Leepra (pidalitõbi) on üks ja seesama haigus, millel on ka palju teisi nimetusi: Hanseni tõbi, hanseniosis, elephantiasis graecorum, lepra orientalis, lepra arabum, satyriasis, Krimmi tõbi, Krimmi tõbi, Foiniikia tõbi, leinatõbi, Laatsardi tõbi , laisk surm ja teised.Lepra on krooniline nakkushaigus, kuulub granulomatoossete haiguste liik. Leepra põhjustab Mycobacterium leprae.

2008. aastal tuvastati teine ​​pidalitõve tekitaja Mycobacterium lepromatos. Haigus esineb naha, perifeersete närvide, silmade eesmiste osade ja ülemiste hingamisteede limaskestade kahjustusega. Mükobakterid kanduvad haigelt inimeselt tervele läbi kahjustatud naha, hingamisteede limaskestade. Haigus areneb sagedasel kokkupuutel patsientidega, kes ei saa ravi.

Venemaal on pidalitõbi haruldane. Haigusjuhtumeid registreeritakse Lõuna-Ameerika, Aafrika ja Aasia riikides. WHO andmetel registreeriti 2016. aastal enam kui 170 tuhat patsienti, kes elasid 145 maailma riigis. Kokku on maailmas registreeritud üle 10 miljoni leeprahaige.

Haiguse õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi viivad täieliku taastumiseni. Vastasel juhul jäävad patsiendid kogu eluks raske puudega.

Riis. 1. Leepra - nii kutsuti iidsetel aegadel pidalitõbe põdejaid.

Leepra haiguslugu

Leepra on tuntud juba iidsetest aegadest. Teave haiguse kohta registreeriti juba XV - X sajandil eKr. Leepra on mainitud Piiblis ja Ebersi papüüruses. Hippokrates kirjeldas haigust. Iidsetel aegadel möllas idas pidalitõbi. Haiguse laialdast levikut täheldatakse keskajal. 13. sajandi alguses algasid Euroopas epideemiad. Arvatavasti tõid haiguse sellele territooriumile ristisõdijad. Leeprahaigete välimuse ja inetuse deformeerumine tekitas vastikust ja hirmu. Selliseid patsiente nimetati "pidalitõbisteks". Nad muudeti tõelisteks heidikuteks. Nakkuse leviku tõkestamiseks loodi "pidalitõbiste" jaoks palju asulakohti – pidalitõbiste kolooniaid, kus patsiendid viibisid oma elu lõpuni. Esimesed pidalitõbiste kolooniad asusid kloostrite piires ja aitasid kaasa nakkuste leviku tõkestamisele, toimides karantiiniasutustena. XIII sajandi keskel oli Euroopas umbes 19 tuhat pidalitõbise kolooniat. Vaatamata sellele, et pidalitõbi on tuntud juba iidsetest aegadest, avastas haiguse tekitaja Gerhard Hansen alles 1873. aastal. 1948. aastal asutas prantsuse ajakirjanik Raoul Follereau halastuse ordeni ja 1966. aastal Euroopa Antileprosooiliste Assotsiatsioonide Föderatsiooni. 30. jaanuar on pidalitõve õiguste päev.

Henry XIV, Louis XI, Bütsantsi keiser Constantinus, impressionistlik kunstnik Paul Gauguin haigestusid pidalitõve.

Riis. 2. Iidsetel aegadel leeprahaiged ("pidalitõbised") aeti asundustest välja.

Haiguste levimus

Leepra levib peamiselt troopilise kliimaga riikides. Maksimaalne patsientide arv on registreeritud sellistes riikides nagu Brasiilia, India, Birma, Indoneesia, Filipiinid, Nepal, Tansaania ja Kongo Vabariik.

Leepra Venemaal

Endise NSV Liidu territooriumil registreeriti pidalitõbe Alam-Volga piirkonnas, Kaug-Idas, Karakalpakstanis, Põhja-Kaukaasias, Kasahstanis ja Balti riikides. Kaasaegses Venemaal on haigus haruldane - üksikjuhtumid igal aastal. Kokku elab umbes 700 patsienti, kes elavad neljas pidalitõbiste koloonias, mis asuvad Astrahanis, Tveris, Moskva piirkonnas ja Krasnodari territooriumil.

Riis. 3. Leepra tagajärjed. Sõrmede kaotus.

Leepra tekitaja. Mikrobioloogia

Vaatamata sellele, et pidalitõbi on tuntud juba iidsetest aegadest, avastas selle haiguse põhjustaja esmakordselt Norra teadlane Gerhard Hansen alles 1873. aastal.

Patogeeni taksonoomia

Leepra põhjustajaks oli Mycobacteriacea perekonda kuuluv bakter (bacillus), nn. Mycobacterium Leprae hominis(Hanseni kepp, Hanseni batsill).

2008. aastal avastati teist tüüpi bakter, mis põhjustab pidalitõbe – Mycobacterium lepromatoos. On kindlaks tehtud, et need bakterid põhjustavad difuusset lepromatoosset leepra, mis on levinud peamiselt Kariibi mere piirkonnas. Haigust iseloomustavad ulatuslikud haavandid nahal, närvide ja siseorganite kahjustus.

Leepra tekitaja struktuur

Mycobacterium lepray sarnaneb mitmel viisil tuberkuloosibatsillidega.

Riis. 4. Leepra mükobakterid on silindrikujulised, sirged või kergelt kumerad.

patogeensuse tegurid

Mycobacterium Leprae virulentsustegur on fosfatiidi fraktsioon, mis on osa rakuseina lipiididest.

Leepra antigeenid

Leeprabakteri mikrokapslil on antigeensed omadused. On tuvastatud kaks antigeeni: termostabiilne ja termolabiilne. Termostabiilne antigeen (polüsahhariid) on levinud kõikidele mükobakteritele, termolabiilne antigeen (valk) on mükobakterite leepra suhtes väga spetsiifiline.

patogeeni genoom

Leepra tekitaja genoom dešifreeriti esmakordselt 2001. aastal. See koosneb 3 268 203 aluspaarist. Tübingeni ülikooli (Saksamaa) geneetikud tõestasid, et Mycobacterium leprae genoom pole viimase 500 aasta jooksul muutunud.

paljunemine

Mycobacterium lepray paljuneb põiki lõhustumise teel. Paljunemisprotsess toimub ainult koerakkude tsütoplasmas.

Jätkusuutlikkus

Väliskeskkonnas näitavad pidalitõve tekitajad suurenenud resistentsust, kuid nende virulentsed omadused kaovad kiiresti.

mikroskoopia

Ziehl-Nelseni sõnul värvib mükobakteri pidalitõbi roosaks (grampositiivne, happekindel). Viimastel aastatel on laialt levinud määrdevärvimise meetod Marcinovski meetodil.

kasvatamine

Mycobacterium Leprae ei ole võimalik kunstlikul söötmel kasvatada. Kasvatamiseks kasutatakse spetsiaalset söödet, mis sisaldab inimese seerumit. Laboratoorsetes tingimustes hoitakse isoleeritud mükobakterite tüvesid vöölastel ja nakatunud hiirte käppadel.

Riis. 5. Leepra (Mycobacterium Leprae) tekitajad paiknevad üksikult või sigaretipakke või pallikest meenutavate kobaratena.

Epidemioloogia

Leepra on vähenakkav haigus. Nakatumisel areneb haigus 10-20% juhtudest. Leepra vastu on kõrge loomulik resistentsus. Tugev immuunsüsteem on garantii, et inimene ei haigestu pidalitõbi.

Riskirühm

Endeemilistes piirkondades elavatel inimestel on suur pidalitõve oht. Suur oht haigestuda on vöölasteküttidel, loomade soomustest trikkide valmistajatel ja loomaliha söömisel. Aidata kaasa ebasanitaarsetes tingimustes elavate haiguste, alatoitumise, alkoholismi, raske füüsilise töö, immuunsüsteemi nõrgestavate haiguste tekkele. Leepra on levinud majanduslikult vähearenenud riikides kõige vaesemate elanikkonnarühmade seas.

Nakkuse allikas

Leepra reservuaariks ja allikaks on haige inimene ja vööloom. Inimene nakatub loomalt jahil või liha söömisel saadud kriimustuste kaudu. Vöölased elavad Kesk- ja Lõuna-Ameerikas, kuuluvad imetajate klassi. Igal aastal haigestub USA-s pidalitõbi kuni 150 inimesele. Kõik nad kas küttisid vöölasi või sõid nende liha või tegid loomade soomustest võltsinguid.

Kuidas pidalitõbi levib?

Nakkuse leviku peamised viisid on õhus ja kontaktis. Emakasisene haigus ei kandu edasi.

• Ravimata haige levitab Mycobacterium pidalitõbe köhides ja aevastades. Rääkides levivad bakterid kuni 1,5 meetri raadiuses.
• Mõnevõrra harvemini satuvad patogeenid inimkehasse kokkupuutel mikropragude, kriimustuste, haavade või kriimustuste kaudu. Patsiendi asjad on ka nakkuse edasikandumise teguriks. Mycobacterium pidalitõbi leitakse patsientidel ägenemise perioodidel uriinis, pisarates, spermas, kusiti eritises, veres ja rinnapiimas.

Riis. 6. Fotol on vöölane. Loomal on kest, mis koosneb üksteisega liikuvalt ühendatud sarvjastest kilpidest.

Patogenees

Leepra patogeenid satuvad inimkehasse ülemiste hingamisteede limaskesta ja kahjustatud naha kaudu. Üksikasjalik pilt haigusest kujuneb pärast aastate ja aastakümnete pikkust peiteperioodi. Mükobakterite leepra tungimine inimkehasse põhjustab haigusi vaid 10-20% juhtudest.

