Kroonilise südamepuudulikkuse esitlus. Ettekanne teemal "Südamepuudulikkus" Dieet CHF-ga patsientidele

Definitsioon: HF on patofüsioloogiline sündroom, mille puhul südame-veresoonkonna süsteemi ühe või teise haiguse tagajärjel tekib pumpamisfunktsiooni langus, mis viib keha hemodünaamilise vajaduse ja südame võimete vahelise tasakaalutuseni.


HF-i tüübid: äge südamepuudulikkus - ägeda (kardiogeense) õhupuuduse esinemine, mis on seotud kopsude ummistuse kiire arenguga kuni kopsuturse või kardiogeense šokini (koos hüpotensiooni, oliguuriaga jne), mis reeglina on ägeda müokardi kahjustuse, ennekõike ägeda müokardi kahjustuse tagajärg.










90–100 lööki/min) Tursunud kaelaveenid Hepatomegaalia Galopi rütm (S3) Kardiomegaalia" title=" Kliinilised nähud: Kopsu ummistus (vilistav hingamine, röntgenipilt) Perifeerne turse Tahhükardia (>90-100 lööki/min) Tursunud kaelaveenid Hepatomegaalia Galopi rütm (S3) Kardiomegaalia" class="link_thumb"> 8 !} Kliinilised nähud: kopsukongestus (vilistav hingamine, röntgenikiirgus) perifeerne turse Tahhükardia (>90–100 lööki minutis) laienenud kägiveenid Hepatomegaalia Galopi rütm (S3) Kardiomegaalia 90–100 lööki/min) Turses kägiveenid Hepatomegaalia Galopi rütm (S3) Kardiomegaalia > 90–100 lööki/min) Tursunud kaelaveenid Hepatomegaalia Galopi rütm (S3) Kardiomegaalia" > 90–100 lööki veenide hepatomegaalia galopp (S3) Kardiomegaalia" title=" Kliinilised nähud: kopsukinnisus (vilistav hingamine, röntgenipilt) Perifeerne turse Tahhükardia (>90–100 lööki/min) Turses kägiveenid Hepatomegaalia Galopi rütm (S3) Kardiomegaalia"> title="Kliinilised tunnused: kopsukongestus (vilistav hingamine, röntgenikiirgus) perifeerne turse tahhükardia (>90–100 lööki minutis) laienenud kägiveenid. Hepatomegaalia Galopi rütm (S3) Kardiomegaalia"> !}










Ravi ravimitega: AKE inhibiitorid β-blokaatorid - neurohormonaalsed modulaatorid Aldosterooni retseptorite antagonistid Diureetikumid Südameglükosiidid AII retseptorite antagoniste saab kasutada mitte ainult AKE inhibiitorite talumatuse korral (2003. aasta VNOK / OSCH soovitused), vaid ka koos AKE inhibiitoritega. esmavaliku vahendina RAAS-i blokeerimiseks kliiniliselt olulise dekompensatsiooniga patsientidel.


Täiendavad ained: statiinid, soovitatav kasutada kõigil CHF-i isheemilise etioloogiaga patsientidel; lisaks on neil võime vältida kroonilise südamepuudulikkuse tekkimist erinevate koronaararterite haiguse vormidega patsientidel. kaudsed antikoagulandid, mis on näidustatud kasutamiseks enamikul kodade virvendusarütmia taustal esineva südamepuudulikkusega patsientidel, samuti mõnel juhul südamepuudulikkuse ja siinusrütmiga patsientidel.


Lisaained: perifeersed vasodilataatorid (PVD) = (nitraadid), kasutatakse samaaegse stenokardia korral; aeglased kaltsiumikanali blokaatorid (SCBC) antiarütmikumid eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate korral; aspiriin (ja teised trombotsüütide vastased ained) sekundaarseks ennetamiseks pärast MI-d; mitteglükosiidsed inotroopsed stimulandid - südamepuudulikkuse ägenemisega, mis esineb madala südame väljundi ja püsiva hüpotensiooniga.

instituut
Haiglateraapia osakond endokrinoloogia, hematoloogia ja kliinilise labori kursustega
diagnostika
haiglaravi osakonna juhataja kliinilise labordiagnostika kursusega, meditsiiniteaduste doktor, professor
P.P. Ogurtsov.
Krooniline südamehaigus
ebaõnnestumine
Ettekande koostas: Stepanyan Lusine Nairievna
Rühm: ML-502
Õpetaja: meditsiiniteaduste doktor, professor Gennadi Georgievich Ivanov

Krooniline südamepuudulikkus

CHF on haigus, millel on iseloomulike sümptomite kompleks (õhupuudus,
väsimus ja kehalise aktiivsuse vähenemine, tursed jne), mis on seotud
elundite ja kudede ebapiisav perfusioon puhkeolekus või treeningu ajal ja sageli hilinemisega
vedelikud kehas.
Algpõhjus on südame täitumisvõime halvenemine või
müokardi kahjustusest tingitud tühjenemine, samuti tasakaalutus
vasokonstriktoreid ja vasodilateerivaid neurohumoraalseid süsteeme.

CHF etioloogia

CHF-i arengu peamised põhjused Vene Föderatsioonis on:
AG (95,5%),
IHD (69,7%),
eelnev müokardiinfarkt või ACS (15,3%),
Suhkurtõbi (15,9%).
IHD ja hüpertensiooni kombinatsioon esineb enamikul CHF-ga patsientidel.
Südamepuudulikkusega patsientide arv on suurenenud (4,3%)
degeneratiivse aordiklapi haiguse ülekaal.
Vähem levinud CHF-i põhjused on
eelnev müokardiit (3,6%), kardiomüopaatiad, toksilised kahjustused
mitmesuguse etioloogiaga, sealhulgas iatrogeense päritoluga müokard (keemiaravi,
müokardi jt kiirguskahjustused), aneemia (12,3%).
Sagedased CHF-i põhjused on ka KOK (13%), krooniline ja
paroksüsmaalne kodade virvendus (12,8%), eelnev äge
tserebrovaskulaarne õnnetus (10,3%)

CHF patogenees

CHF patofüsioloogia

CHF on patofüsioloogiline sündroom, mille puhul ühe või teise tagajärjel
kardiovaskulaarsüsteemi haigused või muude etioloogiliste tegurite mõjul
põhjused, miks südame võime täituda või tühjeneda on häiritud,
millega kaasneb neurohumoraalsete süsteemide (RAAS, sümpatoadrenaalne süsteem, natriureetiline peptiidisüsteem, kiniin-kallikreiin) tasakaalustamatus
süsteem), millega kaasneb vasokonstriktsiooni ja vedelikupeetuse teke, mis põhjustab
südame ja teiste organite edasine düsfunktsioon (ümberkujunemine).
(proliferatsioon), samuti lahknevus elundite ja kudede varustatuse vahel
keha vere ja hapnikuga koos oma metaboolsete vajadustega.

CHF klassifikatsioon LV väljutusfraktsiooni järgi:

CHF madala EF-ga (alla 40%) (HFrEF)
CHF vahepealse EF-ga (40% kuni 49%) (HFpEF)
CHF konserveeritud EF-ga (50% või rohkem) (HFpEF)

CHF klassifikatsioon

Funktsionaalsed klassid (võivad ravi ajal muutuda ühele või teisele
pool)

CHF klassifikatsioon

(Vaatamata ravile võib halveneda)

Kliinilised ilmingud

Tüüpilised sümptomid
Konkreetsed märgid
Hingeldus
Ortopnea
Öised rünnakud
südame astma
Halb tolerantsus
kehaline aktiivsus
Väsimus, väsimus,
aja suurenemine
taastumine pärast
koormuse lõpetamine
Pahkluude turse
Kaela veenide turse
Hepatojugulaarne refluks
Apikaalse nihkumine
lükake vasakule
"Galopi rütm" (välimus
III toonid)
Süstoolne nurin sisse
südame tipp

Füüsiline läbivaatus

Uuring: kahvatu nahk,
akrotsüanoos, limaskestade tsüanoos,
alumise osa sümmeetriline pastiness
jäsemed (säär, pahkluu),
sümmeetriline turse, anasarca,
paistes kaelaveenid (lamades, seistes).
Kõhu palpatsioon: maks ulatub rannikukaare alt välja.
Südame ja kõhu löökpillid: suurendage
südame suhtelise igavuse piirid,
maksa suuruse suurenemine (vastavalt
Kurlov), vaba leidmine
vedelik kõhuõõnes.

Füüsiline läbivaatus

Kopsude auskultatsioon:
vilistav hingamine kopsudes (sümmeetriline alates
alumised sektsioonid kogu pinnale
kopsud),
nõrgenemine ja puudumine
hingamisteede helid alumises osas
kopsude osad.
Südame auskultatsioon:
esimese tooni nõrgenemine tipus,
galopi rütmi olemasolu (III toon),
suhtelise müra olemasolu
puudulikkus
atrioventrikulaarsed klapid.

Laboratoorsed diagnostikad

Üldine vereanalüüs
Aneemia ja muude õhupuudust põhjustavate põhjuste välistamiseks on üksikasjalik
üldine vereanalüüs.
Vere keemia
naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi, uurea sisaldus veres, maksas
ensüümid, bilirubiin, ferritiin ja vere kogu rauasiduvusvõime arvutamine,
GFR arvutamine kreatiniini sisalduse alusel veres, kasutades CKD-EPI valemit, suhe
uriini albumiin/kreatiniin ja kilpnäärme funktsiooni hindamine.
Loetletud uuringud on näidustatud järgmistel juhtudel: enne ravi alustamist
diureetikumid, RAAS-i supressandid ja antikoagulandid, et jälgida nende ohutust
südamepuudulikkuse välditavate põhjuste väljaselgitamine (nt hüpokaltseemia ja kilpnäärme talitlushäired)
näärmed) ja kaasuvad haigused (nt rauapuudus).
prognoos.

Laboratoorsed diagnostikad

Natriureetilised hormoonid
Natriureetiliste hormoonide (BNP ja
NTproBNP) on näidustatud düspnoe alternatiivse põhjuse välistamiseks ja
prognoosi määramine.
Diagnostiliselt oluline on BNP tase üle 35 pg/ml, tase
NT-proBNP – üle 125 pg/ml.

Instrumentaalne diagnostika

Elektrokardiogramm (EKG)
Määramiseks on soovitatav teha 12-lülitusega EKG
südame rütm, pulss, QRS kompleksi laius ja kuju ning
ka muude oluliste rikkumiste tuvastamine. EKG aitab
määrata edasine raviplaan ja hinnata
prognoos. Tavaline EKG praktiliselt välistab
süstoolse südamepuudulikkuse esinemine.
Transtorakaalne ehhokardiograafia
Hindamiseks on soovitatav teha transtorakaalne ehhokardiograafia
struktuur, süstoolne ja diastoolne funktsioon
müokard, sh. peal olevatel patsientidel
ravi, mis võib kahjustada müokardi
(näiteks keemiaravi), samuti tuvastada ja
klapipatoloogia hindamine, prognoosi hindamine.
Lisatehnoloogiad (sh kangas
Dopplerograafia, müokardi deformatsiooni näitajad, in
sh. Tüve ja pingekiirus), võib lisada EchoCG protokolli
uuringud patsientidel, kellel on risk südamepuudulikkuse tekkeks
müokardi düsfunktsiooni avastamine prekliinilises
etapid

Instrumentaalne diagnostika

Rindkere röntgenuuring paljastab kardiomegaalia
(kardiotorakaalne indeks üle 50%), venoosne staas või kopsuturse.
Magnetresonantstomograafia (MRI)
Südame MRI-d soovitatakse müokardi struktuuri ja funktsiooni hindamiseks (sh
paremad lõigud) halva akustilise aknaga, samuti kompleksiga patsientidel
kombineeritud kaasasündinud südamepatoloogia (võttes arvesse
MRI piirangud/vastunäidustused), samuti iseloomustada müokardi ajal
kahtlustatav müokardiit, amüloidoos, Chagase tõbi, Fabry tõbi,
mittekompaktne müokard, hemokromatoos.

Instrumentaalne diagnostika

Koronaarangiograafia
Hindamiseks on soovitatav koronaarangiograafia
koronaararterite kahjustused patsientidel
stenokardia, mis hiljem
saab läbi viia revaskularisatsiooni
müokard.
Südame vasaku ja parema osa kateteriseerimine
soovitatav enne südame siirdamist või
seadme pikaajaline implanteerimine
hinnata vereringet
südame vasaku ja parema osa funktsioonid, samuti
pulmonaalne veresoonte resistentsus.
Stress EchoCG, SPECT, PET
Müokardi isheemia ja elujõulisuse hindamiseks
võib kasutada:
stressi ehhokardiograafia koos füüsilise või farmakoloogilise
koormus, ühefotoni emissioon
kompuutertomograafia (SPECT), positronemissioontomograafia (PET) südamepuudulikkusega patsientidel ja
IHD revaskularisatsiooni otsustamiseks.

Instrumentaalne diagnostika

Holteri EKG jälgimine
Holteri EKG jälgimist ei kasutata CHF-ga patsientidel rutiinselt ja see on ainult näidustatud
sümptomite esinemisel, mis arvatakse olevat seotud südame rütmihäiretega ja
juhtivus (näiteks südamepekslemise või minestamisega). AF-ga patsientidel, kellel on
Igapäevane EKG jälgimine jälgib ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedust.
Koormustestid EKG kontrolli all
EKG kontrolli all olevad koormustestid võimaldavad teil saavutada eesmärgi
hinnata koormustaluvust ja määrata ka müokardi isheemia olemasolu.

Instrumentaalne diagnostika

Kardiopulmonaalne koormustest (CPET)
Testimine aitab välja selgitada, mis põhjustab õhupuudust – südamehaigust
või kopsud, on see oluline ka siirdamise kaalumisel
või kunstliku LV paigaldamine füüsilise treeningu eesmärgil.
CPNT viiakse läbi kahes põhirežiimis:
jooksulindil
tee
( jooksulint)
veloergomeeter

Jooksuraja test

Jooksulint võimaldab treenida
pidevalt kasvav koormus läbi
suureneva kiiruse ja astme kombinatsioon
pinna kaldenurga suurendamine.
Protokollid koormuse järkjärgulise suurenemisega
on väga populaarsed ja valitakse välja
igal konkreetsel juhul sõltuvalt
patsiendi seisundi tõsidus.
Reeglina toimub koormuse suurenemine
järk-järgult 6-60 sekundiliste intervallidega.
Protokolli valik peaks olema
individuaalne ja enamikul juhtudel
orienteeritud nii, et
Uuringu kestus oli vahemikus 8
kuni 12 minutit enne füüsiliste sümptomite ilmnemist
nõrkused, mis ei võimalda jätkata
edasine katsetamine.
Madalaim jooksulindi kiirus
(1 - 1,2 km/h) saab kasutada alusena
tase koormustestimiseks.

Jalgrattaergomeetria

Patsientidele eelistatakse veloergomeetrit
kõnni- või tasakaaluprobleemidega ja
ka rasvumise korral, ortopeedilised
rikkumisi ja samal ajal
ehhokardiograafiline uuring.
Jalgrattaergomeeter nõuab vähem ruumi
uuringuid läbi viia, see
kulu on madalam isegi selle kasutamisel
on väiksem number
artefaktid EKG salvestamisel.
Kaasaegsed elektroonikaga veloergomeetrid
pidurisüsteem võib pakkuda
samal tasemel kehaline aktiivsus
erinevatel pedaalimiskiirustel.

6-minutilise jalutuskäigu test (6MTX)

Määramiseks saab kasutada 6MTX kaugust
CHF funktsionaalne klass ja füüsilise ettevalmistuse maht.

Südamepuudulikkuse raskusastme skaala (CHS) Anamneesi kogumise ja patsiendi kliinilise läbivaatuse skaala võimaldab

dünaamika
hinnata tõhusust
CHF pidev ravi.

Ravi

Konservatiivne ravi
Ravi eesmärgid:
CHF progresseerumise vältimine
(FC I-s),
sümptomite vähendamine,
elukvaliteedi parandamine,
pärssimine ja vastupidine areng
sihtorganite ümberkujundamine,
haiglaravi arvu vähendamine,
suremuse vähenemine.

