Slaid 13

Riskitasemed (insuldi või müokardiinfarkti oht) järgmise 10 aasta jooksul:

Madal risk (risk 1) – alla 15% Keskmine risk (risk 2) – 15-20% kõrge risk (risk 3) – 20-30% väga kõrge risk (risk 4) – 30% ja rohkem

Slaid 14

Madala riskiga rühm (risk 1). Sellesse rühma kuuluvad alla 55-aastased mehed ja naised, kellel on muude riskitegurite puudumisel hüpertensioon, sihtorgani kahjustus ja sellega seotud südame-veresoonkonna haigused. Keskmise riskiga rühm (risk 2). Sellesse rühma kuuluvad 1. või 2. astme hüpertensiooniga patsiendid. Sellesse rühma kuulumise peamiseks tunnuseks on 1-2 muu riskifaktori esinemine sihtorganikahjustuse ja sellega seotud südame-veresoonkonna haiguste puudumisel.

Slaid 15

Kõrge riskirühm (risk 3). Sellesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel on 1. või 2. astme hüpertensioon, 3 või enam muud riskitegurit või sihtorgani kahjustus või diabeet. Samasse rühma kuuluvad 3. staadiumi hüpertensiooniga patsiendid ilma muude riskiteguriteta, sihtorganikahjustusteta, kaasuvate südame-veresoonkonna haiguste ja diabeedita. Väga kõrge riskiga rühm (risk 4). Sellesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel on mis tahes raskusastmega hüpertensioon koos kaasuvate südame-veresoonkonna haigustega, samuti 3. staadiumi hüpertensiooniga, millega kaasnevad muud riskifaktorid ja/või sihtorganikahjustused ja/või diabeet, isegi kaasuvate haiguste puudumisel.

Slaid 17

Sekundaarse hüpertensiooni klassifikatsioon

Sekundaarne süstool-diastoolne hüpertensioon 1. Neerud 1.1 Neeru parenhüümi haigused Äge ja krooniline glomerulonefriit Pärilik nefriit Krooniline püelonefriit Interstitsiaalne nefriit Polütsüstiline neeruhaigus. Plaasia Müeloomnefropaatia Goodpasture'i sündroom

Slaid 18

1.2 Renovaskulaarne hüpertensioon Neeruarterite ateroskleroos Neeruarterite fibromuskulaarne hüperplaasia Neeruarterite ja veenide tromboos Neeruarterite aneurüsmid Mittespetsiifiline aortoarteriit 1.3 Reniini produtseerivad neerukasvajad 1.4 Primaarne neerude naatriumi retensiooni sündroom (L1idisd retensiorop.

Slaid 19

2. Endokriinne neerupealised (Itsenko-Cushingi sündroom, kaasasündinud viriliseeriv neerupealiste hüperplaasia, primaarne hüperaldosteronism, feokromotsütoom) Hüpotüreoidism Akromegaalia Hüperparatüreoidism Kartsinoid 3. Aordi koarktatsioon 4. Hüpertensioon raseduse ajal

Slaid 20

5. Neuroloogilised häired Suurenenud koljusisene rõhk (ajukasvaja, entsefaliit, respiratoorne atsidoos) Quadripleegia Pliimürgitus Äge porfüüria Hüpotalmiline (dientsefaalne) sündroom perekondlik düsautonoomia Guillain-Barré sündroom Tsentraalse päritoluga uneapnoe

Slaid 21

6. Äge stress, sh postoperatiivne Psühhogeenne hüperventilatsioon Hüpoglükeemia Põletushaigus Pankreatiit Alkoholismi võõrutusnähud Sirprakulise aneemia kriis Seisund pärast elustamismeetmeid

Slaid 22

7. Hüpertensioon ravimitest, samuti eksogeensetest mürgistustest. Suukaudsete kontratseptiivide võtmine Ravi kortikosteroidide, mineralokortikoidide, sümpatomimeetikumidega, östrogeenidega Ravi monoamiini oksüdaasi inhibiitoritega samaaegselt türamiinirikaste toitude võtmisega. Mürgistus plii, talliumi, inkassemaasiga8. intravenoossed infusioonid Polycythemia vera 9. Alkoholi kuritarvitamine (krooniline alkoholism)

Slaid 23

Süstoolne hüpertensioon

1. Suurenenud südame väljund Aordiklapi puudulikkus Arteriovenoosne fistul, avatud aordijuha S-m türotoksikoos Paget'i tõbi Hüpovitaminoos B Hüperkineetiline hemodünaamika tüüp 2. Sklerootiline jäik aort

Slaid 24

Diagnoosi formuleerimise näited

Arteriaalne hüpertensioon 1 aste. Risk 2. Düslipideemia. AG 2 spl. Risk 3. Hüpertensiivne süda H1. Ventrikulaarne ekstrasüstool. AG 2 spl. Risk 4. Diabeet, tüüp 2, kliinilis-metaboolse subkompensatsiooni staadium, keskmine staadium. raskusaste, alajäsemete veresoonte diabeetiline mikroangiopaatia. AG 3 spl. Risk 4. IHD: stenokardia FC 2. Aordi, koronaararterite ateroskleroos. H 1. Polütsüstiline neeruhaigus. Chr. püelonefriit, ilma ägenemiseta. Sekundaarne nefrogeenne hüpertensioon.

Slaid 25

Üldine taktika hüpertensiooniga inimeste raviks

Pärast hüpertensiooni diagnoosi panemist ja kardiovaskulaarse riski hindamist töötatakse välja patsiendi individuaalse ravi taktika. Hüpertensiooniga patsiendi ravimise olulised aspektid on: Patsiendi ravi motiveerimine ning elustiili muutmise ja medikamentoosse ravi soovituste järgimine. Arsti kogemused ja teadmised ning patsiendi usaldus tema vastu. Otsus ravimteraapia sobivuse ja valiku kohta.

Slaid 26

Diagnostika

Anamneesi võtmine vererõhu tõusu kestuse, selle taseme, hüpertensiivsete kriiside esinemise kindlaksmääramiseks; vererõhu tõusu provotseerivad tegurid; selgitada märkide olemasolu, mis võimaldavad kahtlustada hüpertensiooni sekundaarset olemust: neeruhaiguste perekonna ajalugu; anamneesis neeruhaigus, põiehaigus, hematuuria, valuvaigistite kuritarvitamine; erinevate ravimite või ainete kasutamine: OK, GSK, MSPVA-d, erütropoetiin, tsüklosporiin; pikaajaline töö pliisooladega; endokriinsete haiguste anamneesis; paroksüsmaalsed higistamise episoodid, ärevusega seotud peavalud, südamepekslemine (feokromotsütoom); lihasnõrkus, paresteesia, krambid (aldosteronism)

Slaid 27

tuvastada hüpertensiooni kulgu raskendavad tegurid: düslipideemia, diabeet, muud südame- ja veresoonkonnahaigused; hüpertensiooni, diabeedi ja teiste südame-veresoonkonna haiguste süvenenud haiguslugu lähisugulastel; suitsetamine; toitumisomadused; kehalise aktiivsuse tase; alkoholi kuritarvitamine; norskamine, uneapnoe; patsiendi isiklikud omadused.

Slaid 28

hoolikalt tuvastama patsiendi kaebused, mis viitavad sihtorganite kahjustustele: aju, silmad - peavalu olemasolu ja olemus, pearinglus, sensoorsed ja motoorilised häired, nägemise hägustumine; süda – valu rinnus, nende seos vererõhu tõusuga, emotsionaalne ja füüsiline stress, südamepekslemine, südametegevuse katkestused, õhupuudus; neerud - janu, polüuuria, hematuuria, noktuuria; perifeersed arterid – jäsemete külmetus, vahelduv lonkamine. hinnata keskkonnategurite, perekonnaseisu ja töö iseloomu võimalikku mõju hüpertensioonile; selgitada meditsiinilist, sotsiaal- ja töölugu.

Slaid 29

Füüsiline läbivaatus

Füüsilise läbivaatuse käigus peaks arst tuvastama POM-i ja sekundaarse hüpertensiooni tunnused. Mõõtke kindlasti patsiendi pikkus, kaal, vööümbermõõt ja arvutage KMI. Hüpertensiooni sekundaarsele olemusele võivad viidata järgmised uuringu käigus ilmnenud andmed: haiguse sümptomid või Itsenko-Cushingi sündroom; Naha neurofibromatoos (sm feokromotsütoom); Neerude suurenemine (polütsüstiline haigus, ruumi hõivavad moodustised); Nõrgenenud või hilinenud pulss reiearteris ja alanenud vererõhk sellel (aordi koarktatsioon, mittespetsiifiline aortoarteriit); Kare süstoolne kahin aordi kohal, abaluudevahelises piirkonnas (aordi koarktatsioon, aordihaigused); Kõhupiirkonna auskultatsioon - mürad kõhuaordi piirkonnas, neeruarterid (neeruarteri stenoos - vasorenaalne hüpertensioon).

Slaid 30

POM-i tuleks kahtlustada järgmistel juhtudel: aju – müra auskultatsioon unearterite kohal, motoorsed ja sensoorsed häired; silma võrkkesta – muutused silmapõhja veresoontes; süda – suurenenud apikaalne impulss, rütmihäired, südamepuudulikkuse sümptomite esinemine (kopsude vilistav hingamine, perifeerse turse esinemine, maksa suurenemine); perifeersed arterid – pulsi puudumine, nõrgenemine või asümmeetria, jäsemete külmus, nahaisheemia sümptomid; unearterid - süstoolne müra arterite piirkonnas.

Slaid 31

Standardsed laboriuuringud

Tühja kõhu plasmaglükeemia Glükoosi taluvuse test Üldine CL LDL CL HDL TG TG Kaalium Kusihape Kreatiniin Hinnanguline kreatiniini kliirens või glomerulaarfiltratsiooni kiirus Hemoglobiin ja hematokrit Uriinianalüüs (koos mikroalbuminuuria määramisega); proteinuuria kvantitatiivne analüüs.

Slaid 32

Standardsed instrumentaaluuringud

EKG Ehho-CG Unearterite ultraheli Funduse uuring Kodune vererõhu mõõtmine 24-tunnine vererõhu jälgimine Pulsilaine kiiruse mõõtmine

Slaid 33

Spetsiaalsed uurimismeetodid

Sekundaarse hüpertensiooni kinnitamiseks viiakse läbi järgmised uuringud: reniini, aldosterooni, kortikosteroidide, katehhoolamiinide kontsentratsiooni määramine plasmas ja/või uriinis, angiograafia, neerude ja neerupealiste ultraheliuuring, CT, vastavate organite, neerude MRI. biopsia.