Lepromatoossed granuloomid

Mükobakterid mõjutavad nahka, limaskesti, pindmiselt paiknevaid perifeerseid närve ja siseorganeid, kus tekivad granuloomid. Lepromatoosse pidalitõve tüübi puhul koosnevad granuloomid vahustest makrofaagidest, mis on täidetud mükobakteritega. Granuloomide klastrid moodustavad leproomeid. Tuberkuloidset tüüpi pidalitõve korral koosnevad granuloomid epiteelirakkudest ja sisaldavad väikest hulka patogeene.

Riis. 7. Leeprahaiged. Lepromatoossed granuloomid on nähtavad näol ja kaelal.

Lepromatoosne neuriit

Leepra mõjutab perifeerset närvisüsteemi. Lemmotsüütide jaoks on väljendunud patogeenide tropism - Schwanni rakud, mis paiknevad piki närvirakkude aksoneid (pikk protsess), täidavad toetavaid ja troofilisi funktsioone. Kiiremini areneb perifeersete närvide põletik ja sellega seotud neuroloogilised häired tuberkuloidse tüüpi korral. Lepromatoosse pidalitõve korral mõjutavad perifeersed närvid hilja. Lepromatoosne neuriit on tõusev. Järk-järgult hävivad närvikiud ja asenduvad sidekoega. Perifeersete närvide kahjustus põhjustab motoorsete ja troofiliste häirete arengut.

Riis. 8. Perifeersete närvide kahjustus. Küüniste pintsel.

Siseorganite kahjustus

Selgemat siseorganite põletikku täheldatakse lepromatoosse pidalitõve tüübi puhul. Ülemiste hingamisteede limaskestadesse ilmuvad lümfisõlmed, maks, põrn, munandid, neerupealised, neerud, süda, kopsud, granuloomid, mis koosnevad makrofaagidest, mis on täidetud suure hulga leepra patogeenidega.

Leepra tüübid

Olenevalt immunoloogilise reaktiivsuse astmest (rakuline immuunsus) tekib patsiendil üht või teist tüüpi leepra.

• Tuberkuloidne leepra tüüp(kõige soodsam) moodustub kõrge immunoloogilise reaktiivsusega isikutel. See haigus on teistele vähem ohtlik. Kursus ei ole raske, valdavalt naha ja perifeersete närvide kahjustusega. Lööbed nahal näevad välja nagu väikesed papulid, millega kaasneb anesteesia. Infiltraadid sisaldavad väikest hulka patogeene.
• Lepromatoosne leepra tüüp moodustub madala immunoloogilise reaktiivsusega isikutel. Antikehad, mis tekivad haigena, ei kaitse keha nakkuste eest. Kui haigus mõjutab nahka ja limaskesti, närvitüvesid, lümfisõlmi ja siseorganeid. Infiltraadid-lepromid sisaldavad tohutul hulgal mükobaktereid. Aja jooksul lepromad lagunevad. Moodustunud haavandid paranevad aeglaselt. Lepromatoossel leepra tüübil võivad olla kustutatud ja ebatüüpilised vormid.
• diferentseerimata leepra tüüp areneb juhul, kui immunoloogilise aktiivsuse tüüp ei ole patsientidel veel välja kujunenud. Soodsa kulgemise korral areneb tulevikus madala immunoloogilise reaktiivsusega tuberkuloid - lepromatoosne leepra tüüp.

Riis. 9. Tuberkuloidne (vasakul fotol) ja lepromatoosne (paremal fotol) leepra tüüp.

Haiguse klassifikatsioon

Leepra on kolme tüüpi (vormi):

• lepromatoosne tüüp,
• tuberkuloidi tüüp,
• diferentseerimata või piiripealne tüüp.

Iga leepra tüüp läbib oma arengus 4 etappi:

• progresseeruv staadium,
• statsionaarne lava,
• regressiivne staadium,
• jääkmuutuste staadium.

Inkubatsiooniperiood

Leepra keskmine peiteaeg on 3–6 aastat. Varjatud perioodi kestuse võimalik vahemik on 3 kuni 35 aastat. Prodromaalsel perioodil ei ole spetsiifilisi sümptomeid ja seda sageli ei registreerita. Haiguse algus on märkamatu. Esialgu ilmneb nõrkus ja halb enesetunne. Patsient muutub loiuks ja murtud. Mõnel neist tekivad sõrmede ja varvaste tuimus.

Lepromatoosne tüüp. Märgid ja sümptomid

Lepromatoosset tüüpi pidalitõbe iseloomustab erinevate nahakahjustuste elementide - hägused laigud, naastud, infiltraadid ja sõlmed - areng. Haigusega haaratakse patoloogilisesse protsessi üsna varakult limaskestad ja siseorganid ning üsna hilja närvisüsteem. Seda tüüpi leepra on raske ravida. Nahakahjustuste elementides on lokaliseeritud tohutu hulk patogeene. Lepromiini reaktsioon on negatiivne arenenud anergia tõttu.

Nahakahjustused pidalitõve korral

Kui haigus mõjutab kõige sagedamini näonahka, kõrvad, randmed, küünarnukid, põlved ja tuharad. Peanahal, silmalaugude sisemistel osadel, aksillaarsetel lohkudel, küünarnukkidel ja popliteaalsetel lohkudel ilmnevad lepromid äärmiselt harva.

Laigud ja naastud

Haiguse alguses ilmuvad nahale silmapaistmatud, ebateravate piirjoontega punakad laigud, mis muutuvad naastudeks. Tahvlitel pole selgeid piire. Aja jooksul omandavad laigud ja naastud vaskulaarse pareesi ja hemosideroosi tekke tagajärjel pruuni või vase (rooste) tooni. Suurenenud rasuerituse tõttu muutub nende pind siledaks, läikivaks, läikivaks (õliseks). Higinäärmete ja velluse karvanääpsude laienenud erituskanalid infiltraatide piirkonnas annavad nahale "apelsinikoore" välimuse. Aja jooksul higistamine väheneb ja lakkab täielikult. Mõjutatud piirkondade tundlikkus ei ole häiritud. 3-5 aasta pärast muutuvad laigud ja naastud leproomideks.

Lepromy

Esialgu meenutavad pidalitõbised väikseid üksikuid või mitut tihedat sõlme, mille suurus jääb vahemikku 1–2 mm kuni 2–3 cm, valutu, rasvase pinnaga, ümbritsevatest kudedest teravalt piiritletud, sisaldades palju pidalitõve patogeene. Aja jooksul muutuvad tuberkulid võimsateks infiltraatideks - sõlmedeks. Lepromid on dermaalsed ja hüpodermaalsed.

Hüpodermaalsed lepromid paiknevad pärisnaha (tegelikult naha) all ja esialgu avastatakse haigused vaid palpatsiooniga. Pärisnahasse jõudes muutuvad need silmaga nähtavaks.

Nahalepromid algul näevad nad välja nagu ovaalsed papulid, muutuvad järk-järgult punakas-roostevärvi, läikiva pinnaga tuberkulideks, mis tõusevad naha pinnast kõrgemale.

Mõnikord lepromid lahenevad. Nende asemele jääb pigmenteerunud laik. Mõnikord haavanduvad lepromid. Haavandite moodustumine toimub keskelt. Neil on järsud, järsud tõstetud servad. Haavandite põhi on kaetud kollakashalli kattega. Haavandid võivad ühineda, moodustades ulatuslikud haavandilised pinnad. Verises eritises on tohutul hulgal mükobaktereid (kuni 1 miljard 1 cm 3 kohta). Järk-järgult haavandid armid. Nende asemele jääb sissevajunud (vahel keloidne) arm. Sügavalt paiknevate pidalitõbiste haavandumise korral osalevad patoloogilises protsessis liigesed ja väikesed luud, mis hävivad ja kukuvad maha (mutulatio), mis põhjustab deformatsioone ja moonutusi.

Leepra nähud ja sümptomid näol

Näonaha hajus infiltratsioon viib loomulike kortsude ja voltide süvenemiseni. Ülavõlvikud hakkavad järsult ettepoole ulatuma. Kõrvapulgad kasvavad. Nina, huuled, põsed ja lõug paksenevad. Nad omandavad lobed välimuse ja metsiku ilme, mis meenutab "lõvi nägu" (kaob leonina).

Riis. 10. Foto pidalitõbe põdevatest inimestest. Näonahal on näha mitu lepromit.

Leepra nähud ja sümptomid ninas

Nina limaskesta pidalitõbi on alati kahjustatud ja ammu enne nahakahjustusi. Riniit ja ninaverejooks on esimesed pidalitõve tunnused. Nina limaskest muutub punaseks ja paisub, seejärel tekivad väikesed erosioonid, moodustuvad massiivsed koorikud, mis põhjustavad hingamisraskusi. Tekib pilt lepronosaalsest riniidist.

Leepra haavand põhjustab nina vaheseina hävimist. Algul tõuseb ninaots üles, seejärel vajub nina alla (“sadula nina”).

Mycobacterium lepray tuvastatakse limaskesta klambrites. Eriti palju patogeene on lokaliseeritud vaheseina kõhrelise osa limaskestal.

Riis. 11. Leepradeks nimetati pidalitõbe põdevaid inimesi. Fotol on patsiendid, kelle näod on pidalitõvest moonutatud.

Suuõõne leepra nähud ja sümptomid

Raske pidalitõve korral täheldatakse suuõõne ja kõri limaskesta kahjustusi. Mõjutatud on pehme ja kõva suulae, keele tagumine osa ja huulte punane piir.

Riis. 12. Leepra korral kasvavad kõrvapulgad.

Leepra nähud ja sümptomid silmades

Lepromatoosse pidalitõve korral on sageli kahjustatud nägemisorganid: episklera (episkleriit), silma sarvkest (fokaalne keratiit), iiris (iridotsükliit), silma väliskest (konjunktiviit) muutuvad põletikuliseks, lääts on hägune, silmalaugude servad muutuvad põletikuliseks.

