide heli, nõrgenenud "> 38°C Haiguse äge algus kehatemperatuuriga >38°C Köha koos röga eritumisega Köha koos rögaeritusega Füüsilised leiud (tuim või tuim löökpillide heli, nõrgenenud või kare bronhide hingamine, helisevate peente rögaste ja/või krepituse fookus) Füüsilised leiud (tuim või nüri löökpillide heli, nõrgenenud või karm bronhide hingamine, fookus) helisevad peened räiged ja/või krepitatsioon) Leukotsütoos (>10 x 10 /l) ja/või ribade nihe (> 10%) Leukotsütoos (>10 x 10 /l) ja/või ribade nihe (> 10%) 9. Ukraina tervishoiuministeerium 128, 19. märts 2007. Pulmonoloogia eriala meditsiiniabi osutamise hilinenud kliinilistest protokollidest > 38°C Haiguse äge algus kehatemperatuuriga >38°C Köha koos röga eritumisega Köha koos rögaeritusega röga eraldumine Füüsilised leiud (tuim või tuim löökpillide heli, nõrgenenud" title="(!LANG : CAP kliinilised tunnused Haiguse äge algus kehatemperatuuriga >38°C Haiguse äge algus kehatemperatuuriga >38°C Köha koos röga eritumine Köha koos rögaeritusega Füüsilised leiud (tuim või tuim löökpillide heli, nõrgenenud"> title="CAP kliinilised tunnused Haiguse äge algus kehatemperatuuriga >38°C Haiguse äge algus kehatemperatuuriga >38°C Köha koos rögaeritusega Köha koos rögaeritusega Füüsilised leiud (tuim või tuim löökpillide heli, nõrgenenud"> !}

VP röntgeni tunnused Fokaalsed infiltratiivsed muutused kopsukoes Fokaalsed infiltratiivsed muutused kopsukoes VP diagnoos pannakse paika radioloogiliselt kinnitatud kopsukoe infiltratsiooni ja vähemalt kahe kliinilise tunnuse olemasolul VP diagnoos tuvastatakse a. radioloogiliselt kinnitatud kopsukoe infiltratsiooni olemasolu ja vähemalt kaks kliinilist tunnust Mandaat Ukraina tervishoiuministeerium 128 jõgi Pulmonoloogia eriala meditsiiniabi osutamise kliiniliste protokollide hilinemisest

Röga kogumise reeglid Röga mikrobioloogiline uurimine on suunatud patogeeni tuvastamisele nakkusallikast saadud materjalis. Enne antibakteriaalse ravi alustamist tuleb materjal koguda. Kuid seetõttu ei tohiks te kõhkleda antibakteriaalse raviga. Standardsed on Gramiga värvitud rögamäärde bakterioskoopia ja sügava köhimise teel saadud rögakultuur. Need meetodid on kohustuslikud raske P korral ja valikulised mitte-raske P korral.

Tuleb koguda enne a/b-ravi algust, eelistatavalt hommikul enne sööki, pärast suu põhjalikku loputamist keedetud veega, - koguda enne a/b-ravi alustamist, eelistatavalt hommikul enne sööki, pärast põhjalikku loputamist. suu keedetud veega, - patsienti tuleb teavitada vajadusest hankida alumiste hingamisteede sisu, mitte suu- ja ninaneelu, - patsienti tuleb teavitada vajadusest hankida alumiste hingamisteede sisu , mitte suu- ja ninaneelu, - materjal tuleb koguda steriilsetesse anumatesse, kõlblikkusaeg toatemperatuuril ei tohi ületada 1-2 tundi. - materjal tuleb koguda steriilsetesse anumatesse, säilivusaeg toatemperatuuril ei tohi ületada 1-2 tundi.

Kliinik: Kliinik: - farüngiit, trahheiit alguses, sageli diagnoositakse konjunktiviit, lümfadeniit, võimalik on vesikulaarne või papulaarne lööve. -Objektiivne uurimine - püsiv tahhükardia, kalduvus hüpotensioonile, helilised peened räiged üle kopsude, kõhu palpatsioon - hepatosplenomegaalia. Röntgenipilt näitab heterogeenset infiltratsiooni, peamiselt kopsu alumistes sagarates. Kopsude muutuste taandareng on aeglane

Kliiniline pilt: äge algus, kõrge joobeaste ei vasta hingamisteede kahjustusele. – äge algus, kõrge joobeaste ei vasta hingamisteede kahjustusele. Ob-but: suhteline bradükardia, kopsude stetoakustiline pilt on halb. Ob-but: suhteline bradükardia, kopsude stetoakustiline pilt on halb. Röntgenikiirgus - kopsukoe fokaalne või fokaalne-konfluentne infiltratsioon. Laboratoorsed leukopeenia, ribade nihe, ESR-i märkimisväärne kiirenemine. Röntgenikiirgus - kopsukoe fokaalne või fokaalne-konfluentne infiltratsioon. Laboratoorsed leukopeenia, ribade nihe, ESR-i märkimisväärne kiirenemine.

Kliinik: äge algus, õhupuudus, kuiv köha, pleura valu, tsüanoos, mööduv kõhulahtisus, teadvusehäired, müalgia, artralgia. Objektiivselt: bradükardia, niisked mürad, pleura hõõrdumise müra. Röntgenuuring näitab lobari kahjustust, pikaajalist infiltratsiooni ja aeglast resorptsiooni. Vereanalüüsid näitavad suhtelist või absoluutset leukopeeniat mõõduka lümfotsütoosi taustal, sageli kõrge ESR kuni 50 mm/h. äge algus, õhupuudus, kuiv köha, pleura valu, tsüanoos, mööduv kõhulahtisus, teadvusehäired, müalgia, artralgia. Objektiivselt: bradükardia, niisked mürad, pleura hõõrdumise müra. Röntgenuuring näitab lobari kahjustust, pikaajalist infiltratsiooni ja aeglast resorptsiooni. Vereanalüüsid näitavad suhtelist või absoluutset leukopeeniat mõõduka lümfotsütoosi taustal, sageli kõrge ESR kuni 50 mm/h.

Eakate patsientide kopsupõletiku kulgemise tunnused Palavik ei ulatu kõrgele, Palavik ei ulatu kõrgele, Ebaproduktiivne köha Ebaproduktiivne köha Oluline õhupuudus Higistamine Higistamine Sage apaatia, unisus, letargia Sage apaatia, unisus, letargia

Sõltuvalt haiguse kulgu raskusest jagatakse kopsupõletik kergeks, mõõdukaks ja raskeks. Kerge ja mõõduka kopsupõletiku jaoks puuduvad aga selged kriteeriumid, seetõttu on nende P-de ravi ja diagnostiliste testide ulatust arvesse võttes soovitatav ühendada need üheks rühmaks - mitteraske kulgemisega P-d. Sõltuvalt haiguse kulgu raskusest jagatakse kopsupõletik kergeks, mõõdukaks ja raskeks. Kerge ja mõõduka kopsupõletiku jaoks puuduvad aga selged kriteeriumid, seetõttu on nende P-de ravi ja diagnostiliste testide ulatust arvesse võttes soovitatav ühendada need üheks rühmaks - mitteraske kulgemisega P-d.

Hingamissagedus 30 minutis. või rohkem, hingamissagedus 30 minutis. ja rohkem, - teadvusehäired, - SaO2 alla 90% (pulssoksümeetria järgi), PaO2 alla 60 mm Hg. Art., - teadvusehäired, - SaO2 alla 90% (pulssoksümeetria järgi), PaO2 alla 60 mm Hg. Art., - süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg. Art. - süstoolne vererõhk alla 90 mmHg. Art. - kahepoolsed või polüfokaalsed kahjustused, õõnsused, pleuraefusioon. - kahepoolsed või polüfokaalsed kahjustused, õõnsused, pleuraefusioon.

Kopsude kunstliku ventilatsiooni vajadus, - vajadus kopsude kunstliku ventilatsiooni järele, - fokaalsete infiltratiivsete varjude kiire progresseerumine kopsudes, infiltratsiooni suuruse suurenemine järgmise 2 päeva jooksul üle 50%, - fookus-infiltratiivsete varjundite kiire progresseerumine kopsudes, infiltratsiooni suuruse suurenemine järgmise 2 päeva jooksul rohkem kui 50%, - septiline šokk või vajadus manustada vasopressorravimeid 4 tundi või kauem, äge silmapuudulikkus kroonilise neeruhaiguse puudumisel puudulikkus - septiline šokk või vajadus manustada vasopressorravimeid 4 tundi või kauem, äge silmapuudulikkus kroonilise neerupuudulikkuse puudumisel

Haiglavälise P all peame silmas ägedat haigust, mis tekkis kogukonnas ja millega kaasnevad alumiste hingamisteede infektsiooni tunnused – köha, palavik, rögaeritus, võimalik, et mädane, valu rinnus ja õhupuudus) ning uue infiltratsiooni radioloogilised tunnused. -fokaalsed muutused kopsudes. Haiglavälise P all peame silmas ägedat haigust, mis tekkis kogukonnas ja millega kaasnevad alumiste hingamisteede infektsiooni tunnused – köha, palavik, rögaeritus, võimalik, et mädane, valu rinnus ja õhupuudus) ning uue infiltratsiooni radioloogilised tunnused. -fokaalsed muutused kopsudes.