Slaid 34

Elustiili sekkumised

Slaid 35

Hüpertensiooniga patsientide uimastiravi üldpõhimõtted

Antihüpertensiivne ravi peab olema pidev; Ravi alguses on ette nähtud monoteraapia; Kui ravimi toime on ebapiisav, suurendatakse selle annust või lisatakse teine ​​ravim; 24-tunnise efekti saavutamiseks ühekordse annusega on soovitav kasutada pikatoimelisi ravimeid.

Slaid 36

Antihüpertensiivsete ravimite valik

Antihüpertensiivse ravi efektiivsust hinnatakse vererõhu languse taseme järgi. Nii esmase kui ka säilitusravina võib kasutada 5 põhirühma ravimeid: tiasiid- ja tiasiid-sarnased diureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid, AKE inhibiitorid, angiotensiin 2 retseptori blokaatorid ja beetablokaatorid. Nende klasside ravimeid võib kasutada nii monoteraapiana kui ka väikeses annuses fikseeritud kombinatsioonidena.

Slaid 37

Näidustused ja vastunäidustused antihüpertensiivsete ravimite põhirühmade määramiseks

Slaid 38

Slaid 39

Slaid 40

Eelistatud antihüpertensiivsed ravimid sihtorgani kahjustuste ja kaasnevate kliiniliste haiguste korral

Slaid 41

Slaid 42

Ravi valiku strateegia (monoteraapia/kombineeritud ravi)

Olenemata ravimite valikust saavutab monoteraapia kasutamine soovitud taseme vaid piiratud arvul patsientidel. Vererõhu sihttaseme saavutamiseks vajab enamik patsiente rohkem kui ühe antihüpertensiivse ravimi kasutamist. Esialgset ravi võib läbi viia kas monoteraapiana või kahe ravimi kombineeritud kasutamisega väikestes annustes, millele järgneb vajadusel annuste või ravimite arvu suurendamine. Monoteraapia kasutamine esialgse ravina on võimalik vähese vererõhu tõusuga, madala ja mõõduka SVH tüsistuste tekkeriskiga. Eelistada tuleks kahe ravimi kombineeritud kasutamist väikestes annustes juhtudel, kui esialgne vererõhu tase vastab 2. või 3. astme hüpertensioonile või üldine tüsistuste risk on kõrge.

Slaid 43

Eelistatud on fikseeritud annusega kombinatsioonid, kuna ravi lihtsustamisel on parem võimalus ravist kinni pidada. Tüsistuste riski vähenemist täheldatakse järgmiste kombinatsioonide kasutamisel: diureetikum + AKE inhibiitor või angiotensiin 2 retseptori antagonist või kaltsiumi antagonist või AKE inhibiitor + kaltsiumi antagonist või angiotensiin 2 retseptori antagonist + kaltsiumi antagonist.

Slaid 44

Antihüpertensiivse ravi tunnused diabeediga patsientidel

Võimaluse korral tuleks II tüüpi diabeediga patsientidel kasutada intensiivset mitteravimite sekkumisskeemi, pöörates erilist tähelepanu kehakaalu langusele ja soola tarbimise piiramisele. Vererõhu sihttase on 130/80 mm Hg. Antihüpertensiivne ravi on ette nähtud juba 1. astme hüpertensiooniga. Diureetikume ja beetablokaatoreid ei tohi ravi esimesel etapil kasutada, sest need süvendavad insuliiniresistentsust ja põhjustavad vajaduse suurendada glükoosisisaldust langetavate ravimite annust või arvu.

Slaid 45

Esmavaliku ravimid, kui piisab monoteraapiast, on AKE inhibiitorid või angiotensiin 2 retseptori blokaatorid, need peaksid olema ka kombineeritud ravi kohustuslik komponent (võib olla imidasooli retseptori antagonistid, väikeses annuses tiasiiddiureetikumid, beetablokaatorid (nebivolool). neile lisatud või karvedilool), Ca kanali blokaatorid). Raviotsuste tegemisel tuleks arvesse võtta sekkumiste vajadust, mis käsitlevad kõiki riskitegureid, sealhulgas statiine.

Slaid 46

Neerufunktsiooni kahjustusega patsientide antihüpertensiivse ravi tunnused

Neerufunktsiooni häirega kaasneb alati suur risk kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeks. Neerufunktsiooni häire progresseerumise vältimiseks on vajalik: on vaja saavutada vererõhu sihttase alla 130/80 mm Hg. Sihtvererõhu saavutamiseks on sageli vajalik mitme ravimi (sh lingudiureetikumide) kombinatsioon. Proteinuuria raskusastme vähendamiseks on vaja kasutada angiotensiin 2 retseptori blokaatoreid, AKE inhibiitoreid või nende kombinatsiooni. Lisaks antihüpertensiivsele ravile on sellistele patsientidele näidatud statiine ja trombotsüütidevastaseid ravimeid, kuna neil on väga suur risk kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeks.

Slaid 47

Antihüpertensiivse ravi tunnused tserebrovaskulaarse patoloogiaga patsientidel

Vererõhu sihttase on alla 140/90 mm Hg. Sellistel patsientidel võib kasutada kõiki antihüpertensiivsete ravimite rühmi. Kõige tõhusam on AKE inhibiitorite või angiotensiin 2 retseptori blokaatorite määramine kombinatsioonis diureetikumidega.

Slaid 48

Antihüpertensiivse ravi tunnused südame isheemiatõve, CHF, kodade virvendusarütmiaga patsientidel

MI-järgsetel patsientidel vähendab beetablokaatorite, AKE inhibiitorite või angiotensiin 2 retseptori blokaatorite varajane manustamine korduva MI ja surma riski. Kui antihüpertensiivne ravi on näidustatud kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel anamneesis hüpertensiooniga, on soovitatav lisada tiasiid- ja lingudiureetikumid, beetablokaatorid, AKE inhibiitorid, angiotensiin 2 retseptori blokaatorid, aldosterooni retseptori blokaatorid. Ca kanali blokaatorite kasutamist tuleks vältida.

Slaid 49

Kodade virvendusarütmiaga patsientidel on antikoagulantidega ravimisel vajalik antihüpertensiivse ravi range jälgimine. Paroksüsmaalse kodade virvendusarütmiaga patsientidel peetakse eelistatavamaks angiotensiin 2 retseptori blokaatorite kasutamist. Kodade virvendusarütmia püsiva vormi korral säilitavad oma tähtsuse beetablokaatorid ja mitte-dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem), mis vähendavad ventrikulaarse rütmi sagedust.

Slaid 50

Näidustused haiglaraviks

Näidustused plaaniliseks haiglaraviks: - Spetsiaalsete, sageli invasiivsete uurimismeetodite vajadus hüpertensiooni diagnoosi või vormi selgitamiseks; Raskused ravimteraapia valimisel patsientidel, kellel on sagedased GC-d; Refraktaarne hüpertensioon. Näidustused erakorraliseks haiglaraviks: HA, mida ei saa haiglaeelses staadiumis kontrollida; GC koos hüpertensiivse entsefalopaatia tõsiste ilmingutega; Hüpertensiooni tüsistused, mis nõuavad intensiivravi ja pidevat meditsiinilist järelevalvet: ajurabandus, subarahnoidaalne hemorraagia, äge nägemiskahjustus, kopsuturse jne.

Slaid 51

Hüpertensiivne kriis

süstoolse ja/või diastoolse vererõhu järsk tõus individuaalselt kõrgetele väärtustele, millega kaasneb aju-, koronaar- ja neeruvereringe häirete ilmnemine või intensiivistumine, samuti autonoomse närvisüsteemi raske düsfunktsioon.

Slaid 52

GC arengut soodustavad tegurid

Neuropsüühilised stressirohked olukorrad Intensiivne füüsiline aktiivsus Pikaajaline raske töö ilma puhkuseta, mis on seotud suure vastutustundega, suures koguses vee ja soolase toidu võtmine eelmisel päeval Märkimisväärsed muutused ilmastikutingimustes "Akustilise" ja "kerge" stressi mõju, mis põhjustab kuulmisorganite ülekoormust. ja visuaalsed analüsaatorid Alkoholi kuritarvitamine suurtes kogustes kohvi tarbimine Raske suitsetamine Beetablokaatorite äkiline ärajätmine Klonidiinravi järsk lõpetamine Liigne vaimne stress, millega kaasneb unepuudus Ravi kortikosteroidide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, tritsükliliste antidepressantide, sümpatomimeetiliste amiinidega

Slaid 53

GC diagnostilised kriteeriumid

Suhteliselt äkiline Individuaalselt kõrge vererõhk, mille diastoolne vererõhk ületab tavaliselt 120-130 mm Hg. Kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni tunnuste esinemine, entsefalopaatia koos aju- ja fokaalsete sümptomitega ning patsiendi vastavad kaebused Neurovegetatiivsed häired Erineva raskusastmega südamefunktsiooni häired subjektiivsete ja objektiivsete ilmingutega Väljendunud oftalmoloogilised ilmingud (subjektiivsed nähud ja muutused silmapõhjas) Uus või halvenenud neerufunktsiooni häire

Slaid 54

Tsiviilseadustiku klassifikatsioon

GCd jagunevad 2 suurde rühma: keerulised (eluohtlikud) ja tüsistusteta (eluohtlikud). Keerulisi kriise iseloomustab vererõhu märkimisväärne tõus, sihtorganite rasked, kiiresti progresseeruvad kahjustused, mis ohustavad patsiendi elu ja tervist. Komplitseeritud hüpertensiivsed kriisid hõlmavad järgmisi kliinilisi olukordi:

Slaid 55

Kiiresti progresseeruv või pahaloomuline hüpertensioon koos papilledeemiga Tserebrovaskulaarsed haigused: äge hüpertensiivne entsefalopaatia isheemiline insult koos raske hüpertensiooniga hemorraagiline insult subarahnoidaalne hemorraagia Südamehaigus: aordi aneurüsmi äge dissektsioon äge vasaku vatsakese puudulikkus pärast seinte ägedat müokardiinfarkti või selle arengut. arterite šunteerimise operatsioon Neeruhaigused: äge glomerulonefriit neerukriis süsteemsete sidekoehaiguste korral raske hüpertensioon pärast neerusiirdamist

Slaid 56

Tsirkuleerivate katehhoolamiinide liig feokromotsütoomi kriis toidu või ravimite koostoime MAO inhibiitoritega sümpatomimeetiliste amiinide kasutamine "tagasilöögi" hüpertensioon pärast antihüpertensiivsete ravimite äkilist lõpetamist Eklampsia Kirurgilised haigused: raske hüpertensioon patsientidel, kes vajavad kohest operatsiooni operatsioonijärgne hüpertensioon operatsioonijärgse verejooksu piirkonnas. ​veresoonte ligeerimine raske, ulatuslikud põletused kehale, tugev ninaverejooks, peavigastused

Slaid 57

Tüsistusteta GC-d

ei kaasne ägedat sihtorgani kahjustust ja need ei nõua intensiivse antihüpertensiivse ravi viivitamatut alustamist, sest Vererõhk langeb aeglaselt päeva jooksul.

