Alerģiskais alveolīts ir bronhiolu un alveolu iekaisums, ko izraisa ieelpotie alergēni. Simptomi galvenokārt ir tādi komponenti kā gaisa trūkuma sajūta, klepus, sāpes bronhu rajonā. Kad slimība ir akūta, tā atgādina gripu. Lai diagnosticētu slimību, jums jāveic krūškurvja apvidus datortomogrāfija, rentgena stari, spirometrija, kā arī jānosaka antivielas asinīs un jāveic plaušu audu biopsija. Ārstēšana galvenokārt sastāv no alergēna, kas izraisīja slimību, likvidēšanas un dažos gadījumos glikokortikosteroīdu zāļu lietošanas.

Notikuma cēloņi ir alergēna iekļūšana ar gaisu. Svarīgs ir arī daļiņu skaits gaisā, kā arī cilvēka imunitāte un antigēna īpašības. Lielākā daļa alergēnu ir sēnīšu sporas, kuru ir ļoti daudz sausā zālē, humusā, koku mizā. Nereti slimības provokators ir parasti sadzīves putekļi un medikamenti.

Alerģiskais alveolīts ir sadalīts šādos veidos:

• "zemnieka plaušas" - rodas biežas saskares dēļ ar veco sienu
• "light birder" - rodas cilvēkiem, kas iesaistīti putnu audzēšanā un uzturēšanā
• bagassosis rodas biežas saskares ar cukurniedrēm dēļ
• "iesala plaušas" rodas, jo bieži saskaras ar smalkām miežu daļiņām
• "cilvēka plaušas, bieži lietots gaisa kondicionieris"
• "Siera gatavotāja plaušas" rodas siera ražotājiem
• "sēņu lasītāja plaušas" rodas cilvēkiem, kuri audzē sēnes
• daudzas citas sugas, ko izraisa saskare ar kaitīgiem alergēniem

Slimība var rasties šādos gadījumos:

1. akūta forma
2. subakūta forma
3. kļūt hroniski.

Akūta noplūde notiek 12 stundu laikā pēc saskares ar svešķermeņu mikrodaļiņām, hroniskā forma rodas ilgstošas ​​nelielas svešķermeņu mikrodaļiņu devas ieelpošanas rezultātā, subakūtā forma izpaužas kā rezultātā liels skaits mikrodaļiņas gaisā.

Šāda veida slimības simptomi var būt:

• drudzis
• galvassāpes
• locītavu sāpes
• karstums
• sāpes bronhos
• klepus ar flegmu
• elpas trūkums un ekstremitāšu zilums, kā arī sāpes tajās.

Kad alergēns tiek noņemts, visi simptomi izzūd trīs dienu laikā. Visa ķermeņa vājums un apgrūtināta elpošana var saglabāties divas nedēļas. Subakūtā forma visbiežāk sastopama mājas alergēniem. Sākumā ir drudzis, klepus, nogurums. Hroniskā slimības forma bieži vien ir divu pārējo formu recidīvs vai neatkarīga forma. Hroniskajai formai raksturīgs smags elpas trūkums un klepus, svara zudums un slikta veselība. Roku pirksti sabiezē gaisa trūkuma dēļ. Šīs slimības formas rezultāts var būt destruktīvas fibrozes, sirds mazspējas attīstība. Cilvēkiem, kas cieš no hroniskas formas, hronisks bronhīts rodas desmit gadus vēlāk.

Savlaicīgi likvidējot alergēnu, kas izraisīja alerģiskā alveolīta attīstību, iznākums ir bez komplikācijām. Ar atkārtotu slimību attīstību sirds un plaušu mazspēja. Profilaktiski pasākumi ir slimības attīstību izraisījušo faktoru izslēgšana, sistemātiskas ārsta pārbaudes. Alerģisks plaušu alveolīts joprojām var izraisīt komplikācijas. Slimība ietekmē visu elpošanas sistēmu un pakāpeniski vājina. Tas izraisa citu cilvēku strauju ietekmi infekcijas slimības uz ķermeņa. Rezultāts ir novājināts ķermenis un svara zudums. Ja ārstēšana netika sniegta laikā, tad akūtā un subakūtā forma pāriet sarežģītākā - hroniskā formā. Hronisku slimības gaitu ir daudz grūtāk izārstēt un bloķēt visa veida lēkmes, kas izraisīja toksiski alerģisku alveolītu. Agrīna ārstēšana ļauj lēnām, bet pilnībā atjaunot plaušu funkcionalitāti. Kad cilvēks nevēlas ārstēties no alerģiskā alveolīta, tad cilvēka organisms spēs pretoties slimību izraisošajiem alergēniem. Tas noved pie plaušu saistaudu augšanas un spēj pilnībā ietekmēt alveolu. Šādas izmaiņas nevar labot.

Eksogēns alerģisks alveolīts

Tas ir alerģisks diseminēts acinusa un plaušu audu bojājums, kas attīstās intensīvas un ilgstošas ​​putekļu ieelpošanas dēļ. Vairāk nekā trīs simti svešzemju mikrodaļiņu var kalpot par rašanās cēloņiem, tikai aptuveni desmit ir galvenie. Šī slimība ir paaugstinātas jutības reakcija, saskaroties ar alergēnu. Cilvēki ar ģenētisku predispozīciju ir vairāk pakļauti komplikācijām, piemēram: akūts neitrofīls alveolīts vai akūts mononeklārs alveolīts, var attīstīties arī fibroze.

Slimības simptomi

Netipisks plaušu iekaisums pār jutīgumu ir sindroms, ko izraisa jutība pret kādu vielu un kas izpaužas kā klepus, elpas trūkums un vispārējs vājums. Simptomi ir tieši atkarīgi no slimības formas. Parasti pirmās izpausmes sākas dažas nedēļas pēc saskares ar kairinātāju. Akūtā forma izpaužas ar augstu temperatūru, spiediena sajūtām krūšu kaulā, gaisa trūkumu. Šādi simptomi parādās sešu stundu laikā no brīža, kad cilvēks nonāk saskarē ar kairinātāju.

Novēro arī hronisku slimības gaitu, parasti pret to ir uzņēmīgi cilvēki, kuri ikdienā saskaras ar kairinātāju, piemēram, audzē putnus. Slimība progresē vairākus gadus un izpaužas kā banāls elpas trūkums slodzes laikā. Pacients var arī novērot svara zudumu, vājumu utt.

Subakūtā forma ir tikai pārejas posms no akūtas formas uz hronisku formu. Šīs formas simptomi ir arī svara zudums, klepus, ķermeņa vājums. Šī forma turpinās vairākas nedēļas.

Diagnostika

Izpētot slimības gaitas datus, iespējams diagnosticēt eksogēnu alerģisku alveolītu, radiācijas pētījumi, mikroskopija un biopsija. Terapija tiek veikta ar glikokortizona un prednizolona palīdzību, kas ļauj bloķēt pirmos slimības simptomus. Ārstējot galvenais ir izvairīties no saskares ar alergēnu, taču diemžēl tas ne vienmēr ir iespējams, jo alergēns bieži vien ir saistīts ar cilvēka darbu. Šādos gadījumos ir nepieciešams samazināt alergēna koncentrāciju ar aizsargmasku.

Ja šāda veida slimība tiek konstatēta agrīnā stadijā, tad visas izmaiņas organismā normalizējas. Hroniskā forma ir sarežģītāka un var izraisīt komplikācijas fibrozes formā.

Alerģisks alveolīts bērniem

Alerģisks alveolīts bērniem var sākties jebkurā vecumā. Gandrīz puse saslimušo ir skolas vecuma bērni. Trešdaļa bērnu, kas cieš no alerģiskā alveolīta, nav sasnieguši trīs gadu vecumu. Pārējie ir pirmsskolas vecuma bērni. Simptomi ir tieši atkarīgi no alergēna, kas izraisīja slimību, cik ilgi tas ietekmēja organismu, kā arī no bērna imunitātes. Simptomi parādās pāris stundas pēc spēcīga kontakta ar alergēnu. Lielākā daļa bērnu, kas slimo ar alerģisko alveolītu, dzīvoja ciematos un bija pastāvīgi saistīti ar sienu, mājas darbiem, kas saistīti ar dzīvnieku un to izkārnījumu sakopšanu. Tikai 20% slimības izraisīja papagaiļa klātbūtne bērnam. Arī slimība var rasties saistībā ar dzīvesvietas izmaiņām, kā arī pelējumu, kas rodas mitrās mājās.

Pirmās pazīmes var sajaukt ar simptomiem, ko parasti novēro bērniem ar gripu. Siltumsķermeņa, muskuļu sāpes, migrēna un tā tālāk. Skartās plaušas izdala slimību ar klepu, gaisa trūkumu bērnam un sēkšanu. Bērnam ar atopiju var rasties astmai līdzīgas lēkmes. Paasinājuma laikā palielinās leikocītu skaits ar neitrofīliju.

Ja mijiedarbība ar alergēnu, kas izraisīja slimību, ir pilnībā izslēgta, visi simptomi izzūd nedēļas laikā. Ja mijiedarbība ar alergēnu tiek atjaunota, recidīvu nevar izvairīties. Slimības recidīvs ilgst ilgāk un ir daudz smagāks. Ja mijiedarbība ar alergēnu nav apstājusies, tad ar laiku slimība pāries hroniskā formā.

Hroniska slimības forma

Hroniskajai slimības formai raksturīgs smags elpas trūkums, kā arī spēcīgs klepus ar gļotām. Ārsts var klausīties sēkšanu plaušās. Hroniskā forma rada komplikāciju krūškurvja sablīvēšanās, pirkstu platuma palielināšanās veidā, slodzes laikā ekstremitātes kļūst zilas, letarģija, zema aktivitāte, apetītes zudums un rezultātā smags ķermeņa zudums. svars. Paasinājuma periodā palielinās imūnkompleksu cirkulācijas indekss. Bronhu oderējums nemainās. Gandrīz visiem pacientiem ar elektrokardiogrammu ir izmaiņas miokardā un tahikardija. Apmēram piecpadsmit procentiem pacientu ir sirds labās puses pārslodze.

Rentgenā redzamas nelielas izmaiņas mazu perēkļu veidā, kas atrodas plaušu vidū. Bieži tiek novērota arī zema plaušu audu caurspīdīgums. Tāpat aptuveni desmit procentiem bērnu ir izmaiņas plaušu raksturā. Piecpadsmit procentiem bērnu ir palielināta trahejas daļa un plaušu artērijas palielināšanās.

Akūtā slimības formā pēc atveseļošanās visas izmaiņas organismā atgriežas normālā stāvoklī, bet ar hroniska forma izmaiņas organismā var turpināties pat pēc kontakta ar alergēnu pārtraukšanas. Bet bērniem hroniskās formas iznākums ir vieglāks.

Eksogēns alerģisks alveolīts (EAA) (sinonīmi: paaugstinātas jutības pneimonīts, inhalācijas pneimopātija) ir patoloģisks process plaušās, kas rodas, reaģējot uz zināmu cēlonisko faktoru: organiskiem vai neorganiskiem putekļiem, sēnītēm, baktērijām utt. Hipererģiska reakcija plaušu parenhīmā ir atkarīga gan par iepriekš uzskaitīto faktoru antigēnajām iezīmēm, gan par makroorganisma reakcijas īpašībām.

Etioloģija. EAA attīstību veicina šādi faktori:

1) baktēriju (termofīlie aktinomicīti, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni u.c.);

2) sēnīšu (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Cryptostroma corticale, dažādas pelējuma sēnītes);

3) dzīvnieku izcelsmes proteīna antigēni (sūkalu olbaltumvielas un cāļu, baložu, papagaiļu un citu putnu, liellopu, cūku, kviešu mušu antigēni, zivju mušu putekļi, kviešu mušu putekļi, liellopu hipofīzes putekļi (adiurekrīns), ērces: Sitophilus granarius , Dermatophagoides pteronissimus, Euroglyphys maynei, Europhagus putrescentiae);

4) augu izcelsmes antigēni (ozola, ciedra, kļavas mizas, sarkankoka zāģskaidas, sapelējuši salmi, kafijas pupiņu ekstrakti, kokvilnas, linu, kaņepju u.c. daļiņas saturoši putekļi);

5) zāļu antigēni (pretmikrobu līdzekļi, fermenti un citi). zāles olbaltumvielu izcelsme, kontrastvielas utt.).