Leepra ilmumine iirise pinnale põhjustab majutuse häireid ja õpilase deformatsiooni. Lepronosaalne keratiit ja iridotsükliit ilma ravita põhjustavad nägemise täielikku kaotust. Silmalaugude servade põletikuga kukuvad ripsmed välja. Lepronosaalset keratiiti iseloomustab eritise puudumine ja kerged põletikunähud.

Riis. 13. Nägemisorganite kahjustus pidalitõve korral.

Juuste ja küünte kahjustus pidalitõve korral

3-5 aasta pärast alates haiguse algusest täheldatakse infiltratsioonipiirkondades juuste väljalangemist. Kulmude, ripsmete, habeme ja vuntside karvad langevad välja. Kulmudel hakkavad karvad välisservast välja langema. Infiltratsioonipiirkondades täheldatakse velluse juuste väljalangemist.

Leepra küüned kaotavad oma läike, muutuvad tuhmiks, paksemaks, rabedaks, omandavad hallika varjundi.

Riis. 14. Leepra troofiliste häirete tagajärjel tekivad käte ja jalgade mutatsioonid (hülgamine).

Leepra nähud ja sümptomid koos siseorganite kahjustusega

Lepromatoosse pidalitõve korral täheldatakse siseorganite kahjustusi.

• Maks ja põrn suurenevad ja kõvenevad. Nende elundite kudedesse ilmuvad paljud hirsikujulised lepromid. Krooniline hepatiit areneb.
• Kõik lümfisõlmede rühmad on laienenud (välja arvatud rindkere ja mesenteriaalne). Nad omandavad tiheda tekstuuri, liikuvad ja valutu.
• Leepra mõjutab endokriinseid näärmeid. Inimene vananeb kiiresti. Naistel on menstruaaltsükli häired ja varajane menopaus. Meestel on kahjustatud munandid (orhiit) ja lisandid (epipidümiit). Munandite funktsioon on vähenenud. Sklerootiline protsess põhjustab asospermiat. Areneb günekomastia ja infantiilsus. Vähendatud potentsiaal kuni impotentsuseni.

Riis. 15. Ringlihaste atroofiaga ei sulgu silmad täielikult.

Närvisüsteemi kahjustusega pidalitõve nähud ja sümptomid

Leepra puhul mõjutab perifeerne närvisüsteem hilja. Selle põhjuseks on aksiaalsete silindrite kõrge vastupidavus lepromatoossele infektsioonile. Põhimõtteliselt areneb patsientidel sümmeetriline polüneuriit. Infektsioonist mõjutatud närvitüved paksenevad, muutuvad tihedaks ja siledaks ning on palpatsioonil kergesti palpeeritavad.

Leepra infiltraatide arengupiirkondades püsib tundlikkus pikka aega, kuid aja jooksul kaob see kuni täieliku anesteesiani, mis põhjustab sagedasi põletusi ja vigastusi, mida patsiendid ei märka. Selle põhjuseks on närvide kokkusurumine rakuliste infiltraatide poolt.

Säilivad sügav tundlikkus, perioste ja kõõluste refleksid.

Kesknärvisüsteemi mõjutamisel tekivad neuroosid ja psühhoosid.

Perifeerse närvisüsteemi kahjustusega pidalitõvega patsientidel tekivad motoorsed ja troofilised häired, tundlikkus on häiritud.

Troofilised häired:

• Naha pigmentatsioon on häiritud.
• Jalgadele ilmuvad troofilised haavandid.
• Märgitakse käte ja jalgade moonutamist (hülgamist). Alguses muutuvad käed ja jalad pehmeks, nagu konnade või hüljeste jalad, ja seejärel spontaanselt. Käed ja jalad on lühendatud.
• Higi- ja rasunäärmete talitlus on häiritud. Aja jooksul asendub hüpofunktsioon täielikult higistamise ja rasuerituse puudumisega. Nahk muutub karedaks ja seejärel praguneb.

Liikumishäired:

• Paindetoonuse ülekaalu tagajärjel tekivad kontraktuurid. Sõrmed ja varbad on painutatud (küünistega sarnane käsi, hobusejalg).
• Lihaste atroofia tagajärjel luudevahelised ruumid vajuvad. Pintsel lameneb ja meenutab ahvikäppa.
• Ringlihaste atroofia korral ei saa silmad täielikult sulgeda (lagoftalmos).
• Näonärvi kahjustus põhjustab näolihaste atroofiat. Nägu muutub maskilaadseks, võtab kurva ilme.
• Selle haigusega areneb mälumislihaste parees.

Riis. 16. Leepra tagajärjed. Närvisüsteemi kahjustusega tekivad kontraktuurid, lihaste atroofia ja troofilised häired.

Leepra nähud ja sümptomid. Tuberkuloidi tüüp

Tuberkuloidne pidalitõbi kulgeb suhteliselt healoomuliselt ja aeglaselt. Haigus mõjutab nahka ja perifeerseid närve. Siseorganid on kergelt mõjutatud. Sageli on täheldatud spontaanse regressiooni juhtumeid. Enamikul juhtudel on haiguse prognoos soodne. Tuberkuloidsel leepral on madal nakkavus.

Nahakahjustus

Haiguse tuberkuloidse vormi korral ilmuvad nahale depigmenteeritud või punakad laigud, millel on tsentraalne blanšeerimine ja teravalt piiritletud piirid. Laigud suurenevad aja jooksul, nende servad tõusevad. Laigude servadel on tihedad ja lamedad papulid, mis piiritlevad kahjustuse ala tervest nahast. Kui laigud nahal ühinevad, moodustuvad veidra rõngakujulise konfiguratsiooni mustrid. Laigude keskosas toimub depigmentatsioon ja atroofia, aja jooksul vajub. Kahjustatud piirkonnas puudub naha tundlikkus, higistamine ja rasueritus peatub. Sellest tulenevad vigastused, vigastused ja põletused põhjustavad sekundaarse floora arengut.

Riis. 17. Tuberkuloidne pidalitõbi.

Perifeersete närvide kahjustus areneb sarnaselt haiguse lepromatoosse vormiga, kuid juba haiguse esimestel etappidel ja kergemini. Mõjutatud närvitüved (sageli radiaal-, ulnaar-, näo- ja kõrvasüljenäärmed) muutuvad aja jooksul valulikuks, paksenevad ja hakkavad palpeerima. Tekivad kontraktsioonid ja lihaste atroofia, mille tõttu jäsemed ja nägu omandavad iseloomuliku välimuse (maskitaoline nägu, küünisarnane käsi, hobusejalg). Mõjutatud on naha lisandid - rasu- ja higinäärmete töö on häiritud, juuksed ja ripsmed langevad välja, küüned paksenevad ja murenevad. Lepromiini reaktsioon on teravalt positiivne.

Riis. 18. Tuberkuloidne leepra tüüp.

diferentseerimata leepra tüüp

Diferentseerumata (piiripealne) pidalitõve tüüp areneb välja siis, kui patsiendil ei ole seda tüüpi immunoloogiline aktiivsus veel välja kujunenud. Soodsa kulgemise korral areneb tulevikus välja tuberkuloidne pidalitõbi, mille immunoloogiline reaktiivsus on madal – lepromatoosne leepra tüüp. Lepromiini reaktsioon võib olenevalt patoloogilise protsessi suunast olla negatiivne või positiivne. Diferentseerumata (piiripealne) pidalitõve tüüp ühendab endas haiguse 2 peamise tüübi kliinilised ilmingud, kuid kergema kuluga.

Riis. 19. Diferentseerumata (piiripealne) leepra tüüp tekib siis, kui immunoloogilise aktiivsuse tüüp ei ole veel välja kujunenud.

Immuunsus pidalitõve korral

Loomulik immuunsus pidalitõve korral on oma olemuselt rakuline. Makrofaagid on võimelised mükobaktereid kinni püüdma, kuid ei suuda neid seedida (puudulik immuunsus). T-lümfotsüütide (rakulise immuunsuse eest vastutavate rakkude) arv ja aktiivsus väheneb, tekib sekundaarne immuunpuudulikkus. Patsientide veres toodetakse antikehi, kuid need ei kaitse keha nakkuse eest. Omandatud immuunsus on nõrgalt väljendunud. Loomuliku immuunsusega isikud ei haigestu pidalitõve isegi tihedas kontaktis patsientidega.

Riis. 20. Leepra haigus. Rasked tagajärjed - kontraktuurid ja sõrmede tagasilükkamine.

Leepra (pidalitõbi, kreeka keelest. pidalitõbised- ketendav, kare, ketendav ) - See on krooniline generaliseerunud haigus, mida iseloomustavad ektodermi derivaatide spetsiifiline granulomatoosne kahjustus (nahk, limaskestad, perifeerne närvisüsteem) ja patoloogilised muutused siseorganites.

Avastamise ajalugu.

Leepra on üks vanimaid haigusi, mida inimkond teadis ammu enne meie ajastut, üksikasjalikud kirjeldused on leitud Egiptuse papüürustest, India kirjutistest, mis pärinevad ajast 1500 eKr. On teada, et see oli levinud Hiinas, Jaapanis, Pärsias. Haiguse levikut soodustasid nii navigatsiooni ja kaubanduse areng kui ka vallutusretked - iidses meres olid need foiniiklased ( morbus phoenicicus) ja kreeklased ( elephantiasis graecorum), tõid Rooma leegionid Euroopasse pidalitõve. Euroopas ulatub pidalitõve maksimaalne levik 11.-13. sajandisse (sõjad, ristisõjad, looduskatastroofid, muude haiguste epideemiad), kust haigus jõudis Uude Maailma (15.-16. sajand), Austraaliasse ja Okeaaniasse (vara). 19. sajand). Enamikus riikides võrdsustati haigus kodaniku surmaga, ühiskonnast tõrjutuse ja pärandist loobumisega; haiged kas tapeti või aeti kõrbepaikadesse.