Soola tarbimise piiramine
CHF I korral ei tohi FC-d kasutada
soolased toidud (naatriumi kuni 3 g/päevas, mis
vastab 7,5 g soolale),
FC II puhul – ära lisa toidule soola (naatrium
1,5–2 g, mis vastab 4–5 g soolale),
FC III–IV – kasuta tooteid koos
vähendatud soolasisaldust ja küpseta
nõud ilma soolata (naatrium – 1 g, mis
vastab<3 г соли).
Aktiivse diureetilise ravi perioodil
Mõõdukas naatriumi ja soola piirang
(naatrium<3 г, соль <7 г), после достижения
hüvitis vastavalt FC CHF-ile.

CHF-i mitteravimite ravi

Vedeliku tarbimise piiramine
Vedeliku tarbimise piiramine on asjakohane ainult äärmuslikes olukordades: kui
dekompenseeritud raske südamepuudulikkus, mis nõuab diureetikumide intravenoosset manustamist.
Tavaolukorras on vedeliku kogus alla 2 l / päevas (minimaalne tarbimine
vedelikud – 1,5 l/päevas).

CHF-i mitteravimite ravi

Alkoholi tarbimise piiramine
Alkohol on patsientidele rangelt keelatud
alkohoolse kardiomüopaatiaga.
Isheemilise päritoluga patsientidel
CHF kasutada kuni 20 ml etanooli kohta
päev võib aidata parandada
prognoos.

CHF-i mitteravimite ravi

Kehakaalu kontroll
Kehakaalu tõus >2 kg 1–3 päeva jooksul viitab tõenäoliselt vedelikupeetusele
keha ja dekompensatsiooni oht.
Rasvumine või ülekaalulisus halvendab CHF-iga patsiendi prognoosi ja kõigil juhtudel
KMI üle 25 kg/m2 nõuab erimeetmeid ja kaloripiirangut.
Kehakaalu järkjärguline langus (esialgne KMI alla 19 kg/m2),
mida põhjustab nii rasvkoe kui ka lihasmassi kadu, nimetatakse südamehaiguseks
kahheksia – dokumenteeritud tahtmatu kaalukaotus 5 kg või rohkem või rohkem,
rohkem kui 7,5% algkaalust kompenseeritud olekus 6 kuu jooksul.
Selliste patsientide ravis on vajalik ravimite korrigeerimise kombinatsioon.
neurohormonaalsed häired, tsütokiinide blokaad ja toitumistoetus.

Kõik CHF ja vähendatud LVEF-i raviks kasutatavad ravimid võib vastavalt astmele jagada kahte põhikategooriasse

tõendid

ACEI (inhibiitor
angiotensiini konverteeriv ensüüm)
ARA (AT-II retseptori antagonist)=
SARTANS
ARNI (retseptori antagonist
neprisilina)
beetablokaator (beetablokaator)
AMKR (mineralokortikoidide antagonist)
retseptorid)
Ivabradiin (kui kanali inhibiitor)

Peamised ravimid, mis mõjutavad CHF-iga patsientide prognoosi

ACEI (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitor)
Kõikidel patsientidel kasutatakse AKE inhibiitoreid maksimaalsetes talutavates annustes
CHF I–IV FC ja LVEF-iga<40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и
kliinilise seisundi paranemine.
Keelduda AKE inhibiitorite määramisest madala ja keskmise LVEF-iga patsientidele ei saa
loetakse põhjendatuks, kui SBP tase on >85 mm Hg. ja suurendab riski
südamepuudulikkusega patsientide surm (soovituste klass Ia, tõendite tase A).
AKE inhibiitorid ei ole veel tõestanud oma võimet parandada haigete prognoosi
HFpEF. Kuid patsientide funktsionaalse seisundi paranemise tõttu ja
vähendades sundhaiglaravi riski, on ACEI näidustatud kõigile
HFpEF-iga patsiendid (IIa soovituse klass, tõendite tase B).

ACEI annustamisskeem

Peamised ravimid, mis mõjutavad CHF-iga patsientide prognoosi

ARA (AT-II retseptori antagonist) = SARTANS
I–IV CHF-iga patsientidel kasutatakse ARA-sid maksimaalsetes talutavates annustes
FC LVEF-iga<40 % для снижения комбинации риска смерти и
haiglaravi CHF-i tõttu koos AKE inhibiitorite talumatusega (klass
IIa soovitus, tõendite tase A).
On näidatud, et ARB-d ei paranda HFpEF-iga patsientide prognoosi ja
HFpEF. ARA kandesartaani kasutamine HFpEF ja HFpEF patsientidel
võib vähendada haiglaravi esinemissagedust (soovitusklass IIb, tase
tõendid B) ja AKE inhibiitorite talumatuse korral sellistel patsientidel
Kandesartaan võib olla valikravim (soovituste aste
IIa, tõendite tase B).

ARA annustamisskeem

Peamised ravimid, mis mõjutavad CHF-iga patsientide prognoosi

ARNI (neprisiliini retseptori antagonist) - Sacubitril
ARNI-d soovitatakse FC II-III CHF ja LVEF-iga patsientidele<40% стабильного течения(без
dekompensatsioon, suukaudsete diureetikumide intravenoosne manustamine või annuse kahekordistamine ja koos
SBP > 100 mm Hg. Art.), kui ACEI (või ARA) on talutav.
Selle patsientide kategooria ülekandmine ARNI-le (annuses 100 mg x 2 korda päevas mitte varem kui
vähem kui 36 tundi pärast viimast ACEI (ARB) annust, millele järgneb tiitrimine
annustes kuni optimaalse 200 mg x 2 korda päevas) toodetakse täiendavaks
surma ja hilisemate sümptomite halvenemise tõttu haiglaravi riski vähendamine
CHF (soovituste klass I, tõendite tase B).
Võite kaaluda ARNI kasutamist II-III klassi südamepuudulikkusega ja LVEF-iga patsientidel<35%
stabiilne kulg esialgse ravina (AKE inhibiitorite asemel), et vähendada
surma ja haiglasse sattumise oht CHF süvenemise tõttu (klass
soovitused IIa, tõendite tase C).
Kahe reniin-angiotensiini süsteemi blokaatori kombinatsioon (v.a AMKR) seda ei tee
Soovitatav CHF-iga patsientide raviks, kuna see on oluliselt suurenenud
kõrvaltoimed, sealhulgas sümptomaatiline hüpotensioon ja funktsiooni halvenemine
neerud (III soovituse klass, tõendite tase A).

Uperio, Inresto

Valsartaan + Sacubitril (Valsartanum + Sacubitrilum)

Peamised ravimid, mis mõjutavad CHF-iga patsientide prognoosi

beetablokaator (beetablokaator)
BB-sid kasutatakse kõigil FC II–IV CHF ja LVEF-ga patsientidel<40 % для
surma ja AKE inhibiitoritega uuesti haiglasse sattumise riski vähendamine
(APA) ja AMKR (I soovituste klass, tõendite tase A). BAB
määratakse optimaalselt alates 1/8 keskmisest raviannusest
pärast kompensatsiooniseisundi saavutamist ja tiitrige aeglaselt kuni
võimalikult kaasaskantav.
Beetablokaatoreid võib määrata patsientidele, kellel on HFpEF ja HFpEF to
südame löögisageduse ja LVH raskuse vähenemine.
α-β-adrenergilisel blokaatoril karvediloolil on lisaks südame löögisageduse vähendamisele
positiivne mõju LV lõõgastusindeksitele patsientidel, kellel on
HFpEF.

BAB-i annustamisskeem

Peamised ravimid, mis mõjutavad CHF-iga patsientide prognoosi


Kõigil II–IV klassi CHF-iga patsientidel kasutatakse AMCR-i annustes 25–50 mg päevas.
LVEF<40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и
kliinilise seisundi paranemine koos AKE inhibiitorite (ARA) ja beetablokaatoritega (klass
I soovitused, tõendite tase A).
MCR antagoniste võib määrata HFpEF ja HFpEF patsientidele
et vähendada CHF-i tõttu hospitaliseerimiste arvu (soovituste klass
IIa, tõendite tase B).
Seega kolmekordne neurohormonaalne blokaad: ACEI (koos
ARA talumatus) või ARNI (stabiilse CHF-iga SBP> 100 Hg)
kombinatsioon beetablokaatorite ja AMCR-iga on HFrEF-i ravi aluseks ja kokku
45% vähendab FC I–IV CHF-iga patsientide suremust.

AMCR (mineralokortikoidi retseptori antagonist)

Stabiilse südamepuudulikkuse korral spironolaktoon (12,5–50 mg) ja eplerenoon (25–50 mg)
mg) on ​​soovitatavad surma- ja haiglaravi riski vähendamiseks
patsientidel, kellel on CHF II–IV FC.

Peamised ravimid, mis mõjutavad CHF-iga patsientide prognoosi

Ivabradiin (kui kanali inhibiitor)
Ivabradiini kasutatakse FC II–IV CHF ja LVEF-iga patsientidel<40 % c
siinusrütm ja pulss >70 lööki/min koos beetablokaatorite talumatusega
surma- ja haiglaravi riski vähendamine (IIa klassi soovitused, tase
tõendid C).

Diureetikumid
Ivabradiin
Südame glükosiidid
Omega-3 PUFA-d
Hepariin/LMWH ja OAC

Ravimid, mis mõjutavad CHF-iga patsientide prognoosi ja mida kasutatakse teatud kliinilistes olukordades.

Diureetikumid
Kõigil patsientidel kasutatakse diureetikume
CHF II–IV FC LVEF-iga<40 % и
stagnatsiooni märke paranemiseks
kliinilised sümptomid ja vähenemine
uuesti haiglasse sattumise oht (klass

Diureetikume võib määrata, kui
vedelikupeetus kehas
patsientidel, kellel on HFpEF/HFpEF, kuid nad peaksid olema
kasutage ettevaatusega, et mitte
põhjustada liigset langust
LV eelkoormus ja südame langus
heitkogused (soovitusklass IIb, tase
tõendid C);

Diureetikumid

Dehüdratsiooniravi aktiivses faasis (koos
stagnatsiooni olemasolu) viiakse läbi koos
liigne uriin eritub purjus
vedelikku mitte rohkem kui 1–1,5 liitrit päevas
elektrolüütide, hormonaalsete,
arütmilised ja trombootilised tüsistused.
Loop-diureetikumid Torasemiid on kombineeritud
või Furosemiid koos AMKR-i diureetilise annusega (100-300 mg päevas).
Pärast euvoleemia saavutamist diureetikumid
määratakse iga päev minimaalsetes annustes,
mis võimaldab teil säilitada tasakaalu
diurees (torasemiid või furosemiid).
Optimaalse happe-aluse tundlikkuse säilitamiseks silmuse suhtes
diureetikumid ja neerude verevoolu normaliseerimine,
Soovitatav on 4–5-päevased kursused iga 2 nädala järel
ICAG (süsinikanhüdraasi inhibiitor) atsetosolamiid
(0,75 päevas). (soovituste klass I, tase
tõendid C).

Ravimid, mis mõjutavad CHF-iga patsientide prognoosi ja mida kasutatakse teatud kliinilistes olukordades.

Südame glükosiidid
Digoksiini määratakse LVEF-iga CHF-iga patsientidele<40 % и синусовым ритмом при недостаточной
dekompensatsiooni ravi peamiste vahendite tõhusus, et vähendada kordumise riski
haiglaravi (IIa soovituse klass, tõendite tase B).
Digoksiini määramiseks jälgitakse ravimi taset veres (kontsentratsioonis
rohkem kui 1,1–1,2 ng/ml, on vajalik annust vähendada) nii siinusrütmi kui ka AF-i korral
(digoksiini kontsentratsiooni optimaalsed väärtused veres<0,9 нг/мл) при отсутствии
vastunäidustused (I soovituste klass, tõendite tase C).
Kui digoksiini kontsentratsiooni ei ole võimalik kindlaks teha, võib ravimi võtmine olla
jätkatakse väikestes annustes (0,25–0,125 µg), kui andmed glükosiidide kohta puuduvad
joove (MT-ga<60 кг (особенно у женщин), в возрасте >75 aastat ja GFR-iga<60
(ml/min/1,73 m2) mitte rohkem kui 0,125 mg).

Ravimid, mis mõjutavad CHF-iga patsientide prognoosi ja mida kasutatakse teatud kliinilistes olukordades.

Omega-3 PUFA-d (polüküllastumata rasvhapped)
Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel tuleks kaaluda oomega-3 PUFAde kasutamist
II–IV FC ja LVEF<40 % для снижения риска смерти, в т. ч. внезапной и
tagasivõtt, lisaks põhiravile
CHF (soovituste klass IIa, tõendite tase B).

Ravimid, mis mõjutavad CHF-iga patsientide prognoosi ja mida kasutatakse teatud kliinilistes olukordades.


Surmariski vähendamiseks tuleb FC II–IV kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele määrata OACG
ja AF-i tõttu haiglaravi (I astme soovitus, tõendite tase A) või
intrakardiaalne tromboos (IIa soovituste klass, tõendite tase A).
OACG-d ei tohi kasutada kõigil siinusrütmiga FC I–IV CHF-iga patsientidel
ilma intrakardiaalse trombi tunnusteta, kuna need ei vähenda riski
trombemboolia koos suurenenud verejooksuriskiga (III soovituste klass,
tõendite tase B).

Suukaudsed antikoagulandid (OAAC)

Kroonilise südamepuudulikkuse ja mittevalvulaarse AF-ga patsientidele, kes on näidustatud (number
CHA2DS2VASc skoor >2) tuleks eelistada antikoagulantravi
Uute suukaudsete antikoagulantide (NOAC) määramine antagonistide asemel
K-vitamiini (VKA), arvestades suuremat surmariski vähenemist ja
trombemboolilisi tüsistusi, vähendades samas riski
verejooks, peamiselt intrakraniaalne (soovitused klass IIa,
tõendite tase B).
NOAC-de kasutamine on mehaaniliste ventiilide olemasolul vastunäidustatud
ja mitraalstenoos koos klappide kattumisega (soovituste klass
III, tõendite tase B).
Trombemboolia ohust hoolimata ei tohi NOAC-e kasutada
AF ja GFR-iga patsiendid<30 мл / мин/1,73 м2 (класс рекомендаций III,
tõendite tase A).

Ravimid, mis mõjutavad CHF-iga patsientide prognoosi ja mida kasutatakse teatud kliinilistes olukordades.

Hepariin
hepariini või madala molekulmassiga hepariinide (LMWH) määramine vähemalt 7 päevaks
tuleks kaaluda patsientidel, kellel on FC II–IV CHF koos LVEF-iga<40% при наличии венозного
tromboos, kopsuemboolia või dekompensatsioon, mis nõuab voodirežiimi (≥3
päeva), et vähendada trombemboolia riski, parandada prognoosi ja vähendada riski
haiglaravi (I soovituse klass, tõendite tase C), millele järgneb
ülekandmine VKA-le (INR-kontrolliga) või OACG-le (I soovituste klass, tase).
tõendid B).
Veenide tromboosi ja kopsuemboolia esinemisel südamepuudulikkusega patsientidel alternatiiv
ravi faktori X-a inhibiitoritega hepariini asemel koos ülekandmisega VKA-le: apiksabaan 10
mg x 2 korda päevas 7 päeva jooksul, millele järgneb üleminek annusele 5 mg x 2 korda päevas
(I soovituste klass, tõendite tase B) või rivaroksabaan 15 mg x 2 korda päevas
21 päeva jooksul, üleminekuga annusele 20 mg x 1 kord päevas (I soovituste klass, tase
tõendid B).
Antikoagulantravi kestus esimese venoosse tromboosi või PE episoodi korral
on kuni 3 kuud (I soovituste klass, tõendite tase A) ja koos
korduvad episoodid peaksid olema pikemad (I soovituste klass, tase
tõendid B), tuleks sellistel juhtudel eelistada NOAC-e (soovituste klass IIa,
tõendite tase B) ja kui antikoagulantravi ei ole võimalik, on see võimalik
määrata aspiriini (IIb soovituse klass, tõendite tase B).

