Rabdomüolüüsi põhjuseks on vöötlihasrakkude hävimine, mille tulemusena satub müoglobiin vereringesse. See mõjutab negatiivselt neerude tööd ja häirib ainevahetust üldiselt.

Peamised tegurid, mis võivad põhjustada lihasrakkude hävimist:

• otsene trauma;
• lihasspasmid;
• ainevahetushäired;
• kokkupuude mürgiste ainetega;
• autoimmuunhaigused;
• nakkuslikud patoloogiad;
• vähkkasvajate äge nekrootiline müopaatia.

Kõige sagedamini tekib rabdomüolüüs vöötlihaste otsese vigastuse tõttu. Haigus võib põhjustada:

• ulatuslikud põletused;
• peksmine;
• liiklusõnnetuste või loodusõnnetuste tagajärjel tekkinud vigastused;
• pikaajaline operatsioon;
• kudede pikaajaline kokkusurumine;
• elektrilöök ja nii edasi.

Pikaajaliste lihaste kontraktsioonidega seotud patoloogilised tegurid on järgmised:

• intensiivne koolitus;
• epilepsiahood;
• "valge palaviku" hood;
• teetanuse põhjustatud lihasspasmid.

Rabdomüolüüsi põhjustada võivate metaboolsete patoloogiate hulgas võib eristada suhkurtõbe, hüpofosfateemiat, aga ka muid elektrolüütide ja pärilikke häireid.

Toksilised ained, mis võivad põhjustada lihaskoe hävimist:

• narkootikumid - kokaiin, heroiin, amfetamiinid;
• alkohol liigsetes kogustes;
• ravimite kombinatsioonid - statiinid, valuvaigistid, antidepressandid, uinutid, antibiootikumid;
• vingugaas;
• madude ja mõnede putukate mürk;
• seenemürki.

Peamised rabdomüolüüsi provotseerivad autoimmuunhaigused on pärilikud müopaatiad, sirprakuline aneemia ja dermatomüosiit.

Nakkushaigused (gripp, herpes, Epstein-Barri viirused), millega kaasneb kõrge palavik, samuti HIV võivad põhjustada lihaskoe kahjustusi. Lisaks võib rabdomüolüüs tuleneda kuumarabandusest, hüpotermiast või pikaajalisest immobilisatsioonist.

Patogenees

Rabdomüolüüs areneb järgmiselt. Lihasrakkude intensiivse lagunemisega satub vereringesse suur hulk müoglobiini, hapnikku kandvat valku, mida leidub skeletilihastes ja südamekudedes. Tavaliselt ühineb see plasmaglobuliiniga ja praktiliselt ei tungi uriini.

Müoglobiini massilise vabanemise tõttu satub see neerudesse. See ei ole iseenesest ohtlik, kuid selle struktuuris on element, mis sünteesib vabu hüdroksüülradikaale, millel on toksiline toime neerutuubulite epiteelile.

Müoglobiin ühineb neerudes Tamm-Horsfalli valkudega, mille tulemusena moodustuvad nefronites tahked ained, mis häirivad kuseteede normaalset talitlust. Nii areneb neerupuudulikkus.

Koos sellega on rike homöostaasi süsteemis. Lihasrakkude surma tõttu on kehal vähem kreatiini vajadust. Selle ülejääk siseneb verre ja muundatakse kreatiniiniks. Selle neutraliseerimiseks algab kreatiinfosfokinaasi, ensüümi, mis katalüüsib kreatiinfosfaati (kõrge energiasisaldusega ühend) ATP-st ja kreatiinist, aktiivne tootmine.

Rabdomüolüüsi iseloomustab patoloogiliste protsesside kiire areng. Lihaste vigastus toob kaasa nende turse ja suurenenud surve närvilõpmetele ja ümbritsevatele kudedele, mille tagajärjel kahjustuvad ka need. Lisaks põhjustab vedeliku metabolismi rikkumine rakkudes üldise vereringe, sealhulgas neerude verevoolu halvenemist, mis halvendab nende seisundit.

Sümptomid

Rabdomüolüüsi sümptomid sõltuvad rabdomüolüüsi tüübist. Eraldage kerged ja rasked patoloogia vormid.

