Kodade virvendus- See arütmia (südame ebaregulaarne töö), st üks vormidest südame patoloogia mille puhul inimesel on ebaregulaarne pulss. Kodade virvendusarütmia korral tõmbub kodade elektrilise aktiivsuse muutumise tõttu iga lihaskiud nendes eraldi kokku ja süda töötab vales rütmis. Mõiste "fibrillatsioon" kirjeldab väga täpselt selle arütmia põhjust. Ladina keeles tähendab sõna "fibra" "kiud" ja fibrillatsioon on iga lihaskiu eneseergastumis- ja kontraktsiooniprotsess. Kodade virvendusarütmia korral tekitatakse kontraktsiooniks 400–700 impulssi minutis. Kui iga impulss esitada valgussähvatusena, siis piltlikult näeb see arütmia välja nagu värelus. See on kodade virvendus või kodade virvendus, mis on selle patoloogia teine ​​nimetus.

Huvitavad faktid kodade virvendusarütmia kohta

Kodade virvendusarütmiat peetakse "arütmiate vanaisaks", kuna seda kirjeldati üks esimesi. See on teine ​​​​kõige levinum südame rütmihäire kõigi seas. Meestel esineb haigus sagedamini kui naistel. Kodade virvendusarütmia esinemissagedus suureneb koos vanusega. Kui kuni 40-aastastel esineb seda 0,5% inimestest, siis vanuses 40-70 eluaastat 1,5% inimestest ja üle 70-aastastel kodade virvendusarütmia avastatakse 10-15% inimestest. . Just selline statistika võimaldas avaldada arvamust, et kodade virvendusarütmia ei ole mitte ainult "kõikide rütmihäirete vanaisa", vaid ka "vanaisade arütmia".

Praegu esineb seda sageli noortel, kuid seda on raske kindlaks teha, kui sageli, kuna selle rünnak võib olla lühike ja seda ei registreerita elektrokardiograafia abil ( EKG) .

Südame anatoomia ja füsioloogia

Süda on üks vereringeelunditest, selle ülesanne on pumbata verd läbi arterite. Südamel on 4 kambrit - 2 koda ja 2 vatsakest. Kodad on südame ülemised kambrid, kuhu venoosne veri siseneb, ja vatsakesed on osakonnad, kust veri siseneb arteritesse. Vasak aatrium saab verd kopsudest läbi 4 kopsuveeni ja parem aatrium saab verd ülejäänud kehast läbi õõnesveeni ( ülevalt ja alt). Vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese ning parema aatriumi ja parema vatsakese vahel on avad - klapid. Ja 2 kodade ja 2 vatsakese vahel on vaheseinad ( interatriaalne ja interventrikulaarne).

Südame vasakpoolset klappi nimetatakse mitraal- või bikuspidaalklapiks. on kaks ust) ja südame parempoolsete osade vaheline klapp on trikuspidaalne või trikuspidaalne. Need klapid avanevad ventrikulaarsete kontraktsioonide vahelise pausi ajal, et võimaldada uuel verel kodadest välja voolata. Vatsakese kokkutõmbumise ajal sulgub klapp hermeetiliselt, nii et veri ei satuks tagasi aatriumisse ja tormab ainult arterisse ( vasakust vatsakesest aordi ja paremalt kopsuarterisse). Vatsakese kokkutõmbumisel täitub aatrium uue verega.

Südame vasakpoolsed osad ei ole tavaliselt anatoomiliselt kuidagi seotud südame paremate osadega, kuid kopsuvereringe kaudu võivad vasakpoolses osas toimuvad muutused kaasa tuua muutusi "paremas südames". Seda suhet saab kujutada järgmiselt. Paremast vatsakesest läbi kopsuarteri jõuab veri kopsudesse ja sealt kopsuveenide kaudu vasakusse aatriumi. Seega rõhu muutus ( mitmesuguste haiguste või patoloogiate esinemine selles piirkonnas) põhjustab muudatusi mõlemas osakonnas.

Südames võib eristada kahte rühma kardiomüotsüütide rakke ( südamerakud) on tüüpilised ja ebatüüpilised. Tüüpilised kardiomüotsüüdid vastutavad südame kokkutõmbumise eest, samas kui ebatüüpilised rakud moodustavad südame juhtivussüsteemi, kimpudes oleva rakkude rühma, mis reguleerivad südame elektrilist aktiivsust.

Südame juhtivussüsteem koosneb järgmistest osadest:

• siinusõlm ( SU) - asub parema aatriumi ülemises osas;
• atrioventrikulaarne sõlm ( atrioventrikulaarne, AV-sõlm) - asub interatriaalse vaheseina alumises osas;
• kimp Tema- AV-sõlmest tulevate kiudude jätk, mis asub interventrikulaarses vaheseinas, on kahe jalaga ( parem ja vasak), mis hargnevad arvukateks närvikiududeks, et juhtida impulsse vastavalt vasakusse ja paremasse vatsakesse.

Südamel on järgmised võimed:

• automatism- võime luua iseseisvalt elektrilist impulssi kesknärvisüsteemi stimulatsiooni puudumisel ( kuidas südamelihas erineb skeletilihastest);
• juhtivus- võime edastada impulssi mööda südame närvikiude, et viia see moodustumise piirkonnast müokardini ( südamelihas);
• erutuvus- see on rakkude võime liikuda vastuvõetud elektriimpulsi mõjul esialgsest puhkeseisundist valmisolekusse kokkutõmbumiseks;
• kontraktiilsus- võime teostada kokkutõmbumist vastusena saadud impulsile.

Rakke, millel on automatismi funktsioon, nimetatakse südamestimulaatoriteks ( sõna otseses mõttes – rütmi seadmine) või südamestimulaatorid. Nende rakurühmade teine ​​nimi on automatismi keskused. Peamine südamestimulaator on siinusõlm ( I järku automatismi keskus). Just see sõlm määrab tavaliselt kogu südame rütmi ja on omamoodi "peajuht". Impulsid sagedusega 60–80 minutis lähevad sellest sõlmest kahes suunas - vasakusse aatriumisse ja vatsakestesse. Siinussõlme maksimaalne impulsside arv minutis on 150–160.

Et impulss jõuaks kodadest vatsakestesse, peab see läbima atrioventrikulaarse sõlme ( AV-sõlm). Atrioventrikulaarne sõlm on sama rakurühm, millel on impulsi juhtivuse ja automatismi funktsioon. Kui siinusõlm ( SU) töötab normaalselt, siis AV-sõlme automatismi funktsioon ei avaldu kuidagi ( AV-sõlm allub siinussõlmele normaalselt). AV-sõlme põhiülesanne on mõnevõrra aeglustada impulsi juhtimist vatsakestesse, nii et kodadel oleks selle aja jooksul aega oma kokkutõmbumine lõpule viia ja vatsakesed täita ( kui seda pausi ei teki, siis on vatsakeste verega täitumine häiritud).

Müokardi kokkutõmbumist nimetatakse süstooliks ja perioodi kahe kontraktsiooni vahel nimetatakse diastoliks.

Atria täidab järgmisi funktsioone:

• vere kogunemine- sel ajal, kui vatsakesed kokku tõmbuvad, koguneb järgmine osa kopsudest tulevat verd kodadesse ( vasakusse aatriumisse) ja teistest elunditest ( paremasse aatriumisse);
• vähendamine ( süstool) - pärast seda, kui vatsakesed on oma kokkutõmbumise lõpetanud ja lõõgastunud ( diastool), hakkab veri läbi ventiilide vatsakestesse voolama ja on oluline märkida, et kodade süstool ei teki kohe, vaid pärast seda, kui osa verest on passiivselt vatsakestesse sisenenud;
• refleksi reguleerimine- Närviretseptorid asuvad kodade seinas lõpetamine), mis on tundlikud kodade õõnsuse rõhu muutuste ja seina venitamise suhtes, edastades impulsi närvisüsteemi, osaledes seeläbi südamefunktsiooni refleksreguleerimises ( kontraktsiooni sageduse ja jõu muutus);
• endokriinne funktsioon- kodade seina venitamist peetakse liigse vedeliku kogunemise tagajärjeks organismis, mistõttu osa müokardirakke eritavad kodade natriureetilist hormooni, mis toimib neerudele, sundides neid kehast naatriumi ja sellega vett välja viima.

Südame löögisageduse närviline reguleerimine

Südame funktsiooni närviline reguleerimine toimub tänu tundlike närvilõpmete olemasolule - retseptoritele südame ja südamelihase juhtivussüsteemi erinevates osades. Keskregulatsioon ( pärit ajust) võib avaldada stimuleerivat toimet ( sümpaatne osakond) ja pidurdamine ( parasümpaatiline jagunemine). Sümpaatiline osakond töötab koos neerupealiste hormooni adrenaliiniga, seetõttu nimetatakse seda sümpaatiline-neerupealiste süsteemiks. Selle süsteemi mõjud vastavad neile nähtustele, mis tekivad inimesel stressiolukorras. Parasümpaatiline osakond teostab oma tegevust vagusnärvi kaudu ( vagus).

Sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi mõju südamele

Kodade virvendusarütmia põhjused

Kodade virvendusarütmia on arütmia, mida võivad põhjustada paljud asjad. Kõik südame rütmihäired, sealhulgas kodade virvendusarütmia, võivad olla tingitud ükskõik millisest südame ( südame) või ekstrakardiaalne ( ekstrakardiaalne) patoloogia. Kodade virvendusarütmia konkreetse põhjuse otsimine, kui see on hiljuti alanud, võimaldab päästa patsiendi sellest arütmiast. Samal ajal, kui inimesel on kodade virvendusarütmia olnud pikka aega, siis isegi põhjusliku teguri tuvastamisel saab arütmia harva kõrvaldada.

Sõltuvalt kahjustuse tüübist on:

• orgaaniline kodade virvendus- esineb haigus, mis põhjustab anatoomilisi või struktuurseid muutusi südames;
• funktsionaalne ( neurogeenne) kodade virvendusarütmia- ei tuvastata muutusi südames endas, mis võiksid põhjustada arütmiat, kuid esineb teiste organite talitlushäireid, millele süda reageerib refleksiivselt arütmia tekkega.

Orgaaniline kodade virvendusarütmia on:

• klapi- areneb südameklappide kahjustuse taustal või nende proteeside olemasolul;
• mitteklapiline- südameklapid ei ole kahjustatud.

Kui inimesel on mõni krooniline südamehaigus, siis on tal alati risk arütmia tekkeks. Kodade virvendusarütmia on seotud vasaku aatriumi patoloogiaga.

Iga haigus, mis põhjustab vasakpoolses aatriumis järgmisi muutusi, võib põhjustada kodade virvendusarütmia:

• hüpertroofia- aatriumi lihasmassi suurenemine;
• laienemine- venitamine ( normaalvahemikus) ja ülevenitamine ( patoloogia) vasaku aatriumi õõnsus;
• skleroos- aatriumi seina tihendamine, mis häirib kontraktsiooni ja lõõgastumise funktsiooni;
• refleksi ärritus- mõju aatriumi seina tundlikele närvilõpmetele võib põhjustada südame löögisageduse muutust ( kiirendus, aeglustumine, arütmia).

Kodade virvendusarütmia võivad põhjustada järgmised südamepatoloogiad:

• omandatud südamerikked;
• kaasasündinud südamerikked;
• reumaatilised haigused;
• nakkuslik endokardiit;
• arteriaalne hüpertensioon ( hüpertooniline haigus);
• südameoperatsioon;
• perikardiit ( ahendav);
• südame kasvajad;
• haige siinuse sündroom.

Kodade virvendusarütmia põhjustavad järgmised mitte-südamepatoloogiad:

• Pühapäevane südame sündroom "pidulik süda");
• türeotoksikoos;
• kroonilised kopsuhaigused;
• äge kopsupõletik;
• elektrolüütide tasakaaluhäired ( hüpokaleemia);
• insult ja subarahnoidaalne hemorraagia;
• äge füüsiline või emotsionaalne stress;
• spontaanne pneumotooraks.