I rühma kuuluvad mitteraske NP-ga patsiendid, kes ei vaja haiglaravi, ilma kaasuvate patoloogiate ja modifitseerivate teguriteta (vanus 65 aastat ja vanemad, mitmed kaasuvad siseorganite haigused (kaasnev haigus - KOK, bronhiektaasia, pahaloomuline kasvaja, suhkurtõbi, kaasasündinud uriinipidamatus) , kongestiivne südamepuudulikkus, krooniline maksahaigus, ajuveresoonkonna haigused, alkoholism, narkomaania), immuunpuudulikkuse seisundid ja haigused, sh ravi süsteemsete glükokortikosteroididega.Sagedasemad patogeenid on Str. Pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophilia, Micoplasma Group Minu alla kuuluvad mitteraske NP-ga patsiendid, kes ei vaja haiglaravi, ilma kaasuvate patoloogiate ja modifitseerivate teguriteta (vanus 65 aastat ja vanemad, mitmed kaasuvad siseorganite haigused (kaasnev haigus - KOK, bronhektaasia, pahaloomuline kasvaja, suhkurtõbi, krooniline). kongestiivne südamepuudulikkus, kongestiivne südamepuudulikkus, krooniline maksahaigus, ajuveresoonkonna haigused, alkoholism, narkomaania), immuunpuudulikkuse seisundid ja haigused, sh. ravi süsteemsete glükokortikosteroididega. Kõige levinumad patogeenid on Str. Pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae

II rühma kuuluvad kerge NP-ga patsiendid, kes ei vaja haiglaravi ja kellel on kaasuvad haigused. Neist 20% võib aga vajada haiglaravi ambulatoorse ravi ebaefektiivsuse, kaasuva haiguse ägenemise või dekompensatsiooni tõttu II rühma kuuluvad kergekujulise NP-ga patsiendid, kes ei vaja haiglaravi, kaasuvate haiguste esinemisega. 20% neist võib aga vajada haiglaravi ebatõhusa ambulatoorse ravi, kaasuva haiguse ägenemise või dekompensatsiooni tõttu.

III rühma kuuluvad kerge NP-ga patsiendid, kes vajavad meditsiinilistel põhjustel (ebasoodsate prognostiliste tegurite olemasolu) hospitaliseerimist raviosakonnas. III rühma kuuluvad kerge NP-ga patsiendid, kes vajavad meditsiinilistel põhjustel (ebasoodsate prognostiliste tegurite olemasolu) hospitaliseerimist raviosakonnas.

IV rühma kuuluvad raske NP-ga patsiendid, kes vajavad hospitaliseerimist intensiivravi osakonnas. Nende tekitajad on Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae. Modifitseerivate tegurite olemasolul võib põhjustajaks olla Pseudomonas aeruginosa. IV rühma kuuluvad raske NP-ga patsiendid, kes vajavad hospitaliseerimist intensiivravi osakonnas. Nende tekitajad on Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae. Modifitseerivate tegurite olemasolul võib põhjustajaks olla Pseudomonas aeruginosa.

NP diagnoos on absoluutne näidustus antibiootikumide määramiseks, mis on selliste patsientide ravi aluseks. NP diagnoos on absoluutne näidustus antibiootikumide määramiseks, mis on selliste patsientide ravi aluseks. Antibakteriaalset ravi tuleb alustada kohe pärast diagnoosimist, eriti patsientidel, kes vajavad haiglaravi. Antibakteriaalset ravi tuleb alustada kohe pärast diagnoosimist, eriti patsientidel, kes vajavad haiglaravi.

A/B, mis on ette nähtud empiiriliseks raviks, jagunevad esmavaliku ravimiteks (valikravimid ja alternatiivsed ravimid) ja teise rea ravimiteks. A/B, mis on ette nähtud empiiriliseks raviks, jagunevad esmavaliku ravimiteks (valikravimid ja alternatiivsed ravimid) ja teise rea ravimiteks.

Streptococcus pneumoniae on peamine CAP tekitaja Pneumokoki resistentsus penitsilliinile kasvab kõikjal maailmas (mõnes riigis kuni 50%) Pneumokoki resistentsus penitsilliinile kasvab kogu maailmas (mõnes riigis kuni 50%) ). Enamik penitsilliiniresistentseid tüvesid on resistentsed ka makroliidide suhtes. Enamik penitsilliiniresistentseid tüvesid on resistentsed ka makroliidide suhtes. resistentsed tüved on resistentsed ka makroliidide suhtes. Pneumokoki resistentsuse suurenemisega makroliidide suhtes kaasneb kliiniline ja bakterioloogiline ebaõnnestumine Need ravimid.Pneumokoki resistentsuse suurenemisega makroliidide suhtes kaasneb nende ravimite kasutamise kliiniline ja bakterioloogiline ebaõnnestumine.Jakovlev S.V. β-laktaamide ja makroliidide võrdlev hinnang kogukonnas omandatud hingamisteede infektsioonide korral. "Antibiootikumid ja keemiaravi", köide 46, 3/1, 2001

Pneumokokk – Alexanderi projekti uuringu tulemused Uuring näitas laialdast resistentsuse kasvu Uuring näitas laialdast resistentsuse suurenemist Penitsilliiniresistentsete tüvede levimus 18,2% Penitsilliiniresistentsete tüvede levimus 18,2% Makroliidiresistentsete tüvede levimus 24,6% makroliidresistentsed tüved 24,6% Makroliidiresistentsuse esinemissagedus ületas penitsilliinide esinemissagedust 19 riigis 26st. Makroliidiresistentsuse esinemissagedus ületas penitsilliinide esinemissagedust 19 riigis 26st Andmeanalüüs näitas selget seost pikatoimeliste makroliidide kasutamise ja suurenemise vahel. pneumokokiresistentsus Andmete analüüs näitas selget seost pikatoimeliste makroliidide kasutamise ja pneumokoki resistentsuse kasvu vahel Alexanderi projekt, kuidas aitavad uurimistulemused praktiseerivaid arste?, Health of Ukraine,

H. Gripp on levinuim CAP tekitaja.Kuni 38% tüvedest toodab ß-laktamaase.Kuni 38% tüvedest ß-laktamaase.Kõik ravimid ei taga piisavat likvideerimist 1. Rimzha M.I. Beeta-laktaamantibiootikumide suhtes bakterite resistentsuse tekke ja ületamise mehhanismid. Medicine, koos Jacobs M. Uued lähenemisviisid hingamisteede infektsioonide antimikroobse ravi optimeerimiseks, kasutades farmakokineetilisi/farmakodünaamilisi parameetreid. Kliiniline mikrobioloogia ja antimikroobne kemoteraapia. 1, 6. köide, 2004, lk.

Ravimid, mis vastavad AB valimise kriteeriumidele CAP raviks Kaitstud aminopenitsilliinid Kaitstud aminopenitsilliinid Kaasaegsed makroliidid Kaasaegsed makroliidid Respiratoorsed fluorokinoloonid Respiratoorsed fluorokinoloonid Tsefalosporiinid II-III põlvkond Tsefalosporiinid II-III põlvkond Ukraina tervishoiuministeeriumi korraldus 128 v. Pulmonoloogia eriala meditsiiniabi osutamise kliiniliste protokollide hilinemisest

Patsientide rühm Võimalik põhjustaja Esmavaliku antibiootikum Teise valiku antibiootikum Valikravim Alternatiivne ravim I rühm (kerge NP kulg, ilma kaasuva patoloogia ja muude modifitseerivate teguriteta M. pneumoniae S. pneumoniae H. influenzae Suukaudne manustamine: amoksitsilliin või makroliid Suukaudne manustamine: Fluorokinoloon III-IV põlvkond Suukaudne manustamine: 1. Makroliid või doksütsükliin, kui aminopenitsilliin on ebaefektiivne 2. Aminopenitsilliin või fluorokinoloon III-IV põlvkond, kui makroliid on ebaefektiivne

II rühm Kerge NP kulgemisega, kaasuva patoloogia ja/või muude modifitseerivate tegurite esinemisega M. pneumon iae S. pneumon iae H. influenza e S. aureus M. catarrhal on perekond Enterobacter eriaceae Suukaudne amoksiline illin/klavula hape või tsefuroksimaatsetüül Suukaudne manustamine: Fluorokinoloon III-IV põlvkond või tseftriaksoon (i.m., i.v.)* Suukaudne manustamine: β-laktaamile lisada makroliid või monoteraapia Fluorokinoloon III-IV põlvkond

Kehatemperatuur alla 37,5 C, - kehatemperatuur alla 37,5 C, - joobeseisundi sümptomid puuduvad, - mürgistusnähud puuduvad, - hingamispuudulikkuse tunnused (hingamissagedus alla 20 minutis), - hingamispuudulikkuse tunnused (hingamise sagedus alla 20 1 min kohta), - mädase röga puudumine, - mädase röga puudumine, - leukotsüütide arv veres alla 10x10 9 /l, neutrofiilsed granulotsüüdid alla 80%, juveniilsed vormid alla 6% , - leukotsüütide arv veres alla 10x10 9/l, neutrofiilsed granulotsüüdid alla 80%, noored vormid - alla 6%, - röntgenuuringu järgi negatiivne dünaamika puudub. - negatiivse dünaamika puudumine röntgenuuringu järgi.

Kliiniline tunnus Selgitused Püsiv väike palavik (kehatemperatuur 37,0-37,5 o C) Muude bakteriaalse infektsiooni tunnuste puudumisel võib see olla mittebakteriaalse põletiku, infektsioonijärgse asteenia, ravimipalaviku tunnuseks Jääkmuutuste püsimine röntgenpildil (infiltratsioon, suurenenud kopsumuster) Võib püsida 1-2 kuud või rohkem pärast P läbimist (radioloogiline dünaamika toimub aeglasemalt, 60% patsientidest taandub esimese 4 nädala jooksul ja seetõttu ei saa need andmed olla kriteeriumid a/b-ravi kestuse määramisel) Kuiv köha võib püsida 1. 2 kuud. Pärast P läbimist, eriti suitsetajatel ja KOK-i põdevatel patsientidel Vilistava hingamise püsimine auskultatsiooni ajal Kuiv vilistav hingamine võib püsida 3-4 nädalat. või rohkem pärast P läbimist ja näitavad haiguse loomulikku kulgu (lokaalne endobronhiit või pneumoskleroos haiguskohas) ESR suurenemine Mittespetsiifiline indikaator ei ole ainult bakteriaalse infektsiooni tunnus Nõrkus, higistamine Infektsioosse asteenia ilmingud

Muutuvad tegurid Vanus üle 65 aasta Vanus üle 65 aasta Alkoholism Alkoholism Kurnatus Kurnatus Immuunpuudulikkuse seisundid Immuunpuudulikkuse seisundid Mitmed kaasuvad siseorganite haigused Mitmed kaasuvad siseorganite haigused Süsteemsete glükokortikoidide võtmine Süsteemsete glükokortikoidide võtmine Antibakteriaalsed haigused Antibakteriaalne ravi Teiste kodus elamine teraapia, mis viidi läbi muude haiguste korral Ukraina tervishoiuministeeriumi korraldus 128 v. Pulmonoloogia eriala meditsiiniabi osutamise kliiniliste protokollide hilinemisest