Kergetel juhtudel esineb vigastuskohas lihasnõrkus, hellus ja turse ning uriin on tume. Mõnikord need märgid puuduvad ja haigus tuvastatakse vereanalüüside tulemuste põhjal.

Patoloogia raske vorm areneb kiiresti. Esiteks on kudede lokaalne turse, seejärel on kahjustatud piirkonnas tugev valu, liigutused muutuvad raskeks. Ulatuslike vigastuste korral võivad areneda halvatus, šokk või insult.

Lihasrakkude lagunemissaaduste verre sattumise tõttu halveneb üldine seisund: ilmnevad iiveldus ja oksendamine. Müoglobiini vabanemine põhjustab neerupuudulikkuse arengut. Tema sümptomid:

• tumepruun või punakas uriin;
• uriini mahu märkimisväärne vähenemine või diureesi täielik puudumine;
• letargia;
• jäsemete turse;
• ebaregulaarne pulss;
• südame rütmi rikkumine;
• desorientatsioon.

Ilma arstiabita võib inimene langeda koomasse.

Diagnostika

Rabdomüolüüsi diagnoosimine toimub patsiendi läbivaatuse ja tema kaebuste analüüsi põhjal. Kõige olulisemad on vere- ja uriinianalüüside tulemused.

Vereanalüüsid näitavad:

• elektrolüütide taseme muutused - kaaliumi ja fosfori kontsentratsioon suureneb ning kaltsium väheneb;
• lihaste ensüümide taseme tõus;
• kreatiinkinaasi kontsentratsiooni muutus - tõus esimestel tundidel pärast vigastust ja järkjärguline langus 1-3 päeva jooksul.

Uriinianalüüs rabdomüolüüsi korral näitab müoglobiini olemasolu, see tähendab müoglobinuuriat.

Lisaks viiakse läbi instrumentaalsed uuringud - elektrokardiograafia ja radiograafia (kahjustuste hindamiseks).

Ravi

Raske rabdomüolüüsi ravi toimub haiglas. Pidevalt jälgitakse EKG näitajaid, samuti uriini pH taset, elektrolüüte ja muid markereid. Teraapia on suunatud toksiinide kontsentratsiooni vähendamisele, vee ja elektrolüütide tasakaalu normaliseerimisele ning vedeliku liikumise aktiveerimisele neerudes.

Ravi juhised:

• furosemiidi ja mannitooli manustamine;
• soolalahuse intravenoosne infusioon;
• plasma transfusioon (koos intravaskulaarse koagulatsiooniga);
• dialüüs (ägeda neerupuudulikkuse korral);
• kirurgiline sekkumine (lihaste nekroosiga, mis on põhjustatud rikkumisest).

Lisaks on ette nähtud madala valgu- ja kaaliumisisaldusega dieet.

Prognoos

Erinevat tüüpi rabdomüolüüsil on erinev prognoos. Haiguse kerge vormi korral toimub enamikul juhtudel täielik taastumine ilma järgnevate ägenemisteta. Kui tekib äge neerupuudulikkus ja patsient ei saa piisavat ravi, on surma tõenäosus 20%.

Ärahoidmine

Rabdomüolüüsi ennetamise meetmed:

• lihaste vigastuste õigeaegne ravi;
• joomise režiimi järgimine füüsilise koormuse, vigastuste ja nakkushaiguste ajal;
• mõõdukas spordi intensiivsus;
• narkootikumidest loobumine;
• ravimite mõistlik kasutamine.

See moodustab ligikaudu 7% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest.

Rabdomüolüüsi sümptomid

• Enamikul juhtudel tekib rabdomüolüüs traumaatilise lihase vigastuse (nt muljumise sündroom või pikaajalise muljumise sündroom) või raske füüsilise koormuse (nt maratonijooks või sõjaväeline treening ("kükitamise" sündroom)) tagajärjel.
• Pikaajaline immobilisatsioon (nt ravimite üledoos või kooma) võib põhjustada lihaste kokkusurumise tagajärjel lihaste nekroosi.
• Rabdomüolüüsi sümptomiteks on lihaste turse, määrdunud punakaspruun uriin (sama värv, mis tekib siis, kui segate koksi ja uriini) ja/või oliguuria.
• Pahaloomuline hüpertermia või pahaloomuline neuroleptiline sündroom.
• Lihaskoe müoglobiin sisaldab raudrauda (Fe 2+) ja neerudesse ladestunud müoglobiin sisaldab raudrauda (Fe 3+). Müoglobiini edasine oksüdeerimine hüdroperoksiididega viib võimsa oksüdeeriva aine ferrüül-müoglobiini (Fe 4+) moodustumiseni, mis põhjustab neerukoe kahjustusi. Uriini leelistamine taastab ferrüül-müoglobiini, vähendades selle kahjustavat toimet.