Kui kodade virvendusarütmia põhjust ei ole võimalik kindlaks teha, nimetatakse seda vormi idiopaatiliseks ( idios - eriline, oma, sõltumatu). Just seda vormi täheldatakse noortel, sellel on sageli perekondlik iseloom. Arvatakse, et selle põhjuseks on mutatsioonid südame retseptorite geenides, mille stimuleerimine muudab südame rütmi.

Omandatud südamerikked

Omandatud südamerikked on südameklappide kahjustused, mis tekivad inimesel elu jooksul teatud haiguste esinemisel. Südamehaigus põhjustab klapi hävimist või deformatsiooni, mis põhjustab harjumuse muutumist loomulik) verevoolu suund südame sees ( meditsiinis nimetatakse seda hemodünaamikaks, "hemo" - veri, "dünaamika" - "liikumine").

Selleks, et veri "õigesti" voolaks ühest südamekambrist teise, peab klapp täitma kahte järgmist funktsiooni:

• piisavalt avatud, et veri voolaks ühest sektsioonist teise;
• suletakse hermeetiliselt, kui üks südamekambritest tõmbub kokku ( see viitab vatsakeste kokkutõmbumisele).

Omandatud südamedefektid võivad põhjustada kahte tüüpi klapikahjustusi:

• stenoos- see on klapi ava kitsenemine selle voldikute sulandumise tõttu;
• klapi puudulikkus kas hävitatud voldikutel ei ole võimalik klapiava täielikult sulgeda ( suletuna jääb lehtede vahele avatud ala).

Kõige sagedamini areneb kodade virvendus koos mitraalklapi defektidega. Mitraalstenoosi korral täheldatakse kodade hüpertroofiat, kuna see peab töötama kõrge rõhu all ( mida väiksem on klapiava, seda paksem peab olema kodade sein). Mitraalpuudulikkuse korral siseneb osa verest vatsakese kokkutõmbumise ajal vasakusse aatriumisse, mistõttu viimane on sunnitud oma suurust suurendama ( venitama), et oleks võimalik mahutada täiendav portsjon verd.

Lisaks mitraalklapi defektidele võib aordiklapi kahjustusega tekkida kodade virvendus ( asub vasaku vatsakese ja aordi vahel). Aordiklapi defektid ( ja stenoos ja puudulikkus) suurendada vasaku vatsakese koormust. Kui vasak vatsake "väsib", hakkab see laienema. See põhjustab mitraalklapi rõnga venitamist ( klapp ei ole mõjutatud, kuid voldikud on "väikesed" suurendatud ava sulgemiseks). Seda seisundit nimetatakse aordi defektide mitraliseerimiseks. Just mitralisatsioon viib vasaku aatriumi laienemiseni ja arütmia tekkeni.

kaasasündinud südamerikked

Kaasasündinud südamerikked on arenguanomaaliad, mis tekivad isegi sünnieelsel perioodil. Sellele vaatamata ei ilmne kõik kaasasündinud südamerikked kohe pärast sündi, mõni rike võib endast tunda anda alles aastaid hiljem, teiste südamehaiguste taustal või ei pruugi avalduda kuidagi.

Kodade virvendusarütmia areneb kõige sagedamini kodade vaheseina defektiga - sõnumi olemasolu vasaku ja parema aatriumi vahel. Selle defekti kaudu väljub veri südame kokkutõmbumise ajal ühest aatriumist teise.

Kodade vaheseina defekt võib tuleneda järgmistest põhjustest:

• vaheseina ülemise või alumise osa väheareng;
• foramen ovale mittesulgumine ( loomulik side kodade vahel, mis on lootel olemas, kuid sulgub pärast sündi).

Alaarengu korral ilmneb defekt tavaliselt sünnist saati, järk-järgult laienevad mõlemad kodad ja tekib kodade virvendus.

Kui pärast sündi foramen ovale ei sulgu, siis tulevikus võib selline väike defekt põhjustada kodade virvendusarütmia. See on võimalik, kui muude haiguste tõttu suureneb kodade koormus.

Reumaatilised haigused

Reumaatilised haigused on rühm autoimmuunhaigusi, mis mõjutavad mitmeid kehasüsteeme ( seetõttu nimetatakse neid ka süsteemseteks sidekoehaigusteks). Reumaatilised haigused on omandatud südamedefektide üks levinumaid põhjuseid. Kodade virvendusarütmia ei arene mitte reumaatiliste haiguste, vaid nende patoloogiate põhjustatud klapikahjustuste tõttu.

Süda on kõige sagedamini kahjustatud reuma, reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosluupuse korral. Reuma väljakujunemise käivitav mehhanism on krooniline infektsioon organismis. Iga ägenemise korral ( eriti stenokardiaga) organismis hävivad mitte ainult nakkuse tekitajad, vaid ka nende endi kuded. Fakt on see, et nakkusetekitajad võivad hävitamise vältimiseks maskeerida end keharakkudeks. Sellepärast ajavad immuunrakud segamini enda ja kellegi teise. Seda nimetatakse autoimmuunseks protsessiks.

Reumaatilistele haigustele meeldib rünnata südameklappe, sest patogeenid muudavad sageli oma geene, et neid segi ajada südamerakkudega. Infektsiooni rünnates ründab keha ka oma südameklappe.

Nakkuslik endokardiit

Nakkuslik endokardiit on südame limaskesta põletik ( endokardi) põhjustatud infektsioonist. Endokard katab seestpoolt mitte ainult südameõõnsusi, vaid ka klappe. Nakkuslik endokardiit põhjustab klapistruktuuride hävimist ja on teine ​​põhjus ( pärast reumaatilisi haigusi) omandatud südamerikked, mis omakorda viivad kodade virvendusarütmia tekkeni.

Müokardiinfarkt ja stenokardia

Mõlemad patoloogiad on südamelihast varustavate veresoonte aterosklerootiliste kahjustuste tagajärg. Stenokardia korral lihas nälgib, kuid ei sure, südameinfarkti korral tekib teatud piirkonna täielik nekroos. Kui lihas nälgib, on selles närviimpulsi levimisprotsess häiritud, tekib heterogeensus ja erutus "laine" kaob. Kudede hävimisel moodustub elusrakkude asemele arm, mida mööda impulss levida ei saa ( "laine" põrkub vastu "seina"). Sellepärast tekivad need patoloogiad sageli arütmiad, sealhulgas kodade virvendusarütmia. Stenokardia korral kulgeb kodade virvendus sageli rünnakute kujul ja pärast müokardiinfarkti võib see muutuda püsivaks.

Arteriaalne hüpertensioon ( hüpertooniline haigus)

Arteriaalset hüpertensiooni ehk hüpertensiooni iseloomustab püsiv ja märkimisväärne vererõhu tõus. Suurenenud rõhk nõuab südame tugevamat tööd, mistõttu südamelihas suurendab oma massi, areneb seina hüpertroofia. Kui vasak vatsake muutub liiga "lihaseks", siis selle õõnsus väheneb, mis tähendab, et vasak aatrium peab iga südamelöögiga ületama suure koormuse, et veri vasakusse vatsakesse suruda. See viib lõpuks aatriumi "väsimiseni" ja see hakkab laienema, mis aitab kaasa kodade virvendusarütmia tekkele.

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus ei ole iseseisev haigus. See on alati mõne muu südamehaiguse tagajärg, mis on ammendanud südame võime töötada "piiril". Südamepuudulikkus põhjustab vereringehäireid. See tähendab, et süda ei ole enam võimeline töötama nii, et oleks tagatud vajaliku koguse vere kohaletoimetamine kogu kehasse. Vatsakeste pumpamisfunktsiooni rikkumine suurendab kodade koormust. Kui vasak vatsake on nõrgenenud, hakkab vasak aatrium aktiivsemalt töötama, mis enamikul juhtudel põhjustab kodade virvendusarütmia.

Kardiomüopaatia

Kardiomüopaatia on esmane südamehaigus, mida iseloomustab objektiivsete põhjusteta muutuste areng. Objektiivne põhjus on mis tahes patoloogia olemasolu, mis võib põhjustada sarnaseid muutusi südames ( südamehaigused, arteriaalne hüpertensioon, müokardiinfarkt ja teised). Kardiomüopaatiatel on sageli pärilik eelsoodumus, see tähendab, et need tekivad geneetiliste mutatsioonide tõttu. Kardiomüopaatiate korral on südamelihas kas tugevalt venitatud või paksenenud või läbib hüpertroofia. Kõik need tegurid aitavad kaasa kodade virvendusarütmia tekkele.

Müokardiit, perikardiit

Müokardiit on müokardi põletik ( südamelihas), mille põhjuseks võivad olla mitte ainult infektsioon, vaid ka autoimmuunhaigused, mürgistus ja kasvajad. Perikardiit on perikardi lehtede põletikuline haigus ( südamepauna). Kui põletiku tõttu on lehed tihendatud, on nende libisemine häiritud. Selline tihendatud kott südame ümber häirib südameõõnsuste täitumist verega ( täitmiseks peab südamekamber piisavalt laienema), mille tulemusena langeb koormus südame ülemistele osadele ehk kodadele.

Südame kasvajad

Südame kasvajad võivad olla healoomulised või pahaloomulised. Healoomuliste südamekasvajate hulgas leitakse kõige sagedamini müksoomi - see on polüübile sarnane pehmete kudede moodustumine, millel on sageli jalg, millel see ripub. Müksoom moodustub tavaliselt vasakpoolses aatriumis, häirides vere liikumist vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse, tungides verevooluga mitraalklapi avausse. Seega kogeb aatrium koormust ja laieneb, nagu mitraalstenoosi korral.

Ka teised kasvajad, mis tekivad aatriumi seinas, võivad põhjustada rütmihäireid.

Haige siinuse sündroom ja muud arütmiad

Haige siinuse sündroom on selle võime rikkumine toota elektrilisi impulsse normaalse sagedusega. Kuna peamise südamestimulaatori nõrkusega kaotab süda justkui oma "dirigendi", siis otsustab iga "orkestri viiul", et just tema peaks rütmi määrama. Seega on kodade virvendusarütm sel juhul südame asendus, sunnitud rütm. Muud arütmiad, nagu kodade tahhükardia ( regulaarse rütmiga paroksüsmaalne südamepekslemine), võib areneda ka kodade virvendusarütmiaks.

Südameoperatsioon

Südameoperatsiooni võib võrrelda tema vigastusega. Igasugune sekkumine südamesse võib ajutiselt häirida "algseisu", mida saavad kasutada südamerakud, mis tahavad oma rütmi dikteerida. On kindlaks tehtud kodade virvendusarütmia erivorm, mida nimetatakse operatsioonijärgseks.

Kõige sagedamini areneb postoperatiivne kodade virvendus pärast järgmisi sekkumisi:

• koronaararterite šunteerimise operatsioon- verele tee loomine arteri ummistumise kohast möödasõitmiseks;
• südameklapi operatsioon– mis tahes ventiilide operatsiooniga kaasneb kodade virvendusarütmia tekke oht.

Pühapäevane südame sündroom "pidulik süda") ja alkoholism

"Pühapäeva" või "puhkuse" südamesündroom hõlmab neid kodade virvendusarütmia juhtumeid, mis arenevad pärast ühekordset alkoholitarbimist üsna suurtes annustes. Sageli täheldatakse noortel ja pärast pühi. Sellisel juhul on arütmia paroksüsmaalne ja kaob iseenesest. Seda arütmiat põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumine, mis suurendab adrenaliini ja norepinefriini vabanemist ning need omakorda suurendavad kodade rakkude erutatavust. Mida suurem on rakkude erutuvus, seda suurem on arütmiate oht. Alkoholismiga tekivad aga struktuursed muutused ka siinussõlmes ja südamelihases endas, aidates kaasa arütmiate tekkele ja säilimisele.

Türotoksikoos

Türotoksikoos on kilpnäärme ületalitlus, mis toodab liiga palju oma hormoone. Nendel hormoonidel on toksiline toime südamele. Süda on kilpnäärmehormoonide pideva toime all aktiivses olekus, justkui oleks inimene pidevalt liikumises või närvilises erutusseisundis. Sellises olukorras suureneb kodade rakkude erutuvus ja nad ei pööra enam tähelepanu siinussõlmele, dikteerivad oma rütmi südamele.