Leeprahaige (pidalitõbi) väljasaatmine.

Ise piibellik zaraath(pidalitõbi) oli moraalse ja füüsilise ebapuhtuse koondnimetus. Bütsantsi haigete isoleerimiseks korraldati ksenodokhia, keskajal asendati need pidalitõbiste kolooniatega (loodud preester Lazar - inimene pandi kirstu ja templis peeti matusetalitus, pidalitõbe võrdsustati surm), mille käsud meenutasid vanglaid ja põgenemist karistati alati surmaga. Drakoonilised meetodid on aga vilja kandnud. Alates 14. sajandist. haigestumus Euroopas on järsult vähenenud ja nüüd esineb pidalitõbe üksikute koldetena. Praegu on maailmas 2–13 miljonit patsienti, peamiselt kolmanda maailma riikides. Kõige rohkem haigeid on Aasias (India - 64%, Hiina, Birma), Aafrikas, Lõuna- ja Kesk-Ameerikas. Endise NSV Liidu territooriumil olid pidalitõve epideemia piirkonnad Balti riigid, Volga suudmed, Doonau, Kaukaasia ja Taga-Kaukaasia ning Kesk-Aasia. Nendel territooriumidel asuvad pidalitõbiste kolooniad (praegu asub Astrahani piirkonna territooriumil SRÜ suurim pidalitõbiste koloonia).

patogeen - M. leprae avastas Norra arst G.A. Hansen 1873. aastal pidalitõve pinnalt tekkinud kraapides.

Taksonoomia.

Telli - Actinomycetales

Perekond - Mycobacteriaceae

perekond - mükobakterid

Vaata – M. leprae

Morfoloogia ja toonilised omadused.

M. lepraemorfoloogilised ja toonilised omadused sarnanevad Mycobacterium tuberculosis'ega. M. leprae on pulgakujulised, sirged või kergelt kumerad ümarate otstega, suurus 0,2-0,5 × 1-7 mikronit. Mõnikord täheldatakse bakterite kehas peent granulaarsust. Kirjeldatakse hargnevaid, segmenteeritud, kookos-, filament- ja nuiakujulisi vorme. Määrdudes asuvad intratsellulaarselt paralleelsetes ridades "sigaretipakkide" kujul. Nende rühmade klastrid moodustavad niinimetatud "pidalitõbipallid" (kuni 200-300 bakterirakku kobaras). Neil ei ole lippe, nad ei moodusta eoseid, neil on mikrokapsel. Keemilise koostise poolest sarnane M. tuberculosis- rakusein on 3-kihiline, sisaldab palju rasvataolisi aineid: fosfatiide, vahasid (leprosiin) ja rasvhappeid (mükool- ja leprosiin). Happe- ja alkoholikindel. Gram-positiivne. Ziehl-Neelseni meetodi järgi värvitakse need punaseks. Jagunevatel isenditel on põiki, värvimata triip.

kultuuriväärtused.

biokeemilised omadused.

Kasutage glütseriini ja glükoosi. Nad eritavad ensüüme - peroksüdaasi, tsütokroomoksüdaasi, aluselist fosfataasi ja spetsiifiline- O-difenooloksüdaas (DOPA oksüdaas), mis puudub teistes mükobakterites.

Antigeenne struktuur.

Polüsahhariid AG - termostabiilne, mükobakterite rühm;

Protein AG - termolabiilne, liigispetsiifiline;

Glükolipiidid on liigispetsiifilised.

Neil on ristreageerivad antigeenid 0 (I) veregrupi Rh- inimese antigeenidega.

patogeensuse tegurid.

Kõrge lipiidide sisaldus;

vastupanu.

Väljaspool inimkeha kaotab haigustekitaja kiiresti elujõulisuse, kuid inimese surnukehades võib see püsida pikka aega. Säilivad elujõuliseks ka pärast 10-12 aastat toatemperatuuril 40% formaliinis hoidmist.

Epidemioloogia.

Antroponoos.

Haigus on kergelt nakkav.

Nakkuse allikas - haige mees. Bakterid erituvad patsiendilt naha kaudu, köhimisel, aevastamisel, isegi rääkides. On teateid patogeeni vabanemisest seemnevedeliku, väljaheidete, uriini, pisaratega.

Leeprale on iseloomulik pikk inkubatsiooniperiood- 3-5 ja isegi kuni 20-30 aastat, seega kaovad patsiendi mälust sündmused, millega nad võiksid infektsiooni seostada.

mehhanismJa ülekandeteid infektsioonid ei ole nende uurimise raskuse tõttu täielikult mõistetavad. Arvatakse, et nakatumine toimub otseste pikaajaliste ja tihedate majapidamiskontaktide kaudu (otsene ja kaudne), samuti õhus lendlevate tilkade kaudu. Vanad autorid nimetavad pidalitõbe koduse kooselu haiguseks. Emakasisese nakatumise võimalus on tõestatud, kuid pärast sündi haigetest vanematest eraldatud lapsed ei haigestu. On oletatud, et pidalitõve levikus võivad oma osa olla verdimevatel putukatel (kirbud, täid, lutikad, sääsed).

Sissepääsu värav:Arvatakse, et patogeen satub inimkehasse läbi katkise naha ja limaskestade.

Juhtroll jaotamisel kuulub sotsiaalmajanduslikele teguritele - ebasoodsatele elu- ja elamistingimustele: ülerahvastatus, madal sanitaarkultuur, madal elatustase.

Patsientidega kokkupuutuvad isikud ei ole teistele ohtlikud.

Patogenees ja kliinilised ilmingud.

Haiguse tunnused määravad kindlaks järgmised patogeeni omadused:

Aeglane paljunemine (peiteperiood kuni 20 aastat) ja krooniline kulg;

Närvisüsteemi kahjustus põhjustab puude;

Optimaalne temperatuur on alla 37 kraadi 0 C, seetõttu mõjutavad jahtunud kuded;

Põhjustab lepromatoosse vormiga inimestel immunoloogilist tolerantsust ja sellised patsiendid muutuvad peamiseks nakkusallikaks.

M. lepraetungib närvilõpmetesse ja sealt edasi lümfi- ja verekapillaaridesse, tekitamata teostuskohas nähtavaid kahjustusi. Enamikul juhtudel patogeen sureb ja elimineeritakse või haigus kulgeb latentselt, ilma et see avalduks kogu elu jooksul. Haiguse ilming sõltub otseselt resistentsustegurite seisundist. Väikeste kõrvalekallete korral areneb abortiivne infektsioon piiratud granulomatoossete löövete kujul (mõnikord võivad need spontaanselt kaduda).

Leepra klassifikatsioon (Ridley-Jopling):

1. TT-tüüp - hea immuunsusega inimestel areneb suhteliselt healoomuline haigus tuberkuloid vormi. Seda iseloomustab granuloomide moodustumine epiteeli- ja hiidrakkudest, mida ümbritseb lümfotsüütiline võll nahal ja limaskestadel, samuti perifeersete närvide kahjustus, harvemini siseorganid. Lööbe nahaelemendid (üksikud kergelt pigmenteerunud laigud, papulaarsed lööbed, asümmeetriliselt paiknevad naastud) taanduvad järk-järgult, jättes lokaalanesteesia, atroofia (juuksed ei kasva, higinäärmed ei tööta). Perifeersete närvide kahjustus põhjustab tundlikkuse rikkumist ja suurte tüvede lüüasaamist pareesi, halvatuse, sõrmede kontraktuuri, troofiliste haavanditeni.

2. LL-tüüpi - peetakse ebasoodsaks ja raskeks lepromatoosne vorm granuloomide moodustumisega, mis sisaldavad "pidalitõverakke" (Virchow rakud), plasmarakke, lümfotsüüte, fibroblaste. Kursus on pahaloomuline. Granuloomi peamine rakuline element on makrofaag. Iseloomulik on mittetäielik fagotsütoos - sellistes rakkudes M. leprae paljunevad ja kogunevad suurel hulgal. See vorm on teistele kõige ohtlikum (tuberkulaarne pidalitõbi), kuna patsientidel leidub patogeeni pidalitõbistes, elundites ja kudedes ning nina limaskestal. Haigus algab punaste laikude ilmumisega õlgade, reite, tuharate nahale. Laigud alguses ilma teravate piirideta, hiljem omandavad "roostevärvi" (kuradi jäljed - ei veritse ja on läbitorkamisel valutud). Pikka aega jäävad laigud muutumatuks, kuid sagedamini muutuvad need infiltraatideks või lepromideks. Nende suurus on hirsiterast sarapuupähklini. Värvus on sinakaspruun. Hajus infiltratsiooniga moodustub "lõvi nägu" (facies leonina) - kortsud ja voldid süvenevad, nina pakseneb, põsed, huuled ja lõug omandavad lobed välimuse. Iseloomulik on ka silmakahjustus, mis põhjustab nägemise halvenemist ja pimedaksjäämist. Leepra hilisemates staadiumides tekivad patsiendil hulgi leproom, kulmud ja ripsmed kukuvad välja, sõrmed on moondunud, tekivad parees ja halvatus. Leproom võib haavanduda ja moodustuda haavand koos tiheda, järsuservalise meeletu eritisega. Harvad pole nina vaheseina lepromid, mis põhjustavad perforatsioone ja deformatsioone. Kui kõris tekivad lepromid, võib tekkida häälekähedus, afoonia ja lämbumine. Infiltraadid võivad ühineda ning seejärel saavad käed ja jalad padjalaadse välimuse. Haiguse kulg on aeglane ja pikk, perioodiliste ägenemistega mis tahes stressi korral (nohu, rasedus, operatsioon).

3. Vahepealne positsioon on hõivatud diferentseerimata vorm, mida leidub ebastabiilse immuunsusega inimestel. See kulgeb perifeersete närvide kahjustusega ja kergete nahailmingutega. Aja jooksul (3-5 aastat) muutub see tüüp tuberkuloidseks või lepromatoosseks.