Rabdomüolüüsi ravi

Rabdomüolüüsi iseloomustab palavik, dehüdratsioon ja patsiendi raske seisund.

Teraapia prioriteetsed valdkonnad

• Hüperkaleemia nõuab kiiret ravi.
• Rehüdratsioon: eakatel või oliguuriaga patsientidel on CVP kontrollimiseks vajalik tsentraalveeni kateteriseerimine. Vältige vedeliku ülekoormust.
• Uriini leelistamine: leeliseliste lahuste sisseviimine viib müoglobiini oksüdeeritud vormi taastamiseni. See on tavaliselt efektiivne esimese 8 tunni jooksul.Käesoleva ravi jälgimiseks hinnake regulaarselt uriini pH-d testribade abil.
• Valu leevendamine: vältige MSPVA-sid, vajadusel kasutage opioidanalgeetikume.
• Vältige furosemiidi väljakirjutamist: see võib põhjustada müoglobiini sadestumist neerutuubulitesse.
• Konsulteerige kirurgiga. Kompleksse sündroomi korral võib olla vajalik fasciotoomia või nekrektoomia.
• Vältige hüpokapseemia raviks kaltsiumipreparaatide manustamist, kuna see võib põhjustada kaltsiumi ladestumist kahjustatud lihastesse ja põhjustada lihaskoe edasist nekroosi. Kuid raske hüperkapeemiaga patsientidel on näidustatud kaltsiumipreparaatide intravenoosne manustamine.

Algpõhjuse ravimine

Vajalik võib olla ainult lühiajaline dialüüs või hemofiltratsioon, kuna neerufunktsiooni täieliku taastumise tõenäosus on suur.

Rabdomüolüüsi põhjused

• Kudede muljumise vigastus
• Tugev lihaspinge, kuumarabandus
• Pikaajalised krambid
• Pikaajaline immobilisatsioon
• Polümüosiit või viiruslik müosiit
• Pahaloomuline hüpertermia
• Raske alkoholimürgistus
• McArdle'i sündroom
• hüpokaleemia
• Süsinikmonooksiidi mürgistus
• põletused
• diabeetiline ketoatsidoos
• Ecstasy kuritarvitamine
• Madu hammustus
• Elektri-šokk
• Pahaloomuline neuroleptiline sündroom

Äge skeletilihaste nekroos- seisund, mille korral skeletilihaskude on kahjustatud (kreeka keeles: rabdo- triibuline μυς müo- lihased), puruneb (kreeka: -lüüs) kiiresti. Kahjustatud lihasrakkude lagunemissaadused vabanevad vereringesse; mõned, näiteks valk müoglobiin, on neerudele kahjulikud ja võivad põhjustada neerupuudulikkust. Sümptomite, mis võivad hõlmata lihasvalu, oksendamist ja segasusseisundit, raskusaste sõltub lihaskahjustuse ulatusest ja sellest, kas neerupuudulikkus tekib. Lihaskahjustusi võivad põhjustada füüsilised tegurid (nt muljumisvigastus, raske treening, ravimid, narkootikumide kuritarvitamine ja infektsioonid). Mõnedel inimestel on pärilik lihashaigus, mis suurendab ägeda skeletilihaste nekroosi riski. Diagnoos tehakse tavaliselt vere- ja uriinianalüüsi abil. Ravi põhialuseks on suurtes kogustes intravenoosne vedelik, kuid raskematel juhtudel võib see hõlmata dialüüsi või hemofiltratsiooni.

Äge skeletilihaste nekroos ja selle tüsistused on olulised probleemid neile, kes on vigastatud katastroofides, nagu maavärinad ja pommiplahvatused. Maavärinate poolt tabatud piirkondades tehtavad abimeetmed hõlmavad sageli meditsiinimeeskondi, kellel on oskused ja seadmed ägeda skeletilihaste nekroosiga ellujäänute ravimiseks. Seda haigust kirjeldati esmakordselt 20. sajandil ja olulised avastused selle mehhanismi kohta tehti 1941. aasta Londoni Blitzi ajal. Samuti võivad hobused mitmesugustel põhjustel kannatada ägeda skeletilihaste nekroosi all.