Krooniline kopsuhaigus, äge kopsupõletik, spontaanne pneumotooraks

Krooniliste kopsuhaiguste hulka kuuluvad krooniline bronhiit, bronhiaalastma ja muud patoloogiad. Äge kopsupõletik on kopsupõletik. Spontaanne pneumotooraks on pleura kihtide äkiline kahjustus, mis põhjustab õhu kogunemist nende lehtede vahele, mis takistab normaalset hingamist kopsudes.

Iga kopsuhaigus võib mõjutada südame rütmi. Fakt on see, et kopsuhaigusega kaasneb hüpoksia ( hapnikunälg) ja vasospasm kopsusüsteemis. Kopsuveresoonte spasm suurendab südame parema külje koormust. Nii areneb pulmonaalne hüpertensioon. Igasugune kopsupatoloogia aitab kaasa südame löögisageduse kiirenemisele, kuna hapnikunälga kogev aju stimuleerib südant varustama rohkem hapnikku minutis. Pidevalt sagedane südamerütm aitab kaasa südamelihase väsimisele ja erinevate rütmihäirete tekkele.

Kopsuemboolia

Kopsuarteri trombemboolia on kopsuarteri mis tahes haru ummistus trombitükiga, mis on sellesse verevooluga sisenenud. Kopsuarteri mis tahes haru valendiku sulgemine viib teatud kopsusegmendi verevoolu lakkamiseni. "Pistiku" olemasolu põhjustab rõhu tõusu arteri suuremates harudes, rõhk kandub üle paremasse südamesse, pannes need pingutama. Parema aatriumi laienemine põhjustab südame löögisageduse refleksi suurenemist ja siinussõlme rasket tööd. Liiga venitatud parem aatrium häirib aga impulsi juhtimist siinussõlmest lihasesse ( areneb siinussõlme nõrkus), mis loob soodsad tingimused kodade virvendusarütmia tekkeks.

uneapnoe sündroom

Apnoe on hingamise seiskumine. uneapnoe sündroom obstruktiivne uneapnoe sündroom) on lühikesed hingamispausid une ajal. Neid seostatakse asjaoluga, et une ajal langeb neelu lihaste toonus, mistõttu ülemiste hingamisteede seinad võivad vajuda ( esisein "langeb" selga). See põhjustab tugevat norskamist, ventilatsioon on häiritud ( õhuvool) kopsud, mis põhjustab hapnikunälga, millest aju “ärkab” ja taastab neelulihaste toonuse. Pärast seda aju "uinub" uuesti. Sellised öised episoodid kurnavad aga organismi tugevasti, sest ärkamiseks peab aju sisse lülitama sümpaatilise närvisüsteemi ehk siis keha stressisüsteemi ( südame löögisageduse tõus, suurenenud stress kodadele). See sündroom suurendab kodade virvendusarütmia tekke riski just sel põhjusel.

Insult ja subarahnoidaalne hemorraagia

Insult on ajuvereringe rikkumine, mis on tingitud aju veresoonte kahjustusest. Subarahnoidaalset hemorraagiat iseloomustab vere kogunemine aju subarahnoidaalsesse ruumi ( tavaliselt traumas), mis tavaliselt sisaldab tserebrospinaalvedelikku. Mõlemad tingimused põhjustavad tõusu. Igasugune intrakraniaalse rõhu tõus mõjutab südame rütmi ( ta kahaneb) ja aeglustavad impulsi juhtimist läbi südame, mistõttu neid patoloogiaid peetakse kodade virvendusarütmia tekke riskiteguriks.

Feokromotsütoom

Feokromotsütoom on neerupealiste kasvaja, mis eritab adrenaliini ja norepinefriini. Nende hormoonide toime südamele suurendab rakkude erutatavust ja kodade virvendusarütmia tekkeriski.

Äge füüsiline või emotsionaalne stress

Mõistet "stress" tuleks mõista kui keha katset kohaneda välisteguri toimega. Kohanemine on võimalik, kui stressisümpatoadrenaalne süsteem on aktiveeritud. Just see süsteem aktiveerib kõiki organeid, eriti südant ja veresooni, nõudes neilt keha vajaduste rahuldamiseks aktiivsemat tegevust. Ringlev vere hulk sõltub südame löögisagedusest ja vererõhust ( voolav) kehas minutis. Teiste riskitegurite olemasolul võib selline "ühekordne", kuid tõsine stress vallandada kodade virvendusarütmia.

hüpokaleemia

Hüpokaleemia on seerumi kaaliumisisaldus alla 3,5 mmol/l ( norm 3,5 - 5,5 mmol / l). Kaaliumisisalduse vähenemise põhjused võivad olla selle väike tarbimine koos toiduga, suur kadu ( uriin, kõhulahtisus või oksendamine), samuti selle taseme muutused kudedes teatud ravimite mõjul. Mida vähem kaaliumi südamelihases, seda suurem on selle erutuvus ja seda suurem on arütmiate tekke tõenäosus.

Kodade virvendusarütmia arengu mehhanism

Kõik ülaltoodud haigused põhjustavad lõpuks vasaku aatriumi närviimpulsi juhtivuse muutumise. Seda nimetatakse ümberkujundamiseks ja see hõlmab muutusi kardiomüotsüütides, mis muudavad kodade rakud täielikult ja muudavad nende tööd. Ümberkujunemisprotsess loob pinnase tulevaste arütmiate tekkeks ja pärast esimest rünnakut käivitab mehhanismi selle säilitamiseks. Mida kauem arütmia kestab, seda vähem on tõenäoline, et kodade normaalseks toimimiseks on võimalik taastada. Kriitiline hind on 48 tundi. Pärast seda märki ütlevad arstid, et "kodade virvendus põhjustab kodade virvendusarütmiat". See väljend tähendab, et kodade virvendusarütmia "õpib" säilitama oma olemasolu, sõltumata selle põhjustanud tegurist.

Kodade ümberkujundamine hõlmab järgmisi muudatusi:

• anatoomiline- kodade laienemine teatud "kriitilise" astmeni;
• elektrofüsioloogiline- rikkumine ( võta aeglasemalt) impulsi juhtimine läbi kodade.

Mõlemad tegurid on omavahel seotud ja tugevdavad üksteist. Mida suurem on aatrium, seda aeglasemalt liigub elektriimpulss ja mida aeglasemalt see liigub, seda halvemini aatrium kokku tõmbub ja seda rohkem laieneb.

Kui impulss lakkab edastamast aatriumi kaudu laine kujul ühelt kardiomüotsüüdilt teisele, siis on sünkroonsus häiritud. Sünkroonsus seisneb selles, et erutus, kokkutõmbumine ja algseisundi taastamine südames peaks samuti toimuma laine kujul. Selle põhimõtte mõistmiseks piisab, kui meenutada “lainet”, mille jalgpallifännid staadionil tekitavad. Selle "ilu" on just sünkroonse ja järjestikuse liikumise juuresolekul ( tõuse püsti ja istu maha) iga osaleja kohta. Iga "laine" osaleja on omamoodi "südamerakk". Kui iga rakk või rakurühm hakkab otsustamisel "tõusma" ja "istuma", pole laine enam laine, vaid juhuslik võnkumine. Just seda kõikumist nimetatakse kodade virvenduseks.

Kodade virvendusarütmia korral areneb arütmia järgmiste mehhanismide tõttu:

• ergastuslaine taassisenemine ( "re-entry" - taassisenemine, see tähendab taassisenemine) - ergastuslaine ringleb suletud ahela sees ( see protsess meenutab koera, kes püüab endal sabast kinni haarata);
• emakaväline fookus- uute fookuste teke, mis annavad minutis rohkem impulsse kui siinusõlm.

Kodade virvendusarütmia tekkeks peavad olema järgmised kolm komponenti:

• arütmogeenne substraat– struktuurimuutused ( suurenenud erutuvuse fookus, südamelihase kahjustus, taassisenemissilmus);
• moduleeriv tegur on tegur, mis suurendab impulsside juhtivuse häireid ( närvisüsteemi mõju südamele);
• päästiku tegur ( päästik) - suurenenud töökoormus südamele südameatakk, stress, vedelikupeetus organismis, muutused kaaliumisisalduses, südamekambrite venitus).

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Kodade virvendusarütmia on enamikul juhtudel üsna väljendunud sümptomitega, kuna see algab kiire südamelöögi rünnakutega või patsient pöörab tähelepanu harvaesinevale, kuid ebaregulaarsele pulsile. Harvadel juhtudel täheldatakse kodade virvendusarütmia asümptomaatiline variant, kui patsient ei kaeba ja arütmia avastatakse "kogemata" arsti poole pöördumisel muul põhjusel. Kaebused võivad puududa, peamiselt neil juhtudel, kui arütmia on kestnud juba aastaid ja selline rütm on juba harjumuspäraseks saanud ( patsient ei tunne, et tal on rütmiga midagi valesti). Samuti võivad rünnakud haiguse alguses olla nii lühiajalised, et inimene ei pööra neile tähelepanu ( näiteks joobes olemine või öösel magamine).

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Kodade virvendusarütmia klassifikatsioon

Kodade virvendusarütmia võib esineda erinevates vormides, mis on seotud selle arütmia erinevate aspektidega. Selle klassifikatsioon võib põhineda põhjustel, EKG märkidel, sümptomitel ja valitud ravitaktikal.

Kodade virvendusarst jagab järgmistesse vormidesse:

• esmakordselt tuvastatud- nii on näidustatud need juhud, kui kodade virvendusarütmia registreeritakse EKG-s esimest korda ja pole vahet, kui kaua patsient seda arütmiat kannatab;
• paroksüsmaalne vorm- arütmiat täheldatakse krambihoogudena, mis mõnikord korduvad, kuid tavaliselt taanduvad ( südame löögisagedus normaliseerub) 2–7 päeva jooksul;
• püsiv- see vorm hõlmab juhtumeid, kui südamerütm ei taastu 7 päeva pärast iseenesest ja on vaja arstide sekkumist;
• pikaajaline püsiv- arütmia püsib umbes aasta, kuid seda on võimalik kõrvaldada;
• konstantne ( püsiv) - kodade virvendusarütmia vorm, mille puhul normaalne siinusrütm ei taastu isegi ravimeetmetest hoolimata.

Need kodade virvendusarütmia vormid on ka arütmia progresseerumise etapid. Algselt algab arütmia paroksüsmiga ( rünnak), mis kaob ise 2 päeva jooksul. Iga uus rünnak retsidiiv) muutub pikemaks, kuigi see likvideeritakse ise ( spontaanselt) või terapeutiliste meetmete abil. Tulevikus muutub arütmia peaaegu püsivaks või pikaajaliseks püsivaks ( patsiendil on olnud umbes aasta või kauem) ja konstantne.

See klassifikatsioon on arstidele mugav. Kui mis tahes kodade virvendusarütmia on võimalik kõrvaldada, st normaalne siinusrütm taastub, nimetatakse arütmiat "paroksüsmaalseks kodade virvenduseks". See tähendab, et arstid määravad uute rünnakute vältimiseks ravi. Püsiv vorm tähendab, et arst otsustab patsiendi nõusolekul rütmi mitte taastada, kuna süda on juba "harjunud". Kui arütmia on pidev, kuid arst otsustas, et südamerütmi on võimalik taastada, siis diagnoositakse "pikaajaline püsiv arütmia". Seega tähistavad terminid "püsiv" või "pidev" arsti valitud taktikat. Tegelikult on kodade virvendus patsiendi enda jaoks kas paroksüsmaalne ( paroksüsmaalne) või konstantne.

Kodade virvendusarütmia esineb sõltuvalt põhjustest:

• esmane- arütmia tekib iseseisva patoloogiana;
• teisejärguline- arütmia areneb mõne muu seisundi taustal, näiteks müokardiinfarkti, müokardiidi ja muude objektiivsete põhjuste korral.

Arengu kiiruse järgi võib kodade virvendusarütmia olla:

• äge- areneb ootamatult erinevate ägedate patoloogiate korral ( nt äge müokardiinfarkt, alkoholimürgitus, elektrišokk);
• krooniline- hõlmab muid aeglaselt progresseeruvaid südame- ja mitte-südamehaigusi.

