Patoloogia on südame rütmihäire vorm, kui normaalsete vereheitmete asemel tehakse kiireid, mitterütmilisi ja kaootilisi kontraktsioone. Selline häire võib põhjustada tõsiseid hemodünaamilisi patoloogiaid, nii et milline haigus on kodade virvendus, kas see on ohtlik kõigile südame-veresoonkonna haiguste all kannatavatele inimestele.

Tänapäeval määratakse arütmia paljudel inimestel, kuna on haruldane, et tänapäeva inimene ei allu stressiolukordadele, emotsionaalsele ja psühholoogilisele stressile. On arütmiate vorme, nagu siinusarütmia, mis ei ole inimesele ohtlikud, nende avastamisel on harva vaja spetsiifilist ravi. Kuid teised arütmilised seisundid pole nii kahjutud.

Miks on kodade virvendusarütmia ohtlik? Esiteks võimalik südameseiskus, kuna kiire kodade kontraktiilsuse korral kannatab ka vatsakeste aktiivsus. Seetõttu on oluline teada, millistel juhtudel võib tekkinud patoloogilise seisundi tõttu vaja minna arstiabi.

Kodade virvendusarütmia kirjeldus

Fibrillatsiooni all tuleks mõista sagedast kontraktiilset aktiivsust, kui kogu süda või selle üksikud osad on erutatud koordineerimata kaootiliste impulsside tõttu. Kodade virvendusarütmia (AF)- see on südame löögisageduse määratlus üle 150 minutis, samal ajal kui erutuse patoloogiline fookus on kodades. Sellistel juhtudel on supraventrikulaarne tahhükardia 250-700 lööki minutis ja ventrikulaarne tahhükardia on veidi väiksem - 250-400 lööki minutis.

Kodade virvendusarütmia põhineb tsüklilisel impulsi ülekandel. Erinevate tegurite (infektsioonid) mõju tõttu
südame lihaskoes moodustuvad häiritud juhtivussüsteemiga alad. Mida rohkem neid, seda suurem on virvenduse tekke oht. Kui impulss sellisesse kohta saabub, ei saa seda edasi edastada, mistõttu see naaseb ja põhjustab juba läbinud kardiomüotsüütide kontraktiilsust.

Normaalne impulsi ülekanne

Kodade virvendus

Mõnel juhul tekivad südamerakkudest patoloogilised kolded, mis ise hakkavad impulssi tekitama. Kui selliseid koldeid on palju, muutub südame töö koordineerimatuks ja kaootiliseks. Ükskõik, kuidas patoloogilised impulsid kodades tekivad, ei jõua need täielikult vatsakestesse, mistõttu viimased ei tõmbu kokku nii kiiresti kui kiudude kodade osa.

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Kliiniline pilt sõltub suuresti hemodünaamiliste häirete tõsidusest. Nende puudumisel võib haiguse kulg olla asümptomaatiline. Tõsised ilmingud võivad põhjustada pöördumatuid tagajärgi, mis põhjustavad südamepuudulikkust.

Kodade virvendusarütmia episoodidega, mis väljenduvad paroksüsmides, võivad kaasneda:

• valu rinnus;
• sagedane südametegevus;
• sagedane urineerimine.

Õhupuuduse, pearingluse, nõrkuse ilmnemine viitab arengule . Rasketel juhtudel täheldatakse poolteadvust ja minestamist.

Pulsi puudujääk- üks fibrillatsiooni tunnuseid. Kui südame ülaosas on kuulda sagedast südamelööki, siis kui seda võrrelda randmel oleva pulsiga, määratakse pulsatsiooni puudumine. See juhtub vasaku vatsakese vere ebapiisava väljutamise tõttu, hoolimata sagedasest südamelöögist.

Trombemboolia, mida väljendatakse sagedamini insuldina, võib olla esimene kodade virvendusarütmia tunnus nendel patsientidel, kes ei kurtnud või tundsid harvaesinevaid paroksüsmihooge.

Kodade virvendusarütmia põhjused

Enamasti areneb AF taustal. Esiteks on see, mis aitab kaasa patoloogiliste fookuste tekkele, mis tekitavad erakordseid impulsse. Arütmia kujunemisel on palju mõju südamepuudulikkusel ja omandatud südamedefektidel, mille puhul hemodünaamika on oluliselt häiritud.

Lastel võib tekkida ka kodade virvendus. Selle põhjuseks on kaasasündinud väärarengud - üks vatsakese, kodade vaheseina defekt, klapiplastikaga seotud operatsioonid.

Kodade virvendusarütmia EKG tunnused:

• P-laine puudub kõigis juhtmetes;
• määratakse fibrillatsioonilained f;
• RR-ide vahel on märgitud erinevad vahemaad.

Kui esinevad virvenduse tunnused, kuid neid ei olnud võimalik fikseerida tavalisel EKG-l, siis tehakse Holteri monitooring.

ehhokardiograafia- tehakse orgaaniliste rikkumiste tuvastamiseks. Need võivad olla klapi defektid või hiljutised, "jalgadele üle kantud". Samuti määratakse Echo-KG abil kodade mõõtmed, mida patoloogia korral võib rikkuda. See diagnostiline meetod võimaldab teil "näha" trombootilisi moodustisi kõrvades, kuigi transösofageaalne ehhokardiograafia annab selle patoloogia kohta rohkem teavet.

Rindkere organite röntgenuuring- aitab määrata südamekambrite laienemist, hinnata peamiste veresoonte seisundit.

Vereuuringud, mille abil määratakse kilpnäärme (trijodotüroniin, türoksiini) ja hüpofüüsi (kilpnääret stimuleeriv hormoon) eritatavate peamiste hormoonide tase.

Kodade virvendusarütmia tüsistused

Äge südamepuudulikkus- areneb, kui patsiendil on peale AF-i ka muid kardiovaskulaarseid patoloogiaid. Kui patsiendil ei ole kaasuvaid haigusi, siis ägedaid häireid ei täheldata.

Isheemiline insult- areneb vasaku aatriumi verehüüvete tõttu, mis sisenevad aju veresoontesse. Tüsistus esineb sagedusega 6% aastas, kusjuures enamasti puudutab see mittereumaatilise patoloogiaga patsiente. Seetõttu on trombemboolia ennetamine sobiva raviga väga oluline.

Kodade virvendusarütmia ravi

AF-i ravi peamised valdkonnad on järgmised:

• Südame löögisageduse kontroll - viige läbi siinusrütmi taastamine, mille järel nad toetavad seda retsidiivide ennetamisega.
• Pulsikontroll - virvendus püsib, kuid ravimite abil pulss aeglustub.

Trombemboolia tekke vältimiseks kasutatakse antikoagulantravi.

Südame löögisageduse kontroll

Siinusrütm taastatakse kahel viisil:

1. Elektriline kardioversioon- üsna valulik protseduur, kuid samal ajal tõhus. Valu leevendamiseks manustatakse rahusteid või tehakse üldnarkoos. Kardioverter-defibrillaatorid on kahefaasilised ja ühefaasilised. Esimesed on võimsamad ja tagavad seetõttu väiksema tühjenemise ning saavutavad soovitud tulemuse kiiremini. Ühefaasilised seadmed annavad väiksema tühjenemise, seega kulub soovitud efekti saavutamiseks rohkem energiat.
2. Farmakoloogiline kardioversioon- põhineb antiarütmiliste ravimite kasutamisel amiodarooni, nibentaani, prokaiinamiidi, propafenooni kujul.

Kui patsiendil on tahhüsüstoolne AF, väheneb südame löögisagedus 100-90 korda minutis. Selleks kasutage metoprolooli (beetablokaatorid) või verapamiili (kaltsiumi antagonist) tablettide vorme. Trombemboolia ennetamiseks määratakse varfariin (kaudne antikoagulant), mida võetakse nii enne protseduuri kui ka pärast seda kolm kuni neli nädalat.

Südame löögisageduse kontroll

See põhineb ravimite kasutamisel, mille abil langeb pulss rahulikus olekus 110-ni minutis. Ravimeid võetakse erinevatest tegevusrühmadest ja kombineeritakse ravirežiimides.

• kardiotooniline (digoksiin);
• kaltsiumi antagonistid (verapamiil, diltiaseem);
• beeta-adrenoblokaatorid (karvedilool, metoprolool).

Amiodaroon on ette nähtud ülalnimetatud ravimite ebaefektiivse ravi korral. Sellel on väljendunud antiarütmiline toime, kuid ettevaatusega tuleb seda määrata alla 18-aastastele isikutele, eakatele, raseduse ajal ja kaasuva patoloogia esinemisel bronhiaalastma, maksa ja kroonilise südamepuudulikkuse kujul.

RF kateetri ablatsioon

Seda tehakse patsiendi seisundi leevendamiseks ravimteraapia mõju puudumisel. Kirurgilise sekkumise meetodid on erinevad:

• Kopsuveenide avade ablatsioon on efektiivne 70% juhtudest, kuigi seda ei ole laialdaseks kasutamiseks piisavalt uuritud.
• "Labürint" - efektiivne 50% juhtudest, tehakse selleks, et luua elektrisignaali jaoks üks tee. Metoodika on uurimisel.
• Patoloogilise fookuse ja AV-ristmiku ablatsioon on efektiivne 50%, samas kui AV-sõlme ablatsioon on õigustatud kroonilise AF-i korral.
• Avatud südameoperatsioon – AF-i on mõistlik ravida, kui operatsioon on tingitud mõnest muust südame-veresoonkonna haigusest.

Video: kodade virvendusarütmia

Erakorraline abi kodade virvendusarütmia korral

Isoptin manustatakse esmalt intravenoosselt. Kui rünnakut ei peatata, manustatakse mezatooni novokainamiidiga, samal ajal jälgitakse vererõhku ja elektrokardiogrammi (vatsakeste kompleksi laienemine on märk ravimite manustamise lõpetamisest).

Erakorralises abis kasutatakse beetablokaatoreid (obzidan) ja ATP-d (enamasti sõlmeliste vormidega). Samuti on võimalik tabeli kujul esitada ravimi valik AF-i rünnaku peatamiseks.

Propafenooni tuleb esimest korda võtta ainult arsti järelevalve all, kuna on võimalik vererõhu järsk langus.

Ravimite kasutamise tulemuste puudumine sunnib kardioversiooni. Muud protseduuri näidustused on:

• fibrillatsiooni kestus on 48 tundi või rohkem;
• patsiendil on hemodünaamilised häired madala vererõhu, südamepuudulikkuse dekompenseeritud vormis.

Ilma ebaõnnestumiseta on ette nähtud otsese toimega antikoagulant - hepariin (madala molekulmassiga või mittefraktsionaalne).

Kodade virvendusarütmia sekundaarne ennetamine

Haiguse kordumise ennetamist nimetatakse AF sekundaarseks ennetamiseks. Erinevate uuringute põhjal tehti kindlaks, et õige südamerütm püsib aasta jooksul keskmiselt 40%-l patsientidest. Kodad kipuvad rütmihäireid meeles pidama, seega peate nende tagasituleku vältimiseks tegema palju pingutusi. Kõigepealt peaksite järgima järgmisi soovitusi:

• On vaja läbi viia peamiste haiguste ravi, mis raskendavad virvenduse kulgu.
• Võtke arütmiavastaseid ravimeid ja kohandage neid õigeaegselt ravi efektiivsuse vähenemisega.
• Vältige alkoholi joomist, sest iga 10 grammi päevas suurendab müokardiinfarkti riski 3%.

Video: kodade virvendus: patogenees, diagnoos, ravi

Südamel on neli kambrit, millest kaks on vasak ja parem risttahukas aatrium, kuhu veri siseneb süsteemse vereringe veenidest ja evakueerub vatsakestesse ning sealt edasi arteritesse. Terve süda tõmbub rütmiliselt kokku (surub kokku ja taandub) ilma peatumiste ja pausideta. Kui esinevad kaootilised elektriimpulsid, mille sagedus on 350–700 minutis, nimetatakse seda seisundit kodade virvendusarütmiaks (kodade virvendusarütmia, AF) - üks levinumaid arütmiate vorme.

Kodad ja vatsakesed hakkavad kokku tõmbuma erinevas rütmis, mis põhjustab südametegevuse tõsist rikkumist. AF-i esinemissagedus on viimastel aastatel maailma rahvastiku vananemise tõttu suurenenud.

1-2% maailma elanikkonnast kannatab patoloogia all, Euroopa riikides registreeritakse 4,5 miljonit patsienti, kes on vähemalt korra läbinud virvendus- ja. Riskirühma kuuluvad üle 40-aastased inimesed, eriti üle 60-aastased mehed. 8% AF-st esineb üle 80-aastastel inimestel.

Põhjused

AF areneb orgaaniliste kardiovaskulaarsete kahjustuste taustal. Kodade virvendusarütmia kõige levinumad põhjused on:

• , II-IV klass - müokardi (südamelihase) häired dekompensatsiooni staadiumis;
• klapi defektid - omandatud defektid, mis on seotud südameklappide (sageli mitraalklappide) talitlushäiretega, ventiilide kahjustuse korral tekib kodade klapi virvendus;
• kaasasündinud väärarengud (CHD) - anomaaliad, mille korral on häiritud verevool südames ja/või mõlemas vereringeringis (väikes ja suur);
• - funktsionaalsed muutused müokardis ilma ventiilide, koronaararterite patoloogiateta, ilma hüpertensioonita;
• IHD - üks levinumaid AF põhjuseid (20%);
• põletikulised protsessid (- südamelihase põletik, - südame väliskesta põletik, perikardi põletik);
• südame- või veresoonte vähk (- äärmiselt agressiivne pahaloomuline kasvaja);

On ebasoodsaid tegureid, mis soodustavad mittevalvulaarse päritoluga kodade virvendusarütmiat, see tähendab, et see ei ole seotud kardiopatoloogiaga. See on hüpertüreoidism (kilpnäärme hüperfunktsioon), süvenenud ajalugu.

AF-i tekkes mängib olulist rolli pärilik eelsoodumus. Teadusliku uurimistöö käigus selgus, et AF-i põdevatel patsientidel on 30%-l lähisugulased sama haigusega.

Regulaarne alkoholitarbimine, isegi 10 grammi, suurendab mittevalvulaarse kodade virvenduse riski. Liigne alkohoolsete jookide joomine võib viia samade tagajärgedeni (puhkuse südame sündroom). Suurendada südame-veresoonkonna operatsioonide, elektrilöögi riski,.

Kodade virvendusarütmia patogeneesi kohta on palju hüpoteese. On kaks kõige tõenäolisemat hüpoteesi (nende kombinatsioon on võimalik):

1. Fokaalmehhanismide teooria - impulsskoldeid on mitu, nende edenedes levivad kogu aatriumisse.
2. Mitme väikese laine teooria – on mitu väikest sõltumatut kaootilist laineid.

Pärast AF-i arengut jätkuvad muutused kodades. Tulekindluse periood lüheneb (periood pärast ergastuslaine ilmumist membraanile, mida iseloomustab membraani erutuvuse esialgne vähenemine, millele järgneb taastumine). Kodade kontraktiilne funktsioon väheneb, energiavahetus müofibrillides (lihaste kontraktsiooni tagavad organellid) väheneb, kodades verevool aeglustub, mis viib tromboosi tekkeni.

Klassifikatsioon

FP klassifikatsioon on järgmine.

Vormi järgi:

1. Esmalt tuvastatud - esimene episood (kodade virvendus).
2. Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm - rünnak kestab kuni kaks päeva, kuid mitte rohkem kui seitse, siinusrütm (normaalne) taastatakse spontaanselt.
3. Kodade virvendusarütmia püsiv vorm - rünnaku kestus on üle nädala.
4. Pikaajaline püsiv - rünnaku kestus on aasta või rohkem, on vaja taastada siinusrütm.
5. Kodade virvendusarütmia püsiv vorm on pikaajaline virvendusarütmia, mille puhul defibrillatsiooni (kardioversiooni) kas ei tehtud või see ei andnud soovitud efekti.