Patsientide rühm Võimalik põhjustaja Esmavaliku antibiootikum Teise valiku antibiootikum Valikravim Alternatiivne ravim III rühm (kerge NP kulg) S. рneumoniae H. influenzae, Atüüpilised patogeenid, gramnegatiivsed enterobakterid ja IM või IV kasutamine: kaitstud aminopenitsilliin + makroliid (per os) või tsefalosporiin II-III põlvkond + makroliid (per os) Intravenoosne kasutamine: Fluorokinoloon III-IV põlvkond Intravenoosne fluorokinoloon III-IV põlvkonna või karbopeneem

IV rühm (hospitaliseeritud intensiivraviosakonnas NP raske kulgemisega S. рneumoniae H. influenzae S. aureus, Legionella spp., polümikroobsed ühendused ja IV: kaitstud aminopenitsilliin + makroliid või kolmanda põlvkonna tsefalosporiin + makroliid Intravenoosne kasutamine: Fluorokinoloon III-IV põlvkond + β-laktaam Intravenoosseks kasutamiseks III-IV põlvkonna fluorokinoloon + karbapeneem Või karbapeneem + makroliid P. aeruginosa kahtluse korral Antipseudomonas tsefalosporiin III-IV + aminoglükosiid + tsiprofloksatsiin (levofloksatsiin) Intravenoosne kasutamine: III-IV põlvkonna macroglükosporiin + aminoglükosporiin IV aminoglükosiid + tsiprofloksatsiin (levofloksatsiin) - pleuraefusioon, - pleuraefusioon, - pleura empüeem, - pleura empüeem, - kopsukoe hävimine / abstsess, - kopsukoe hävimine / abstsess, - äge respiratoorse distressi sündroom, - äge respiratoorse distressi sündroom - äge hingamispuudulikkus, - äge hingamispuudulikkus, - nakkuslik-toksiline šokk, - nakkus-toksiline šokk, - hematogeensed väljalangemiskolded, - hematogeensed eliminatsioonikolded - perikardiit, müokardiit. - perikardiit, müokardiit.
- mida iseloomustab uute fokaalsete infiltratiivsete muutuste ilmnemine kopsudes 48 tundi pärast haiglaravi koos kliiniliste sümptomitega, mis kinnitavad nende nakkavat olemust (uus palavikulaine, mädane röga või mädane eritis trahheobronhiaalsest (TBD)). välja arvatud infektsioonid, mis olid inkubatsiooniperioodil patsiendi haiglasse võtmise ajal - mida iseloomustab uute fokaalsete infiltratiivsete muutuste ilmnemine kopsudes 48 tundi pärast haiglaravi koos kliiniliste sümptomitega, mis kinnitavad nende esinemist. nakkuslik iseloom (uus palavikulaine, mädane röga või mädane eritis trahheobronhiaalsest (TBD), kui jätta välja infektsioonid, mis olid patsiendi haiglasse võtmise ajal inkubatsiooniperioodil.

Klassifikatsioon Varajane hospitaliseerimine toimub esimese 5 päeva jooksul alates haiglaravi hetkest ja selle põhjuseks on patogeenid, mis olid patsiendil enne haiglasse sattumist – S. Pneumoniae, H. Influenzae, metitsilliinitundlik S. aureus ja teised normaalse mikrofloora esindajad suuõõnest. Sagedamini on need patogeenid tundlikud antimikroobsete ravimite suhtes ja kopsupõletiku prognoos on soodsam. Varajane hospitaliseerimine toimub esimese 5 päeva jooksul alates haiglaravi hetkest ja seda põhjustavad patogeenid, mis olid patsiendil enne haiglasse sattumist – S. Pneumoniae, H. Influenzae, metitsilliinitundlik S. aureus ja teised normaalse mikrofloora esindajad. suuõõne. Sagedamini on need patogeenid tundlikud antimikroobsete ravimite suhtes ja kopsupõletiku prognoos on soodsam. Hiline – areneb mitte varem kui 6. haiglaravi päeval ja on põhjustatud haigla mikrofloorast endast suurema riskiga kõrge virulentsete ja multiresistentsete haigustekitajate, nagu P. Aeruginosa, Enterobacteriaceae, metitsilliiniresistentne tüvi S. aureus, tekkeks. Sellisel perearstil on ebasoodsam prognoos. Hiline kopsupõletik – areneb mitte varem kui 6. haiglaravi päeval ja on põhjustatud haigla mikrofloorast endast kõrgema riskiga kõrge virulentsete ja multiresistentsete patogeenide, nagu P. Aeruginosa, Enterobacteriaceae, metitsilliiniresistentne tüvi S. aureus, tekkeks. Sellisel perearstil on ebasoodsam prognoos. kopsupõletik

HP endogeense arengu riskifaktorid - vanus, põhihaiguse raskusaste, kaasuva patoloogia olemasolu, antibiootikumide ja antatsiidide eelnev kasutamine. Endogeenne – vanus, põhihaiguse raskusaste, kaasuva patoloogia olemasolu, eelnev antibiootikumide ja antatsiidide kasutamine. Eksogeensed - haiglaravi kestus, personali käte ja hingamisseadmete ebapiisav ravi, terapeutilised ja diagnostilised meetmed - endotrahheaalne intubatsioon, fibrobronhoskoopia, nasogastriline intubatsioon, patsiendi pidev horisontaalne asend seljal. Eksogeensed - haiglaravi kestus, personali käte ja hingamisseadmete ebapiisav ravi, terapeutilised ja diagnostilised meetmed - endotrahheaalne intubatsioon, fibrobronhoskoopia, nasogastriline intubatsioon, patsiendi pidev horisontaalne asend seljal.

Teatud ravimirühmade kasutamine on seotud suurema riskiga HP-sse haigestuda: - rahustid vähendavad köharefleksi ja suurendavad aspiratsiooniriski - rahustid vähendavad köharefleksi ja suurendavad aspiratsiooniriski - antatsiidid ja H2-retseptori blokaatorid, mis on ette nähtud stressihaavandite ja seedetrakti verejooksude vältimiseks, mao pH-taseme tõusule ja selle limaskesta bakterite koloniseerimisele. - antatsiidid ja H2 retseptori blokaatorid, mis on ette nähtud stressihaavandite ja seedetrakti verejooksu vältimiseks, aitavad kaasa mao pH tõusu ja selle limaskesta bakterite koloniseerimisele. 1. Palaviku ilmnemine üle 39,3 0 C, köha, tahhüpnoe, mädane röga ja/või leukotsütoos üle 12,0x109/l või alla 4x109/l, lokaalne krepiit. 1. Palaviku ilmnemine üle 39,3 0 C, köha, tahhüpnoe, mädane röga ja/või leukotsütoos üle 12,0x109/l või alla 4x109/l, lokaalne krepiit. 2. Uute fokaalsete infiltratiivsete muutuste ilmnemine röntgenpildil kopsudes. 2. Uute fokaalsete infiltratiivsete muutuste ilmnemine röntgenpildil kopsudes.

Operatsioonijärgsel perioodil on kliinilised sümptomid hõredad, kopsupõletikku näitavad sageli palavik, mis ei ole seotud lokaalse protsessiga, üldine mürgistus, õhupuudus ja tahhükardia. Operatsioonijärgsel perioodil on kliinilised sümptomid hõredad, kopsupõletikku näitavad sageli palavik, mis ei ole seotud lokaalse protsessiga, üldine mürgistus, õhupuudus ja tahhükardia.

Vähendada riski haigestuda HP operatsioonijärgsel perioodil Vähendada riski haigestuda HP operatsioonijärgsel perioodil - piisav valu leevendamine, - regulaarne füsioteraapia, - piisav valu leevendamine, - regulaarne füsioteraapia, - köha stimulatsioon patsientidel, kellel ei ole mehaanilist ventilatsiooni, - köha stimuleerimine mehaanilise ventilatsioonita patsientidel, - patsientide varajane (vastavalt võimalustele) aktiveerimine, - patsientide varane (võimaluse korral) aktiveerimine, - söömine poolistuvas asendis. - söömine poolistuvas asendis. GP diagnoosimine toimub sama plaani järgi nagu NP puhul. GP diagnoosimine toimub sama plaani järgi nagu NP puhul.

Võimalik patogeen Valikravim S. Pneumoniae, H. Influenzae, metitsilliinitundlik S. Aureus, gramnegatiivsed kolibakterid Traditsiooniline a/b-ravi kestus on päev Tseftriaksoon või Fluorokinoloon III-IV või kaitstud aminopenitsilliin või karbapeneem (meropeneem, Imi). )

1 slaid

2 slaidi

Kopsupõletik on äge nakkushaigus, peamiselt bakteriaalse etioloogiaga, mida iseloomustavad kopsude respiratoorsete osade fokaalsed kahjustused, alveolaarsete eksudatsioonide esinemine, mis tuvastatakse füüsilise ja/või instrumentaalse läbivaatuse käigus, mis väljendub erineval määral palavikulise reaktsioonina ja joove

3 slaidi

Kopsupõletiku levimus Vene Föderatsioonis on esinemissagedus 10-15%. Suremus kopsupõletikku on: 18/100 000 Suremus kogukonnas omandatud kopsupõletikku: noortel - 1-3% vanematel inimestel - 30% Suremus haiglas saadud kopsupõletikku - 20% USA-s - haigestumus - 3 000 000 juhtu aastas suremus - 60 000 aastas Õige diagnoos ambulatoorses staadiumis - 20% Diagnoos esimese 3 haiguspäeva jooksul - 35% patsientidest

5 slaidi

Kopsupõletiku klassifikatsioon II. Vastavalt haiguse esinemiskohale, võttes arvesse nakkuse iseärasusi ja organismi immunoloogilise reaktiivsuse seisundit.Kogukonnas omandatud. Tekkis väljaspool raviasutust. Sünonüümid: kodu, ambulatoorne. Haigla. Tekkis raviasutuses. Sünonüümid: nosokomiaalne, haiglane. VAP (varajane ja hiline) Aspiratsioonipneumoonia Immuunpuudulikkusega inimeste kopsupõletik. (HIV-nakkused, krooniline hepatiit, iatrogeenne immunosupressioon, vanadus)