Eraldi eraldage kodade virvendusarütmia neurogeenne vorm.

Neurogeense kodade virvendusarütmia variandid

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine ja selle seisundi põhjused

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine ei ole keeruline. Isegi pulssi mõõtes võib arst seda arütmiat kergesti kahtlustada ja stetoskoobi abil ( südame ja kopsude auskultatsioon) sooritage lihtne test. Kui südamelöökide arv on suurem kui pulsilainete arv, on see kodade virvendusarütmia iseloomulik tunnus. Seda nähtust nimetatakse "pulsi puudujäägiks". Selle nähtuse arengumehhanism on seletatav asjaoluga, et mõne löögi jõud ( kärped).

Kodade virvendusarütmia diagnoos koosneb kahest järgmisest etapist:

• arütmia enda tuvastamine;
• arütmia põhjuste otsimine.

Otsesed kodade virvendusnähud tuvastatakse ainult elektrokardiograafiaga, see tähendab südame elektrilise aktiivsuse registreerimisega. Just tema on selle arütmiaga rikutud. Muud meetodid võivad ainult kaudselt näidata selle arütmia olemasolu ja määrata selle põhjuse.

normaalne rütm(sinus)EKG-l on järgmised omadused:

• on P laine- see on poolkuu kujuline madal "sild", mis läheb suure amplituudiga "hammaste" ette ( see on märk mõlema kodade tervest kokkutõmbumisest ühe impulsiga siinussõlmest, seetõttu nimetatakse sellist rütmi siinuseks);
• intervallid kardiogrammi kahe kõrgeima "vahemiku" vahel ( R lained) on võrdsed- see tähendab, et iga südame kokkutõmbumine toimub siinussõlme juhtimisel, mis genereerib regulaarsete ajavahemike järel impulsse;
• südamerütm- siinusrütmis R-lainete arv minutis ( need vastavad vatsakeste kokkutõmbumisele) võrdub 60–90.

Kodade virvendusarütmia tuvastamise meetodid

Hoolimata asjaolust, et kodade virvendusarütmia algab kiire ja ebaregulaarse südamelöögi rünnakuga, võib tulevikus püsiva vormi korral südame löögisagedus olla erinev.

Sõltuvalt südame löögisagedusest on kodade virvendusarütmiatel järgmised vormid:

• tahhüsüstoolne ( süstool - kontraktsioon) - süda lööb minutis 100 kuni 200 korda;
• bradüsüstoolne ( brady - vähe) - ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus minutis on alla 60;
• normosüstoolne- vatsakeste kontraktsioonide sagedus on 60-90 minutis.

Testid, mida tehakse kodade virvendusarütmia põhjuse tuvastamiseks

Laboratoorsed testid kodade virvendusarütmia tuvastamiseks

Laboratoorsed testid kodade virvendusarütmia tuvastamiseks antakse nii arütmia algpõhjuse väljaselgitamiseks kui ka organismi üldise seisundi hindamiseks. Kardioloog peaks välja selgitama, kas tegemist on tõsise, eriti ägeda südamehaigusega. Kui ägedaid südamepatoloogiaid ei tuvastata, uuritakse hoolikalt kogu keha, et tuvastada krooniline protsess. Lisaks sõltub ravimi valik või kirurgilise ravi otsus siseorganite seisundist.

Kui teil on kodade virvendusarütmia, peate tegema järgmised testid:

• üldine vereanalüüs- võib näidata ESR-i taseme tõusu ( erütrotsüütide settimise kiirus) ja leukotsüüdid ( põletik), suurendus ( hapnikunälg) või vähendada ( aneemia erütrotsüütide tase, trombotsüütide arv teavitab tromboosi ohust);
• üldine uriinianalüüs- tuvastab neerukahjustuse tunnused ( neeruprobleemid aitavad kaasa arütmiate tekkele);
• veresuhkru test- kõrge veresuhkru tase diabeet) on selle arütmiani viivate südamepatoloogiate tekke riskitegur;
• vere keemia- vajalik neerude seisundi hindamiseks ( uurea, kreatiniin), maks ( bilirubiin, ALT, AST, aluseline fosfataas), korduvate fibrillatsiooniepisoodide oht ( C-reaktiivse valgu tase);
• koagulogramm ( verehüübimise test) - on kohustuslik kodade virvendusarütmia korral, sisaldab selliseid näitajaid nagu INR ( rahvusvaheline normaliseeritud suhe), APTT ( aktiveeritud osaline trombotsüütide aeg), D-dimeer ja muud näitajad;
• lipidogramm- sisaldab kolesterooli, lipoproteiinide ja triglütseriidide analüüsi ( rasvade ainevahetuse näitajad), mille kõrge tase on müokardiinfarkti tekke riskitegur;
• müokardi kahjustuse markerid ained, mis sisenevad vereringesse südamelihase hävimisel ( südameatakk, müokardiit), sisaldab selliseid näitajaid nagu troponiin, MB-CPK ( MB fraktsioon kreatiinkinaasi), LDH ( laktaatdehüdrogenaas);
• aju natriureetilise peptiidi tase ( NT-proBNP ) - on südamepuudulikkuse näitaja ja võimaldab tuvastada selle astme;
• ionogramm– sisaldab elektrolüütide hindamist ( kaalium, kaltsium, naatrium, magneesium);
• kilpnäärmehormoonide vereanalüüs- kilpnääret stimuleerivate hormoonide test ( TSH) hüpofüüsi, kilpnäärme hormooni türoksiini ( T4).

Millal on kodade virvendusarütmia korral vaja arstiabi?

Kodade virvendusarütmia ravimiravi algab kohe pärast selle avastamist, olenemata arütmia vormist. Oluline on teada, et arstid ravivad seda arütmiat peamiselt selle põhjuse põhjal. See tähendab, et kodade virvendusarütmia jaoks pole universaalset ravi. Iga juhtum nõuab individuaalset lähenemist, kuna sama ravim võib olla efektiivne ühel patsiendil, kuid absoluutselt vastunäidustatud teisele. Seetõttu tegelevad kodade virvendusarütmia raviga tavaliselt väga kõrgelt spetsialiseerunud kardioloogid, keda nimetatakse arütmoloogideks.

Kodade virvendusarütmia ravi viiakse läbi järgmistes valdkondades:

• rütmi taastamine;
• südame löögisageduse normaliseerimine;
• seotud sümptomite kõrvaldamine või leevendamine;
• tüsistuste ennetamine;
• korduvate episoodide ennetamine.

Kodade virvendusarütmia raviks on järgmised ravistrateegiad:

• rütmikontrolli strateegia- siinuse taastamine ja säilitamine ( normaalne) rütm ( arütmia kõrvaldamine);
• pulsi kontrollimise strateegia- südametegevuse normaliseerimine ja arütmia sümptomite kõrvaldamine südame löögisageduse vähendamise kaudu ( arütmia ise püsib, kuid süda lakkab liiga kiiresti löömast).

Siinusrütmi taastamine, olenemata valitud ravimeetodist ( ravim või mitteravim), nimetavad arstid kardioversiooni või defibrillatsiooni.

Rütmi taastumine kodade virvendusarütmia korral on võimalik kahel järgmisel viisil:

• farmakoloogiline kardioversioon- kasutatakse ravimeid;
• elektriline kardioversioon- elektroimpulssravi ( šokk spetsiaalse defibrillaatorseadmega).

Mõnikord kasutatakse nii ravimite kui ka mitteravimite rütmi taastamist. Seda ravi nimetatakse hübriidkardioversiooniks.

Meditsiiniline ravi kodade virvendusarütmia jaoks

Ülaltoodud ravimite hulgast valib kardioloog või arütmoloog need, mis vastavad kavandatud ravistrateegiale.

Siinusrütmi taastamine(kardioversioon)vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

• tromb vasakus aatriumis;
• digoksiini üleannustamine;
• kodade virvendusarütmia põhjust ei saa täielikult kõrvaldada ( krooniline kopsuhaigus, raske südamehaigus, ravimata türotoksikoos, raske südamepuudulikkus);
• vasaku aatriumi väljendunud laienemine ( ehhokardiograafia järgi üle 60 mm);
• arütmia kestab üle aasta;
• patsient on üle 65-aastane ja tal on südamerike;
• patsient on üle 75-aastane ja tal on stenokardia või müokardiinfarkt;
• on südameseiskuse oht rütmihäired, nagu atrioventrikulaarne südameblokaad ja haige siinuse sündroom);
• Patsient ei talu arütmiavastaseid ravimeid hästi.

Elektriline kardioversioon ( defibrillatsioon)

Elektriline kardioversioon on normaalse südamerütmi taastamine elektrilöögiga, mida rakendatakse südamepiirkonnale. Protseduur on paremini tuntud termini "defibrillatsioon" all. Eesliide "de" tähendab lõpetamist, see tähendab, et defibrillatsioon on virvenduse lõpetamine. Tugev elektrivool peatab ajutiselt kõik südame elektrilised protsessid. Pärast sellist "elektrilööki" "vaikivad" korraga kõik automatismi keskused, sealhulgas arütmiakolded. Defibrillaatorist tulev impulss sünkroniseerib kogu südame juhtivussüsteemi tööd - see on mingi "lähtestamine". Siinusõlm taastub šokist kõige kiiremini ja võtab taas südamestimulaatori funktsiooni.

Defibrillatsioon ehk elektriline kardioversioon tehakse haiglas intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas üld- või intravenoosse anesteesia all.

Elektriline kardioversioon kodade virvendusarütmia jaoks on:

• kiireloomuline;
• planeeritud.

Erakorraline elektriline kardioversioon kodade virvendusarütmia korral tehakse järgmistel juhtudel:

• kodade virvendusarütmia ägeda müokardiinfarkti korral;
• fibrillatsioonihoog, mis põhjustas järsu vererõhu languse, ägeda südamepuudulikkuse või kroonilise südamepuudulikkuse sümptomite süvenemise;
• püsiv ( püsivalt kohal) kodade virvendusarütmia vorm, mis ei allu meditsiinilisele ravile.

Plaaniline kardioversioon tehakse neile patsientidele, kellel ei esine ägedaid ja raskeid vereringehäireid, kuid kodade virvendusarütmia põhjustab tõsiseid sümptomeid.

Täiustatud teraapia

Arütmoloogid kasutavad aktiivselt ravi kodade ümberkujunemise ennetamiseks, kui patsiendil on haigus, mis võib viia kodade virvendusarütmiani ( on esmane ennetus.) või juhtudel, kui registreeriti fibrillatsioonihoog ja see on vajalik, et vältida üleminekut püsivale vormile ( sekundaarne ennetamine). Seda ravi nimetatakse "ülesvoolu teraapiaks" ( ülesvoolu), st "praeguse vastu" teraapia. See termin viitab justkui sellele, et arst kirjutab välja ravimeid, mis muudavad kodades juba toimuvate sündmuste käiku ehk teisisõnu mõjutavad remodelleerumisprotsessi ( seda peetakse "hoovuseks", mille vastu peate "ujuma"). Selle ravi teine ​​nimi kõlab nagu "remoduleeriv ravi".

Eelneva ravi hõlmab järgmisi ravimeid:

• AKE inhibiitorid ( angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibeerimine) - ramipriil, enalapriil;
• sartaanid- valsartaan, kandesartaan;
• aldosterooni antagonistid- spironolaktoon, eplerenoon;
• statiinid- atorvastatiin;
• oomega-3 polüküllastumata rasvhapped- omakor.

Selles teraapias kasutatavad ravimid ei mõjuta otseselt südame rütmi ega lööke minutis. Neid kasutatakse selliste haiguste puhul nagu müokardiinfarkt, arteriaalne hüpertensioon ja südamepuudulikkus, kuid nende mõju kodade virvendusarütmia tekke ja progresseerumise ennetamisel on tõestatud paljudes uuringutes.