Vastavalt EHRA klassile, sõltuvalt kliinilistest ilmingutest:

1. I - asümptomaatiline kulg, ravi on väga tõhus.
2. II - kerged sümptomid, tavaelus häireid ei esine.
3. III - väljendunud kliiniline pilt, igapäevaelu rikkumine.
4. IV - rasked sümptomid, mis põhjustavad puude, igapäevaelu tegevus on võimatu.

Sõltuvalt südame löögisagedusest (südame löögisagedus):

1. Normosüstoolne vorm - 60–70 minutis.
2. Tahhüsüstoolne vorm - üle 90 minutis.
3. Bradüstoolne - alla 60 minutis.

25% juhtudest mõjutab püsiv kodade virvendusarütmia noores eas terve südamega inimesi, 30-45% juhtudest - paroksüsmaalne AF.

Sümptomid

Kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti fibrillatsiooni vormist. Paroksüsmaalses vormis ei pruugi patsient midagi tunda. Kõige sagedasemad kaebused:

• (kiire pulss);
• ebamugavustunne mediastiinumis.

Südamepuudulikkuse korral kurdavad pearinglust, kehalise aktiivsuse vähenemist, nõrkust, õhupuudust, eriti treeningu ajal, sagedast urineerimist, minestamist, teadvusekaotust.

Mõnel patsiendil tekib haiguse asümptomaatilise kulgemise taustal insult - nii komplikatsioon kui ka esimene AF-i märk.

Üks kodade virvendusarütmia iseloomulikke tunnuseid on pulsipuudus (kõrge pulss südame ülaosas ja harvaesinev pulss randmel). Seisund on tingitud asjaolust, et vasak vatsake väljutab verd nõrgalt. See põhjustab ka ebaregulaarset pulssi, kuna nõrk väljund ei suuda tekitada perifeeriasse piisavat venoosset lainet.

Südamelöökide arv sõltub atrioventrikulaarse sõlme (juhtivate müotsüütide põimik, sõlm asub paremas aatriumis) elektrofüsioloogiast, närvisüsteemi mõlema osa (sümpaatilise ja parasümpaatilise) muutustest ja ravimite ravitoimest.

Diagnostika

Kardioloog selgitab välja, mis teeb patsiendile muret, millal atakk esmakordselt tekkis, kui kaua see kestis, kas ravi tehti, kas võetakse ravimeid, milliseid ja kui tõhusad need on.

Arst mõõdab vererõhku, mis on patsiendil sageli kõrgenenud, määrab südame löögisageduse, tuvastab uurimisel pulsipuuduse, kuulab südamehääli (summutatud AF-ga). Toone kuulatakse stetoskoobiga, normaalses südametsüklis on 4 tooni. Kõrvaga on kuulda esimene toon – madal, pikk, mis on tingitud klappide sulgumisest (kahe- ja trikuspidaal) ning teine ​​– kõrge, lühike, aordi- ja kopsuklappide sulgumise tõttu. Toonide vahel - mõlema vatsakese kokkutõmbumise faas.

AF-i kaebused võivad puududa või sümptomid võivad olla kerged või sarnased teiste kardiopatoloogiatega. Kodade virvendusarütmia diagnoos põhineb uuringutel.

Ultraheli ja dopplerograafia - hinnatakse südame ehitust, kodade suurust ja kuju, kõrvalekaldeid elundi töös, verevarustust, kõrvalekaldeid organi arengus, trombide teket, orgaanilisi häireid, infarktijärgseid arme. tuvastatud (mõned patsiendid isegi ei tea, mida nad "jalgadel" kannatasid). Erinevalt röntgenikiirgusest on sonograafia ohutu ega põhjusta keha kiirgust. Kiire ehhokardiogrammi tulemuse saamine on hädavajalik, eriti hädaolukorras, kus peate tegema kiire otsuse arstiabi kohta.

EKG - südames registreeritakse elektrilised nähtused, luues ümber elektromagnetvälja, jälgitakse elektriliste potentsiaalide muutuste mustrit. AF-i EKG tunnused hõlmavad järgmist:

• P-laine puudumine kõigis juhtmetes;
• fikseeritakse erineva amplituudiga kaootilised lained f (fibrillatsioon);
• ventrikulaarse rütmi ebaregulaarsus (erineva kestusega intervallid R - R vahel);
• QRS ebaregulaarsus (vatsakeste kompleksid) või normaalne QRS ilma deformatsioonita.

Südame mehaanilise aktiivsuse hindamiseks kasutatakse erinevaid meetodeid:

1. Kinetokardiograafia - hinnatakse tsükli faase, registreeritakse madala sagedusega vibratsioonid.
2. Elektrokümograafia - ostsilloskoobil (röntgeniaparaat) registreeritakse südame varju kontuuri liikumine.
3. Ballistokardiograafia on keha nihkete graafikute salvestamine sõltuvalt südametegevusest. Keha vibratsioonid on tingitud vere liikumisest vatsakestest arteritesse ja verevoolust suurtes anumates.
4. Dünamokardiograafia - patsiendi keha külge kinnitatud spetsiaalne seade registreerib rinnaku raskuskeskme nihke, mis on tingitud verevoolust südamest läbi veresoonte. Dünamokardiogramm näitab tsükli faase: süstool (südamelihase kokkutõmbumine, vere väljutamine vereringesse), diastool (lihaste lõdvestumine, südame verevarustus).
5. Fonokardiograafia - toonide registreerimine kõverate kujul, mis võimaldab tuvastada klapikahjustusi.

Igapäevane (Holteri) monitooring - elektroodid on ühendatud patsiendi kehaga, ühendatud kaasaskantava salvestiga (salvestiga), mida patsient kannab terve päeva taskus, vööl või vööl. Vajadusel kestab seire kaks kuni seitse päeva. Kogu selle aja salvestatakse elektrokardiogrammi mitmel kanalil (2–12).

Mõnel juhul tehakse transösofageaalne ehhokardiograafia, et saada üksikasjalikum pilt südametegevuse kõrvalekalletest. See on informatiivne diagnoos, kuna söögitoru sobib tihedalt südame vastu, mis võimaldab saada elundi struktuuridest selgemaid pilte.

Transösofageaalset ehhokardiograafiat kasutatakse järgmistel juhtudel:

• suutmatus teha tavalist ehhokardiogrammi (kopsuhaigused, rinnaku deformatsioon, rasvumine);
• klapi patoloogia - nii looduslik kui ka protees;

Defibrillatsiooni mõju puudumisel AF-i esimese rünnaku, äkilise retsidiivi ajal, tehakse kilpnäärmehormoonide analüüs.

Ravi

Kodade virvendusarütmia ravis on kaks taktikat:

1. Rütmi kontroll - siinusrütmi taastamine defibrillatsiooni abil koos retsidiivide edasise ennetamisega.
2. Pulsikontroll – püsiv vorm säilib, aga pulssi kontrollitakse ravimitega.

Siinusrütm taastatakse elektrilise (defibrillatsiooni) või farmakoloogilise kardioversiooniga. Kodade virvendusarütmia paroksüsmi peatamiseks kasutatakse antiarütmikume. Beetablokaatorid vähendavad südame löögisagedust 80–100 minutis. Kui atakk kestab kaua (48 tundi või kauem), antakse patsiendile enne plaanilist elektrilist kardioversiooni antikoagulante, et vältida moodustumist enne protseduuri ja pärast seda 3-4 nädala jooksul (defibrillatsiooniga suureneb tromboosi oht).

Defibrillatsioon on tõhusam kui meditsiiniline kardioversioon, kuid valulik, seetõttu tehakse patsiendile eelsedatsioon või tehakse üldanesteesia. Alustage kahefaasilist šokki 100 J, suurendades iga järgnevat šokki 50 J võrra. Ühefaasiline šokk eeldab, et alustate 200 J võrra, kusjuures iga järgnev šokk suureneb 100 J võrra. Maksimaalne tase on 400 J. Kahefaasiline šokk on tõhusam ja nõuab vähem aega ja energiat.

Meditsiiniline kardioversioon viiakse läbi antiarütmiliste ravimitega. Ravimite valik on keeruline, kuna ravimitel on palju kõrvaltoimeid ja rütmikontrolli tulemus on madal.

AF-i krooniline vorm nõuab pikaajalist antiarütmiliste ravimite kasutamist, mis on jagatud eraldi rühmadesse. Nende hulka kuuluvad:

• membraani stabilisaatorid;
• kaltsiumikanali blokaatorid;
• magneesiumi ja kaaliumi preparaadid;
• beeta-agonistid ja beetablokaatorid;
• M-antikolinergilised ained;
• glükosiidid ja teised.

Teraapia põhieesmärk on saavutada vähese füüsilise pingutusega kontraktsioonisagedus alla 110/min, teatud juhtudel alla 80/min ja alla 110/min.

Organismi resistentsuse (immuunsuse) korral farmakoloogiliste ainete suhtes viiakse läbi kateetri raadiosageduslik ablatsioon (RFA), mis võrreldes antiarütmiliste ravimitega annab paljudel juhtudel parema efekti.

Kaasaegsed RFA-tehnoloogiad võimaldavad arstidel luua aatriumist või mõnest muust kambrist kolmemõõtmelise kujutise ja juhtida kateetrit ilma röntgenkontrollita, vähendada manipuleerimise aega.

Protseduur seisneb suure veresoone (reiearter või -veen, subklaviaveen) punktsioonis ja elektroodide sisestamises sisestustorude (spetsiaalsete torude) abil südameõõnde. Operatsiooni viivad läbi kirurg ja assistent (või mitu assistenti).

Tehakse atrioventrikulaarse sõlme RFA. Raadiosagedusliku voolu abil tekitatakse põikblokaad, mis hävitab His või AV-sõlme kimbu. Pärast seda implanteeritakse IVR (kunstlik südamestimulaator), mis viib südame löögisageduse normaalsetele omadustele. See on palliatiivne ravi, mille eesmärk on parandada patsiendi elukvaliteeti.

Prognoosid

Kodade virvendusarütmia on ohtlik komplikatsioonidega:

• hemodünaamika rikkumine;
• trombide moodustumine;
• südamepuudulikkus esineb kardiopatoloogiaga patsientidel;
• insult - 5% aastas, insuldirisk suureneb koos vanusega.

Prognoos sõltub AF-i põhjustavate orgaaniliste südamekahjustuste olemasolust. Surmarisk AF-ga suureneb 2 korda. Kardiovaskulaarsüsteemi orgaanilise patoloogia esinemise tõenäosus AF taustal suureneb 2 korda.

Ärahoidmine

Esmane ennetus seisneb haiguste – võimalike AF-i põhjuste – õigeaegses ravis ja ebasoodsate tegurite kõrvaldamises. Soovitatav on loobuda halbadest harjumustest, võidelda ülekaaluga, mitte süüa rasvaseid toite, mitte juua kanget kohvi, alkohoolseid jooke, kontrollida vererõhku.

Kodade virvendus ehk kodade virvendus (edaspidi AF) on südame rütmihäire, mida iseloomustab kaootiline sage kodade erutus, tõmblused ja kokkutõmbed, samuti üksikute kodade lihaskiudude rühmade virvendus.

Tähtis: kodade kontraktsioonide sagedus MA-ga jõuab 350–600 lööki / 60 sekundit. Sellise südame rütmihäire pikaajaline rünnak (kestab kauem kui 2 päeva) suurendab oluliselt tromboosiriski ja isheemilise insuldi arengut.

Kodade virvendusarütmia püsiv vorm on tegur, mis põhjustab kroonilise vereringepuudulikkuse kiiret progresseerumist.

Tähtis: statistika kohaselt langeb 30% arütmiatega patsientide haiglaraviga seotud kliinilistest juhtudest täpselt kodade virvendusarütmiale. AF-i levimus on otseselt võrdeline "ohvrite" vanusega: kodade virvendusarütmia diagnoositakse 1% patsientidest, kes ei ole veel 60-aastased, ja 6% patsientidest, kes on selle vanusepiiri ületanud.

Miks on probleem

Kodade virvendusarütmia põhjused on nii müokardi "kohalikud" patoloogiad kui ka "võõrad" haigused. Näiteks kaasneb MA sageli järgmiste vaevustega:

• reumaatilise iseloomuga südamerikked;
• arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk);
• müokardiinfarkt;
• põletikulise ja nakkusliku päritoluga patoloogilised muutused südames.

Tähtis: MA peamised määrajad on südamerikked. Aja jooksul põhjustab stenoos või klapipuudulikkus kardiomüopaatia (patoloogilised struktuursed ja funktsionaalsed muutused südamelihases) arengut. Niisiis, normaalsed kiud paksenevad, suurenevad, ilmnevad probleemid impulsi juhtivusega.

Südame isheemiatõbi põhjustab ka kodade virvendusarütmia sümptomeid. IHD arütmia areneb samamoodi nagu eelmisel juhul, ainult terved lihaskiud asendatakse mitte paksenenud, vaid nekrootiliste (surnud) kolleegidega.

Kardioskleroos - armkoe kasv kardiomüotsüütide asemel - on müokardiidi (viirusliku või bakteriaalse päritoluga põletikulised südamepatoloogiad), mis põhjustavad ka arütmiaid, provokaator.

Kodade virvendusarütmia erinevad vormid tulenevad sageli türotoksikoosist (kilpnäärme talitlushäired), keha mürgistusest teatud ravimirühmade (südameglükosiidid, adrenomimeetikumid) võtmise ajal või alkoholi kuritarvitamisest. Lisaks provotseerib MA stress ja muud psühho-emotsionaalse ülekoormuse vormid ning see esineb ka kaaliumipuuduse taustal.

Kodade virvendusarütmia riskifaktorid on järgmised:

• naissoost kuulumine;
• vanus (statistika järgi diagnoositakse MA sagedamini patsientidel, kes on ületanud 50-aastase piiri);
• ülekaalulisus (rasvumine);
• diabeet.

Südame autonoomse reguleerimise häirega patsientidel on arütmiahood probleemiks. Niisiis on selliste inimeste müokardi töö tõrked tingimata "seotud" söögikordadega, need võivad ilmneda iga järsu kehaasendi muutusega, öise une ajal. Kõik seisundid, millega kaasneb hormoonide norepinefriini ja adrenaliini võimas vabanemine verre (hirmutunne, suurenenud füüsiline aktiivsus, aktiivsed psühho-emotsionaalsed kogemused), võivad samuti esile kutsuda MA rünnaku.

Tähtis: arstid pööravad tähelepanu sellise nähtuse olemasolule nagu idiopaatiline kodade virvendusarütmia. Selle esinemise põhjused jäävad tavaliselt tuvastamata isegi pärast patsiendi keha seisundi põhjalikku diagnoosi.

MA tüübid

Kodade virvendusarütmia klassifikatsioon võib olla erinev. Niisiis eristatakse MA sorte etioloogiliste (põhjustavate) tegurite, kliinilise kulgemise ja elektrofüsioloogiliste esinemismehhanismide põhjal.

Niisiis hõlmab kodade virvendusarütmia peamine klassifikatsioon püsivaid, kroonilisi (püsivaid), paroksüsmaalseid (mööduvaid) vorme. Paroksüsmaalse AF-i rünnaku kestus on 1 kuni 7 päeva ning kroonilise ja püsiva AF-i tunnuseid saab määrata kauem kui 1 nädal.

Kodade virvendusarütmia tüübid sõltuvalt sellest, kuidas täpselt müokardi funktsioonid on kahjustatud:

1. Virvendus.
2. Kodade laperdus.

Virvenduse korral vähenevad ainult üksikud lihaskiudude rühmad, seetõttu ei ole aatriumi koordineeritud töö sellisena kindlaks määratud. Atrioventrikulaarses ristmikus koondub suur hulk elektrilisi impulsse: osad jäävad "paigale", teised lahknevad vatsakeste suunas, mille tulemusena toimivad erineva rütmiga.

Ventrikulaarse kontraktsiooni sageduse põhjal eristavad eksperdid selliseid kodade virvendusarütmia vorme (mõõtühikud - lööki minutis):

• tahhüsüstoolne (alates 90);
• normosüstoolne (60-90);
• bradüsüstoolne (alla 60).

Kodade laperdus on teatud tüüpi arütmia, mida iseloomustavad nende kiired (200-400 lööki / 60 sek) kokkutõmbed eeldusel, et säilib kokkulepitud “tervislik” kodade rütm.

Kliiniline pilt

Kodade virvendusarütmia korral on sümptomid tingitud järgmistest teguritest:

• südame rütmihäirete vormid;
• müokardi seisund;
• südameklapi aparaat.

MA tahhüsüstoolset vormi on patsientidel kõige raskem taluda. Seda tüüpi kodade virvendusarütmia tunnused:

• õhupuudus isegi minimaalse füüsilise aktiivsusega;
• rinnavalud;
• tahhükardia;
• näo punetus (või vastupidi, liigne kahvatus);
• nõrkustunne, iiveldus;
• organism ei tule hästi toime suurenenud stressiga (füüsiline, emotsionaalne).

Kodade tahhüarütmia algstaadiumis ilmnevad selle sümptomid paroksüsmaalselt (nende kestus on individuaalne).

Paroksüsmaalset kodade virvendusarütmia tunnevad need või need patsiendid erineval viisil. Seega saavad mõned patsiendid sellise probleemi olemasolust teada alles uurimise ajal. Teiste "mõjutatud" MA muutub järgmisteks klassikalisteks sümptomiteks:

• kaootiline tugev südamelöök;
• hüperhidroos (liigne higistamine);
• värisemine kehas;
• nõrkus, töövõime langus;
• pideva ja samal ajal ebamõistliku hirmutunde ilmnemine;
• polüuuria (suurenenud uriini tootmine).

Kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormi korral kannatavad patsiendid minestamise all, seisavad silmitsi pideva pearinglusega. Tähelepanuväärne on see, et niipea, kui siinuse südamerütm taastub, kaovad kõik kirjeldatud AF-i sümptomid iseenesest. "Kogenud" patsiendid, kes põevad MA, isegi ei märka südame rütmihäireid.

Kodade virvendusarütmia komplekssel diagnoosimisel müokardi töö auskultatsiooni (kuulamise) ajal määrab arst erineva helitugevusega kaootilised toonid. MA-ga patsientide pulss on arütmiline.

Tähtis: tahhüsüstoolne krooniline kodade virvendus põhjustab sageli sellist anomaaliat nagu pulsipuudus - patoloogiline nähtus, mille puhul südame löögisagedus (südame löögisagedus) minutis on suurem kui pulsilainete arv samal ajavahemikul. Selline patoloogiline protsess on tingitud asjaolust, et MA korral ei toimu vere väljutamist aordi iga müokardi kokkutõmbumise korral.

Kodade virvendusarütmia bradüstoolne vorm "kuulutab ennast" aeglase tugeva südamelöögiga, retrosternaalse valu rünnakutega, selliste patsientide kägiveenid hakkavad aeg-ajalt pulseerima.

Tähtis: häiresignaal on vererõhu järsk hüpe (alates 150 mm Hg) või langus (alla 90 mm Hg). Esimesel juhul suureneb isheemilise insuldi risk, teisel on märkimisväärne südamepuudulikkuse või arütmogeense šoki oht.

Sõltumata kodade virvendusarütmia põhjusest on tavaliselt selle patoloogilise protsessi sümptomid heledamad, mida kõrgem on pulss. Tõsi, meditsiinipraktikas on ka juhtumeid, kui patsient, kelle pulss on 120–150 lööki minutis, tunneb end palju paremini kui bradükardia "ohver".

Kuidas probleemi leida

Enamikul kliinilistel juhtudel määratakse MA juba füüsilise läbivaatuse käigus. Seega luuakse perifeerse pulsi palpeerimisel korrastamata rütm, pinge ja täidis. Südamehäält kuulates ilmnevad olulised helitugevuse kõikumised, ebaregulaarsed toonid.

Kodade virvendusarütmia diagnoosi selgitamiseks suunab arst patsiendi elektrokardiograafilisele uuringule. Kuidas EKG-l kodade virvendusarütmia ilmub: P-laineid pole, nende asemel - kodade lained; QRS-id on paigutatud juhuslikult.

Selline diagnostikatehnoloogia nagu 24-tunnine EKG jälgimine aitab täpselt kindlaks teha:

• vorm MA;
• paroksüsmide sagedus, nende "seondumine" kehalise aktiivsusega ja muud muutused keha seisundis.

Koormusliku südamelihase töö tunnuste uurimine (jooksulindi test, veloergomeetria) on mõeldud kodade virvendusarütmia ilmingute tuvastamiseks IHD-s.

Ehhokardiograafia näitab:

• verehüüvete olemasolu (puudumine) müokardi sees;
• südameõõnsuste suurus;
• lihaskahjustuse nähud;
• uuring võimaldab teil hinnata vasaku vatsakese funktsiooni.

Tähtis: kirjeldatud kodade virvendusarütmia kompleksne diagnoos on vajalik antiarütmilise, antitrombootilise ravi määramiseks.

MA-ga patsientide täiendav uurimine hõlmab MRI ja südame MSCT kasutamist.

Kuidas probleemiga toime tulla

Olenemata kodade virvendusarütmia põhjustest ja sümptomitest hõlmab ravi selliste meditsiiniliste probleemide lahendamist:

• "tervisliku" siinusrütmi säilitamine;
• kodade virvendusarütmia kordumise ennetamine;
• pulsi kontroll;
• tüsistuste ennetamine (peamine on isheemiline insult südamepuudulikkuse ja trombemboolia tagajärjel).

Kodade virvendusarütmiaga patsientide ravi hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:

1. Novokaiinamiid (intravenoossed süstid, suu kaudu).
2. Amiodaroon.
3. Kinidiin.
4. Propafenoon.
5. Varfariin.

Tähtis: südame fibrillatsiooni medikamentoosne ravi toimub kontrolli all, arst jälgib vererõhunäitajate muutusi, viib regulaarselt läbi elektrokardiogrammi.

Propranolool, digoksiin, verapamiil võivad MA sümptomeid minimeerida (leevendavad õhupuudust, "rahustavad" südamelööke, peatavad valu).

Tähtis: kui kodade virvendusarütmia sümptomid on tingitud põhihaigusest, tasub suunata jõupingutusi selle kõrvaldamiseks.

Südame negatiivne "vastus" teatud ravimite kasutamisele on näidustus selliseks protseduuriks nagu elektriline kardioversioon (EK). Seega rakendatakse müokardi piirkonda impulss-elektrilahendus, et taastada tervislik rütm. Sellised manipulatsioonid näitavad head kliinilist toimet 90% kliinilistest juhtudest.

Seega viiakse EK läbi plaanipäraselt või erakorraliselt defibrillaatori abil. Protseduur viiakse läbi ainult intensiivravis ja anesteesia all.

5% kliinilistest juhtudest nendel patsientidel, kes ei võta regulaarselt antikoagulante ja antiagregante, olenemata kodade virvendusarütmia põhjusest, põhjustab kardioversioon trombembooliat.

Kodade virvendusarütmia operatsioon on vältimatu terapeutiline meede positiivse dünaamika puudumisel uimastiravi taustal. Kopsuveenide raadiosageduslik isoleerimine on kodade virvendusarütmia radikaalne kirurgiline ravi.

Krooniline või püsiv kodade virvendus võib olla näidustus sellisele protseduurile nagu südame RFA - atrioventrikulaarse sõlme "kauteriseerimine" (spetsiaalse elektroodi abil).

Paljud MA-ga kokku puutuvad patsiendid on huvitatud sellest, kas selle sümptomitega on võimalik rahvapäraste retseptide abil võidelda. Iseseisva teraapiana neid ei kasutata. Abimeetmena on lubatud kasutada rahustavaid looduslikke ühendeid (need võivad põhineda piparmündil, viirpuul, melissil). MA iseravi ei ole võimalik, sellise koduse ravi kavatsusest tuleb teavitada kardioloogi.

Võimalikud tagajärjed

Kodade virvendusarütmia peamised tüsistused:

1. Südamepuudulikkus.
2. Trombemboolia.

Olenemata kodade virvendusarütmia ja MA-indutseeritud südamepuudulikkuse põhjusest võib patsientidel tekkida arütmogeenne šokk.

MA kombinatsioon mitraalstenoosiga on tegur, mis põhjustab vasaku atrioventrikulaarse ava ummistumist. Selle taustal tekkinud südamepuudulikkus on tavaline surmapõhjus.

Tähtis: iga 6. isheemiline insult on statistika kohaselt kodade virvendusarütmia tüsistus.

Ennetamine ja prognoos

MA väljakujunemise vältimiseks tuleks õigeaegselt diagnoosida ja (vajadusel) ravida haigusi, mis võivad potentsiaalselt põhjustada rütmihäireid.

Kodade virvendusarütmia sekundaarne ennetamine - stressi ja muude psühho-emotsionaalse ülepinge vormide tagasilükkamine, sigarettide ja alkoholi väljajätmine, mõõdukas regulaarne "mõtlik" treening.

AF-i trombembooliliste tüsistuste vältimiseks peaksid sobiva diagnoosiga patsiendid võtma pidevalt antikoagulante (vältimaks trombide teket) ja trombotsüütide agregatsiooni tõkestavaid aineid (verd vedeldades). Selliste ravimite efektiivsust jälgitakse igakuiselt (INR kontroll), vajadusel kohandab raviarst ravimite annuseid (verejooksu vältimiseks).

Kodade virvendusarütmia ja selle tüsistuste põhjused on peamised tegurid, mis mõjutavad prognostilist hinnangut. Raske müokardikahjustuse põhjustatud MA võib lühikese aja jooksul areneda südamepuudulikkuseks. Idiopaatilise kodade virvenduse põhjustatud trombemboolia halb prognoos. Statistika järgi surevad MA-ga patsiendid erinevatest südamepatoloogiatest 1,7 korda sagedamini.

Kui müokardi (eriti vatsakeste) töös pole tõsiseid probleeme, on patsientide väljavaated soodsamad. Tõsi, patsiendid, kes teavad omast kogemusest, mis on kodade virvendusarütmia, võivad kogeda elukvaliteedi halvenemist.

Tähelepanuväärne on, et haiguse idiopaatiline vorm ei mõjuta eriti patsientide heaolu - nad taluvad hästi intensiivset füüsilist koormust, tulevad toime igasuguse tööga ja üldiselt tunnevad end enesekindlalt.

Seega, teades kodade virvendusarütmia põhjuseid ja sümptomeid, samuti õigeaegselt abi otsides kogenud kardioloogilt, saate vältida selle negatiivseid tagajärgi ja üldiselt parandada oma elukvaliteeti.

Kodade virvendus- See arütmia (südame ebaregulaarne töö), st üks vormidest südame patoloogia mille puhul inimesel on ebaregulaarne pulss. Kodade virvendusarütmia korral tõmbub kodade elektrilise aktiivsuse muutumise tõttu iga lihaskiud nendes eraldi kokku ja süda töötab vales rütmis. Mõiste "fibrillatsioon" kirjeldab väga täpselt selle arütmia põhjust. Ladina keeles tähendab sõna "fibra" "kiud" ja fibrillatsioon on iga lihaskiu eneseergastumis- ja kontraktsiooniprotsess. Kodade virvendusarütmia korral tekitatakse kontraktsiooniks 400–700 impulssi minutis. Kui iga impulss esitada valgussähvatusena, siis piltlikult näeb see arütmia välja nagu värelus. See on kodade virvendus või kodade virvendus, mis on selle patoloogia teine ​​nimetus.

Huvitavad faktid kodade virvendusarütmia kohta

Kodade virvendusarütmiat peetakse "arütmiate vanaisaks", kuna seda kirjeldati üks esimesi. See on teine ​​​​kõige levinum südame rütmihäire kõigi seas. Meestel esineb haigus sagedamini kui naistel. Kodade virvendusarütmia esinemissagedus suureneb koos vanusega. Kui kuni 40-aastastel esineb seda 0,5% inimestest, siis vanuses 40-70 eluaastat 1,5% inimestest ja üle 70-aastastel kodade virvendusarütmia avastatakse 10-15% inimestest. . Just selline statistika võimaldas avaldada arvamust, et kodade virvendusarütmia ei ole mitte ainult "kõikide rütmihäirete vanaisa", vaid ka "vanaisade arütmia".

Praegu esineb seda sageli noortel, kuid seda on raske kindlaks teha, kui sageli, kuna selle rünnak võib olla lühike ja seda ei registreerita elektrokardiograafia abil ( EKG) .

Südame anatoomia ja füsioloogia

Süda on üks vereringeelunditest, selle ülesanne on pumbata verd läbi arterite. Südamel on 4 kambrit - 2 koda ja 2 vatsakest. Kodad on südame ülemised kambrid, kuhu venoosne veri siseneb, ja vatsakesed on osakonnad, kust veri siseneb arteritesse. Vasak aatrium saab verd kopsudest läbi 4 kopsuveeni ja parem aatrium saab verd ülejäänud kehast läbi õõnesveeni ( ülevalt ja alt). Vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese ning parema aatriumi ja parema vatsakese vahel on avad - klapid. Ja 2 kodade ja 2 vatsakese vahel on vaheseinad ( interatriaalne ja interventrikulaarne).

Südame vasakpoolset klappi nimetatakse mitraal- või bikuspidaalklapiks. on kaks ust) ja südame parempoolsete osade vaheline klapp on trikuspidaalne või trikuspidaalne. Need klapid avanevad ventrikulaarsete kontraktsioonide vahelise pausi ajal, et võimaldada uuel verel kodadest välja voolata. Vatsakese kokkutõmbumise ajal sulgub klapp hermeetiliselt, nii et veri ei satuks tagasi aatriumisse ja tormab ainult arterisse ( vasakust vatsakesest aordi ja paremalt kopsuarterisse). Vatsakese kokkutõmbumisel täitub aatrium uue verega.

Südame vasakpoolsed osad ei ole tavaliselt anatoomiliselt kuidagi seotud südame paremate osadega, kuid kopsuvereringe kaudu võivad vasakpoolses osas toimuvad muutused kaasa tuua muutusi "paremas südames". Seda suhet saab kujutada järgmiselt. Paremast vatsakesest läbi kopsuarteri jõuab veri kopsudesse ja sealt kopsuveenide kaudu vasakusse aatriumi. Seega rõhu muutus ( mitmesuguste haiguste või patoloogiate esinemine selles piirkonnas) põhjustab muudatusi mõlemas osakonnas.

Südames võib eristada kahte rühma kardiomüotsüütide rakke ( südamerakud) on tüüpilised ja ebatüüpilised. Tüüpilised kardiomüotsüüdid vastutavad südame kokkutõmbumise eest, samas kui ebatüüpilised rakud moodustavad südame juhtivussüsteemi, kimpudes oleva rakkude rühma, mis reguleerivad südame elektrilist aktiivsust.

Südame juhtivussüsteem koosneb järgmistest osadest:

• siinusõlm ( SU) - asub parema aatriumi ülemises osas;
• atrioventrikulaarne sõlm ( atrioventrikulaarne, AV-sõlm) - asub interatriaalse vaheseina alumises osas;
• kimp Tema- AV-sõlmest tulevate kiudude jätk, mis asub interventrikulaarses vaheseinas, on kahe jalaga ( parem ja vasak), mis hargnevad arvukateks närvikiududeks, et juhtida impulsse vastavalt vasakusse ja paremasse vatsakesse.

Südamel on järgmised võimed:

• automatism- võime luua iseseisvalt elektrilist impulssi kesknärvisüsteemi stimulatsiooni puudumisel ( kuidas südamelihas erineb skeletilihastest);
• juhtivus- võime edastada impulssi mööda südame närvikiude, et viia see moodustumise piirkonnast müokardini ( südamelihas);
• erutuvus- see on rakkude võime liikuda vastuvõetud elektriimpulsi mõjul esialgsest puhkeseisundist valmisolekusse kokkutõmbumiseks;
• kontraktiilsus- võime teostada kokkutõmbumist vastusena saadud impulsile.

Rakke, millel on automatismi funktsioon, nimetatakse südamestimulaatoriteks ( sõna otseses mõttes – rütmi seadmine) või südamestimulaatorid. Nende rakurühmade teine ​​nimi on automatismi keskused. Peamine südamestimulaator on siinusõlm ( I järku automatismi keskus). Just see sõlm määrab tavaliselt kogu südame rütmi ja on omamoodi "peajuht". Impulsid sagedusega 60–80 minutis lähevad sellest sõlmest kahes suunas - vasakusse aatriumisse ja vatsakestesse. Siinussõlme maksimaalne impulsside arv minutis on 150–160.

Et impulss jõuaks kodadest vatsakestesse, peab see läbima atrioventrikulaarse sõlme ( AV-sõlm). Atrioventrikulaarne sõlm on sama rakurühm, millel on impulsi juhtivuse ja automatismi funktsioon. Kui siinusõlm ( SU) töötab normaalselt, siis AV-sõlme automatismi funktsioon ei avaldu kuidagi ( AV-sõlm allub siinussõlmele normaalselt). AV-sõlme põhiülesanne on mõnevõrra aeglustada impulsi juhtimist vatsakestesse, nii et kodadel oleks selle aja jooksul aega oma kokkutõmbumine lõpule viia ja vatsakesed täita ( kui seda pausi ei teki, siis on vatsakeste verega täitumine häiritud).

Müokardi kokkutõmbumist nimetatakse süstooliks ja perioodi kahe kontraktsiooni vahel nimetatakse diastoliks.

Atria täidab järgmisi funktsioone:

• vere kogunemine- sel ajal, kui vatsakesed kokku tõmbuvad, koguneb järgmine osa kopsudest tulevat verd kodadesse ( vasakusse aatriumisse) ja teistest elunditest ( paremasse aatriumisse);
• vähendamine ( süstool) - pärast seda, kui vatsakesed on oma kokkutõmbumise lõpetanud ja lõõgastunud ( diastool), hakkab veri läbi ventiilide vatsakestesse voolama ja on oluline märkida, et kodade süstool ei teki kohe, vaid pärast seda, kui osa verest on passiivselt vatsakestesse sisenenud;
• refleksi reguleerimine- Närviretseptorid asuvad kodade seinas lõpetamine), mis on tundlikud kodade õõnsuse rõhu muutuste ja seina venitamise suhtes, edastades impulsi närvisüsteemi, osaledes seeläbi südamefunktsiooni refleksreguleerimises ( kontraktsiooni sageduse ja jõu muutus);
• endokriinne funktsioon- kodade seina venitamist peetakse liigse vedeliku kogunemise tagajärjeks organismis, mistõttu osa müokardirakke eritavad kodade natriureetilist hormooni, mis toimib neerudele, sundides neid kehast naatriumi ja sellega vett välja viima.

Südame löögisageduse närviline reguleerimine

Südame funktsiooni närviline reguleerimine toimub tänu tundlike närvilõpmete olemasolule - retseptoritele südame ja südamelihase juhtivussüsteemi erinevates osades. Keskregulatsioon ( pärit ajust) võib avaldada stimuleerivat toimet ( sümpaatne osakond) ja pidurdamine ( parasümpaatiline jagunemine). Sümpaatiline osakond töötab koos neerupealiste hormooni adrenaliiniga, seetõttu nimetatakse seda sümpaatiline-neerupealiste süsteemiks. Selle süsteemi mõjud vastavad neile nähtustele, mis tekivad inimesel stressiolukorras. Parasümpaatiline osakond teostab oma tegevust vagusnärvi kaudu ( vagus).

Sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi mõju südamele

Kodade virvendusarütmia põhjused

Kodade virvendusarütmia on arütmia, mida võivad põhjustada paljud asjad. Kõik südame rütmihäired, sealhulgas kodade virvendusarütmia, võivad olla tingitud ükskõik millisest südame ( südame) või ekstrakardiaalne ( ekstrakardiaalne) patoloogia. Kodade virvendusarütmia konkreetse põhjuse otsimine, kui see on hiljuti alanud, võimaldab päästa patsiendi sellest arütmiast. Samal ajal, kui inimesel on kodade virvendusarütmia olnud pikka aega, siis isegi põhjusliku teguri tuvastamisel saab arütmia harva kõrvaldada.

Sõltuvalt kahjustuse tüübist on:

• orgaaniline kodade virvendus- esineb haigus, mis põhjustab anatoomilisi või struktuurseid muutusi südames;
• funktsionaalne ( neurogeenne) kodade virvendusarütmia- ei tuvastata muutusi südames endas, mis võiksid põhjustada arütmiat, kuid esineb teiste organite talitlushäireid, millele süda reageerib refleksiivselt arütmia tekkega.

Orgaaniline kodade virvendusarütmia on:

• klapi- areneb südameklappide kahjustuse taustal või nende proteeside olemasolul;
• mitteklapiline- südameklapid ei ole kahjustatud.

Kui inimesel on mõni krooniline südamehaigus, siis on tal alati risk arütmia tekkeks. Kodade virvendusarütmia on seotud vasaku aatriumi patoloogiaga.

Iga haigus, mis põhjustab vasakpoolses aatriumis järgmisi muutusi, võib põhjustada kodade virvendusarütmia:

• hüpertroofia- aatriumi lihasmassi suurenemine;
• laienemine- venitamine ( normaalvahemikus) ja ülevenitamine ( patoloogia) vasaku aatriumi õõnsus;
• skleroos- aatriumi seina tihendamine, mis häirib kontraktsiooni ja lõõgastumise funktsiooni;
• refleksi ärritus- mõju aatriumi seina tundlikele närvilõpmetele võib põhjustada südame löögisageduse muutust ( kiirendus, aeglustumine, arütmia).

Kodade virvendusarütmia võivad põhjustada järgmised südamepatoloogiad:

• omandatud südamerikked;
• kaasasündinud südamerikked;
• reumaatilised haigused;
• nakkuslik endokardiit;
• arteriaalne hüpertensioon ( hüpertooniline haigus);
• südameoperatsioon;
• perikardiit ( ahendav);
• südame kasvajad;
• haige siinuse sündroom.

Kodade virvendusarütmia põhjustavad järgmised mitte-südamepatoloogiad:

• Pühapäevane südame sündroom "pidulik süda");
• türeotoksikoos;
• kroonilised kopsuhaigused;
• äge kopsupõletik;
• elektrolüütide tasakaaluhäired ( hüpokaleemia);
• insult ja subarahnoidaalne hemorraagia;
• äge füüsiline või emotsionaalne stress;
• spontaanne pneumotooraks.

Kui kodade virvendusarütmia põhjust ei ole võimalik kindlaks teha, nimetatakse seda vormi idiopaatiliseks ( idios - eriline, oma, sõltumatu). Just seda vormi täheldatakse noortel, sellel on sageli perekondlik iseloom. Arvatakse, et selle põhjuseks on mutatsioonid südame retseptorite geenides, mille stimuleerimine muudab südame rütmi.

Omandatud südamerikked

Omandatud südamerikked on südameklappide kahjustused, mis tekivad inimesel elu jooksul teatud haiguste esinemisel. Südamehaigus põhjustab klapi hävimist või deformatsiooni, mis põhjustab harjumuse muutumist loomulik) verevoolu suund südame sees ( meditsiinis nimetatakse seda hemodünaamikaks, "hemo" - veri, "dünaamika" - "liikumine").

Selleks, et veri "õigesti" voolaks ühest südamekambrist teise, peab klapp täitma kahte järgmist funktsiooni:

• piisavalt avatud, et veri voolaks ühest sektsioonist teise;
• suletakse hermeetiliselt, kui üks südamekambritest tõmbub kokku ( see viitab vatsakeste kokkutõmbumisele).

Omandatud südamedefektid võivad põhjustada kahte tüüpi klapikahjustusi:

• stenoos- see on klapi ava kitsenemine selle voldikute sulandumise tõttu;
• klapi puudulikkus kas hävitatud voldikutel ei ole võimalik klapiava täielikult sulgeda ( suletuna jääb lehtede vahele avatud ala).

Kõige sagedamini areneb kodade virvendus koos mitraalklapi defektidega. Mitraalstenoosi korral täheldatakse kodade hüpertroofiat, kuna see peab töötama kõrge rõhu all ( mida väiksem on klapiava, seda paksem peab olema kodade sein). Mitraalpuudulikkuse korral siseneb osa verest vatsakese kokkutõmbumise ajal vasakusse aatriumisse, mistõttu viimane on sunnitud oma suurust suurendama ( venitama), et oleks võimalik mahutada täiendav portsjon verd.

Lisaks mitraalklapi defektidele võib aordiklapi kahjustusega tekkida kodade virvendus ( asub vasaku vatsakese ja aordi vahel). Aordiklapi defektid ( ja stenoos ja puudulikkus) suurendada vasaku vatsakese koormust. Kui vasak vatsake "väsib", hakkab see laienema. See põhjustab mitraalklapi rõnga venitamist ( klapp ei ole mõjutatud, kuid voldikud on "väikesed" suurendatud ava sulgemiseks). Seda seisundit nimetatakse aordi defektide mitraliseerimiseks. Just mitralisatsioon viib vasaku aatriumi laienemiseni ja arütmia tekkeni.

kaasasündinud südamerikked

Kaasasündinud südamerikked on arenguanomaaliad, mis tekivad isegi sünnieelsel perioodil. Sellele vaatamata ei ilmne kõik kaasasündinud südamerikked kohe pärast sündi, mõni rike võib endast tunda anda alles aastaid hiljem, teiste südamehaiguste taustal või ei pruugi avalduda kuidagi.

Kodade virvendusarütmia areneb kõige sagedamini kodade vaheseina defektiga - sõnumi olemasolu vasaku ja parema aatriumi vahel. Selle defekti kaudu väljub veri südame kokkutõmbumise ajal ühest aatriumist teise.

Kodade vaheseina defekt võib tuleneda järgmistest põhjustest:

• vaheseina ülemise või alumise osa väheareng;
• foramen ovale mittesulgumine ( loomulik side kodade vahel, mis on lootel olemas, kuid sulgub pärast sündi).

Alaarengu korral ilmneb defekt tavaliselt sünnist saati, järk-järgult laienevad mõlemad kodad ja tekib kodade virvendus.

Kui pärast sündi foramen ovale ei sulgu, siis tulevikus võib selline väike defekt põhjustada kodade virvendusarütmia. See on võimalik, kui muude haiguste tõttu suureneb kodade koormus.

Reumaatilised haigused

Reumaatilised haigused on rühm autoimmuunhaigusi, mis mõjutavad mitmeid kehasüsteeme ( seetõttu nimetatakse neid ka süsteemseteks sidekoehaigusteks). Reumaatilised haigused on omandatud südamedefektide üks levinumaid põhjuseid. Kodade virvendusarütmia ei arene mitte reumaatiliste haiguste, vaid nende patoloogiate põhjustatud klapikahjustuste tõttu.

Süda on kõige sagedamini kahjustatud reuma, reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosluupuse korral. Reuma väljakujunemise käivitav mehhanism on krooniline infektsioon organismis. Iga ägenemise korral ( eriti stenokardiaga) organismis hävivad mitte ainult nakkuse tekitajad, vaid ka nende endi kuded. Fakt on see, et nakkusetekitajad võivad hävitamise vältimiseks maskeerida end keharakkudeks. Sellepärast ajavad immuunrakud segamini enda ja kellegi teise. Seda nimetatakse autoimmuunseks protsessiks.

Reumaatilistele haigustele meeldib rünnata südameklappe, sest patogeenid muudavad sageli oma geene, et neid segi ajada südamerakkudega. Infektsiooni rünnates ründab keha ka oma südameklappe.

Nakkuslik endokardiit

Nakkuslik endokardiit on südame limaskesta põletik ( endokardi) põhjustatud infektsioonist. Endokard katab seestpoolt mitte ainult südameõõnsusi, vaid ka klappe. Nakkuslik endokardiit põhjustab klapistruktuuride hävimist ja on teine ​​põhjus ( pärast reumaatilisi haigusi) omandatud südamerikked, mis omakorda viivad kodade virvendusarütmia tekkeni.

Müokardiinfarkt ja stenokardia

Mõlemad patoloogiad on südamelihast varustavate veresoonte aterosklerootiliste kahjustuste tagajärg. Stenokardia korral lihas nälgib, kuid ei sure, südameinfarkti korral tekib teatud piirkonna täielik nekroos. Kui lihas nälgib, on selles närviimpulsi levimisprotsess häiritud, tekib heterogeensus ja erutus "laine" kaob. Kudede hävimisel moodustub elusrakkude asemele arm, mida mööda impulss levida ei saa ( "laine" põrkub vastu "seina"). Sellepärast tekivad need patoloogiad sageli arütmiad, sealhulgas kodade virvendusarütmia. Stenokardia korral kulgeb kodade virvendus sageli rünnakute kujul ja pärast müokardiinfarkti võib see muutuda püsivaks.

Arteriaalne hüpertensioon ( hüpertooniline haigus)

Arteriaalset hüpertensiooni ehk hüpertensiooni iseloomustab püsiv ja märkimisväärne vererõhu tõus. Suurenenud rõhk nõuab südame tugevamat tööd, mistõttu südamelihas suurendab oma massi, areneb seina hüpertroofia. Kui vasak vatsake muutub liiga "lihaseks", siis selle õõnsus väheneb, mis tähendab, et vasak aatrium peab iga südamelöögiga ületama suure koormuse, et veri vasakusse vatsakesse suruda. See viib lõpuks aatriumi "väsimiseni" ja see hakkab laienema, mis aitab kaasa kodade virvendusarütmia tekkele.

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus ei ole iseseisev haigus. See on alati mõne muu südamehaiguse tagajärg, mis on ammendanud südame võime töötada "piiril". Südamepuudulikkus põhjustab vereringehäireid. See tähendab, et süda ei ole enam võimeline töötama nii, et oleks tagatud vajaliku koguse vere kohaletoimetamine kogu kehasse. Vatsakeste pumpamisfunktsiooni rikkumine suurendab kodade koormust. Kui vasak vatsake on nõrgenenud, hakkab vasak aatrium aktiivsemalt töötama, mis enamikul juhtudel põhjustab kodade virvendusarütmia.

Kardiomüopaatia

Kardiomüopaatia on esmane südamehaigus, mida iseloomustab objektiivsete põhjusteta muutuste areng. Objektiivne põhjus on mis tahes patoloogia olemasolu, mis võib põhjustada sarnaseid muutusi südames ( südamehaigused, arteriaalne hüpertensioon, müokardiinfarkt ja teised). Kardiomüopaatiatel on sageli pärilik eelsoodumus, see tähendab, et need tekivad geneetiliste mutatsioonide tõttu. Kardiomüopaatiate korral on südamelihas kas tugevalt venitatud või paksenenud või läbib hüpertroofia. Kõik need tegurid aitavad kaasa kodade virvendusarütmia tekkele.