Märgid ja märgid

Ägeda skeletilihaste nekroosi sümptomid sõltuvad selle tõsidusest ja sellest, kas neerupuudulikkus tekib. Kergemad vormid ei pruugi lihasnähte põhjustada ja diagnoos põhineb valedel vereanalüüsidel muude probleemide taustal. Raskemat ägedat skeletilihaste nekroosi iseloomustab lihasvalu, tundlikkus, nõrkus ja kahjustatud lihaste turse. Kui turse on väga kiire, nagu võib juhtuda pärast seda, kui keegi on kokkuvarisenud hoone alt vabastatud, võib vedeliku liikumine vereringest vigastatud lihasesse põhjustada madalat vererõhku ja šokki. Teised sümptomid on ebamäärased ja tulenevad kas lihaskoe häire mõjust või seisundist, mis algselt põhjustas lihase häire. Lihaskoe komponentide vabanemine vereringesse põhjustab elektrolüütide tasakaaluhäireid, mis võivad põhjustada iiveldust, oksendamist, segasust, koomat või ebanormaalset südamerütmi ja -rütmi. Uriin võib müoglobiini olemasolu tõttu olla tume, sageli kirjeldatud kui "teevärvi". Neerukahjustus võib põhjustada uriini tootmise vähenemist või puudumist, tavaliselt 12–24 tundi pärast esialgset lihasevigastust.

Vigastatud lihase turse põhjustab mõnikord kambrisündroomi – ümbritsevate kudede, näiteks närvide ja veresoonte kokkusurumist samas fastsiakambris, mille tulemuseks on verevarustuse kaotus ja nende poolt varustatud kehaosa(de) kahjustus või funktsiooni kaotus. struktuurid. Selle tüsistuse tunnusteks on valu või tundlikkuse vähenemine kahjustatud jäsemetes. Teine tunnustatud tüsistus on dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC), tõsine vere hüübimise häire, mis võib viia kontrollimatu verejooksuni.

Põhjused

Iga piisava raskusastmega lihaskahjustus võib põhjustada skeletilihaste ägedat nekroosi. Ühel inimesel võib korraga esineda mitu põhjust. Mõnel on lihasehaigus, mis on tavaliselt päritud, mistõttu nad on vastuvõtlikumad ägedale skeletilihaste nekroosile.

Levinud ja olulised põhjused

geneetiline eelsoodumus

Korduv äge skeletilihaste nekroos võib tuleneda lihase ensüümide sisemisest puudulikkusest, mis on tavaliselt pärilik ja ilmneb sageli lapsepõlves. Paljud lihase struktuursed patoloogiad iseloomustavad rabdomüolüüsi episoode, mis on põhjustatud füüsilisest koormusest, üldanesteesiast või mõnest muust ülalmainitud rabdomüorröa põhjusest. Pärilikud lihashaigused ja infektsioonid koos põhjustavad suurema osa laste ägedast skeletilihaste nekroosist.

Järgmised pärilikud lihaste energiavarustuse häired võivad põhjustada korduvat ja tavaliselt pingutusest tingitud ägedat skeletilihaste nekroosi:

• Glükolüüsi ja glükogenolüüsi defektid: McArdle'i tõbi, fosfofruktokinaasi puudulikkus, glükogenoosid VIII, IX ja X
• Lipiidide metabolismi häired: karnitiinpalmitoüültransferaasi I ja II puudulikkus, atsüül-CoA dehüdrogenaasi alatüüpide puudulikkus (LCAD, SCAD, MCAD, VLCAD, 3-hüdroksüatsüül-koensüümi dehüdrogenaasi puudulikkus), tiolaasi puudulikkus
• Kromosomaalsed müopaatiad: suktsinaatdehüdrogenaasi, tsütokroom c oksüdaasi ja