Ülesvooluteraapial on kodade virvendusarütmia korral järgmine toime:

• parandab südamelihase seisundit;
• takistab hüpertroofia arengut;
• parandab ainevahetust rakkudes;
• kõrvaldab erinevate stressi tekitavate ja toksiliste tegurite kahjulikud mõjud südamele ( hormoonid ja närvistimulatsioon);
• on põletikuvastase toimega põletikku tuleks sel juhul mõista kui kulgevat rakukahjustuse protsessi infektsiooni puudumisel).

Millal on vajalik kodade virvendusarütmia kirurgiline ravi südamestimulaatori kasutuselevõtuga?

Kodade virvendusarütmia kirurgiline ravi võimaldab mõnel juhul päästa inimest rünnakute kordumisest. Erinevalt südamekirurgidest teevad arütmoloogid operatsioone, mis ei sarnane päris operatsioonidele, mistõttu neid nimetatakse invasiivseteks ehk minikirurgiateks. Invasioon on suletud sekkumine organi töösse minimaalse traumaga ja mõjuga ainult soovitud piirkonda.

Kodade virvendusarütmia kirurgiline ravi võib olla järgmist tüüpi:

• avatud operatsioon;
• minimaalselt invasiivne sekkumine;
• kateetri sekkumine.

Avatud südameoperatsioon kodade virvendusarütmia korral on haruldane. Kodade virvendusarütmia operatsioonil on 2 peamist näidustust – põhjuseta kodade virvendusarütmia ( idiopaatiline vorm) ja vajadus südameoperatsiooni järele muul põhjusel ( näiteks kui patsiendil on mitraalklapi defekt ja kodade suuruse suurenemine). Sellist operatsiooni peetakse õigustatuks, kuna see lahendab korraga mitu probleemi ja arütmiakoldete kõrvaldamist peetakse sel juhul täienduseks, mitte operatsiooni peamiseks etapiks.

Minimaalselt invasiivne sekkumine ja kateetri ablatsioon

Minimaalselt invasiivse sekkumise ja muude operatsioonide erinevus seisneb selles, et need viiakse tavaliselt läbi mingisuguse uurimistöö kontrolli all. Kardioloogias on selleks tavaliselt röntgenkontroll või operatsioon endoskoobi abil ( videokaameraga instrument sisemuse uurimiseks). Operatsiooni eesmärk on mõjutada arütmogeenset substraati ( arütmia fookus).

Klassikaline kodade virvendusarütmia operatsioon on operatsioon "labürint" või labürint ( labürint – inglise keeles labürint). Elektriline impulss ei saa läbida armkude. Südames sellisesse kohta põrgades muudab impulss suunda. Operatsioon "labürint" põhineb just sellel põhimõttel – anda impulsile õige suund. Algselt oli see avatud südameoperatsioon. Kirurg tegi sisselõiked, õmbles vajalikud lõigud nii, et õmblustest said labürindi "seinad". Praegu tehakse sisselõigete ja õmbluste asemel lineaarseid ablatsioone kateetrite abil ( kateetri ablatsioon) või rinnaõõnde sisestatud seadmed ( muudetud toiming Labürint).

Ablatsioon ( ablatsioon – äravõtmine) on mõju all oleva piirkonna hävitamine

füüsikalised tegurid. Enne operatsiooni tehakse kaardistamine - arütmogeensete fookuste määratlus intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu abil ( EFI). Leiti arütmiakolded, mis paiknevad tavaliselt veresoonte suudmete ümber ( kopsuveenid) on isoleeritud põhimarsruudist, mida mööda impulss peab liikuma. Isoleerimine hõlmab juba mainitud lineaarseid ablatsioone, st südamelihase kahjustusi piki jooni.

Kateetri ablatsioon hõlmab arütmia patoloogilise fookuse hävitamist ( arütmogeenne substraat) südame kateteriseerimise ajal. Südame kateteriseerimine toimub samamoodi nagu intrakardiaalne EPS. Kateeter sisestatakse paremasse aatriumi, mille järel arst läbistab interatriaalse vaheseina ja sisestab kateetri vasakusse aatriumisse. Peamine ablatsioonimeetod on raadiosageduslik kokkupuude - soovitud piirkonna kuumutamine ja selle kauteriseerimine.

Lisaks raadiosageduslikule ablatsioonile kasutatakse krüoablatsiooni ka südamekirurgias ( külmutamine), laser- ja ultraheliablatsioon.

Ablatsioon on näidustatud järgmistel juhtudel:

• kodade virvendusarütmia paroksüsmaalsed ja püsivad vormid;
• patsiendil on vastunäidustatud ravimid arütmiate raviks ( või ei taha ta elu lõpuni ravimeid võtta);
• inimese elukutse on seotud teiste inimeste eluga ( autojuht, piloot) ja rünnaku toimumisel võivad olla traagilised tagajärjed;
• puuduvad objektiivsed kodade virvendusarütmia põhjused, mida saaks kõrvaldada.

Raadiosagedusablatsiooni ei tehta, kui patsiendil on järgmised patoloogiad:

• tromb aatriumis;
• infektsioon ( äge);
• endokardiit;
• raske südamepuudulikkus;
• allergiline reaktsioon kateetri ablatsiooni ajal süstitud kontrastainetele;
• äge müokardiinfarkt;
• aneemia ( punaste vereliblede või hemoglobiini puudus);
• madal kaaliumisisaldus.

Parima tulemuse saavutamiseks teevad arütmoloogid hübriidoperatsioone, see tähendab, et nad kauteriseerivad soovitud piirkondi nii seestpoolt ( läbi kateetri) ja väljas ( rinnaõõnde sisestatud instrumendi kaudu). Arütmia fookuse leevendamiseks tehakse rindkere seinale väljastpoolt minilõige ( mini torakotoomia), tutvustatakse videotehnikat ( endoskoop) ja sobiv tööriist. Selline kahepoolne cauteriseerimine on vajalik selleks, et labürindi "seinad" moodustuksid ainult armkoest. Fakt on see, et soovitud ala on vaja põletada täies ulatuses, vastasel juhul leiab impulss kahjustamata ala ja suudab seinast mööda minna.

Kodade virvendusarütmiaga seotud minimaalselt invasiivsed operatsioonid on vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

• trombi olemasolu vasakpoolses aatriumis;
• haige siinuse sündroom kui siinusõlm ei tööta hästi, on kodade virvendusarütm südame jaoks sunnitud rütm);
• adhesioonid perikardi õõnes;
• krooniline kopsuhaigus ( võib tekkida raskusi kunstliku ventilatsiooniga);
• vasak aatrium on liiga laienenud ( üle 55 mm).

Südamestimulaatori paigaldamine

Südamestimulaatori kasutuselevõtt on ka minimaalselt invasiivne protseduur, see tähendab, et see ei vaja avatud südameoperatsiooni, kõik toimub “suletud režiimis”. Südamestimulaator on kunstlik südamestimulaator. See on seade, mis genereerib elektrilisi impulsse ja stimuleerib südamelihast südameõõnde sisestatud elektroodide kaudu. Südamestimulaator koosneb "kastist" ja elektroodidest. Elektroodid sisestatakse subklaviaveeni kaudu parema aatriumi ja/või parema vatsakese õõnsusse. Impulsi generaator asub rindkere nahaaluses rasvkoes ( tavaliselt vasakul küljel).

Kodade virvendusarütmiat kasutatakse tavaliselt juhtudel, kui inimesel on lisaks sellele arütmiale ka muid südamerütmi või impulsside juhtivuse häireid.

Südamestimulaator kodade virvendusarütmia korral lahendab järgmised probleemid:

• leevendab selliseid sümptomeid nagu minestamine ja pearinglus- kui patsiendil on kodade virvendusarütmia bradüsüstoolne vorm ( tavaliselt seotud haige siinuse sündroomiga), siis paigaldatakse ühekambriline südamestimulaator;
• pulsi kontroll- kui hoolimata ravimite mittevõtmisest lööb süda virvenduse ajal liiga kiiresti ( 110 lööki minutis), siis AV-sõlm hävitatakse ablatsiooni ja kahekambrilise ( kahe elektroodiga) südamestimulaator ( üks kodade stimulatsiooniks, teine ​​vatsakeste stimulatsiooniks).

Südamestimulaatorit ei manustata patsientidele, kes ei kaeba rütmihäirete üle ( selliseid patsiente nimetatakse asümptomaatiliseks).

Mida teha, kui tuvastatakse kodade virvendus?

Kodade virvendusarütmia leitakse EKG-s ja mõnel juhul juhtub see "kogemata", kui inimene vajab EKG-d võrdluseks või enne mis tahes operatsiooni. Kui patsiendil diagnoositakse kodade virvendusarütmia esmakordselt, paneb arst diagnoosi "äsja diagnoositud kodade virvendusarütmia" ja suunab patsiendi kardioloogi või arütmoloogi vastuvõtule. Isegi kui avastatud kodade virvendusarütmia ei põhjusta patsiendil kaebusi ( seda täheldatakse, kui arütmia on olnud pikka aega), siis tuleks kindlasti konsulteerida kardioloogiga. Fakt on see, et kodade virvendusarütmial on peaaegu alati väga tõsine põhjus ja mida vanem on patsient, seda ohtlikum see põhjus võib olla. Erinevalt paljudest teistest rütmihäiretest põhjustab kodade virvendusarütmia tõsiseid tüsistusi, kui seda ei ravita.

Millised on kodade virvendusarütmia tagajärjed?

Arütmia korrigeerimisel või vähemalt kontrolli all hoidmisel võivad kodade virvendusarütmial olla väga tõsised eluohtlikud tagajärjed. Mõnikord on kodade virvendusarütmia asümptomaatiline. Sellist voolu nimetatakse "vaikseks" või "vaikseks". Selle arütmia vormi oht on see, et selle esimesed märgid võivad olla selle tüsistused, mitte arütmia enda sümptomid.

Kodade virvendusarütmia võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

• Trombide moodustumine. Kui kodade kokkutõmbumine ei toimu sünkroonselt, st täielikku kokkutõmbumist ei toimu, tekib vere staas ja kodade õõnsus laieneb. Kodade õõnsuse laienemine kahjustab sisemist limaskesta ( endokardi) südamed. Need tegurid loovad soodsad tingimused verehüüvete tekkeks. Intrakardiaalsed trombid on ohtlikud, kuna need võivad puruneda, verevooluga kaasas kanda ja veresooni ummistada. Seda tüsistust nimetatakse trombembooliaks. Kui vasakus aatriumis moodustub tromb, on oht ajuarteri ummistumiseks ( insult), neerud, harvem muud siseorganid ja kui paremas aatriumis tekib tromb, siis tekib kopsuemboolia.
• Ventrikulaarsete lihaste nõrgenemine. Kodade virvendus halvendab oluliselt südame tööd, kuna süda väsib sagedase rütmi korral kiiremini. Selle tulemusena ammenduvad kiiresti energiavarud, lihas venib ja tõmbub nõrgalt kokku. Seda seisundit nimetatakse südamepuudulikkuseks. Lisaks sagedasele rütmile kodade virvendusarütmia ajal lakkab töötamast nn kodade "pumpamine" ehk kodade kokkutõmbumise ajal aktiivne vere väljutamine kodadest vatsakestesse.
• Eluohtlike arütmiate oht. Mõnel inimesel on südames lisateed, mida elektriimpulsid võivad viia kodadest vatsakestesse. Erinevalt põhiteest ( atrioventrikulaarse sõlme või AV-sõlme kaudu), täiendavatel "marsruutidel" ei ole niinimetatud "kontrollpunkti", nii et igasugune impulss läbib neid täiendavaid teid vatsakestesse. Kui sellise patoloogiaga inimene ( ei pruugi ilmuda) algab kodade virvendus, siis on oht, et see muutub üle vatsakeste virvenduseks. Viimane on tegelikult südameseiskus.

Mille poolest erineb kodade laperdus kodade virvendusarütmiast?

Kodade virvendus ja laperdus on arütmiad, mis on seotud kodade ( südame kaks ülemist kambrit, kuhu koguneb veenidest veri). Varem peeti neid sama arütmia kaheks vormiks ja neid nimetati kodade virvendusarütmiaks. Praegu on kodade laperdus eraldatud iseseisvaks vormiks, kuna sellegipoolest on need kaks arütmiat üsna erinevad.