Müokardiit, perikardiit

Müokardiit on müokardi põletik ( südamelihas), mille põhjuseks võivad olla mitte ainult infektsioon, vaid ka autoimmuunhaigused, mürgistus ja kasvajad. Perikardiit on perikardi lehtede põletikuline haigus ( südamepauna). Kui põletiku tõttu on lehed tihendatud, on nende libisemine häiritud. Selline tihendatud kott südame ümber häirib südameõõnsuste täitumist verega ( täitmiseks peab südamekamber piisavalt laienema), mille tulemusena langeb koormus südame ülemistele osadele ehk kodadele.

Südame kasvajad

Südame kasvajad võivad olla healoomulised või pahaloomulised. Healoomuliste südamekasvajate hulgas leitakse kõige sagedamini müksoomi - see on polüübile sarnane pehmete kudede moodustumine, millel on sageli jalg, millel see ripub. Müksoom moodustub tavaliselt vasakpoolses aatriumis, häirides vere liikumist vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse, tungides verevooluga mitraalklapi avausse. Seega kogeb aatrium koormust ja laieneb, nagu mitraalstenoosi korral.

Ka teised kasvajad, mis tekivad aatriumi seinas, võivad põhjustada rütmihäireid.

Haige siinuse sündroom ja muud arütmiad

Haige siinuse sündroom on selle võime rikkumine toota elektrilisi impulsse normaalse sagedusega. Kuna peamise südamestimulaatori nõrkusega kaotab süda justkui oma "dirigendi", siis otsustab iga "orkestri viiul", et just tema peaks rütmi määrama. Seega on kodade virvendusarütm sel juhul südame asendus, sunnitud rütm. Muud arütmiad, nagu kodade tahhükardia ( regulaarse rütmiga paroksüsmaalne südamepekslemine), võib areneda ka kodade virvendusarütmiaks.

Südameoperatsioon

Südameoperatsiooni võib võrrelda tema vigastusega. Igasugune sekkumine südamesse võib ajutiselt häirida "algseisu", mida saavad kasutada südamerakud, mis tahavad oma rütmi dikteerida. On kindlaks tehtud kodade virvendusarütmia erivorm, mida nimetatakse operatsioonijärgseks.

Kõige sagedamini areneb postoperatiivne kodade virvendus pärast järgmisi sekkumisi:

• koronaararterite šunteerimise operatsioon- verele tee loomine arteri ummistumise kohast möödasõitmiseks;
• südameklapi operatsioon– mis tahes ventiilide operatsiooniga kaasneb kodade virvendusarütmia tekke oht.

Pühapäevane südame sündroom "pidulik süda") ja alkoholism

"Pühapäeva" või "puhkuse" südamesündroom hõlmab neid kodade virvendusarütmia juhtumeid, mis arenevad pärast ühekordset alkoholitarbimist üsna suurtes annustes. Sageli täheldatakse noortel ja pärast pühi. Sellisel juhul on arütmia paroksüsmaalne ja kaob iseenesest. Seda arütmiat põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumine, mis suurendab adrenaliini ja norepinefriini vabanemist ning need omakorda suurendavad kodade rakkude erutatavust. Mida suurem on rakkude erutuvus, seda suurem on arütmiate oht. Alkoholismiga tekivad aga struktuursed muutused ka siinussõlmes ja südamelihases endas, aidates kaasa arütmiate tekkele ja säilimisele.

Türotoksikoos

Türotoksikoos on kilpnäärme ületalitlus, mis toodab liiga palju oma hormoone. Nendel hormoonidel on toksiline toime südamele. Süda on kilpnäärmehormoonide pideva toime all aktiivses olekus, justkui oleks inimene pidevalt liikumises või närvilises erutusseisundis. Sellises olukorras suureneb kodade rakkude erutuvus ja nad ei pööra enam tähelepanu siinussõlmele, dikteerivad oma rütmi südamele.

Krooniline kopsuhaigus, äge kopsupõletik, spontaanne pneumotooraks

Krooniliste kopsuhaiguste hulka kuuluvad krooniline bronhiit, bronhiaalastma ja muud patoloogiad. Äge kopsupõletik on kopsupõletik. Spontaanne pneumotooraks on pleura kihtide äkiline kahjustus, mis põhjustab õhu kogunemist nende lehtede vahele, mis takistab normaalset hingamist kopsudes.

Iga kopsuhaigus võib mõjutada südame rütmi. Fakt on see, et kopsuhaigusega kaasneb hüpoksia ( hapnikunälg) ja vasospasm kopsusüsteemis. Kopsuveresoonte spasm suurendab südame parema külje koormust. Nii areneb pulmonaalne hüpertensioon. Igasugune kopsupatoloogia aitab kaasa südame löögisageduse kiirenemisele, kuna hapnikunälga kogev aju stimuleerib südant varustama rohkem hapnikku minutis. Pidevalt sagedane südamerütm aitab kaasa südamelihase väsimisele ja erinevate rütmihäirete tekkele.

Kopsuemboolia

Kopsuarteri trombemboolia on kopsuarteri mis tahes haru ummistus trombitükiga, mis on sellesse verevooluga sisenenud. Kopsuarteri mis tahes haru valendiku sulgemine viib teatud kopsusegmendi verevoolu lakkamiseni. "Pistiku" olemasolu põhjustab rõhu tõusu arteri suuremates harudes, rõhk kandub üle paremasse südamesse, pannes need pingutama. Parema aatriumi laienemine põhjustab südame löögisageduse refleksi suurenemist ja siinussõlme rasket tööd. Liiga venitatud parem aatrium häirib aga impulsi juhtimist siinussõlmest lihasesse ( areneb siinussõlme nõrkus), mis loob soodsad tingimused kodade virvendusarütmia tekkeks.

uneapnoe sündroom

Apnoe on hingamise seiskumine. uneapnoe sündroom obstruktiivne uneapnoe sündroom) on lühikesed hingamispausid une ajal. Neid seostatakse asjaoluga, et une ajal langeb neelu lihaste toonus, mistõttu ülemiste hingamisteede seinad võivad vajuda ( esisein "langeb" selga). See põhjustab tugevat norskamist, ventilatsioon on häiritud ( õhuvool) kopsud, mis põhjustab hapnikunälga, millest aju “ärkab” ja taastab neelulihaste toonuse. Pärast seda aju "uinub" uuesti. Sellised öised episoodid kurnavad aga organismi tugevasti, sest ärkamiseks peab aju sisse lülitama sümpaatilise närvisüsteemi ehk siis keha stressisüsteemi ( südame löögisageduse tõus, suurenenud stress kodadele). See sündroom suurendab kodade virvendusarütmia tekke riski just sel põhjusel.

Insult ja subarahnoidaalne hemorraagia

Insult on ajuvereringe rikkumine, mis on tingitud aju veresoonte kahjustusest. Subarahnoidaalset hemorraagiat iseloomustab vere kogunemine aju subarahnoidaalsesse ruumi ( tavaliselt traumas), mis tavaliselt sisaldab tserebrospinaalvedelikku. Mõlemad tingimused põhjustavad tõusu. Igasugune intrakraniaalse rõhu tõus mõjutab südame rütmi ( ta kahaneb) ja aeglustavad impulsi juhtimist läbi südame, mistõttu neid patoloogiaid peetakse kodade virvendusarütmia tekke riskiteguriks.

Feokromotsütoom

Feokromotsütoom on neerupealiste kasvaja, mis eritab adrenaliini ja norepinefriini. Nende hormoonide toime südamele suurendab rakkude erutatavust ja kodade virvendusarütmia tekkeriski.

Äge füüsiline või emotsionaalne stress

Mõistet "stress" tuleks mõista kui keha katset kohaneda välisteguri toimega. Kohanemine on võimalik, kui stressisümpatoadrenaalne süsteem on aktiveeritud. Just see süsteem aktiveerib kõiki organeid, eriti südant ja veresooni, nõudes neilt keha vajaduste rahuldamiseks aktiivsemat tegevust. Ringlev vere hulk sõltub südame löögisagedusest ja vererõhust ( voolav) kehas minutis. Teiste riskitegurite olemasolul võib selline "ühekordne", kuid tõsine stress vallandada kodade virvendusarütmia.

hüpokaleemia

Hüpokaleemia on seerumi kaaliumisisaldus alla 3,5 mmol/l ( norm 3,5 - 5,5 mmol / l). Kaaliumisisalduse vähenemise põhjused võivad olla selle väike tarbimine koos toiduga, suur kadu ( uriin, kõhulahtisus või oksendamine), samuti selle taseme muutused kudedes teatud ravimite mõjul. Mida vähem kaaliumi südamelihases, seda suurem on selle erutuvus ja seda suurem on arütmiate tekke tõenäosus.

Kodade virvendusarütmia arengu mehhanism

Kõik ülaltoodud haigused põhjustavad lõpuks vasaku aatriumi närviimpulsi juhtivuse muutumise. Seda nimetatakse ümberkujundamiseks ja see hõlmab muutusi kardiomüotsüütides, mis muudavad kodade rakud täielikult ja muudavad nende tööd. Ümberkujunemisprotsess loob pinnase tulevaste arütmiate tekkeks ja pärast esimest rünnakut käivitab mehhanismi selle säilitamiseks. Mida kauem arütmia kestab, seda vähem on tõenäoline, et kodade normaalseks toimimiseks on võimalik taastada. Kriitiline hind on 48 tundi. Pärast seda märki ütlevad arstid, et "kodade virvendus põhjustab kodade virvendusarütmiat". See väljend tähendab, et kodade virvendusarütmia "õpib" säilitama oma olemasolu, sõltumata selle põhjustanud tegurist.

Kodade ümberkujundamine hõlmab järgmisi muudatusi:

• anatoomiline- kodade laienemine teatud "kriitilise" astmeni;
• elektrofüsioloogiline- rikkumine ( võta aeglasemalt) impulsi juhtimine läbi kodade.

Mõlemad tegurid on omavahel seotud ja tugevdavad üksteist. Mida suurem on aatrium, seda aeglasemalt liigub elektriimpulss ja mida aeglasemalt see liigub, seda halvemini aatrium kokku tõmbub ja seda rohkem laieneb.

Kui impulss lakkab edastamast aatriumi kaudu laine kujul ühelt kardiomüotsüüdilt teisele, siis on sünkroonsus häiritud. Sünkroonsus seisneb selles, et erutus, kokkutõmbumine ja algseisundi taastamine südames peaks samuti toimuma laine kujul. Selle põhimõtte mõistmiseks piisab, kui meenutada “lainet”, mille jalgpallifännid staadionil tekitavad. Selle "ilu" on just sünkroonse ja järjestikuse liikumise juuresolekul ( tõuse püsti ja istu maha) iga osaleja kohta. Iga "laine" osaleja on omamoodi "südamerakk". Kui iga rakk või rakurühm hakkab otsustamisel "tõusma" ja "istuma", pole laine enam laine, vaid juhuslik võnkumine. Just seda kõikumist nimetatakse kodade virvenduseks.

Kodade virvendusarütmia korral areneb arütmia järgmiste mehhanismide tõttu:

• ergastuslaine taassisenemine ( "re-entry" - taassisenemine, see tähendab taassisenemine) - ergastuslaine ringleb suletud ahela sees ( see protsess meenutab koera, kes püüab endal sabast kinni haarata);
• emakaväline fookus- uute fookuste teke, mis annavad minutis rohkem impulsse kui siinusõlm.

Kodade virvendusarütmia tekkeks peavad olema järgmised kolm komponenti:

• arütmogeenne substraat– struktuurimuutused ( suurenenud erutuvuse fookus, südamelihase kahjustus, taassisenemissilmus);
• moduleeriv tegur on tegur, mis suurendab impulsside juhtivuse häireid ( närvisüsteemi mõju südamele);
• päästiku tegur ( päästik) - suurenenud töökoormus südamele südameatakk, stress, vedelikupeetus organismis, muutused kaaliumisisalduses, südamekambrite venitus).

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Kodade virvendusarütmia on enamikul juhtudel üsna väljendunud sümptomitega, kuna see algab kiire südamelöögi rünnakutega või patsient pöörab tähelepanu harvaesinevale, kuid ebaregulaarsele pulsile. Harvadel juhtudel täheldatakse kodade virvendusarütmia asümptomaatiline variant, kui patsient ei kaeba ja arütmia avastatakse "kogemata" arsti poole pöördumisel muul põhjusel. Kaebused võivad puududa, peamiselt neil juhtudel, kui arütmia on kestnud juba aastaid ja selline rütm on juba harjumuspäraseks saanud ( patsient ei tunne, et tal on rütmiga midagi valesti). Samuti võivad rünnakud haiguse alguses olla nii lühiajalised, et inimene ei pööra neile tähelepanu ( näiteks joobes olemine või öösel magamine).

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Kodade virvendusarütmia klassifikatsioon

Kodade virvendusarütmia võib esineda erinevates vormides, mis on seotud selle arütmia erinevate aspektidega. Selle klassifikatsioon võib põhineda põhjustel, EKG märkidel, sümptomitel ja valitud ravitaktikal.

Kodade virvendusarst jagab järgmistesse vormidesse:

• esmakordselt tuvastatud- nii on näidustatud need juhud, kui kodade virvendusarütmia registreeritakse EKG-s esimest korda ja pole vahet, kui kaua patsient seda arütmiat kannatab;
• paroksüsmaalne vorm- arütmiat täheldatakse krambihoogudena, mis mõnikord korduvad, kuid tavaliselt taanduvad ( südame löögisagedus normaliseerub) 2–7 päeva jooksul;
• püsiv- see vorm hõlmab juhtumeid, kui südamerütm ei taastu 7 päeva pärast iseenesest ja on vaja arstide sekkumist;
• pikaajaline püsiv- arütmia püsib umbes aasta, kuid seda on võimalik kõrvaldada;
• konstantne ( püsiv) - kodade virvendusarütmia vorm, mille puhul normaalne siinusrütm ei taastu isegi ravimeetmetest hoolimata.

Need kodade virvendusarütmia vormid on ka arütmia progresseerumise etapid. Algselt algab arütmia paroksüsmiga ( rünnak), mis kaob ise 2 päeva jooksul. Iga uus rünnak retsidiiv) muutub pikemaks, kuigi see likvideeritakse ise ( spontaanselt) või terapeutiliste meetmete abil. Tulevikus muutub arütmia peaaegu püsivaks või pikaajaliseks püsivaks ( patsiendil on olnud umbes aasta või kauem) ja konstantne.

See klassifikatsioon on arstidele mugav. Kui mis tahes kodade virvendusarütmia on võimalik kõrvaldada, st normaalne siinusrütm taastub, nimetatakse arütmiat "paroksüsmaalseks kodade virvenduseks". See tähendab, et arstid määravad uute rünnakute vältimiseks ravi. Püsiv vorm tähendab, et arst otsustab patsiendi nõusolekul rütmi mitte taastada, kuna süda on juba "harjunud". Kui arütmia on pidev, kuid arst otsustas, et südamerütmi on võimalik taastada, siis diagnoositakse "pikaajaline püsiv arütmia". Seega tähistavad terminid "püsiv" või "pidev" arsti valitud taktikat. Tegelikult on kodade virvendus patsiendi enda jaoks kas paroksüsmaalne ( paroksüsmaalne) või konstantne.

Kodade virvendusarütmia esineb sõltuvalt põhjustest:

• esmane- arütmia tekib iseseisva patoloogiana;
• teisejärguline- arütmia areneb mõne muu seisundi taustal, näiteks müokardiinfarkti, müokardiidi ja muude objektiivsete põhjuste korral.

Arengu kiiruse järgi võib kodade virvendusarütmia olla:

• äge- areneb ootamatult erinevate ägedate patoloogiate korral ( nt äge müokardiinfarkt, alkoholimürgitus, elektrišokk);
• krooniline- hõlmab muid aeglaselt progresseeruvaid südame- ja mitte-südamehaigusi.