Antiarütmikumid
BMCC (aeglased blokaatorid)
kaltsiumikanalid)
Raua toidulisandid
Statiinid (HMG-CoA reduktaas)
Aspiriin
Perifeersed vasodilataatorid
Koensüüm Q-10

Ravimid, mis ei mõjuta CHF-iga patsientide prognoosi ja mida kasutatakse sümptomite parandamiseks

Antiarütmikumid
Antiarütmikumid (amiodaroon, sotalool) ei mõjuta kroonilise südamepuudulikkusega patsientide prognoosi
saab kasutada ainult sümptomaatilise vatsakeste kõrvaldamiseks
südame rütmihäired (IIb soovituste klass, tõendite tase B).

Ravimid, mis ei mõjuta CHF-iga patsientide prognoosi ja mida kasutatakse sümptomite parandamiseks

BMCC (aeglased kaltsiumi blokaatorid)
kanalid)
Dihüdropüridiini BMCC (amlodipiin ja
felodipiin) ei mõjuta prognoosi
CHF-iga patsiendid.
Neid ravimeid võib taustal välja kirjutada
CHF esmane ravi täiendavaks
vererõhu kontrolli, kopsuarteri rõhu ja
klapi regurgitatsioon (IIb klassi soovitused,
tõendite tase B).
HFpEF-i ja HFrEF-iga patsientidele kaltsiumi antagonistid
verapamiil ja diltiaseem on vastunäidustatud (klass
soovitus III, tõendite tase C).
Verapamiili ja diltiaseemi määramine patsientidele, kellel on
HFpEF südame löögisageduse vähendamiseks võib olla
soovitatav ainult talumatuse korral
BAB ja raske CHF puudumisel,
avaldub näiteks vedelikupeetusena,
ja LVEF >50% (soovitusklass IIb, tase
tõendid C).

Ravimid, mis ei mõjuta CHF-iga patsientide prognoosi ja mida kasutatakse sümptomite parandamiseks

Raua toidulisandid
Raudmetalli preparaatide intravenoosne kasutamine peaks olema
arvesse võtta CHF ja hemoglobiinitasemega patsientidel<120 г/л для
sümptomite vähendamine ja füüsilise taluvuse parandamine
stress (IIa soovituse klass, tõendite tase A).

Ravimid, mis ei mõjuta CHF-iga patsientide prognoosi ja mida kasutatakse sümptomite parandamiseks

Statiinid (HMG-CoA reduktaas)
Statiinide kasutamine ei ole näidanud mingit mõju
CHF-iga patsientide prognoos, kuid põhjustas
haiglaravi arvu vähendamine
isheemiline etoloogia.
Esialgne statiinide väljakirjutamine võib olla
seda tuleb arvestada isheemilise südamepuudulikkusega patsientidel
etioloogia (soovituste klass IIb, tase
tõendid A).
Statiinide esmane retsept südamepuudulikkusega patsientidele
mitteisheemilise etioloogiaga ei soovitata
(III soovituse klass, tõendite tase
B).
Varem määratud statiinravi patsientidele, kellel
CHF isheemiline etioloogia peaks olema
jätkus (soovituste klass IIa, tase
tõendid B).

Ravimid, mis ei mõjuta CHF-iga patsientide prognoosi ja mida kasutatakse sümptomite parandamiseks

Aspiriin
Aspiriini määramine ei mõjuta CHF-iga patsientide prognoosi ja mõnel juhul nõrgeneb
peamiste ravivahendite mõju.
Seetõttu tuleks aspiriini kasutamist kaaluda ainult patsientidel, kellel on olnud
ACS mitte rohkem kui 8 nädalat tagasi ja läbinud perkutaansed protseduurid
intravaskulaarsed toimed (IIb soovituse klass, tõendite tase B).

Ravimid, mis ei mõjuta CHF-iga patsientide prognoosi ja mida kasutatakse sümptomite parandamiseks

Perifeersed vasodilataatorid
Veenvad andmed vasodilataatorite (sealhulgas nitraatide ja nende) toime kohta
kombinatsioon hüdralasiiniga) ei ole saadaval ja nende kasutamist võib ainult kaaluda
stenokardia kõrvaldamiseks, kui muud meetodid on ebaefektiivsed (klass
soovitused IIb, tõendite tase B).

Ravimid, mis ei mõjuta CHF-iga patsientide prognoosi ja mida kasutatakse sümptomite parandamiseks

Koensüüm Q-10
Koensüüm Q-10 kasutamine lisaks
Peamised vahendid CHF-i raviks
võib põhjustada LVEF-i suurenemist ja
sümptomite kõrvaldamine ja isegi kuidas
näidatud suhteliselt väikeses
randomiseeritud maht
kliiniline uuring, vähendada
suremus. Seetõttu rakendus
Võib kaaluda koensüümi Q-10
lisana esmasele ravile
CHF (soovitusklass IIb, tase
tõendid B).

Kirurgia

Stenokardia
Stenokardia või multivaskulaarse haiguse esinemisel südamepuudulikkusega patsientidel
madala LVEF-iga, kui OMT on ebaefektiivne, võib kaaluda
koronaarne revaskularisatsioon.

Kirurgia

Südameklapi defektid
Võib esineda olukordi, kus see on raske
äratuntavad südameklapi defektid,
mis põhjustab südamepuudulikkust või
suurendades selle tõsidust.
CHF-iga ja klapi(de) kahjustusega patsiendid
südamed on kõrge riskiga rühm.
Sellises olukorras tehakse otsus
nõukogu poolt suhtele põhjaliku hinnangu andmisega
risk/kasu valdkonna spetsialistide osalusel
südameklapi defektide ravi: südamepuudulikkuse valdkonna kardioloog, südamekirurg,
transkateetri implanteerimise spetsialist
tehisklapid, selle ala spetsialist
pildistamise meetodid, anestesioloog, kui
vajalik, gerontoloog ja elustaja.

Kunstlik vasak vatsake

Patsientidel, kellel on, tuleb kaaluda kunstliku LV paigaldamist
terminali LV HFrEF (optimaalse ravimiga ja
mitteravimiravi) kui "sillaks siirdamiseks".
parandada sümptomeid, vähendada haiglaravi ja äkksurma ohtu
patsiendid, kellel on näidustused südame siirdamiseks.
Patsientidel, kellel on, tuleb kaaluda kunstliku LV paigaldamist
terminali LV HFrEF, mis püsib optimaalsest hoolimata
ravimite ja mitteravimite ravi patsientidel, kes seda ei tee
on südamesiirdamise kandidaadid.

Elektrofüsioloogilised meetodid

Kõigi elektrofüsioloogiliste meetodite kasutamine südamepuudulikkuse ravis peaks olema
alustada ainult OMT taustal, kui see ei ole piisavalt tõhus.
See ei ole alternatiiv, vaid täiendus maksimaalselt aktiivsele teraapiale
haige. Patsientidele on soovitatav implanteerida SRT ja ICD seadmed
kelle eeldatav eluiga on pärast seda vähemalt üks aasta
seadme implanteerimine.

Südame resünkroniseerimisravi (CRT)

Südame rakendamine
resünkroniseerimisteraapia (SRT)
- tarkvarapõhine südamestimulatsioon sünkroniseerib kaamerate tööd
südamed ja pakub jätkusuutlikku
valdav paranemine
enamik patsiente
krooniline südamehaigus
puudulikkus, mille jaoks
tavapärane uimastiravi
on lakanud olemast tõhus.
Näidatud on SRT/SRT-D implanteerimine
siinusrütmiga patsiendid,
II–IV klassi HFrEF-iga LVEF-iga
≤35%, LBBB kestusega
QRS kompleks ≥150 ms koos sihtmärgiga
südamepuudulikkuse kliinilise kulgemise parandamine ja
suremuse vähendamine

Siirdatavat südamedefibrillaatorit (ICD) soovitatakse kasutada patsientidel, kelle eeldatav eluiga on üle 1 aasta

südame äkksurma (SCD) ennetamine vatsakeste virvendusarütmiast üle elanutel või
ventrikulaarne tahhükardia ebastabiilse hemodünaamikaga või teadvusekaotusega, mis
tekkis 48 tundi pärast müokardiinfarkti (MI) ja ka juhul, kui nr
nende rütmihäirete pöörduvad põhjused.

CHF äge dekompensatsioon

Mõiste "äge dekompenseeritud
südamepuudulikkus" (CHF)
on tavaks nimetada CHF-i progresseerumisperioodi,
mida iseloomustab kiire
südame sümptomite halvenemine
rike, mis nõuab hädaabi
patsiendi hospitaliseerimine ja
intensiivravi.
Iga ADHF-i episood halvendab prognoosi
CHF-iga patsient ja nõuab, kuidas
eriravi ja
eelmise ajutine parandus
CHF-i ravi.

ADHF-i põhjused:

kiire progresseerumine
CHF ise,
ägedate seisundite esinemine
(AMI, PE, äge klapi
kahjustused jne),
dekompensatsioon taustal
kaasuva ägenemine
patoloogia (kopsupõletik, muu
infektsioonid, talitlushäired
neerud, aneemia, adenoom
eesnääre,
paroksüsmaalne fibrillatsioon
kodade, diabeedi dekompensatsiooni ja
jne.)

ADHF-i sümptomid

ADHF diagnoosimine

Röntgenikiirgus kopsudest
võimaldab teil määrata raskusastme
stagnatsioon, tuvastage olemasolu
vedelik pleuraõõnes ja
diagnoosida kardiomegaaliat ja
ka mitte kardiovaskulaarsed
põhjustavad haigused
CHF progresseerumine (näiteks
kopsupõletik) (I soovituste klass,
tõendite tase C).
Tuleb meeles pidada, et ADHF-i raskusaste ei ole nii
on alati korrelatsioonis
radiograafiline pilt ja mis
kopsude röntgenikiirgus asendis
lamades on vähem
diagnostiline väärtus kui
uurimine seisvas asendis.

ADHF diagnoosimine

Elektrokardiogramm (EKG)
EKG võimaldab teil määrata isheemia olemasolu
müokard, kodade virvendus ja teised
ADHF-i põhjused.
Vajalik on EKG 12 standardjuhtmes
registreeruge 10 minuti jooksul pärast kontakti
meditsiinipersonal, kui kahtlustatakse ACS-i või
arütmia korral ja muudel juhtudel 30 minuti jooksul.
ehhokardiograafia (EchoCG)
Ehhokardiograafia aitab välistada eluohtlikku
tingimused (AMI, PE, aordi dissektsioon), määrake
LVEF, südame suurus, süstoolne vererõhk
kopsuarteri, tehke kaudne hinnang
kopsuarteri kiilu surve ja
tsentraalne venoosne rõhk.

ADHF diagnoosimine

Natriureetilised peptiidid
Natriureetiliste peptiidide määramine
võimaldab välistada mittekardiaalsed põhjused
sümptomid, mida peetakse ilminguks
CHF progresseerumine (I soovituste klass,
tõendite tase A) .
MNUP tasemel<100 пк/мл и/или NT-proBNP
<300 пк/мл наличие ОДСН маловероятно.
Südame troponiin
Testi kasutatakse ACS-i välistamiseks ja
patsientide prognoosi määramine.
Kreatiniin ja elektrolüüdid
Testi kasutatakse valikuks ja korrigeerimiseks
teraapia; Soovitatav on läbi viia 1 kord 1-2 järel
päeva ja vajadusel sagedamini

Näidustused haiglaraviks

Näidustused haiglaraviks (üleviimiseks) kuni
intensiivravi osakonnas
sisaldab:
hemodünaamiline ebastabiilsus või
raske (progresseeruv) õhupuudus
ja/või korduvad eluohtlikud
arütmia ja/või
muud eluohtlikud seisundid:
OK,
hüpertensiivne kriis,
südamerebendid kui ACS-i tüsistused,
rindkere vigastus
äge südameklapi puudulikkus,
TELA.

Peamine taktika ADHF-i tõttu hospitaliseeritud patsientide raviks

Ravimite väljakirjutamine ADHF-iga patsientidele

Hapnikravi
Diureetikumid
Vasodilataatorid
Positiivsed ravimid
inotroopne toime

Hapnikravi

Soovitatav transkutaanne jälgimine
vere hapnikuga küllastumine (soovituste klass
I, tõendite tase C).
Venoosse vere pH mõõtmine ja määramine
CO2 osarõhk venoosses veres
tuleb kaaluda patsientidel, kellel on äge
kopsuturse või KOK.
Kardiogeense šokiga patsientidel
happe-aluse näitajate määramine
seisukorras, mida on soovitatav kasutada
arteriaalne veri.
Rutiinne hapnikuravi ei sobi
ADHF-ga patsiendid, kellel ei ole hüpokseemiat, alates
see võib põhjustada vasokonstriktsiooni ja väheneda
südame väljund (I soovituste klass, tase
tõendid C).

Hapnikravi

SpO2 puhul on näidustatud hapnikravi<90% или PaO2 <60
mmHg Art. hüpokseemia korrigeerimiseks (klass
soovitused I, tõendite tase C).
Mitteinvasiivne ventilatsioon positiivsega
rõhk (CPAP-ravi ja BiPAP-ravi).
Hingamisteedega patsientidel
distress (RR >25 minutis, SpO2<90%), ее следует
alustada võimalikult vara, et vähendada
hingamisraskuste raskusaste ja vähenenud
vajadus intubatsiooni järele (IIa klassi soovitused,
tõendite tase B) .
Mitteinvasiivne ventilatsioon võib vähendada vererõhku, sealhulgas
Seetõttu tuleks seda kasutada ettevaatusega
hüpotensiooniga patsiendid.
Intubatsioon on näidustatud hingamispuudulikkuse korral
hüpokseemiaga (PaO2<60 мм рт.ст. (8 кПа), гиперкапнией
(PaCO2 >50 mm Hg (6,65 kPa) ja atsidoos (pH<7,35)
mitteinvasiivse korrigeerimise võimaluse puudumisel
ventilatsioonihäired (I soovituste klass,
tõendite tase C).

Diureetikumid ADHF-i jaoks

Turse sündroomi esinemisel on näidustatud diureetikumid.
Ägeda südamepuudulikkuse (ADHF) korral määratakse diureetikumid vastavalt põhimõttele
quantum satis (kui palju on vaja), et saada KIIRE
garanteeritud diureetiline reaktsioon.
Optimaalne intravenoosne booluse kasutamine
torasemiidi või furosemiidi efektiivsetes annustes.
Tulekindluse korral kasutage mitut taktikat
ületades:
Tiasiiddiureetikumide väikeste annuste lisamine
lisamine lingudiureetikumidele;
Silmusdiureetikumide kasutamine koos
AMCR suured (150–300 mg) annused;
Aktiivsete diureetikumide kasutamine koos inhibiitoritega
karboanhüdraas (atsetasoolamiid), mis võimaldab
vältida alkaloosi teket, mille puhul
tiasiid- ja lingudiureetikumide toime nõrgeneb.

Vasodilataatorid ADHF-i jaoks

Vasodilataatorid on näidustatud ADHF-i ravis, kuna see on tingitud venodilatatsioonist
vähendada eelkoormust ja rõhku kopsuvereringes (PCC),
kopsuturse sümptomite leevendamine.
Samal ajal arterioolide laienemise ja järelkoormuse vähenemise tõttu
Vasodilataatorid hõlbustavad kahjustatud LV tühjendamist.
Nitroglütseriini, isosorbiiddinitraadi, naatriumnitroprussiidi kasutamine
võib kaaluda ainult patsientidel, kelle vererõhk on ≥100 mmHg. Art. Rakendus
serelaksiin (vasodilataator ja diureetikum koos täiendava elundikaitsega
sihtmärgid - neerud, maks), ainus ravim, mis parandab pikaajaliselt
ADHF-iga patsientide prognoosi tuleks arvesse võtta patsientidel, kelle SBP on >125 mm
rt. Art.