Slaid 58

Kui GC meditsiiniline ravi on vajalik järgmiste probleemide lahendamiseks

1. Kõrgenenud vererõhu leevendamine: määrake ravi alustamise kiireloomulisuse aste, valige ravim ja manustamisviis, määrake kindlaks vererõhu alandamise nõutav määr, määrake lubatud vererõhu alandamise tase. 2. Patsiendi seisundi piisava jälgimise tagamine vererõhu langetamise perioodil: vajalik on tüsistuste esinemise või vererõhu liigse alandamise õigeaegne diagnoosimine. 3. Saavutatud efekti kinnistamine: määrata sama ravim, millega vererõhku langetas, võimalusel teisi antihüpertensiivseid ravimeid, võttes arvesse valitud ravimite toimemehhanismi ja kestust. 4. Tüsistuste ja kaasuvate haiguste ravi.

Slaid 59

GC teraapia valimise algoritm

Tüsistusteta GC Tüsistusteta GC ravi võib läbi viia ambulatoorselt. Tüsistusteta HA korral ei tohiks vererõhu langus esimese 2 tunni jooksul ületada 25%, millele järgneb sihttaseme saavutamine 24-48 tunni jooksul. Kasutada tuleb kiire toime alguse ja lühikese poolväärtusajaga ravimeid.

Slaid 60

Ravimite valik tüsistusteta GC jaoks

Slaid 61

Tüsistunud HA-ga kaasnevad eluohtlikud seisundid ja see nõuab juba esimestest minutitest vererõhu langetamist parenteraalselt manustatavate ravimite abil. Patsiente ravitakse erakorralise kardioloogia osakonnas või kardioloogia- või raviosakonna intensiivravi osakonnas. Vererõhku tuleks alandada järk-järgult, et vältida aju, südame ja neerude verevarustuse halvenemist, tavaliselt mitte rohkem kui 25% esimese 1-2 tunni jooksul.

Slaid 65

Vaadake kõiki slaide

Arteriaalne hüpertensioon on süstoolse vererõhu stabiilne tõus kuni 140 mm Hg. ja/või diastoolne arteriaalne rõhk kuni 90 mm Hg. ja kõrgem, põhinedes kahel või enamal järjestikusel patsiendivisiidil, mille intervall on vähemalt 1 nädal.

ARTERIAALSE HÜPERTENSIOON KLASSIFIKATSIOON Arteriaalne hüpertensioon Primaarne hüpertensioon (essentsiaalne hüpertensioon ehk essentsiaalne hüpertensioon) on teadmata etioloogiaga krooniline päriliku eelsoodumusega haigus, mille tagajärjeks on geneetiliste tegurite – väliskeskkonna – koosmõju, mida iseloomustab stabiilne – vererõhu tõus. Sekundaarne hüpertensioon (sümptomaatiline) põhineb ühel kindlal põhjusel, mille kõrvaldamine on oluline mitte ainult vererõhu alandamiseks või normaliseerimiseks, vaid ka tüsistuste ennetamiseks.

ETIOLOOGIA Essentsiaalne hüpertensioon ETIOLOOGIA Essentsiaalne hüpertensioon Geneetiline eelsoodumus Ligikaudu 50% patsientidest on pärilik eelsoodumus EH-le, mis on põhjustatud geenide mutatsioonist [angiotensinogeeni mutatsioon, angiotensiin II retseptorid, angiotensiini konverteeriv ensüüm, reniin, aldosterooni süntetaasi β-naatriumsubunit - neeruepiteeli ja muu naatriumi tundlikud amiloriid-ev kanalid

Muud tegurid Ülekaalulisus suurendab hüpertensiooni riski viis korda. Üle 85% hüpertensiooni juhtudest esineb patsientidel, kelle kehamassiindeks on üle 25. kehamassiindeks Suitsetamine: vähendab endoteelist sõltuvat vasodilatatsiooni, suurendab sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust, on koronaararterite tekke riskifaktor südamehaigus.südame isheemiatõve sümpaatiline närvisüsteem Liigne lauasoola tarbimine: naatriumi liig suurendab ringleva vere mahtu, põhjustab karterioolide seinte turset, suurendab veresoonte seina tundlikkust vasokonstriktorite suhtes Karterioolid Ebapiisav kaltsiumi- ja magneesium, mikroelemendid ja vitamiinid veest ja toidust. Alkoholi kuritarvitamine. Madal füüsiline aktiivsus, füüsiline passiivsus Psühho-emotsionaalsed stressirohked olukorrad.

Kardiaalse hüpertensiooni ilmnemine sõltub inimese vanusest. Noores eas peamiselt suitsetamisest tingitud sekundaarne hüpertensioon, alkoholism, narkootikumid, vertebrobasilaarne puudulikkus, veresoonte, neerude, neerupealiste, hüpofüüsi kaasasündinud anomaaliad. Keskeas liigse kehakaalu, neuropsüühilise stressi või varasemate südame-, veresoonkonna- ja neeruhaiguste tõttu. Ja pärast 40. eluaastat on see peaaegu alati sklerootiliste veresoonte kahjustuste tagajärg. Gestatsiooniline hüpertensioon on hüpertensioon, mis areneb mõnel naisel raseduse ajal. Tavaliselt taandub see pärast sünnitust, kuid mõnikord võib haigus pikeneda ning naistel, kellel on raseduse ajal esinenud hüpertensioon, samuti preeklampsia ja eklampsia, millega kaasneb ka kardiaalne hüpertensioon, on järgnevatel aastatel suurem tõenäosus hüpertensiooni tekkeks. preeklampsia-eklampsia In Industriaalühiskonnas elavatel aafriklastel esineb essentsiaalne hüpertensioon neli korda sagedamini kui valgetel, areneb kiiremini ja põhjustab suuremat suremust, essentsiaalse hüpertensiooni levimus, kuid mitte raskusaste väheneb neil koos ilmse või varjatud rassismi vähenemisega.

KLASSIFIKATSIOON ARTERIAALSE HÜPERTENSIOON ÜLE BP TASEME KLASSIFIKATSIOON (kraadide järgi) (WHO ja MLG ekspertide andmetel, 1999) BP kategooria SBP, mmHg DBP, mmHg Optimaalne

Hüpertensiooni I staadiumi järgi eeldatakse sihtorganite muutuste puudumist. II astme hüpertensiooni iseloomustab ühe või mitme muutuse esinemine sihtorganites. III staadiumi hüpertensioon tuvastatakse ühe või mitme kaasneva (kaasnev) seisundi esinemisel.

55-aastased naised > 65-aastased Suitsetamine Vere üldkolesterooli tase > 6,5 mmol/l (250 mg%) Diabeet mellitus" title=" Riskikihistumisel kasutatavad riskifaktorid Süstoolse ja diastoolse vererõhu väärtus (1. aste- 3) Vanus mehed > 55 aastased naised > 65 aastased Suitsetamine Vere üldkolesterooli tase > 6,5 mmol/l (250 mg%) Diabeet mellitus" class="link_thumb"> 12 !} Riski kihistamiseks kasutatud riskitegurid Süstoolse ja diastoolse vererõhu väärtus (1.-3. aste) Vanus mehed > 55 aastat naised > 65 aastat Suitsetamine Vere üldkolesterooli tase > 6,5 mmol/l (250 mg%) Suhkurtõbi Varase arengu perekondlikud juhtumid hüpertensioon, südame-veresoonkonna haigused 55-aastased naised > 65-aastased Suitsetamine vere üldkolesterooli tase > 6,5 mmol/l (250 mg%) Suhkurtõbi > 55-aastased naised > 65-aastased Suitsetamine Vere üldkolesterooli tase > 6,5 mmol/l (250 mg%) Diabeet mellitus perekondlikud juhtumid hüpertensiooni, südame-veresoonkonna haiguste varajane areng > 55-aastased naised > 65-aastased Suitsetamine Vere üldkolesterooli tase > 6,5 mmol/l (250 mg%) Diabeet mellitus" title=" Riski jaoks kasutatavad riskifaktorid kihistumine Süstoolse ja diastoolse arteriaalse rõhu väärtus (1.-3. aste) Vanus mehed > 55 aastat naised > 65 aastat Suitsetamine Vere üldkolesterooli tase > 6,5 mmol/l (250 mg%) Diabeet mellitus"> title="Riskifaktorid Kasutatakse riskide kihistamiseks Süstoolse ja diastoolse vererõhu väärtus (1.-3. aste) Vanus mehed > 55 aastat naised > 65 aastat Suitsetamine Vere üldkolesterooli tase > 6,5 mmol/l (250 mg%) Diabeet mellitus"> !}

Muud tegurid, Suitsetamine Liigne lauasoola tarbimine Kaltsiumi ja magneesiumi, mikroelementide ja vitamiinide ebapiisav tarbimine veest ja toidust Kaltsium magneesium Alkoholi kuritarvitamine. Madal kehaline aktiivsus, kehaline passiivsus, kehaline passiivsus Psühho-emotsionaalsed stressiolukorrad. Vähenenud HDL-kolesterool Kõrgenenud LDL-kolesterool Mikroalbuminuuria (mg/päevas) diabeedi korral, glükoositaluvuse häire, fibrinogeeni sisaldus veres Kõrge riskiga sotsiaal-majanduslikud rühmad

300 mg/päevas) ja/või plasma kreatiniini kontsentratsiooni kerge tõus (1,2 2 mg/dl) või mikroalbuminuuria ProteinuSign" title=" Sihtorgani kahjustus Vasaku vatsakese hüpertroofia Vasaku vatsakese hüpertroofia Proteinuuria (>300 mg/päevas) ) ja/või plasma kreatiniini kontsentratsiooni kerge tõus (1,2 2 mg/dl) või mikroalbuminuuria Proteinumärk" class="link_thumb"> 14 !} Sihtorgani kahjustus Vasaku vatsakese hüpertroofia Vasaku vatsakese hüpertroofia Proteinuuria (>300 mg/päevas) ja/või plasma kreatiniini kontsentratsiooni kerge tõus (1,2-2 mg/dl) või mikroalbuminuuria ProteinuUnearteri ja femoraalarteriaalse arteriaalse aterosklerootilise kahjustuse tunnused , aterosklerootiline aort Võrkkesta arterite üldine või fokaalne ahenemine 300 mg/päevas) ja/või plasma kreatiniini kontsentratsiooni kerge tõus (1,2 2 mg/dl) või mikroalbuminuuria Proteinuuriakreatiniini mikroalbuminuuria märk > 300 mg/päevas ja/või plasma kreatiniini kontsentratsiooni kerge tõus (1,2 2 mg/dl) dl) või mikroalbuminuuria ProteinuUne-, niude- ja reiearterite, aterosklerootilise aordi aterosklerootiliste kahjustuste nähud. Võrkkesta arterite generaliseerunud või fokaalne ahenemine > 300 mg/päevas ja/või plasmakontsentratsiooni kerge tõus (2 mg/2 cre. dl) või mikroalbuminuuria Proteinumärk" title=" Sihtorgani kahjustus Vasaku vatsakese hüpertroofia Vasaku vatsakese hüpertroofia Proteinuuria (>300 mg/päevas) ja/või plasma kreatiniini kontsentratsiooni kerge tõus (1,2 2 mg/dl) või mikroalbuminiiniuria proalbuminuuria Sign"> title="Sihtorgani kahjustus Vasaku vatsakese hüpertroofia Vasaku vatsakese hüpertroofia Proteinuuria (>300 mg/päevas) ja/või plasma kreatiniini kontsentratsiooni kerge tõus (1,2 2 mg/dl) või mikroalbuminuuria Proteinuuria kreatiniinmikroalbuminuuria märk"> !}

Seotud kliinilised seisundid Isheemiline insult Hemorraagiline insult Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus Müokardiinfarkt Stenokardia Koronaarne revaskularisatsioon Südame paispuudulikkus Südamepuudulikkus Diabeetiline nefropaatia Neerupuudulikkus (plasma kreatiniinisisaldus üle 2 mg/dl) Dissekteeriv aneurüsm Sabbeeruv aneurüsm. optiline nippel närv

Essential AH patogenees OUWOWWOWWOWW PRESORNAYDOMINANT A! A! Subkortikaalsed struktuurid A! pikliku medulla ja hüpotalamuse tuumade survekeskused A! Sympathoadrenal s-we A! humoraalsed pressorsüsteemid: ADH, vabastavate faktorite süntees ACTH, TSH Perifeerse karteri jaotus. Spasm läbi sümpatoadrenaalse süsteemi Neeruisheemia A! YUGA ja A! RAAS Suurenenud. Üldine perifeerne resistentsus verevoolule (ADH, ACTH sümpaatia) A! SAS ja RAAS Laeva remodelleerimine. Seinad PÄRAST LIKVIDEERIMIST AD-mitte N

SÜMPTOMAATILISE ARTERIAALSE HÜPERTENSIOONI PÕHJUSED 1) neeruhaigus: parenhüüm (glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, diabeetiline nefropaatia, amüloidoos, hüdronefroos, nefroskleroos); vaskulaarsüsteem (ateroskleroos, vaskuliit, endarteriit, tromboos, emboolia, neeruaneurüsm, venoosne stenoos ja tromboos, neeru veresoonte kahjustus); neerude ja kuseteede anomaaliad (polütsüstiline haigus, hüpoplaasia); - tuberkuloosist tingitud sekundaarne neerukahjustus, sidekoe difuussed haigused (SLE, süsteemne sklerodermia); 2) endokriinne hüpertensioon (feokromotsütoom; primaarne hüperaldosteronism (Conni sündroom); Cushingi tõbi (sündroom); hüperparatüreoidism; akromegaalia; menopausijärgne hüpertensioon; 3) hemodünaamiline hüpertensioon (aordi ateroskleroos; unearteri stenoos ja arteriaalne arteriaalne ajuveresoonte või kaas- või arteriaalse ajuvereringe infusioon; ; reoloogiline hüpertensioon i ( polycythemia vera ); 4) neurogeenne hüpertensioon (veresoonkonna haigused ja ajukasvajad; põletikulised haigused - entsefaliit, meningiit, poliomüeliit; ajukahjustus; polüneuriit. 5) ravimitest põhjustatud sümptomaatilise hüpertensiooni erivormid (anaboolsed steroidid ja mineralokortikoidid). progesterooni ja östrogeene sisaldavad suukaudsed rasestumisvastased vahendid, sümpatomimeetikumid, indometatsiin ja teised).

Neerude arteriaalne hüpertensioon Renovaskulaarne arteriaalne hüpertensioon Renovaskulaarne (vasorenaalne) hüpertensioon (RVAH) on arteriaalse rõhu püsiv tõus, mis on põhjustatud ühe või mõlema neeru vereringehäiretest ebapiisava verevarustuse tagajärjel. PÕHJUSED Kaasasündinud: -neeruarterite fibromuskulaarne düsplaasia; - aordi arenguanomaaliad; - neerukarteria kokkusurumine Omandatud: - aterosklerootiline protsess; - tromboos; - neeruarteri emboolia; -pancarteriit; - nefroptoos

NEEREISHEEMIA A! YUGA A!RENIN release+ A! ANGIOTENSIIN II RASS-i moodustumine Neerupealise koore glomerulosa piirkonna stimuleerimine ALDOSTEROONI vabanemine Na-retentsioon H2O viivitus dist. nefroni osad BP ADH sekretsioon + H2O bcc viivitus Võimas vasokonstriktor BPSS toimib HÜPOTALAMUSES ja suurendab H2O tarbimist + "janukeskuse" stimuleerimine

Kliiniline pilt - haiguse äge algus, mida iseloomustab vererõhu järsk tõus üle 50-aastastel meestel või alla 30-aastastel naistel. - Haiguse algusest peale täheldatakse kõrge vererõhu taset, mis on teraapiale vastupidav. - Hüpertensiivseid kriise reeglina ei esine. - DBP valdav tõus, pulssvererõhk väheneb. - Kalduvus ortostaatilisele hüpotensioonile. - Vaskulaarne süstoolne kahin või süstool-diastoolne kahin peri-naba piirkonnas (aordist lähtuva neerukarteri projektsioonis). - Neerufunktsiooni häire mööduvad või püsivad nähud.

Renoprival arteriaalne hüpertensioon Neeru glomerulite kahjustus Neeru parenhüümi kahjustus: glomerulonefriit, süsteemne skleroderma, SLE, amüloidoos Diabeetiline nefropaatia VASODILATOONILISTE ainete kahjustus NEERE POOLT: Bradükiniin inaktiveerivad neerude kahjustusi või prostaglandiinide kahjustusi. , vedelik sekretsioon on häiritud - veremahu suurenemine - vererõhu tõus

GLOMERULONEFRIIDI KLIINIK – Noor vanus. - DBP valdav tõus, SBP ei ületa 180 mm Hg. - vererõhu stabiilsus. - Ei mingeid kriise. Vähemalt minimaalsete muutuste olemasolu uriinianalüüsis koos punaste vereliblede ja kipsidega. Diagnoos pannakse paika Doppleri uuringute ja röntgenimeetodite põhjal, lõplik diagnoos aga alles biopsia põhjal.

Krooniline püelonefriit Sel juhul tehakse kindlaks põhihaiguse kliinilised tunnused: külmavärinad, düsuuria, oliguuria, näo turse, väike palavik, põletikunähud veres ja uriinis. Kuid pika ajalooga muutub hüpertensioon püsivaks, kusjuures valdavalt suureneb DBP. Uriini uurimisel püelonefriidi ägenemise taustal määratakse püsiv hüpoisostenuuria, leukotsütuuria ja bakteriuuria ning mõnikord hematuuria. Vajalik on uriini külv. Vereanalüüs näitab põletiku kliinilisi tunnuseid ja võib esineda aneemiat. Diagnoos tehakse instrumentaalsete uurimismeetodite põhjal - kogumisaparaadi deformatsiooni tuvastamine, neerude suuruse ja düsfunktsiooni vähendamine, kahjustuse asümmeetria.

Polütsüstiline Vererõhu tõus polütsüstilise haiguse korral on parenhüümi isheemia tagajärg tsüstilise degeneratsiooni, nefroskleroosi ja/või sekundaarse infektsiooni ja sekundaarse püelonefriidi lisandumise tõttu. Neerude olulise suurenemise korral võib diagnoosi kahtlustada palpatsiooniga ja kinnitada instrumentaalsete uurimismeetoditega (urograafia, ultraheli, kompuutertomograafia).

Endokriinne Cushingi sündroomi teke on seotud ühe neerupealise kortisooli sekreteeriva kasvajaga (adenoom või adenokartsinoom) või pikaajalise raviga glükokortikoididega. Hüpertensiooni patogenees selles sekundaarse hüpertensiooni vormis ei ole täielikult kindlaks tehtud. Eeldatakse, et vererõhu tõusu põhjustavad: 1) kortisooli hüperproduktsioon koos kesknärvisüsteemi aktiveerumisega, 2) veresoonte suurenenud tundlikkus norepinefriini ja teiste vasopressiivsete ainete vasokonstriktorile, 3) naatriumi ja vesi neerude kaudu koos kesknärvisüsteemi aktiivsuse suurenemisega, kuna hüperkotrisoleemiaga kaasneb tavaliselt mineralokortikoidide liigne moodustumine, 4) angiotensiin II liigne moodustumine.

Arteriaalne hüpertensioon koos hüperkortisolismiga ei ulatu reeglina kõrgele arvule, on oma olemuselt süstool-diastoolne, kulgeb ilma kriisideta ja on suhteliselt healoomuline. Kuid kui see avastatakse enneaegselt ja ravimata, võib see põhjustada veresoonte tüsistusi ja surma.

Hüperaldosteronism Neerupealiste koore glomerulosa tsooni hormooni tekitav kasvaja. Na-ioonide tase veres ja bcc veresoonte seinas suurendab aju tundlikkust katehhoolamiinide suhtes; HÜPERTÜROIDOOS – OPSS; Südamerütm; UO HÜPOTERIOOS - müksedeem - happeliste glükosaminoglükaanide kogunemine - mis on Na H2O + komp. sorbendid. Neurovaskulaarseid kimpe ümbritsev kude surub kokku perifeerse vaskulaarse resistentsuse + vererõhk ja tekib turse

Hemodünaamiline arteriaalne hüpertensioon Hemodünaamiline arteriaalne hüpertensioon on seotud südame ja veresoonte kahjustusega ning jaotub järgmiselt: a) süstoolne hüpertensioon ateroskleroosi korral, aordi regurgitatsioon; b) piirkondlik hüpertensioon koos aordi koarktatsiooniga; c) hüperkineetiline hüpertensioon karteriovenoossete fistulite korral. Aordi ateroskleroosi tagajärjel tekkinud arteriaalne hüpertensioon diagnoositakse järgmiste tunnuste alusel: patsiendi kõrge vanus, teise südamehääle aktsent ja metalliline varjund aordi kohal, süstoolne müra aordi kohal, süstoolse vererõhu tõus. , perifeersete arterite ateroskleroosi tunnused, aordi laienemine röntgen- ja ultraheliuuringute järgi.