4. Lisaks on piiripealsed tuberkuloidsed, piiripealsed ja piiripealsed lepromatoossed vormid.

Immuunsus.

Loomulik vastupidavus on kõrge. Patsientidega kokkupuutumise tulemusena ei haigestu kõik (mitte rohkem kui 1-2 100 kontakti kohta). Haigestumise riski suurendavad aga kõik tegurid, mis aitavad kaasa immuunsüsteemi nõrgenemisele. Teada on palju juhtumeid, kui haige pereliikmed, kes haiguse algusest peale nendega koos elasid, püsisid pikka aega terved, mis võib viidata haigetega kokkupuutujate immuunsuse tekkele. Seda kinnitavad ka väga harvad arstide, pidalitõbiste kolooniate saatjate pidalitõve juhtumid - harvadel juhtudel, kui seal kehtestatud reegleid rikuti ja kontakt patsientidega ületas ametlikke suhteid.

Laste sagedasem haigestumus on suure tõenäosusega seotud nende immuunsüsteemi ebatäiuslikkusega.

Haiguse käigus toimuvad muutused immunokompetentsetes rakkudes: T-lümfotsüütide arv väheneb, nende aktiivsus väheneb – selle tulemusena kaob võime reageerida patogeeni antigeenidele (tekkib lõhestunud tolerantsus. M. leprae). Humoraalne immuunsus ei ole häiritud – kõrge tiitriga haigete vereseerumis leidub mükobakterite leepra vastaseid antikehi, kuid need ei täida kaitsvat rolli.

Patsientide immuunsuse aktiivsuse määramiseks diagnostilistel eesmärkidel, samuti ravi efektiivsuse määramiseks, Mitsuda test- nahatest lepromiiniga. Lepromiin- lepromatoossete kudede autoklaavitud või keedetud suspensioon. Sisestatud intradermaalselt 0,1 ml. Lepromiini standardpreparaat sisaldab 1,0 ml 100 miljonit leepra mükobakterit. Tervetel inimestel ja tuberkuloidse vormiga patsientidel on reaktsioon positiivne. Negatiivne - lepromatoosse vormiga, mis näitab immuunsuse järsku langust. Esineb varajane reaktsioon (48 tundi) - hüpereemia, väike papule ja hiline reaktsioon, mis ilmneb 2-4 nädala pärast tuberkuli, sõlme kujul, mõnikord koos nekroosiga.

Mikrobioloogiline diagnostika.

Uuritav materjal - nina limaskesta kraapimine (mõlemal pool vaheseina), pidalitõve sõlmede sisu, röga, haavandite väljutamine, lümfisõlmede punktsioonid, elunditükid, veri (palaviku ajal).

1. Bakterioskoopiline meetod (põhiline) .

2. bioloogiline meetod.

3. Allergoloogiline meetod - Mitsuda test immuunvastuse võime määramiseks.

4. Molekulaarbioloogiline meetod - PCR, DNA hübridisatsioon.

Ennetamine ja ravi.

spetsiifilineennetamine (loodud on eksperimentaalne vaktsiin) ja ravi puudub.

Mittespetsiifilise ennetamise peamised meetmed:

Patsientide varajane avastamine ja nende isoleerimine pidalitõbiste koloonias, kus nad viibivad kuni paranemiseni;

Patsiendi pereliikmete vaatlus ja nende läbivaatus esimesed 10 aastat - 2 korda aastas, edaspidi - 1 kord aastas;

Vastsündinud lapsed isoleeritakse kohe haigest emast ja toidetakse kunstlikult, seejärel kasvatatakse terveid lapsi pidalitõbise kolooniaga lastekodus;

BCG vaktsiini ennetavat manustamist kasutatakse nende piirkondade elanike jaoks, kus pidalitõbi on levinud.

Leepra raviks on proovitud tohutul hulgal erinevaid meetodeid, sealhulgas kulla preparaadid(erinevates ühendites olev kuld tapab happeresistentseid baktereid) - krizolgan, solganol, sanakrizin; Taimsete ja loomsete kudede siirdamine immuunsüsteemi stimuleerimiseks (kaaliumjodiid).

Seda on pikka aega kasutatud chaulmugi õli ekstraheeritud troopilistest liblikõielistest taimedest. Õli sisaldab küllastumata rasvhappeid, mis mõjutavad lipaasi sisaldust veres, mis hävitab bakterite rakuseina.

Praegu on pidalitõve peamised ravimeetodid:

Sulfooni seeria preparaadid (DDS / dapsoon - 4,4-diaminodifenüülsulfoon jne);

Rifampitsiin, klofasimiin, fluorokinoloonid (ofloksatsiin);

Tuberkuloosivastased ravimid (ftivaziid, tibon);

Chaulmug õli ja selle preparaadid (migrol, intileprool).

Valitud ravimid on dapsoon, rifampitsiin ja klofasimiin, mida kasutatakse eraldi või kombinatsioonis.

Ravi on kompleksne, pikad kuurid ja mõnikord kogu elu.

Leepra ehk pidalitõbi on üks vanimaid teadaolevaid haigusi. Nõukogude Liidus haruldane; üsna levinud Aasias, Aafrikas ja Lõuna-Ameerikas Leepra on krooniline haigus, mis mõjutab erinevaid elundeid ja kudesid, peamiselt nahka, limaskesti ja perifeerset närvisüsteemi.

Patogenees ja kliinik. Leepra haigestub ainult inimesi, seega on nakkusallikaks haige inimene. Patogeeni edasikandumise meetod pidalitõbise haigelt tervele ei ole kindlaks tehtud, kuigi naha ja limaskestade haavandite lagunemise käigus satuvad pidalitõve mükobakterid suurtes kogustes väliskeskkonda. Tõenäoliselt võib infektsioon tekkida kahjustatud naha (haavad, kriimustused, kriimustused), aga ka ülemiste hingamisteede limaskestade kaudu. Patsiendi asjade kasutamisel on teada leepra nakatumise juhtumeid. Haigus ei ole pärilik. Kohe pärast sündi pidalitõbise emast eraldatud laps jääb terveks. Vastupidiselt levinud arvamusele ei ole pidalitõbi väga nakkav infektsioon. Nakatumine on ilmselt võimalik ainult pikaajalise ja tiheda kontakti korral. Inkubatsiooniperiood kestab keskmiselt 3-5 aastat, kuigi haigusjuhtumeid teatakse nii pärast lühikest (mitu kuud) kui ka pärast pikka (kuni 15-20 aastat või rohkem) peiteperioodi.

Hea keharesistentsuse korral kulgeb haigus healoomuliselt (tuberkuloidne vorm) ja resistentsuse vähenemisega areneb raske lepromatoosne vorm.

Immuunsus. Haiguste vastu on loomulik immuunsus. Pikka aega patsientidega kokku puutunud inimesed haigestuvad harva. Omandatud immuunsus on nõrgalt väljendunud.

Mikrobioloogiline diagnostika. Leepra diagnoosimine toimub nina lima mikroskoopia ja kahjustatud naha kaapide abil. Materjalist valmistatakse määrded ja värvitakse Ziehl-Nielseni järgi. Määrides täheldatakse mükobakterite leepra iseloomulikku paigutust: suured kobarad või paigutus "palisaadi" kujul. Leeprabakterid määrduvad Ziehl'i fuksiiniga kergemini kui Mycobacterium tuberculosis, kuid kaotavad oma värvi kiiremini, kui hape kaob.

Diagnoosimiseks kasutatakse ka naha allergilist reaktsiooni lepromiiniga, sarnaselt tuberkuloosi reaktsioonile tuberkuliiniga.

Ennetamine ja ravi. Viimastel aastatel on saanud teatavaks, et BCG vaktsineerimine annab positiivse reaktsiooni lepromiinile. Praegu uuritakse võimalust kasutada BCG vaktsiini pidalitõve vastu võitlemise vahendina. Kõik leeprahaiged paigutatakse spetsiaalsetesse asutustesse – pidalitõbiste kolooniatesse, kus neid ravitakse ja kus riik on täielikult toetatud. Pidadtõbiste kolooniates on loodud kõik tingimused normaalseks eluks: töövõimelistele tagatakse palgatöö, invaliididele pension.

Leepra raviks on ravimid saadaval. Neist kõige tõhusamad on sulfoonpreparaadid (sulfetron, sulfatiin jne), samuti choulmogra preparaadid, mida kasutatakse koos sulfoonpreparaatidega. Ravi edukus sõltub selle varasest alustamisest.

Õpik koosneb seitsmest osast. Esimene osa - "Üldine mikrobioloogia" - sisaldab teavet bakterite morfoloogia ja füsioloogia kohta. Teine osa on pühendatud bakterite geneetikale. Kolmas osa - "Biosfääri mikrofloora" - käsitleb keskkonna mikrofloorat, selle rolli looduses leiduvate ainete ringis, aga ka inimese mikrofloorat ja selle olulisust. Neljas osa - "Infektsiooniõpetus" - on pühendatud mikroorganismide patogeensetele omadustele, nende rollile nakkusprotsessis ning sisaldab ka teavet antibiootikumide ja nende toimemehhanismide kohta. Viies osa – “Immuunsuse õpetus” – sisaldab kaasaegseid ideid puutumatuse kohta. Kuues osa – "Viirused ja nende põhjustatud haigused" - annab teavet viiruste peamiste bioloogiliste omaduste ja nende poolt põhjustatud haiguste kohta. Seitsmes osa - "Erameditsiiniline mikrobioloogia" - sisaldab teavet paljude nakkushaiguste patogeenide morfoloogia, füsioloogia, patogeensete omaduste, samuti nende diagnoosimise, spetsiifilise ennetamise ja ravi kaasaegsete meetodite kohta.