6 slaidi

Kopsupõletiku klassifikatsioon III. Vastavalt kahjustuse ulatusele lobulaarne subsegmentaalne segmentaalne sagara ühepoolne kahepoolne pleuropneumoonia

7 slaidi

8 slaidi

Slaid 9

IV. Vastavalt haiguse kulgemisele äge - kuni 4 nädalat pikaleveninud Kopsupõletiku klassifikatsioon Kopsupõletiku pikaleveninud kulgemise põhjused: Lokaalne hingamisteede obstruktsioon (vähk, adenoom, mukoidummistus jne) Bronhektaasia Tsüstiline fibroos Immuunsuse kahjustus Moodustunud kops abstsess Korduv aspiratsioon Latentse tuberkuloosiinfektsiooni aktiveerumine Ebapiisav antibakteriaalne ravi

10 slaidi

Kopsupõletiku klassifikatsioon V. Raskusastme järgi kerge t - alla 38°C RR alla 20/min HR= +10 lööki/min 1°С kohta leukotsüüdid alla 10 000 mõõduka raske t - üle 39°C RR üle 30/ min HR üle 120 minutis ja ei korreleeru t-ga Oliguuria Hüpotensioon Vererõhk alla 100/60 mm Hg Leukotsütoos üle 25 000 või alla 4000 Pa O2 alla 60 mm Hg, Pa CO2 üle 50 mm Hg. lobaarpneumoonia pleuraefusiooni olemasolu muude tüsistuste esinemine 9 9 9

11 slaidi

Kopsupõletiku põhjused Peremeesorganismi kaitsevõime vähenemine Mikroorganismi suur doos Suurenenud virulentsus

12 slaidi

Kopsupõletiku tekke patogenees Orofarüngeaalsete sekretsioonide aspiratsioon Mikroorganisme sisaldava aerosooli sissehingamine Hematogeenne tee (Hematogeenne levik ekstrapulmonaalsest fookusest - trikuspidaalklapi endokardiit, vaagnaveenide septiline tromboflebiit) Translokatsioonitee: infektsiooni otsene levik külgnevatest kahjustatud kudedest (maksaabstsess) või läbistavad haavad rindkeres. Lümfogeenne (nakkuse fookustest - mandlid)

Slaid 13

Nakatunud sekreedi eliminatsiooni ja alumiste hingamisteede steriilsuse tagavad: 1. Köharefleks 2. Mukotsiliaarne kliirens 3. Alveolaarsete makrofaagide ja sekretoorsete immunoglobuliinide antibakteriaalne toime Orofarüngeaalse sekretsiooni aspiratsioon ja mikroorganisme sisaldava aerosooli sissehingamine on peamised nakkusteed. kopsude hingamisteede osadest

Slaid 14

Kopsupõletiku etioloogia on otseselt seotud normaalse mikroflooraga, mis koloniseerib ülemisi hingamisteid.Ülemiste hingamisteede mikrofloora liigiline koosseis oleneb keskkonna iseloomust, haige vanusest, immuunsusest. See viis kopsupõletiku jagunemiseni sise- ja kogukonnas omandatud.

16 slaidi

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae< 5% заболеваний. В первую очередь при сахарном диабете, ХПН, циррозе, гепатите Staphylococcus aureus Менее 5% заболеваний. Наркоманы, хронический гемодиализ, на фоне ОРВИ Legionella pneumoniae Грамотриц. микроорганизм. Менее 2% заболеваний. Вторая по частоте причина летальных исходов Нетипичные, неактуальные, редкие возбудители внебольничной пневмонии

Slaid 17

Kopsupõletiku kliinilised ilmingud Sümptomid: Algus – äge. Palavik, tavaliselt koos külmavärinatega. Nõrgenenud patsientidel ja eakatel võib puududa Köha. Ilmub esimestest haigustundidest. Algul kuiv, seejärel produktiivne. Röga värvus ja maht. Valu rinnus. Seoses hingamisega on tulemuseks pleura kaasamine protsessi. "Väikesed sümptomid." Peavalu, lihasvalu, nõrkus, isutus, väsimus ei ole spetsiifilised ja viitavad joobe raskusele.

18 slaidi

Kopsupõletiku kliinilised ilmingud Õhupuudus... Tekib raske kahjustusega. Võimaldab hinnata seisundi tõsidust. Tahhükardia. Südame löögisagedus ulatub normaalväärtustest kuni 140 löögini minutis. Korreleerub seisundi tõsidusega. DN hindamine kliiniliste ilmingute järgi DN I - hingeldus pingutusel DN II - hingeldus puhkeolekus DN III - hingeldamisega rahuolekus kaasneb abihingamislihaste haaratus.

Slaid 19

Füüsiline läbivaatus Löökpillid. Fokaalse kopsupõletiku korral pole see väga informatiivne. Lobar-pneumooniaga suureneb tähtsus. Iseloomustab tuhm heli. Auskultatsioon. Iseloomulikud on kõlavad niisked (peenmullilised) räiged. Lobar-kopsupõletikule on iseloomulik bronhide hingamine ja krepitus. Palpatsioon. Diagnostiliselt oluline: lobaarpneumoonia eksudaadi tuvastamiseks

20 slaidi

Instrumentaalsed uuringud Rindkere röntgen. Hiljem 10-12 tundi - infiltratiivsed varjud. Üldine vereanalüüs. Leukotsütoos, nihkumine vasakule, neutrofiilide toksiline granulaarsus, haruldane leukemoidne reaktsioon (halb prognoos), suurenenud ESR. Röga – määrdumise grammi värvimine, kultuuriuuring Välise hingamise funktsioon – ebanormaalsed tunnused viitavad seisundi tõsidusele, piiravatele häiretele. Veregaasi uuring

21 slaidi

DN klassifikatsioon veregaaside järgi Ra O2, mm Hg. Pa CO2, mm Hg. DN I 80-95 30-40 DN II alla 70 40-60 DN III umbes 50 rohkem kui 60

22 slaidi

Kopsupõletiku kliinilise pildi tunnused Pneumokokk-kopsupõletik Iseloomustab äge algus, kõrge palavik Klebsiella põhjustatud kopsupõletik Väga raske kulg. Esineb nõrgestatud inimestel ja alkohoolikutel. Kehv auskultatoorne pilt. Kiire progresseerumine, abstsesside teke, kopsu gangreen. Röga mustsõstratarretise värvi. Kõrge suremus.

Slaid 23

Kopsupõletiku kliinilise pildi tunnused Pneumoonia eakatel Esikohal on sümptomite vähesus, “aju” ilmingute suur osatähtsus Mükoplasma põhjustatud kopsupõletik Iseloomustab järkjärguline tekkimine, sagedamini alla 30-aastastel inimestel. Sageli organiseeritud kollektiivides on nakkuse iseloom epideemiline, joove väljendub Legionella põhjustatud kopsupõletik Kui töö on reisil (hotellid, hostelid), töö ladudes, kontorites. Sagedased polüsegmentaalsed kahjustused.

24 slaidi

Kopsupõletiku peamised tüsistused Eksudatiivne efusioon Pleura empüeem Kopsukoe hävimine, abstsessi teke Nakkuslik-toksiline šokk Äge respiratoorse distressi sündroom Äge hingamispuudulikkus Septiline šokk Baktereemia, sepsis Müokardiit, perikardiit, nefriit Bronhospastiline sündroom

25 slaidi

Kopsupõletiku tüsistused 1. Eksudatiivne pleuriit. Vajab punktsiooni, kui vedeliku tase on IV-V ribist kõrgemal, ja vedeliku olemuse tuvastamist. Arutlusel on antibiootikumide intrapleuraalne manustamine. 2. Kopsuabstsess. Antibakteriaalse ravi ebaefektiivsus. Raske mürgistus. Ümmarguse varju teke. Arutamisel on drenaaži küsimus. Kui toimub läbimurre bronhidesse - terapeutiline bronhoskoopia. 3. Kopsu gangreen. Äärmiselt raske prognoos. Tüüpiline varasema patoloogiaga patsientidele. Arutlusel on kopsude resektsiooni küsimus.

26 slaidi

Slaid 27

Üle 70-aastase kopsupõletikuga patsiendi hospitaliseerimise kriteeriumid Kaasuvad haigused: CHF KOK Chr. hepatiit, krooniline nefriit suhkurtõbi alkoholism, narkomaania intensiivne defitsiit Ambulatoorse ravi ebaefektiivsus 3 päeva Patsiendi raske kliiniline seisund: segasus või teadvuse langus aspiratsiooni võimalus RR rohkem kui 30 minutis ebastabiilne hemodünaamika septiline šokk, abstsessi moodustumine nakkuslikud metastaasid, eksudatiivsed pleuriidid leukopeenia, raske leukotsütoos, aneemia, kroonilise neerupuudulikkuse nähud Sotsiaalsed näidustused

28 slaidi

Koduse ravi korraldamine 1. visiit patsiendi juurde, diagnoosi panemine kliinilise ajaloo ja haigusloo põhjal, raskusastme ja haiglaravi näidustuste määramine, ravi ja läbivaatuse määramine (röntgen, vereanalüüsid, rögaanalüüsid) 2. visiit patsiendi (3. haiguspäev) hindamine röntgenülesvõtted ja vereanalüüsid ravi efektiivsuse kliiniline hinnang ja haiglaravi vajaduse (temperatuuri langus ja joobeseisund, hingamispuudulikkuse puudumine) 3. visiit patsiendi juurde (6. haiguspäev) röga hindamine analüüs kliiniline hinnang ravi efektiivsuse ja haiglaravi vajaduse kohta, vajadusel uuesti antibiootikumi vahetamine vere, röga uuring, röntgen 4. visiit patsiendi juurde (7-10 päeva haigus) kliiniline hinnang ravi efektiivsusele ja haiglaravi vajadus, röntgeni- ning vere- ja rögaanalüüside hindamine

Slaid 29

Kopsupõletiku kulg I. Äge kulg Kui ravi alustatakse haiguse 1. päeval, kaob radiograafiliselt tuvastatav kopsukoe infiltratsioon 21 päevaks. Kliinilised sümptomid taanduvad 4-7 päeva jooksul. II. Pikaajalised kliinilised ja radiograafilised nähud püsivad kauem kui 4 nädalat. See on tüüpiline eakatele patsientidele, alkohoolikutele, suitsetajatele ja siis, kui antibakteriaalne ravi on ebaefektiivne.