Hemodünaamiline arteriaalne hüpertensioon Arteriaalset hüpertensiooni aordi regurgitatsiooni ajal iseloomustab süstoolse vererõhu tõus ja diastoolse vererõhu langus kõrge pulsirõhuga. Arteriaalne hüpertensioon koos aordi koarktatsiooniga väljendub vererõhu tõusus ülemistes jäsemetes ja vererõhu languses alajäsemetes. Palpatsioon näitab roietevaheliste arterite intensiivset pulseerimist, alajäsemete perifeersete arterite pulsatsiooni vähenemist ja auskultatsioonil ilmneb jäme süstoolne müra rinnaaordi projektsiooni kohal piki rindkere eesmist pinda.

Kardiaalse hüpertensiooni kliinik PATSIENTIDE KAEBUSED: valu südames, stopp. pärast rahustite võtmist. südamepekslemine, peavalu. pearinglus, tinnitus, neuroloogilised häired - emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, nägemiskahjustus. Südamepuudulikkuse korral - lämbumishood.

OBJEKTIIVNE UURING Patsiendi üldine seisund on rahuldav. Haiguse progresseerumisel ja tüsistuste ilmnemisel võib patsiendi üldseisund olla mõõdukas kuni raske (hüpertensiivne kriis, äge ja krooniline südamepuudulikkus, mööduvad isheemilised atakid). Nahavärv - hüperemia. Kehakaal: sagedamini on patsiendid ülekaalulised või rasvunud.

Hüpertensiooni tuvastamisel kohustuslike uuringute diagnostiline programm Kohustuslikud uuringud: - kaebuste ja anamneesi kogumine; - kliiniline läbivaatus; - vererõhu mõõtmine mõlemas käes; - vererõhu mõõtmine alajäsemetel - kehakaalu ja vööümbermõõdu mõõtmine; - laboratoorne uuring: üldised vere- ja uriinianalüüsid, uriinianalüüs Nechiporenkoy järgi, kreatiniin, kolesterool, triglütseriidid, glükoos, kaalium, vere naatriumisisaldus; - EKG 12 standardjuhtmes; - ehhokardiograafia; - silmapõhja uurimine. Lisauuringud: - mikroalbuminuuria määramine; - vererõhu igapäevane jälgimine; - neerude ultraheliuuring; - reoentsefalograafia; - igapäevane proteinuuria; - uriini suhtelise tiheduse vähenemisega - uriinianalüüs Zimnitski järgi.

Laboratoorsed uurimismeetodid: Kliiniline vereanalüüs ilma muutusteta. Kliiniline uriinianalüüs ei tuvasta muutusi haiguse algfaasis. Hüpertensiivse nefropaatia tekkega määratakse mikroalbuminuuria ja hiljem proteinuuria. Uriini setete mikroskoopia: leukotsüüdid, mikro- ja makrohematuuria, graanulid. Biokeemiline vereanalüüs: hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia, kõrge tihedusega kolesterooli taseme langus. Röntgenuuring näitab vasaku vatsakese hüpertroofiat, aordi aterosklerootilisi kahjustusi ja venoosset ummistumist kopsudes. Elektrokardiograafia: vasaku vatsakese hüpertroofia tunnus, vasaku vatsakese süstoolne ülekoormus, koronaarpuudulikkuse tunnus, negatiivne või kahefaasiline T-laine, S-T segmendi depressioon, varasema müokardiinfarkti tunnus, südamerütmi ja juhtivuse häired. Ehhokardiograafia: vatsakestevahelise vaheseina, vasaku vatsakese tagumise seina paksenemine, müokardi massi ja südame tühimiku suurenemine, müokardi kontraktiilsuse vähenemine vastavalt väljutusfraktsiooni näitajatele. Doppleri ehhosonograafia tegemisel avastatakse unearterite aterosklerootilised kahjustused.Silmapõhja uurimisel tehakse kindlaks võrkkesta, peamiselt kapillaaride angiopaatia, kuid võimalikud on suuremate veresoonte - arterite - kahjustused.Samaaegselt patoloogiline. muutused tekivad venoossetes veresoontes.

Hüpertensiooni elektrokardiograafia 1. vasaku vatsakese süstoolne ülekoormus, 2. vasaku vatsakese hüpertroofia tunnus, 3. koronaarpuudulikkuse tunnus, 4. negatiivne või kahefaasiline T-laine, 5. S-T segmendi depressioon, 6. eelmise müokardiinfarkti tunnus , 7. rütm ja juhtivus häired südamed.

Kuidas ravida hüpertensiooni? Teraapia on suunatud järgmiste probleemide lahendamisele: Vererõhu sihttaseme saavutamine. See ei tohiks olla suurem kui 140/90. Raske hüpertensiooniga eakatel patsientidel on soovitatav süstoolne rõhk alandada 160 mmHg-ni. Art. Muudetavate riskitegurite korrigeerimine. Seotud patoloogiate ennetamine ja ravi. Üks peamisi ravivõimalusi on elustiili muutmine.

Kehakaalu kaotus. Kaalulangus iga 10 kg kohta võib vähendada vererõhku kuni 20 mmHg. Art. Lauasoola tarbimise piiramine (soovitatav mitte rohkem kui 5 g päevas). On leitud, et traditsiooniliselt suure soolatarbimisega kultuurides on haiguse esinemissagedus suurem. 25 g soola võtmine päevas suurendab hüpertensiooni riski 3 korda. Dünaamilised koormused vähendavad rõhku 4 mm Hg võrra. Art. Piisab pooletunnistest tundidest 4 korda nädalas. Alkoholist loobumine. Päevas on lubatud tarbida kuni 30 g alkoholi meestel ja kuni 15 g naistel. See meede vähendab rõhku veelgi 2–4 mmHg võrra. Art. Dieediteraapia. Soovitatav on suurendada kiudainete, kaaliumi, kaltsiumi ja magneesiumi sisaldavate toitude tarbimist. Peate vähendama rasva tarbimist. Toote efektiivsus alandab vererõhku 8–14 mmHg. Art. Vastupanuvõime suurendamine psühho-emotsionaalsele stressile (psühholoogilise eneseregulatsiooni tehnikate valdamine).

Peamised ravimite rühmad Diureetikumid Diureetikumid Säiliva neerufunktsiooniga hüpertensiooniga võitlemiseks on ette nähtud tiasiid- ja tiasiid-sarnased diureetikumid (indapamiid, hüdroklorotiasiid, kloortalidoon) väikestes annustes. Viimastel aastatel on eelistatud indapamiidi, kuna võrreldes teiste diureetikumidega on sellel täiendav veresooni laiendav toime ja see praktiliselt ei mõjuta ainevahetusprotsesse. Diureetikume võib kasutada monoteraapiana või kombinatsioonis teiste antihüpertensiivsete ainetega. Kaasaegsete diureetikumide eripäraks on sõltuvuse riski vähendamine. Tiasiid-sarnased diureetikumid on südamepuudulikkuse valikravimid vanemates vanuserühmades, samuti osteoporoosi ja koronaartõvega patsientidel. Furosemiidi ja teisi lingudiureetikume ei kasutata hüpertensiooni raviks nende madala antihüpertensiivse efektiivsuse ja suure kõrvaltoimete esinemissageduse tõttu. Selle rühma kasutamine on vajalik ainult siis, kui hüpertensiooni ravis on südame ja neerude funktsioon märgatavalt vähenenud.

Selle rühma kaltsiumi antagonistid on nifedipiini, verapamiili ja diltiaseemi derivaadid. Kuni viimase ajani oli nifedipiini 10 mg sublingvaalne võtmine hüpertensiivse kriisi ajal kiirabi standardravi. Nüüd kasutatakse seda rõhu vähendamise meetodit palju harvemini. Nifedipiini kaasaegseid sugulasi (amlodipiin, felodipiin, latsidipiin, nifedipiini prolongeeritud vormid jne) kasutatakse üks kord päevas ja neid iseloomustab vähem kõrvaltoimeid. Kaltsiumi antagonistid on eriti kasulikud hüpertensiooni ja perifeersete veresoonte ateroskleroosi, stabiilse ja vasospastilise stenokardia kombinatsioonis; neid võib määrata ka rasedate naiste hüpertensiooni raviks. Seda rühma ei saa kasutada vahetult pärast müokardiinfarkti ega südamepuudulikkusega patsientidel. Verapamiili ja diltiaseemi on lisaks nende toimele vererõhule edukalt kasutatud stenokardia ja arütmiate raviks.

AKE inhibiitorid Rühm, kuhu kuuluvad hüpertensiooniravimid, nagu ienalapriil, kaptopriil, perindopriil, ramipriil, lisinopriil. AKE inhibiitorite eripäraks on lisaks vererõhu alandamisele nende võime mitte ainult ennetada, vaid ka korrigeerida vererõhu negatiivseid tagajärgi. selle pikaajaline olemasolu. On teada, et umbes 18% hüpertensiooniga patsientidest sureb neerupuudulikkuse tõttu ja selles olukorras aitavad AKE inhibiitorid vähendada hüpertensiooni negatiivset mõju patsientidel, kellel on eelsoodumus suhkurtõve ja neerupatoloogia tekkeks. Lisaks võib see rühm olla kasulik paljudele kaasuva neeruhaigusega patsientidele, kellel tekib sümptomaatiline hüpertensioon. AKE inhibiitorite rühma kuuluvad hüpertensiooniravimid pärsivad hormooni angiotensiin II teket, mille aktiivsus on eriti kõrge neerukahjustuse korral, vältides seeläbi nende kahjustusi. Lisaks pärsivad AKE inhibiitorid aktiivselt sama angiotensiin II põhjustatud patoloogilisi muutusi südames ja veresoontes. AKE inhibiitorid on eriti näidustatud kõrge vererõhuga kaasneva südamepuudulikkuse, asümptomaatilise vasaku vatsakese düsfunktsiooni, suhkurtõve, varasema müokardiinfarkti, mittediabeetilise nefropaatia, mikroalbuminuuria ja metaboolse sündroomi korral.