Kodade virvenduse ja laperduse vahel on järgmised erinevused:

• Kodade virvendusarütmia iseloomustab sage ja täiesti ebaregulaarne südamerütm, kodade laperdus aga väga sagedane, kuid korrapärane rütm, st kontraktsioonide vahelised intervallid on suhteliselt võrdsed.
• Kui arvestada termineid ja nende tähendusi, siis sõna "fibrillatsioon" peegeldab südamelihase iga lihaskiu iseseisva kokkutõmbumise fakti ( kiud - kiud). Mõistet "laperdus" võib kirjeldada kui võnkumist või vibratsiooni, millel on sama amplituud või sagedus ( nagu tiibade laperdus – kiiresti, kuid korrapäraselt).
• Arütmia fookus kodade virvendusarütmia korral paikneb tavaliselt vasakpoolses aatriumis, kodade laperduse korral leitakse patoloogilised muutused paremas aatriumis.
• Kodade virvendusarütmia korral leitakse mitu väikest arütmiakoldet ( aasad, milles erutuslaine keerleb) ja kodade laperdus - üks suur;
• Kodade laperdusega EKG-l on nähtavad suured lained F ( laperdama – lehvima), mille vahelised intervallid on erinevalt fibrillatsioonilainetest võrdsed - juhuslikud, ebaregulaarsed ja väikesed.

Tuleb märkida, et mõnikord võivad patsiendil esineda mõlemad arütmiad, samas kui EKG-s võib täheldada laperduse üleminekut virvenduseks ja vastupidi.

Mis on mittevalvulaarne kodade virvendus?

Mittevalvulaarse päritoluga kodade virvendus on selle arütmia olemasolu ja südameklappide kahjustuste, see tähendab defektide puudumine. Kodade virvendusarütmia avastati esmakordselt mitraalstenoosi all kannataval patsiendil. kahekordse klapi defekt, mida iseloomustab selle valendiku järsk ahenemine). Tulenevalt asjaolust, et kodade virvendusarütmia leiti sagedamini südamepuudulikkusega inimestel ja harvemini teiste südamepatoloogiatega inimestel, võeti kasutusele mõisted "valvulaarne" ja "mittevalvulaarne" kodade virvendus.

Pikka aega ühendas klapi virvendus kõik arütmia juhtumid südameklapihaiguste taustal. Praegu hõlmab klapi virvendus ainult kodade virvendusarütmiat, mis areneb siis, kui mitraalklapi mõjutavad reumaatilised haigused ( reuma, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus jt), samuti mitraalklapi proteesi olemasolul. Kõiki muid kodade virvendusarütmia variante peetakse mittevalvulaarseteks kodade virvendusarütmiateks.

Mittevalvulaarse kodade virvendusarütmia põhjused võivad hõlmata järgmist:

• südameisheemia ( stenokardia ja müokardiinfarkt);
• hüpertooniline haigus;
• südamepuudulikkus;
• kardiomüopaatia;
• müokardiit;
• südameoperatsioon;
• perikardiit;
• südame kasvajad;
• muud arütmiad;
• alkoholi kuritarvitamine;
• endokriinsüsteemi haigused türotoksikoos, feokromotsütoom);
• krooniline obstruktiivne kopsuhaigus ( krooniline bronhiit, bronhiaalastma);
• äge kopsupõletik;
• madal kaaliumisisaldus;
• mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand;
• tserebrovaskulaarne õnnetus ( insult ja subarahnoidaalne hemorraagia);
• äge füüsiline või emotsionaalne stress;
• elektrivigastus.

Milline on kodade virvendusarütmia eeldatav eluiga?

Paroksüsmaalse vormi prognoos ( krambid) kodade virvendusarütmia on parem kui püsiva vormi korral. See on pidev kodade virvendusarütmia olemasolu, kui normaalse rütmi taastamine ei ole võimalik või vastunäidustatud, mis põhjustab negatiivseid tagajärgi. Lisaks on oluline teada, et ravi puudumisel võivad ebasoodsad tagajärjed tekkida juba 6 kuud pärast kodade virvendusarütmia algust.

Kodade virvendusarütmiaga patsientide eeldatav eluiga sõltub paljudest teguritest. Esiteks on oluline, milline haigus arütmia põhjustas. See määrabki peamise riski. Teiseks, mida rohkem südame kokkutõmbeid minutis teeb, seda kiiremini areneb südamepuudulikkus. Kolmandaks põhjustab kodade virvendusarütmia ravi puudumine raskeid tüsistusi, millest peamine on verehüübe teke aatriumis ja insuldi oht.

On olemas kodade virvendusarütmiaga patsientide kategooria, kellel ei ole võimalik tuvastada objektiivset põhjust, mis võiks selle arütmiani viia. Seda vormi nimetatakse isoleeritud või idiopaatiliseks. Selle vormi prognoos on soodne.

Oodatava eluea pikendamiseks ja kõrvaltoimete riski vähendamiseks määratakse kodade virvendusarütmiaga patsiendile mitmeid ravimeid ( karvedilool, ramipriil, omakor, valsartaan, spironolaktoon), mis ei mõjuta südame löögisagedust, kuid võivad vähendada korduvate fibrillatsiooniepisoodide riski ja takistada üleminekut püsivale vormile. Korduvate rünnakute varajane avastamine, kõrvaldamine ja ennetamine parandavad selle haiguse prognoosi.

Milline on südame rütm kodade virvendusarütmia korral?

Kodade virvenduse korral on rütm ebaregulaarne, see tähendab, et see puudub täielikult. Rütmi ebakorrapärasus tähendab erinevat aega südamelöökide vahel. Ebaregulaarne südamerütm kodade virvendusarütmia korral võib olla erineva sagedusega. Süda võib peksma kiiresti, aeglaselt või normaalsetes piirides ( 60-90 lööki minutis). Kui pulss minutis on üle 90, nimetatakse seda seisundit "tahhükardiaks". Arvestades, et kodade virvendusarütmia korral esineb ebaregulaarne rütm, kasutatakse terminit "tahhüarütmia". arütmia - rütmihäired). Tahhükardia ja tahhüarütmia erinevus seisneb selles, et tahhükardia võib olla normaalne ( näiteks kui inimene on närvis või teeb trenni, peaks süda tavaliselt kiiremini lööma) ja tahhüarütmia on alati patoloogia tunnuseks.

Kodade virvendusarütmia pidev vorm ei pruugi olla kombineeritud kiire rütmiga. Mõnel juhul pole rütm mitte ainult ebaregulaarne, vaid ka haruldane - alla 60 minutis. Seda seisundit nimetatakse bradükardiaks või bradüarütmiaks. Sellisel juhul on patsiendil sageli mitte ainult kodade virvendusarütmia, vaid ka peamise südamestimulaatori - siinuse sõlme - lüüasaamine.

Kas kodade virvendusarütmia korral on puue?

Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalse vormi ja tõsise südamepatoloogia puudumise korral ei ole puue lubatud, kuna probleemi saab sageli kõrvaldada ja tõhusalt ennetada. Kui patsient ei ole saanud piisavat ravi, ei saa ta puuet saada. Kui hoolimata ettenähtud ravist ja patsiendi kõigist soovitustest kinnipidamisest ei suudeta patsiendi seisundit töö tegemiseks vajalikule tasemele viia, on tal õigus puudele. Puude küsimuse otsustab meditsiiniline ja sotsiaalne ekspertiis, kuhu kuulub ekspertarstide rühm.

Meditsiini-sotsiaalne ekspertiis uurib puude hindamiseks järgmisi kriteeriume:

• haiguse esinemise tõttu töövõimetus;
• kas haigus on püsiv häire või on see kõrvaldatav.

Ainult kodade virvendusarütmiast ei piisa puude saamiseks. Patsient on puudega, kui tal tekib südamepuudulikkus, see tähendab, et ta ei suuda tagada piisavat vereringet kogu kehale. Siiski on oluline teada, et diagnoos ise ei ole puude saamise põhjuseks.

Puude südamepuudulikkuse näitajad on:

• väljutusfraktsioon;
• sümptomite raskus.

Väljutusfraktsioon on vere kogus, mida süda läbib Täpsemalt vasaku vatsakese) võib oma kokkutõmbumisega "välja suruda" ja aordi ( südamest väljuv põhiarter). Enam kui 55–60% kogu vatsakeses olevast verest surutakse tavaliselt aordi. 100% väljutusfraktsiooni pole olemas). See indikaator määratakse ehhokardiograafia abil ( Südame ultraheli). Kodade virvendusarütmia korral väheneb kodadest vatsakestesse voolava vere hulk, kuna puudub täielik kontraktsioon ( süstool) kodade, surudes verd vasakusse vatsakesse. Sellepärast võib selle arütmia esinemine osaliselt muuta väljutusfraktsiooni. Puude võib saada, kui väljutusfraktsioon on alla 40%.

EHRA skaalat kasutatakse kodade virvendusarütmia sümptomite tõsiduse ja raskuse hindamiseks. Euroopa Südamerütmi Assotsiatsioon – Euroopa Südamerütmi Ühing).

EHRA skaala sisaldab järgmisi elemente:

• EHRA 1- patsiendil puuduvad kodade virvendusarütmia sümptomid;
• EHRA 2- sümptomid on kerged ega mõjuta patsiendi igapäevast aktiivsust;
• EHRA 3- rasked sümptomid, mis häirivad patsiendi igapäevast tegevust;
• EHRA 4- patsient ei ole võimeline sooritama tavalisi igapäevaseid toiminguid ( puue).

Kodade virvendus (kodade virvendus) on kõige levinum südame rütmihäire tüüp. Statistika järgi kannatab selle all 1% alla 60-aastastest ja 6% pärast 60-aastast elanikkonnast.

Tavaliselt tekib kodades rütmiliselt närviimpulss, mis põhjustab nende kokkutõmbumise sagedusega 60-90 minutis. Kodade virvendusarütmia korral tekib neis palju kaootilisi impulsse ja üldine kontraktsioonisagedus ulatub 300-700 minutis. Samal ajal ei saa kodad normaalselt suruda verd vatsakestesse, kust see siseneb kõikidesse suurematesse arteritesse.

Kodade virvendusarütmia ajal võivad vatsakesed kokku tõmbuda normaalse kiirusega, kiiremini või aeglasemalt.

Kodade virvendusarütmia põhjused

Kodade virvenduse rünnaku peatamiseks manustatakse antiarütmikume. Tulevikus on näidatud, et antiarütmiliste ravimite pidev kasutamine hoiab ära kodade virvendusarütmia esinemise tulevikus.

Kui kodade virvendusrünnak kestab kauem kui kaks päeva, määrab arst ravimid, mis takistavad verehüüvete teket.

Uimastiravi ebaefektiivsusega viiakse läbi kirurgiline sekkumine. Endoskoopiliste seadmete abil kodades kõrvaldatakse patoloogiliste elektriimpulsside allikas. Seejärel paigaldatakse südamestimulaator.

Paralleelselt ravitakse põhihaigust, mis viis kodade virvendusarütmia tekkeni.

Prognoos

Kodade virvendusarütmiaga patsientidel on 1,7 korda suurem tõenäosus surra südame-veresoonkonna haigustesse. Kui tekib veresoonte tromboos, prognoos halveneb. Õigesti valitud ravimid ja südamestimulaatori paigaldamine aitavad oluliselt parandada elukvaliteeti ja pikendada selle kestust.

Ärahoidmine

Kodade virvendusarütmia riske saab vähendada, kui südamehaigusi õigel ajal ravida ja tervislikku eluviisi juhtida: võidelda ülekaaluga, teha trenni, süüa õigesti.

Üks levinumaid rütmihäireid on kodade virvendusarütmia, eriti kodade virvendusarütmia (AF).

Hoolimata asjaolust, et paljud patsiendid elavad selle seisundiga aastaid ega koge subjektiivseid aistinguid, võib see esile kutsuda selliseid tõsiseid tüsistusi nagu tahhüformne virvendus ja trombemboolne sündroom.

Haigus on ravitav, on välja töötatud mitut klassi antiarütmikumid, mis sobivad pidevaks kasutamiseks ja äkkhoo kiireks leevendamiseks.