Ir vairākas nozares, kurās darbs var veicināt EPL attīstību:

Lauksaimniecība: putnu fermu, lopkopības kompleksu, graudu fermu darbinieki, tvertnēs strādājošie u.c.;

Pārtikas rūpniecība: piena produktu, sieru, alus, rauga uc ražošana;

Tekstilrūpniecība un apģērbu rūpniecība: kažokādu, kokvilnas, kaņepju, linu apstrāde;

Ķīmiskā un farmācijas rūpniecība: mazgāšanas līdzekļu, plastmasas, krāsvielu ražošana; zāļu ražošana;

Kokapstrādes rūpniecība (kokapstrāde, papīra ražošana, saskare ar pentahlorfenoliem kokapstrādes procesā).

EAA var rasties, reaģējot uz noteiktu zāļu grupu alergēnu iedarbību, ne tikai to ražošanas laikā, bet arī tad, ja to ievada pacientiem, kuri ir jutīgi pret konkrētām zālēm.

Izplatītākie EAA veidi tiek uzskatīti par "lauksaimnieka plaušām", "mājputnu audzētāju plaušām" (tostarp "baložu audzētāju plaušām"), "zāles alerģisko alveolītu". "Farmer's Lung" ir sastopams ģeogrāfiskajos platuma grādos, kam raksturīgs mitrs un auksts klimats, kalnaini apgabali pēc lietus sezonas. “Vieglā zemnieka” rašanās procesā galvenā loma ir termofīlajiem aktinomicetiem Thermoatinomyces vulgaris un Micropolyspora faeni, kā arī Aspergillus fumigatus ģints sēnēm. Patogēnākie ir Thermoactinomyces vulgaris un Micropolyspora faeni.

Klīniskajiem simptomiem, slimības gaitai, imunoloģiskiem traucējumiem un patomorfoloģiskajām izmaiņām, kas rodas plaušās iepriekš minēto etioloģisko faktoru ietekmē, nav būtiskas atšķirības, kas ļauj tos apvienot ar jēdzienu "eksogēns alerģisks alveolīts".

Etioloģiskā ziņā EAA un eksogēnā (atopiskā) bronhiālā astma ir daudz kopīga. Tie paši antigēni vienā gadījumā var izraisīt astmas lēkmi (I tipa paaugstinātas jutības reakcija, pēc Gell un Coombs domām), otrā - EAA rašanos (III tipa paaugstinātas jutības reakcija). Bieži vien ir šo reakciju kombinācija ar vienas no tām pārsvaru. Dominējošais reakciju veids, kas tiek realizēts konkrētā klīniskā simptomā, katrā gadījumā ir atkarīgs no daudziem iemesliem: izkliedes un iedarbības ilguma, kā arī no pacienta imūnās atbildes īpašībām.

Patoģenēze. Daļiņas, kas lielākas par 2-3 mikroniem, parasti izraisa astmas lēkmi, jo to iekļūšana alveolos ir sarežģīta. Smalki izkliedētas daļiņas (mazāk par 2-3 mikroniem), kurām piemīt antigēnas īpašības, dziļi iekļūst distālajos elpceļos un ir EAA attīstības cēlonis. Ar atkārtotu un ilgstošu iedarbību diezgan lielas daļiņas (līdz 10 mikroniem) var iekļūt arī plaušu alveolos. Tādējādi dažiem pacientiem ir I un III tipa paaugstinātas jutības reakcijas klīniskas izpausmes.

E klases imūnglobulīnu līdzdalību EAA patoģenēzē ne vienmēr var pierādīt. Bieži pacientiem ar EAA ir normāls lgE līmenis, nav perifēro asiņu eozinofīlijas un nav tendences alerģiskas reakcijas.

Vissvarīgākā loma EAA patoģenēzē ir alveolārajiem makrofāgiem. Veicot aizsargfunkcijas, tie uztver svešas daļiņas, kas nonāk elpošanas traktā. Hidrolītiskie enzīmi, ko izdala alveolārie makrofāgi, izraisa komplementa šķelšanos.

B-limfocītu imūnglobulīnu ražošanas aktivizēšana to antigēnā kairinājuma dēļ izraisa imūnkompleksu (IK) veidošanos, kas sastāv no antigēna un izgulsnējošām G un M klases antivielām. Iegūtie IK var aktivizēt komplementa sistēmu, kā arī stimulē alveolu makrofāgus un to fermentu sekrēciju. IR afinitāti pret noteiktiem audiem nosaka antiviela, kas ir tā sastāvdaļa. Ar antigēna pārpalikumu IC cirkulē asinīs šķīstošā stāvoklī. Asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanās, ko izraisa vazoaktīvo amīnu izdalīšanās (trombocītu līze CI klātbūtnē, trombocītu imūna adhēzija neitrofilu klātbūtnē utt.), rada apstākļus CIC nogulsnēšanai uz bazālās membrānas. plaušu asinsvadi. Komplementa fiksācija uz EK virsmas padara to pieejamu fagocītu absorbcijai. Lizosomu enzīmi, kas izdalās šajā laikā (kā jau minēts), var postoši ietekmēt plaušu parenhīmu Artusa fenomena veidā.

Neskatoties uz intensīvu dažādu cirkulējošo KI aspektu izpēti, to loma EAA patoģenēzē nav pilnībā skaidra. Jo īpaši nav zināms, vai pastāv iedalījums aizsargājošajos un bojājošajos IC, vai arī to pašu IC funkcija var mainīties atkarībā no īpašiem apstākļiem.

Neitralizācijas un antigēna izvadīšanas procesā no organisma EAA ietver reakcijas šūnu imunitāte. Sensibilizēto limfocītu mijiedarbības ar specifisku antigēnu rezultāts ir limfokīnu (šūnu imunitātes mediatoru grupa) veidošanās, kuru iedarbība ne tikai neitralizē antigēnu, bet arī bojā audus. Ar šūnām saistītās imunitātes nozīmi EAA patoģenēzē apliecina pacientu un izmēģinājumu dzīvnieku plaušu biopsiju patomorfoloģiskā izmeklēšana, granulomu un infiltrātu, kas sastāv no daudzkodolu šūnām, identificēšana.

Arī zāļu izraisītas EAA rašanās mehānisms ir balstīts uz daļēji aizkavētu paaugstinātas jutības reakciju. Zāles (vai to sabrukšanas produkti) var saistīties ar ķermeņa olbaltumvielām un iegūt haptēnu īpašības, reaģējot uz to, imūnsistēma ražo antivielas (G un M klases imūnglobulīnus). Antigēni to pārpalikumā veido šķīstošus cirkulējošus IC ar antivielām. Izveidoto CI fiksācija uz plaušu mazo asinsvadu sieniņām un komplementa aktivācija izraisa izmaiņas plaušu parenhīmā, kas līdzīgas Artusa fenomenam.

Ar zāļu izraisītu EAA var rasties arī I tipa paaugstinātas jutības reakcijas, ko pavada perifēro asiņu eozinofīlija, bronhu spazmas vai atkarībā no Lēflera sindroma veida. Imunoloģiskie pētījumi (inhalācijas un ādas testi) šajos gadījumos atklāj tūlītējas un daļēji aizkavētas paaugstinātas jutības kombināciju.

Faktori, kas veicina zāļu izraisīto EAA rašanos, ir polifarmācija, vienlaicīga citu blakusparādību pastiprinošu zāļu lietošana, aknu, nieru, retikuloendoteliālās sistēmas, endokrīno dziedzeru, vitamīnu deficīts u.c.

Līdz šim nav galīgi atrisināts jautājums par granulomu veidošanās cēloni (cēloņiem) EAA (reakcija uz svešķermeni, imunitātes T un B sistēmu nelīdzsvarotība, citi iemesli). Svarīga loma tiek piešķirta šūnu imunitātes mediatoriem - limfokīniem. Nepārtraukta antigēna stimula gadījumā slimība var pāriet kvalitatīvi jaunā fāzē - fibrozes fāzē. To veicina alveolāro makrofāgu izdalītais faktors, kas izraisa fibroblastu augšanu un to kolagēna ražošanu. Fibroblastu sekrēcija (kvalitatīvi izmainīta un palielināta skaita) kolagēna izraisa intersticiālas plaušu fibrozes attīstību.

Humorālā reakcijas forma, kas saistīta ar imunitātes B sistēmu, tiek aktivizēta jau slimības pirmajā stadijā (daļēji aizkavēta paaugstinātas jutības veids). Turpinoties antigēniskajam stimulam, tiek ieslēgtas ar T-sistēmu saistītās šūnu imunitātes reakcijas, kas nosaka slimības tālāko gaitu.

Patoanatomija. Histoloģiskās izmaiņas plaušu audos pacientiem ar EAA lielā mērā ir atkarīgas no slimības formas (akūta, subakūta, hroniska). Akūtā EAA formā histoloģiski nosaka intersticiālu plaušu audu tūsku, alveolu un interalveolāro starpsienu infiltrāciju ar limfocītiem, plazmas šūnām un histiocītiem.

Svarīga diagnostiskā vērtība EAA ir epitēlija šūnu granulomu identificēšana. Sarkoīda tipa necaseating granulomu veidošanās ir raksturīga EAA subakūtai stadijai un atspoguļo IV tipa patomorfoloģisku paaugstinātas jutības reakciju.

Granulomatozes stadijas ilgums nav ilgs. Laika gaitā proliferācijas procesi sāk dominēt. Saistaudu šūnu un ne-šūnu komponentu palielināšanās veicina intersticiālas un intraalveolāras fibrozes veidošanos. Elastīgo šķiedru aizstāšana ar prokolagēnām un kolagēnām šķiedrām noved pie intersticiālās plaušu stromas kolagenizācijas. Granulomas tiek pārveidotas par saistaudu struktūrām. Plaušu intersticijā samazinās limfocītu, plazmas šūnu, histiocītu un eozinofilu skaits. EAA patomorfoloģiskā aina šajā posmā pilnībā zaudē savas specifiskās iezīmes, tāpēc granulomu neesamība biopsijas materiālā neizslēdz EAA diagnozi.

Granulomām, ko nosaka EAA, ir daudz līdzību ar sarkoidām, turbekulozi, mikotiskām granulomām. Vislielākās diagnostikas grūtības rodas, diferencējot no sarkoidālām granulomām, jo ​​tuberkulozajām ir raksturīga kazeoza nekroze centrā, un mikozi var diferencēt ar seroloģiskām un mikrobioloģiskām metodēm.

Granulomas EAA ir mazāk regulāras formas, ar neskaidrām robežām, mazāka izmēra, tiek konstatētas nelielā skaitā, parasti izzūd pēc dažiem mēnešiem pēc kontakta ar antigēnu pārtraukšanas. Limfocītu un plazmas šūnu infiltrācija sarkoidozes gadījumā tiek noteikta tikai ap granulomām, ar EAA šāda modeļa nav. Granulomu atrašanās vietā ir noteiktas atšķirības. Sarkoidozes gadījumā tās atrodamas ne tikai plaušu intersticiālajos audos un lielo bronhu submukozālajā slānī, bet arī peri- un intravaskulāri. EAA raksturīgākas ir granulomas plaušu intersticijā. Jau minēts, ka ar EAA vienmēr nav nekrozes granulomu centrā, savukārt ar sarkoidozi dažreiz tiek konstatēta hialīna nekroze, bet ar tuberkulozi bieži vien kazeoza nekroze.

Alveolu obliterācijas cēlonis ir endobronhiālā eksudāta organizācija, kas parādās bronhiālos slimības akūtā stadijā. Procesa progresēšana uz fibrozi noved pie bronhiolu deformācijas, kas arī veicina to iznīcināšanu.

Pacientiem ar hronisku EAA tika pārbaudīta intersticiāla fibroze ar bronhiolu deformāciju. Bija emfizēmas un distelektāzes zonas. Šajā posmā granulomas praktiski netika noteiktas.

Elastīgās šķiedras sadrumstalotas, pazuda; bija redzami fibroblasti, ko ieskauj kolagēna šķiedras.

Plaušu audu biopsijas materiāla imūnfluorescējošā izmeklēšana atklāja imūnkompleksu nogulsnes uz alveolu sieniņām.

EAA klīniskie simptomi ir atkarīgs no daudziem faktoriem: izraisītāja alergēna antigenitātes pakāpes, antigēnās iedarbības masivitātes un ilguma, makroorganisma īpašībām. Tie paši faktori nosaka slimības gaitu (akūtu, subakūtu, hronisku).

Akūtas EAA izpausme, kā likums, attīstās 4-8 stundas pēc antigēna iekļūšanas organismā (ieelpojot, iekšķīgi, parenterāli). Raksturīgās slimības pazīmes ir drudzis, drebuļi, elpas trūkums, sauss klepus vai ar maz gļotādu krēpu, vājums, sāpes krūtīs, muskuļos, locītavās, galvassāpes. Līdz ar to dažiem pacientiem rodas elpas trūkuma lēkmes, vazomotorā rinīta parādības.