Sartaanid (angiotensiini retseptori blokaatorid) Sartaanidel, mis on seotud AKE inhibiitorite rühmaga, on sarnane toimemehhanism. Kuid erinevalt AKE inhibiitoritest taluvad sartaanid hüpertensiooniga patsiendid paremini - need põhjustavad vähem kõrvaltoimeid. Lisaks on angiotensiin II retseptori blokaatorite kõige olulisemate omaduste hulgas nende ravimite võime kaitsta aju hüpertensiooni mõjude eest, sealhulgas taastada see pärast insulti. Sartaanid parandavad ka neerufunktsiooni diabeetilise nefropaatia korral, vähendavad vasaku vatsakese hüpertroofiat ja parandavad südamefunktsiooni südamepuudulikkusega patsientidel. Losartaan, valsartaan, irbesartaan, kandesartaan, telmisartaan on ette nähtud sarnastel näidustustel, kuid kui AKE inhibiitorid on halvasti talutavad

Beetablokaatorid See rühm on veel üks oluline hüpertensiooniravimite rühm, kuhu kuuluvad atenolool, bisoprolool, metoprolool, nebivolool jne. Koos diureetikumidega on need endiselt hüpertensiooni ravis esmatähtsad ravimid. Beetablokaatorite määramine on eriti asjakohane, kui hüpertensioon on kombineeritud koronaararterite haiguse, südamepuudulikkuse, kilpnäärme hüperfunktsiooni, rütmihäirete ja glaukoomiga. See on ka üks väheseid antihüpertensiivseid rühmi, mis on heaks kiidetud kasutamiseks rasedatel naistel. Teisest küljest on beetablokaatorite kasutamine mõnel patsiendirühmal tõsiste kõrvaltoimete tõttu võimatu

Alfa-blokaatoreid (prasosiin, terasosiin, doksasosiin, tamsulosiin, alfusosiin) kasutatakse uroloogias laialdaselt ja neid määratakse sageli kombinatsioonis esmavaliku ravimitega hüpertensiooni ja eesnäärme hüpertroofia korral. Kardioloogias kasutatakse alfablokaatoreid Prinzmetali stenokardia (prasosiin) raviks ja sekundaarse hüpertensiooni (feokromotsütoom, klonidiini ärajätusündroom, hüpertensiivsed kriisid MAO inhibiitorite võtmise ajal) sümptomaatiliseks raviks. Alfa-blokaatorid on ainus antihüpertensiivsete ravimite klass, mis parandab lipiidide profiili. Sageli põhjustavad need aga esmaannuse hüpotensiooni ja ortostaatilist hüpotensiooni, mille eest arst patsienti tavaliselt hoiatab. Vererõhu sihtväärtuste saavutamiseks on mõistlik kombineerida selle rühma ravimeid AKE inhibiitorite ja kaltsiumikanali blokaatoritega.

Tsentraalse toimega ravimeid kasutatakse endiselt üsna laialdaselt hüpertensiooni ravis, kuid nende koht piirdub kasutamisega kombineeritud ravis, hüpertensiivsete kriiside ravis ja rasedate naiste hüpertensiooni ravis. Tsentraalselt toimivate ravimite esimese põlvkonna hulka kuuluvad metüüldopa (Dopegit), guanfatsiin (Estulik) ja klonidiin (klonidiin), teise põlvkonna rilmenidiin (Albarel) ja moksonidiin (Physiotens). Klonidiin on valikravim tüsistusteta hüpertensiivsete kriiside korral. Metüüldopa on valitud ravim rasedate naiste hüpertensiooni raviks. Võrreldes eelkäijatega on teise põlvkonna tsentraalse toimega ravimid paremini talutavad. Praegu soovitatakse moksonidiini kasutada eelkõige ülekaalulistel patsientidel, kuid alati koos esmavaliku ravimitega. Vererõhu sihttaseme saavutamiseks on ratsionaalne kombineerida alfa-blokaatoreid diureetikumide, AKE inhibiitorite ja kaltsiumi antagonistidega Hüpertensioon rasedatel Sellesse rühma kuulub ka uus ravim Aliskiren (Rasilez), reniini ja proreniini otsene inhibiitor. On tõestatud, et see alandab tõhusalt vererõhku ja vähendab proteinuuriat, kuid siiani pole selle positiivset mõju kardiovaskulaarsele haigestumusele ja suremusele tõestatud suhteliselt lühikese eluea tõttu. Praegu tehakse selle ravimi kohta mitmeid uuringuid. Otseseid vasodilataatoreid (hüdralasiin, minoksidiil) kasutatakse praegu äärmiselt harva.

Slaid 2

Hüpertensioon on kõrge ja püsiv vererõhk: 140/90 ja üle selle.

Ideaalne tase on siis, kui kõrgeim vererõhu number jääb alla 120 (süstoolne rõhk). Alumine arv peaks olema alla 80 (diastoolne).

Slaid 3

Hüpertensioon on 21. sajandi kõige levinum haigus (WHO). Ligikaudu 600 miljonit inimest maailmas kannatab kõrge vererõhu all.

Slaid 4

Hüpertensiooni etapid

1. staadiumi (kerge) iseloomustab suhteliselt väike vererõhu tõus vahemikus 160-179(180) mm Hg. Art. süstoolne, 95-104 (105) mm Hg. Art.-diastoolne. Vererõhu tase on ebastabiilne, samal ajal kui patsient puhkab, see tasapisi normaliseerub, kuid haigus on juba fikseeritud, vererõhu tõus tuleb paratamatult tagasi. Mõnedel patsientidel ei esine terviseprobleeme. Teised on mures peavalude, müra peas, unehäirete ja vaimse töövõime languse pärast. Aeg-ajalt esineb mittesüsteemset pearinglust ja ninaverejooksu. Tavaliselt puuduvad vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, EKG erineb normist vähe, mõnikord peegeldab see hüpersümpatikotoonia seisundit.

Slaid 5

2. etapp (keskmine) erineb eelmisest kõrgema ja stabiilse vererõhu taseme poolest, mis rahuolekus on vahemikus 180-200 mm Hg. Art. süstoolne ja 105-114 mm Hg. Art. diastoolne. Patsiendid kurdavad sageli peavalu, pearinglust ja valu südames. Avastatakse märke sihtorgani kahjustusest: vasaku vatsakese hüpertroofia, EKG-s subendokardiaalse isheemia tunnused. Kesknärvisüsteemi poolt täheldatakse mitmesuguseid veresoonte puudulikkuse ilminguid ja võimalikud on ajuinsuldid. Silmapõhjas täheldatakse lisaks arterioolide ahenemisele ka veenide kokkusurumist. Neerude verevool ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus vähenevad, kuigi uriinianalüüsid ei ole ebanormaalsed.

Slaid 6

3. staadiumit (rasket) iseloomustab veresoonte avariide sagedasem esinemine, mis sõltub vererõhu olulisest ja stabiilsest tõusust ning suuremate veresoonte ateroskleroosi progresseerumisest. Vererõhk ulatub 200-230 mm Hg. Art. süstoolne, 115-129 mm Hg. Art. diastoolne. Vererõhu spontaanset normaliseerumist ei toimu. Kliinilise pildi määravad südame (stenokardia, müokardiinfarkt, vereringepuudulikkus, arütmiad), aju (isheemilised ja hemorraagilised infarktid, entsefalopaatia), silmapõhja, neerude (neeru verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemine) kahjustused. Mõnedel III staadiumi hüpertensiooniga patsientidel ei esine hoolimata märkimisväärsest ja püsivast vererõhu tõusust aastaid tõsiseid vaskulaarseid tüsistusi.

Slaid 7

Hüpertensiooni põhjus

Statistika: 90% hüpertensioonihaigustest on põhjustatud elustiilist ja halbadest harjumustest. Järeldus: me muutume hüpertensiivseteks enamikul juhtudel omal valikul.

Slaid 8

Elustiili tegurid on hüpertensiooni põhjuseks

Liigne kehakaal Iga rasvakilogramm nõuab 15 km täiendavaid pisikesi veresooni. Seetõttu on vere läbi surumiseks vaja rohkem survet. Statistika: normaalsest 20% kõrgema kehakaaluga inimestel on 5 korda suurem tõenäosus põdeda hüpertensiooni kui normaalse kehakaaluga inimestel. 70% hüpertensiooniga meestest ja 61% naistest oli haiguse põhjuseks ülekaalulisus.

Slaid 9

Liigne soola tarbimine, liigne naatrium toiduga On kindlaks tehtud, et kõrge vererõhk on haruldane nendes maakera piirkondades, kus toidu soolasisaldus on väga madal. Paljudes riikides suureneb soola tarbimine pidevalt. Selle tulemusena mõjutab hüpertensioon epideemiana poolt täiskasvanud elanikkonnast. Liigne soolasisaldus organismis põhjustab sageli arterite spasme, vedelikupeetust kudedes ja selle tagajärjel arteriaalse hüpertensiooni teket. Arvatakse, et iga ülekaalulisuse kilogramm tähendab vererõhu tõusu 2 mm võrra. rt. Art.

Slaid 10

Suitsetamine Tubakasuitsu komponendid satuvad vereringesse ja põhjustavad vasospasmi. Tubakas sisalduvad ained soodustavad arterite seinte mehaanilist kahjustust, mis soodustab aterosklerootiliste naastude teket selles piirkonnas. Ühe sigareti suitsetamine tõstab vererõhku. Kõrgenenud vererõhk püsib vähemalt 30 minutit.

Slaid 11

Alkohol Teadusliku uurimistöö tulemus: mõõdukas alkoholitarbimine (mitte rohkem kui 5 korda aastas) põhjustab hüpertensiooni 15% juhtudest. Kangete alkohoolsete jookide igapäevane tarbimine tõstab vererõhku 5-6 mm. rt. Art. aastal.

Slaid 12

Kohv, tee Teadusliku uurimistöö tulemus: üks tass kohvi või teed võib tõsta vererõhku 5-6 jaotuse võrra.

Slaid 13

Mitteaktiivsus Teadusliku uurimistöö tulemus: inimene, kes trenni ei tee, kannatab varem või hiljem kõrge vererõhu käes.

Slaid 14

Stress ja vaimne stress Stressihormoon adrenaliin paneb südame kiiremini lööma, pumbates ajaühikus suurema koguse verd, mille tulemusena rõhk tõuseb. Kui stress kestab kaua, siis pidev koormus kurnab veresooni ja vererõhu tõus muutub krooniliseks.

Slaid 15

Ateroskleroos Liigne kolesterool viib arterite elastsuse vähenemiseni ja aterosklerootilised naastud ahendavad veresoonte luumenit, mis raskendab südame tööd. Kõik see põhjustab vererõhu tõusu. Hüpertensioon aga soodustab omakorda ateroskleroosi arengut, mistõttu on need haigused teineteise riskifaktorid.