30 slaidi

Diagnoosi võimalik sõnastus 1. Kogukonnas omandatud (pneumokokk) bronhopneumoonia parema kopsu 4. ja 5. segmendis, kerge kulg. DN I. 2. Parema kopsu alasagara (8-10 segmenti) kogukonnas omandatud (pneumokokk) lobaarpneumoonia, raske, pikaajaline kulg. Tüsistused: nakkuslik-toksiline šokk, parempoolne eksudatiivne pleuriit, DN III. 3. Nosokomiaalne (stafülokokk) bronhopneumoonia vasaku kopsu 8-9 segmendis, mõõdukas, pikaajaline, DN II.

31 slaidi

Ägeda kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika Kui 7-10 päeva radiograafial positiivseid muutusi pole ja antibakteriaalset ravimit on muudetud, tehakse diferentsiaaldiagnostika: fokaalselt infiltratiivne tuberkuloos kartsinoom sarkoidoos korduv kopsuemboolia Uuringuplaanis on: kopsude tomograafia. kompuutertomograafia bronhoskoopia saamine ja bronhide loputusvedelike külvamine

32 slaidi

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku empiiriline ravi Alla 60-aastastel inimestel kerge kopsupõletik ilma kaasuvate haigusteta 1. Kõige tõenäolisemad patogeenid on S. Pneumoniae, M. Pneumoniae, H. influenzae, C. Pneumoniae Põhiline: Suukaudsed aminopenitsilliinid (amoksitsilliin) või suukaudsed makroliidid Alternatiiv: suukaudne doksütsükliin Fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) suukaudselt

Slaid 33

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku empiiriline ravi Kopsupõletik üle 60-aastastel ja/või kaasuvate haigustega (suhkurtõbi, KOK, CHF, maksatsirroos, alkoholism, narkomaania) 2. Kõige tõenäolisemad patogeenid S. Pneumoniae, H. influenzae , S. aureus, Enterobacteriaceae Põhiline : Amoksitsilliin/klavulanaat suukaudselt II põlvkonna tsefalosporiinid (tsefuroksiimaksetiil) suukaudselt Alternatiiv: Fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) suukaudselt

Slaid 34

Hospitaliseeritud patsientide empiiriline teraapia 3. Mitteraske kopsupõletik Tõenäolisemad patogeenid on S. Pneumoniae, H. influenzae, C. Pneumoniae, S.aureus, Enterobacteriaceae Põhiline: Bensüülpenitsilliini IV, IM Ampitsilliin IV, IM Amoksitsilliin/klafuroksime IV Ce IM tseftriaksoon IV, IM alternatiiv: fluorokinoloonid (IV levofloksatsiin, IV moksifloksatsiin)

35 slaidi

Hospitaliseeritud patsientide empiiriline teraapia Kliiniliselt raske kopsupõletik 4. Tõenäolisemad patogeenid S. Pneumoniae, Legionella spp, S.aureus, Enterobacteriaceae Põhiline: Amoksitsilliin/klavulanaat + makroliid IV Tsefotaksiim + makroliid IV Tseftriaksoon + makroliid IV leefloksitsiin – Molofloksiin IVoquicin Alternatiiv: , IV tsiprofloksatsiin + III põlvkonna tsefalosporiinid Karbapeneemid

36 slaidi

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku antibakteriaalse ravi kestus Kogukonnas omandatud kopsupõletik ei ole keeruline – ravi lõpetatakse temperatuuri stabiilse normaliseerumise saavutamisel 4-5 päeva jooksul. 10 päeva. Kogukonnas omandatud kopsupõletik, mükoplasma, klamüüdia - 14 päeva. Kogukonnas omandatud legionella kopsupõletik – 21 päeva Esialgse efekti saavutamine nende perioodide jooksul ei ole põhjus antibakteriaalse ravi katkestamiseks. Püsivad laboratoorsed ja radiograafilised näitajad ei ole antibakteriaalse ravi säilitamise aluseks. Kõik tüsistused nõuavad individuaalset ravi.

Slaid 37

Haiglas omandatud kopsupõletik Kopsuinfiltraadi ilmnemine 48 tundi pärast haiglasse sattumist koos kinnitusega selle nakkusliku iseloomuga (leukotsütoos, palavik, röga), välja arvatud nakkus, mis võib olla inkubatsiooniperioodil. Nakkuse allikad: teine ​​inimene haiglas (rist). -infektsioon) Saastunud esemed (infektsioon keskkonnast) Patsient ise on taimestiku kandja (autoinfektsioon)

Slaid 38

Haiglakopsupõletiku patogeenid Gramnegatiivne floora Pseudomonas aeroginoza – 16% Klebsiella spp. – 11,6% Enterobacter spp. – 9,4% E. Coli – 8% Proteus spp.- 5% Gram-positiivne taimestik S. aureus - 12,9% S. Pneumoniae – 5% Polümikroobne etioloogia - 40% Tüüpiline ebatüüpiline S. Viridans S. Epidermidis Micricocci Candida .

Slaid 39

Haiglasse sattumise hetkest algab ülemiste hingamisteede koloniseerimine uue (nosokomiaalse) taimestikuga. Kolonisatsiooni määravad tegurid: haiglas viibimise pikkus, eelnev antibakteriaalne ravi, kaasuv patoloogia, raviasutuse spetsiifilisus, isoleeritud limaskestade kvantitatiivne hindamine kolonisatsiooni ja infektsiooni eristamiseks, röga, endotrahheaalne aspiraat, bronhoalveolaarne loputus, 106 CFU/ml, 106 CFU/ml, 104 CFU/ml, infektsioon.

40 slaidi

“Varajaste” haiglakopsupõletike põhjuseks on ülemiste hingamisteede normaalne mikrofloora, “hiliseid” või antibakteriaalsete ravimitega ravi käigus tekkinud kopsupõletikke põhjustavad sagedamini Klebsiella, Enterobacter spp., Pseudomonas aerugenosa, Staphylococcus spp. Neid tüvesid iseloomustab resistentsus peamiste antibakteriaalsete ravimite klasside suhtes.

41 slaidi

Haiglas omandatud kopsupõletiku riskifaktorid Vanemas eas KOK teadvusehäired Trauma Haiguse raskusaste Aspiratsioon Endotrahheaalne intubatsioon Rindkere ja kõhuõõne operatsioon Nasogastriline intubatsioon Neuromuskulaarne haigus

42 slaidi

Haiglas omandatud kopsupõletiku diagnoosikriteeriumid Kriteeriumid Kliinilised tunnused Röntgen Kliiniline (vajalik on 2 või enam märki) Füüsikaline labor Mikrobioloogiline Lobar või fokaalne infiltratsioon Temperatuur 38°C või rohkem Hingamissagedus üle 20 minutis Köha ilmnemine või intensiivistumine mädane röga teadvuse häired Niisked, kõlavad peenmullilised räiged, nõrgenenud hingamine, krepiit löökpillide tuimus Bronhiaalne hingamine Leukotsütoos üle 12*109 /l või leukopeenia alla 4*109 /l Leukotsüütide valemi nihkumine vasakule või absoluutne neutrofiilia Patogeeni eraldamine rögast, verekülv diagnostiliselt olulises tiitris

43 slaidi

Raske haiglas omandatud kopsupõletiku kriteeriumid Raske hingamispuudulikkus (RR>30/min) Kiire negatiivne radiograafiline dünaamika, multilobaarsed kahjustused või abstsessi moodustumine) Raske sepsise koos hüpotensiooniga (SBP) kliinilised tunnused< 90 мм рт.ст., ДАД

44 slaidi

Haiglas omandatud kopsupõletiku surma riskifaktorid Vanadus Hüpotensioon või šokk Neutropeenia Suhkurtõbi Kahepoolsed kahjustused Baktereemia Eelnev antibiootikumide kasutamine Ebapiisav antibiootikumravi Patogeen Pseudomonas aerugenosa Ventilaatoriga seotud kopsupõletik

45 slaidi

Haiglas omandatud kopsupõletiku kahtlusega patsiendi diagnostiline miinimumuuring Kopsu röntgen 2 projektsioonis Röga mikrobioloogiline uuring Gram-värvimise ja mikroskoopiaga Röga kultuuriline uuring isoleeritud patogeeni kvantitatiivse hindamisega Verekultuuri kahekordne külvamine 2 pudelisse ( aeroobid + anaeroobid) palaviku kõrgusel Vereanalüüs ( hemoglobiin, hematokrit, leukotsüüdid, valem, vereliistakud) Vere biokeemia (uurea, kreatiniin, elektrolüüdid) pH, pO2, pCO2

46 slaidi

Haiglas omandatud kopsupõletiku empiiriline ravi Ei ole raske, puuduvad riskifaktorid, puudub varasem antibiootikumravi 1. Tõenäoliselt patogeenid Str. Pneumoniae, Staph. Aureus, Enterobacteriaceae 1. rea ravimid Peamine: Tsefuroksiim + Gentamütsiin Amoksiklav + Gentamütsiin Alternatiiv: Tsefotaksiim Tseftriaksoon 2. rea ravimid (reserv) Tsefepiim, Ofloksatsiin, Pefloksatsiin

Slaid 47

Haiglas omandatud kopsupõletiku empiiriline ravi Raske kulg või riskifaktorite olemasolu või varasem antibakteriaalne ravi 2. Tõenäolisemad patogeenid on Enterobacteriaceae, Staph. Aureus, Str. Pneumoniae, Acinetobacter spp. 1. rea ravimid Peamised Tsefotaksiim Tseftriaksoon (+/- Aminoglükosiid) Alternatiivsed tikartsilliin/klavulanaat Piperatsilliin/tasobaktaam 2. rea ravimid (reserv) Tsefepiim, tsiprofloksatsiin, imipeneem, meropeneem