Kodade virvendusarütmia nimetatakse kodade müokardi kiudude koordineerimata ergastuseks. sagedusega 350 kuni 600 minutis. Sel juhul ei toimu täielikku kodade kontraktsiooni.

Atrioventrikulaarne ristmik blokeerib tavaliselt kodade liigset aktiivsust ja edastab vatsakestele normaalse arvu impulsse. Siiski mõnikord on vatsakeste kiire kokkutõmbumine tajutakse tahhükardiana.

AF-i patogeneesis on peamine roll mikro-re-entry mehhanismile. Haiguse tahhüform vähendab oluliselt südame väljundit, põhjustades vereringepuudulikkust väikestes ja suurtes ringides.

Miks on kodade virvendusarütmia ohtlik? Kodade kontraktsioonide ebaregulaarsus ohtlik verehüüvete tekkeks, eriti kõrvades, ja nende eraldamine.

Levimus

Kodade virvendusarütmia levimus on 0,4%. Alla 40-aastaste seas on see näitaja 0,1%, üle 60-aastaste seas kuni 4%..

On teada, et üle 75-aastastel patsientidel on AF-i avastamise tõenäosus kuni 9%. Statistika kohaselt esineb haigus meestel poolteist korda sagedamini kui naistel.

Haiguse aluseks on ergastuse taassisenemise mehhanism kodade struktuuridesse. Selle põhjuseks on müokardi heterogeensus, põletikulised haigused, fibroos, venitus, varasemad südameinfarktid.

Patoloogiline substraat ei suuda impulsse normaalselt juhtida mis põhjustab müokardi ebaühtlast kontraktsiooni. Arütmia põhjustab südamekambrite laienemist ja funktsiooni puudulikkust.

Liikide liigitus ja erinevused, etapid

Vastavalt kliinilisele kulgemisele eristatakse viit kodade virvendusarütmia tüüpi. Neid eristavad välimus, kliiniline kulg, vastuvõtlikkus terapeutilistele mõjudele.

1. Esimene tuvastatud vorm mida iseloomustab kodade virvendusarütmia esmakordne esinemine elus. See määratakse sõltumata sümptomite kestusest ja raskusastmest.
2. Paroksüsmaalse fibrillatsiooniga kestus on piiratud 7 päevaga. Episood peatub kõige sagedamini järgmise kahe päeva jooksul.
3. Püsiv vorm ei lõpe spontaanselt 7 päeva jooksul, vajab arstiabi või elektriimpulss-kardioversiooni.
4. Pikaajaline püsiv fibrillatsioon diagnoositud haiguse kestusega üle ühe aasta ja valitud rütmi korrigeerimise meetodiga.
5. püsiv vorm mida iseloomustab asjaolu, et siinusrütmi taastamise katsed ebaõnnestusid ja AF otsustati päästa.

Ventrikulaarse kontraktsiooni sageduse järgi eristatakse kolme kodade virvendusarütmia vormi:

• bradüsüstoolne mille pulss on alla 60 minutis;
• juures normosüstoolne kontraktsioonide arv normaalses vahemikus;
• tahhüsüstoolne mida iseloomustab sagedus 80 minutis.

Põhjused ja riskitegurid

Arütmiat võivad soodustada mitmesugused põhjused, sealhulgas mitte-südamehaigused, kaasasündinud patoloogilised sündroomid. Lisaks on võimalikud funktsionaalsed mehhanismid ja pärilik eelsoodumus.

Põhjused on jagatud järgmistesse rühmadesse:

• muutlikud põhjused: madal kaaliumisisaldus veres, madal hemoglobiin punastes verelibledes, avatud südameoperatsioon;
• pikatoimeline: hüpertensioon, südame isheemiatõbi, südame- ja klapidefektid, kardiomüopaatia, südame amüloidoos ja hemokromatoos, lihasmembraani ja südamepauna põletikulised haigused, klapistruktuurid, müksoom, Wolff-Parkinson-White'i sündroom;
• katehhoolamiinist sõltuv fibrillatsioon: provotseerida emotsionaalset ülekoormust, kange kohvi ja alkoholi joomist;
• vagus-indutseeritud: esineb südame löögisageduse vähenemise taustal, sageli öösel;
• geneetilised vormid.

Noorte inimeste riskitegurid on sõltuvus halbadest harjumustest, kofeiini sisaldavate jookide ja alkoholi liigtarbimine, ravimid, vanematel patsientidel - müokardiinfarkt, anamneesis pikaajaline arteriaalne hüpertensioon, kaasasündinud südamehaiguste esinemine.

Sümptomid ja märgid

Haiguse kliinikut täheldatakse 70% juhtudest. Selle põhjuseks on ebapiisav verevarustus, millega kaasneb pearinglus, üldine nõrkus.

Tahhüform Kodade virvendusarütmia iseloomustab kiire südamerütm ja pulss, südametöö katkemise tunne ja hirm. Kui kodades tekivad trombootilised massid, tekib trombemboolia siider.

Parema aatriumi tromb siseneb vastavalt paremasse vatsakesse ja kopsutüvesse, kopsude toitvatesse veresoontesse. Suure laeva ummistus esineb õhupuudus ja hingamisraskused.

Vasakust aatriumist võib tromb läbi süsteemse vereringe siseneda igasse elundisse, sealhulgas ajju (sel juhul toimub insuldikliinik), alajäsemetesse (vahelduv lonkamine ja äge tromboos).

Paroksüsmaalne vorm mida iseloomustab äkiline tekkimine, õhupuudus, vahelduv südamepekslemine, ebaregulaarne südamerütm, valu rinnus. Patsiendid kurdavad ägedat õhupuudust.

Sageli on pearinglus, nõrkustunne. Mõnikord esinevad minestushood.

Püsiva või püsiva vormiga sümptomid (ebanormaalse südamelöögi tunne) tekivad või süvenevad mis tahes füüsilise tegevuse ajal. Kliinilise pildiga kaasneb tugev õhupuudus.

Lisateavet kodade virvendusarütmia ja selle kõrvaldamise taktika kohta leiate videost koos arstiga:

Kliinilised ja instrumentaalsed uuringud

Uurimisel ja auskultatsioonil ebaregulaarne pulss ja pulss. Määratakse pulsi ja pulsi vahe. Laboratoorsed testid on vajalikud haiguse etioloogia kindlakstegemiseks.

Diagnoosi kinnitab meetod.

EKG kodade virvendusnähud: P-lainete asemel registreeritakse f-laineid sagedusega 350-600 minutis, mis on eriti selgelt nähtavad pliis II ja kahes esimeses rinnal. Tahhüformi korral väheneb koos lainetega QRS-komplekside vaheline kaugus.

Kodade virvendusarütmia näeb EKG-l välja selline:

Mittepüsiva vormi korral on näidatud, et see võimaldab teil tuvastada kodade virvenduse rünnakuid.

Müokardi võimaliku aktiivsuse stimuleerimiseks rakendage transösofageaalne stimulatsioon, intrakardiaalne EPS. Kõik patsiendid vajavad ehhokardiograafiat südamekambrite hüpertroofiliste protsesside tuvastamiseks, väljutusfraktsiooni tuvastamiseks.

Diferentsiaaldiagnoos

Siinusrütmist pärinev AF eristub lisaks kodade lainetele ka vatsakeste komplekside vahelise erineva kaugusega, P-laine puudumisega.

Sisestamiskomplekside ilmnemisel on vajalik diagnostika ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega. Kui adhesiooniintervallid on üksteisega võrdsed, tekib mittetäielik kompensatoorne paus, taustal on normaalne siinusrütm P-lainetega.

Erakorraline abi kodade virvendusarütmia paroksüsmi korral seisneb toime peatamises ja haiguse põhjustanud põhjuse ravis ning hospitaliseerimises kardioloogiahaiglasse, rünnaku leevendamiseks kasutatakse ravimirütmi taastamise taktikat - 300 mg kordarooni intravenoosselt.

Teraapia taktika

Kuidas ravida kodade virvendusarütmia? Näidustused haiglaraviks on:

• esmakordselt ilmnes, paroksüsmaalne vorm vähem kui 48 tundi;
• tahhükardia üle 150 löögi minutis, vererõhu langus;
• vasaku vatsakese või koronaarne puudulikkus;
• trombemboolse sündroomi tüsistuste esinemine.

Kodade virvendusarütmia erinevate vormide - paroksüsmaalne, püsiv ja püsiv (püsiv) - ravi taktika:

Lisateavet seisundi ja tavalise RF-ravi kohta leiate sellest videost:

Taastusravi

Sõltub haigusest, mis põhjustas AF-i esinemise. Pärast rütmihäireid müokardiinfarkti taustal pärast statsionaarset staadiumi on näidustatud järelravi kardioloogilistes sanatooriumides kuni 21 päeva.

Kõige olulisem on säilitada normaalne pulss ja vältida trombembooliat.

Prognoos, tüsistused ja tagajärjed

Statistika järgi on FP suurendab suremust poole võrra. Kardiovaskulaarse patoloogia tekkimise oht olemasoleva rütmihäire taustal kahekordistub.

Prognoosi parandamiseks on vaja haigus õigeaegselt avastada ja ravida kasutage toetavat ravi vastavalt arsti ettekirjutusele.

Kõige tõsisemad tüsistused on trombemboolia, eriti isheemiline insult. Vanuserühmas 50-60 aastat on risk 1,5%, üle 80-aastastel aga 23%.

Kui patsiendi olemasolevatele AF-i lisada, suureneb ajuhäirete risk 5 korda.

Relapsi ennetamise ja ennetamise meetmed

AF-i esmast profülaktikat kasutatakse varasemate fokaalsete müokardihaiguste ja avatud südameoperatsioonidega patsientidel. Kõrvaldada südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorid: hüpertensiooni ravi, kaalulangus, suitsetamisest loobumine, rasvane toit. Samuti peaksite piirama kange kohvi, alkohoolsete jookide tarbimist.

Ägenemiste ja tüsistuste vältimiseks tuleb ettenähtud antiarütmilist ravi kasutada iga päev, järgides arsti juhiseid. Väga oluline on INR tase.

Järgides kõiki eeskirju ja kõrvaldades riskitegurid soodne prognoos. On vaja hoolikalt vältida trombemboolilisi tüsistusi, võtta antikoagulante, jälgida pulssi.

Patoloogia on südame rütmihäire vorm, kui normaalsete vereheitmete asemel tehakse kiireid, mitterütmilisi ja kaootilisi kontraktsioone. Selline häire võib põhjustada tõsiseid hemodünaamilisi patoloogiaid, nii et milline haigus on kodade virvendus, kas see on ohtlik kõigile südame-veresoonkonna haiguste all kannatavatele inimestele.

Tänapäeval määratakse arütmia paljudel inimestel, kuna on haruldane, et tänapäeva inimene ei allu stressiolukordadele, emotsionaalsele ja psühholoogilisele stressile. On arütmiate vorme, nagu siinusarütmia, mis ei ole inimesele ohtlikud, nende avastamisel on harva vaja spetsiifilist ravi. Kuid teised arütmilised seisundid pole nii kahjutud.

Miks on kodade virvendusarütmia ohtlik? Esiteks võimalik südameseiskus, kuna kiire kodade kontraktiilsuse korral kannatab ka vatsakeste aktiivsus. Seetõttu on oluline teada, millistel juhtudel võib tekkinud patoloogilise seisundi tõttu vaja minna arstiabi.

Kodade virvendusarütmia kirjeldus

Fibrillatsiooni all tuleks mõista sagedast kontraktiilset aktiivsust, kui kogu süda või selle üksikud osad on erutatud koordineerimata kaootiliste impulsside tõttu. Kodade virvendusarütmia (AF)- see on südame löögisageduse määratlus üle 150 minutis, samal ajal kui erutuse patoloogiline fookus on kodades. Sellistel juhtudel on supraventrikulaarne tahhükardia 250-700 lööki minutis ja ventrikulaarne tahhükardia on veidi väiksem - 250-400 lööki minutis.