• Muud: glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkus, müoadenülaatdeaminaasi puudulikkus ja lihasdüstroofiad

mehhanism

Skeletilihaste vigastused võivad esineda mitmel kujul. Muljumised ja muud kehavigastused kahjustavad otseselt lihasrakke või häirivad verevarustust, mittefüüsilised põhjused aga häirivad lihasraku ainevahetust. Kahjustuse korral täitub lihaskude kiiresti vereringest tuleva vedelikuga, sealhulgas naatriumioonidega. Kasvaja ise võib viia lihasrakkude hävimiseni, kuid ellujäänud rakud läbivad mitmesuguseid häireid, mis põhjustavad rakusiseste kaltsiumiioonide tõusu; kaltsiumi kogunemine väljapoole sarkoplasmaatilist retikulumit põhjustab pidevat lihaste kokkutõmbumist ja raku peamise energiakandja ATP ammendumist. ATP ammendumine võib iseenesest viia kaltsiumi kontrollimatu sissevooluni. Lihasraku pidev kokkutõmbumine viib rakusiseste valkude lagunemiseni ja raku lagunemiseni.

Rahutuste aluseks

Kui kahtlustatakse lihaspatoloogiat, näiteks kui puudub selge seletus või on esinenud mitu episoodi, võib osutuda vajalikuks täiendavad uuringud. Rünnaku ajal võib madal karnitiini tase veres ja kõrge atsüülkarnitiini sisaldus veres ja uriinis viidata lipiidide metabolismi defektile, kuid need kõrvalekalded taastuvad taastumise ajal. Nende häirete tõendamiseks võib selles etapis kasutada muid teste. Glükolüüsi häireid saab tuvastada erinevate vahenditega, sealhulgas laktaadi mõõtmisega pärast treeningut; laktaadi tõusu ebaõnnestumine võib viidata glükolüüsi häirele, samas kui liialdatud reaktsioon on tüüpiline mitokondriaalsetele haigustele. Elektromüograafia (EMG) võib näidata teatud lihaspatoloogiate spetsiifilisi mustreid; näiteks McArdle'i tõve ja fosfofruktokinaasi puudulikkuse puhul ilmneb nähtus nn. spasmilaadne kontraktuur. Saadaval on geneetilised testid paljude pärilike lihashäirete jaoks, mis soodustavad müoglobinuuriat ja ägedat skeletilihaste nekroosi.

Muud loomad

Hobustel on tuvastatud äge skeletilihaste nekroos. Hobustel võib tekkida palju lihashaigusi, millest paljud võivad areneda ägedaks skeletilihaste nekroosiks. Mõned neist põhjustavad üksikuid rabdomüolüüsihooge (nt E-vitamiini ja seleeni puudus toidus, mürgistus, mis on seotud karjamaa või põllumajanduslike mürkidega, nagu orgaanilised fosfaadid), samas kui teised soodustavad pingutuse rabdomüolüüsi (nt pärilik polüsahhariidide ladestumise müopaatia hobuste seisundite korral). 5-10% täisverelistest ja mõned kvalifitseeritud hobustest kannatavad hobuste pingutuse all, millega kaasneb äge skeletilihaste nekroos; spetsiifilist põhjust pole tuvastatud, kuid kahtlustatakse lihaste kaltsiumi regulatsiooni häiret.

Ägeda skeletilihaste nekroosiga võib hobustel esineda ka ägenemisi; neist on teatatud paljudes Euroopa riikides ning hiljem Kanadas, Austraalias ja Ameerika Ühendriikides. Seda on nimetatud "atüüpiliseks müopaatiaks" või "tundmatu etioloogiaga müoglobinuuriaks". Ühtset põhjust pole veel leitud, kuid pakutud on erinevaid mehhanisme ja täheldatud on hooajalist mustrit. On leitud väga kõrge kreatiinkinaasi tase ja suremus sellesse haigusseisundisse on 89%.

Nekroos on kudede pöördumatu nekroos erinevate sisemiste või väliste tegurite mõjul. See patoloogia kujutab endast suurt ohtu inimesele, kuna see toob kaasa tõsiseid tagajärgi ja nõuab üsna keerulist ravi kogenud spetsialisti järelevalve all.

Sellest artiklist saate vastuse küsimusele: kuidas nekroos areneb ja mis see on, samuti saate olulist teavet sümptomite, diagnoosi ja põhjuste kohta, mis võivad seda tõsist haigust esile kutsuda.