Vasodilataatorite määramisel tuleb lähtuda tabelis 3 toodud soovitustest

Praegu pole arsenalis ühtegi arsti
"puhtad" ravimid positiivsega
inotroopne toime.
Laias laastus võib ravimid jagada järgmisteks osadeks:
katehhoolamiini derivaadid (dopamiin,
dobutamiin),
positiivne inotroopne s
veresooni laiendav toime
(levosimendaan, milrinoon),
südameglükosiidid,
millest igaühel on omadused
tegevused.
Ravimid on näidustatud patsientidele, kellel on madal
südame väljund, püsiv
stagnatsiooni nähtused, hüpoperfusioon, hoolimata
vasodilataatorite ja/või
diureetikumid.

Positiivse inotroopse toimega ravimid

Positiivsete ravimite kasutamine
inotroopne toime ei ole soovitatav
patsientidel, kellel puudub sümptomaatiline hüpotensioon
ja/või hüpoperfusioon.
Ravimite pikaajaline kasutamine koos
positiivne inotroopne toime (
välja arvatud digoksiin) negatiivne
mõjutab CHF-iga patsientide prognoosi,
seetõttu tuleks neid kasutada
piirdutakse ainult ägeda perioodiga
hüpopefusioon ja sümptomaatiline
hüpotensioon, mida ei saa korrigeerida
teiste klasside ravimid.

Slaid 2

Aidake patsientidel kasutada Internetti oma seisundi kohta teabe saamiseks

  • Head sõbrad, nüüd on südamepuudulikkuse all kannatavatel vene patsientidel juurdepääs ainulaadsele teabeallikale, mida kasutavad Inglismaa, Saksamaa, Prantsusmaa ja Hispaania patsiendid.
  • Venemaa südamepuudulikkuse spetsialistide selts tõlkis ja kohandas koos Euroopa Südamepuudulikkuse Assotsiatsiooniga patsientide jaoks üleeuroopalise veebisaidi.

  • Slaid 3

    Kardiovaskulaarsüsteemi anatoomia ja füsioloogia alused

  • Slaid 4

    Südame anatoomia

    • Süda on õõnes lihaseline organ, mis täidab pumba funktsiooni. Täiskasvanul on selle maht ja kaal keskmiselt 600-800 cm3 ja 250-330 g
    • Süda koosneb neljast kambrist – vasak aatrium (LA), vasak vatsake (LV), parem aatrium (RA) ja parem vatsake (RV), mis kõik on eraldatud vaheseintega. RA hõlmab õõnesveeni ja LA hõlmab kopsuveene. Kopsuarter (kopsutüvi) ja tõusev aort väljuvad vastavalt RV-st ja LV-st.
    • Tavapäraselt eraldatakse inimkehas väikesed ja suured vereringeringid. Kopsu vereringes - paremas vatsakeses, kopsuveresoontes ja vasakpoolses aatriumis - toimub verevahetus väliskeskkonnaga. Just kopsudes on see hapnikuga küllastunud ja süsinikdioksiidist vabastatud. Suurt ringi esindavad vasak vatsake, aort, arterid, veenid ja parem aatrium; see on mõeldud kogu keha verevarustuseks.

  • Slaid 5

    Südame füsioloogia.

    • Vere kogust, mille S. väljutab 1 minuti jooksul, nimetatakse S. minutimahuks (MO). Parema ja vasaku vatsakese puhul on see sama. Kui inimene on puhkeasendis, on MO keskmiselt 4,5-5 liitrit verd. S. poolt ühe kontraktsiooniga väljutatud vere kogust nimetatakse süstoolseks mahuks; keskmiselt on see 65-70 ml.
    • Keha aort ja arterid on rõhureservuaariks, milles veri on kõrge rõhu all (inimeste jaoks on see normaalne umbes 120/70 mmHg). Süda pumpab verd arteritesse eraldi portsjonitena. Samal ajal venitatakse arterite elastsed seinad. Seega hoiab diastoli ajal nende poolt akumuleeritud energia arterites teatud tasemel vererõhku, mis tagab verevoolu järjepidevuse kapillaarides. Vererõhu taseme arterites määrab MO ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse vaheline seos. Viimane sõltub omakorda arterioolide toonusest, mis on I. M. Sechenovi sõnul "vereringe süsteemi kraanid". Suurenenud arterioolide toon takistab vere väljavoolu arteritest ja tõstab vererõhku; nende tooni langus põhjustab vastupidise efekti.
    • Koronaarne vereringe, südamelihase verevarustus, toimub omavahel ühendatud arterite ja veenide kaudu, mis tungivad läbi kogu müokardi paksuse.
    • Inimese südame arteriaalne verevarustus toimub peamiselt parema ja vasaku koronaararteri kaudu, mis tekivad selle alguses aordist.

  • Slaid 6

    Krooniline südamepuudulikkus

  • Slaid 7

    CHF levimus ja selle tähtsus tervishoiusüsteemile

    Meie riigis viimase 5 aasta jooksul läbi viidud epidemioloogiliste uuringute kohaselt selgus, et:

    • 2002. aastal oli Venemaa Föderatsioonis 8,1 miljonit selgete CHF-i tunnustega inimest, kellest 3,4 miljonil oli terminaalne FC III–IV haigus.
    • 2003. aastal sai südamepuudulikkuse dekompensatsioon kardioloogiaosakonnaga haiglates hospitaliseerimise põhjuseks peaaegu iga teisel patsiendil (49%) ning 92%-l sellistesse haiglatesse sattunud patsientidest arvati CHF diagnoosi hulka.
    • 4/5-l Venemaa südamepuudulikkusega patsientidest on see haigus seotud hüpertensiooniga ja ⅔ patsiendil südame isheemiatõvega.
    • Rohkem kui 55% ilmse südamepuudulikkusega patsientidest on praktiliselt normaalne müokardi kontraktiilsus (LVEF > 50%) ja selliste patsientide arv kasvab pidevalt.
    • Kliiniliselt olulise südamepuudulikkusega patsientide üheaastane suremus ulatub 26–29%, see tähendab, et Venemaa Föderatsioonis sureb ühe aasta jooksul 880–986 tuhat südamepuudulikkusega patsienti.

  • Slaid 8

    Mis on CHF

    CHF on haigus, millel on iseloomulike sümptomite kompleks (õhupuudus, väsimus ja kehalise aktiivsuse vähenemine, tursed jne), mis on seotud elundite ja kudede ebapiisava perfusiooniga puhkeolekus või treeningu ajal ning sageli vedelikupeetusega kehas. . Algpõhjus on südame täitumis- või tühjendusvõime halvenemine, mis on põhjustatud müokardi kahjustusest, samuti vasokonstriktorite ja vasodilateerivate neurohumoraalsete süsteemide tasakaalustamatus.

    Slaid 9

    CHF põhjused

    CHF-i sündroom võib raskendada peaaegu kõigi kardiovaskulaarsüsteemi haiguste kulgu, kuid CHF-i peamised põhjused, mis moodustavad rohkem kui pooled juhtudest, on:

    • Isheemiline (koronaarne) südamehaigus (CHD)
    • Arteriaalne hüpertensioon
    • nende haiguste kombinatsioon, samuti
    • Südameklapi defektid

    Mitteisheemilised kardiomüopaatid, sealhulgas nii diopaatiline dilatatiivne kardiomüopaatia (DCM) kui ka spetsiifilised, millest kõige levinumad on kardiomüopaatia müokardiidi ja alkohoolse kardiomüopaatia tagajärjel.

    Slaid 10

    CHF-i kliinilised tunnused

    • Nõrkus, väsimus ja aktiivsuse piiratus.
    • Hingeldus.
    • Südamelöögid.
    • Ummikud kopsudes.
    • Turse.

  • Slaid 11

    Eesmärgid CHF-i ravis

    • Paranenud prognoos (eluea pikenemine).
    • Haiguse sümptomite kõrvaldamine - õhupuudus, südamepekslemine, suurenenud väsimus ja vedelikupeetus kehas.
    • Sihtorganite (süda, neerud, aju, veresooned, lihased) kaitse kahjustuste eest.
    • Haiglaravi arvu vähendamine.
    • "Elukvaliteedi" parandamine.

  • Slaid 12

    Südamepuudulikkuse patogenees erinevate haiguste korral

  • Slaid 13

    Klassifikatsioon CHF OSSN 2002=

  • Slaid 14

    CHF raskusastme hindamise meetodid=

    • Patsiendi seisundi tõsiduse ja eriti ravi efektiivsuse hindamine on kiireloomuline ülesanne.
    • Just FC dünaamika ravi ajal võimaldab objektiivselt otsustada, kas ravimeetmed on õiged ja edukad.
    • Lihtsa ja ligipääsetava 6-minutilise koridoris kõndimise testi kasutamine võimaldab kvantitatiivselt mõõta CHF-iga patsiendi seisundi tõsidust ja dünaamikat ravi ajal ning tema taluvust kehalise aktiivsuse suhtes.

  • Slaid 15

    Kuueminutilise jalutuskäigu pikkuse määramine

    • Seda meetodit on rahvusvahelises praktikas laialdaselt kasutatud viimase 4–5 aasta jooksul ning see võimaldab minimaalsete tehniliste vahenditega hinnata patsiendi kehalise aktiivsuse taluvust.
    • Meetodi olemus seisneb selles, et peate mõõtma, kui kaugele patsient suudab 6 minuti jooksul kõndida. Kõik, mida vajate, on sekundiosuti ja mõõdulint. Lihtsaim viis on haigla või kliiniku koridor eelnevalt maha märkida ja paluda patsiendil 6 minutit seda mööda liikuda. Kui patsient kõnnib liiga kiiresti ja peab peatuma, arvatakse see paus loomulikult 6 minuti hulka. Selle tulemusena saate määrata oma patsiendi füüsilise taluvuse harjutuste suhtes. Iga CHF-i FC vastab teatud 6-minutilise jalutuskäigu kaugusele

  • Slaid 16

    Muud võimalused CHF-iga patsientide kliinilise seisundi hindamiseks

    • Lisaks FC dünaamikale ja koormustaluvusele kasutatakse CHF-iga patsientide seisundi jälgimiseks järgmist:
    • Patsiendi kliinilise seisundi hindamine (õhupuuduse raskusaste, diurees, kehakaalu muutused, ülekoormuse aste jne);
    • LVEF-i dünaamika (enamikul juhtudel ehhokardiograafia tulemuste põhjal);
    • Patsiendi elukvaliteedi hindamine, mõõdetuna punktides spetsiaalsete küsimustike abil, millest kuulsaim on Minnesota ülikooli küsimustik, mis on välja töötatud spetsiaalselt südamepuudulikkusega patsientidele.

  • Slaid 17

    Mõiste "elu kvaliteet"

    • Patsiendi võime elada sama täisväärtuslikku elu kui tema terved eakaaslased, kes on sarnastes majanduslikes, klimaatilistes, poliitilistes ja riiklikes tingimustes.
    • Teisisõnu peab arst meeles pidama oma CHF-iga patsiendi soovi, kes on juba praegu määratud ravimeid võtma, sageli üsna ebameeldivaid ravimeid, elada täisväärtuslikku elu. See mõiste hõlmab füüsilist, loomingulist, sotsiaalset, emotsionaalset, seksuaalset ja poliitilist tegevust. Tuleb meeles pidada, et muutused "elukvaliteedis" ei ole alati paralleelsed kliinilise paranemisega. Näiteks diureetikumide määramisega kaasneb reeglina kliiniline paranemine, kuid vajadus tualetti "siduda", arvukad sellele ravimirühmale iseloomulikud kõrvaltoimed halvendavad kindlasti "elukvaliteeti".

  • Slaid 18

    6 võimalust oma eesmärkide saavutamiseks dekompensatsiooni ravimisel

    • Dieet
    • Füüsilise aktiivsuse režiim
    • Psühholoogiline rehabilitatsioon, meditsiinilise järelevalve korraldamine, koolid südamepuudulikkusega patsientidele
    • Narkootikumide ravi
    • Elektrofüsioloogilise ravi meetodid
    • Kirurgilised, mehaanilised ravimeetodid

    Nagu näete, on uimastiravi, kuigi see on väga oluline komponent, selles loendis neljandal kohal. CHF-i vastu võitlemise mitteravimite meetodite ignoreerimine raskendab lõpliku edu saavutamist ja vähendab terapeutiliste (ravimite) sekkumiste tõhusust.

    Slaid 19

    CHF-iga patsientide dieet

    CHF-iga patsientide toit peaks olema kõrge kalorsusega ja kergesti seeditav. Parim variant on kasutada toidus toitesegusid. Soola kogust toidus tuleks piirata nii palju kui võimalik – see on palju tõhusam kui vedeliku tarbimise piiramine. Patsient peab CHF mis tahes staadiumis jooma vähemalt 750 ml vedelikku.

    Soolapiirangul on 3 taset:

    1. 1. – suurtes kogustes soola sisaldavate toitude piiramine, naatriumkloriidi päevane tarbimine alla 3 g/päevas (FC I CHF-iga)
    2. 2. pluss toidule soola mitte lisamine ja madala naatriumisisaldusega soola kasutamine selle valmistamisel, naatriumkloriidi igapäevane tarbimine 1,2-1,8 g / päevas (II - III FC CHF);
    3. 3. pluss keetmine ilma soolata, naatriumkloriidi päevane tarbimine alla 1 g/päevas (IV FC).

  • Slaid 20

    Trofoloogiline seisund

    Toitumisega seotud tervislikku seisundit ja keha füüsilist arengut iseloomustav mõiste.
    CHF-iga patsiendil on vaja eristada järgmisi patoloogilisi seisundeid:

    • ülekaalulisus
    • ülekaaluline
    • normaalkaalus
    • kahheksia.

  • Slaid 21

    • Ülekaalulisus või ülekaal halvendab südamepuudulikkusega patsiendi prognoosi ning kõigil juhtudel nõuab kehamassiindeks (KMI) üle 25 kg/m2 erimeetmeid ja kaloripiirangut.
    • Patoloogiline kaalulangus, mille ilmsed või subkliinilised nähud on leitud 50% südamepuudulikkusega patsientidest.

    Nii rasvkoe kui ka lihasmassi vähenemise tõttu progresseeruvat kehakaalu langust nimetatakse südamekahheksiaks. Arst kontrollib patoloogilist kaalukaotust kõigil juhtudel:

    • dokumenteeritud tahtmatu kehakaalu langus 5 kg või rohkem või rohkem kui 7,5% esialgsest (kaal ilma turseteta, st patsiendi kehakaal kompenseeritud olekus)
    • kehamassiga 6 kuud esialgse KMI-ga alla 19 kg/m2.

    Kehamassiindeks arvutatakse järgmiselt: KMI = kehakaal (kg) / pikkus (m2). Kahheksia areng viitab reeglina neurohormonaalsete süsteemide (peamiselt reniin-angiotensiin-aldosterooni) kriitilisele aktiveerumisele, mis on seotud dekompensatsiooni progresseerumisega ja tsütokiinide (peamiselt kasvaja nekroosifaktor-α) aktiivsuse ebapiisava suurenemisega. Selliste patsientide ravimisel on vajalik kombineerida neurohormonaalsete häirete ravimiparandust (tõenditase A), tsütokiinide blokeerimist (tõenditase C) ja toitumistoetust.

    Slaid 22

    Kahheksia

    Lihasmassi kaotus on südamepuudulikkusega patsientide jaoks tõsine probleem. Oluline on mõista, et sageli ei pruugi lihasmassi kaotus silmaga märgatav olla nahaaluse rasva liigse koguse või tursete tõttu. Südamepuudulikkuse korral, eriti III ja IV funktsionaalse klassi patsientidel, esineb sageli väljendunud lihasmassi kadu, mis halvendab nende eluprognoosi, elukvaliteeti ja raskendab haiguse kulgu.