Õpik on mõeldud meditsiini kõrgkoolide, ülikoolide üliõpilastele, magistrantidele ja õppejõududele, kõikide erialade mikrobioloogidele ja praktikutele.

5. trükk, muudetud ja suurendatud

Raamat:

Leepra mikrobioloogia

Leepra mikrobioloogia

M. leprae- sirge või kergelt kumer ümarate otstega pulk, mille läbimõõt on 0,3 - 0,5 mikronit ja pikkus 1,0 - 8,0 mikronit. Eosed, ei moodusta kapsleid, puuduvad flagellad, Gram-positiivsed. Keemilise koostise poolest sarnane M. tuberculosis, on alkoholi- ja happekindlusega, mistõttu värvitakse Ziehl-Nielseni meetodil. M. leprae on suure polümorfismiga: pidalitõbistes (pidalitõbistes) esinevad teralised, kookilised, nuiakujulised, filiaalsed, hargnevad ja muud ebatavalised vormid. Mõjutatud rakkudes moodustavad nad sfäärilisi tihedaid kobaraid, milles mükobakterid paiknevad üksteisega paralleelselt, meenutades sigarite paigutust pakis (vt värv sh. joon. 108).

Haiguse peamised tunnused määravad suuresti patogeeni järgmised omadused:

1. Väga aeglane paljunemine organismis on pika peiteperioodi (keskmiselt 3-7 aastat, mõnikord kuni 15-20 aastat või rohkem) ning haiguse kroonilise kulgemise põhjuseks inimestel ja katseloomadel.

2. M. leprae kaasab protsessi regulaarselt närvikoe ja põhjustab puude ning sellel on endeemiliste piirkondade jaoks suur majanduslik tähtsus.

3. Optimaalne temperatuur patogeeni paljunemiseks on alla 37 °C. Järelikult on kõige enam mõjutatud inimeste ja katseloomade jahtunud kuded (vöölaste kehatemperatuur on 30–35 °C).

4. M. leprae võime indutseerida immunoloogilist tolerantsust haiguse lepromatoosse vormiga inimestel ning sellised patsiendid on inimeste peamine pidalitõve nakatumise allikas.

Biokeemilised omadused M. leprae, kuna seda ei saa kasvatada, on vähe uuritud. Haige inimese kudedest eraldatud mükobakterites leiti aga tsütokroomoksüdaasi, aluselist fosfataasi ja fenooloksüdaasi.

patogeensuse tegurid M. leprae, ilmselgelt selle rakkude keemilise koostise poolt määratud, eksotoksiinide tootmist ei ole kindlaks tehtud.

vastupanu. Väljaspool inimkeha kaotab pidalitõve tekitaja kiiresti elujõulisuse, kuid inimeste surnukehades võib see püsida pikka aega.

Mõnel loomal täheldatakse pidalitõvelaadseid haigusi, kuid need erinevad oluliselt inimeste pidalitõvest. Roti leepra tekitaja M. lepraemurium- avastas V. K. Stefansky 1903. aastal. Rotileepra on krooniline haigus, mida iseloomustavad lümfisõlmede, naha, siseorganite kahjustused, infiltraatide teke, haavandid ja muud häired. M. lepraemurium- veidi ümarate otstega pulk, 3–5 mikronit pikk. meeldib M. leprae, ei kasva toitainekeskkonnas, kuid läbib kergesti rottide, hiirte ja hamstrite keha. Rottide mükobakterid kahjustatud rakkudes ei moodusta selliseid kogunemisi nagu M. leprae. paljunemine M. lepraemurium hiirtel inhibeerivad seda isoniasiid, streptomütsiin, viomütsiin ja vähemal määral promiin ja diaminodifenüülsulfoon. See näitab, et bioloogia M. lepraemurium on mükobakterite tuberkuloosirühmale lähemal kui M. leprae. Selle rakusein sisaldab palju lipiide, mis on tüüpiline teistele kultiveeritud mükobakteritele. Roti leepra on endeemiline haigus, mida on täheldatud erinevates maailma piirkondades (Odessa, Berliin, London, Hawaii, San Francisco jne).

Epidemioloogia. Ainus pidalitõve allikas on haige inimene. Juba iidsetel aegadel peeti pidalitõbe nakkavaks, kuna paljud kirjalikud mälestusmärgid viitasid sellele, et pidalitõbist tuleks vältida. Keskajal, suuresti tänu ristisõdijatele, muutus pidalitõbi Euroopas epideemiaks. Patsientide arv oli nii suur, et nende jaoks oli vaja luua spetsiaalsed asutused - pidalitõbiste kolooniad. Alates XIX sajandi algusest. pidalitõve epideemilist levikut Euroopas enam ei täheldatud. Kuigi pidalitõbi on parasvöötme maades muutunud haruldaseks, on see paljudes troopilistes ja arengumaades endiselt levinud haigus ning seetõttu oluline ülemaailmne probleem. Maailmas on 10-15 miljonit leeprahaiget, peamiselt Kagu-Aasias, Sri Lankal, Lõuna-Ameerikas ja Aafrikas. NSV Liidus registreeriti 1990. aasta alguseks 4200 sellist patsienti.

Haige inimene vabastab pidalitõve tekitajat suurtes kogustes köhides, aevastades ja isegi rääkides (peaaegu alati leidub seda nina limaskestal). Inimese nakatumine toimub peamiselt õhus olevate tilkade kaudu, mis on pidevas tihedas kontaktis pidalitõbe põdevate patsientidega. Kuid mükobakteri pidalitõbi võib organismi sattuda ka kahjustatud naha kaudu. Spekuleeritakse, et verdimevad putukad võivad pidalitõve levikule kaasa aidata.

Leepra kliinilised tüübid ja arengustaadiumid on oma epidemioloogilise rolli poolest ebavõrdsed. Eelkõige on lepromatoosset tüüpi haigusega patsientidel nakkusoht palju suurem kui tuberkuloidse pidalitõve tüüpi patsientidel. Meeste ja naiste esinemissagedus on sama. Leeprahaigete vanemate lapsed sünnivad tervena. Nendes riikides, kus kõiki patsiente regulaarselt ei ravita, on esinemissagedus, sealhulgas lapsed, endiselt kõrge.

Patogenees ja kliinik.M. leprae tungib läbi limaskestade ja naha lümfi- ja vereringesüsteemi, närvilõpmetesse ja levib aeglaselt üle keha, põhjustamata sissepääsuväravas nähtavaid muutusi. Kliiniliselt, immunoloogiliselt ja epidemioloogiliselt eristatakse järgmisi peamisi pidalitõve vorme: tuberkuloidne ja lepromatoosne ning lisaks veel nn piiripealsed pidalitõve tüübid - piirituberkuloidne, piiripealne ja piiripealne lepromatoosne.

Peamised pidalitõve morfoloogilised muutused avalduvad lepromatoosse ja tuberkuloidse tüüpi granuloomide kujul. Lepromatoossel kujul on granuloomi peamised rakulised elemendid makrofaagid. Neid iseloomustab mittetäielik fagotsütoos: sellistes leeprarakkudes paljuneb ja koguneb palju mükobakterit. Leepra tuberkuloidse vormi korral sarnaneb granuloom tuberkuloosse tuberkuloosiga, selle põhiosa moodustavad epiteelirakud, mis asuvad keskel ja lümfoidrakud ümbritsevad neid piki perifeeriat. Leepra piiripealseid vorme iseloomustavad morfoloogilised muutused, mis on omased mõlemale pidalitõve põhivormile ja on justkui üleminekuetapp nende vahel.

Siseorganite (maks, põrn, neerupealised, luuüdi, munandid, lümfisõlmed) kahjustus avaldub enim lepromatoossel kujul. Neis tekivad spetsiifilised granuloomid, mis koosnevad suurel hulgal mükobakterite leepra sisaldavatest makrofaagidest.

Leepra tuberkuloidne vorm mida iseloomustab naha, perifeersete närvide ja mõnikord ka mõne siseorgani kahjustus. Olenevalt haiguse staadiumist võivad nahakahjustused ilmneda üksikute kergelt pigmenteerunud laikudena, papulaarsete löövete või naastudena, mille suurus võib varieeruda 1,0-1,5 cm kuni ulatuslike koldeteni. Pursked paiknevad tavaliselt asümmeetriliselt. Perifeersete närvide kahjustus põhjustab tundlikkuse häireid ja suurte närvitüvede kahjustus - parees, halvatus, sõrmede kontraktuur, troofiliste haavandite teke jne. Leepra tuberkuloidne vorm on leepraga võrreldes leebema kulgemisega ja kergem. raviks. Mükobakterid leitakse kahjustuste biopsias ja need puuduvad nina limaskestal.

Lepromatoosne vorm mida iseloomustavad väga mitmesugused nahailmingud ning märkimisväärne arv mükobaktereid leidub kõikides lööbetes ja kahjustatud nina limaskestal. Üsna varakult on protsessi kaasatud limaskestad, siseorganid ja hiljem - närvisüsteem. Esialgu on nahalööbed sümmeetriliselt paiknevate (näol, käte sirutajapindadel, käsivartel, säärtel ja tuharatel) pigmendilaikude iseloomuga, mis püsivad pikka aega muutumatuna, kuid sagedamini muutuvad infiltraatideks ehk leproomideks. Viimased paiknevad tavaliselt näol (kulmuharjad, otsmik, ninatiivad, lõug, põsed), samuti kätel, säärtel, reitel, seljal, tuharatel. Näonaha difuusse infiltratsiooniga moodustub "lõvi nägu": kortsud ja voldid süvenevad, nina pakseneb; põsed, huuled ja lõug omandavad lobed välimuse. Leepra hilises staadiumis on patsiendil mitu pidalitõbi, kulmude ja ripsmete kadu, parees, halvatus, "lõvinägu", moonutatud sõrmed ja muud häired.