Auskulācija slimības akūtā fāzē atklāja mazus un vidējus burbuļojošus raķetes, bieži pa visu plaušu virsmu. Bronhu spazmas simptomu klātbūtnē bija dzirdami sausi svilpojoši rēkiņi. Ja kontakts ar antigēnu tiek pārtraukts, uzskaitītie simptomi var izzust bez ārstēšanas īsā laikā (12-48 stundas).

Ja tiek pakļauta nelielām antigēna devām, nav skaidras laika attiecības starp antigēna uzņemšanu organismā un klīniskajiem simptomiem. Šādos gadījumos slimības sākums nav tik demonstratīvs un pacienti ne vienmēr savlaicīgi dodas pie ārsta. Pakāpeniska slimības simptomu attīstība apgrūtina (gan ārstam, gan pacientam) noteikt saistību starp slimības simptomiem un kāda konkrēta profesionāla vai sadzīves faktora ietekmi. Šajos gadījumos runa ir par subakūtu EAA formu, kurai raksturīgi šādi klīniskie simptomi: klepus ar nelielu gļotādu krēpu daudzumu, elpas trūkums pie mērenas fiziskas slodzes, subfebrīla ķermeņa temperatūra, paaugstināts nogurums, apetītes zudums. , svara zudums. Atkārtota saskare ar izraisošo faktoru izraisa uzskaitīto slimības simptomu saasināšanos.

Vēl grūtāk ir izsekot slimības simptomu laika atkarībai no atbilstošā antigēna uzņemšanas hroniskā EAA gaitā. Ilgstoša un atkārtota nelielu antigēna devu iedarbība izraisa fibrozes procesa attīstību plaušās, ko pavada progresējoša aizdusa, cianoze, svara zudums un citas subjektīvas un objektīvas pazīmes, kas neatšķiras no ELISA testiem. Hroniskajai EAA gaitai bija raksturīga lēni progresējoša aizdusa, subfebrīla ķermeņa temperatūra un paaugstināts nogurums. Auskultācijā tika dzirdēts Krepits.

Diagnostika. Hemogrammas izmaiņas EAA nosaka procesa smagums un slimības stadija. Leikocitoze, nobīde pa kreisi no leikocītu formulas, palielināts ESR ir raksturīga akūtai un mazāk raksturīga EAA subakūtai gaitai. Apskatīto pacientu ar akūtu EAA formu hemogrammai bija raksturīga smaga leikocitoze (10-20x10 9 /l), nobīde pa kreisi no leikocītu formulas (6-15% stab neitrofilu), ESR palielināšanās līdz. 20-50% mm/h. Dažiem pacientiem bija mērena eozinofīlija (4,9±1,0%). Hipereozinofilija parasti rodas ar EAA, ko izraisa aspergillus. Pacientu ar hronisku EAA hemogramma praktiski neatšķiras no ELISA hemogrammas. Olbaltumvielu frakciju pētījumos pacientiem ar hronisku EAA tiek noteikta disproteinēmija (hipergammaglobulinēmija).

Jāatzīmē, ka uzskaitīto laboratorisko parametru izmaiņas ir nespecifiskas un jāņem vērā, pirmkārt, lai novērtētu patoloģiskā procesa aktivitāti un smagumu.

Nozīmīga vieta EAA diagnostikā tiek atvēlēta specifisku izgulsnējošu antivielu, kas pieder IgG klasei, identificēšanai. Atkarībā no specifisku nokrišņu esamības vai neesamības var izdalīt 3 cilvēku grupas:

pacienti ar EAA ar specifiskām nogulsnēm;

pacienti ar EAA bez specifiskām nogulsnēm;

personas ar nogulsnēm, bet bez slimības klīniskām pazīmēm.

Pēdējos gados EAA diagnostikā arvien plašāk tiek izmantoti provokatīvi inhalācijas testi. Inhalācijas tests tiek novērtēts kā pozitīvs, ja pēc iespējamo antigēnu saturošu aerosolu ieelpošanas pasliktinās subjektīvais stāvoklis, ko pacients novērtē kā gripai līdzīgu, ķermeņa temperatūras un elpošanas ātruma palielināšanos; samazina VC. Provokatīvie inhalācijas testi ir visinformatīvākie akūtā stadijā, mazāk informatīvi – subakūtā, bet praktiski neinformatīvi – hroniskā slimības stadijā.

Provocējošu inhalācijas testu veikšanas tehnika ražošanas apstākļos (darba vietā) kļūst plaši izplatīta. Šajā gadījumā pacientu apskata pirms darba uzsākšanas un atkarībā no veselības stāvokļa ar noteiktu intervālu vai darba dienas beigās. Pirmkārt, tiek novērtēti šādi rādītāji: elpošanas ātrums, ķermeņa temperatūra, VC vērtība. Šo sarakstu var papildināt ar citām funkcijām.

Tādējādi, neskatoties uz daudzo laboratorisko izmeklējumu pieejamību, EAA diagnoze paliek klīniska, jo tikai rūpīga slimības rašanās apstākļu noskaidrošana, adekvāts klīnisko simptomu novērtējums ļauj noteikt pareizu diagnozi.

Šajā sakarā EAA diagnosticēšanai ārkārtīgi svarīga ir ražošanas faktoru, dzīves apstākļu, ģeogrāfisko un klimatisko iezīmju detalizēta analīze.

Rentgena izmaiņas plaušās ar EAA ir savas īpašības atkarībā no slimības formas (akūta, subakūta, hroniska). Alveolīta stadijā ir raksturīgs neviendabīgs ēnojums, galvenokārt apakšējās daivās. Interalveolāro starpsienu pietūkuma gadījumos ēnojums var kļūt viendabīgs. Plaušu intersticiālās stromas tūska un šūnu infiltrācija izraisa plaušu modeļa palielināšanos intersticiālās sastāvdaļas dēļ. Tīkla struktūra izmaiņu summēšanas laikā var radīt priekšstatu par militāriem perēkļiem. Antigēna iedarbības pārtraukšana dažu nedēļu laikā noved pie šo izmaiņu apgrieztās dinamikas. Subakūtā EAA stadijā tiek konstatētas nelielas fokusa ēnas, kuras var kombinēt gan ar tūskas pazīmēm, gan ar intersticiālo audu fibrozes pazīmēm. Slimības pāreju uz hronisku formu pavada fibrozes procesa progresēšana, kas slimības beigu stadijā var izraisīt "šūnu" plaušu veidošanos.

Tādējādi radioloģiskajām izmaiņām plaušās pacientiem ar akūtu EAA ir raksturīgs pārsvarā alveolārs bojājuma veids ar dažādas intensitātes un garuma infiltrātu parādīšanos plaušu audos bez skaidras segmentālas lokalizācijas un straujas reversās dinamikas.

Rentgena attēls EAA ir jānošķir, pirmkārt, no akūtas pneimonijas, kuras gadījumā lielākā daļa pacientu ilgstoši saņēma antibiotiku terapiju.

EAA subakūtās formas radioloģiskās izpausmes ir grūti atšķirt no plaušu sarkoidozes izmaiņām. Šajos gadījumos par labu sarkoidozei var runāt palielinātu bronhopulmonālo limfmezglu noteikšana. EAA akūtā un subakūtā gaitā bija raksturīgas infiltratīvas izmaiņas plaušās, savukārt ELISA - intersticiālas izmaiņas.

Ārējās elpošanas funkcijas izpēte EAA ļauj mums vairumā gadījumu atklāt tipisku plaušu ventilācijas kapacitātes obstruktīvu traucējumu ainu slimības akūtā fāzē un ierobežojoša sindroma pievienošanos vēlākos posmos. slimība.

VC slimības akūtā fāzē parasti ir maz mainīts (pie normas apakšējās robežas vai mēreni samazināts), TRL ir mēreni palielināts, TRL ir normas robežās. Bronhu caurlaidības traucējumi šajā fāzē ir izteiktāki, tomēr ar standarta spirogrāfisko pētījumu šos traucējumus ne vienmēr var atklāt, jo tie galvenokārt skar mazos elpceļus. Akūtā EAA formā dominē bronhospastiskais komponents ar raksturīgu obstruktīvu ventilācijas traucējumu sindromu.

Plaušu gāzu apmaiņa EAA akūtā stadijā parasti saglabājas bez būtiskām izmaiņām līdz plaušu intersticija fibrozes stadijai, slodzes tolerances samazināšanās un progresējošos gadījumos arteriālo asins Po2 samazināšanās.

Tiek atklāts kopējā proteīna satura pieaugums par 10-40 reizēm, imūnglobulīnu A, G un M līmeņa paaugstināšanās. Tajā pašā laikā šo rādītāju izmaiņu pakāpe korelē ar klīniskā attēla smagumu. Parasti skalošanas šķidrumā 73% limfocītu ir T-šūnas, perifērajās asinīs tie veido 70%. Pacientiem ar EAA T-limfocītu procentuālais daudzums skalošanas šķidrumā (saskaņā ar citēto autoru datiem) izrādījās lielāks, bet asinīs - zemāks (attiecīgi 80±4% un 57±2%). . Limfocītu skaita samazināšanās skalošanas šķidrumā tiek uzskatīta par labvēlīgu prognostisku zīmi.

EAA ārstēšana. Terapeitisko pasākumu efektivitāte akūtā EAA gaitā ir atkarīga no savlaicīguma pārtraukšanas saskarsmē ar etioloģisko faktoru un pasākumiem, kuru mērķis ir izvadīt no organisma alergēnu. Parasti šie pasākumi ir pietiekami pilnīgai pacienta atveseļošanai.

Ilgstošas ​​un masīvas alergēna iedarbības gadījumos pacienta stāvoklis var būt mērens vai smags. Šādos gadījumos kļūst nepieciešams izrakstīt kortikosteroīdus, pamatojoties uz to pretalerģisko un pretiekaisuma iedarbību.

Jautājums par kortikosteroīdu sākotnējo devu un ārstēšanas ilgumu katrā gadījumā jāizlemj individuāli. Šajā gadījumā ir jāņem vērā procesa smagums (klīnisko izpausmju smagums), vecums, ķermeņa masa, vienlaicīgu slimību klātbūtne (hipertensija, cukura diabēts kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla). Kortikosteroīdu lietošanas ilgums ir atkarīgs no slimības klīnisko izpausmju apgrieztās dinamikas ātruma, radioloģiskām izmaiņām un imunoloģiskajiem parametriem (galvenokārt nogulsnēm). Jāuzsver, ka, lemjot par ārstēšanas ilgumu, nogulšņu identificēšanai nav patstāvīgas nozīmes. Parasti akūtā EAA kursā ārstēšanas ar kortikosteroīdiem ilgums nepārsniedz 1 mēnesi, subakūtā kursā - līdz 3 mēnešiem. Sadaļā "EAA klīniskie simptomi un norise" ir novērojums pacientam M. Ar subakūtu slimības gaitu un labvēlīgu dinamiku uz kortikosteroīdu terapijas fona 1 1/2 mēn.

Gadījumos, kad slimību pavada elpas trūkums, bronhodilatatorus izraksta vispārpieņemtās devās.

Antibiotiku iecelšana EAA ir kontrindicēta, ņemot vērā patoloģiskā procesa imūnalerģisko raksturu.

Raksturīgi, ka fibrozes stadijā EAA zaudē savas klīniskās, radioloģiskās un funkcionālās īpašības, kas to atšķir no ELISA. Attiecīgi šo divu slimību ārstēšanas taktikā nav būtisku atšķirību.

Jāatzīmē, ka izraisošā faktora meklēšana ir obligāta jebkurā slimības stadijā, jo tikai tad, kad tas tiek novērsts, var paļauties uz noteiktu izrakstīto zāļu terapeitisko efektu.

Pacientu ar EAA ambulance novērošana. Terapeitisko pasākumu apjoms pacientu ar EAA ambulatorās novērošanas procesā ir atkarīgs no slimības gaitas īpašībām. Elpas trūkuma, ierobežojošā sindroma, atbilstošu radiogrāfisku izmaiņu klātbūtne tiek uzskatīta par indikāciju kortikosteroīdu zāļu iecelšanai, kuru uzturošā deva parasti nepārsniedz 5-10 mg / dienā. Ņemot vērā kortikosteroīdu samazināšanos vidēji smagas perifēro asiņu eozinofīlijas gadījumā, ārstēšanai var pievienot desensibilizējošus (tavegilu, suprastīnu utt.) un bronhodilatatorus.

Pirmā izmeklēšana pacientiem ar akūtu vai subakūtu EAA gaitu pēc izrakstīšanās no slimnīcas jāveic pēc mēneša, otrā pārbaude - pēc 3 mēnešiem. Nākotnē, atkarībā no slimības gaitas īpatnībām (vai pacienta stāvokļa kompensācijas), šo periodu var pagarināt līdz sešiem mēnešiem vai ilgāk.