Mürgiste ja keemiliste ainete allaneelamine

Kudede nekroosi võivad vallandada:

• Vigastus, kiirgus, külmumine või põletused.
• Survehaavad või troofilised haavandid, mis on põhjustatud verevoolu halvenemisest ja kudede innervatsiooniga seotud probleemidest.
• Kokkupuude erinevate allergeenide ja autoimmuuntüüpi antikehadega.
• Kokkupuude toksiliste ja keemiliste ainetega.
• Vere mikrotsirkulatsiooni rikkumine kudedes või elundites.

Klassifikatsioon

Kollikvatsiooni nekroos

Kudede surmal on mitu klassifikatsioonitüüpi. Omavahel eristuvad nad välimuse mehhanismi ja kliiniliste ilmingute poolest.

Vastavalt esinemismehhanismile on nekroosi tüübid:

• Otsene. Põhjuseks trauma või kokkupuude toksiinidega.
• Kaudne. Põhjustatud allergilistest reaktsioonidest ja kudede trofismi muutustest ja verevoolu häiretest. Nende hulka kuulub aseptiline nekroos.

Kliinilise pildi järgi võib nekroos olla:

• Kolliquatsioon. Haigus avaldub nekrootilises muutuses lihastes või kudedes koos turse ilmnemisega.
• Koagulatsioon. See sort hõlmab kudede nekroosi, mis on põhjustatud kudede täielikust dehüdratsioonist nende vereringe halvenemise tõttu. Selle tüüp hõlmab fibrinoidset, kaseoosset ja zenkeri ning kudede rasvnekroosi.
• Südameatakk.
• Ja Sequester.

Sümptomid

Sageli põhjustab luukoe nekroosi aseptiline nekroos, see tähendab, et selle põhjuseks on mitteinfektsioosse etioloogia põhjused. Selle peamine sümptom on luu verevoolu kahjustuse puudumine. Luu nekroosi saab tuvastada ainult patsiendi täieliku läbivaatuse, sealhulgas röntgendiagnostika tulemusena.

Ka muud tüüpi nekrootiliste kudede kahjustuste korral võib epidermise värvus muutuda. Alguses muutub see kahvatuks, seejärel ilmub kerge sinakas toon, nagu oleks muljutud, ja selle tulemusena muutub kahjustatud piirkond roheliseks või mustaks.

Kui aseptiline nekroos on puudutanud alajäsemeid või õigemini luid, võib patsient hakata lonkama, tal tekib konvulsiivne sündroom ja avaneda võivad troofilised haavandid.

Noh, kui kuded hakkasid elundites surema, toob see kaasa asjaolu, et patsiendi üldine seisund hakkab järk-järgult halvenema ja rikutakse neid süsteeme, mille eest kahjustatud organ vastutab.

Kokkupõrke muutusi esindab autolüüsi protsessi ilming. See tähendab, et kuded hakkavad lagunema, kuna neid mõjutavad surnud rakkude poolt sekreteeritud toksiinid. Selle tulemusena põhjustab seda tüüpi haigus mädase sisuga täidetud kapslite ja tsüstide moodustumist. Selle protsessi näide on ajuinsuldi isheemiline tüüp. Diabeedi ilmingud ja onkoloogilised haigused soodustavad seda haigust.

Koagulatsioonimuutused tekivad kudedes, milles vedelat komponenti praktiliselt pole, küll aga palju valguühendeid. Neid esindavad maks ja neerupealised. Nekroosiga väheneb nende maht ja väheneb järk-järgult.

Süüfilise ja teiste nakkusliku etioloogiaga vaevustega kaasnevad kaasilised muutused, mis sageli mõjutavad siseorganeid nii palju, et hakkavad värvuma ja murenema.

Zenkeri muutused on seotud skeletilihaste aparatuuri või reieluu lihaskudedega. Kõige sagedamini põhjustavad patoloogilisi muutusi patogeensed mikroorganismid, mis põhjustavad tüüfust või kõhutüüfust.

Rasva nekrootilised muutused tekivad rasvkoe tasemel. Neid võib põhjustada trauma või kokkupuude ensüümide komponentidega näärmetest, milles põletikuline protsess areneb ägeda pankreatiidi tagajärjel.