Eraldi eraldage kodade virvendusarütmia neurogeenne vorm.

Neurogeense kodade virvendusarütmia variandid

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine ja selle seisundi põhjused

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine ei ole keeruline. Isegi pulssi mõõtes võib arst seda arütmiat kergesti kahtlustada ja stetoskoobi abil ( südame ja kopsude auskultatsioon) sooritage lihtne test. Kui südamelöökide arv on suurem kui pulsilainete arv, on see kodade virvendusarütmia iseloomulik tunnus. Seda nähtust nimetatakse "pulsi puudujäägiks". Selle nähtuse arengumehhanism on seletatav asjaoluga, et mõne löögi jõud ( kärped).

Kodade virvendusarütmia diagnoos koosneb kahest järgmisest etapist:

• arütmia enda tuvastamine;
• arütmia põhjuste otsimine.

Otsesed kodade virvendusnähud tuvastatakse ainult elektrokardiograafiaga, see tähendab südame elektrilise aktiivsuse registreerimisega. Just tema on selle arütmiaga rikutud. Muud meetodid võivad ainult kaudselt näidata selle arütmia olemasolu ja määrata selle põhjuse.

normaalne rütm(sinus)EKG-l on järgmised omadused:

• on P laine- see on poolkuu kujuline madal "sild", mis läheb suure amplituudiga "hammaste" ette ( see on märk mõlema kodade tervest kokkutõmbumisest ühe impulsiga siinussõlmest, seetõttu nimetatakse sellist rütmi siinuseks);
• intervallid kardiogrammi kahe kõrgeima "vahemiku" vahel ( R lained) on võrdsed- see tähendab, et iga südame kokkutõmbumine toimub siinussõlme juhtimisel, mis genereerib regulaarsete ajavahemike järel impulsse;
• südamerütm- siinusrütmis R-lainete arv minutis ( need vastavad vatsakeste kokkutõmbumisele) võrdub 60–90.

Kodade virvendusarütmia tuvastamise meetodid

Hoolimata asjaolust, et kodade virvendusarütmia algab kiire ja ebaregulaarse südamelöögi rünnakuga, võib tulevikus püsiva vormi korral südame löögisagedus olla erinev.

Sõltuvalt südame löögisagedusest on kodade virvendusarütmiatel järgmised vormid:

• tahhüsüstoolne ( süstool - kontraktsioon) - süda lööb minutis 100 kuni 200 korda;
• bradüsüstoolne ( brady - vähe) - ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus minutis on alla 60;
• normosüstoolne- vatsakeste kontraktsioonide sagedus on 60-90 minutis.

Testid, mida tehakse kodade virvendusarütmia põhjuse tuvastamiseks

Laboratoorsed testid kodade virvendusarütmia tuvastamiseks

Laboratoorsed testid kodade virvendusarütmia tuvastamiseks antakse nii arütmia algpõhjuse väljaselgitamiseks kui ka organismi üldise seisundi hindamiseks. Kardioloog peaks välja selgitama, kas tegemist on tõsise, eriti ägeda südamehaigusega. Kui ägedaid südamepatoloogiaid ei tuvastata, uuritakse hoolikalt kogu keha, et tuvastada krooniline protsess. Lisaks sõltub ravimi valik või kirurgilise ravi otsus siseorganite seisundist.

Kui teil on kodade virvendusarütmia, peate tegema järgmised testid:

• üldine vereanalüüs- võib näidata ESR-i taseme tõusu ( erütrotsüütide settimise kiirus) ja leukotsüüdid ( põletik), suurendus ( hapnikunälg) või vähendada ( aneemia erütrotsüütide tase, trombotsüütide arv teavitab tromboosi ohust);
• üldine uriinianalüüs- tuvastab neerukahjustuse tunnused ( neeruprobleemid aitavad kaasa arütmiate tekkele);
• veresuhkru test- kõrge veresuhkru tase diabeet) on selle arütmiani viivate südamepatoloogiate tekke riskitegur;
• vere keemia- vajalik neerude seisundi hindamiseks ( uurea, kreatiniin), maks ( bilirubiin, ALT, AST, aluseline fosfataas), korduvate fibrillatsiooniepisoodide oht ( C-reaktiivse valgu tase);
• koagulogramm ( verehüübimise test) - on kohustuslik kodade virvendusarütmia korral, sisaldab selliseid näitajaid nagu INR ( rahvusvaheline normaliseeritud suhe), APTT ( aktiveeritud osaline trombotsüütide aeg), D-dimeer ja muud näitajad;
• lipidogramm- sisaldab kolesterooli, lipoproteiinide ja triglütseriidide analüüsi ( rasvade ainevahetuse näitajad), mille kõrge tase on müokardiinfarkti tekke riskitegur;
• müokardi kahjustuse markerid ained, mis sisenevad vereringesse südamelihase hävimisel ( südameatakk, müokardiit), sisaldab selliseid näitajaid nagu troponiin, MB-CPK ( MB fraktsioon kreatiinkinaasi), LDH ( laktaatdehüdrogenaas);
• aju natriureetilise peptiidi tase ( NT-proBNP ) - on südamepuudulikkuse näitaja ja võimaldab tuvastada selle astme;
• ionogramm– sisaldab elektrolüütide hindamist ( kaalium, kaltsium, naatrium, magneesium);
• kilpnäärmehormoonide vereanalüüs- kilpnääret stimuleerivate hormoonide test ( TSH) hüpofüüsi, kilpnäärme hormooni türoksiini ( T4).

Millal on kodade virvendusarütmia korral vaja arstiabi?

Kodade virvendusarütmia ravimiravi algab kohe pärast selle avastamist, olenemata arütmia vormist. Oluline on teada, et arstid ravivad seda arütmiat peamiselt selle põhjuse põhjal. See tähendab, et kodade virvendusarütmia jaoks pole universaalset ravi. Iga juhtum nõuab individuaalset lähenemist, kuna sama ravim võib olla efektiivne ühel patsiendil, kuid absoluutselt vastunäidustatud teisele. Seetõttu tegelevad kodade virvendusarütmia raviga tavaliselt väga kõrgelt spetsialiseerunud kardioloogid, keda nimetatakse arütmoloogideks.

Kodade virvendusarütmia ravi viiakse läbi järgmistes valdkondades:

• rütmi taastamine;
• südame löögisageduse normaliseerimine;
• seotud sümptomite kõrvaldamine või leevendamine;
• tüsistuste ennetamine;
• korduvate episoodide ennetamine.

Kodade virvendusarütmia raviks on järgmised ravistrateegiad:

• rütmikontrolli strateegia- siinuse taastamine ja säilitamine ( normaalne) rütm ( arütmia kõrvaldamine);
• pulsi kontrollimise strateegia- südametegevuse normaliseerimine ja arütmia sümptomite kõrvaldamine südame löögisageduse vähendamise kaudu ( arütmia ise püsib, kuid süda lakkab liiga kiiresti löömast).

Siinusrütmi taastamine, olenemata valitud ravimeetodist ( ravim või mitteravim), nimetavad arstid kardioversiooni või defibrillatsiooni.

Rütmi taastumine kodade virvendusarütmia korral on võimalik kahel järgmisel viisil:

• farmakoloogiline kardioversioon- kasutatakse ravimeid;
• elektriline kardioversioon- elektroimpulssravi ( šokk spetsiaalse defibrillaatorseadmega).

Mõnikord kasutatakse nii ravimite kui ka mitteravimite rütmi taastamist. Seda ravi nimetatakse hübriidkardioversiooniks.

Meditsiiniline ravi kodade virvendusarütmia jaoks

Ülaltoodud ravimite hulgast valib kardioloog või arütmoloog need, mis vastavad kavandatud ravistrateegiale.

Siinusrütmi taastamine(kardioversioon)vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

• tromb vasakus aatriumis;
• digoksiini üleannustamine;
• kodade virvendusarütmia põhjust ei saa täielikult kõrvaldada ( krooniline kopsuhaigus, raske südamehaigus, ravimata türotoksikoos, raske südamepuudulikkus);
• vasaku aatriumi väljendunud laienemine ( ehhokardiograafia järgi üle 60 mm);
• arütmia kestab üle aasta;
• patsient on üle 65-aastane ja tal on südamerike;
• patsient on üle 75-aastane ja tal on stenokardia või müokardiinfarkt;
• on südameseiskuse oht rütmihäired, nagu atrioventrikulaarne südameblokaad ja haige siinuse sündroom);
• Patsient ei talu arütmiavastaseid ravimeid hästi.

Elektriline kardioversioon ( defibrillatsioon)

Elektriline kardioversioon on normaalse südamerütmi taastamine elektrilöögiga, mida rakendatakse südamepiirkonnale. Protseduur on paremini tuntud termini "defibrillatsioon" all. Eesliide "de" tähendab lõpetamist, see tähendab, et defibrillatsioon on virvenduse lõpetamine. Tugev elektrivool peatab ajutiselt kõik südame elektrilised protsessid. Pärast sellist "elektrilööki" "vaikivad" korraga kõik automatismi keskused, sealhulgas arütmiakolded. Defibrillaatorist tulev impulss sünkroniseerib kogu südame juhtivussüsteemi tööd - see on mingi "lähtestamine". Siinusõlm taastub šokist kõige kiiremini ja võtab taas südamestimulaatori funktsiooni.

Defibrillatsioon ehk elektriline kardioversioon tehakse haiglas intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas üld- või intravenoosse anesteesia all.

Elektriline kardioversioon kodade virvendusarütmia jaoks on:

• kiireloomuline;
• planeeritud.

Erakorraline elektriline kardioversioon kodade virvendusarütmia korral tehakse järgmistel juhtudel:

• kodade virvendusarütmia ägeda müokardiinfarkti korral;
• fibrillatsioonihoog, mis põhjustas järsu vererõhu languse, ägeda südamepuudulikkuse või kroonilise südamepuudulikkuse sümptomite süvenemise;
• püsiv ( püsivalt kohal) kodade virvendusarütmia vorm, mis ei allu meditsiinilisele ravile.

Plaaniline kardioversioon tehakse neile patsientidele, kellel ei esine ägedaid ja raskeid vereringehäireid, kuid kodade virvendusarütmia põhjustab tõsiseid sümptomeid.

Täiustatud teraapia

Arütmoloogid kasutavad aktiivselt ravi kodade ümberkujunemise ennetamiseks, kui patsiendil on haigus, mis võib viia kodade virvendusarütmiani ( on esmane ennetus.) või juhtudel, kui registreeriti fibrillatsioonihoog ja see on vajalik, et vältida üleminekut püsivale vormile ( sekundaarne ennetamine). Seda ravi nimetatakse "ülesvoolu teraapiaks" ( ülesvoolu), st "praeguse vastu" teraapia. See termin viitab justkui sellele, et arst kirjutab välja ravimeid, mis muudavad kodades juba toimuvate sündmuste käiku ehk teisisõnu mõjutavad remodelleerumisprotsessi ( seda peetakse "hoovuseks", mille vastu peate "ujuma"). Selle ravi teine ​​nimi kõlab nagu "remoduleeriv ravi".

Eelneva ravi hõlmab järgmisi ravimeid:

• AKE inhibiitorid ( angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibeerimine) - ramipriil, enalapriil;
• sartaanid- valsartaan, kandesartaan;
• aldosterooni antagonistid- spironolaktoon, eplerenoon;
• statiinid- atorvastatiin;
• oomega-3 polüküllastumata rasvhapped- omakor.

Selles teraapias kasutatavad ravimid ei mõjuta otseselt südame rütmi ega lööke minutis. Neid kasutatakse selliste haiguste puhul nagu müokardiinfarkt, arteriaalne hüpertensioon ja südamepuudulikkus, kuid nende mõju kodade virvendusarütmia tekke ja progresseerumise ennetamisel on tõestatud paljudes uuringutes.

Ülesvooluteraapial on kodade virvendusarütmia korral järgmine toime:

• parandab südamelihase seisundit;
• takistab hüpertroofia arengut;
• parandab ainevahetust rakkudes;
• kõrvaldab erinevate stressi tekitavate ja toksiliste tegurite kahjulikud mõjud südamele ( hormoonid ja närvistimulatsioon);
• on põletikuvastase toimega põletikku tuleks sel juhul mõista kui kulgevat rakukahjustuse protsessi infektsiooni puudumisel).

Millal on vajalik kodade virvendusarütmia kirurgiline ravi südamestimulaatori kasutuselevõtuga?

Kodade virvendusarütmia kirurgiline ravi võimaldab mõnel juhul päästa inimest rünnakute kordumisest. Erinevalt südamekirurgidest teevad arütmoloogid operatsioone, mis ei sarnane päris operatsioonidele, mistõttu neid nimetatakse invasiivseteks ehk minikirurgiateks. Invasioon on suletud sekkumine organi töösse minimaalse traumaga ja mõjuga ainult soovitud piirkonda.

Kodade virvendusarütmia kirurgiline ravi võib olla järgmist tüüpi:

• avatud operatsioon;
• minimaalselt invasiivne sekkumine;
• kateetri sekkumine.

Avatud südameoperatsioon kodade virvendusarütmia korral on haruldane. Kodade virvendusarütmia operatsioonil on 2 peamist näidustust – põhjuseta kodade virvendusarütmia ( idiopaatiline vorm) ja vajadus südameoperatsiooni järele muul põhjusel ( näiteks kui patsiendil on mitraalklapi defekt ja kodade suuruse suurenemine). Sellist operatsiooni peetakse õigustatuks, kuna see lahendab korraga mitu probleemi ja arütmiakoldete kõrvaldamist peetakse sel juhul täienduseks, mitte operatsiooni peamiseks etapiks.

Minimaalselt invasiivne sekkumine ja kateetri ablatsioon

Minimaalselt invasiivse sekkumise ja muude operatsioonide erinevus seisneb selles, et need viiakse tavaliselt läbi mingisuguse uurimistöö kontrolli all. Kardioloogias on selleks tavaliselt röntgenkontroll või operatsioon endoskoobi abil ( videokaameraga instrument sisemuse uurimiseks). Operatsiooni eesmärk on mõjutada arütmogeenset substraati ( arütmia fookus).

Klassikaline kodade virvendusarütmia operatsioon on operatsioon "labürint" või labürint ( labürint – inglise keeles labürint). Elektriline impulss ei saa läbida armkude. Südames sellisesse kohta põrgades muudab impulss suunda. Operatsioon "labürint" põhineb just sellel põhimõttel – anda impulsile õige suund. Algselt oli see avatud südameoperatsioon. Kirurg tegi sisselõiked, õmbles vajalikud lõigud nii, et õmblustest said labürindi "seinad". Praegu tehakse sisselõigete ja õmbluste asemel lineaarseid ablatsioone kateetrite abil ( kateetri ablatsioon) või rinnaõõnde sisestatud seadmed ( muudetud toiming Labürint).

Ablatsioon ( ablatsioon – äravõtmine) on mõju all oleva piirkonna hävitamine

füüsikalised tegurid. Enne operatsiooni tehakse kaardistamine - arütmogeensete fookuste määratlus intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu abil ( EFI). Leiti arütmiakolded, mis paiknevad tavaliselt veresoonte suudmete ümber ( kopsuveenid) on isoleeritud põhimarsruudist, mida mööda impulss peab liikuma. Isoleerimine hõlmab juba mainitud lineaarseid ablatsioone, st südamelihase kahjustusi piki jooni.

Kateetri ablatsioon hõlmab arütmia patoloogilise fookuse hävitamist ( arütmogeenne substraat) südame kateteriseerimise ajal. Südame kateteriseerimine toimub samamoodi nagu intrakardiaalne EPS. Kateeter sisestatakse paremasse aatriumi, mille järel arst läbistab interatriaalse vaheseina ja sisestab kateetri vasakusse aatriumisse. Peamine ablatsioonimeetod on raadiosageduslik kokkupuude - soovitud piirkonna kuumutamine ja selle kauteriseerimine.

Lisaks raadiosageduslikule ablatsioonile kasutatakse krüoablatsiooni ka südamekirurgias ( külmutamine), laser- ja ultraheliablatsioon.

Ablatsioon on näidustatud järgmistel juhtudel:

• kodade virvendusarütmia paroksüsmaalsed ja püsivad vormid;
• patsiendil on vastunäidustatud ravimid arütmiate raviks ( või ei taha ta elu lõpuni ravimeid võtta);
• inimese elukutse on seotud teiste inimeste eluga ( autojuht, piloot) ja rünnaku toimumisel võivad olla traagilised tagajärjed;
• puuduvad objektiivsed kodade virvendusarütmia põhjused, mida saaks kõrvaldada.

Raadiosagedusablatsiooni ei tehta, kui patsiendil on järgmised patoloogiad:

• tromb aatriumis;
• infektsioon ( äge);
• endokardiit;
• raske südamepuudulikkus;
• allergiline reaktsioon kateetri ablatsiooni ajal süstitud kontrastainetele;
• äge müokardiinfarkt;
• aneemia ( punaste vereliblede või hemoglobiini puudus);
• madal kaaliumisisaldus.

Parima tulemuse saavutamiseks teevad arütmoloogid hübriidoperatsioone, see tähendab, et nad kauteriseerivad soovitud piirkondi nii seestpoolt ( läbi kateetri) ja väljas ( rinnaõõnde sisestatud instrumendi kaudu). Arütmia fookuse leevendamiseks tehakse rindkere seinale väljastpoolt minilõige ( mini torakotoomia), tutvustatakse videotehnikat ( endoskoop) ja sobiv tööriist. Selline kahepoolne cauteriseerimine on vajalik selleks, et labürindi "seinad" moodustuksid ainult armkoest. Fakt on see, et soovitud ala on vaja põletada täies ulatuses, vastasel juhul leiab impulss kahjustamata ala ja suudab seinast mööda minna.

Kodade virvendusarütmiaga seotud minimaalselt invasiivsed operatsioonid on vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

• trombi olemasolu vasakpoolses aatriumis;
• haige siinuse sündroom kui siinusõlm ei tööta hästi, on kodade virvendusarütm südame jaoks sunnitud rütm);
• adhesioonid perikardi õõnes;
• krooniline kopsuhaigus ( võib tekkida raskusi kunstliku ventilatsiooniga);
• vasak aatrium on liiga laienenud ( üle 55 mm).

Südamestimulaatori paigaldamine

Südamestimulaatori kasutuselevõtt on ka minimaalselt invasiivne protseduur, see tähendab, et see ei vaja avatud südameoperatsiooni, kõik toimub “suletud režiimis”. Südamestimulaator on kunstlik südamestimulaator. See on seade, mis genereerib elektrilisi impulsse ja stimuleerib südamelihast südameõõnde sisestatud elektroodide kaudu. Südamestimulaator koosneb "kastist" ja elektroodidest. Elektroodid sisestatakse subklaviaveeni kaudu parema aatriumi ja/või parema vatsakese õõnsusse. Impulsi generaator asub rindkere nahaaluses rasvkoes ( tavaliselt vasakul küljel).

Kodade virvendusarütmiat kasutatakse tavaliselt juhtudel, kui inimesel on lisaks sellele arütmiale ka muid südamerütmi või impulsside juhtivuse häireid.

Südamestimulaator kodade virvendusarütmia korral lahendab järgmised probleemid:

• leevendab selliseid sümptomeid nagu minestamine ja pearinglus- kui patsiendil on kodade virvendusarütmia bradüsüstoolne vorm ( tavaliselt seotud haige siinuse sündroomiga), siis paigaldatakse ühekambriline südamestimulaator;
• pulsi kontroll- kui hoolimata ravimite mittevõtmisest lööb süda virvenduse ajal liiga kiiresti ( 110 lööki minutis), siis AV-sõlm hävitatakse ablatsiooni ja kahekambrilise ( kahe elektroodiga) südamestimulaator ( üks kodade stimulatsiooniks, teine ​​vatsakeste stimulatsiooniks).

Südamestimulaatorit ei manustata patsientidele, kes ei kaeba rütmihäirete üle ( selliseid patsiente nimetatakse asümptomaatiliseks).

Mida teha, kui tuvastatakse kodade virvendus?

Kodade virvendusarütmia leitakse EKG-s ja mõnel juhul juhtub see "kogemata", kui inimene vajab EKG-d võrdluseks või enne mis tahes operatsiooni. Kui patsiendil diagnoositakse kodade virvendusarütmia esmakordselt, paneb arst diagnoosi "äsja diagnoositud kodade virvendusarütmia" ja suunab patsiendi kardioloogi või arütmoloogi vastuvõtule. Isegi kui avastatud kodade virvendusarütmia ei põhjusta patsiendil kaebusi ( seda täheldatakse, kui arütmia on olnud pikka aega), siis tuleks kindlasti konsulteerida kardioloogiga. Fakt on see, et kodade virvendusarütmial on peaaegu alati väga tõsine põhjus ja mida vanem on patsient, seda ohtlikum see põhjus võib olla. Erinevalt paljudest teistest rütmihäiretest põhjustab kodade virvendusarütmia tõsiseid tüsistusi, kui seda ei ravita.

Millised on kodade virvendusarütmia tagajärjed?

Arütmia korrigeerimisel või vähemalt kontrolli all hoidmisel võivad kodade virvendusarütmial olla väga tõsised eluohtlikud tagajärjed. Mõnikord on kodade virvendusarütmia asümptomaatiline. Sellist voolu nimetatakse "vaikseks" või "vaikseks". Selle arütmia vormi oht on see, et selle esimesed märgid võivad olla selle tüsistused, mitte arütmia enda sümptomid.

Kodade virvendusarütmia võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

• Trombide moodustumine. Kui kodade kokkutõmbumine ei toimu sünkroonselt, st täielikku kokkutõmbumist ei toimu, tekib vere staas ja kodade õõnsus laieneb. Kodade õõnsuse laienemine kahjustab sisemist limaskesta ( endokardi) südamed. Need tegurid loovad soodsad tingimused verehüüvete tekkeks. Intrakardiaalsed trombid on ohtlikud, kuna need võivad puruneda, verevooluga kaasas kanda ja veresooni ummistada. Seda tüsistust nimetatakse trombembooliaks. Kui vasakus aatriumis moodustub tromb, on oht ajuarteri ummistumiseks ( insult), neerud, harvem muud siseorganid ja kui paremas aatriumis tekib tromb, siis tekib kopsuemboolia.
• Ventrikulaarsete lihaste nõrgenemine. Kodade virvendus halvendab oluliselt südame tööd, kuna süda väsib sagedase rütmi korral kiiremini. Selle tulemusena ammenduvad kiiresti energiavarud, lihas venib ja tõmbub nõrgalt kokku. Seda seisundit nimetatakse südamepuudulikkuseks. Lisaks sagedasele rütmile kodade virvendusarütmia ajal lakkab töötamast nn kodade "pumpamine" ehk kodade kokkutõmbumise ajal aktiivne vere väljutamine kodadest vatsakestesse.
• Eluohtlike arütmiate oht. Mõnel inimesel on südames lisateed, mida elektriimpulsid võivad viia kodadest vatsakestesse. Erinevalt põhiteest ( atrioventrikulaarse sõlme või AV-sõlme kaudu), täiendavatel "marsruutidel" ei ole niinimetatud "kontrollpunkti", nii et igasugune impulss läbib neid täiendavaid teid vatsakestesse. Kui sellise patoloogiaga inimene ( ei pruugi ilmuda) algab kodade virvendus, siis on oht, et see muutub üle vatsakeste virvenduseks. Viimane on tegelikult südameseiskus.

Mille poolest erineb kodade laperdus kodade virvendusarütmiast?

Kodade virvendus ja laperdus on arütmiad, mis on seotud kodade ( südame kaks ülemist kambrit, kuhu koguneb veenidest veri). Varem peeti neid sama arütmia kaheks vormiks ja neid nimetati kodade virvendusarütmiaks. Praegu on kodade laperdus eraldatud iseseisvaks vormiks, kuna sellegipoolest on need kaks arütmiat üsna erinevad.

Kodade virvenduse ja laperduse vahel on järgmised erinevused:

• Kodade virvendusarütmia iseloomustab sage ja täiesti ebaregulaarne südamerütm, kodade laperdus aga väga sagedane, kuid korrapärane rütm, st kontraktsioonide vahelised intervallid on suhteliselt võrdsed.
• Kui arvestada termineid ja nende tähendusi, siis sõna "fibrillatsioon" peegeldab südamelihase iga lihaskiu iseseisva kokkutõmbumise fakti ( kiud - kiud). Mõistet "laperdus" võib kirjeldada kui võnkumist või vibratsiooni, millel on sama amplituud või sagedus ( nagu tiibade laperdus – kiiresti, kuid korrapäraselt).
• Arütmia fookus kodade virvendusarütmia korral paikneb tavaliselt vasakpoolses aatriumis, kodade laperduse korral leitakse patoloogilised muutused paremas aatriumis.
• Kodade virvendusarütmia korral leitakse mitu väikest arütmiakoldet ( aasad, milles erutuslaine keerleb) ja kodade laperdus - üks suur;
• Kodade laperdusega EKG-l on nähtavad suured lained F ( laperdama – lehvima), mille vahelised intervallid on erinevalt fibrillatsioonilainetest võrdsed - juhuslikud, ebaregulaarsed ja väikesed.

Tuleb märkida, et mõnikord võivad patsiendil esineda mõlemad arütmiad, samas kui EKG-s võib täheldada laperduse üleminekut virvenduseks ja vastupidi.

Mis on mittevalvulaarne kodade virvendus?

Mittevalvulaarse päritoluga kodade virvendus on selle arütmia olemasolu ja südameklappide kahjustuste, see tähendab defektide puudumine. Kodade virvendusarütmia avastati esmakordselt mitraalstenoosi all kannataval patsiendil. kahekordse klapi defekt, mida iseloomustab selle valendiku järsk ahenemine). Tulenevalt asjaolust, et kodade virvendusarütmia leiti sagedamini südamepuudulikkusega inimestel ja harvemini teiste südamepatoloogiatega inimestel, võeti kasutusele mõisted "valvulaarne" ja "mittevalvulaarne" kodade virvendus.

Pikka aega ühendas klapi virvendus kõik arütmia juhtumid südameklapihaiguste taustal. Praegu hõlmab klapi virvendus ainult kodade virvendusarütmiat, mis areneb siis, kui mitraalklapi mõjutavad reumaatilised haigused ( reuma, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus jt), samuti mitraalklapi proteesi olemasolul. Kõiki muid kodade virvendusarütmia variante peetakse mittevalvulaarseteks kodade virvendusarütmiateks.

Mittevalvulaarse kodade virvendusarütmia põhjused võivad hõlmata järgmist:

• südameisheemia ( stenokardia ja müokardiinfarkt);
• hüpertooniline haigus;
• südamepuudulikkus;
• kardiomüopaatia;
• müokardiit;
• südameoperatsioon;
• perikardiit;
• südame kasvajad;
• muud arütmiad;
• alkoholi kuritarvitamine;
• endokriinsüsteemi haigused türotoksikoos, feokromotsütoom);
• krooniline obstruktiivne kopsuhaigus ( krooniline bronhiit, bronhiaalastma);
• äge kopsupõletik;
• madal kaaliumisisaldus;
• mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand;
• tserebrovaskulaarne õnnetus ( insult ja subarahnoidaalne hemorraagia);
• äge füüsiline või emotsionaalne stress;
• elektrivigastus.

Milline on kodade virvendusarütmia eeldatav eluiga?

Paroksüsmaalse vormi prognoos ( krambid) kodade virvendusarütmia on parem kui püsiva vormi korral. See on pidev kodade virvendusarütmia olemasolu, kui normaalse rütmi taastamine ei ole võimalik või vastunäidustatud, mis põhjustab negatiivseid tagajärgi. Lisaks on oluline teada, et ravi puudumisel võivad ebasoodsad tagajärjed tekkida juba 6 kuud pärast kodade virvendusarütmia algust.

Kodade virvendusarütmiaga patsientide eeldatav eluiga sõltub paljudest teguritest. Esiteks on oluline, milline haigus arütmia põhjustas. See määrabki peamise riski. Teiseks, mida rohkem südame kokkutõmbeid minutis teeb, seda kiiremini areneb südamepuudulikkus. Kolmandaks põhjustab kodade virvendusarütmia ravi puudumine raskeid tüsistusi, millest peamine on verehüübe teke aatriumis ja insuldi oht.

On olemas kodade virvendusarütmiaga patsientide kategooria, kellel ei ole võimalik tuvastada objektiivset põhjust, mis võiks selle arütmiani viia. Seda vormi nimetatakse isoleeritud või idiopaatiliseks. Selle vormi prognoos on soodne.

Oodatava eluea pikendamiseks ja kõrvaltoimete riski vähendamiseks määratakse kodade virvendusarütmiaga patsiendile mitmeid ravimeid ( karvedilool, ramipriil, omakor, valsartaan, spironolaktoon), mis ei mõjuta südame löögisagedust, kuid võivad vähendada korduvate fibrillatsiooniepisoodide riski ja takistada üleminekut püsivale vormile. Korduvate rünnakute varajane avastamine, kõrvaldamine ja ennetamine parandavad selle haiguse prognoosi.

Milline on südame rütm kodade virvendusarütmia korral?

Kodade virvenduse korral on rütm ebaregulaarne, see tähendab, et see puudub täielikult. Rütmi ebakorrapärasus tähendab erinevat aega südamelöökide vahel. Ebaregulaarne südamerütm kodade virvendusarütmia korral võib olla erineva sagedusega. Süda võib peksma kiiresti, aeglaselt või normaalsetes piirides ( 60-90 lööki minutis). Kui pulss minutis on üle 90, nimetatakse seda seisundit "tahhükardiaks". Arvestades, et kodade virvendusarütmia korral esineb ebaregulaarne rütm, kasutatakse terminit "tahhüarütmia". arütmia - rütmihäired). Tahhükardia ja tahhüarütmia erinevus seisneb selles, et tahhükardia võib olla normaalne ( näiteks kui inimene on närvis või teeb trenni, peaks süda tavaliselt kiiremini lööma) ja tahhüarütmia on alati patoloogia tunnuseks.

Kodade virvendusarütmia pidev vorm ei pruugi olla kombineeritud kiire rütmiga. Mõnel juhul pole rütm mitte ainult ebaregulaarne, vaid ka haruldane - alla 60 minutis. Seda seisundit nimetatakse bradükardiaks või bradüarütmiaks. Sellisel juhul on patsiendil sageli mitte ainult kodade virvendusarütmia, vaid ka peamise südamestimulaatori - siinuse sõlme - lüüasaamine.

Kas kodade virvendusarütmia korral on puue?

Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalse vormi ja tõsise südamepatoloogia puudumise korral ei ole puue lubatud, kuna probleemi saab sageli kõrvaldada ja tõhusalt ennetada. Kui patsient ei ole saanud piisavat ravi, ei saa ta puuet saada. Kui hoolimata ettenähtud ravist ja patsiendi kõigist soovitustest kinnipidamisest ei suudeta patsiendi seisundit töö tegemiseks vajalikule tasemele viia, on tal õigus puudele. Puude küsimuse otsustab meditsiiniline ja sotsiaalne ekspertiis, kuhu kuulub ekspertarstide rühm.