Kortikosteroīdu devas samazināšanas vai to atcelšanas kritērijs ir slimības klīnisko pazīmju dinamika (elpošanas mazspēja, bronhospastiskais sindroms), radioloģiskie, funkcionālie un imunoloģiskie parametri (specifisko precipitīnu koncentrācija, cirkulējošo imūnkompleksu titrs).

Pacientu ar EAA ambulatorā novērošana progresējošas pneimofibrozes klātbūtnē neatšķiras no ELISA.

EAA profilakse. Kā zināms, vides faktoriem ir liela nozīme "vieglā zemnieka" tipa EAA veidošanā: slimība biežāk sastopama klimatiskajās zonās ar aukstām un lietainām vasarām, apgabalos ar kalnainu klimatu. Nereti nelabvēlīgos laikapstākļos tiek pārkāpti lauksaimniecības produkcijas (siena, salmu, graudu, miltu, skābbarības, lopbarības u.c.) sagādes un uzglabāšanas tehnoloģiskie procesi. Siens ar mitruma saturu aptuveni 16% ir ar sliktu mikrofloru un ilgstoši uzglabājot nesasilst. Siens ar augstu mitruma saturu (20-40%) uzglabāšanas laikā tiek uzkarsēts līdz 50-60 0 C, kas rada labvēlīgus apstākļus termofīlo aktinomicītu intensīvai savairošanai, kas ir visizplatītākais EAA cēlonis. Tiem, kas strādā saimniecībās ar sliktākiem darba apstākļiem, ir lielāka iespēja attīstīt "lauksaimnieka plaušu" tipa EPL. Darbietilpīgāko procesu mehanizācija un automatizācija, kas saistīti ar putekļu veidošanos, strādājot ar graudiem, miltiem un citiem lauksaimniecības produktiem, var būtiski samazināt EAA risku. Tas pilnībā attiecas uz EPL "putnu audzētāja plaušām", "siernieka plaušām" un citām formām, kuru rašanās lielā mērā ir saistīta ar darba apstākļiem attiecīgajās nozarēs un nav atkarīga no ģeogrāfiskā apgabala īpatnībām.

Ņemot vērā, ka EAA visbiežāk izraisa termofīlie aktinomicīti, ieteicams no pulmonoloģijas nodaļām izņemt puķu podus ar kūdras un zemes maisījumu, kas bieži satur patogēnās sēnītes. Sēnīšu alergizācijas avots, pēc citētā autora domām, var būt paši pacienti – patogēno sēnīšu (kuru biežums sasniedz 3%) nesēji. Tas nosaka nepieciešamību pēc rūpīgas mikoloģiskās izmeklēšanas visiem pacientiem, kas nonāk pulmonoloģijas nodaļā.

Līdz ar darba apstākļu uzlabošanos nozarēs, kas saistītas ar pastiprinātu organisko vai neorganisko putekļu veidošanos (lauksaimniecības, pārtikas, tekstila, kokapstrādes, farmācijas un citās nozarēs), liela nozīme tiek piešķirta putekļu respiratoru, atbilstošu kombinezonu lietošanai, kas arī samazina EAA risks.

Jāuzsver, ka EPL profilakses pasākumi ir daļa no pasākumiem, kuru mērķis ir samazināt gaisa piesārņojumu ar rūpnieciskajiem atkritumiem.

Zāļu izraisītas EAA profilakse tiek reducēta līdz racionālas zāļu (galvenokārt antibiotiku) izrakstīšanas jautājumiem, ņemot vērā alerģisko vēsturi, izņemot polifarmāciju, pašārstēšanos.

Liela nozīme ir to personu racionālai nodarbinātībai, kuras pārcietušas akūtu vai subakūtu EAA formu, kā arī personas, kurām ir risks saslimt ar EAA.

Ir svarīgi veikt atbilstošus klīniskos un epidemioloģiskos pētījumus nozarēs, kas ir potenciāli bīstamas EAA attīstībai.

Klīniskajai un epidemioloģiskajai izpētei jābūt divpakāpju (sākotnējai un padziļinātai). Provizoriskais ļauj identificēt personas, kurām nepieciešama padziļināta izmeklēšana slimnīcā (riska grupa EAA attīstībai un pacientu grupa ar EAA).

Paaugstināta EAA attīstības riska grupā ietilpa personas, kurām bija specifiski nogulsnes, ja nebija elpceļu simptomu (t.i., praktiski veseli cilvēki, bet bija sensibilizēti ar atbilstošiem antigēniem) vai bronhopulmonārie simptomi tika konstatēti, ja nebija specifisku nogulsnējumu.

EAA attīstībai potenciāli bīstamās nozarēs nodarbināto masveida aptaujas stadijā iegūto datu apstrādes optimizēšanai un rezultātu standartizēšanai vēlams izmantot speciālas anketas.Šī pieeja ļauj ne tikai pilnveidot EAA diagnostiku, bet arī veidot cilvēku grupu ar paaugstinātu saslimšanas risku un tiem, kam tā nepieciešama, veicot atbilstošus profilakses pasākumus.

Elpošanas ceļu bojājumi ar akūtu intoksikāciju

kairinošas vielas

Viens no izplatītākajiem ražošanas vides nelabvēlīgajiem faktoriem ir darba telpu gāzes piesārņojums. Ražošanas apstākļos kontaktēties ar ķīmiskās vielas kairinošs elpošanas orgāniem. Galvenās kairinošo vielu grupas, kas izraisa dominējošos elpošanas sistēmas bojājumus, ir parādītas 7. tabulā. Ražošanas apstākļos visbiežāk sastopams hlors un tā savienojumi (sālsskābe, sālsskābe, hlorpikrīns, fosgēns u.c.); sēru saturošas vielas (sēra dioksīds, sērskābe, sērūdeņradis); slāpekļa savienojumi (slāpekļa oksīdi, slāpekļskābe, amonjaks); fluora savienojumi (fluorūdeņražskābe, fluorūdeņražskābe, fluorīdi); hromu saturošas vielas (hromanhidrīds, hroma oksīds, kālija un nātrija dihromāti, hroma alauns).

7. tabula

Kairinošas toksiskas vielas

Šo vielu kairinošā iedarbība var izpausties ne tikai saskaroties ar elpošanas sistēmu, bet arī saskaroties ar ādu, kā arī nonākot saskarē ar acīm. Ir zināmas kombinētas intoksikācijas formas ar vienlaicīgu elpošanas sistēmas, acu un ādas bojājumu.

Uzskaitītās ķīmiskās vielas var izraisīt akūtu un hronisku bojājumu formu.

Akūta intoksikācija var rasties ārkārtas situācijās, kad ir iespējams ieelpot ievērojamu toksisku kairinošu vielu koncentrāciju. Bojājuma pakāpi akūtas intoksikācijas gadījumā nosaka vairāki faktori:

indes koncentrācija gaisā,

tās darbības ilgums,

vispārējā organisma reaktivitāte,

kā arī toksiskākās vielas darbības iezīmes.

Sakāves dziļums elpceļi lielā mērā ir atkarīgs no indes šķīdības pakāpes ūdenī. Toksiskas kairinošas vielas, viegli šķīst ūdenī (hlors, sēra dioksīds, amonjaks), galvenokārt iedarbojas uz augšējo elpceļu gļotādu, traheju un lielajiem bronhiem. Šo vielu darbība notiek uzreiz pēc saskares, bez latenta perioda. Vielas ar kairinošu iedarbību, slikti šķīst ūdenī (slāpekļa oksīdi, fosgēns), ietekmē galvenokārt dziļās elpceļu daļas. Pirmās klīniskās intoksikācijas pazīmes, saskaroties ar šīm vielām, parasti attīstās pēc dažāda ilguma latentā perioda.

Nozīmīga vieta akūtās intoksikācijas gaitā papildus kairinošajai iedarbībai uz gļotādu ir refleksu ietekmei, ko izraisa spēcīgs bronhu koka kairinājums no interoreceptoru puses un ko var pavadīt bronhu koka darbības traucējumi. un to var pavadīt tā motorikas traucējumi.

Akūtas intoksikācijas gadījumā ar kairinošām vielām var novērot:

akūti augšējo elpceļu bojājumi - akūts toksisks nazofaringolaringotraheīts;

akūts toksisks bronhīts, kam raksturīgi difūzi liela un vidēja kalibra bronhu bojājumi;

akūts toksisks bronhiolīts;

akūta toksiska plaušu tūska;

akūta toksiska pneimonija.

Patoģenēze . Vērtējot klīnisko sindromu būtību akūtos bojājumos ar kairinošām vielām, jāuzsver, ka tiem ir cieša saistība līdzīgas patoģenēzes dēļ.

Galvenā patoloģijas veidošanās ir reaktīvā toksiski ķīmiskā iekaisuma attīstība elpošanas orgānos. To var lokalizēt augšējo elpceļu līmenī, uztvert bronhus, bronhiolus un sasniegt alveolārās telpas.

Šobrīd tiek uzskatīts par pierādītu, ka hiperēmijas, ekstravazācijas un gļotu hipersekrēcijas attīstību bronhu kokā var izraisīt ne tikai infekcijas uzliesmojums, bet arī toksisku vielu iedarbība. Šāda ideja par patoloģijas attīstības patoģenēzi apvieno visus bojājumu veidus, kas novēroti saindēšanās gadījumā ar kairinošām vielām. Aseptisks toksisks iekaisums tiek novērots gan augšējo elpceļu un bronhu bojājumos, gan toksiskā bronhiolīta un toksiskās pneimonijas gadījumā. Ļoti cieši blakus šai grupai ir toksiska plaušu tūska - "akūta serozi toksiska pneimonija". Abakteriālais periods šajās klīniskajās formās var būt labvēlīgs kurss ar visu patoloģisko izpausmju apgriezto attīstību un pilnīgu atveseļošanos. Bīstamākā un biežākā komplikācija ir infekcijas pievienošanās, kuras nelabvēlīgā gaita izraisa būtisku elpceļu gļotādu morfoloģiskās integritātes pārkāpumu, lokālās limfas un asinsrites izmaiņas, kā arī samazināšanos. kopējā organisma reaktivitātē toksiskas iedarbības ietekmē.

Toksiskas plaušu tūskas patoģenēzi nevar uzskatīt par galīgi noskaidrotu. Vadošā loma tās attīstībā ir alveolārās-kapilārās membrānas caurlaidības palielināšanai, ko veicina alveolārā epitēlija un kapilārā endotēlija bojājumi. Caurlaidība palielinās, piedaloties histamīnam, aktīviem globulīniem un citām vielām, kas izdalās vai veidojas audos, pakļaujoties stimuliem.

Liela nozīme kapilāru caurlaidības regulēšanā ir neirorefleksu ietekmei.

Pamatojoties uz toksiskās tūskas klīnisko ainu ar leikocitozes klātbūtni un temperatūras reakciju, kā arī uz histoloģiskiem datiem, kas liecina par saplūstoša katara esamību, ja nav mikrobu floras, ir pamats uzskatīt toksisku plaušu tūsku par vienu no toksikozes variantiem. pneimonija. Galveno patoloģisko procesu lokalizācija alveolu līmenī ļauj šo formu attiecināt uz akūtu toksisku alveolītu skaitu.

Akūtu toksisku plaušu bojājumu attīstība izraisa būtiskus elpošanas funkcijas traucējumus: arteriālo hipoksēmiju un hiperkapniju. Ir asiņu sabiezēšana, palielinās to viskozitāte, tiek traucēti mikrocirkulācijas procesi. Tas viss izraisa nepietiekamu audu piegādi ar skābekli, hipoksiju ar vienlaicīgu metaboliskās acidozes palielināšanos.

Šādu traucējumu klātbūtne plaušu gāzu apmaiņas funkcijā kalpoja par pamatu kairinošu vielu grupas nosaukšanai par asfiksējošām indēm.

patoloģiskā anatomija. Ja tiek pakļauti savienojumiem, kas labi šķīst ūdenī, tiek konstatēts bojājums ar dominējošo lokalizāciju augšējos elpceļos, trahejā un lielajos bronhos. Tiek atzīmēta hiperēmija, pietūkums, gļotādu apdegumi, submukozālā slāņa sabiezēšana, čūlas un asiņošana. Mikroskopiskā izmeklēšana atklāj gļotādas nekrozes zonas, zemgļotādas slāņa impregnēšanu ar serozu šķidrumu un asiņošanas vietas.