48 slaidi

Haiglas omandatud kopsupõletiku empiiriline teraapia Igasugune kulg ja riskifaktorite olemasolu või puudumine, P.aerugenosa 3. Kõige tõenäolisemad patogeenid on P.aerugenosa, Enterobacteriaceae, Staph. Aureus, Str. Pneumoonia 1. rea ravimid Põhiline: III põlvkonna tsefalosporiinid Tseftasidiim Tsefoperasoon (+/- Aminoglükosiid) Alternatiivne Tsefepiim Tsiprofloksatsiin (+ aminoglükosiid) 2. rea ravimid (reserv) Imipeneem+Amikatsiin, Meropeneem, Polümüksiin

Slaid 49

Haiglas omandatud kopsupõletiku empiiriline ravi Aspiratsiooni või abstsessi tekke oht 4. Kõige tõenäolisemad patogeenid Str. Pneumoniae, Staph. Aureus, K. Pneumoniae, Anaeroobid 1. rea ravimid Basic Linkomütsiin +/- Aminoglükosiid Amoksitsilliin/klavulanaat Alternatiivne Tsefalosporiin III + Linkomütsiin või metronidasool Tikartsilliin/klavulanaat 2. rea ravimid (reserv) Tsefepiim või fluorokinemosool + I metropennidasool

50 slaidi

Ventilaatoriga seotud kopsupõletik (VAP) See on haiglas omandatud kopsupõletik, mis tekib 48 tundi või rohkem pärast hingetoru intubatsiooni ja mehaanilist ventilatsiooni kopsupõletiku tunnuste puudumisel intubatsiooni ajal. Varajane hiline 5-7 päeva mehaaniline ventilatsioon Enterobacteriaceae H. Influenzae S .aureus Antibiootikumiresistentsuse tõenäosus on väike P aerugenosa Actinobacter spp., S. aureus Väga kõrge antibiootikumiresistentsus Tõenäolist patogeeni hinnatakse konkreetse asutuse juhtiva taimestiku põhjal.

51 slaidi

VAP riskitegurid ja nende elluviimist soodustavad seisundid Tegurid Tingimused Keha vastupanu vähenemine Väikelapsed, eakad inimesed, rasked kaasuvad haigused, immuunsupressioon Suu-neelu ja mao kolonisatsioon Antibakteriaalne ravi, hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas, kroonilised kopsuhaigused, kooma Seisundid, mis hõlbustada aspiratsiooni või mao refluksi Endotrahheaalne intubatsioon, nasogastraalsond, horisontaalasend seljal Hingetoru normaalse kanalisatsiooni raskused Pea, kaela, rindkere ja ülakõhuorganite operatsioonid, immobilisatsioon

Slaid 53

Haiglas omandatud kopsupõletiku antibakteriaalse ravi kestus Antibakteriaalse ravi kestus valitakse individuaalselt, sõltuvalt haiguse tõsidusest, kliinilise toime avaldumise kiirusest ja patogeeni tüübist. ANTIBAKTERIAALNE RAVI KESKMINE KESTUS 7-14 PÄEVA STAFÜLOKOKK-PNEUMOONIA 14-21 PÄEVA Tsüstilise FIDOOSiga PATSIENTIL – 21 PÄEVA

54 slaidi

Kopsupõletiku astmeline antibakteriaalne ravi. Parenteraalne staadium Suuline staadium Eesmärk: vähendada ravi- ja haiglaravikulusid. Meetod on kahe ravimvormi kasutamine: sama ravim, ravimid, mis on antimikroobse spektri poolest sarnased. Üleminekukriteeriumid: köha intensiivsuse vähenemine, õhupuudus, rögamahu vähenemine, normaalne kehatemperatuur 2 mõõtmisega 8-tunnise intervalliga.

Slaid 57

Keskmised ajutise puude perioodid kopsupõletiku ravi ajal Kopsupõletiku kerge kulg, minimaalne statsionaarse ravi periood on 15 päeva, taastumisperiood ambulatoorselt 6-7 päeva. See. kogu töökaotuse periood on 21-22 päeva Mõõduka kopsupõletiku kulg, statsionaarse ravi kestus 21-22 päeva, taastumisperiood ambulatoorselt 5-6 päeva. See. kogu töökaotuse periood on 28 päeva Raske kopsupõletiku kulg, statsionaarse ravi periood on 35-50 päeva, taastumisperiood ambulatoorselt 10-15 päeva. See. tööjõukaotuse koguperiood – 60-65 päeva

58 slaidi

Töövõime taastamise kriteeriumid Kõikide kliiniliste sümptomite püsiv kõrvaldamine Temperatuuri normaliseerumine 10-14 päeva jooksul Auskultatsioonimustrite normaliseerumine Mürgistusnähtude kadumine Laboratoorsete kliiniliste näitajate normaliseerumine (püsiv kalduvus ESR-i vähenemisele ja normaliseerumisele) Röntgenikiirguse infiltratiivse varju kadumine kopsukoes

Slaid 59

Patsientide kliiniline läbivaatus pärast kopsupõletikku Kopsupõletikujärgseid patsiente jälgitakse aktiivselt 6 kuud, selle aja jooksul uuritakse kaks korda: 1. ja 6. kuul pärast haiglast väljakirjutamist. Neid visiite kontrollib: Kliiniline vereanalüüs Kliiniline rögaanalüüs Spirograafia Fluorograafia

60 slaidi

Kopsupõletiku järgse ambulatoorse järelravi skeem 1. kuu 2. kuu Kõigile patsientidele - füsioteraapia rasket kopsupõletikku põdenud patsientidele - suukaudsete põletikuvastaste ravimite väljakirjutamine 14 päevaks Väikesed immunomodulaatorid (Eleutherococcus), vitamiinravi 3. kuu Kõvenemine rasket kopsupõletikku põdenud patsientide protseduurid - massaaž, füsioteraapia 6. kuu Taastumine sanatooriumis, karastusprotseduurid Ägenemiste või muude põletikuliste haiguste puudumisel eemaldatakse patsient dispanseri registrist.

61 slaidi

Näidustused MSEC-sse suunamiseks Patsiendid, kellel on olnud raske destruktiivne kopsupõletik Patsiendid, kellel on olnud raske kopsupõletik koos pleuriidi, pleura empüeemi, pneumotooraksiga Patsiendid, kellel on olnud raske kopsupõletik koos kroonilise hingamis- või kardiopulmonaalse puudulikkusega

Klõpsates nupul "Laadi arhiiv alla", laadite teile vajaliku faili täiesti tasuta alla.
Enne selle faili allalaadimist mõelge nendele headele esseedele, testidele, kursusetöödele, väitekirjadele, artiklitele ja muudele dokumentidele, mis on teie arvutis nõudmata. See on teie töö, see peaks osalema ühiskonna arengus ja tooma inimestele. Otsige üles need tööd ja esitage need teadmistebaasi.
Oleme teile väga tänulikud meie ja kõik üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös.

Dokumendiga arhiivi allalaadimiseks sisestage allolevale väljale viiekohaline number ja klõpsake nuppu "Laadi arhiiv alla"

Sarnased dokumendid

Kopsupõletiku mõiste, klassifikatsioon ja kliinilised ilmingud. Kopsupõletiku tekke riskifaktorid. Haiguse diagnoosimise meetodid. Kopsupõletiku ravi, taastusravi põhimõtted ja põhilised meetodid kopsupõletiku ennetamiseks. Kasutatavate ravimite kirjeldus.

abstraktne, lisatud 08.06.2011


Kopsupõletiku patogeenid ja provotseerivad tegurid. Peamised kopsupõletikule iseloomulikud kliinilised sümptomid. Haiguse arenguetapid, võimalikud tüsistused. Kopsupõletiku ravi põhimõtted ja meetodid, prognoos eluks ja meetmed haiguse ennetamiseks.

esitlus, lisatud 07.10.2012


Kopsupõletiku etioloogia on kopsukoe äge nakkuslik põletik. Kopsupõletiku esinemissagedus lastel. Lobar- ja fokaalse kopsupõletiku röntgendiagnostika. Hingamisteede klamüüdia iseloomulikud tunnused väikelastel. Segmentaalne kopsupõletik.

esitlus, lisatud 20.09.2014


Kopsupõletiku kliinilised tunnused kui äge kopsupõletik koos alveolaaraparaadi nakkusliku kahjustusega. Mikrofloora patogenees ja etioloogia kopsupõletiku korral. Kopsupõletiku klassifikatsiooni uurimine ja nende peamiste sümptomite kirjeldus. Haiguse ravi.

esitlus, lisatud 05.10.2014


Mükoplasma pneumoonia epidemioloogia ja etioloogia. Haiguse arengu sümptomid. Kliinilised ilmingud, füüsilised nähud. Diagnostilised omadused, laboratoorsed parameetrid, fluoroskoopia andmed. Ravimid mükoplasma kopsupõletiku raviks.

esitlus, lisatud 06.12.2016


Kopsupõletiku mõiste ja üldised omadused, selle haiguse etioloogia ja patogenees, sümptomid ja diagnostikameetodid, raviskeemi koostamise põhimõtted. Kopsupõletiku diagnostiline algoritm, selle etapid ja kasutatud tehnikad, üldkirjeldus ja tähendus.

kursusetöö, lisatud 28.04.2014


Inimese hingamissüsteemi struktuur. Suremus kogukonnas omandatud kopsupõletikku ja nosokomiaalsesse kopsupõletikku. Kliiniline klassifikatsioon. Lobari, fokaalse kopsupõletiku kliiniline pilt. Instrumentaalsed diagnostikameetodid. Levinud kõikidele atüüpilistele kopsupõletikele.

esitlus, lisatud 12.11.2015

Kopsupõletik on nakkusliku iseloomuga kopsupõletik, millesse on kaasatud kõik kopsukoe struktuurielemendid ja kopsukoe kohustuslik kahjustus. Kopsupõletik on nakkusliku iseloomuga kopsupõletik, millesse on kaasatud kõik kopsukoe struktuurielemendid ja kopsukoe kohustuslik kahjustus.