Meditsiini-sotsiaalne ekspertiis uurib puude hindamiseks järgmisi kriteeriume:

• haiguse esinemise tõttu töövõimetus;
• kas haigus on püsiv häire või on see kõrvaldatav.

Ainult kodade virvendusarütmiast ei piisa puude saamiseks. Patsient on puudega, kui tal tekib südamepuudulikkus, see tähendab, et ta ei suuda tagada piisavat vereringet kogu kehale. Siiski on oluline teada, et diagnoos ise ei ole puude saamise põhjuseks.

Puude südamepuudulikkuse näitajad on:

• väljutusfraktsioon;
• sümptomite raskus.

Väljutusfraktsioon on vere kogus, mida süda läbib Täpsemalt vasaku vatsakese) võib oma kokkutõmbumisega "välja suruda" ja aordi ( südamest väljuv põhiarter). Enam kui 55–60% kogu vatsakeses olevast verest surutakse tavaliselt aordi. 100% väljutusfraktsiooni pole olemas). See indikaator määratakse ehhokardiograafia abil ( Südame ultraheli). Kodade virvendusarütmia korral väheneb kodadest vatsakestesse voolava vere hulk, kuna puudub täielik kontraktsioon ( süstool) kodade, surudes verd vasakusse vatsakesse. Sellepärast võib selle arütmia esinemine osaliselt muuta väljutusfraktsiooni. Puude võib saada, kui väljutusfraktsioon on alla 40%.

EHRA skaalat kasutatakse kodade virvendusarütmia sümptomite tõsiduse ja raskuse hindamiseks. Euroopa Südamerütmi Assotsiatsioon – Euroopa Südamerütmi Ühing).

EHRA skaala sisaldab järgmisi elemente:

• EHRA 1- patsiendil puuduvad kodade virvendusarütmia sümptomid;
• EHRA 2- sümptomid on kerged ega mõjuta patsiendi igapäevast aktiivsust;
• EHRA 3- rasked sümptomid, mis häirivad patsiendi igapäevast tegevust;
• EHRA 4- patsient ei ole võimeline sooritama tavalisi igapäevaseid toiminguid ( puue).

Kodade virvendusravi sõltub eelkõige selle haiguse vormist ja nõuab inimeselt elustiili muutmist, toitumist, teatud ravimite võtmist ja mõnel juhul teatud protseduure või isegi operatsiooni.

Kahtlemata on AF seisund, mida tuleb hoolikalt jälgida. Õnneks on tänapäeval AF-i juhtimiseks mitmeid viise ning paljude inimeste jaoks on olemas ravimid ja muud ravivõimalused, mis aitavad haigusseisundiga seotud riske vähendada. Et mõista, mis on AF (haiguse põhjused ja sümptomid), võite lugeda seda materjali - Kodade virvendus: põhjused, sümptomid, ravi.

Kui olete aru saanud kodade virvendusarütmia põhjustest ja sümptomitest, soovite tõenäoliselt teada, mida saaks teha oma seisundi parandamiseks või vähemalt kontrolli all hoidmiseks. Vastus sellele küsimusele sõltub tavaliselt kodade virvendusarütmia vormist, sellest, kuidas see seisund teie igapäevaelu mõjutab ja kui palju AF suurendab insuldi või muude tõsiste tüsistuste riski. Tõenäoliselt soovitab arst tungivalt teha mõningaid elustiilimuutusi ning olenevalt olukorrast võib ta soovitada ka ravimeid, meditsiinilisi protseduure või operatsiooni.

Elustiili muutused kodade virvendusarütmia korral

Lisaks ravimite võtmisele saate AF-i kontrolli all hoidmiseks astuda mitmeid samme, muutes oma elustiili. Need muudatused võivad aidata teil parandada oma südame tervist.

• Söö tervislikku toitu: Kodade virvendusdieedi eesmärk on parandada teie südame tervist. Teie toit peaks olema rikas värskete puuviljade, köögiviljade ja täisteratoodetega. On vaja piirata soola (vt soola kahjustus) ja tahkete rasvade tarbimist.
• Viige oma kehakaal normaalseks: Inimestel, kes on ülekaalulised või rasvunud, on suurem risk haigestuda paljudesse südamehaigustesse. Selles võib teid aidata ka tasakaalustatud toitumine, mille kohta saate rohkem teada siit – Õige toitumine igaks päevaks.
• Olge iga päev füüsiliselt aktiivne V: Regulaarne treening on üks peamisi elustiili muutusi, mis parandavad südame tervist. Enamik arste soovitab igapäevaelus suurendada füüsilist aktiivsust, näiteks liikuda lifti asemel trepist oma korrusele; autoga või ühistranspordiga sõitmise asemel jalgsi tööle (kui töö on 30-40 minuti jalutuskäigu kaugusel); rohkem kõndimist ja jooksmist. Enne kodade virvendusarütmia iseravimist pidage kindlasti nõu oma arstiga.
• Suitsetamisest loobuda: Suitsetamine on üks peamisi südame terviseprobleemide põhjuseid. Kui te ei suitseta, ärge alustage. Kui suitsetate, on nüüd aeg suitsetamisest loobuda.
• Hoidke oma vererõhk ja kolesteroolitase normaalsed: Kõrge vererõhk ja kolesterooli kogunemine on vaikne oht südamele. Kõrge vererõhk (hüpertensioon), kõrge "halva" kolesterooli tase või madal "hea" kolesterooli tase võib kahjustada teie südant ja veresooni. Aja jooksul võivad need seisundid põhjustada müokardiinfarkti, insuldi, perifeersete arterite haigust ja muud tüüpi südame-veresoonkonna haigusi.

Need toidud aitavad teil alandada halva kolesterooli taset – 12 toiduainet, mis alandavad loomulikult kolesterooli.

Need toidud aitavad teil tõsta hea kolesterooli taset – 15 oomega-3 toitu, mida teie keha vajab.

Kõrge vererõhu kohta saate teada siit – Hüpertensioon: sümptomid ja tüsistused.

• Alkoholi ja kofeiini sisaldavate toitude minimeerimine (või välistamine): alkohoolsete jookide või kofeiini sisaldavate toitude liigne tarbimine võib põhjustada südameprobleeme.

Ravimid kodade virvendusarütmia raviks

Kodade virvendusarütmia ravil on kaks eesmärki:

1. insuldi ennetamine
2. AF-sümptomite kontroll

Insuldi ennetamiseks määravad arstid verd vedeldavaid ravimeid (antikoagulante). Need ravimid aitavad säilitada normaalset vere viskoossust, vältides aeglase verevoolu tekkimist südame piirkonnas – vasaku kodade lisandis (LAA), mis võib tekkida kodade virvendusarütmia ajal. Kui verevool aeglustub, võivad tekkida verehüübed (trombid), mis liiguvad läbi veresoonte ajju. Tromb võib blokeerida verevoolu, põhjustades insuldi.

Kodade virvendusarütmia ja kõrge vererõhu (hüpertensioon), diabeedi, südamepuudulikkusega või eakatel või insulti põdevatel inimestel soovitatakse võtta verd vedeldavaid ravimeid. Verejooksu oht antikoagulantidega on väiksem kui insuldi oht ilma nendeta.

Verd vedeldavad ravimid, mida kasutatakse verehüüvete (trombide) tekke vältimiseks, on järgmised:

• Varfariin (kumadiin): On ehk kõige kuulsam kõigist antikoagulantidest. Sellel on aga omad puudused, sealhulgas oht tugevaks verejooksuks. Selle ravimi võtmise ajal peate regulaarselt tegema vereanalüüse.
• Dabigatraan (Pradaxa): ei nõua vereanalüüse. Siiski tasub arvestada tõsiasjaga, et dabigatraan on lühema toimeajaga ravim.
• Rivaroksabaan (Xarelto): võetakse üks kord päevas ja ei nõua regulaarseid vereanalüüse.
• Apiksabaan (eliquis): Väga tõhus vahend insuldiriski vähendamiseks.

Kodade virvendusarütmia põhjustab arütmiaid ja südamepekslemist. Seetõttu määravad arstid sageli ravimeid, mille eesmärk on reguleerida kiirust ja normaliseerida südame rütmi. Mõnel juhul kasutatakse ravimit mõlema kontrollimiseks.

• Beetablokaatorid: Need on ravimite klass, mida tavaliselt kasutatakse südame löögisageduse kontrollimiseks. Need ravimid blokeerivad mõningaid adrenaliini toimeid, mis põhjustavad südamelööke. Metoprolool on näide laialdaselt kasutatavast beetablokaatorist.
• Kaltsiumikanali blokaatorid: Need on teised sageli kasutatavad ravimid südame löögisageduse kontrollimiseks. Näiteks on sellesse ravimite klassi kuuluv ravim Diltiazem. Need ravimid mõjutavad südamerakkude kanaleid, mis reguleerivad kaltsiumi voolu nendesse rakkudesse ja sealt välja. Kaltsiumi transpordi blokeerimine nende kanalite kaudu aeglustab südame töö kiirust.
• Digoksiin: Kas ravimit kasutatakse ikka veel kodade virvendusarütmiaga inimeste südamelöökide kontrollimiseks.
• Amiodaroon: See ravim on ette nähtud südame normaalse siinusrütmi taastamiseks. Või saab seda kasutada südame normaliseerimiseks pärast protseduuri, mida nimetatakse elektriliseks kardioversiooniks, mida kasutatakse püsiva ja püsiva kodade virvendusarütmia sümptomite raviks.
• Sotalool: saab kasutada südame löögisageduse kontrollimiseks.
• propafenoon ja flekainiid: nimetatud ravimite IC klassiks. I klassi ravimid transpordivad naatriumi läbi rakumembraanide südamesse. Neid ravimeid kasutatakse südame löögisageduse kontrollimiseks inimestel, kellel on südameprobleemina ainult kodade virvendus. Inimestele, kellel on südame isheemiatõbi, südamelihase düsfunktsioon ja nõrgenenud südamelihas, neid ravimeid üldiselt ei määrata.
• Kinidiin: Saab kasutada pulsi jälgimiseks.
• Dronedaroon: See on südame löögisagedust reguleeriv ravim.

Kui arst näeb vajadust kasutada mõnda ülaltoodud ravimit, siis koostatakse teile vastav raviplaan ja määratakse vajalikud ravimid.

Kui ravimid ei aita kodade virvendusarütmia kontrolli all hoida

Tervisliku eluviisi järgimine ja ravimite võtmine toimib enamikul kodade virvendusarütmia juhtudest. Kahjuks ei tööta see strateegia kõigi jaoks. Mõne inimese jaoks leevendavad elustiili muutused ja ravimid kodade virvendusarütmia sümptomeid vaid lühikeseks ajaks ning aja jooksul ei pruugi need meetodid enam üldse mõju avaldada. Sellistest probleemidest hoolimata ei tasu heita meelt, sest arst saab teid siiski aidata.

• Ta võib suunata teid südamehaiguste taastusravi programmi, mis aitab südameprobleemidega inimesi.
• Samuti võivad nad proovida teie ravimeid kohandada, et teil oleks lihtsam neid võtta.

Kui leiate, et teie AF ei reageeri hästi elustiili muutustele ja ravimitele, ärge heitke meelt. Meditsiinimeeskond peaks suutma välja töötada raviplaani, mis aitab teil kontrollida oma südame löögisagedust ja vähendada trombide, insuldi ja muude tüsistuste riski.

Protseduurid ja operatsioon kodade virvendusarütmia korral

Tänapäeval on kodade virvendusarütmia raviks mitmeid eriprotseduure ja kirurgilisi operatsioone, mille eesmärk on taastada normaalne südamerütm. Nende hulka kuuluvad järgmised:

• Elektriline kardioversioon: Kui patsient on anesteesias, taastab arst, rakendades südamepiirkonnale suure energiaga impulsselektrilahendust, normaalse südamerütmi.
• Kateetri ablatsioon: Kui kodade virvendusarütmia põhjuseks on üks või mitu arütmiat, mis põhjustavad südames laperdust (fibrillatsiooni), võite kaaluda kateetri ablatsiooni. Selle protseduuri ajal juhib elektrofüsioloog pikki õhukesi torusid (kateetreid) läbi veresoonte südamesse. Pärast seda, kui kateeter on jõudnud arütmia fookusesse, hävitab elektrofüsioloog selle kuuma või külmaga. See protseduur hävitab rakud, mis põhjustavad ebanormaalset südametegevust.
• : Mõnel juhul, eriti haige siinuse sündroomiga (siinussõlme haigus või siinussõlme düsfunktsioon) korral, võivad arstid soovitada südamestimulaatori implanteerimist, et aidata hoida normaalset südamelööki. Südamestimulaator on väike elektrooniline seade, mis implanteeritakse kirurgiliselt rindkeresse. See tekitab elektrilisi impulsse, mis stimuleerivad südant normaalses rütmis.
• Atrioventrikulaarse (AV) sõlme ablatsioon: AV-sõlmede ablatsiooni korral edastatakse RF-energiat mööda teed südame ülemiste kambrite (atria) ja südame alumiste kambrite (vatsakeste) vahel. Energia suunatakse piirkonda, mida nimetatakse atrioventrikulaarseks sõlmeks, et hävitada väike kogus kudet, mille tulemuseks on ebaregulaarsed impulsid vatsakestesse, mis põhjustab kodade virvendusarütmia. Tavaliselt implanteeritakse ka väike südamestimulaator, mis aitab südamel normaalset rütmi säilitada.
• Kirurgiline operatsioon "labürint" V: Kui teile on ette nähtud avatud südameoperatsioon, et ravida südamehaigust, näiteks rikkis südameklapi või arterite ummistumist, võib kirurg AF-i raviks läbi viia ka kirurgilise protseduuri, mida nimetatakse labürindiks. Kirurg teeb südame ülemisse kambrisse väikesed sisselõiked. Need sisselõiked paranevad, kuid armkude jääb oma kohale. Miks on südames armkude vaja? Kuna armkude ei juhi organiseerimata elektriimpulsse. Tegelikult katkevad selle kirurgilise operatsiooni tagajärjel elektrilised impulsid, mis põhjustavad kodade virvendusarütmia sümptomeid.

Protseduurid insuldiriski vähendamiseks

Mõnedel inimestel on ravimata kodade virvendusarütmia, mille sümptomeid on raske kontrollida. Sellistes olukordades keskenduvad arstid ravivõimalustele, mis vähendavad insuldi riski.

Vasaku aatriumi lisa sulgemine on protseduur, mis tihendab südame piirkonda, mida nimetatakse vasaku aatriumi manneks (LAA). LAA on väike kott, mis asub südame ülemises vasakus servas, südame ülemise vasaku vatsakese vahetus läheduses. LAA on südame piirkond, kus kodade virvendusarütmia episoodide ajal veri kõige rohkem koguneb. Kui veri koguneb LAA-sse, võivad seal hakata moodustuma verehüübed, mis moodustavad verehüübe.

Kui vähemalt üks tromb möödub LAA-st, ujub koos vereringega läbi arterite ja siseneb ajju, võib tekkida isheemiline insult. Insult on hädaolukord, mis nõuab viivitamatut arstiabi, et taastada aju õige verevool. Sõltuvalt sellest, kui raske on insult või kui kaua aju ei ole piisavalt toidetud, võib haigusseisund põhjustada puude või isegi surma.

LAA sulgemise eesmärk on see täielikult sulgeda, et veri ei saaks LAA-sse siseneda ega sealt välja pääseda. Vasaku aatriumi lisa sulgemiseks on erinevaid meetodeid, sealhulgas vasaku aatriumi liite tagasitõmbamine Lasso tööriistaga või pisikese seadme (WATCHMAN või AMPLATZER Cardiac Plug) implanteerimine. Mõlemat protseduuri peetakse minimaalselt invasiivseks, mis tähendab, et patsiendile ei tehta avatud südameoperatsiooni.