Saskaroties ar savienojumiem, kas slikti šķīst ūdenī, izmaiņas trahejā un lielajos bronhos ir nelielas. Izteiktākie vidējo un mazo bronhu bojājumi, bronhioli.

Ar toksisku tūsku plaušas ir palielinātas, tās nesabrūk, atverot krūtis. Trahejā, visās bronhu koka daļās, kā arī plaušās ir ievērojams daudzums dzeltenīga šķidruma, nedaudz duļķains.

Plaušu parenhīmas mikroskopiskā izmeklēšana parāda šķidruma uzkrāšanos, kas piepilda un izstiepj alveolas. Šķidrums, kas gandrīz nesatur fibrīnu un šūnu elementus, aizpilda ne tikai alveolu lūmenu, bet arī uzkrājas perivaskulārajās telpās. Interalveolārās starpsienas vietām ir sabiezētas un saplēstas.

Tiem, kuri nomira vēlāk pēc saindēšanās, ir bronhobronhiolīta un pneimonijas pazīmes, dažreiz ar nekrozi.

Klīnika. Atkarībā no smaguma pakāpes izšķir trīs akūtas intoksikācijas smaguma pakāpes: vieglu, vidēji smagu un smagu.

Viegliem intoksikācijas gadījumiem, kā likums, raksturīgi augšējo elpceļu, trahejas un lielo bronhu bojājumi. Vidēja smaguma intoksikācija atbilst akūta toksiska bronhīta klīniskajai ainai, kad procesā tiek iesaistīti liela, vidēja un daļēji maza kalibra bronhi. Smagas intoksikācijas formas rodas ar difūza bronhiolīta vai toksiskas plaušu tūskas attēlu. Kā smagas var klasificēt arī asfiksiskas akūtas intoksikācijas formas, ko izraisa balsenes un balss saišu muskuļu reflekss spazmas, kas var būt letālas.

Neskatoties uz vispārējo toksiskās iedarbības virzienu, kas raksturīgs visām kairinošām vielām, akūtas saindēšanās klīniskajām izpausmēm ir dažas atšķirības to toksikoķīmisko īpašību dēļ.

Tātad, hlors, hlorūdeņradis, sērūdeņradis, sēra dioksīds, amonjaks, fluorūdeņradis bieži izraisa izmaiņas augšējos elpceļos un bronhos. Tomēr, ieelpojot šīs vielas lielās koncentrācijās, var tikt ietekmētas dziļākās elpceļu daļas, līdz pat plaušu tūskai.

Ieelpojot ievērojamu daudzumu metālu karbonila savienojumu (niķeļa karbonilgrupa, dzelzs pentakarbonilgrupa), šķīstošo berilija savienojumu tvaiku, parasti ir raksturīgi elpceļu dziļo daļu bojājumi pēc toksiska bronhiolīta, toksiskas pneimonijas vai toksiska plaušu veida. tūska ar izteiktu vispārēju toksisku efektu. Slāpekļa oksīdu, fosgēna, perfluorizobutilēna iedarbībai raksturīga toksiskas plaušu tūskas attīstība.

Daudzām toksiskām vielām ar kairinošu iedarbību raksturīgi kombinēti elpošanas orgānu bojājumi ar acu bojājumiem. Hloropikrīnam, dimetilsulfātam un amonjakam ir visizteiktākā toksiskā ietekme uz redzi. Vieglos gadījumos process aprobežojas ar konjunktivītu (hiperēmija, pietūkums, fotofobija). Bieži vien tajā pašā laikā ir plakstiņu pietūkums, blefarospazmas. Kad acīs nonāk kairinošu vielu pilieni, tiek novērotas apdeguma parādības ar asu konjunktīvas ķīmiju, radzenes duļķainību un kušanu. Šajā gadījumā bieži pievienojas infekcija, priekšējā kamerā tiek noteikts strutains eksudāts, fibrīnas saaugumi, lēcas apduļķošanās. Šādos gadījumos ir iespējama ievērojama redzes pasliktināšanās vai pilnīgs aklums.

Daži kairinātāji, nonākot saskarē ar ādu, var izraisīt ķīmisku apdegumu veidošanos, kas ir obligāti ādas kairinātāji. Biežākie ādas apdegumi saskarē ar koncentrētām skābēm: sālsskābi, sērskābi, fluorūdeņradi.

Dažu kairinošu vielu akūti bojājumi tiek kombinēti ar vispārēju toksisku iedarbību, kas izraisa citu orgānu un sistēmu bojājumus. Šajā gadījumā bieži tiek novērotas izmaiņas nervu sistēmā.

Visspēcīgākā nervu inde ir sērūdeņradis, kas kavē audu elpošanas enzīmus, kas izraisa histotoksiskas hipoksijas attīstību. Tāpēc smagās sērūdeņraža saindēšanās formās klīniskajā attēlā dominē centrālās nervu sistēmas bojājumu pazīmes. Visnelabvēlīgākā ir akūtas saindēšanās zibens forma, kurā augstas sērūdeņraža koncentrācijas ietekmē elpošanas paralīzes un asinsvadu centra rezultātā nāve iestājas acumirklī. Smagos saindēšanās ar sērūdeņradi gadījumos bieži attīstās koma. Izejot no komas, tiek atzīmēta izteikta motora uzbudinājums, kam seko miegs. Dažos gadījumos ar ilgstošu komas gaitu izmaiņas centrālajā nervu sistēmā var kļūt noturīgas, un nākotnē parādās dažādi organiski simptomi. Izmaiņas nervu sistēmašajos gadījumos tie tiek kombinēti ar dažāda smaguma elpošanas orgānu bojājumiem – no vieglām formām līdz toksiskai plaušu tūskai.

Slāpekļa oksīdi akūtā intoksikācijā izraisa arī centrālās nervu sistēmas bojājumus, kas vieglos gadījumos izpaužas ar pārejošiem smadzeņu darbības traucējumiem: galvassāpes, reibonis, slikta dūša, vemšana; smagos gadījumos var attīstīties koma un krampji. Slāpekļa oksīdiem ir nitrītu efekts, kas izpaužas kā methemoglobinēmija un asinsspiediena pazemināšanās.

Nervu sistēmas izmaiņas (uzbudinājums, kam seko depresija) tiek novērotas arī akūtas saindēšanās ar hidrazīnu gadījumā.

Alveolīts ir viena no visbiežāk sastopamajām iekaisuma slimībām, kas ietekmē elpceļu elpošanas daļas. Neskatoties uz to, ka tie var darboties kā atsevišķas patoloģijas, kā arī simptomātiskas citu slimību izpausmes, alveolītu raksturo dažas unikālas iezīmes. Tādējādi iekaisumam šajā gadījumā nav skaidras lokalizācijas un ar laiku tas noved pie saistaudu veidošanās plaušu vietā – fibrozes. Pie neatkarīgām sugām pieder toksisks, fibrozs un eksogēns alerģisks alveolīts. Pēdējais tiek atklāts arvien biežāk, tāpēc tas ir pelnījis sīkāku apsvēršanu.

Ir daudz patogēnu, kas var izraisīt eksogēnu alerģisku alveolītu. Pārsvarā tie nonāk organismā ar ieelpoto gaisu. Tā var būt:

• sēnīšu sporas, no kurām lielākā daļa atrodas mitrā sienā vai kļavu mizā;
• augu, dzīvnieku un putnu daļiņas (bieži vien baloži un papagaiļi);
• mājas putekļi;
• medicīniskie preparāti;
• sadzīves ķīmijas mikrodaļiņas;
• putekļu daļiņas nolobījās no dažiem pārtikas produkti(milti, kafija, iesals un citi).

Pēc tam, kad alergēns nonāk elpošanas sistēmā, organisms sāk aktīvu antivielu ražošanu. Veidojas tā sauktais imūnkomplekss, kas uzkrājas alveolu sieniņās, bronhu koka mazākajos zaros un kapilāros. Kad tiek sasniegta noteikta koncentrācija, sākas iekaisuma process, ko pavada liela daudzuma serotonīna un histamīna izdalīšanās no asins šūnām. Turklāt tiek aktivizēti eozinofīli un neitrofīli, kas palielina iekaisumu.

Ja izraisītāji ir sēnīšu sporas, alveolos sāk veidoties granulomas, kas galu galā noved pie saistaudu augšanas un aizvieto to ar plaušu audiem. Dažreiz iekaisuma dēļ asinsvadišķidrums izdalās audos un plaušu dobumā, izraisot to atsevišķo sekciju iznīcināšanu, kas nākotnē ir pilns ar emfizēmas attīstību.

Simptomi

Atkarībā no patogēna veida eksogēnais alerģiskais alveolīts var rasties trīs formās ar dažādiem simptomiem:

• Akūts. Tas galvenokārt izpaužas 5-6 stundas pēc alergēna iekļūšanas organismā. Pacienti sūdzas par elpas trūkumu, klepu, galvassāpēm, vispārēju nespēku. Šo formu bieži pavada drudzis un drebuļi. Cilvēki, kas cieš no citiem alerģiskas slimības, stāvoklis var pasliktināties pēc 10 minūtēm. Šajā gadījumā rodas spazmas bronhu sienas muskuļu kontrakcija, kas apgrūtina elpošanu.
• Subakūts. Šeit simptomi ir nedaudz neskaidri, un ir grūtāk noteikt konkrēto patogēnu, kas izraisīja alerģisko alveolītu. Pacientiem ir elpas trūkums, klepus, letarģija, svara zudums, bieži vien ir bronhīta pazīmes.
• Hronisks. Rodas ar pastāvīgu alergēna iekļūšanu plaušās ilgu laiku. To raksturo mitrs klepus, smags elpas trūkums (dažreiz pat miera stāvoklī), muskuļu sāpes, letarģija, apetītes trūkums, svara zudums. Ja nav savlaicīgas ārstēšanas, šī eksogēnā alveolīta forma izraisa emfizēmu.

Akūtā alveolīta forma parasti izzūd pēc patogēna izvadīšanas. Bet dažreiz krēpu stagnācijas dēļ var rasties infekcija, kurai ir bronhīta vai pneimonijas simptomi. Tad atveseļošanās nenotiks, kamēr sekundārais iekaisums nav izārstēts.

Diagnostika

Diagnozējot eksogēnu alveolītu, primāri tiek pieņemts, ka tas attīstās cilvēkiem, kuri neslimo ar alerģiskām slimībām. Tiek veikti šādi pētījumi:

• Rentgens. Akūtai formai raksturīgi nelieli aptumšoti perēkļi, ar subakūtu fokusa fibrozi. Ja alveolīts ir hronisks, kļūst skaidri redzamas aizaugušu saistaudu vietas.
• Asinsanalīze . Tajā pašā laikā tiek konstatēta mērena leikocitoze ar neitrofilo granulocītu palielināšanos. Tā kā subakūtu un hronisku formu simptomi nesniedz skaidru priekšstatu par patogēna raksturu, šeit palīdz seroloģijas asins analīze.
• Alerģijas testi. Visbiežāk tiek veikta intradermāla, lai gan šī metode dažkārt dod viltus pozitīvu rezultātu, un neliela alergēna devas pārsniegšana var negatīvi ietekmēt pacienta veselību.
• Diferenciālie pētījumi. Lai to izdarītu, ir jāizslēdz fibrozējošs un toksisks alveolīts, plaušu sarkoidoze, infekcioza pneimonija, tuberkuloze, kurai ir vairāki perēkļi.

Ārstēšana

Pirmkārt, eksogēnā alveolīta ārstēšana jāsāk ar tā cēloņa novēršanu, kas to izraisīja. Tas ir, pacientam visos iespējamos veidos jāizvairās no saskares ar patogēnu. Lai atjaunotu normālu ķermeņa darbību akūtās un subakūtās formās, tiek nozīmēta kortikosteroīdu terapija (Prednizolons). Ja alveolīts ir hronisks, papildus tiek nozīmēti antihistamīni un atjaunojošas zāles. Arī Kuprenils ir sevi pierādījis labi, veicinot imūnkompleksu ātru iznīcināšanu.

Īpašības bērniem

Alerģisks alveolīts bieži rodas bērniem, un to novēro diezgan plašā vecuma diapazonā (1,5-16 gadi). Gandrīz puse pacientu ir skolēni. Tā kā, atšķirībā no pieaugušajiem, slimības cēlonis šeit nav saistīts ar profesionālo darbību, lielākā daļa pacientu ir lauku iedzīvotāji.

Jāpiebilst, ka atkārtoti gadījumi, kad cilvēki saslimst pēc pārcelšanās uz citu dzīvokli, kas atrodas patogēniem bagātā teritorijā (piemēram, netālu no lifta). Tāpat alerģiskais alveolīts var izraisīt vilnas paklāju pārpilnību vai mitrumu dzīvojamā istabā - labvēlīgu vidi pelējuma veidošanās procesam.