Slaid 16

Pärilikkus Hüpertensiooni tekkes mängib pärilikkus olulist rolli peamiselt noortel ja vähem vanematel inimestel. On kindlaks tehtud, et hüpertensioon areneb peredes, kus lähisugulased kannatavad kõrge vererõhu all, mitu korda sagedamini kui teiste perede liikmetel. Hüpertensiooniga vanemate lapsed põevad seda 3,5 korda tõenäolisemalt kui teised lapsed. Geneetiliselt ei saa pärida mitte hüpertensiooni ennast, vaid ainult eelsoodumust selle tekkeks; see on tingitud teatud ainete (eriti rasvade ja süsivesikute) metabolismi omadustest, aga ka neuropsüühilistest reaktsioonidest. Geneetilise eelsoodumuse rakendamise määravad aga suuresti välismõjud: elutingimused, toitumine, ebasoodsad tegurid.

Slaid 17

Hüpertensiooni tekke ennetamine Arteriaalse hüpertensiooni ennetamine jaguneb primaarseks ja sekundaarseks. Esmane ennetustöö on vajalik tervetel inimestel – neil, kelle vererõhk ei ületa veel normaalset taset. Järgmised tervisemeetmed ei aita mitte ainult hoida vererõhku aastaid normaalsena, vaid ka vabaneda ülekaalust ja parandada oluliselt teie üldist heaolu.

Slaid 18

Füüsilised harjutused Kõik kerge ja mõõduka arteriaalse hüpertensiooniga inimeste füüsilised harjutused aitavad parandada füüsilist jõudlust. Vastupidavuse treenimisele suunatud harjutused (üldarendavad harjutused, hingamisharjutused, treeningvahendid, ujumine, kiirkõnd, jooksmine) toovad kaasa tuntava antihüpertensiivse toime. Intensiivse kehalise aktiivsuse ajal aga tõuseb süstoolne rõhk järsult, mistõttu on kõige parem teha iga päev veidi (30 minutit) trenni, tõstes intensiivsust järk-järgult kergest mõõdukani.

Slaid 19

Loomsete rasvade piiramine Asendage järk-järgult või, juustud, vorstid, hapukoor, seapekk ja praekotletid toidust täiendavate köögiviljade ja puuviljadega, taimeõli ja lahja kalaga. Eelista madala rasvasisaldusega piimatooteid. Nii saate kontrollida kolesterooli taset veres (ateroskleroosi ennetamine), normaliseerida kehakaalu ja samal ajal rikastada oma dieeti kaaliumiga, mis on väga kasulik hüpertensiooni korral.

Slaid 20

Madala soolasisaldusega dieet Lauasoola kogust tuleks piirata 5 grammi (1 teelusikatäis) päevas. Tuleb märkida, et paljud tooted (juustud, suitsu- ja marineeritud tooted, vorstid, konservid, majonees, krõpsud) sisaldavad ise palju soola. Niisiis, eemaldage soolatops laualt ja ärge kunagi lisage valmisroogadele soola. Asenda sool ürtide ja küüslauguga. Kui ilma soolata on raske hakkama saada, võite osta vähendatud naatriumisisaldusega soola, mille maitse ei erine peaaegu üldse tavalisest soolast.

Slaid 21

Psühholoogiline leevendus Stress on üks peamisi kõrgenenud vererõhu põhjuseid. Sellepärast on nii oluline omandada psühholoogilise leevenduse meetodid - autotreening, enesehüpnoos, meditatsioon. Oluline on püüda näha kõiges positiivseid külgi, leida elust rõõmu, töötada oma iseloomu kallal, muutes seda suurema sallivuse, optimismi ja tasakaalukuse suunas. Vaimset tasakaalu aitavad säilitada ka matkamine, sport, hobid ja lemmikloomadega ajaveetmine.

Slaid 22

Mittemedikamentoosne ravi Lisaks hüpertensiivsele dieedile võib teraapia hõlmata hingamisharjutusi, kerget massaaži, nõelravi, nõelravi, refleksoloogiat, une normaliseerimist, igapäevast rutiini, looduslike ja sünteetiliste vitamiinide, antioksüdantide, toidulisandite ja taastavate ravimtaimede võtmist. Lühidalt öeldes tasub oma elustiili nii palju kui võimalik "parandada". Vererõhu mõõtmine Tehke seda iga päev ja kirjutage saadud numbrid spetsiaalsesse vihikusse. Kui teie vererõhk läheneb 140/90 või on sellest näitajast kõrgem, tähendab see, et see on kõrgenenud ja peate konsulteerima arstiga.

Autorid: Prof. Fazlyeva R. M. Dot. Mukhetdinova G. A. Ufa,

Arteriaalne hüpertensioon (AH) on seisund, mille korral süstoolne vererõhk on 140 mmHg. Art. ja kõrgem ja/või diastoolne vererõhk - 90 mm Hg. Art. ja kõrgemale.

Hüpertensiooni levimus mõjutab 20-30% täiskasvanud elanikkonnast Üle 65-aastaste seas - 50-65% Poole reegel - pooled patsientidest teavad hüpertensiooni olemasolust, pooled neist, kes teavad, saavad ravi, mitte rohkem kui pooled ravitavatest saavutavad normaalse vererõhutaseme.

Hüpertensioon (essentsiaalne või primaarne hüpertensioon) on krooniline haigus, mille peamiseks ilminguks on arteriaalse hüpertensiooni sündroom, kui selle tõusu esmane põhjus puudub. Sagedus 90-95%.

GB Etioloogia ja patogenees Rasvumine Stress Geneetilised tegurid Liigne soolatarbimine Membraanihäired Baro- ja kemoretseptorid. Endoteliini RAAS Naatriumi eritumine on häiritud. Suurenenud SAS-i aktiivsus

Sekundaarne hüpertensioon (sümptomaatiline) EG tuleb eristada sekundaarsest (sümptomaatilisest) hüpertensioonist, mis viitab vererõhu tõusu vormidele, mis on põhjuslikult põhjustatud vererõhu reguleerimisega seotud organite ja süsteemide haigustest.

Sekundaarse hüpertensiooni peamised rühmad: 1. Neerude (nefrogeenne) - 18% või 70-80% sümptomaatilisest hüpertensioonist; 2. Endokriinsed; 3. Hemodünaamiline, mis on põhjustatud südame, aordi ja selle suurte okste kahjustustest; 4. Tsentrogeenne, põhjustatud kesknärvisüsteemi orgaanilistest kahjustustest; 5. Eksogeenne, põhjustatud ravimite võtmisest (GCS, hormonaalsed rasestumisvastased vahendid), toitumisalane (türamiin). Hüpertensiooni erivorm on vererõhu tõus, mis on põhjustatud vere viskoossuse suurenemisest, näiteks polütsüteemiaga.

Sümptomaatilise hüpertensiooni klassifikatsioon (Arabidze (1992) järgi) 1 Neerude arteriaalne hüpertensioon 1) Neerude ja veresoonte kaasasündinud anomaaliad (hüpoplaasia, düstoopia, hüdronefroos, polütsüstiline haigus, hobuserauaneer, patoloogiline liikuvus, atresia ja neerude hüpoplaasia 2) Omandatud neeruhaigused (difuusne glomerulonefriit, amüloidoos, Kimelstiel-Wilsoni sündroom, süsteemne vaskuliit, kasvajad). 3) Peamise neeruarteri omandatud kahjustused (ateroskleroos, lupjumine, tromboos, emboolia, fibromuskulaarne düsplaasia, Takayasu tõbi, aneurüsm, endarteriit, hemangioomid, veresoonte kompressioon, stenoos ja neeruveeni tromboos).

2. Suurte veresoonte kahjustusest põhjustatud arteriaalne hüpertensioon 1) Aordi koarktatsioon 2) Ateroskleroos 3) Lülisamba ja unearterite stenoos 4) Täielik AV blokaad

3. Arteriaalne hüpertensioon endokriinsete haiguste korral 1) feokromotsütoom 2) Itsenko-Cushingi tõbi ja sündroom 3) primaarne hüperaldosteronism 4) toksiline struuma 5) kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia 6) akromegaalia 7) hüperparatüreoidism

4. Arteriaalne hüpertensioon kesknärvisüsteemi haiguste korral 1) entsefaliit 2) poliomüeliit 3) aju kasvajad ja vigastused

Hüpertensiooni tunnused CGN-i ja neeruhaiguste korral: > Patsientide noor vanus; > "Vegetatiivse neuroosi" puudumine; > Haiguse kulg ilma kriisideta; > ägenemiste sõltuvus kurguvaludest ja ARVI-st, mitte psühho-emotsionaalsetest teguritest; > Neeru hüpertensiooniga patsiendid ei tunne oma kõrget vererõhku, erinevalt EG-ga patsientidest, kellel võib isegi kerge tõusuga kaasneda sümptomite rohkus; > Turse esineb 1/3 CGN-ga patsientidest, kuid võib tekkida ka EG-ga, eriti naatriumi mahust sõltuva variandi puhul.

laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud: > kuseteede sündroomi olemasolu; > ägenemise ajal - ESR-i kiirenemine, ägeda faasi valkude ilmumine, sageli aneemia; > Kroonilise neerupuudulikkuse korral – vähenenud glomerulaarfiltratsioon, suurenenud jääklämmastiku ja uurea, kreatiniinisisaldus; > silmapõhjas – hüpertensiivne retinopaatia, tavaliselt rohkem väljendunud kui EG-s, silmapõhja transudaate võib täheldada ka mõõduka hüpertensiooni korral; > Neerude nõelbiopsia.

Renovaskulaarne hüpertensioon Vasorenaalse hüpertensiooni põhjused: > Vanemas eas - ateroskleroos; > Noortel - suu- ja sõrataudi, harvem mittespetsiifiline aortoarteriit (Takayasu tõbi); > Harva esinevad põhjused: hüpoplaasia, tromboos, traumajärgne aneurüsm.

Renovaskulaarse hüpertensiooni üldtunnused 1. Püsivalt kõrge hüpertensioon algusest peale; 2. DBP valdav tõus; 3. Süstoolne müra neeruarterite väljaulatuva ala kohal (ühepoolsete kahjustuste korral on müra kuulda 50–70% patsientidest, kahepoolsete kahjustustega - peaaegu kõigil); 4. Resistentsus tavapärasele antihüpertensiivsele ravile; 5. Hüpertensiooni sagedane pahaloomuline kulg (ühepoolsete kahjustustega 30%, kahepoolsete kahjustustega 50-60%); 6. Muude arteriaalsete süsteemide samaaegsed kahjustused; 7. Pulsi ja vererõhu asümmeetria.