Gangrenoossed muutused võivad mõjutada mitte ainult käsi ja jalgu, vaid ka elundeid. Nende esinemise eelduseks on haiguse seos väliskeskkonnaga. See võib olla otsene või kaudne. Sel põhjusel võib gangreen ilmneda ainult nendes elundites, mis anatoomilise struktuuri tõttu pääsevad õhku. Surnud lihal on must toon hemoglobiinis sisalduva raua ja väljastpoolt tuleva vesiniksulfiidi koostoime tõttu.

Gangrenoossed muutused jagunevad omakorda mitmeks tüübiks ja neid saab kujutada järgmiselt:

• Kuiv gangreen. Mõjutatud epidermise ja lihaste kuivamine toimub diabeedi, külmakahjustuse ja põletuste troofiliste protsesside rikkumise tagajärjel. Samuti võivad sellised muutused esile kutsuda ateroskleroosi.
• Märg gangreen. Seda tüüpi kudede surm mõjutab siseorganeid, areneb sageli silmapaistvate nakkuskollete tagajärjel. Sageli aetakse seda segi kollikvatiivse nekroosiga.
• Gaasi gangreen. See tekib anaeroobse patogeense mikrofloora poolt surevate kudede kahjustuse tagajärjel. Naha kahjustatud piirkonna palpeerimisel väljuvad haavapinnast gaasimullid või ringlevad need lihtsalt nahakihi all.

Sevestral-tüüpi nekroosi võib põhjustada osteomüeliit. See esindab surnud koe fragmente, mis on mõjutamata.

Nekrootiline kahjustus, mis on tekkinud teatud kudede vereringe rikkumise tõttu südameataki tagajärjel. See haigus võib mõjutada südant ja aju. Erinevalt teistest nekrootilistest tüüpidest põhjustab see patoloogia asjaolu, et nekrootiline kude asendatakse järk-järgult sidekoega, moodustades seega armid.

Prognoos

Õigeaegse ravi korral asendub nekrootiline kude terve luu- või sidekoega, moodustades kapsli, mis piirab kahjustatud piirkonda tervest. Kõige ohtlikumad nekrootilised kahjustused on elutähtsate organite muutused, mis kõige sagedamini põhjustavad surma. Ebasoodne prognoos ja nekrootilise fookuse mädase sulandumise diagnoosimisel, mis põhjustab enamikul juhtudel veremürgituse.

Diagnostika

Kui arst kahtlustab aseptilist nekroosi luukoes või muud tüüpi seda siseorganites, võib ta välja kirjutada:

• Kompuutertomograafia
• radioisotoopide skaneerimine.

Nende tehnikate abil on võimalik tuvastada kahjustatud piirkondade täpne asukoht ja tuvastada, millised muutused on toimunud koes või luu struktuuris, et panna diagnoos ning saada teavet haiguse vormi ja tähelepanuta jätmise kohta.

Alajäsemetel diagnoositud aseptiline nekroos või muud selle liigid saab ära tunda ilma suuremate raskusteta. Kahjustuse arengut näitavad mitte ainult patsiendi kaebused selle vaevuse kohta, vaid ka värvimuutused, naha tundlikkuse puudumine, valu luudes ja luukoe tõsise hävimise korral võib patoloogiat tuvastada isegi palpatsiooniga.

Ravi

Kudede nekroosi korral on hädavajalik läbida ravi haiglas, vastasel juhul ei anna see soovitud tulemusi. Õige ravi valimiseks peab arst kindlaks määrama põhjuse ja võtma õigeaegsed meetmed selle kõrvaldamiseks.

Sageli määratakse ravimid verevoolu taastamiseks kahjustatud lihastes, epidermises või siseorganites, vajadusel antibiootikume ja võõrutusravimeid. Mõnel juhul määratakse patsiendile surnud kudede eemaldamiseks operatsioon.

Välise nekroosiga aitavad hästi rahvapärased retseptid. Hea efektiivsusega on tammetuhk, salv, mis sisaldab seapekki ja kustutatud lupja, aga ka kastanipuljongitest valmistatud losjooni.

Teades, mis on nekroos ja kuidas see avaldub, saate õigeaegselt pöörduda arsti poole ja vältida tõsist ohtu oma tervisele ja elule üldiselt.

Video

Hoiatus! Video sisaldab selgesõnalist meditsiinilist materjali, mis võib tundlikku psüühikat vigastada. Ei soovita vaadata alla 18-aastastele ja rasedatele.