Ārstēšana šī slimība bērniem ir tāda pati specifika kā pieaugušajiem, atšķiras tikai ar zāļu devu. Ātrai atveseļošanai papildus medikamentiem ieteicami fizioterapijas vingrošanas un masāžas kursi.

Akūtās un subakūtās formās slimībai ir labvēlīga prognoze, bet, nonākot hroniskā formā, tā var izraisīt nopietnas komplikācijas. Piemēram, gados vecākiem cilvēkiem ir bijuši labās sirds paplašināšanās un paplašināšanās gadījumi, kas dažkārt izraisa nāvi. Tāpēc, ja ir aizdomas par alerģisku alveolītu, nekavējoties jāveic visi nepieciešamie pasākumi, lai to novērstu.

Eksogēns alerģisks alveolīts ir slimību grupa, kas rodas ilgstošas ​​un intensīvas organiskas un neorganiskas izcelsmes antigēnu inhalācijas iedarbības rezultātā un kam raksturīgi difūzi alerģiski bojājumi alveolās un intersticiālos plaušu audos.

Etioloģija

Etioloģiskos faktorus, kas var izraisīt eksogēna alerģiska alveolīta attīstību, iedala trīs grupās:

mikroorganismi (baktērijas, sēnītes, vienšūņi) un to vielmaiņas produkti (olbaltumvielas, gliko- un lipoproteīni, polisaharīdi, fermenti, endotoksīni);

bioloģiski aktīvās dzīvnieku un augu izcelsmes vielas (putnu spalvu proteīna antigēni, dzīvnieku mati, zivju proteīni, piens, siekalas, placenta, urīns, serums, kafijas pupiņu putekļi, rīsi, kaņepes);

zemas molekulmasas savienojumi (diizocianāts, smago metālu sāļi (zelts) un medikamenti (antibakteriālie līdzekļi, nitrofurāni, intāls, antimetabolīti).

Alveolu bojājumi rodas ilgstošas ​​augstas koncentrācijas putekļu ieelpošanas gadījumā ar daļiņu izmēru līdz 5 mikroniem (2-3 mikroniem). Šķīstošie antigēni neizraisa alveolīta attīstību.

Patoģenēze

Eksogēnā alerģiskā alveolīta patoģenēzes iezīmes:

Iekaisuma procesa lokalizācija plaušu alveolos un intersticicijā.

Bojājuma patoloģiskais substrāts ir sarkoīdiem līdzīga granuloma, kurā ietilpst T-limfocīti un aktivēti makrofāgi. Process beidzas ar intersticiālas fibrozes attīstību.

Eksogēnā alerģiskā alveolīta rašanās ir saistīta ar imūnkompleksu (III tips) un šūnu izraisītu (IV tips) alerģisku reakciju attīstību. Atopiski IgE atkarīgi mehānismi (I tips) nav raksturīgi eksogēnam alerģiskam alveolītam.

Ilgstoši saskaroties ar antigēnu, rodas alerģiskas reakcijas, veidojot specifiskas antivielas un imūnkompleksus, kas aktivizē komplementa sistēmu un alveolāros makrofāgus. Pēdējie izdala IL-2 un ķīmijtaktiskos faktorus, kas veicina neitrofilu, eozinofilu, tuklo šūnu un limfocītu infiltrāciju plaušu audos. Limfocīti savukārt izdala vairākas bioloģiski aktīvas vielas ar pro-iekaisumu un kaitīgu iedarbību uz alveolām. Sensibilizētie T-limfocīti-palīgi ražo IL-2, kura ietekmē notiek citotoksisko T-limfocītu aktivācija, veicinot iekaisuma šūnu izraisītas reakcijas (aizkavēta tipa paaugstinātas jutības reakcijas) attīstību. Vienlaikus ar alveolītu veidojas granulomas, aktivizējas fibroblasti un tiek stimulēta plaušu intersticija fibroze (aktīva kolagēna sintēze).

Patoloģiskā aina

Eksogēno alerģisko alveolītu raksturo granulomu klātbūtne alveolu un bronhiolu sieniņās, limfocītu un plazmas šūnu iekaisuma infiltrācija un eksudāta koncentrācija. Granulomas veido epitēlija šūnas, kuras centrā ieskauj limfocīti un plazmas šūnas. Izteiktākos patoloģiskā procesa posmos parādās plaušu fibroze.

Klīniskā aina

Eksogēnā alerģiskā alveolīta akūtā forma rodas 4-12 stundas pēc antigēna iekļūšanas pacienta elpceļos, perorāli vai parenterāli. Pacienti sūdzas par drudzi, drebuļiem, sausu klepu vai nelielu gļotādu krēpu izdalīšanos, vispārēju nespēku, sāpēm krūtīs, muskuļos, locītavās, elpas trūkumu miera stāvoklī un īpaši slodzes laikā. Iespējama arī elpas trūkums. Objektīvas izmeklēšanas laikā tiek novērota cianoze, elpas trūkums (izelpošana). Plaušu auskulācija nosaka krepītu, smalkus un vidēji burbuļojošus raļus, dažreiz sausu sēkšanu. Pēc eksogēnā alergēna ietekmes pārtraukšanas iepriekš minētie simptomi ātri izzūd.

Eksogēnā alerģiskā alveolīta subakūtā forma rodas, ja ķermenis tiek pakļauts salīdzinoši nelielām antigēna devām. Slimība attīstās pakāpeniski, un to raksturo elpas trūkums, smags vispārējs vājums, svīšana, subfebrīla ķermeņa temperatūra, klepus ar nelielu gļotādu krēpu daudzumu, apetītes zudums. Plaušu auskulācijā tiek noteikts krepīts, smalki burbuļojoši raļļi. Pēc kontakta ar alergēnu pārtraukšanas klīniskās izpausmes samazinās, pēc atkārtotas saskares slimība atkal pasliktinās.

Hroniskā forma rodas, ilgstoši saskaroties ar nelielām alergēna devām. Šai slimības formai raksturīga vienmērīga ķermeņa masas samazināšanās, svīšana, klepus ar gļotādu krēpu izdalīšanos. Plaušu auskulācijā tiek konstatēts krepīts, smalki burbuļojoši raļi, čīkstošs simptoms (pleuro- un pneimofibrozes klātbūtnē). Laika gaitā veidojas hronisks cor pulmonale.

Diagnostika

Perifēro asiņu klīniskajā pētījumā tiek konstatēta leikocitoze, leikocītu formulas nobīde pa kreisi, eozinofilija, ESR palielināšanās, bioķīmiskā pētījumā - hipergammaglobulinēmija, seromukoīda, haptoglobīna, sialskābju līmeņa paaugstināšanās. Imunoloģiskā asins analīze ļauj noteikt supresoru T-limfocītu apakšpopulācijas samazināšanos, pozitīvu RBTL, leikocītu migrācijas kavēšanu ar specifisku antigēnu un cirkulējošo imūnkompleksu skaita palielināšanos. Ir iespējams noteikt specifiskas antivielas IgG klase izmantojot Ouchterlony nokrišņu reakciju, pasīvo hemaglutināciju, pretimmunoelektroforēzi.

Eksogēnā alerģiskā alveolīta diferenciāldiagnoze jāveic ar idiopātisku šķiedru alveolītu, profesionālo bronhiālo astmu, HOPS, tuberkulozi, sarkoidozi, Vegenera granulomatozi.

Ārstēšana

Eksogēnā alerģiskā alveolīta ārstēšana ietver pacienta kontakta ar antigēnu avotu pārtraukšanu. Akūtā fāzē tiek nozīmēti kortikosteroīdi (1 mg / kg prednizolona 1-3 dienas ar turpmāku devas samazināšanu 3-4 nedēļu laikā). Ja ir kontrindikācijas GCS iecelšanai vai to neefektivitāte, azatioprīnu ieteicams lietot 150 mg dienā 1-1,5 mēnešus, vēl 4-6 mēnešus. - 100 mg, vēlāk - 50 mg dienā.

Lai kavētu fibrozi, D-penicilamīnu (kuprenilu) lieto 150-200 mg dienā 4-6 mēnešus. ar pāreju uz 100 mg 2 gadus, glutamīnskābe, polienzīmu preparāti (sistēmiskā enzīmu terapija).

Ekstrakorporālo detoksikācijas metožu izmantošanai ir noteiktas perspektīvas: plazmaferēze, plazmas, imūno, limfosorbcija.

Darbspēju ekspertīze

Personu ar plaušu slimībām, ko izraisa mikroorganismu antigēnu piesārņotu putekļu iedarbība, darbspēju jautājumi tiek risināti tāpat kā ar atbilstošām cita veida putekļu izraisītām putekļu plaušu slimībām.

Profilakse

Eksogēnā alerģiskā alveolīta primārā profilakse tiek veikta, izskatot tehnoloģiskos projektus rūpniecības un lauksaimniecības uzņēmumu celtniecībai, kā arī veicot profesionālo darbinieku atlasi. Darbs, kas saistīts ar alergēnu ietekmi, nav ieteicams pacientiem ar hroniskām nespecifiskām plaušu slimībām, biežām akūtām elpceļu vīrusu infekcijām, alerģiskām reakcijām.

Attiecīgo darbinieku kontingentu medicīniskās apskates laikā tos iedala trīs grupās:

personas, kas nonāk saskarē ar alergēniem, kurām ir specifiskas antivielas pret tiem asins serumā, bet bez eksogēnā alerģiskā alveolīta šūnu un radioloģiskām izpausmēm un ar normāliem elpošanas funkcijas rādītājiem;

sensibilizētām personām ar minimālu klīniskie simptomi disfunkcija elpošanas sistēmas(vazomotorais rinīts, hronisks bronhīts);

pacienti ar eksogēnu alerģisku alveolītu ar detalizētu klīnisko ainu, šķiedru izmaiņām plaušu audos.

Profilakse 1.grupā (risks) paredz atpūtas aktivitātes (rūdīšanās, vingrošanas terapija, elpošanas vingrinājumi), un pēc akūtām elpceļu vīrusu infekcijām tiek noteikti nespecifiskas desensibilizācijas kursi (antihistamīni, kalcija preparāti).

2. grupā tiek veikta profilaktiskā pamatslimības ārstēšana, īslaicīgi pārtraucot pacienta kontaktu ar alergēnu (sanatorija, ambulance).

Strādājot ar alergēnu iedarbību, jāizmanto individuālie aizsardzības līdzekļi (respiratori, maskas).

To sauc arī par paaugstinātas jutības pneimonītu. Slimības saīsinājums ir EAA. Šis termins atspoguļo veselu slimību grupu, kas ietekmē plaušu intersticiju, tas ir saistaudi orgāni. Iekaisums koncentrējas plaušu parenhīmā un mazajos elpceļos. Tas rodas, ja tajās no ārpuses nonāk dažādi antigēni (sēnītes, baktērijas, dzīvnieku olbaltumvielas, ķīmiskās vielas).

Pirmo reizi eksogēno alerģisko alveolītu aprakstīja J. Campbell 1932. gadā. Viņš to identificēja 5 lauksaimniekiem, kuri cieta no SARS simptomiem pēc darba ar sienu. Turklāt šis siens bija slapjš un saturēja pelējuma sporas. Tāpēc šo slimības formu sāka saukt par "zemnieka plaušām".

Nākotnē bija iespējams konstatēt, ka eksogēna tipa alerģisko alveolītu var izraisīt citi cēloņi. Jo īpaši 1965. gadā C. Reed un viņas kolēģi konstatēja līdzīgus simptomus trīs pacientiem, kuri audzēja baložus. Viņi sāka saukt šādu alveolītu par "putnu mīļotāju plaušām".

Pēdējo gadu statistika liecina, ka slimība ir diezgan izplatīta to cilvēku vidū, kuri savas profesionālās darbības dēļ mijiedarbojas ar putnu spalvām un dūnām, kā arī ar barības maisījumu. No 100 000 iedzīvotāju eksogēns alerģisks alveolīts tiks diagnosticēts 42 cilvēkiem. Tajā pašā laikā nav iespējams precīzi paredzēt, kuram konkrētam cilvēkam, kuram ir alerģija pret dūnām vai spalvām, attīstīsies alveolīts.

Kā liecina prakse, no 5 līdz 15% cilvēku, kuri mijiedarbojās ar augstu alergēnu koncentrāciju, attīstīsies pneimonīts. Alveolīta izplatība cilvēkiem, kuri strādā ar zemu sensibilizējošu vielu koncentrāciju, līdz šim nav zināma. Taču šī problēma ir visai aktuāla, jo nozare ar katru gadu attīstās arvien intensīvāk, kas nozīmē, ka šādās aktivitātēs iesaistās arvien vairāk cilvēku.