Primaarne hüperaldosteronism (Conni sündroom) Iseloomulikud tunnused (neli “G-d”): 1. Hüpertensioon; 2. Hüpokaleemia (kaalium alla 3,0 mmol/l); 3. Hüperaldosteronism; 4. Hüporenineemia.

Primaarne hüperaldosteronism (Conni sündroom) o Tõsine lihasnõrkus, mis sarnaneb müasteeniaga; o Krambid lihastõmblused, parasteesia, tuimus ja häired, nagu lõtv halvatus, sageli täheldatakse rippuva pea sümptomit; o Vasaku vatsakese püsiv hüpertroofia ei arene, P-Q lüheneb, elektriline süstool pikeneb, S-T segment nihkub allapoole, T laine lamendub ja ühineb oluliselt suurenenud U lainega o Polüuuria (kuni 3 l/ööp); o noktuuria; o Isosthenuria (1007-1015 ja diabeet insipidus 1002-1005).

Feokromotsütoom Feokromotsütoomi peamine kliiniline ilming on vererõhu paroksüsmaalne hetkeline tõus märkimisväärse tasemeni (kuni 250/140-300/160 mm Hg), millega kaasneb tahhükardia kuni 100-130 lööki minutis, kehatemperatuuri tõus, pearinglus, tuikavad peavalud, värisemine, valu epigastimaalses piirkonnas, jäsemetes, kahvatus, suurenenud hingamine, pupillide laienemine, nägemise hägustumine, kuulmine, janu, tung urineerida.

Feokromotsütoom veres ja uriinis rünnaku ajal - leukotsütoos, hüperglükeemia, glükosuuria; Päevas eritub uriiniga üle 30 mcg adrenaliini, üle 100 mcg norepinefriini ja üle 6 mg vanilmandelhapet; CT – lokaalne diagnostika.

Itsenko-Cushingi sündroom Haigus esineb naistel 3-4 korda ja 80-90% juhtudest esineb hüpertensiooniga. 30% patsientidest põhjustab sündroomi primaarne adenoom või neerupealise koore kartsinoom.

Itsenko-Cushingi sündroom Kliinilised sümptomid: "Ülemist tüüpi" rasvumine: punane ja läikiv nägu, võimas torso ning kael ja kõht peenikeste jalgadega; Kõhul ja reitel on lillakasvioletsed triibud, käsivarte sirutajapindadel tuvastatakse petehhiad ja telangiektaasiad; oligo- või amenorröa, meestel impotentsus ja günekomastia; Juuste väljalangemine käte all, häbemel, naha kuivus, küünte düstroofia, akne; Ägedad steroidsed haavandid seedetraktis, kalduvus veritsusele; Unetus, eufooria, väsimus ja nõrkus;

Itsenko-Cushingi sündroom Laboratoorsed andmed: polütsüteemia, eosinopeenia, lümfopeenia, hüperkortisoleemia, aldosteroneemia, hüpernatreemia, hüpomagneseemia, metaboolne alkaloos, hüperkolesteroleemia, triglütserideemia, suurenenud 17-OCS ja 17-CS eritumine.

ISAH: isoleeritud süstoolne hüpertensioon o SBP tõus üle 140, DBP alla 90 mm. rt. Art. (kõrge pulssrõhk (“hüppav” pulss, 2 tooni aktsent aordi kohal, süstoolne kare, kandub abaluudevahelisse ruumi. Aordi tihenemist saab kindlaks teha röntgeni ja kaja abil. CG uuringud.

Aordi koarktatsioon Kitsenemine või täielik katkestus maakitsuse piirkonnas kaare ja laskuva aordi piiril. Seda saab isoleerida ja kombineerida avatud arterioosjuha või muude kaasasündinud südamedefektidega. Meestel esineb seda 4 korda sagedamini.

Aordi koarktatsioon Täiskasvanud patsientide uurimisel ilmneb rindkere, õlavöötme ja kaela hea areng koos märgatava mahajäämusega alajäsemete arengus. Määratakse roietevaheliste arterite pulsatsioon, tugevdatakse apikaalset impulssi ja sageli palpeeritakse süstoolset värinat 2-3 roietevahelises ruumis rinnakust vasakul. Süstoolset nurinat kuuleb üle kogu südame pinna, mis kandub kaela veresoontesse ja abaluudevahelisse ruumi. Teine toon aordil on rõhutatud. Ülemiste jäsemete süstoolne vererõhk tõusis oluliselt kõigil patsientidel, samas kui diastoolne vererõhk tõusis veidi või jäi normaalseks. Sellega seoses suureneb pulsirõhk. Vererõhk alajäsemetes on palju madalam kui ülemistes jäsemetes.

Aordi koarktatsioon Täiskasvanute EKG-s ilmnevad vasakpoolsete osade hüpertroofia ja ülekoormuse tunnused, 70% rindkere röntgenülesvõtetest on näha roietevaheliste arterite survest tingitud ribide uuratsioon. Kahemõõtmelise ehhokardiograafiaga visualiseeritakse aordi ahenemise koht.Doppleri ehhokardiograafia abil saab määrata süstoolse turbulentse verevoolu ning rõhugradienti koarktatsiooni kohal ja all. Lõplik diagnoos tehakse aortograafia abil.

Sihtorgani kahjustus Südame vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) südamepuudulikkus Aju äge tserebrovaskulaarne õnnetus (insult, mööduv isheemiline atakk); kroonilised tserebrovaskulaarsed häired (hüpertensiivne entsefalopaatia, lakunaarinfarkt) Neerud Hüpertensiivne nefropaatia Hüpertensiivne nefroskleroos Silmad Hüpertensiivne retinopaatia

Sihtorgani kahjustus Mõju südame vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) südamepuudulikkusele

Sihtorganite kahjustused Mõju ajule: ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused (insult, mööduv isheemiline atakk); kroonilised tserebrovaskulaarsed häired (hüpertensiivne entsefalopaatia, lakunaarinfarkt)

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid Üldine vereanalüüs Üldine uriinianalüüs Biokeemiline vereanalüüs (kaaliumi, naatriumi, kreatiniini, glükoosi, kolesterooli tasemed) EKG - vasaku vatsakese hüpertroofia (Sokolov-Lyoni indeks SV 1+RV 5, 6>35 mm isikutel üle 40 aastat; >> 45 mm alla 40-aastastel inimestel) 24-tunnine vererõhu jälgimine (ABPM) Ehhokardiograafia – vasaku vatsakese hüpertroofia (LVSD >> 1,2 cm; VSD >> 1,2 cm; LVMM tõus), diastoolse häire, hilisem vasaku vatsakese süstoolne funktsioon Funduse uuring Neerude, neerupealiste, neeruarterite ultraheli sekundaarse hüpertensiooni tuvastamiseks

Ventrikulaarse depolarisatsiooni momentvektorite asukoht horisontaaltasapinnal normaalsetes tingimustes (a) ja LV hüpertroofiaga (b) EKG vasaku vatsakese hüpertroofiaga

Hüpertensiooni ravi Mittefarmakoloogilised meetmed vererõhu alandamiseks Suitsetamisest loobumine Ülekaalu vähendamine Alkoholitarbimise Vähendamine Lauasoola tarbimise piiramine 5-2 g/päevas Dieedi põhjalik muutmine – puu- ja juurviljade tarbimise suurendamine, rikaste toitude söömine. kaalium, magneesium, kaltsium, kala ja mereannid, piirates loomseid rasvu, suurendades füüsilist aktiivsust

Hüpertensiooni medikamentoosne ravi 2. Antihüpertensiivsete ravimite põhirühmad β-blokaatorid Diureetikumid Kaltsiumi antagonistid AKE inhibiitorid angiotensiin I retseptorite III α-blokaatorid Tsentraalse toimega ravimid

Ravimite rühm Esindajad Näidustused Vastunäidustused Diureetikumid Hüpotiasiid 12,5-50 mg mg Indapamiid 1,25-2,5 mg Furosemiid 40-240 mg Spironool Kton 25-100 mg CHF, vanadus, süstoolne hüpertensioon Podagra A

Ravimite rühm Esindajad Näidustused Vastunäidustused β-adrenergilised blokaatorid Propranolool 40-240 mg mg Atenolool 50-100 mg Metoprolool 50-400 mg Bisoprolool 2, 5-20 mg Stenokardia, eelnev müokardiinfarkt, tahhüoobne AV-sündroom, tahhüoobne sündroom plokk 2-3 kraadi

Ravimite rühm Esindajad Näidustused Vastunäidustused Kaltsiumi antagonistid Verapamiil 120-480 mg Diltiaseem 180-360 mg Amlodipiin 5-10 mg Nifedipiin SRSR 30 mg Stenokardia, vanadus, süstoolne hüpertensioon AV-blokaad ja CHF (verapamiil)

Ravimite rühm Esindajad Näidustused Vastunäidustused AKE inhibiitorid Kaptopriil 25 mg, Enap (5, 10 mg), Diroton (10 mg) Hüpertensioon, CHF Rasedus, kahepoolne neeruarteri stenoos, hüperkaleemia

Ravimite rühm Esindajad Näidustused Vastunäidustused Angiotensiin IIII retseptori blokaatorid Losartaan 25-50 mg Valsartaan 80-320 mg mg Köha AKE inhibiitorite võtmisel Rasedus, kahepoolne neeruarteri stenoos, hüperkaleemia

Ravimite rühm Esindajad Näidustused Vastunäidustused Tsentraalse toimega ravimid Klonidiin 0,2-0,8 mg Metüüldopa 500 mg-2g Moksonidiin Bronhoobstruktiivne sündroom, hüpersümptotoonia Bradükardia, südameblokaad, depressioon

Ravimite rühm Esindajad Näidustused Vastunäidustused α-adrenergilised blokaatorid Doksasosiin 1-16 mg Prasosiin 2,5-20 mg Eesnäärme adenoom Ortostaatiline hüpotensioon

Hüpertensiivse kriisi leevendamiseks kasutatavad ravimid ravimi annuses Erinäidustused Furoos keskmine 20-120 mg IV boolus Kopsuturse, hüpertensiivne entsefalopaatia Kloniid in (klonidiin) 0,075-0,150 mg IV aeglaselt Sündroomi korral klonidiini ärajätmine

Ravimid hüpertensiivse kriisi leevendamiseks ravim annuses Erinäidustused Labeto lol 20-80 mg IV boolus Insult, dissekteeriv aordi aneurüsm Kaptopriil 6, 25-50 mg suukaudselt, sublingvaalselt Nifedi pin 10-30 mg sublingvaalselt

Hüpertensiooni tüsistused: Müokardiinfarkt Insult Neerupuudulikkus Südamepuudulikkus Hüpertensiivne entsefalopaatia Retinopaatia Dissekteeriv aordi aneurüsm