    Slaid 23

    Toitumistoetus CHF-iga patsientidele

    • Enne toitumistoetuse väljakirjutamist on vaja arvutada tegelik energiavajadus (TEE).
    • IPE on defineeritud kui baasainevahetuse kiiruse (BMR) ja patsiendi aktiivsusteguri korrutis. TEE arvutatakse Harrise-Benedicti võrrandi abil:
    • Mehed: TEE = 66,47 + 13,75 H kaal (kg) + 5 H pikkus (m) – 6,77 H ​​vanus (aastat)
    • Naised: TEE = 66,51 + 9,56 H kaal (kg) + 1,85 H pikkus (m) – 4,67 H vanus (aastat)
    • Aktiivsustegur (FA) määratakse sõltuvalt patsiendi kehalisest aktiivsusest: voodirežiim – 1,2, mõõdukas kehaline aktiivsus – 1,3, oluline füüsiline aktiivsus – 1,4.
    • Kehakaaluga alla 10–20% normist on kehamassipuudus (BMD) 1,1, 20–30% – 1,2, üle 30% – 1,3.
    • IPE = OOE Ch FA Ch DMT

  • Slaid 24

    Enteraalse toitumise dieedi sisseviimise põhimõtted

    1. Alustage toitumise toetamist väikeste annustega (mitte rohkem kui 5–10% tegelikust energiavajadusest).
    2. Kindlasti lisage ensüümpreparaate (1–2 tabletti päevas).
    3. Järk-järgult suurendage toitesegust tulenevat energiavarude mahtu (suurendage manustatava segu mahtu üks kord 5–7 päeva jooksul).
    • 1. nädal – 5–10% energiavajadusest
    • 2. nädal – 10–20% energiavajadusest
    • 3. nädal – 20–30% energiavajadusest

    Toitumistoetuse tõhususe jälgimine peaks toimuma esimesest ravinädalast alates ja see peaks hõlmama antropomeetriliste näitajate dünaamikat (KMI, TMT, õlalihase ümbermõõt), laboratoorset seiret ja toitesegude taluvuse hindamist.
    Vereringe dekompensatsiooniga patsientidel, kui imendumiskiirus järsult halveneb, on oligomeersete toitesegude kasutamine optimaalne (Peptamen, tõendite tase C)

    Slaid 25

    Alkohol

    • Alkohol on rangelt keelatud patsientidele, kellel on alkohoolne ja laienenud kardiomüopaatia.
    • Isheemilise südamepuudulikkusega patsientidel võib kuni 200 ml veini või 60 ml kangete jookide joomine päevas aidata prognoosi parandada.
    • Kõigi teiste südamepuudulikkusega patsientide puhul on alkoholitarbimise piiramine tavaline soovitus, kuigi võimaluse korral tuleks piirata suurte koguste (näiteks õlle) kasutamist.

  • Slaid 26

    Füüsilise aktiivsuse režiim

    Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide kompleksravis on oluline koht patsientide füüsilisel rehabilitatsioonil. See tähendab kõndimist või jooksulint või rattasõitu 5 korda nädalas 20-30 minutit. Saavutades 80% maksimaalsest pulsisagedusest (HR) või saavutades 50-70% maksimaalsest hapnikutarbimisest. Sellise koolituse kestus kontrollitud uuringutes ulatus 1 aastani, kuigi praktikas on pikem kasutamine võimalik. Pikaajalise treeninguga saab taastada normaalse aktiivsuse, väheneda neurohormoonide aktiivsus ning suureneda ja taastuda tundlikkus medikamentoossele ravile.

    Slaid 27

    Koolituse korraldamise metoodika

    • Seisundi halvenemine – suurenenud õhupuudus, tahhükardia, väsimuse progresseerumine, kogukehakaalu vähenemine – on aluseks eelmisele sammule liikumiseks ehk hingamisharjutuste juurde naasmiseks.
    • Füüsilisest tegevusest täielik keeldumine on ebasoovitav ja seda tuleks kaaluda viimase abinõuna.
    • Treeningrežiimi valimisel on peamine määrata 6-minutilise testi abil esialgne taluvus, soovitada füüsilist aktiivsust kõndimise näol.

  • Slaid 28

    Füüsilise aktiivsuse meetodid kõndimise vormis

    • I etapp. Sissepääs. Etapi kestus on 6–10 nädalat. Tundide sagedus: 5 korda nädalas. Liikumiskiirus – 25 min / 1 km. Kaugus – 1 km. Stabiilse kliinilise pildi korral on võimalik üleminek II etapile.
    • II etapp. Etapi kestus on 12 nädalat. Tundide sagedus: 5 korda nädalas. Liikumiskiirus – 20 min / 1 km. Kaugus – 2 km. Stabiilse kliinilise seisundi korral üleminek püsivale treeningvormile. Patsientidele, kes on 6 minutiga kõndinud 500 meetrit või rohkem, on näidustatud dünaamiline kehaline aktiivsus, näiteks kõndimine progresseeruva koormuse kasvuga kuni kiiruseni 6 km/h ja kestus kuni 40 minutit päevas. Koormuse tiitrimine kuni 6–8 kuud.

  • Slaid 29

    Meditsiiniline ravi CHF-iga patsientidele

    • Kõik CHF-i raviks kasutatavad ravimid võib jagada kolme kategooriasse.
    • Peamised, mille mõju on tõestatud, on väljaspool kahtlust ja mida soovitatakse kogu maailmas:
    • AKE inhibiitorid on näidustatud kõigile südamepuudulikkusega patsientidele, sõltumata etioloogiast, protsessi staadiumist ja dekompensatsiooni tüübist;
    • Diureetikumid on näidustatud kõigile patsientidele, kellel on CHF-i kliinilised sümptomid, mis on seotud naatriumi ja vee liigse retentsiooniga organismis;
    • Südameglükosiidid - väikestes annustes ja siinusrütmi korral ettevaatlikult, kuigi kodade virvendusarütmia korral jäävad need valitud ravimiks;
    • Beeta-adrenoblokaatorid on AKE-inhibiitorite puhul "ülemised" (täiendavad).
    • Nagu näete, hõlmavad CHF-i ravi peamised vahendid ainult 4 ravimirühma.

  • Slaid 30

    Täiendavad, mille tõhusust ja ohutust on näidanud suured uuringud, kuid mis vajavad selgitamist:

    • ALD retseptori antagonistid (aldaktoon), mida kasutatakse koos AKE inhibiitoritega raske südamepuudulikkusega patsientidel;
    • ARA II (losartaan ja teised), mida kasutatakse patsientidel, kes ei talu AKE inhibiitoreid hästi;

  • Slaid 31

    Abiained, mille toime ja mõju CHF-iga patsientide prognoosile ei ole teada (pole tõestatud), kuid nende kasutamine on tingitud teatud kliinilistest olukordadest:

    • perifeersed vasodilataatorid - (nitraadid) koos samaaegse stenokardiaga;
    • antiarütmikumid - eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate korral;
    • aspiriin - patsientidel pärast AMI-d;
    • kortikosteroidid - püsiva hüpotensiooni korral; mitteglükosiidsed inotroopsed stimulandid - CHF-i ägenemisega, mis esineb püsiva hüpotensiooniga;
    • kaudsed antikoagulandid - südame laienemise, intrakardiaalse tromboosi, kodade virvenduse ja pärast südameklappide operatsioone;
    • statiinid - hüper- ja düslipideemia korral.
    • aeglased kaltsiumikanali blokaatorid (amlodipiin), mida kasutatakse AKE inhibiitorite kõrval klapi regurgitatsiooni ja südamepuudulikkuse mitteisheemilise etioloogia korral.

  • Slaid 32

    • Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid
    • Esmakordselt 70. aastate keskel kasutusele võetud AKE inhibiitorid (kaptopriil oli esimene) jäävad 20. sajandi viimase veerandi suurimaks saavutuseks südame-veresoonkonna haiguste ravis. neid nimetati nii CHF ravi nurgakiviks (E. Braunwald, 1991) kui ka teraapia kuldstandardiks (T. Cohn, 1998), isegi kogu viimane periood CHF ravis määratleti kui "ACE inhibiitorite ajastu" (M. Packer, 1995). Praegu on enim uuritud AKE inhibiitoritel (näiteks kaptopriil ja enalapriil) 4 näidustust, mille hulka kuuluvad lisaks südamepuudulikkusele ka arteriaalne hüpertensioon, AMI, diabeetiline nefropaatia ja südame isheemiatõbi.

  • Slaid 33

    • AKE inhibiitorid blokeerivad angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) või kininaas II aktiivsust. Selle tulemusena on häiritud A II moodustumine ja samal ajal väheneb bradükiniini hävimine. A II on võimas vasokonstriktor, rakkude proliferatsiooni stimulaator ja lisaks soodustab teiste neurohormonaalsete süsteemide, nagu ALD ja katehhoolamiinide, aktiveerimist. Seetõttu on AKE inhibiitoritel veresooni laiendav, diureetiline toime ja need võivad vähendada rakkude proliferatsiooni sihtorganites.
    • Bradükiniini sisalduse suurenemine nii plasmas kui ka lokaalselt keha organites ja kudedes blokeerib remodelleerumisprotsessid, pöördumatud muutused, mis tekivad südamepuudulikkuse ajal müokardis, neerudes ja veresoonte silelihastes.

  • Slaid 34

    • AKE inhibiitorite kasutamise praktilised küsimused südamepuudulikkuse korral (annused, ravitaktika, ettevaatusabinõud)
    • Kõikide AKE inhibiitorite väljakirjutamine algab väikeste annustega, nende järkjärgulise (mitte rohkem kui üks kord 2-3 päeva jooksul ja süsteemse hüpotensiooni korral veelgi harvem - mitte rohkem kui kord nädalas) tiitrimisega optimaalsete (keskmiste terapeutiliste) annusteni.
    • AKE inhibiitoreid võib määrata kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele, kelle SBP tase on üle 85 mmHg. Art. Algselt madala SBP (85–100 mm Hg) korral säilib AKE-inhibiitorite efektiivsus, mistõttu tuleb neid alati välja kirjutada, vähendades algannust poole võrra (kõigi AKE inhibiitorite puhul). Hüpotensiooni risk suureneb kõige raskematel IV klassi CHF-ga patsientidel, kui AKE inhibiitoreid kombineeritakse PVD-dega (nitraadid, BMCC) ja kui neid määratakse pärast rasket diureesi. Hüpotensiooni vältimiseks tuleb ACEI esimene annus määrata vähemalt 24 tundi pärast rasket diureesi pärast vasodilataatorite kasutamise lõpetamist.

  • Slaid 35

    Tuleb meeles pidada, et hüpotensioon ega neerupuudulikkuse esmased ilmingud ei ole AKE inhibiitorite kasutamise vastunäidustused, vaid nõuavad ainult sagedasemat jälgimist, eriti esimestel ravipäevadel. AKE-inhibiitoreid ei tohi välja kirjutada ainult 5–7% südamepuudulikkusega patsientidest, kes neid ravimeid ei talu.

    Slaid 36

    • Vedelikupeetus kehas ja turse sündroomi teke on CHF tüüpiline ja tuntuim ilming. Seetõttu on dehüdratsiooniravi CHF-iga patsientide eduka ravi üks olulisemaid komponente.
    • Siiski tuleb meeles pidada, et turse sündroomi väljakujunemisega on seotud keerulised neurohormonaalsed mehhanismid ja mõtlematu dehüdratsioon põhjustab ainult kõrvaltoimeid ja "tagasilöögi" vedelikupeetust.
    • Diureetiline ravi. Diureetikumid jagunevad rühmadesse vastavalt toime lokaliseerimisele nefronis. Kõige nõrgemad diureetikumid, karboanhüdraasi inhibiitorid (atsetosolamiid), toimivad proksimaalsetes tuubulites. Henle silmuse tõusva jäseme kortikaalses osas ja distaalsete tuubulite algosas - tiasiid- ja tiasiid-taolised diureetikumid (hüpotiasiid, indapamiid, kloortalidoon). Kogu Henle ahela tõusva jäseme jaoks on kõige võimsamad lingudiureetikumid (furosemiid, etakrüünhape, bumetaniid, torsemiid**). Distaalsetel tuubulitel - konkureerivad (spironolaktoon) ja mittekonkureerivad (triamtereen) aldosterooni antagonistid, mis kuuluvad kaaliumi säästvate diureetikumide rühma.

  • Slaid 37

    Diureetikumravi põhipunktid on järgmised:

    • diureetikumide kasutamine koos AKE inhibiitoritega;
    • määrates välja nõrgima diureetikumi, mis on konkreetsele patsiendile efektiivne.
    • Vajaliku positiivse diureesi saavutamiseks tuleb diureetikume välja kirjutada iga päev minimaalsetes annustes (ravi aktiivses faasis, tavaliselt + 800, + 1000 ml, hoolduseks + 200 ml kehakaalu kontrolliga).

    Tuleb meeles pidada, et hoolimata kiireimast kliinilisest toimest (kõigi peamistest CHF-i ravimeetoditest) põhjustavad diureetikumid neurohormoonide (eriti RAAS-i) hüperaktiveerumist ning naatriumi- ja veepeetuse suurenemist kehas.

    • Diureetiline ravi. Torsemiid on tüüpiline lingudiureetikum, mis blokeerib naatriumi ja vee reabsorptsiooni Henle ahela tõusvas jäses. Farmakokineetiliste omaduste poolest on see parem kui furosemiidil, torasemiidil on võrreldes furosemiidiga parem ja prognoositavam imendumine ning selle biosaadavus ei sõltu toidust ning on peaaegu kaks korda kõrgem kui furosemiidil.
    • Neerupuudulikkuse korral torasemiidi poolväärtusaeg ei muutu (metabolism maksas = 80%) Peamine positiivne erinevus torasemiidi ja teiste lingudiureetikumide vahel on selle lisamõjud, eriti need, mis on seotud RAAS-i samaaegse blokaadiga. .

  • Slaid 38

    Slaid 39

    Slaid 40

    Näide bisoprolooli annuse tiitrimisest:

    • 1,25 mg – 2 nädalat;
    • seejärel 2,5 mg kuni neljanda nädalani;
    • 3,75 mg kuni 6 nädalat,
    • 5 mg kuni 8 nädalat,
    • 7,5 mg kuni 10. nädalani ja seejärel lõpuks 10 mg 12. ravinädalaks.

    Kui talutavus on küsitav, tehakse tiitrimisperioode 4-nädalaste intervallidega ja optimaalne annus saavutatakse alles 24. nädalaks, st kuus kuud pärast ravi algust. CHF-iga patsientidel ei ole beetablokaatorite annuse tiitrimisel vaja kiirustada.

    Slaid 41

    CHF-iga patsientide koolitamise psühholoogilised aspektid

  • Slaid 42

    Patsiendi koolitamine

    Määratletakse teadmiste ja oskuste suurendamise protsessina, mille eesmärk on muuta hoiakuid oma haigusesse ja korrigeerida käitumise stereotüüpe, mis on vajalikud tervise säilitamiseks või parandamiseks.

    Slaid 43

    Slaid 44

    8 suhtlusreeglit:

    • Patsiente tuleks julgustada jagama oma mõtteid ja mõtteid selle kohta, mida nad kuulevad. Grupis on igaühe arvamus oluline ja selleks peaks kõigil olema võimalus sõna sekka öelda. Säilitage austust iga avalduse vastu. Kui keegi avaldab ebaõiget hinnangut, siis võib reageerida umbes nii: "Paljud oleksid sinuga nõus, aga teada on, et...". Nii vabastate inimese valesti vastamise pärast süütundest.
    • Esitage avatud küsimusi: "Mis on teie arvamus?" Esitage ainult üks küsimus, selle asemel, et koormata kuulajaid üksteise järel hulga küsimustega. Pärast küsimuse esitamist tehke paus vähemalt pooleks minutiks.
    • Julgustage koosolekul osalejaid igal võimalikul viisil, püüdke tagada, et kõigil oleks positiivne suhtumine käsitletavasse materjali ja soov neid teadmisi oma elus kasutada.

  • Slaid 45

    8 suhtlemisreeglit

    • Püüdke kõnelejat mitte katkestada, kuid ärge laske vestlusel teemast või reeglitest kaugemale minna. Kui patsient puudutab teemaga seotud probleemi, saate selle lühidalt esile tõsta, võttes initsiatiivi enda kätte ja naastes tunni teema juurde või märkides, et küsimus on oluline ja huvitav, lubades selle juurde tagasi pöörduda. seda hiljem.
    • Veenduge, et teie publik mõistab teie sõnumit, sealhulgas näidete ja illustratsioonide abil.
    • Kohtle eranditult kõiki osalejaid austusega. Kui näitate üles "ebasõbralikku" käitumist vähemalt ühe suhtes, on ülejäänud kokkutulnud teie poolt selliseks kohtlemiseks valmis.
    • Küsimust esitades jälgige, kas inimesel, kelle käest küsite, on segaduse, hirmu või vastamisvõimetuse märke. Sel juhul öelge mõne aja pärast: "Tundub, et mõtlete mu küsimusele hoolikalt läbi. Kas vajate rohkem aega või soovib keegi teine ​​rääkida?"
    • Toodud näited tuleks sõnastada positiivselt, rääkides sellest, kuidas nad õigesti teevad. Näited teiste patsientide vigadest võivad juhtida patsientide mõtteid tüsistuste ja probleemide kohta. Samuti võivad nad karta, et nende vigu hakatakse tulevikus ka avalikult arutama.

  • Slaid 46

    Vanuseomadused

    • Vanusega seotud omadused on füüsiliste, kognitiivsete, intellektuaalsete, motiveerivate, emotsionaalsete omaduste kompleks, mis on iseloomulik enamikule samaealistele inimestele. Igal vanuseperioodil muutuvad vaated iseendale ja oma elu prioriteetidele, muutuvad eesmärkide hierarhia, väärtushinnangud, juhtivad tegevused ja motivatsioon. Vaated maailmale, teistele, elule ja tervisele ning isegi vanusele endale muutuvad.
    • Raske somaatilise haiguse tingimustes tekib uus elusituatsioon, mis loob puudulikud tingimused isiksuse arenguks. Ellujäämise, raskete olude ületamise või toimetuleku ning samal ajal põhiliste eluväärtuste ja isikliku terviklikkuse säilitamise probleem on keeruline ülesanne. Erinevates vanuseastmetes tulevad inimesed sellega toime erinevalt. 35-aastast ja 60-aastast patsienti on võimatu võrrelda füüsiliste, psühholoogiliste või sotsiaalsete parameetrite poolest.

  • Slaid 47

    Suhtumine tervisesse

    Kasulik on teada, milline on patsiendi suhtumine oma tervisesse. Inimese käitumist raviga seoses on võimalik üldistada kaheks tüübiks – positiivne, mis on suunatud arsti soovituste järgimisele, elustiili muutmine tervise säilitamiseks, ja negatiivne, mida iseloomustavad tegevused, mis ohverdavad tervise väärtuse teistele huvidele. Oluline on, et vestluses patsiendiga oleks võimalik kindlaks teha selle suhte tüüp, selle aluseks olevad väärtussüsteemid ja seda mõjutavad tingimused. Tavaliselt võtavad raske kroonilise haigusega inimesed ravi tõsiselt. Kuid päriselus ei kinnita ühe või teise teguri suurt tähtsust alati sobivad tegevused. Naised hindavad reeglina oma tervist kõrgemalt ning teevad jõupingutusi selle hoidmiseks ja hoidmiseks. Samuti on tervise väärtus kõrgem meeste seas, kes pole kunagi abiellunud, kui abielus meeste seas. Tervise väärtus on seotud inimeste heaoluga. Mida suurem on sissetulek elaniku kohta, seda suurem on tervise väärtus. Madala sissetulekuga peredes on see 38,3% ja suurema sissetulekuga peredes 61,9%. Suhtumist haigustesse ja ravisse mõjutavad inimese kogemused abikaasa, perekonna ja naabritega. See tegur muutub eriti oluliseks naiste tervise tajumisel.

    Slaid 48

    Tajumise tüüp.

    Inimene tajub ümbritsevat maailma kõigi oma meelte abil, kuid samal ajal eelistab alateadlikult mõnda teistele. See kaasasündinud tunnus määrab, milline tunnetusmeetod valida – visuaalne, kuulmis- või kombatav – ning määrab tähelepanuobjekti valiku, taju kiiruse ja mälutüübi. See ülekaal ei välista muid aistinguid, kuid sellel on suurim mõju antud inimese tajumisele ja selle asjaolu olulisusest on hakatud aru saama alles hiljuti. Juhtiva tajukanali järgi on 3 tüüpi inimesi: näitlejad - sensoorne kanal, vaatajad - visuaalne kanal, kuulajad - kuulmiskanal ja 4. tüüpi inimesed, kellel pole juhtivat kanalit - loogikud.

    Slaid 49

    • Visuaalne vaataja istub vastuvõtule saabudes kaugemal ja vaatab vestluse ajal tähelepanelikult silma, kuid vaikib, kui arst vaatab kõrvale, et teha kanne haigusloos. Ei meeldi puudutamine ja isiklike piiride rikkumine. Sellise patsiendi jaoks on visuaalsed märgid olulised, nii et ta on rohkem mures turse või pigmendilaikude kui siseorganite kahjustuste pärast. Lihtne on vastata küsimusele: "Kuidas see välja näeb?" ja keeruline on vastata küsimusele: "Milline valu?" Veendes teda ravi vajalikkuses, proovige näidata talle kõiki väljavaateid, et "joonistada selge pilt" paranemisest. Andke talle rohkem kirjalikke ja visuaalseid soovitusi.
    • Vastupidi, kinesteetiline tegija istub lähemal ja kirjeldab oma heaolu lihtsalt aistingutes. Küsige temalt: "Kuidas sa end praegu tunnete?" ja ärge kartke liikuda ja teda puudutada. Lahke puudutus võib teda rahustada. Kui selline patsient peatab teid koridoris, et millegi olulise kohta küsida, seisab ta teile väga lähedal ja võib teid isegi hommikumantli äärest kinni hoida. Suure tõenäosusega läheb ta hea meelega füsioteraapiasse või massaaži, kuid mäletab vaid seda, mida ta ise tegi. Harjutused jäävad talle “kõrva järgi” või raamatust palju hullemini meelde.

  • Slaid 50

    Tajumise tüüp

    • Auditoorsed kuulajad on hästi arenenud kõne ja kuulmismäluga inimesed. Nad räägivad hea meelega ja solvuvad ega usalda neid spetsialiste, kes ei oska neile oma haigusest ja ravi käigust täpsemalt rääkida. Te ei tohiks neid saata koridori stendi, plakatit või spetsiaalset brošüüri lugema - parem on teksti kommenteerida, pakkudes selgitusi. Sellise patsiendiga vestlust planeerides varuge selleks eelnevalt veidi rohkem aega, et mitte teda vestluse järsu lõpetamisega solvata.
    • Samuti peavad digiloogikud üksikasjalikult ja selgelt rääkima oma haiguse staadiumist, tagajärgedest ja väljavaadetest ning selgelt ja järjekindlalt selgitama raviplaani. Nad hindavad nii kirjalikke kui ka suulisi juhiseid ja soovitusi, eriti neid, mis on selgelt struktureeritud. Mida selgem ja loogilisem olete nendega vestluses, seda suuremat usaldust te nende vastu inspireerite.

  • Slaid 51

    Emotsionaalsed seisundid

    • Iga tõsine somaatiline haigus toob kaasa muutusi emotsionaalses sfääris. Kroonilise südamepuudulikkusega kaasnevad füüsilised kannatused, tavapärase elustiili muutused, mõnikord sotsiaalse staatuse kaotus ja materiaalse heaolu taseme langus. Igapäevaelus seisab haige silmitsi elukvaliteedi halvenemisega ning haiglas viibides seisab ta silmitsi ka vajadusega kohaneda uute tingimuste ja inimestega, mis tekitab hirmutunde.
    • CHF-iga patsientidel ilmnevad sageli depressiivsete häirete sümptomid. Tekib nõiaring: äge stress ja pikaajalised depressiivsed häired soodustavad häireid südame-veresoonkonna töös ning südamehaigused põhjustavad stressi ja depressiooni suurenemist.
    • Depressiivsed seisundid sunnivad sageli patsiente keelduma koostööst meditsiinitöötajatega ning aktiivselt või varjatud vastupanu osutama arsti soovituste järgimisele. Depressiivsete häirete esinemine kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel suurendab oluliselt tagasivõtmise ja surma riski.

  • Slaid 52

    Depressioon

    Raskused tekivad depressiivsete häirete diagnoosimisel, kuna paljud sümptomid on sarnased südamepuudulikkusega patsientide põhikaebustega: nõrkus, väsimus, depressioon, unehäired, isuhäired, ärevus, ärrituvus, huvide vähenemine... Sageli ei märka sellised patsiendid oma heaolu paranemist ja kardavad diagnostikavigu või ravi. Nemad või nende lähedased nõuavad täiendavat läbivaatust ja lükkavad nördinult tagasi pakkumise võtta antidepressante. Sellistel juhtudel on proovimiseks vajalik hoolikas ja põhjendatud veenmine, kuna õige retsepti korral tekivad positiivsed muutused üsna kiiresti. Patsiendile ja tema perele tuleb selgitada, et somaatiline haigus on nõrgestanud närvisüsteemi ning närvipinge ja ületöötamine suurendavad somaatilisi häireid.

  • Slaid 53

    Kahjustatud kognitiivsed protsessid

    • Raske krooniline südamepuudulikkus võib põhjustada isheemilisi ajuhäireid, millega kaasnevad kognitiivsete protsesside (mälu, tähelepanu, mõtlemise) häired, rasketel juhtudel segasus, deliirium või muud psühhootilised sümptomid. Ainevahetusprotsesside häired, massiivne ja pikaajaline joobeseisund põhjustavad patsientide intellektuaalsete ja tegevus-tehniliste võimete vähenemist.
    • Asteenilistel seisunditel on erinevad ilmingud, kuid tüüpilised on alati liigne väsimus, mõnikord hommikuti, keskendumisraskused ja aeglasem taju. Spontaanne letargia tekib koormuseta või vähese koormusega, kestab kaua ega kao pärast puhkamist. Iseloomulikud on ka emotsionaalne labiilsus, suurenenud haavatavus ja pahameel ning tõsine hajameelsus. Patsiendid ei talu isegi kerget vaimset pinget, väsivad kiiresti ja ärrituvad iga pisiasja pärast. Saate neid küsitleda mitte rohkem kui 5-10 minutit, kõne peaks olema aeglane ja rahulik, pärast mida on soovitatav patsiendile puhkust anda või teda kuulata, kui ta on valmis teiega rääkima, kuid ärge nõudke hoidmist. vestluse teema. Kui te pole vajaliku teabe kogumist lõpetanud, küsige oma lähedastelt või pöörduge küsimuste juurde pärast seda, kui patsient on vähemalt viis minutit puhanud.

  • Slaid 54

    Motivatsioon

    • Jah! Teen harjutusi iga päev! Jah! Ma ei söö rasvaseid toite! Jah! Vaatan soola kogust!
    • Kas ma tohin nüüd küsida, kuidas teil sellega läheb?

  • Slaid 55

    Mida soovime saavutada ehk krooniliste haigustega patsientide efektiivse enesekontrolli 12 komponenti

    • võime ära tunda sümptomeid ja reageerida nende esinemisele;
    • võime õigesti kasutada ravimteraapiat;
    • võime leevendada hädaolukordi;
    • dieedi ja treeningrežiimi järgimine;
    • tõhus suhtlemine tervishoiutöötajatega;
    • avalike ressursside kasutamine;
    • kohanemine tööga;
    • suhete hoidmine oma abikaasaga;
    • võime juhtida psühholoogilist reaktsiooni haigusele.

  • Slaid 56

    Kirjandus

    • Riiklikud soovitused südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ja raviks (kinnitatud Vene Föderatsiooni kardioloogide kongressil 2003. aasta oktoobris) Journal of Heart Failure. 2003;4(6):276–297.
    • Ageev F.T., Danielyan M.O., Mareev V.Yu. jt.Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid Venemaa ambulatoorses praktikas: populatsiooni tunnused, diagnoos ja ravi (EPOCHA-O-CHF uuringu materjalide põhjal). Südamepuudulikkuse ajakiri. 2004;5(1):4–7.
    • Cleland JG, Swedberg K, Follath F jt. EuroHeart Failure uuring programmis uuring südamepuudulikkusega patsientide ravikvaliteedi kohta Euroopas. 1. osa: patsiendi omadused ja diagnoos. Eur Heart J 2003;24(5):442–463.
    • Mareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. Uuringu EPOKHA-O-CHF töörühma nimel. CHF-iga patsientide võrdlusomadused sõltuvalt EF väärtusest vastavalt Venemaa mitmekeskuselise uuringu EPOCHA-O-CHF tulemustele. Südamepuudulikkuse ajakiri. 2006.
    • Arutjunov G.P., Kostjukevitš O.I. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide toitumine, toitumistoetuse probleemid, lahendatud ja lahendamata aspektid. Südamepuudulikkuse ajakiri. 2002;3(5):245–248.
    • Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide terapeutilise koolituse mõju nende elukvaliteedile ja varajase taashospitaliseerimise vajadus S.R.Giljarevski, V.A.Orlov, L.K.Khamaganova, E.Yu.Sycheva, E.M.Seredenina, O.A. Boeva ​​Heart Rike nr 4 2. kd

    • Vaadake kõiki slaide

    Sündroom, mis väljendub südame-veresoonkonna süsteemi võimetuses varustada keha organeid ja kudesid piisavalt vere ja hapnikuga kogustes, mis on piisavad normaalsete elufunktsioonide säilitamiseks. Südamepuudulikkus põhineb ühe või mõlema vatsakese pumpamisfunktsiooni rikkumisel.

    või hüpertüreoidism, difuussetest sidekoehaigustest tingitud südamekahjustus, müokardi toksilised-allergilised kahjustused).

    Südamelihase hemodünaamiline ülekoormus:

    Vatsakeste diastoolse täitumise häire (adhesiivne perikardiit, hüpertroofilised ja restriktiivsed kardiomüopaatiad, müokardi ladestushaigused

    Amüloidoos, hemokromatoos, glükogenoos).

    Südamepuudulikkuse patogenees

    Südame väljundi vähenemine

    Stimuleerimine

    Angiotensiin II

    Katehhoolamiinid

    Aldosteroon

    Stimuleerimine

    müokard

    Na viivitus

    Välisseade

    Ca - kolmkõla

    vasokonstriktsioon

    Kasvav koormus

    kontraktiilne

    müokardile

    müokardi funktsioonid

    HF-I EDENEMINE

    CHF etapid

    Südamehaiguse (kahjustuse) esialgne staadium. Hemodünaamika ei ole häiritud, varjatud südamepuudulikkus.

    Asümptomaatiline LV düsfunktsioon.

    Südamehaiguse kliiniliselt väljendunud staadium (kahjustus). Hemodünaamilised häired ühes vereringe ringis (mõõdukalt väljendunud).

    Südame ja veresoonte adaptiivne ümberkujundamine.

    CHF etapid (jätkub)

    Südamehaiguse raske staadium (kahjustus), väljendunud hemodünaamika muutused mõlemas vereringes.

    Südame ja veresoonte ebakohane ümberkujundamine.

    Südamekahjustuse lõppstaadium, väljendunud muutused hemodünaamikas ja rasked (pöördumatud) struktuurimuutused sihtorganites (süda, kopsud, veresooned, aju, neerud).

    Oreli ümberkujundamise viimane etapp.

    CHF funktsionaalsed klassid

    1 FC

    Kehalisele aktiivsusele piiranguid ei ole: harjumuspärase kehalise aktiivsusega ei kaasne kiiret väsimust, õhupuudust ja südamekloppimist. Patsient talub suurenenud stressi, kuid sellega võib kaasneda õhupuudus ja/või hilinenud taastumine.

    Kerge füüsilise aktiivsuse piirang: puhkeolekus sümptomid puuduvad, tavapärase kehalise aktiivsusega kaasneb väsimus, õhupuudus või südamekloppimine.

    CHF funktsionaalsed klassid

    (jätk)

    Füüsilise aktiivsuse märgatav piirang:

    rahuolekus sümptomid puuduvad, füüsiline

    madalama intensiivsusega tegevus

    millega kaasneb sümptomite ilmnemine.

    Suutmatus sooritada ühtegi

    füüsiline aktiivsus ilma ilmumata

    ebamugavustunne, esinevad HF-i sümptomid

    puhata ja suurendada minimaalselt

    kehaline aktiivsus.

    6 minutiline test

    Südamepuudulikkuse funktsionaalse klassi määramine 6-minutilise testi järgi

    CHF raskusaste

    Kaugus 6-min

    kõndima (m)

    1. CHF sündroomi määratlus.

    3. CHF põhjused, patogenees.
    4. CHF klassifikatsioon.
    5. Kliinik, ravi.

    Ettekanne teemal: Krooniline südamepuudulikkus uued soovitused OSCH - 2006

    KROONILINE SÜDAMEpuudulikkus uued soovitused OSCH - 2006 Haiglateraapia osakonna professor E. I. Tarlovskaja

    Peamised südamepuudulikkuse põhjused Euroopas on koronaararterite haigus ja müokardiinfarkt (kuni 60-70%) DCM Südamepuudulikkusega hüpertensioon (üle 70 aasta vanused)

    HF tekkimist/süvenemist provotseerivad “käivitavad” tegurid Mööduv müokardi isheemia Tahhübradüarütmiad PA trombemboolia Suurenenud mitraalregurgitatsioon Neerufunktsiooni häire Kilpnäärme patoloogia Ravimite kõrvaltoimed NaCl ja vee liigtarbimine Hingamisteede infektsioon (iga 4 dekompensatsiooniga) Uus dekompensatsioon!

    Naiste südamepuudulikkuse tunnused Südamepuudulikkusega naised on meestest vanemad. Sagedamini on südamepuudulikkuse põhjuseks hüpertensioon ja diabeet Sagedamini diastoolne südamepuudulikkus. Sagedamini kombineeritakse südamepuudulikkust depressiooniga. Sagedamini kasutavad nad mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid.

    Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimise kriteeriumid Sümptomid Õhupuudus (kerge kuni lämbumiseni) Väsimus südamepekslemine Köha Ortopnea

    Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimise kriteeriumid Kliinilised tunnused Kopsu ülekoormus (vilistav hingamine, R-graafika) Perifeerne turse Tahhükardia (>90 minutis) Tursunud kaelaveenid Hepatomegaalia Galopi rütm (S3) Kardiomegaalia (CTI - 60%, EDV - 67 mm, löökpillid – OST eesmise PL piir)

    Südamepuudulikkuse diagnoosimise kriteeriumid Südame düsfunktsiooni objektiivsed tunnused EKG, rindkere R-graafika Süstoolne düsfunktsioon (vähenenud LVEF)* Diastoolne düsfunktsioon** (Doppleri ehhokardiograafia, suurenenud PAWP) BNP hüperaktiivsus

    EKG südamepuudulikkusega patsientidel LVH tunnused El. vasak telg Müokardi tsikatritiaalse kahjustuse tunnused (madala kontraktiilsuse ennustaja) LBP blokaad (madala kontraktiilsuse ennustaja) EKG LA ja RA ülekoormuse tunnused (diastoolse düsfunktsiooni ennustaja) Kodade virvendus (dekompensatsiooni sagedane põhjus)

    ECHO kardioskoopia (normaalne) LV süstoolne funktsioon EF=SV/EDV; EF (Teicholtzi järgi) = 55-60% EF (Simpsoni järgi) = 50-55% LV diastoolse funktsiooni E/A suhe = 1-2, LVVIVR (LV isovolumeetriline lõõgastusaeg)<92 мс (<30); <100 мс (30-50 л); <105 мс (>50 l)

    Laboratoorsed diagnostikad Hemoglobiin Punased verelibled Valged verelibled Trombotsüüdid Elektrolüüdid (K+!) Kreatiniin Glükoos Maksaensüümid Üldine uriinianalüüs Natriureetiline peptiid

    Natriureetilise peptiidi spetsiifilisus - 90% Tõestatud on tihe seos NUP-i ja HF-i raskusastme vahel NUP-i definitsioon - laboratoorsed uuringud HF NUP-i esinemise kohta - HF-i NUP-i raskusastme hindamine - HF-iga patsiendi prognoos NUP-ravi tõhusust

    Koronaarangiograafia ja ventrikulograafia Näidustused: Isheemilise kardiomüopaatia diferentsiaaldiagnostika Tundmatu etioloogiaga refraktaarne südamepuudulikkus Raske mitraalregurgitatsioon Aordiklapi kahjustus

    Koronaarangiograafia ja ventrikulograafia Vastunäidustused: Terminaalne CHF Revaskularisatsioon, operatsioon, südamesiirdamine ei ole planeeritud

    Müokardi biopsia Näidustused: südamepuudulikkuse ebaselge päritolu (välja arvatud isheemiline kardiomüopaatia) Piirang: Agressiivne invasiivne iseloom Madal tundlikkus (eriti mosaiiksete müokardikahjustuste korral) Ühtsete üldtunnustatud diagnostiliste kriteeriumide puudumine

    Kroonilise südamepuudulikkuse diagnostiline algoritm Sümptomid või tunnused CHF Objektiivne uuring, EKG, R-graafia, NUP normaalne EchoCG normaalne CHF ebatõenäoline Etioloogia, raskusaste, käivitavad tegurid Ravi valik

    Südamepuudulikkuse kirurgiline ravi Müokardi revaskularisatsiooni operatsioonid Mitraalregurgitatsiooni korrigeerimise operatsioon Südame siirdamine – ei ole tõsist tulevikku Vereringet toetava aparaadi “LV bypass” paigaldamine

    Vasaku vatsakese abi Parandab kriitilise südamepuudulikkusega patsientide prognoosi Meetod on oma tõhususe (mõju ellujäämisele) poolest parem kui kõik ravimeetodid Peamine piirang Venemaal on kõrge hind.

    Mehaaniline töötlemine Piirava välise elastse võrgu kasutamine südame laienemise piiramiseks Puuduvad olulised kliinilised uuringud

    CHF ravi elektrofüsioloogilised meetodid Südame resünkroniseerimisravi Kolmekambriline südamestimulatsioon Südame asünkroonia kõrvaldamine

    Südame resünkroniseerimisravi Parandab elukvaliteeti Aeglustab südame ümberkujunemist Vähendab tagasivõtmist Vähendab suremust (ECC suunised, 2005)

    Südame resünkroniseerimisravi, CHF II – IV FC näidustused, mis on vastupidavad LVEF optimaalsele standardravile< 35% КДР ЛЖ >55 mm QRS kestus > 120 ms

    Kardioverteri ja defibrillaatori implantatsioon SCD-HeFT Südameseiskuse üle elanud CHF-ga patsiendid Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid ja kroonilise südamepuudulikkusega kroonilise südamepuudulikkuse paroksüsmid.<35% и ЖЭ IV – V градации Увеличение выживаемости!

    Kardioverter-defibrillaatori ja südamestimulaatori paigaldamine südame resünkroniseerimisravi jaoks COMPANION CRT + CD režiim vähendab CHF-iga patsientide üldist suremust 43%

    Täiendavad ravimid Statiinid – kõigile südamepuudulikkuse isheemilise etioloogiaga patsientidele III staadiumis CHF. ja südamefibroos maksa kolesteroolisisaldusega alla 4 mmol/l – mitte kasutada

    Täiendavad ained Kaudsed antikoagulandid (WARFARIN) - kodade virvendusarütmiaga kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele (püsiv ja korduv sagedaste rünnakutega, sagedamini kui üks kord 3 kuu jooksul) Varfariini ei saa asendada aspiriini, klopidogreeli ja nende kombinatsiooniga

    Täiendavad vahendid Tromboosi ja emboolia vältimiseks kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel, kes on voodirežiimil, ravi madala molekulmassiga hepariinidega Enoksüpariin (Clexane) 40 mg 1 kord päevas subkutaanselt 2-3 nädala jooksul

    Abiaineid ei kasutata südamepuudulikkuse raviks, vaid erinäidustuste korral PVD (nitraadid) - kaasuva stenokardia korral BMCC (amlodipiin, felodipiin) - raske stenokardia ja püsiva hüpertensiooni korral AAP - eluohtlike VA-de korral Aspiriin (muud trombotsüütide agregatsiooni vastased ained) - patsientidele pärast müokardiinfarkti mitteglükosiidsed inotroopsed stimulandid - südamepuudulikkuse ägenemisega, mis esineb madala südame minutimahu ja püsiva hüpotensiooniga

    Nitraadid kroonilise südamepuudulikkuse korral Nitraate võib kroonilise südamepuudulikkuse korral välja kirjutada ainult tõestatud südame isheemiatõve ja stenokardia korral, mis taandub ainult nitroravimitega. Kõigil muudel juhtudel ei ole nitraadid kroonilise südamepuudulikkuse korral näidustatud. Nitraadid võivad CHF-iga patsientide prognoosi negatiivselt mõjutada , mis raskendab AKE inhibiitorite kasutamist

    Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid südamepuudulikkuse korral Ainult pikatoimelised dihüdroperidiinid - amlodipiin (NORVASK) ja felodipiin (PLENDIL) Lühitoimelised dihüdroperidiinid - vastunäidustatud Verapamiili ja diltiaseemi võib kasutada ainult I - IIA staadiumis. (I-II FC)

    Aeglased kaltsiumikanali blokaatorid südamepuudulikkuse korral Amlodipiini ja felodipiini näidustused (põhiravi taustal): Püsiv stenokardia Püsiv hüpertensioon Kõrge pulmonaalne hüpertensioon Tõsine klapi regurgitatsioon

    Kroonilise südamepuudulikkuse ja tsütokiinisüsteemi tutvustus

    Tsütokiinide kardiodepressiivsed omadused, nende võime mõjutada müokardi ümberkujunemist ja osalemine nii süstoolses kui ka diastoolses düsfunktsioonis on kindlaks tehtud eksperimentaalselt ja kliiniliselt. On näidatud IL-1 ja IL 6 oluline prognostiline väärtus, mis võimaldab edasist määramist. kroonilise südamepuudulikkuse kulg ja esitlus. Koos uuringutega, mis kinnitavad tsütokiinisüsteemi TNF-α, IL-1β, IL-6 osalemist CHF-i patogeneesis, on uuringuid, milles CHF-is olulisi tsütokineogeneesi ilminguid ei leitud. Vaatamata individuaalsetele erinevustele tsütokiinide veresoonte mõjus, tuleks meeles pidada ühe funktsionaalse tsütokiinide kompleksi ehk "TNF-α, IL-1β, IL-6 tandemi" olemasolu, mis moodustuvad peaaegu alati ja toimivad koos ja moodustavad erinevatel tasanditel omavahel ühendatud komponentide ühtse tsütokiinivõrgustiku. Tsütokiinist põhjustatud müokardi patoloogia aluseks olevad patogeneetilised mehhanismid on väga mitmekesised (joonis 1.2). Üks neist võib olla seotud TNF-α süsteemi ja teiste tsütokiinide (IL-1β, IL-6, IFN-g) sünergilise aktiivsusega, mis puudutab NO süntetaasi (NOS2) indutseeritava vormi ekspressiooni kardiomüotsüütides ja endoteelirakkudes. müokardi mikroveresoontest. NO ja NO ja superoksiidi anioonide interaktsiooni käigus tekkival mürgisel produktil peroksünitritil on võime oluliselt vähendada müokardi kontraktiilsust.

    Riis. 1. Tsütokiinide roll kroonilise südamepuudulikkuse tekkes ja esinemises (R. Kelly, T. Smithi (1997) järgi, nagu on modifitseeritud E. L. Nasonova jt (1999) poolt.

    TNF-α-sõltuv NOS2 ekspressioon veresoonte seina endoteeli- ja silelihasrakkudes koos NO "konstitutiivse" vormi ekspressiooni vähenemisega ning SAS-i ja RAAS-i aktiveerimisega on vähenenud treeningu arengus hädavajalik. sallivus. Viimast seostatakse füsioloogilistele stiimulitele reageeriva veresoonte laienemise nõrgenemisega, jõu ja vastupidavuse vähenemisega ning skeletilihaste katabolismi suurenemisega. On kindlaks tehtud, et NO induktsioon vastuseks TNF tsütokiini süsteem on seotud suurenenud kardiomüotsüütide apoptoosiga. Tsütokiinisüsteemi rolli oluline aspekt CHF-is on nende prognostiline väärtus. Kõrgenenud tsütokiinitasemete prognostilist tähtsust kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel uuriti SOLVD uuringutes, mis näitasid, et TNF-α tase alla 6,5 ​​pg/ml on prognostiliselt soodsam ning suurenenud TNF-α ja IL-6 tase. süsteemi tsütokiinid on raske CHF-iga patsientide surma sõltumatud ennustajad. VEST-uuringus olid põletikueelsete tsütokiinide (TNF-α süsteem, IL-6) ja tsütokiini retseptorite tasemed tsirkuleerivad kliiniliste sümptomitega raske kroonilise südamepuudulikkusega patsientide suremuse sõltumatud ennustajad. Perifeersete kudede ja müokardi enda suurenenud stagnatsioon ja suurenev isheemia, autoimmuunhäired, südamepuudulikkusele iseloomulik endotokseemia võivad saada immuunsüsteemi aktiveerumise algpõhjuseks ning põhjustada TNF-α ja teiste põletikueelsete tsütokiinide suurenemist (joonis 1). 1). Seda sündmuste "jada" kinnitab kaudselt TNF- taseme otseselt proportsionaalne sõltuvus kroonilise südamepuudulikkuse raskusaste ja selle esitus. Kuid enamik teadlasi määrab põletikueelsete tsütokiinide ekspressiooni CHF-i arengu ja progresseerumise algpõhjuseks.

    Skeem. Põletikuliste mehhanismide osalus kroonilise südamepuudulikkuse patogeneesis ja selle esitlus (A.N. Korzh, 2003).

    Seega koosneb põletikueelsete tsütokiinide hemodünaamilise ja kliinilise mõju rakendamise mehhanism CHF-is neljast komponendist:

    1. negatiivne inotroopne toime
    2. südame remodelleerimine (õõnsuste pöördumatu laienemine ja kardiomüotsüütide hüpertroofia
    3. arterioolide endoteelist sõltuva laienemise häired
    4. tugevdades kardiomüotsüütide ja perifeersete lihasrakkude apoptoosi protsessi

    Hea teada

    © VetConsult+, 2016. Kõik õigused kaitstud. Kõikide saidile postitatud materjalide kasutamine on lubatud tingimusel, et on olemas link ressursile. Saidi lehtede materjalide kopeerimisel või osalisel kasutamisel asetage kindlasti otsingumootoritele avatud otsene hüperlink, mis asub artikli alapealkirjas või esimeses lõigus.

    Krooniline südamepuudulikkus - esitlus

    Ettekanne teemal: "Krooniline südamepuudulikkus"— Ettekande stenogramm:

    1 Teema: Krooniline südamepuudulikkus Astana 2012

    2 Krooniline südamepuudulikkus on südame-veresoonkonna süsteemi võimetus varustada keha organeid ja kudesid piisava koguse verega. Krooniline südamepuudulikkus areneb siis, kui südame, nimelt selle lihaskihi (müokardi) funktsioon on häiritud. Sel juhul ei suuda südamelihas (müokard) kõrgendatud rõhu all verd südamest veresoontesse välja ajada. Ehk siis süda on “nagu pump”, ei tule oma tööga toime ega suuda hästi verd pumbata.

    3 Peamised põhjused: Müokardiinfarkt. Sest südameinfarkti ajal tekkinud südamekahjustus või pärast seda allesjäänud arm takistab südamelihase täielikku kokkutõmbumist ja vähendab müokardi kontraktiilsust. Arteriaalne hüpertensioon. Kuna süstemaatiline vererõhu tõus ei lase südamelihasel piisavalt kokku tõmbuda. Südame defektid takistavad õiget vereringet, mis on tingitud kaasasündinud häirest või omandatud muutusest südame "arhitektuuris". Kardiomüopaatiad, laiendades, ahendades ja paksendades südame seinu, vähendavad müokardi kontraktiilsust.

    5 Südamehaigus (seotud südamehaigustega) Müokardiinfarkt. Südame rütmihäired. Mittekardiaalsed (südamega mitteseotud haigused). Hingamisteede infektsioonid, kopsupõletik. Kilpnäärme haigused (türotoksikoos). Krooniline neerupuudulikkus. Füüsiline ja emotsionaalne stress. Alkoholi, vedelike, soola kuritarvitamine. Kopsuemboolia (kopsude verevarustuse blokeerimine verehüübe tõttu).

    6 Ravimid, mis võivad provotseerida südamepuudulikkuse teket: arütmiavastased ravimid (va amiodaroon). Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), glükokortikoidhormoonid. Kaltsiumi antagonistid (hüpertensiooni raviks kasutatavad ravimid). Kasvajavastased ained. Sümpatomimeetikumid on ravimid, mis stimuleerivad teatud närvisüsteemi osa (terbutaliin, türamiin). Antidepressandid (tritsüklilised). Malaariavastased ravimid. Narkootikumid (heroiin). Vasodilataatorid (vasodilataatorid - diasoksiid, hüdralasiin). Valuvaigistid (atseetamifeen). Vererõhku alandavad ravimid (reserpiin). Füüsikalised mõjud (kiirgus, kõrge ja madal temperatuur, sigaretisuits).

    7 Müokardi kontraktiilse jõu nõrgenemise tõttu väheneb efektiivne veremaht, mis vähendab hapniku voolu kudedesse ja ainevahetusproduktide väljavoolu neist. Seega on rikke algstaadiumis häiritud kudede ainevahetus või mikrotsirkulatsioon, mis on eriti väljendunud füüsilise stressi ajal (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, R.G. Mezhebovsky, L.P. Pressman jt). Vere hapniku aeglasest transpordist tingitud kudede hapnikunälja teket kompenseerib teatud määral kudede suurenenud hapnikukasutus, mis toob kaasa arteriovenoosse hapnikusisalduse erinevuse suurenemise. Küll aga hapnikupinge langus veeniveres alla 20 mmHg. Art. eluga kokkusobimatu pikliku medulla elutähtsate keskuste halvatuse tõttu. Kudede hapnikuvarustuse ja selle vajaduse vahelise lahknevuse vahetu tagajärg on süsivesikute metabolismi, fosforüülimisprotsesside ja valkude sünteesi häired. See toob kaasa pöördumatud degeneratiivsed protsessid elundites. Mikrotsirkulatsiooni häirimist soodustab kroonilise vereringepuudulikkusega patsiendi kehas naatriumi ja veepeetus. Viimane toob kaasa vedeliku rakuvälise ja intratsellulaarse mahu suurenemise. See muudab kudede varustamise hapnikurikka verega veelgi keerulisemaks. Retrograadne pikaajaline vere stagnatsioon elutähtsates organites (kopsud, maks) viib neis fibroosi tekkeni, funktsioneerivate rakkude kahjustuseni, mis omakorda raskendab hemodünaamilist seisundit ja halvendab haiguse kulgu.

    sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktivatsioon -> norepinefriin, põhjustab arterioolide ja veenide ahenemist -> suurenenud venoosne vere tagasivool südamesse -> suure hulga vere sissevool dekompenseeritud lõvi" title = "Elundite verevarustuse halvenemine ja kuded -> sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiveerumine -> norepinefriin , põhjustab arterioolide ja veenide ahenemist -> vere venoosse tagasivoolu suurenemine südamesse -> suure hulga vere sissevool dekompenseeritud lõvi klass = "link_thumb"> 8 Elundite ja kudede verevarustuse halvenemine -> sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiveerumine -> norepinefriin, põhjustab arterioolide ja veenide ahenemist -> vere venoosse tagasivoolu suurenemine südamesse -> vere sissevool suur hulk verd dekompenseeritud vasakusse vatsakesse. Elundite ja kudede verevarustuse halvenemine -> sümpaatiline-neerupealiste süsteemi hüperaktivatsioon -> neeruarterioolide spasm -> reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiveerumine -> angiotensiin 2 ületootmine (toimib vasopressiivselt, ahendab väikeseid artereid) -> lokaalne (südame) koe RAS aktiveerub (selle hüpertroofia progresseerumine). Elundite ja kudede verevarustuse halvenemine -> sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktivatsioon -> neeruarterioolide spasm -> reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiveerumine -> angiotensiin 2 ületootmine -> aldosterooni suurenenud moodustumine -> suurenenud naatriumi reabsorptsioon -> antidiureetilise hormooni (ADH) tootmise aktiveerumine ) – vasopressiin -> veepeetus organismis -> turse ilmnemine. Angiotensiin 2 ja aldosteroon -> müokardi ümberkujunemine -> kardiomüotsüütide surm -> fibroos.aldosterooni sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktivatsioon -> norepinefriin, põhjustab arterioolide ja veenide ahenemist -> vere venoosse tagasivoolu suurenemine südamesse -> vere sissevool suur hulk verd dekompenseeritud lõvi> sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktivatsioon -> norepinefriin, põhjustab arterioolide ja veenide ahenemist -> suurenenud venoosne vere tagasivool südamesse -> suure hulga vere sissevool dekompenseeritud inimestesse vasak vatsakese. Elundite ja kudede verevarustuse halvenemine -> sümpaatiline-neerupealiste süsteemi hüperaktivatsioon -> neeruarterioolide spasm -> reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiveerumine -> angiotensiin 2 ületootmine (toimib vasopressiivselt, ahendab väikeseid artereid) -> lokaalne (südame) koe RAS aktiveerub (selle hüpertroofia progresseerumine). Elundite ja kudede verevarustuse halvenemine -> sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktivatsioon -> neeruarterioolide spasm -> reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiveerumine -> angiotensiin 2 ületootmine -> aldosterooni suurenenud moodustumine -> suurenenud naatriumi reabsorptsioon -> antidiureetilise hormooni (ADH) tootmise aktiveerumine ) – vasopressiin -> veepeetus organismis -> turse ilmnemine. Angiotensiin 2 ja aldosteroon -> müokardi ümberkujunemine -> kardiomüotsüütide surm -> fibroos.aldosteroon> sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktivatsioon -> norepinefriin, põhjustab arterioolide ja veenide ahenemist -> vere suurenenud venoosne tagasivool südamesse -> sissevool suurest kogusest verest dekompenseeritud lõvi süda -> suure hulga vere juurdevool dekompenseeritud lõvile”>

    10 New York Heart Associationi (NYHA, 1964) kroonilise südamepuudulikkuse funktsionaalne klassifikatsioon: 1 FC: füüsiline aktiivsus ei põhjusta suuõõne ebamugavustunnet (suurenenud väsimus, õhupuudus, südamepekslemine jne) 2 FC: füüsiline aktiivsus põhjustab mõõdukat, ebaoluline ebamugavustunne 3 FC: füüsiline aktiivsus põhjustab märkimisväärset ebamugavust. Patsient tunneb end puhkeolekus hästi. 4 FC: minimaalne füüsiline aktiivsus põhjustab ebamugavust, mis esineb puhkeolekus ja suureneb koos aktiivsusega.

    11 Etappide suhteline vastavus N.D. Strazhesko ja NYHA: CHF 1a etapp 1 FC vastavalt NYHA CHF 1b etapp 2 FC vastavalt NYHA CHF 2a etapp 3 FC vastavalt NYHA CHF 2b - 3 etappi 4 FC NYHA järgi Kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioon (CHF): diagnoosimisel võetakse arvesse kahte klassifikatsiooni (kirjeldatud varakult), esmalt näitavad N.D klassifikatsiooni staadium ja periood. Strazhesko, siis NYHA järgi näiteks: CHF 2a, FC 3.

    13 Krepitatsioon ja peened mullitavad räiged mõlema kopsu alumises osas, mis ei kao pärast tugevat köhimist ega ole põhjustatud põletikulisest infiltratsioonist kopsudesse. Vasaku vatsakese laienemine. Teise tooni rõhk on kopsuarteril. Patoloogilise III tooni ja proto-diastoolse galopi rütmi ilmnemine (vasak vatsakese, paremini kuuldav südame tipu piirkonnas). Vahelduv impulss. Perifeerse turse puudumine, kongestiivne hepatomegaalia, astsiit.

    14 Kroonilise parema vatsakese puudulikkuse peamised kliinilised sümptomid: raske akrotsüanoos (sinakad huuled, kõrvad, ninaots, külmad tsüanootilised käed, jalad), paistes kaelaveenid, hüdrotooraks, kongestiivne hepatomegaalia, positiivne Pleschi test (maksa-jugulaarne, abdomino- jugulaarne refluks). Perifeerne turse (peamiselt säärte piirkonnas, edasise levikuga ülespoole), astsiit ja võimalik maksatsirroosi areng. Parema vatsakese laienemine (mitte alati määratud löökpillidega, kuna sageli kaasneb emfüseemi ja südame parema vatsakese poolt ettepoole pöörlemisega) Epigastiline pulsatsioon, sünkroonne südametegevusega (põhjustatud parema vatsakese kontraktsioonist). Trikuspidaalregurgitatsiooni süstoolne müra (suhteline trikuspidaalklapi regurgitatsioon parema vatsakese tugevast laienemisest) Parema vatsakese protodiastoolne galopi rütm

    15 Laboratoorsed testid: täielik vereanalüüs (hematokrit, punased verelibled ja hemoglobiin). Biokeemiline vereanalüüs (maksaensüümide, kolesterooli määramine). Kilpnäärme hormoonide sisaldus veres.

    16 Instrumentaalsed uuringud: EKG (elektrokardiograafia). Südame ehhokardiograafia (ultraheli) (määrab müokardi kontraktiilsuse). Südameõõnsuste kateteriseerimine. Koronaarangiograafia (röntgenkontrastmeetod südame veresoonte uurimiseks). Fonokardiograafia (südamehelide ja -kahinate määramine). Rindkere röntgen. CT skaneerimine.

    17 CHF-i mitteravimiravi Elustiili korrigeerimine. Ratsionaalne toitumine Halbade harjumuste kaotamine. Kui seisund on säilinud (stabiilne), treenige kuni 45 minutit päevas (vastavalt enesetundele). Füüsiline puhkus sümptomite ägenemise ajal.

    18 Režiim: patsiendi aktiivsus ei tohiks ületada kardiovaskulaarsüsteemi võimeid. CHF I staadiumis on ette nähtud poolvoodirežiim 5-7 päevaks, seejärel piiratakse suurenenud füüsilist aktiivsust: II etapis (periood A) on näidustatud poolvoodirežiim ning 11B ja III etapis on voodirežiim. näidatud. Voodirahu kestus sõltub CHF-i käigust. Väga range ja pikaajalise voodirežiimi korral suureneb flebotromboosi ja kopsuemboolia tekkerisk. Nendel patsientidel on ette nähtud hingamisharjutused ja sagedased kehaasendi muutused. Vaimne rahu saavutatakse terapeutilise režiimi järgimise ja rahustite (bromiidid, palderjan, emarohi, väikesed rahustid) kasutamisega. Toit peaks olema vitamiinirikas, mida manustatakse kahekordsete annustena, näidustatud on soola ja vedeliku piiramine. On vaja jälgida soolestiku tööd. CHF I etapis vähendatakse lauasoola kogust 5-6 g-ni päevas (10 tabelit). II ja III etapis - kuni 3 g/päevas (10a tabel). Raske turse sündroomi korral on näidustatud järsult hüpokloriiddieet - mitte rohkem kui 1 g soola päevas. Koos soolapiiranguga on vajalik vedeliku piiramine (kuni 1 l/päevas). Selle dieedi taustal on ette nähtud paastupäevad (piim, kohupiim, puuvili jne), mis on eriti näidustatud ülekaalulistele patsientidele.

    19 Kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) medikamentoosne ravi, mille eesmärk on vähendada haiguse ilminguid ja parandada elukvaliteeti, prognoosida edasist elu ja võidelda südamepuudulikkuse äkksurma riski vähendamisega. 1. AKE inhibiitorid (adenosiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid) on ravimite rühm, mis aitavad: Vähendada äkksurma riski. CHF progresseerumise aeglustamine. Haiguse käigu parandamine. Patsiendi elukvaliteedi parandamine. Nende hulka kuuluvad: kaptopriil. Kvinapriil. Enalapriil. Ramipriil. Fosinopriil. Lisinopriil. Ravi mõju võib ilmneda esimese 48 tunni jooksul.

    20 2. Diureetikumid (diureetikumid) Need võivad oluliselt parandada südamepuudulikkusega patsiendi seisundit. Leevendab turse kiiresti mõne tunni jooksul. Vähendage vedeliku kogust kehas. Vähendab südame koormust. Laiendage veresooni. Kiiresti, tõhusalt ja ohutult kõrvaldada vedelikupeetus kehas, olenemata CHF põhjusest. Nende hulka kuuluvad: Furosemiid. Lasix. Hüdroklorotiasiid. Spironaloctoon. Torsemiid. Triamtereen. Amiloriid.

    21 3. Südameglükosiidid on ravimid, mis on südamepuudulikkuse ravis "kuldstandardiks". Suurendada müokardi kontraktiilsust. Vereringe parandamine. Vähendab südame koormust. Neil on diureetiline toime. Aeglusta pulssi. Vähendage haiglaravi ohtu. Nende hulka kuuluvad: digoksiin. Digitoksiin. Korglykon.

    22 4. Antiarütmikumid on ravimid, mis takistavad arütmia teket ja vähendavad äkksurma ohtu. Nende hulka kuuluvad amiodaroon. 5. Antikoagulandid on ravimid, mis takistavad vere paksenemist ja trombide teket. Nende hulka kuuluvad varfariin. See on näidustatud patsientidele pärast trombembooliat, kodade virvendusarütmiat (koos kodade virvendusarütmiaga), tromboosi ja äkksurma ennetamiseks. 6. Ainevahetusteraapia on ainevahetust parandavate, südamelihast toitvate ja isheemiliste mõjude eest kaitsvate ravimite kasutamine. Nende hulka kuuluvad: ATP (adenosiintrifosforhape). Kokarboksülaas. Kaaliumipreparaadid (panangiin, asparkam, kalüpoos). Magneesiumi preparaadid. Tiotriasoliin. E-vitamiin. Riboksiin. Mildronaat. Preductal MR. Mehhiko.

    23 Prognoosid Arvatakse, et ligikaudu 50% südamepuudulikkusega diagnoositud patsientidest elab selle haigusega kauem kui 5 aastat. Iga patsiendi prognoos sõltub aga haiguse tõsidusest, kaasuvatest haigustest, vanusest, ravi efektiivsusest, elustiilist ja paljust muust. Selle haiguse ravil on järgmised eesmärgid: südame vasaku vatsakese talitluse parandamine, töövõime taastamine ja patsiendi elukvaliteedi parandamine. Südamepuudulikkuse ravi, mida alustati varases staadiumis, parandab oluliselt patsiendi eluea prognoosi.

    Ettekanded kroonilise südamepuudulikkuse teemal

    Sellelt lehelt saate alla laadida esitluse teemal "Krooniline südamepuudulikkus (CHF)." Esitluses antakse CHF määratlus, CHF klassifikatsioon, kroonilise südamepuudulikkuse peamised põhjused, sümptomid ja ravi. Loeng sisaldab kliiniliste ilmingutega CHF-iga patsientide fotosid. Slaidid – 22.

    1. CHF sündroomi määratlus.
    2. Patanatoomilised muutused.
    3. CHF põhjused, patogenees.
    4. CHF klassifikatsioon.
    5. Kliinik, ravi.

    Loe ka teemal:

    1. Ettekanne teemal: Pneumoonia
    2. Ettekanne teemal "Arteriaalne hüpertensioon" I
    3. Bronhiaalastma esitlus lastel Bronhiaalastma tüübid
    4. Alkoholi mõju inimkehale: alkoholismi tagajärjed