Immuunsus pidalitõve korral on sellel rakuline iseloom, selle aktiivsus väheneb järk-järgult tuberkuloidsest vormist lepromatoosseks ja esimesel juhul peegeldab see kõrgeimat ja viimasel - minimaalset immunoloogilise resistentsuse astet selle haiguse suhtes. Immuunsuse aktiivsus määratakse lepromiintesti (Mitsuda reaktsioon) abil. Lepromiini (Mitsuda antigeen) kasutatakse allergeenina. See saadakse suspensiooni autoklaavimisel M. leprae, mis saadakse leepra homogeniseerimisel, sisaldab preparaat ka koerakkude jääke. Lepromiini standardpreparaat sisaldab 1 ml-s 160 miljonit mükobakterit. Lepromiini annuses 0,1 ml manustatakse intradermaalselt. Eristage varajast reaktsiooni, mida võetakse arvesse 48 tunni pärast (hüpereemia, väike paapul), ja hilist (Mitsuda reaktsioon), mis ilmneb 2–4 nädala pärast. tuberkuli, sõlme kujul, mõnikord koos nekroosiga. Positiivne Mitsuda reaktsioon näitab keha võimet arendada sissetoomisele immuunvastust M. leprae, kuid mitte selle nakatumise kohta, seega on sellel suur prognostiline väärtus. Leepra lepromatoosse vormiga patsientidel on hiline reaktsioon alati negatiivne, tuberkuloidse vormiga patsientidel ja enamikul tervetel inimestel positiivne. Erinevate piiripealse pidalitõve vormide korral võib Mitsuda reaktsioon olla kas positiivne või negatiivne.

Määravaks teguriks haiguse tüübi kujunemisel ja esmase nakkuse tulemusel on leepravastase loomuliku immuunsuse pingeaste, mis tuvastatakse lepromiintesti abil. Positiivne reaktsioon lepromiinile näitab piisavalt kõrge loomuliku immuunsuse olemasolu M. leprae. Rakulise immuunsuse rikkumine haiguse lepromatoosse tüübi korral avaldub peamiselt selles, et fagotsütoos on puudulik: makrofaagid mitte ainult ei hävita pidalitõve mükobaktereid, vaid just neis paljunevad nad aktiivselt. Lisaks ei toimu sellistel patsientidel lümfotsüüdid blasttransformatsiooni ega pärsi makrofaagide migratsiooni (tuberkuloidset tüüpi patsientidel on need reaktsioonid positiivsed). Immuunsus pidalitõve vastu sõltub paljudest teguritest ning selle vähenemisega on võimalik protsessi süvenemine ja haiguse kulgu süvenemine.

Laboratoorsed diagnostikad. Kõigist mikrobioloogilistest diagnostikameetoditest kasutatakse peamiselt bakterioskoopilist. Uuringu materjaliks on nina limaskesta lima või kraabid, kahjustatud nahapiirkonna armid, kahjustatud organi või koe tükid, millest valmistatakse histoloogilised lõigud. Määrdused ja lõigud värvitakse Ziehl-Nielseni järgi. Eristamiseks M. leprae alates M. tuberculosis kasutada bioloogilist testi valgetel hiirtel, mille jaoks M. leprae ei ole patogeensed.

Ravi. Leeprahaigeid ravitakse olenevalt selle tüübist kas spetsiaalsetes pidalitõvevastastes asutustes (leprosaariumid) või elukohajärgsetes ambulatoorsetes kliinikutes. Leepra koloonias hospitaliseeritakse esialgu tuvastatud patsiendid, kellel on laialt levinud nahalööbed, patogeen tuvastatakse bakterioskoopiliselt; samuti haiged, kes on alaliselt, haiguse ägenemise või kordumise korral. Piiratud nahailmingutega patsiente, kellel bakterioskoopia käigus patogeeni ei tuvastata, saab ravida ambulatoorselt.

Ravi peaks olema kompleksne, kasutades samaaegselt 2-3 erinevat leepravastast keemiaravi ravimit, samuti üldist immuunsüsteemi tugevdamist ja stimuleerimist. Kõige aktiivsemad keemiaravi ravimid on: sulfoonseeria derivaadid - diafenüülsulfoon, solyusulfoon, diutsifoon jne; rifampitsiin, lampren, etionamiid jne Keemiaravi kestus peaks olema vähemalt 6 kuud, vajadusel viiakse läbi mitu kursust, vaheldumisi ravimeid.

Ärahoidmine koosneb sotsiaalsest ja individuaalsest tegevusest. Selle eripära määrab pikk inkubatsiooniperiood. Sotsiaalsed meetmed pidalitõve ennetamiseks taandatakse elanikkonna elatustaseme tõstmisele, mis määrab suuresti loomuliku immuunsuse intensiivsuse. Individuaalne ennetamine taandub põhimõtteliselt isikliku hügieeni reeglite (eraldi voodipesu, voodipesu, nõud jne) rangele järgimisele pidalitõbiste patsientide poolt. Kõige iidseim pidalitõve ennetamise meetod oli patsientide täielik isoleerimine pidalitõbiste kolooniates, mida praegu kasutatakse dispanseri tüüpi raviasutustena. Ambulatoorne meetod, mis näeb ette terapeutiliste, ennetavate ja sotsiaalsete meetmete kompleksi, on muutunud peamiseks pidalitõvevastases võitluses. See tagab vajadusel patsientide koduse isoleerimise. Leeprahaiged kuuluvad kohustuslikule registreerimisele ja ambulatoorsele jälgimisele, vajadusel - haiglaravile pidalitõbiste koloonias. Ambulatooriumis tuleks registreerida ka leeprahaige pereliikmed, vajadusel tehakse neile kemoprofülaktikat. Paljudes maailma riikides ei lubata pidalitõbe põdevatel patsientidel otseselt avalike teenustega seotud tööd. Leeprahaigetele vanematele sündinud lapsed jäetakse koos emaga pidalitõbiste kolooniasse kuni 2-3-aastaseks saamiseni (ema peab järgima isikliku hügieeni meetmeid). Sellesse vanusesse jõudmisel viiakse nad, nagu ka vanemad lapsed, ema raviperioodiks pidalitõbiste koloonias eri- või tavalistesse lastekodudesse ja seejärel on nad erilise järelevalve all. Kui neil pidalitõve ilminguid ei esine, võivad nad käia koolis ja teistes lasterühmades.

Pärast pikki aastaid kestnud järjepidevaid jõupingutusi saadi pidalitõvevastane vaktsiin. Sellega seoses on WHO hinnangul loodud eeldused pidalitõve esinemissageduse oluliseks vähenemiseks maailmas.

Leepra on mükobakterite põhjustatud haigus, mida iseloomustab pikaajaline krooniline kulg, närvisüsteemi, naha ja limaskestade, samuti luu- ja lihaskonna ning siseorganite kahjustus.

Haigus on levinud peamiselt troopilistes maades. Samal ajal registreeriti kõige rohkem juhtumeid Brasiilias, teisel kohal on India, kolmandal Birma. 2009. aasta andmetel põeb maailmas pidalitõbe umbes kakssada tuhat inimest. Venemaal on 2007. aasta seisuga nakatunud 600 inimest ja ainult 35% neist on haiglaravil. Nii et "pidalitõbi", nagu pidalitõbe ka kutsutakse, ei ole haigus nii ära unustatud ja on oht haigestuda.

Leepra põhjused

Leepra põhjustab mükobakter Mycobacterium leprae. Leepra allikas on haige inimene. Infektsiooni peamine mehhanism on aerosool. On kindlaks tehtud, et päeva jooksul väljutab pidalitõbi haige röga umbes miljon bakterit. Nakatumine tekib siis, kui haige inimese köhimisel, aevastamisel satuvad limapiisad terve inimese hingamisteedesse. Lisaks kirjeldatakse juhtumeid, kus mikroorganismi tungib läbi naha ja limaskestade mikrotraumade. Reeglina on suurem nakkusoht vähenenud immuunsusega, krooniliste haigustega, aga ka ebasanitaarsetes tingimustes elavatel inimestel.

Mükobakterid sisenevad vereringesse ja settivad erinevatesse organitesse. Mikroorganismide aktiivse paljunemise tõttu moodustuvad granuloomid. Granuloomid on immuunsüsteemi rakkudest koosnevad punnid. Nahal moodustuvad granuloomid, mis põhjustavad iseloomulikke muutusi näol ja deformatsioonide teket maksas, kopsudes, põrnas, neerudes, lümfisõlmedes, lihastes. Luudes esinevad granuloomid põhjustavad luukoe hõrenemist ja põhjustavad luumurde ning granuloomide paiknemine närviteede piirkonnas soodustab neuronite surma ja paralüüsi arengut, ümbritsevate kudede alatoitumist.

Leepra sümptomid

Nakatumisest haiguse iseloomulike sümptomite ilmnemiseni möödub keskmiselt 3-5 aastat, mõnel juhul pikeneb see periood 15-20 aastani.

Haigus algab märkamatult nõrkuse, halb enesetunde, unisuse, letargia, nõrkuse ilmnemisega. Mõned patsiendid näitavad sõrmede, varvaste tuimust, naha tihedaid muhke. Arvestades nappe välisilme, on pidalitõve diagnoosimine varases staadiumis tavaliselt keeruline.

Sõltuvalt peamistest sümptomitest eristatakse järgmisi leepra tüüpe.

Tuberkuloidne leepra tüüp. Haiguse kõige soodsam kulg. Tuberkuloidse tüübi korral on valdavalt kahjustatud nahk ja närvisüsteem, siseorganite talitlushäireid ei esine. Haiguse alguses ilmub nahale üksik fookus või mitu (2-5) elementi, milleks on laik, paapul või tahvel. Võrreldes tervete nahapiirkondadega võivad need olla heledad või veidi punakad. Edaspidi sulanduvad need elemendid omavahel ja moodustuvad veidrad kolded, millel on burgundi kontuur, rullikujuline kõrgem serv ja naha õhenemine keskosades.