Alerģiskais alveolīts attīstās, ieelpojot alergēnu, kas kopā ar gaisu nonāk plaušās. Dažādas vielas var darboties kā alergēns. Agresīvākie alergēni šajā ziņā ir sēnīšu sporas no sapuvusi siena, kļavu mizas, cukurniedrēm u.c.

Tāpat nevajadzētu norakstīt augu putekšņus, olbaltumvielu savienojumus, mājas putekļus. Dažas zāles, piemēram, antibiotikas vai nitrofurāna atvasinājumi, var izraisīt alerģisku alveolītu pat bez iepriekšējas ieelpošanas, kā arī pēc iekļūšanas organismā citos veidos.

Svarīgs ir ne tikai fakts, ka alergēni nonāk elpošanas traktā, bet arī to koncentrācija un izmērs. Ja daļiņas nepārsniedz 5 mikronus, tad tām nebūs grūti nokļūt līdz alveolām un izraisīt tajās paaugstinātas jutības reakciju.

Tā kā alergēni, kas izraisa EAA, visbiežāk tiek saistīti ar cilvēka profesionālo darbību, alveolīta šķirnes tika nosauktas dažādām profesijām:

Zemnieka plaušas. Antigēni ir sastopami sapelējušā sienā, tostarp: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

Putnu mīļotāju plaušas. Alergēni ir atrodami putnu ekskrementos un blaugznās. Tie kļūst par putnu sūkalu olbaltumvielām.

Bagassoz. Alergēns ir cukurniedres, proti, Mycropolysporal faeni un Thermoactinomycas sacchari.

Sēņu audzēšanas cilvēku plaušas. Komposts kļūst par alergēnu avotu, un Mycropolysporal faeni un Thermoactinomycas vulgaris darbojas kā antigēni.

Plaušas cilvēkiem, kuri lieto kondicionierus. Mitrinātāji, sildītāji un gaisa kondicionieri ir antigēnu avoti. Sensibilizāciju provocē tādi patogēni kā: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.

Suberoze. Korķa koka miza kļūst par alergēnu avotu, un Penicillum Fresentans darbojas kā pats alergēns.

Plaušu iesala darītāji. Antigēnu avots ir sapelējuši mieži, un pats alergēns ir Aspergillus clavatus.

Siernieka slimība. Antigēnu avots ir siera un pelējuma daļiņas, un pats antigēns ir Penicillum cseii.

Sequoyz. Alergēni ir atrodami sarkankoka koksnes putekļos. Tos pārstāv Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.

Plaušu mazgāšanas līdzekļu ražotāji. Alergēns ir atrodams fermentos un mazgāšanas līdzekļos. To pārstāv Bacillus subtitus.

Plaušu laboratorijas darbinieki. Alergēnu avoti ir blaugznas un grauzēju urīns, un pašus alergēnus pārstāv viņu urīna olbaltumvielas.

Plaušu šņaukšana hipofīzes pulveris. Antigēnu pārstāv cūku un liellopu olbaltumvielas, kas atrodamas hipofīzes pulverī.

Plaušas, ko izmanto plastmasas ražošanā. Sensibilizācijas avots ir diizocianāti. Alergēni ir: toluola diiosocianāts, difenilmetāna diiosocianāts.

Vasaras pneimonīts. Slimība attīstās putekļu ieelpošanas dēļ no mitrām dzīvojamām telpām. Patoloģija ir plaši izplatīta Japānā. Trichosporon cutaneum kļūst par alergēnu avotu.

No uzskaitītajiem alergēniem attiecībā uz eksogēno alerģisko alveolītu attīstību īpaša nozīme ir termofīlajiem aktinomicetiem un putnu antigēniem. Teritorijās ar augstu lauksaimniecības attīstību tieši aktinomicīti ieņem vadošo vietu EAA sastopamības ziņā. Tos pārstāv baktērijas, kuru izmērs nepārsniedz 1 mikronu. Atšķirīga iezīmešādu mikroorganismu skaits ir samazināts līdz faktam, ka tiem piemīt ne tikai mikrobu, bet arī sēnīšu īpašības. Daudzi termofīlie aktinomicīti atrodas augsnē, kompostā, ūdenī. Viņi dzīvo arī gaisa kondicionieros.

Šādas termofīlo aktinomicītu šķirnes izraisa eksogēnu alerģisku alveolītu attīstību, piemēram: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Visi uzskaitītie cilvēkiem patogēnās floras pārstāvji sāk aktīvi vairoties 50-60 °C temperatūrā. Šādos apstākļos tiek uzsākti organisko vielu sabrukšanas procesi. Līdzīga temperatūra tiek uzturēta apkures sistēmās. Aktinomicīti var izraisīt bagasozi (plaušu slimību cilvēkiem, kuri strādā ar cukurniedrēm), izraisīt slimību, ko sauc par "lauksaimnieku plaušām", "sēņu lasītāju plaušām (sēņu audzētājiem)" utt. Visas tās ir uzskaitītas iepriekš.

Antigēni, kas ietekmē cilvēkus, kas mijiedarbojas ar putniem, ir seruma proteīni. Tie ir albumīns un gamma globulīni. Tie atrodas putnu izkārnījumos, baložu, papagaiļu, kanārijputnu u.c. ādas dziedzeru izdalījumos.

Cilvēkiem, kas rūpējas par putniem, rodas alveolīts, ilgstoši un regulāri saskaroties ar dzīvniekiem. Liellopu, kā arī cūku olbaltumvielas spēj provocēt slimību.

Aktīvākais sēnīšu antigēns ir Aspergillus spp. DažādiŠis mikroorganisms var izraisīt suberozi, iesala brūvēja plaušas vai siera ražotāja plaušas.

Velti tam ticēt, dzīvojot pilsētā un nedarot lauksaimniecība, cilvēks nevar saslimt ar eksogēnu alerģisku alveolītu. Faktiski Aspergillus fumigatus plaukst mitrās vietās, kuras reti tiek vēdinātas. Ja temperatūra tajās ir augsta, mikroorganismi sāk strauji vairoties.

Alerģiska alveolīta attīstības riskam pakļauti arī cilvēki, kuru profesionālā darbība saistīta ar reaktogēniem ķīmiskiem savienojumiem, piemēram, plastmasu, sveķiem, krāsām, poliuretānu. Ftalskābes anhidrīds un diizocianāts tiek uzskatīti par īpaši bīstamiem.

Atkarībā no valsts var izsekot šādai dažāda veida alerģiskā alveolīta izplatībai:

Visbiežāk viļņveidīgo papagaiļu mīļotāju plaušas tiek diagnosticētas Apvienotās Karalistes iedzīvotājiem.

To cilvēku plaušas, kuri izmanto gaisa kondicionētājus un mitrinātājus, atrodas Amerikā.

Vasaras tipa alveolīts, ko izraisa Trichosporon cutaneun sugas sēņu sezonālā vairošanās, japāņiem tiek diagnosticēts 75% gadījumu.

Maskavā un pilsētās ar lieliem rūpniecības uzņēmumiem visbiežāk tiek atklāti pacienti ar reakciju uz putnu un sēnīšu antigēniem.

Cilvēka elpošanas sistēma regulāri saskaras ar putekļu daļiņām. Tas attiecas gan uz organiskiem, gan neorganiskiem piesārņotājiem. Ir konstatēts, ka viena veida antigēni var izraisīt attīstību dažādas patoloģijas. Dažiem cilvēkiem attīstās bronhiālā astma, savukārt citiem attīstās hroniska astma. Ir arī cilvēki, kuriem izpaužas alerģiska dermatoze, tas ir, ādas bojājumi. Mēs nedrīkstam aizmirst par alerģiska rakstura konjunktivītu. Protams, eksogēnais alveolīts nav pēdējais uzskaitīto patoloģiju sarakstā. Kāda slimība attīstīsies konkrētai personai, ir atkarīgs no iedarbības stipruma, no alergēna veida, stāvokļa imūnsistēmaķermenis un citi faktori.

Lai pacientam parādītos eksogēns alerģisks alveolīts, ir nepieciešama vairāku faktoru kombinācija:

Pietiekama alergēnu deva, kas nonākusi elpceļos.

Ilgstoša iedarbība uz elpošanas sistēmu.

Noteikts patoloģisko daļiņu izmērs, kas ir 5 mikroni. Retāk slimība attīstās, kad elpošanas sistēmā nonāk lieli antigēni. Šajā gadījumā tiem vajadzētu apmesties proksimālajos bronhos.

Lielākā daļa cilvēku, kas saskaras ar šādiem alergēniem, necieš no EAA. Tāpēc zinātnieki uzskata, ka cilvēka organismu vienlaikus vajadzētu ietekmēt vairākiem faktoriem. Tie nav pietiekami pētīti, taču pastāv pieņēmums, ka ģenētikai un imunitātes stāvoklim ir nozīme.

Eksogēno alerģisko alveolītu pamatoti sauc par imūnpatoloģiskajām slimībām, kuru neapšaubāms cēlonis ir 3. un 4. tipa alerģiskas reakcijas. Tāpat nevajadzētu ignorēt iekaisumu, kas nav imūns.

Trešais imunoloģiskās reakcijas veids ir īpaši svarīgs patoloģijas attīstības sākumposmā. Imūnkompleksu veidošanās notiek tieši plaušu intersticijā, kad patoloģiskais antigēns mijiedarbojas ar lgG klases antivielām. Imūnkompleksu veidošanās noved pie tā, ka tiek bojātas alveolas un interstitijs, palielinās to trauku caurlaidība, kas tos baro.

Iegūtie imūno kompleksi izraisa komplementa sistēmas un alveolāro makrofāgu aktivizēšanos. Rezultātā izdalās toksiski un pretiekaisuma produkti, hidrolītiskie enzīmi, citokīni (audzēja nekrozes faktors - TNF-a un interleikīns-1). Tas viss izraisa iekaisuma reakciju vietējā līmenī.

Pēc tam interstitiuma šūnas un matricas komponenti sāk mirt, iekaisums kļūst intensīvāks. Bojājuma vietā tiek piegādāts ievērojams daudzums monocītu un limfocītu. Tie nodrošina aizkavētā tipa paaugstinātas jutības reakcijas saglabāšanos.

Fakti, kas apstiprina imūnkompleksu reakciju nozīmīgumu eksogēnā alerģiskā alveolīta gadījumā:

Pēc mijiedarbības ar antigēnu iekaisums attīstās strauji, 4-8 stundu laikā.

Eksudāta noskalojumos no bronhiem un alveolām, kā arī asins seruma daļā tiek konstatēta augsta lgG klases antivielu koncentrācija.

Plaušu audos, kas ņemti histoloģijai, pacientiem ar akūtu slimības formu tiek konstatēts imūnglobulīns, komplementa komponenti un paši antigēni. Visas šīs vielas ir imūnkomplekss.

Veicot ādas testus, izmantojot augsti attīrītus antigēnus, kas ir patoloģiski konkrētam pacientam, veidojas klasiska Artusa tipa reakcija.

Pēc provokatīvu testu veikšanas ar patogēnu ieelpošanu pacientiem palielinās neitrofilu skaits bronhoalveolārajā skalošanas šķidrumā.

4. tipa imūnās atbildes ietver CD+ T-šūnu aizkavētā tipa paaugstinātas jutības un CD8+ T-šūnu citotoksicitāti. Pēc tam, kad antigēni nonāk elpošanas sistēmā, aizkavēta tipa reakcijas attīstās 1-2 dienu laikā. Imūnkompleksu bojājumi izraisa citokīnu izdalīšanos. Tie savukārt liek leikocītiem un plaušu audu endotēlijam uz virsmas ekspresēt adhezīvās molekulas. Uz tiem reaģē monocīti un citi limfocīti, kas aktīvi nonāk iekaisuma reakcijas vietā.

Tajā pašā laikā gamma interferons aktivizē makrofāgus, kas ražo CD4 + limfocītus. Tā ir aizkavēta tipa reakcijas pazīme, kas ilgst ilgu laiku, pateicoties makrofāgiem. Tā rezultātā pacientam veidojas granulomas, kolagēns sāk izdalīties pārmērīgā daudzumā (fibroblastus aktivizē augšanas šūnas), attīstās intersticiāla fibroze.

Fakti, kas apstiprina, ka eksogēnā alerģiskā alveolīta gadījumā svarīgas ir aizkavētas 4. tipa imunoloģiskās reakcijas:

T-limfocīti ir atrodami asins atmiņā. Tie atrodas pacientu plaušu audos.

Pacientiem ar akūtu un subakūtu eksogēnu alerģisku alveolītu tiek konstatētas granulomas, infiltrāti ar limfocītu un monocītu uzkrāšanos, kā arī intersticiāla fibroze.