Klassifikatsioon. Klassifikatsioon. 1. Etioloogia järgi: – bakteriaalsed (pneumokokk, gripibatsill, stafülostreptokokk, soolebakterid jne); – bakteriaalsed (pneumokokk, gripibatsill, stafülostreptokokk, soolebakterid jne); -viiruslikud (gripp, paragripp, adenoviirus, tsütomegaloviirus jne); -viiruslikud (gripp, paragripp, adenoviirus, tsütomegaloviirus jne); - mükoplasma või rahketsia; - mükoplasma või rahketsia; – põhjustatud keemilistest või füüsikalistest teguritest; – põhjustatud keemilistest või füüsikalistest teguritest; - segatüüpi etioloogia; - segatüüpi etioloogia; täpsustamata etioloogia. täpsustamata etioloogia.

2. Kliiniliste ja morfoloogiliste võimaluste järgi: – lobaar (lobar, fibrinoosne, pleuropneumoonia); - lobaar (lobar, fibrinoosne, pleuropneumoonia); - fokaalne (lobulaarne, bronhopneumoonia); - fokaalne (lobulaarne, bronhopneumoonia); – vahereklaam. – vahereklaam. 3. Mööda voolu: – terav; - terav; – pikaleveninud. – pikaleveninud.

4. Lokaliseerimise järgi: – parem, vasak kops; - parem, vasak kops; - kahepoolne; - kahepoolne; – jagada, segmentida. – jagada, segmentida. 5. Vastavalt hingamisaparaadi funktsionaalsele seisundile: – funktsionaalsete häireteta; - ilma funktsionaalsete häireteta; – funktsionaalsete häiretega (3 kraadi). – funktsionaalsete häiretega (3 kraadi).

6. Tüsistuste esinemise järgi: – tüsistusteta; - tüsistusteta; -komplitseeritud (pleuriit, abstsess jne). -komplitseeritud (pleuriit, abstsess jne). 7. Samuti on olemas kogukonnas omandatud ja haiglas omandatud kopsupõletik. See jaotus on oluline, kuna neid haigusi põhjustavad erinevad tegurid, haiglas omandatud kopsupõletiku kulg on raskem ja nad ei allu ravile. Haiglas omandatud kopsupõletikuks loetakse kopsupõletikku, mis tekib 2 päeva või hiljem hetkest, kui patsient on mõne muu haiguse tõttu haiglasse sattunud. Peamised mikroobide ühendused, mis põhjustavad haiglas omandatud kopsupõletikku, on gramnegatiivse taimestiku esindajad - stafülokokid, anaeroobid, Pseudomonas aeruginosa.

Haigestumus. 15–17-aastastel – 236 juhtu aastas.Kogukondlikult omandatud 1200, haiglaravi korral 800 inimest aastas. Mehed haigestuvad sagedamini. Haigestumus. 15–17-aastastel – 236 juhtu aastas.Kogukondlikult omandatud 1200, haiglaravi korral 800 inimest aastas. Mehed haigestuvad sagedamini. Suremus. Kahekümnenda sajandi 30ndatel - 24%. 40ndatel - 12%. Praegu – 1–5–6% noortel ja 15–20% vanemaealistel Suremus. Kahekümnenda sajandi 30ndatel - 24%. 40ndatel - 12%. Praegu - 1–5–6% noortel ja 15–20% vanematel inimestel

Pneumoonia jaguneb traditsiooniliselt fokaalseks ja lobariks. Need erinevused on näha sellel joonisel. Pneumoonia jaguneb traditsiooniliselt fokaalseks ja lobariks. Need erinevused on näha sellel joonisel. Fokaalne kopsupõletik tekib sageli erineva etioloogiaga varasema bronhiidi taustal, mille tagajärjel nimetatakse neid ka bronhopneumooniaks, rõhutades selle seost primaarse bronhiidiga. Fokaalne kopsupõletik tekib sageli erineva etioloogiaga varasema bronhiidi taustal, mille tagajärjel nimetatakse neid ka bronhopneumooniaks, rõhutades selle seost primaarse bronhiidiga. Mõnel juhul algab põletik peamiselt kopsukoest, ilma eelneva bronhiidita. Kui see põletik on oma olemuselt äge, hüperergiline, mõjutab see tavaliselt suurt kopsu piirkonda, sageli tervet lobari, ja siis räägitakse lobaarist või lobaarist kopsupõletikust (joonis). Sellisel juhul on protsessis sageli kaasatud pleura, mistõttu sellist kopsupõletikku nimetatakse ka pleuropneumooniaks. Mõnel juhul algab põletik peamiselt kopsukoest, ilma eelneva bronhiidita. Kui see põletik on oma olemuselt äge, hüperergiline, mõjutab see tavaliselt suurt kopsu piirkonda, sageli tervet lobari, ja siis räägitakse lobaarist või lobaarist kopsupõletikust (joonis). Sellisel juhul on protsessis sageli kaasatud pleura, mistõttu sellist kopsupõletikku nimetatakse ka pleuropneumooniaks.

Selline pleuropneumoonia hüperergiline areng näitab immuunsüsteemi osalemist nende arengus. Selline pleuropneumoonia hüperergiline areng näitab immuunsüsteemi osalemist nende arengus. Tõepoolest, nende kopsupõletike puhul tuvastatakse T-rakkude, komplemendi C3 komponendi, arvu vähenemine, B-rakkude ja immunoglobuliinide arvu suurenemine ning veres tuvastatakse ringlevad immuunkompleksid. Need kompleksid, mis mõjutavad kopsude veresooni, aitavad kaasa põletiku tekkele ja üldistamisele. Tõepoolest, nende kopsupõletike puhul tuvastatakse T-rakkude, komplemendi C3 komponendi, arvu vähenemine, B-rakkude ja immunoglobuliinide arvu suurenemine ning veres tuvastatakse ringlevad immuunkompleksid. Need kompleksid, mis mõjutavad kopsude veresooni, aitavad kaasa põletiku tekkele ja üldistamisele. Samuti on kindlaks tehtud, et nendel juhtudel väheneb alveolaarsete makrofaagide ja neutrofiilide aktiivsus ning suureneb põletikueelsete tsütokiinide arv. Samuti on kindlaks tehtud, et nendel juhtudel väheneb alveolaarsete makrofaagide ja neutrofiilide aktiivsus ning suureneb põletikueelsete tsütokiinide arv.

Kaebused. Lobar-kopsupõletiku puhul on peamised kaebused kõrge palavik, külmavärinad, köha koos mõõduka rögaga, valu rinnus, herpes näol ja üldine halb enesetunne. Kaebused. Lobar-kopsupõletiku puhul on peamised kaebused kõrge palavik, külmavärinad, köha koos mõõduka rögaga, valu rinnus, herpes näol ja üldine halb enesetunne.

Anamnees morbi. Siit peaksite saama vastused küsimustele, millal patsient haigestus, mis on haiguse põhjus. Kui me räägime haiglas olevast patsiendist, siis haigla- ja kogukonnas omandatud kopsupõletiku eristamiseks täpsustatakse haiguse ajastust - enne või pärast vastuvõttu. Kui raviti, siis mida raviti ja ravi efektiivsus. Anamnees morbi. Siit peaksite saama vastused küsimustele, millal patsient haigestus, mis on haiguse põhjus. Kui me räägime haiglas olevast patsiendist, siis haigla- ja kogukonnas omandatud kopsupõletiku eristamiseks täpsustatakse haiguse ajastust - enne või pärast vastuvõttu. Kui raviti, siis mida raviti ja ravi efektiivsus.

Anamnees vitae. Eluloo hindamine peaks keskenduma haiguse, antud juhul kopsupõletiku riskitegurite väljaselgitamisele. Riskitegurid on tegurid, mis ei ole küll otsesed etioloogilised tegurid, kuid aitavad siiski kaasa selle arengule. Kopsupõletiku puhul võivad need olla: jahutamine, suitsetamine, elukutse, rindkere vigastused, kirurgilised sekkumised, alkoholism, mitmesugused rasked haigused, immuunpuudulikkuse seisundid, haiglaravi jne. Kopsupõletiku riskifaktoriks on ka hooajalisus. Diferentsiaaldiagnostika jaoks on oluline tuberkuloosi anamnees. Anamnees vitae. Eluloo hindamine peaks keskenduma haiguse, antud juhul kopsupõletiku riskitegurite väljaselgitamisele. Riskitegurid on tegurid, mis ei ole küll otsesed etioloogilised tegurid, kuid aitavad siiski kaasa selle arengule. Kopsupõletiku puhul võivad need olla: jahutamine, suitsetamine, elukutse, rindkere vigastused, kirurgilised sekkumised, alkoholism, mitmesugused rasked haigused, immuunpuudulikkuse seisundid, haiglaravi jne. Kopsupõletiku riskifaktoriks on ka hooajalisus. Diferentsiaaldiagnostika jaoks on oluline tuberkuloosi anamnees.

Objektiivsed uurimisandmed. Objektiivsed uurimisandmed. Päevadel: kaebused tugevate külmavärinate (sisemine külmatunne, millega kaasneb värisemine kogu kehas), palavik, peavalu, kuiv köha, valu rinnus, mida süvendab köha, sügav hingamine, halb üldine tervislik seisund. Päevadel: kaebused tugevate külmavärinate (sisemine külmatunne, millega kaasneb värisemine kogu kehas), palavik, peavalu, kuiv köha, valu rinnus, mida süvendab köha, sügav hingamine, halb üldine tervislik seisund. Uurimisel - näo mõõdukas tsüanoos, õhupuudus rahuolekus koos nina tiibade osalemisega hingamises; rindkere selle külje hingamisteede liikuvuse mahajäämus, kus esineb kopsupõletik (kaasaegse pleuriidiga seotud valu säästmine). Uurimisel - näo mõõdukas tsüanoos, õhupuudus rahuolekus koos nina tiibade osalemisega hingamises; rindkere selle külje hingamisteede liikuvuse mahajäämus, kus esineb kopsupõletik (kaasaegse pleuriidiga seotud valu säästmine). Löökpillide ajal: esimesel päeval löökpilliheli A lühenemine (nn tuhm-trummiheli), mis sõltub vedeliku ja õhu samaaegsest olemasolust alveoolides; löökpillide heli lühenemine. Löökpillide ajal: esimesel päeval löökpilliheli A lühenemine (nn tuhm-trummiheli), mis sõltub vedeliku ja õhu samaaegsest olemasolust alveoolides; löökpillide heli lühenemine. Auskultatsioon löökpillide heli lühenemise piirkonnas on nn esialgne krepitatsioon (crepitatio indux). Tekib tahhükardia. Auskultatsioon löökpillide heli lühenemise piirkonnas on nn esialgne krepitatsioon (crepitatio indux). Tekib tahhükardia.

Peavalu, nõrkus, köha kestab päevi, ilmub röga, napp, viskoosne, pruuni värvi (“roostes”) Õhupuudus, valu küljes püsib, võib suureneda Huultel, nina tiibadel, vesikulaarsed lööbed ( herpes labialis et nosalis).Löökpillide tuhmus, mis vastab tervele labale või sagaratele.Auskultatsioon - esineb bronhiaalset tüüpi hingamine.Võib ilmneda pleura hõõrdumise müra.Suureneb hääle värisemine ja bronhofoonia.Tahhükardia püsib,vererõhu langus kalduvus. tsüanoos püsib või isegi intensiivistub Temperatuur püsib kõrge Peavalu kestab päevi valu, nõrkus, köha, ilmub röga, napp, viskoosne, pruuni värvi (“roostes”. Õhupuudus, valu küljes püsib, võib suureneda. huuled, nina tiivad, vesikulaarsed lööbed (herpes labialis et nosalis) Löökpillide tuhmus, mis vastab tervele labale või sagaratele Auskultatsioon - esineb bronhiaalset tüüpi hingamine Võib ilmneda pleura hõõrdemüra Suureneb hääle värisemine ja bronhofoonia Tahhükardia püsib, on kalduvus vererõhu langusele, tsüanoos püsib või isegi intensiivistub. Temperatuur püsib kõrge.

Nädala lõpuks temperatuur langeb, seisund paraneb, õhupuudus ja tahhükardia vähenevad. Köha teeb vähem muret, kuid suureneb röga hulk, mis eritub kergemini ja kaotab oma “roostes” värvi ning muutub heledamaks; herpeedilised lööbed hakkavad paranema, moodustuvad koorikud, tsüanoos ei avaldu, kahjustatud rindkere pool on hingamistegevuses hästi kaasatud, patsient ei märka hingamisel valu. Auskultatsioonil on taas kuulda eraldusvõime krepitatsiooni (crepitatio redux). Löökpillide tuhmus väheneb; hääle värinad ja bronhofoonia muutuvad nõrgemaks. Soodsa kulgemise korral kaovad kõik patoloogilised nähtused järk-järgult. Nädala lõpuks temperatuur langeb, seisund paraneb, õhupuudus ja tahhükardia vähenevad. Köha teeb vähem muret, kuid suureneb röga hulk, mis eritub kergemini ja kaotab oma “roostes” värvi ning muutub heledamaks; herpeedilised lööbed hakkavad paranema, moodustuvad koorikud, tsüanoos ei avaldu, kahjustatud rindkere pool on hingamistegevuses hästi kaasatud, patsient ei märka hingamisel valu. Auskultatsioonil on taas kuulda eraldusvõime krepitatsiooni (crepitatio redux). Löökpillide tuhmus väheneb; hääle värinad ja bronhofoonia muutuvad nõrgemaks. Soodsa kulgemise korral kaovad kõik patoloogilised nähtused järk-järgult.

Lisauuringu andmed Lisauuringu röntgeni andmed: algstaadiumis on kopsumustri suurenemine, hilisemas staadiumis intensiivne kopsuinfiltratsioon (tumenemine) vastavalt kahjustatud sagarale (või sagaratele). Hilisemates staadiumides tumenemine kaob, kuid sageli püsivad kopsumuster ja raskustunne haigesagaras pikka aega. Röntgenipilt: algstaadiumis on kopsumustri suurenemine, hilisemas staadiumis intensiivne kopsuinfiltratsioon (tumenemine) vastavalt kahjustatud sagarale (või sagaratele). Hilisemates staadiumides tumenemine kaob, kuid sageli püsivad kopsumuster ja raskustunne haigesagaras pikka aega.

Veri: juba esimestel päevadel täheldatakse kõrget leukotsütoosi - 10–15 109/l või rohkem, valdavalt neutrofiilne, sageli nihkega vasakule ja toksikogeense granulaarsusega. Leukotsütoos kestab 8–10 päeva, seejärel normaliseerub nii leukotsüütide üldarv kui ka valem. ESR on tõusnud juba esimesest päevast ja püsib kaua, sageli ei saavuta normi isegi väljakirjutamise ajal (haiglas viibimise keskmine kestus lobaarpneumooniaga on 18–20 päeva). Veri: juba esimestel päevadel täheldatakse kõrget leukotsütoosi - 10–15 109/l või rohkem, valdavalt neutrofiilne, sageli nihkega vasakule ja toksikogeense granulaarsusega. Leukotsütoos kestab 8–10 päeva, seejärel normaliseerub nii leukotsüütide üldarv kui ka valem. ESR on tõusnud juba esimesest päevast ja püsib kaua, sageli ei saavuta normi isegi väljakirjutamise ajal (haiglas viibimise keskmine kestus lobaarpneumooniaga on 18–20 päeva).

Röga: esimestel päevadel on palju punaseid vereliblesid, mõõdukas arv leukotsüüte, alveolaarne epiteel. 5.–7.–9. päeval leukotsüütide arv suureneb, röga muutub lima-mädaseks, kollaka värvusega. Seejärel muutub röga heledamaks ja moodustunud elementide arv väheneb. Röga: esimestel päevadel on palju punaseid vereliblesid, mõõdukas arv leukotsüüte, alveolaarne epiteel. 5.–7.–9. päeval leukotsüütide arv suureneb, röga muutub lima-mädaseks, kollaka värvusega. Seejärel muutub röga heledamaks ja moodustunud elementide arv väheneb. Röga bakterioskoopilisi ja bakterioloogilisi uuringuid on võimalik teha, kuigi neil on vähe praktilist tähtsust (bakterioskoopilise ja bakterioloogilise uuringu hilinenud vastuse tõttu). Röga bakterioskoopilisi ja bakterioloogilisi uuringuid on võimalik teha, kuigi neil on vähe praktilist tähtsust (bakterioskoopilise ja bakterioloogilise uuringu hilinenud vastuse tõttu).

Välise hingamise funktsiooni uurimisel võib vitaalne võimekus väheneda (olulise osa kopsukoe väljajätmine hingamisest, sügava hingamise piiramine). Bronhide reaktiivsuse muutuste ja obstruktsiooni kalduvuse tõttu võib FVC väheneda ja tüüfuse-Votchali test võib olla positiivne. Õhupuuduse (hingamise suurenemise) tõttu võib MVR suureneda. Välise hingamise funktsiooni uurimisel võib vitaalne võimekus väheneda (olulise osa kopsukoe väljajätmine hingamisest, sügava hingamise piiramine). Bronhide reaktiivsuse muutuste ja obstruktsiooni kalduvuse tõttu võib FVC väheneda ja tüüfuse-Votchali test võib olla positiivne. Õhupuuduse (hingamise suurenemise) tõttu võib MVR suureneda.

Kopsupõletiku patomorfoos: tüüpilised külmavärinad esinevad ainult 25% patsientidest, õhupuudus on vähem väljendunud; Enamikul patsientidest ei ole võimalik tuvastada löökpillide heli tüüpilist lobar-tühisust - on igavus, kuid see ei hõivata suurt ala. Bronhide hingamise auskultatsioon on haruldane. Sageli tõuseb temperatuur kõrgetele numbritele, kuid langeb juba 3.–4. päeval. Selleks ajaks paraneb ka patsiendi üldine seisund. Üldiselt on üldine joove palju vähem väljendunud; enamikul patsientidest leukotsütoos peaaegu puudub, ESR-i tõus on mõõdukas. Röntgenipilt näitab kopsude piiratud segmentaalset infiltratsiooni. Samaaegne pleuriit on vähem levinud. Kopsupõletiku patomorfoos: tüüpilised külmavärinad esinevad ainult 25% patsientidest, õhupuudus on vähem väljendunud; Enamikul patsientidest ei ole võimalik tuvastada löökpillide heli tüüpilist lobar-tühisust - on igavus, kuid see ei hõivata suurt ala. Bronhide hingamise auskultatsioon on haruldane. Sageli tõuseb temperatuur kõrgetele numbritele, kuid langeb juba 3.–4. päeval. Selleks ajaks paraneb ka patsiendi üldine seisund. Üldiselt on üldine joove palju vähem väljendunud; enamikul patsientidest leukotsütoos peaaegu puudub, ESR-i tõus on mõõdukas. Röntgenipilt näitab kopsude piiratud segmentaalset infiltratsiooni. Samaaegne pleuriit on vähem levinud.

Seega esineb praegu paljudel juhtudel CP fokaalsena ja nende eristamine on keeruline. Seda nähtust seletatakse tänapäevase antibiootikumravi mõjuga, samuti muutustega organismi reaktsioonivõimes. Paljud teadlased eelistavad rääkida ägedast kopsupõletikust, jagamata seda fokaalseks ja lobariks. See on õigustatud juhtudel, mida on raske eristada. Seega esineb praegu paljudel juhtudel CP fokaalsena ja nende eristamine on keeruline. Seda nähtust seletatakse tänapäevase antibiootikumravi mõjuga, samuti muutustega organismi reaktsioonivõimes. Paljud teadlased eelistavad rääkida ägedast kopsupõletikust, jagamata seda fokaalseks ja lobariks. See on õigustatud juhtudel, mida on raske eristada. Kui pilt on selge, tuleks täpsem diagnoos fokaalse või lobar-kopsupõletiku kohta. Kui pilt on selge, tuleks täpsem diagnoos fokaalse või lobar-kopsupõletiku kohta.