Näole ja jäsemetele võivad tekkida kasvajataolised moodustised. Nahk kahjustatud piirkonnas, samuti 1,5-2 cm üle kahjustatud piirkonna, muutub tundetuks, tuimaks. Seetõttu tekivad sageli vigastused ja põletused, mis hügieenireeglite mittejärgimisel mädanevad väga kiiresti.

Närvisüsteemi kahjustus on tuberkuloidset tüüpi pidalitõve iseloomulik sümptom. Nahakahjustuste läheduses on tunda valusaid paksenenud närvitüvesid. Kõige sagedamini on kahjustatud näonärvi radiaal-, küünar-, kõrvasülje- ja harud. Käe sõrmede motoorne aktiivsus on häiritud, moodustuvad iseloomulikud välised ilmingud, nagu "linnukäpp", "rippuv jalg".

Käe deformatsioon "linnukäpa" tüübi järgi koos ulnaarnärvi kahjustusega pidalitõve korral

"Linduva jala" tüüpi jala deformatsioon koos peroneaalnärvi kahjustusega pidalitõve korral

Alatoitumuse tõttu muutub nahk rabedaks ja kergesti haavatavaks, tekib jäsemete moonutus (surnud kehaosa iseeneslik irdumine).

Lepromatoosne leepra tüüp- haiguse kulgu kõige raskem vorm, mis enamikul juhtudel põhjustab puude ja mõnel juhul patsiendi surma. Haigus algab läikivate laikude ilmumisega nahale ilma selge piirita tervest nahast. Need laigud on tumedanahalistel inimestel heledamad ja heledanahalistel punakad. Tähelepanuväärne on, et kahjustatud piirkonna naha tundlikkus säilib. 3-5 aasta pärast langevad täppide piirkonnas juuksed välja, tekivad iseloomulikud sõlmed ja kasvajataolised moodustised. Kasvajalaadsete koldete lokaliseerimisega ülavõlvide, lõua ja kõrvade piirkonnas omandab nägu omapärase välimuse, mida kirjanduses kirjeldatakse kui "lõvi nägu".

Väga sageli tekivad nendele elementidele haavandid, nad nakatuvad, pärast paranemist tekivad haavandite kohale karedad, inetud armid. Lepromatoosse pidalitõve tüübi iseloomulik tunnus on nina limaskesta kahjustus koos nina vaheseina perforatsiooni ja nina kuju muutustega. Sageli ulatub patoloogiline protsess suuõõnde ja kõri, mis viib hääle muutumiseni.

Aja jooksul on tundlikkus üla- ja alajäsemete piirkonnas häiritud ning taldade ja peopesade piirkonnas püsib tundlikkus pikka aega. Haiguse hilisemates staadiumides tekivad sõrmede kontraktuurid, moonutused ja pikaajalised mitteparanevad haavandid. Patsientidel on lümfisõlmede põletik. Meestel areneb orhiit - munandite põletik, millele järgneb nende funktsiooni rikkumine. 80% juhtudest on patsientidel silmakahjustus, mis viib lõpuks pimedaks jäämiseni. Granuloomide moodustumine luudes viib nihestuste ja luumurdude tekkeni. Sageli moodustuvad granuloomid neerudes, kopsudes, maksas, põrnas, mis põhjustab nende elundite talitlushäireid.

Leepra piiripealsed tüübidühendavad kahe põhitüübi omadused ja neid iseloomustab leebem kulg.

Leepra diagnoosimine

Haigust peetakse kõige tõenäolisemaks, kui esineb üks järgmistest tunnustest.
1. Iseloomulike nahailmingute tuvastamine koos tundlikkuse kadumisega, sõltumata närvitüvede paksenemisest.
2. Mükobakterite määramine nahakahjustuste sisu uurimisel. Pärast madalat nahalõiget saadakse granuloomipiirkonnast kraapimine, mida uuritakse mikroskoobi all. Lisaks võib nina- ja suuõõne lima, samuti lümfisõlmede sisu uurimisel avastada suurt hulka patogeene.

Leepra ravi

Algselt peeti pidalitõbe surmavaks haiguseks. Keskajal pidi õnnetu inimene haiguse esimeste tunnuste ilmnemisel ilmuma usukohtu ette, mis mõistis ta kindlasti surma. Patsient viidi kirikusse, maeti, pandi siis kirstu, viidi kalmistule, langetati hauda ja kaeti mullaga sõnadega: "Sa ei ole elus, olete surnud meile kõigile." Pärast seda kaevasid nad selle välja ja viisid pidalitõbiste kolooniasse. Ta ei naasnud kunagi koju.

Praegu on õigeaegse raviga võimalik pidalitõvest täielikult ravida.. Leepra ravi on pikaajaline, suunatud patogeenide hävitamisele, tüsistuste ennetamisele ja ravile. Patsiendid hospitaliseeritakse kindlatesse asutustesse – pidalitõbiste kolooniatesse, nende sugulased läbivad regulaarsed uuringud. Leprosaariumis on patsientidel majad, abifarm ja soovi korral saab tegeleda mitmesuguse meisterdamisega. Meditsiini- ja teeninduspersonal elab reeglina haigete kõrval, tinglikult eraldatud alal, näiteks metsakultuuris. Praegu on Venemaal neli pidalitõbiste kolooniat: Astrahani linnas, Sergiev Posadi harus, Stavropoli ja Krasnodari oblastis.

Reeglina paigutatakse äsja diagnoositud pidalitõvega patsiendid, aga ka haiguse taastumine, tingimata spetsialiseeritud dispanseri haiglasse, kuna sellised patsiendid on teistele nakkavad. Lepromatoosset tüüpi pidalitõbe põdevatel patsientidel on ravi kestus ligikaudu 12 kuud ja tuberkuloidse tüübi puhul 6 kuud.

Kõigile patsientidele näidatakse antibiootikumide kasutamist vastavalt teatud skeemile. Antibakteriaalse ravimi tüüp ja ravikuuri kestus sõltuvad pidalitõve tüübist ja elundi talitlushäirete astmest. Kõige tavalisemad on sellised ravimid nagu rifampitsiin, dapsoon, ofloksatsiin. Lisaks antibakteriaalsele ravile soovitatakse patsientidele põletikuvastast ravi (atsetüülsalitsüülhape, mõnel juhul prednisoloon).

Kui 6-12 kuu jooksul pärast ravikuuri patsient mükobaktereid ei tuvasta, võib ta üle viia ambulatoorsele raviskeemile. Sel ajal ei saa patsient isegi jääknähtude olemasolul teisi nakatada.

Patsientide sotsiaalseks kohanemiseks on soovitatav psühhoterapeutiline ravi, samuti ortopeediliste abivahendite kasutamine. Lisaks vajavad patsiendid immuunsuse säilitamiseks ja nakkuslike tüsistuste vältimiseks head toitumist, massaaži, harjutusravi ja füsioteraapiat. Arvestades ülemiste ja alajäsemete tundlikkuse rikkumist, peaksid kõik patsiendid olema koduste vigastuste vältimiseks ettevaatlikud.

Leepra võimalikud tüsistused

Vigastused ja infektsioonid võivad põhjustada sõrmede deformeerumist, moonutusi ja kontraktuure. Kui närvisüsteem on kahjustatud, tekib halvatus. Sageli on haiguse pika kulgemise korral nägemine halvenenud kuni pimedaks jäämiseni. Granuloomid näol põhjustavad deformatsioonide teket ning luude ja liigeste kahjustused soodustavad patsientide puudeid. Siseorganite granuloomid soodustavad hepatiidi, kopsupõletiku, lümfadeniidi, nefriidi ja püelonefriidi teket.

Leepra arengu prognoos

Leepra ise ei ole surmav haigus. Kuid pidalitõve suremus on neli korda suurem kui kogu elanikkonnas. Surma põhjuseks on siseorganite nakkuslikud tüsistused ja amüloidoos (patoloogilise valgu ladestumine põletiku ajal). Hilinenud arstiabi otsivatel patsientidel on puuet tekitavad deformatsioonid, mis võivad vajada kirurgilist ja ortopeedilist ravi.

Leepra ennetamine

Praegu pole pidalitõve vastu vaktsiini. Kirjanduses on BCG vaktsiini tuberkuloosivastase efektiivsuse kirjeldus, kuid objektiivseid tõendeid pole veel saadud.

Ennetavad meetmed peaksid olema suunatud elukvaliteedi parandamisele, elutingimuste parandamisele, immuunsusele.

Leeprahaigel peaks olema eraldi voodi, nõud, isiklikud hügieenitarbed. Haavandeid on vaja ravida õigeaegselt, sidemeid regulaarselt vahetada. Patsiendid ei tohi isegi pärast ravi töötada laste- ja raviasutustes, samuti toidu- ja kommunaalettevõtetes, kuna haigus võib taastuda. Haigetega kokku puutuvatel inimestel soovitatakse järgida isikliku hügieeni reegleid (haavandite ravimisel käte pesemine, kinnaste, maskide kasutamine).

Patsiendi sugulased peavad läbima lepromiintesti. Lepromiintest on nõrgestatud leepra mükobakterite intradermaalne süstimine. Positiivse reaktsiooni ilmnemine süstekohas ja seejärel tuberkuloosiks muutumine, sageli koos haavandiga. Positiivne reaktsioon on omane ka tervetele inimestele. Sellised isikud on pideva meditsiinilise järelevalve all mittespetsiifilise raviga, mille eesmärk on immuunsuse suurendamine. Reaktsiooni puudumisel viiakse läbi põhjalik uurimine ja ennetav ravi antibakteriaalsete ravimitega vastavalt teatud skeemile.

Terapeut Sirotkina E.V.