Kodade virvendusarütmia põhineb tsüklilisel impulsi ülekandel. Erinevate tegurite (infektsioonid) mõju tõttu
südame lihaskoes moodustuvad häiritud juhtivussüsteemiga alad. Mida rohkem neid, seda suurem on virvenduse tekke oht. Kui impulss sellisesse kohta saabub, ei saa seda edasi edastada, mistõttu see naaseb ja põhjustab juba läbinud kardiomüotsüütide kontraktiilsust.

Normaalne impulsi ülekanne

Kodade virvendus

Mõnel juhul tekivad südamerakkudest patoloogilised kolded, mis ise hakkavad impulssi tekitama. Kui selliseid koldeid on palju, muutub südame töö koordineerimatuks ja kaootiliseks. Ükskõik, kuidas patoloogilised impulsid kodades tekivad, ei jõua need täielikult vatsakestesse, mistõttu viimased ei tõmbu kokku nii kiiresti kui kiudude kodade osa.

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Kliiniline pilt sõltub suuresti hemodünaamiliste häirete tõsidusest. Nende puudumisel võib haiguse kulg olla asümptomaatiline. Tõsised ilmingud võivad põhjustada pöördumatuid tagajärgi, mis põhjustavad südamepuudulikkust.

Kodade virvendusarütmia episoodidega, mis väljenduvad paroksüsmides, võivad kaasneda:

• valu rinnus;
• sagedane südametegevus;
• sagedane urineerimine.

Õhupuuduse, pearingluse, nõrkuse ilmnemine viitab arengule . Rasketel juhtudel täheldatakse poolteadvust ja minestamist.

Pulsi puudujääk- üks fibrillatsiooni tunnuseid. Kui südame ülaosas on kuulda sagedast südamelööki, siis kui seda võrrelda randmel oleva pulsiga, määratakse pulsatsiooni puudumine. See juhtub vasaku vatsakese vere ebapiisava väljutamise tõttu, hoolimata sagedasest südamelöögist.

Trombemboolia, mida väljendatakse sagedamini insuldina, võib olla esimene kodade virvendusarütmia tunnus nendel patsientidel, kes ei kurtnud või tundsid harvaesinevaid paroksüsmihooge.

Kodade virvendusarütmia põhjused

Enamasti areneb AF taustal. Esiteks on see, mis aitab kaasa patoloogiliste fookuste tekkele, mis tekitavad erakordseid impulsse. Arütmia kujunemisel on palju mõju südamepuudulikkusel ja omandatud südamedefektidel, mille puhul hemodünaamika on oluliselt häiritud.

Lastel võib tekkida ka kodade virvendus. Selle põhjuseks on kaasasündinud väärarengud - üks vatsakese, kodade vaheseina defekt, klapiplastikaga seotud operatsioonid.

Kodade virvendusarütmia EKG tunnused:

• P-laine puudub kõigis juhtmetes;
• määratakse fibrillatsioonilained f;
• RR-ide vahel on märgitud erinevad vahemaad.

Kui esinevad virvenduse tunnused, kuid neid ei olnud võimalik fikseerida tavalisel EKG-l, siis tehakse Holteri monitooring.

ehhokardiograafia- tehakse orgaaniliste rikkumiste tuvastamiseks. Need võivad olla klapi defektid või hiljutised, "jalgadele üle kantud". Samuti määratakse Echo-KG abil kodade mõõtmed, mida patoloogia korral võib rikkuda. See diagnostiline meetod võimaldab teil "näha" trombootilisi moodustisi kõrvades, kuigi transösofageaalne ehhokardiograafia annab selle patoloogia kohta rohkem teavet.

Rindkere organite röntgenuuring- aitab määrata südamekambrite laienemist, hinnata peamiste veresoonte seisundit.

Vereuuringud, mille abil määratakse kilpnäärme (trijodotüroniin, türoksiini) ja hüpofüüsi (kilpnääret stimuleeriv hormoon) eritatavate peamiste hormoonide tase.

Kodade virvendusarütmia tüsistused

Äge südamepuudulikkus- areneb, kui patsiendil on peale AF-i ka muid kardiovaskulaarseid patoloogiaid. Kui patsiendil ei ole kaasuvaid haigusi, siis ägedaid häireid ei täheldata.

Isheemiline insult- areneb vasaku aatriumi verehüüvete tõttu, mis sisenevad aju veresoontesse. Tüsistus esineb sagedusega 6% aastas, kusjuures enamasti puudutab see mittereumaatilise patoloogiaga patsiente. Seetõttu on trombemboolia ennetamine sobiva raviga väga oluline.

Kodade virvendusarütmia ravi

AF-i ravi peamised valdkonnad on järgmised:

• Südame löögisageduse kontroll - viige läbi siinusrütmi taastamine, mille järel nad toetavad seda retsidiivide ennetamisega.
• Pulsikontroll - virvendus püsib, kuid ravimite abil pulss aeglustub.

Trombemboolia tekke vältimiseks kasutatakse antikoagulantravi.

Südame löögisageduse kontroll

Siinusrütm taastatakse kahel viisil:

1. Elektriline kardioversioon- üsna valulik protseduur, kuid samal ajal tõhus. Valu leevendamiseks manustatakse rahusteid või tehakse üldnarkoos. Kardioverter-defibrillaatorid on kahefaasilised ja ühefaasilised. Esimesed on võimsamad ja tagavad seetõttu väiksema tühjenemise ning saavutavad soovitud tulemuse kiiremini. Ühefaasilised seadmed annavad väiksema tühjenemise, seega kulub soovitud efekti saavutamiseks rohkem energiat.
2. Farmakoloogiline kardioversioon- põhineb antiarütmiliste ravimite kasutamisel amiodarooni, nibentaani, prokaiinamiidi, propafenooni kujul.

Kui patsiendil on tahhüsüstoolne AF, väheneb südame löögisagedus 100-90 korda minutis. Selleks kasutage metoprolooli (beetablokaatorid) või verapamiili (kaltsiumi antagonist) tablettide vorme. Trombemboolia ennetamiseks määratakse varfariin (kaudne antikoagulant), mida võetakse nii enne protseduuri kui ka pärast seda kolm kuni neli nädalat.

Südame löögisageduse kontroll

See põhineb ravimite kasutamisel, mille abil langeb pulss rahulikus olekus 110-ni minutis. Ravimeid võetakse erinevatest tegevusrühmadest ja kombineeritakse ravirežiimides.

• kardiotooniline (digoksiin);
• kaltsiumi antagonistid (verapamiil, diltiaseem);
• beeta-adrenoblokaatorid (karvedilool, metoprolool).

Amiodaroon on ette nähtud ülalnimetatud ravimite ebaefektiivse ravi korral. Sellel on väljendunud antiarütmiline toime, kuid ettevaatusega tuleb seda määrata alla 18-aastastele isikutele, eakatele, raseduse ajal ja kaasuva patoloogia esinemisel bronhiaalastma, maksa ja kroonilise südamepuudulikkuse kujul.

RF kateetri ablatsioon

Seda tehakse patsiendi seisundi leevendamiseks ravimteraapia mõju puudumisel. Kirurgilise sekkumise meetodid on erinevad:

• Kopsuveenide avade ablatsioon on efektiivne 70% juhtudest, kuigi seda ei ole laialdaseks kasutamiseks piisavalt uuritud.
• "Labürint" - efektiivne 50% juhtudest, tehakse selleks, et luua elektrisignaali jaoks üks tee. Metoodika on uurimisel.
• Patoloogilise fookuse ja AV-ristmiku ablatsioon on efektiivne 50%, samas kui AV-sõlme ablatsioon on õigustatud kroonilise AF-i korral.
• Avatud südameoperatsioon – AF-i on mõistlik ravida, kui operatsioon on tingitud mõnest muust südame-veresoonkonna haigusest.

Video: kodade virvendusarütmia

Erakorraline abi kodade virvendusarütmia korral

Isoptin manustatakse esmalt intravenoosselt. Kui rünnakut ei peatata, manustatakse mezatooni novokainamiidiga, samal ajal jälgitakse vererõhku ja elektrokardiogrammi (vatsakeste kompleksi laienemine on märk ravimite manustamise lõpetamisest).

Erakorralises abis kasutatakse beetablokaatoreid (obzidan) ja ATP-d (enamasti sõlmeliste vormidega). Samuti on võimalik tabeli kujul esitada ravimi valik AF-i rünnaku peatamiseks.

Propafenooni tuleb esimest korda võtta ainult arsti järelevalve all, kuna on võimalik vererõhu järsk langus.

Ravimite kasutamise tulemuste puudumine sunnib kardioversiooni. Muud protseduuri näidustused on:

• fibrillatsiooni kestus on 48 tundi või rohkem;
• patsiendil on hemodünaamilised häired madala vererõhu, südamepuudulikkuse dekompenseeritud vormis.

Ilma ebaõnnestumiseta on ette nähtud otsese toimega antikoagulant - hepariin (madala molekulmassiga või mittefraktsionaalne).

Kodade virvendusarütmia sekundaarne ennetamine

Haiguse kordumise ennetamist nimetatakse AF sekundaarseks ennetamiseks. Erinevate uuringute põhjal tehti kindlaks, et õige südamerütm püsib aasta jooksul keskmiselt 40%-l patsientidest. Kodad kipuvad rütmihäireid meeles pidama, seega peate nende tagasituleku vältimiseks tegema palju pingutusi. Kõigepealt peaksite järgima järgmisi soovitusi:

• On vaja läbi viia peamiste haiguste ravi, mis raskendavad virvenduse kulgu.
• Võtke arütmiavastaseid ravimeid ja kohandage neid õigeaegselt ravi efektiivsuse vähenemisega.
• Vältige alkoholi joomist, sest iga 10 grammi päevas suurendab müokardiinfarkti riski 3%.

Video: kodade virvendus: patogenees, diagnoos, ravi

Paljud kaasaegsed inimesed kaebavad perioodiliste rikete pärast südametegevuses. See on üsna tavaline nähtus, mida nimetatakse kodade virvenduseks. Patoloogia esineb erinevates põlvkondades, sõltumata soost.

Haiguse klassifikatsioone on üsna palju, mis kulgevad erineval viisil ja millel on oma omadused. Iga arütmia tüübi puhul on vajalik asjakohane ravi, samuti esinemise põhjuste kõrvaldamine ja kaasuvate haiguste ravi.

Eakad inimesed langevad suurde riskitsooni, kuna nende süda kaotab igal eluaastal oma elastsuse. Selles materjalis vaatleme, mis on kodade virvendusarütmia, millised sümptomid võivad ilmneda, samuti meditsiinilise ja kirurgilise ravi põhipunkte.

Kodade virvendus - haiguse iseloomulik tunnus

Kodade virvendus

Kodade virvendusarütmia (AF) on kõige levinum südame rütmihäire, mis on kodade kaootiline erutus, millega kaasneb ebaregulaarne impulsijuhtimine südame vatsakestesse. AF moodustab enam kui 40% kõigist arütmiatüüpidest. Selle esinemise põhjused on erinevad.

AF võib tekkida inimestel, kellel ei ole orgaanilist südamehaigust, idiopaatiline AF, pärast müokardiiti või südame isheemiatõvega patsientidel kardioskleroosi taustal, ägeda joobeseisundiga, näiteks alkoholiga, on "puhkusesüdame" sündroom üsna tavaline nähtus.

AF-i morfoloogiline substraat on vasaku aatriumi müokard, mis on selline tänu selle innervatsiooni iseärasustele.

Kursuse iseloomu järgi jaguneb AF paroksüsmaalne vorm, mis kestab kuni 7 päeva ja peatub iseenesest; püsiv - üle 7 päeva, peatatud ravimite või elektrilise kardioversiooniga; püsiv - rohkem kui 1 aasta, kui otsustatakse rütmi taastamisest keelduda, vastasel juhul tõlgendatakse seda AF-i vormi pikaajalise püsivana.

Kõige sagedamini kurdavad patsiendid ebaregulaarset südamelööki, üldist nõrkust, õhupuuduse tunnet, pearinglust ja mõnikord minestamist. Objektiivsel uurimisel kuulevad mitterütmilised sagedased südamehääled, mille sagedus on kõrgem kui pulsisagedus, nn pulsipuuduse nähtus.