Eksperimenti ar laboratorijas dzīvniekiem ar EAA ir parādījuši, ka CD4+ T-limfocīti ir nepieciešami slimības ierosināšanai.

EAA histoloģiskais attēls

Vairumā gadījumu pacientiem ar eksogēnu alerģisku alveolītu ir granulomas bez sarecējušām plāksnēm. Tie tiek atklāti 79-90% pacientu.

Lai nesajauktu granulomas, kas attīstās ar EAA un sarkoidozi, jums jāpievērš uzmanība šādām atšķirībām:

Ar EAA granulomas ir mazākas.

Granulomām nav skaidru robežu.

Granulomas satur vairāk limfocītu.

Alveolu sienas EAA ir sabiezētas, tajās ir limfocītu infiltrāti.

Pēc saskares ar antigēnu izslēgšanas granulomas izzūd pašas sešu mēnešu laikā.

Eksogēnā alerģiskā alveolīta gadījumā iekaisuma procesu izraisa limfocīti, monocīti, makrofāgi un plazmas šūnas. Pašos alveolos uzkrājas putojošie alveolārie makrofāgi, bet intersticiumā - limfocīti. Kad slimība ir tikko sākusi attīstīties, pacientiem ir olbaltumvielas un fibrīna izsvīdums, kas atrodas alveolu iekšpusē. Tāpat pacientiem tiek konstatēts bronhiolīts, limfātiskie folikuli, peribronhiālie iekaisuma infiltrāti, kas koncentrējas mazajos elpceļos.

Tātad, slimību raksturo triāde morfoloģiskās izmaiņas:

Alveolīts.

Granulomatoze.

bronhiolīts.

Lai gan dažreiz kāda no pazīmēm var izkrist. Reti pacientiem ar eksogēnu alerģisku alveolītu attīstās vaskulīts. Viņam diagnoze noteikta pacientam pēc nāves, kā norādīts attiecīgajos dokumentos. Pacientiem ar plaušu hipertensiju rodas artēriju un arteriolu hipertrofija.

Hroniska EAA gaita izraisa fibrīnas izmaiņas, kurām var būt dažāda intensitāte. Taču tie ir raksturīgi ne tikai eksogēnam alerģiskam alveolītam, bet arī citām hroniskām plaušu slimībām. Tāpēc to nevar saukt par patognomisku zīmi. Ar ilgstošu alveolītu pacientiem plaušu parenhīmā notiek patoloģiskas izmaiņas šūnveida plaušu veidā.

Visbiežāk slimība attīstās cilvēkiem, kuriem nav noslieces uz alerģiskām reakcijām. Patoloģija izpaužas pēc ilgstošas ​​mijiedarbības ar avotiem, antigēnu izplatīšanās.

Eksogēns alerģisks alveolīts var rasties 3 veidos:

Akūti simptomi

Akūta slimības forma rodas pēc tam, kad elpceļos nokļūst liels daudzums antigēna. Tas var notikt gan mājās, gan darbā vai pat uz ielas.

Pēc 4-12 stundām cilvēka ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz augstam līmenim, parādās drebuļi, palielinās vājums. Ir smagums krūtīs, pacients sāk klepot, viņu vajā elpas trūkums. Sāpes parādās locītavās un muskuļos. Krēpas laikā parādās reti. Ja tas atkāpjas, tad tas ir mazs un sastāv galvenokārt no gļotām.

Vēl viens simptoms, kas raksturīgs akūtai EAA, ir galvassāpes, kas koncentrējas uz pieri.

Pārbaudes laikā ārsts atzīmē ādas cianozi. Klausoties plaušas, ir dzirdami krepitācijas un sēkšana.

Pēc 1-3 dienām slimības simptomi izzūd, bet pēc kārtējās mijiedarbības ar alergēnu tie atkal palielinās. Vispārējs vājums un letarģija kopā ar elpas trūkumu var traucēt cilvēku vairākas nedēļas pēc slimības akūtas stadijas izzušanas.

Akūta slimības forma netiek bieži diagnosticēta. Tāpēc ārsti to sajauc ar SARS, ko izraisa vīrusi vai mikoplazmas. Speciālistiem jābūt uzmanīgiem lauksaimniekiem, kā arī jānošķir EAA simptomi no plaušu mikotoksikozes simptomiem, kas attīstās, sēnīšu sporām nonākot plaušu audos. Pacientiem ar miotoksikozi plaušu rentgenā patoloģiskas izmaiņas nav konstatētas, un asins seruma daļā nav izgulsnētu antivielu.

subakūti simptomi

Subakūtās slimības formas simptomi nav tik izteikti kā akūtā alveolīta formā. Šāds alveolīts attīstās ilgstošas ​​antigēnu ieelpošanas dēļ. Visbiežāk tas notiek mājās. Tātad subakūtu iekaisumu vairumā gadījumu izraisa mājputnu aprūpe.

Subakūtā eksogēnā alerģiskā alveolīta galvenās izpausmes ir:

Krepīts, klausoties plaušās, būs maigs.

Ir svarīgi atšķirt subakūtu EAA no citām interstitium slimībām.

Hroniska tipa simptomi

Hroniskā slimības forma attīstās cilvēkiem, kuri ilgstoši mijiedarbojas ar nelielām antigēnu devām. Turklāt subakūts alveolīts var kļūt hronisks, ja tas netiek ārstēts.

Par hronisku slimības gaitu liecina tādi simptomi kā:

Ar laiku palielinās elpas trūkums, kas kļūst acīmredzams ar fiziskā aktivitāte.

Izteikts svara zudums, kas var sasniegt līdz.

Slimība draud attīstīties cor pulmonale, intersticiāla fibroze, sirds un elpošanas mazspēja. Tā kā hronisks eksogēns alerģisks alveolīts sāk attīstīties latenti un neizraisa smagus simptomus, tā diagnoze ir sarežģīta.

Lai identificētu slimību, nepieciešams paļauties uz plaušu rentgena izmeklēšanu. Atkarībā no alveolīta attīstības stadijas un formas radioloģiskās pazīmes atšķirsies.

Slimības akūtā un subakūtā forma izraisa lauku caurspīdīguma samazināšanos atbilstoši matēta stikla veidam un mezglainu acu necaurredzamības izplatīšanos. Mezglu izmērs nepārsniedz 3 mm. Tos var atrast visā plaušu virsmā.

Plaušu augšdaļa un to bazālās daļas nav pārklātas ar mezgliņiem. Ja cilvēks pārtrauc mijiedarbību ar antigēniem, tad pēc 1-1,5 mēnešiem slimības radioloģiskās pazīmes pazūd.

Ja slimībai ir hroniska gaita, tad rentgena attēlā ir redzamas lineāras ēnas ar skaidru kontūru, tumši apgabali, ko attēlo mezgliņi, izmaiņas intersticijā un plaušu lauku lieluma samazināšanās. Kad patoloģijai ir skriešanas gaita, tad tiek vizualizēta šūnveida plauša.

CT ir metode, kurai ir daudz augstāka precizitāte salīdzinājumā ar rentgenogrāfiju. Pētījumā atklājas EAA pazīmes, kuras ar standarta rentgenogrāfiju nav pamanāmas.

Asins analīzi pacientiem ar EAA raksturo šādas izmaiņas:

Leikocitoze līdz 12-15x10 3 /ml. Retāk leikocītu līmenis sasniedz 20-30x10 3 /ml.

Leikocītu formula nobīdās pa kreisi.

Eozinofilu līmenis nepalielinās vai var nedaudz palielināties.

ESR 31% pacientu paaugstinās līdz 20 mm/h, bet 8% pacientu līdz 40 mm/h. Citiem pacientiem ESR paliek normas robežās.

Paaugstinās lgM un lgG līmenis. Dažreiz notiek A klases imūnglobulīnu lēciens.

Dažiem pacientiem tiek aktivizēts reimatoīdais faktors.

Paaugstina kopējā LDH līmeni. Ja tas notiek, tad var būt aizdomas par akūtu iekaisumu plaušu parenhīmā.

Diagnozes apstiprināšanai tiek izmantotas Ouchterlony dubultdifūzijas, mikro-Ouchterlony, pretimmunoelektroforēzes un ELISA (ELISA, ELIEDA) metodes. Tie ļauj identificēt specifiskas izgulsnējošās antivielas pret antigēniem, kas izraisīja alerģiju.

Akūtā slimības fāzē praktiski katra pacienta asinīs cirkulēs antivielas. Kad alergēns pārtrauc mijiedarbību ar pacientu plaušu audiem, antivielu līmenis pazeminās. Tomēr tie var atrasties asins seruma daļā ilgu laiku (līdz 3 gadiem).

Ja slimība ir hroniska, antivielas netiek atklātas. Pastāv arī viltus pozitīvu rezultātu iespējamība. Zemniekiem bez alveolīta simptomiem tie tiek konstatēti 9-22% gadījumu, bet putnu mīļotājiem - 51% gadījumu.

Pacientiem ar EAA izgulsnējušo antivielu vērtība nekorelē ar patoloģiskā procesa aktivitāti. To līmeni var ietekmēt dažādi faktori. Tātad smēķētājiem tas tiks novērtēts par zemu. Tāpēc specifisku antivielu noteikšanu nevar uzskatīt par EAA pierādījumu. Tajā pašā laikā to trūkums asinīs neliecina par slimības neesamību. Tomēr antivielas nevajadzētu norakstīt, jo klātbūtnē atbilstošas klīniskās pazīmes tie var stiprināt pašreizējo pieņēmumu.

Plaušu difūzās kapacitātes samazināšanās tests ir indikatīvs, jo citas funkcionālās izmaiņas EAA ir raksturīgas cita veida patoloģijām, ko pavada plaušu intersticija bojājumi. Hipoksēmija pacientiem ar alerģisku alveolītu tiek novērota mierīgā stāvoklī un palielinās fiziskās slodzes laikā. Plaušu ventilācijas pārkāpums notiek saskaņā ar ierobežojošo veidu. Elpceļu hiperreaktivitātes pazīmes tiek diagnosticētas 10-25% pacientu.

Inhalācijas testi pirmo reizi tika izmantoti alerģiskā alveolīta noteikšanai jau 1963. gadā. Aerosoli tika izgatavoti no putekļiem, kas iegūti no sapelējuša siena. Tie izraisīja slimības simptomu saasināšanos pacientiem. Tajā pašā laikā ekstrakti, kas ņemti no "tīrā siena", šādu reakciju pacientiem neizraisīja. Veseliem indivīdiem pat aerosoli ar pelējumu neizraisīja patoloģiskas pazīmes.

Provokatīvie testi pacientiem ar bronhiālo astmu neizraisa ātru imunoloģisko reakciju parādīšanos, neizraisa plaušu darbības traucējumus. Cilvēkiem ar pozitīvu imūnreakciju tie izraisa izmaiņas elpošanas sistēmas darbībā, ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, drebuļus, vājumu un aizdusu. Pēc 10-12 stundām šīs izpausmes izzūd pašas no sevis.

EAA diagnozi ir iespējams apstiprināt, neveicot provokatīvus testus, tāpēc mūsdienu medicīnas praksē tos neizmanto. Tos izmanto tikai eksperti, kuriem nepieciešams apstiprināt slimības cēloni. Alternatīvi, pietiek ar pacienta novērošanu viņa parastajos apstākļos, piemēram, darbā vai mājās, kur ir kontakts ar alergēnu.

Bronhoalveolārā skalošana (BAL) ļauj novērtēt alveolu un attālo plaušu daļu satura sastāvu. Diagnozi var apstiprināt, ja tajā tiek konstatēts pieckārtīgs šūnu elementu pieaugums, un 80% no tiem pārstāv limfocīti (galvenokārt T-šūnas, proti, CD8 + limfocīti).

Imunoregulācijas indekss pacientiem tiek samazināts līdz mazākam par vienu. Ar sarkoidozi šis rādītājs ir 4-5 vienības. Taču, ja skalošana tika veikta pirmajās 3 dienās pēc akūtas alveolīta attīstības, tad palielinās neitrofilu skaits, un limfocitoze netiek novērota.

Turklāt skalošana ļauj noteikt tuklo šūnu skaita pieaugumu desmitkārtīgi. Šī tuklo šūnu koncentrācija var saglabāties līdz 3 mēnešiem vai ilgāk pēc saskares ar alergēnu. Šis rādītājs raksturo fibrīna ražošanas procesa aktivitāti. Ja slimībai ir subakūta gaita, tad skalā tiks atrastas plazmas šūnas.

Slimības, no kurām jānošķir eksogēns alerģisks alveolīts: