Sëmundja mund të shfaqet në çdo moshë, edhe tek fëmijët e vegjël dhe prognoza e saj, pa trajtim, fatkeqësisht është e pafavorshme. Por pse zhvillohet? Si ta njohim sëmundjen në një fazë të hershme?

Si zhvillohet sëmundja e mushkërive?

Si zhvillohet sëmundja kronike obstruktive pulmonare? Mekanizmi i zhvillimit të kësaj patologjie mund të përshkruhet në faza:

Me një proces kronik që rrjedh, bulat shfaqen në mushkëri. Cfare eshte? Ky proces patologjik bazohet në faktin se kur ndryshon elasticiteti i bronkiolave, ato shtrihen ndjeshëm. Në këtë rast, zona e zgjeruar pushon të marrë pjesë në aktin e frymëmarrjes, duke provokuar shfaqjen e dështimit të frymëmarrjes. Me bula të shumta në pacientët me COPD, diagnostikohet emfizema.

Është e rëndësishme të dihet se sëmundja obstruktive pulmonare në rrjedhën kronike të sëmundjes zhvillohet ngadalë.

Në shumicën e rasteve, kalojnë disa vite nga momenti kur mekanizmi i ndryshimeve patologjike në bronke nxitet nën ndikimin e faktorëve provokues deri në shfaqjen e shenjave të obstruksionit. Por, nëse kanë filluar ndryshimet obstruktive në bronke, ky proces tashmë është i pakthyeshëm, sëmundja vetëm do të përparojë dhe pa trajtim në kohë, pacienti do të përjetojë insuficiencë të rëndë respiratore, e cila do të përfundojë me vdekje.

Shumë nga lexuesit tanë për trajtimin e kollës dhe përmirësimin e gjendjes së bronkitit, pneumonisë, astmës bronkiale, tuberkulozit përdorin në mënyrë aktive koleksionin Manastir të At Gjergjit. Ai përbëhet nga 16 bimët medicinale, të cilat kanë një efikasitet jashtëzakonisht të lartë në trajtimin e KOLLËS kronike, bronkitit dhe kollës së provokuar nga duhani.

Shkaqet e zhvillimit të patologjisë tek fëmijët dhe të rriturit

Sëmundja kronike obstruktive pulmonare më së shpeshti diagnostikohet te njerëzit mbi 40 vjeç, por mund të zbulohet edhe në fëmijërinë e hershme. Shkaqet e COPD (sëmundja pulmonare obstruktive kronike) ndryshojnë pak nga mosha.

Shkaqet e zhvillimit të sëmundjes në fëmijëri

COPD tek fëmijët mund të zhvillohet në çdo moshë dhe mund të provokohet nga faktorë të tillë si:

COPD tek adoleshentët dhe të rinjtë mund të jetë për shkak të pirjes së duhanit ose aktivitetit të ulët fizik.

Vihet re se të rinjtë që nuk merren me stërvitje fizike kanë shumë më shumë gjasa të shfaqin shenja të dështimit të frymëmarrjes.

Faktorët provokues tek të rriturit

COPD diagnostikohet më shpesh tek njerëzit mbi 40 vjeç. Kjo është për shkak të faktorëve provokues të mëposhtëm, si:

Përcaktimi në kohë i shkakut që shkakton zhvillimin e sëmundjes dhe eliminimi i tij do të ndihmojë në parandalimin e zhvillimit të komplikimeve serioze.

Simptomat dhe diagnoza

Si diagnostikohet sëmundja? Simptomat varen nga faza e sëmundjes:

Por diagnoza e COPD bëhet jo vetëm në bazë të simptomave të shfaqura, manifestimet e saj, veçanërisht në një fazë të hershme, mund të ngatërrohen me sëmundje të tjera. Përpara se të bëhet një diagnozë përfundimtare, diagnoza diferenciale me astmë, tuberkuloz.

Për këtë, pacientit i përshkruhen një sërë studimesh:

Vetëm në bazë të të gjitha të dhënave të ekzaminimit bëhet diagnoza e SPOK.

Prognoza e sëmundjes

Është e rëndësishme të mbani mend se sa më herët të zbulohet sëmundja dhe të fillohet trajtimi, aq më e mirë do të jetë prognoza. COPD në fazat e hershme të zhvillimit, nëse përjashtohen faktorët provokues dhe terapia e mirëmbajtjes kryhet rregullisht, i lejon pacientit të udhëheqë një mënyrë jetese aktive për një kohë të gjatë. Pulmologët vërejnë se sa më herët të zbulohet sëmundja, aq më e mirë është prognoza.

Me COPD, prognoza dhe jetëgjatësia varen nga faza e sëmundjes:

COPD është sëmundje serioze, e cila shkel funksionin e frymëmarrjes mushkëritë, dhe vetëm diagnoza në kohë do të ndihmojë në shmangien e paaftësisë së rëndë.

Tek pacientët, një kuptim i plotë i sëmundjes së dikujt mund të kontribuojë shumë në procesin e vendimmarrjes së bazuar në partneritet në zgjedhjen e procedurës së duhur të trajtimit dhe kështu të kontribuojë ndjeshëm në suksesin e trajtimit. Praktika e vendimmarrjes në bazë të partneritetit lejon punëtorët mjekësorë dhe pacientët punojnë së bashku për të gjetur trajtimin më të mirë për pacientin individual. Pacientët që bëjnë trajtimin e tyre kanë shumë më tepër gjasa të punojnë për shëndetin e tyre. Informacioni i mirë i pacientit është thelbësor për pjesëmarrjen e pacientit në vendimet e trajtimit.

Nëse kolla është shpesh shqetësuese dhe gulçimi shfaqet gjatë sforcimit fizik të moderuar, atëherë është e nevojshme të kontrollohet gjendja funksionale e mushkërive, sepse zbulimi dhe trajtimi në kohë i sëmundjes do të ndihmojë në shmangien e komplikimeve serioze që mund të rezultojnë në paaftësi, dhe në raste të rënda, vdekje.

Por, nëse jeni diagnostikuar me COPD, atëherë në shumicën e rasteve kjo nuk është një arsye për t'u përgatitur për vdekje: trajtimi në kohë i përkeqësimeve dhe eliminimi i faktorëve provokues do të ndihmojë në vonimin e fillimit të fazës së rëndë të sëmundjes për disa dekada.

SËMUNDJA KRONIKE OBSTRUKTIVE KRONIKE MUSHKORE

COPD karakterizohet nga një rritje progresive e obstruksionit të pakthyeshëm si rezultat i inflamacionit kronik të shkaktuar nga ndotësit, i cili bazohet në ndryshimet morfologjike bruto në të gjitha strukturat e indeve të mushkërive që përfshijnë sistemet kardiovaskulare s dhe muskujt e frymëmarrjes.
COPD çon në performancë të kufizuar fizike, paaftësi të pacientëve dhe në disa raste vdekje.

Termi COPD, duke marrë parasysh të gjitha fazat e sëmundjes, përfshin bronkitin kronik obstruktiv, bronkitin kronik purulent obstruktiv, emfizemë pulmonare, pneumosklerozën, hipertensionin pulmonar, kor pulmonale kronike.

Secili prej termave - bronkit kronik, emfizemë pulmonare, pneumosklerozë, hipertension pulmonar, kor pulmonale - pasqyron vetëm veçantinë e ndryshimeve morfologjike dhe funksionale që ndodhin në COPD.

Shfaqja në praktikën klinike e termit "COPD" është një pasqyrim i ligjit bazë të logjikës formale - "një fenomen ka një emër".

Sipas Klasifikimit Ndërkombëtar të Sëmundjeve dhe Shkaqeve të Vdekjes të rishikimit të 10-të, COPD është i koduar nga kodi i sëmundjes themelore që çoi në zhvillimin e COPD - bronkitit kronik obstruktiv dhe nganjëherë astmës bronkiale.

Epidemiologjia.Është vërtetuar se prevalenca e COPD në botë midis burrave dhe grave në të gjitha grupmoshat është përkatësisht 9.3 dhe 7.3 për 1000 banorë.
Për periudhën nga 1990 deri në 1999. Incidenca e COPD tek femrat është rritur më shumë se tek meshkujt - me 69% krahasuar me 25%.
Këto të dhëna pasqyrojnë ndryshimin e situatës midis burrave dhe grave në prevalencën e faktorit më të rëndësishëm të rrezikut për COPD, pirjen e duhanit, si dhe rritjen e rolit të ekspozimit të grave ndaj ndotësve të ajrit të shtëpisë në përgatitjen e ushqimit dhe djegien e karburantit.

COPD është një nga sëmundjet më të zakonshme në të cilën vdekshmëria vazhdon të rritet.
Sipas Institutit Kombëtar të Shëndetit të SHBA-së, shkalla e vdekshmërisë nga COPD është e ulët në mesin e njerëzve nën 45 vjeç, por në grupmoshat më të vjetra ajo renditet në vendin e 4-5, pra një nga shkaqet kryesore në strukturën e vdekshmërisë në SHBA.

Etiologjia. COPD përcaktohet nga sëmundja që e ka shkaktuar atë.
SPOK bazohet në një predispozicion gjenetik, i cili realizohet si rezultat i ekspozimit të zgjatur ndaj mukozës bronkiale të faktorëve që kanë efekt dëmtues (toksik).
Për më tepër, disa vende të gjeneve të mutuara të lidhura me zhvillimin e COPD janë zbuluar deri më tani në gjenomin e njeriut.
Para së gjithash, kjo është një mungesë e arantitripsinës, baza e aktivitetit antiproteazë të trupit dhe frenuesi kryesor i elastazës neutrofile. Përveç mungesës kongjenitale të a1-antitripsinës, defektet trashëgimore në a1-antikimotripsinën, a2-makroglobulinën, proteinën lidhëse të vitaminës D dhe citokromin P4501A1 mund të përfshihen në zhvillimin dhe përparimin e COPD.

Patogjeneza. Nëse flasim për bronkitin kronik obstruktiv, atëherë pasoja kryesore e ndikimit të faktorëve etiologjikë është zhvillimi i inflamacionit kronik. Lokalizimi i inflamacionit dhe tiparet e faktorëve nxitës përcaktojnë specifikat e procesit patologjik në COB. Biomarkerët e inflamacionit në COB janë neutrofilet.
Ato janë të përfshira kryesisht në formimin e mungesës lokale të antiproteazës, zhvillimin e "stresit oksidativ", luajnë një rol kyç në zinxhirin e proceseve karakteristike të inflamacionit, duke çuar në fund në të pakthyeshme. ndryshimet morfologjike.
Një rol të rëndësishëm në patogjenezën e sëmundjes luan dëmtimi i pastrimit mukociliar. Efikasiteti i transportit mukociliar, komponenti më i rëndësishëm i funksionimit normal të rrugëve të frymëmarrjes, varet nga koordinimi i veprimit të aparatit ciliar të epitelit ciliar, si dhe nga karakteristikat cilësore dhe sasiore të sekrecioneve bronkiale.
Nën ndikimin e faktorëve të rrezikut, lëvizja e qerpikëve ndërpritet deri në një ndalesë të plotë, zhvillohet metaplazia e epitelit me humbjen e qelizave të epitelit ciliar dhe një rritje të numrit të qelizave të kupave. Përbërja e sekretimit bronkial ndryshon, gjë që prish lëvizjen e qerpikëve të holluar ndjeshëm.
Kjo kontribuon në shfaqjen e mukostazës, duke shkaktuar bllokimin e rrugëve të vogla të frymëmarrjes. Ndryshimi në vetitë viskoelastike të sekretimit bronkial shoqërohet gjithashtu me ndryshime të rëndësishme cilësore në përbërjen e këtij të fundit: përmbajtja e përbërësve jospecifik të imunitetit lokal në sekretim, të cilët kanë aktivitet antiviral dhe antimikrobik - interferoni, laktoferina dhe lizozima - zvogëlohet. . Së bashku me këtë, përmbajtja e IgA sekretore zvogëlohet.
Shkeljet e pastrimit mukociliar dhe dukuria e mungesës së imunitetit lokal krijojnë kushte optimale për kolonizimin e mikroorganizmave.
Mukoza bronkiale e trashë dhe viskoze me potencial të reduktuar baktericid është një terren i mirë mbarështues për mikroorganizma të ndryshëm (viruse, baktere, kërpudha).

I gjithë kompleksi i mekanizmave patogjenetikë të listuar çon në formimin e dy proceseve kryesore karakteristike për COB: dëmtimi i kalueshmërisë bronkiale dhe zhvillimi i emfizemës centrilobular.
Obstruksioni bronkial në COB përbëhet nga komponentë të pakthyeshëm dhe të kthyeshëm.
Komponenti i pakthyeshëm përcaktohet nga shkatërrimi i bazës elastike të kolagjenit të mushkërive dhe fibroza, ndryshimet në formën dhe zhdukja e bronkiolit. Komponenti i kthyeshëm formohet për shkak të inflamacionit, tkurrjes së muskujve të lëmuar bronkial dhe hipersekretimit të mukusit. Çrregullimet e ventilimit në COB janë kryesisht obstruktive, e cila manifestohet me dispne ekspirative dhe ulje të FEV, tregues që pasqyron ashpërsinë e obstruksionit bronkial. Përparimi i sëmundjes, si shenjë e detyrueshme e COB, manifestohet me një ulje vjetore të FEV1 me 50 ml ose më shumë.

Klasifikimi. Ekspertët e programit ndërkombëtar "Iniciativa globale për sëmundjet kronike obstruktive të mushkërive" (GOLD - Strategjia globale për sëmundjet kronike obstruktive të mushkërive) dallojnë fazat e mëposhtme të COPD:

■ Faza I - COPD e lehtë. Në këtë fazë, pacienti mund të mos vërejë se funksioni i tij i mushkërive është i dëmtuar. Çrregullimet obstruktive - raporti i FEV1 me kapacitetin vital të detyruar të mushkërive është më pak se 70%, FEV1 është më shumë se 80% e vlerave të duhura. Zakonisht, por jo gjithmonë, kolla kronike dhe prodhimi i pështymës.
■ Faza II - COPD e moderuar. Kjo është faza në të cilën pacientët aplikojnë kujdes mjekësor për shkak të gulçimit dhe përkeqësimit të sëmundjes. Karakterizohet nga një rritje e çrregullimeve obstruktive (FEV1 është më shumë se 50%, por më pak se 80% e vlerave të duhura, raporti i FEV1 ndaj kapacitetit jetësor të detyruar është më pak se 70%). Ka një rritje të simptomave me gulçim që shfaqet me Aktiviteti fizik.
■ Faza III - kurs i rëndë i COPD. Karakterizohet nga një rritje e mëtejshme e kufizimit të rrjedhës së ajrit (raporti i FEV1 ndaj kapacitetit jetësor të detyruar është më pak se 70%, FEV1 është më shumë se 30%, por më pak se 50% e vlerave të duhura), një rritje në gulçim, dhe acarime të shpeshta.
■ Stadi IV - ecuri jashtëzakonisht i rëndë i COPD. Në këtë fazë, cilësia e jetës përkeqësohet ndjeshëm dhe acarimet mund të jenë kërcënuese për jetën. Sëmundja merr një kurs invalid. Karakterizohet nga obstruksion bronkial jashtëzakonisht i rëndë (raporti i FEV1 me kapacitetin vital të detyruar është më pak se 70%, FEV1 është më pak se 30% e vlerave të pritura, ose FEV1 është më pak se 50% e vlerave të duhura në prani e dështimit të frymëmarrjes). Dështimi i frymëmarrjes: paO2 më pak se 8,0 kPa (60 mmHg) ose ngopje me oksigjen më pak se 88% me ose pa paCO2 më të madhe se 6,0 kPa (45 mmHg). Në këtë fazë, mund të zhvillohet kor pulmonale.

Ecuria e sëmundjes. Gjatë vlerësimit të natyrës së rrjedhës së sëmundjes, është e rëndësishme jo vetëm të ndryshohet fotografia klinike, por edhe të përcaktohet dinamika e rënies së patentës bronkiale. Në këtë rast, përcaktimi i parametrit FEV1 - vëllimi i detyruar i ekspirimit në sekondën e parë - është i një rëndësie të veçantë. Normalisht, me kalimin e moshës, joduhanpirësit pësojnë një rënie të FEV1 me 30 ml në vit. Te duhanpirësit rënia e këtij parametri arrin në 45 ml në vit. Një shenjë prognostike e pafavorshme është një rënie vjetore e FEV1 me 50 ml, gjë që tregon një ecuri progresive të sëmundjes.

Klinika. Ankesa kryesore në fazat relativisht të hershme të zhvillimit të bronkitit kronik obstruktiv është një kollë produktive, kryesisht në mëngjes. Me përparimin e sëmundjes dhe shtimin e një sindromi obstruktiv, shfaqet pak a shumë gulçim konstant, kolla bëhet më pak produktive, paroksizmale, haker.

Auskultimi zbulon një shumëllojshmëri të gjerë fenomenesh: frymëmarrje e dobësuar ose e vështirësuar, fishkëllima e thatë dhe rrëshqitje e lagësht e madhësive të ndryshme, në prani të ngjitjeve pleurale, dëgjohet "kërcitje" e vazhdueshme pleural. Pacientët me sëmundje të rëndë zakonisht kanë simptomat klinike emfizemë; rales e thatë, veçanërisht në nxjerrjen e detyruar; në fazat e mëvonshme të sëmundjes, humbja e peshës është e mundur; cianozë (në mungesë të saj, mund të ketë një hipoksemi të lehtë); ekziston prania e edemës periferike; ënjtje e venave të qafës së mitrës, një rritje në zemrën e djathtë.

Auskultimi përcakton ndarjen e tonit të parë në arterien pulmonare. Shfaqja e zhurmës në zonën e projeksionit të valvulës trikuspidale tregon hipertension pulmonar, megjithëse simptomat auskultative mund të maskohen nga emfizema e rëndë.

Shenjat e një përkeqësimi të sëmundjes: shfaqja e pështymës purulente; rritja e sasisë së pështymës; gulçim i shtuar; rritje e frymëmarrjes në mushkëri; shfaqja e rëndimit në gjoks; mbajtjen e lëngjeve.

Reaksionet e fazës akute të gjakut janë të shprehura dobët. Mund të zhvillohet eritrocitoza dhe një ulje e shoqëruar e ESR.
Në sputum, zbulohen agjentët shkaktarë të përkeqësimit të COB.
Radiografia e kraharorit mund të tregojë model bronkovaskular të rritur dhe të deformuar dhe shenja të emfizemës pulmonare. Funksioni i frymëmarrjes së jashtme është i shqetësuar sipas llojit obstruktiv ose i përzier me një mbizotërim të obstruktivit.

Diagnostifikimi. Diagnoza e COPD duhet të merret parasysh në çdo person që ka një kollë, prodhim të tepërt të pështymës dhe/ose gulçim. Është e nevojshme të merren parasysh faktorët e rrezikut për zhvillimin e sëmundjes në çdo pacient.
Në prani të ndonjë prej këtyre simptomave, është e nevojshme të kryhet një studim i funksionit të frymëmarrjes së jashtme.
Këto shenja nuk janë të izoluara nga pikëpamja diagnostike, por prania e disa prej tyre rrit gjasat e sëmundjes.
Kolla kronike dhe prodhimi i tepërt i pështymës shpesh paraprijnë probleme të ventilimit që çojnë në dispne.
Është e nevojshme të flitet për bronkitin kronik obstruktiv me përjashtimin e shkaqeve të tjera të zhvillimit të sindromës së obstruksionit bronkial.

Kriteret e diagnozës - faktorë rreziku + kollë produktive + obstruksion bronkial.
Vendosja e një diagnoze formale të COB përfshin hapin tjetër - përcaktimin e shkallës së obstruksionit, kthyeshmërinë e tij, si dhe ashpërsinë e dështimit të frymëmarrjes.
COB duhet të dyshohet te pacientët me kollë produktive kronike ose dispne sforcuese, origjina e së cilës është e paqartë dhe nëse ka shenja të fluksit të ngadaltë të detyruar të ekspirimit.
Baza për diagnozën përfundimtare janë:
- zbulimi i shenjave funksionale të obstruksionit të rrugëve të frymëmarrjes që vazhdon pavarësisht trajtimit intensiv duke përdorur të gjitha mjetet e mundshme;
- përjashtimi i një patologjie specifike (për shembull, silikoza, tuberkulozi ose tumori i traktit të sipërm respirator) si shkaktar i këtyre çrregullimeve funksionale.

Pra, simptomat kryesore për diagnozën e COPD.
Kolla kronike e shqetëson pacientin vazhdimisht ose periodikisht; më shpesh vërehet gjatë ditës, më rrallë gjatë natës.
Kolla është një nga simptomat kryesore të sëmundjes; zhdukja e saj në COPD mund të tregojë një ulje të refleksit të kollës, e cila duhet të konsiderohet si një shenjë e pafavorshme.

Prodhimi kronik i pështymës: në fillim të sëmundjes, sasia e pështymës është e vogël. Pështyma ka natyrë mukoze dhe ekskretohet kryesisht në mëngjes.
Sidoqoftë, me një përkeqësim të sëmundjes, sasia e saj mund të rritet, bëhet më viskoze, ngjyra e pështymës ndryshon. Frymëmarrje: progresive (rritet me kalimin e kohës), e vazhdueshme (përditshme). Rritet me sforcim dhe gjatë frymëmarrjes sëmundjet infektive.
Veprimi i faktorëve të rrezikut në histori; pirja e duhanit dhe tymi i duhanit; pluhur industrial dhe kimikate; tymi nga pajisjet e ngrohjes shtëpiake dhe tymrat nga gatimi.

Gjatë një ekzaminimi klinik, përcaktohet një fazë e zgjatur e ekspirimit në ciklin e frymëmarrjes, mbi mushkëri - me goditje pulmonare me një hije kutie, me auskultim të mushkërive - frymëmarrje vezikulare e dobësuar, rales të thata të shpërndara. Diagnoza konfirmohet nga një studim i funksionit të frymëmarrjes së jashtme.

Përcaktimi i kapacitetit vital të detyruar (FVC), vëllimi i ekspirimit të detyruar në sekondën e parë (FEV1) dhe llogaritja e indeksit FEV/FVC. Spirometria tregon një ulje karakteristike të fluksit të frymëmarrjes ekspirative me një ngadalësim të fluksit të detyruar espirator (ulje në FEV1). Ngadalësimi i detyruar i ekspirimit shihet qartë edhe në kurbat e fluksit-vëllimit. VC dhe fVC janë disi të reduktuara në pacientët me COB të rëndë, por më afër normales se parametrat e nxjerrjes.

FEV1 është shumë më i ulët se normalja; raporti FEV1/VC në COPD klinikisht të rëndë është zakonisht nën 70%.

Diagnoza mund të konsiderohet e konfirmuar vetëm nëse këto çrregullime vazhdojnë pavarësisht trajtimit afatgjatë dhe maksimalisht intensiv. Një rritje në FEV1 prej më shumë se 12% pas inhalimit të bronkodilatorëve tregon një kthyeshmëri të konsiderueshme të obstruksionit të rrugëve të frymëmarrjes. Shpesh vihet re te pacientët me COB, por nuk është patognomonike për këtë të fundit. Mungesa e një kthyeshmërie të tillë, kur gjykohet nga një test i vetëm, nuk tregon gjithmonë një pengesë fikse.
Shumë shpesh kthyeshmëria e obstruksionit del në dritë vetëm pas një kohe të gjatë, më intensive trajtim medikamentoz. Vendosja e një komponenti të kthyeshëm të obstruksionit bronkial dhe karakterizimi më i detajuar i tij kryhen gjatë testeve të inhalimit me bronkodilatorë (antikolinergjikë dhe b2-agonistë).

Testi me berodual ju lejon të vlerësoni objektivisht si komponentët adrenergjikë ashtu edhe ato kolinergjikë të kthyeshmërisë së obstruksionit bronkial. Në shumicën e pacientëve, ka një rritje të FEV1 pas inhalimit të barnave antikolinergjike ose simpatomimetikëve.

Obstruksioni bronkial konsiderohet i kthyeshëm me një rritje të FEV1 me 12% ose më shumë pas inhalimit të barnave farmaceutike.
Rekomandohet të kryhet një test farmakologjik përpara se të përshkruhet terapi bronkodilatuese. Në shtëpi, për monitorimin e funksionit të mushkërive, rekomandohet përcaktimi i shpejtësisë maksimale të rrjedhës së frymëmarrjes (PEF) duke përdorur matësat e pikut të rrjedhës.

Përparimi i qëndrueshëm i sëmundjes është shenja më e rëndësishme e COPD. ekspresiviteti shenjat klinike në pacientët me COPD është vazhdimisht në rritje. Për të përcaktuar përparimin e sëmundjes, përdoret një përcaktim i përsëritur i FEV1. Një ulje e FEV1 me më shumë se 50 ml në vit tregon përparimin e sëmundjes.

Me COB, çrregullime në shpërndarjen e ventilimit dhe perfuzionit ndodhin dhe manifestohen në mënyra të ndryshme. Ajrosja e tepërt e hapësirës së vdekur fiziologjike tregon praninë në mushkëri të zonave ku është shumë e lartë në krahasim me fluksin e gjakut, d.m.th., ai shkon "boshe". Shantazhi fiziologjik, në të kundërt, tregon praninë e alveolave ​​të ajrosura dobët, por të perfuzuara mirë.
Në këtë rast, një pjesë e gjakut që vjen nga arteriet pulmonare në zemrën e majtë nuk është plotësisht e oksigjenuar, gjë që çon në hipoksemi.

Në fazat e mëvonshme, ndodh hipoventilimi i përgjithshëm alveolar me hiperkapni që përkeqëson hipokseminë e shkaktuar nga shuntimi fiziologjik.
Hiperkapnia kronike zakonisht kompensohet mirë dhe pH i gjakut është afër normales, me përjashtim të periudhave të përkeqësimit të mprehtë të sëmundjes. X-ray e organeve të gjoksit.

Ekzaminimi i pacientit duhet të fillojë me prodhimin e imazheve në dy projeksione pingule reciproke, mundësisht në një film me përmasa 35x43 cm me një intensifikues imazhi me rreze X.
Radiografia poliprojeksionale ju lejon të gjykoni lokalizimin dhe shtrirjen e procesit inflamator në mushkëri, gjendjen e mushkërive në tërësi, rrënjët e mushkërive, pleurit, mediastinumit dhe diafragmës. Një fotografi vetëm në një projeksion të drejtpërdrejtë lejohet për pacientët që janë në gjendje shumë të rëndë. CT skanim.
Ndryshimet strukturore në indet e mushkërive janë dukshëm përpara obstruksionit të pakthyeshëm të rrugëve të frymëmarrjes, të zbuluara në studimin e funksionit të frymëmarrjes së jashtme dhe të vlerësuara me tregues mesatarë më pak se 80% të vlerave të duhura.

Në fazën zero të COPD, duke përdorur CT, zbulohen ndryshime të mëdha në indin e mushkërive. Kjo ngre pyetjen e fillimit të trajtimit të sëmundjes sa më shpejt që të jetë e mundur. Për më tepër, CT bën të mundur përjashtimin e pranisë së tumoreve të mushkërive, gjasat e të cilave në duhanpirësit kronikë janë shumë më të larta sesa tek njerëzit e shëndetshëm. CT mund të zbulojë keqformime kongjenitale të përhapura tek të rriturit: mushkëri cistike, hipoplazi pulmonare, emfizemë lobare kongjenitale, ciste bronkogjene, bronkiektazi, si dhe ndryshime strukturore në indet e mushkërive të shoqëruara me sëmundje të tjera të mushkërive të mëparshme që mund të ndikojnë ndjeshëm në rrjedhën e COPD.

Në COPD, CT lejon ekzaminimin e karakteristikave anatomike të bronkeve të prekura, përcaktimin e shtrirjes së këtyre lezioneve në pjesën proksimale ose distale të bronkit; me ndihmën e këtyre metodave, etazat bronkiale diagnostikohen më mirë, lokalizimi i tyre përcaktohet qartë.

Me ndihmën e elektrokardiografisë vlerësohet gjendja e miokardit dhe prania e shenjave të hipertrofisë dhe mbingarkesës së ventrikulit të djathtë dhe atriumit.

Në kërkime laboratorike Numri i eritrociteve mund të zbulojë eritrocitozën në pacientët me hipoksemi kronike.
Gjatë përcaktimit të formulës së leukociteve, ndonjëherë zbulohet eozinofilia, e cila, si rregull, tregon COB të llojit astmatik.

Ekzaminimi i pështymës është i dobishëm për përcaktimin përbërje qelizore sekrecioni bronkial, edhe pse vlera e kësaj metode është relative. Hulumtimi bakteriologjik sputum është i nevojshëm për të identifikuar patogjenin me shenja të një procesi purulent në pemën bronkiale, si dhe ndjeshmërinë e tij ndaj antibiotikëve. Vlerësimi i simptomave.

Shkalla e progresionit dhe ashpërsia Simptomat e COPD varen nga intensiteti i ndikimit të faktorëve etiologjikë dhe veprimi i tyre i kombinuar. Në raste tipike, sëmundja ndihet në moshën mbi 40 vjeç. Kolla është simptoma më e hershme, e cila shfaqet në moshën 40-50 vjeç. Në këtë kohë, episodet fillojnë të ndodhin gjatë stinëve të ftohta. infeksion respirator, që nuk shoqërohet fillimisht në një sëmundje.
Më pas, kolla merr karakter të përditshëm, rrallëherë rëndohet gjatë natës. Kolla është zakonisht joproduktive; mund të ketë natyrë paroksizmale dhe të provokohet nga thithja e tymit të duhanit, ndryshimet e motit, thithja e ajrit të ftohtë të thatë dhe një sërë faktorësh të tjerë. mjedisi.

Pështyma sekretohet në sasi të vogël, më shpesh në mëngjes dhe ka karakter mukoz. Përkeqësimet e një natyre infektive manifestohen nga përkeqësimi i të gjitha shenjave të sëmundjes, shfaqja e pështymës purulente dhe rritja e sasisë së saj, dhe nganjëherë vonesa në lëshimin e saj. Sputumi ka një konsistencë viskoze, shpesh në të gjenden "gunga" sekretimi.
Me një përkeqësim të sëmundjes, pështyma bëhet me ngjyrë të gjelbër, mund të shfaqet ERE e keqe.

Vlera diagnostike e një ekzaminimi objektiv në COPD është e papërfillshme. Ndryshimet fizike varen nga shkalla e obstruksionit të rrugëve të frymëmarrjes, nga ashpërsia e emfizemës.
Shenjat klasike të COB janë fishkëllima me një frymëmarrje të vetme ose me ekspirim të detyruar, gjë që tregon një ngushtim të rrugëve të frymëmarrjes. Megjithatë, këto shenja nuk pasqyrojnë ashpërsinë e sëmundjes dhe mungesa e tyre nuk përjashton praninë e COB në një pacient.
Shenjat e tjera, si dobësimi i frymëmarrjes, kufizimi i zgjerimit të kraharorit, pjesëmarrja e muskujve shtesë në aktin e frymëmarrjes, cianoza qendrore, gjithashtu nuk tregojnë shkallën e pengimit të rrugëve të frymëmarrjes.
Infeksioni bronkopulmonar - megjithëse i shpeshtë, por jo i vetmi shkak i përkeqësimit.
Së bashku me këtë, është e mundur të zhvillohet një përkeqësim i sëmundjes për shkak të rritjes së veprimit të faktorëve dëmtues ekzogjenë ose me aktivitet fizik joadekuat. Në këto raste, shenjat e dëmtimit të sistemit të frymëmarrjes janë më pak të theksuara.
Ndërsa sëmundja përparon, intervalet midis acarimeve bëhen më të shkurtra.
Mungesa e frymëmarrjes ndërsa sëmundja përparon mund të ndryshojë nga një ndjenjë e mungesës së ajrit gjatë sforcimit fizik të zakonshëm deri te manifestimet e theksuara në pushim.
Dispnea e ndjerë gjatë përpjekjeve ndodh mesatarisht 10 vjet pas fillimit të kollës.
Është arsyeja që shumica e pacientëve të shkojnë te mjeku dhe shkaku kryesor i paaftësisë dhe ankthit të lidhur me sëmundjen.
Ndërsa zbrisni funksionin e mushkërive gulçimi bëhet më i theksuar. Me emfizemë, fillimi i sëmundjes është i mundur prej saj.

Kjo ndodh në situatat kur një person bie në kontakt me ndotës të shpërndarë imët (më pak se 5 mikron) në punë, si dhe në mungesë të trashëguar të a1-antitripsinës, duke çuar në zhvillimin e hershëm të emfizemës panlobulare.

Shkalla e Dispnesë së Këshillit të Kërkimeve Mjekësore (MRC) përdoret për të përcaktuar ashpërsinë e dispnesë.

Kur formulohet diagnoza e COPD, tregohet ashpërsia e rrjedhës së sëmundjes: kursi i lehtë (faza I), kursi i moderuar (faza II), kursi i rëndë (faza III) dhe kursi jashtëzakonisht i rëndë (faza IV), përkeqësimi ose falja. e sëmundjes, përkeqësimi i bronkitit purulent (nëse ka); prania e komplikimeve (cor pulmonale, dështimi i frymëmarrjes, dështimi i qarkullimit të gjakut), tregojnë faktorë rreziku, indeksin e duhanpirësit.

Trajtimi i COPD në gjendje stabile.
1. Bronkodilatorët zënë një vend kryesor në terapinë komplekse të COPD. Për të reduktuar obstruksionin bronkial te pacientët me COPD, përdoren barna antikolinergjike me veprim të shkurtër dhe të gjatë, b2-agonistë me veprim të shkurtër dhe të gjatë, metilksantinë dhe kombinimet e tyre.
Bronkodilatorët jepen "sipas kërkesës" ose rregullisht për të parandaluar ose zvogëluar simptomat e COPD.
Për të parandaluar shkallën e përparimit të obstruksionit bronkial, trajtimi afatgjatë dhe i rregullt është një prioritet. Ilaçet M-kolinolitike konsiderohen si barna të linjës së parë në trajtimin e SPOK dhe përshkrimi i tyre është i detyrueshëm për të gjitha shkallët e ashpërsisë së sëmundjes.
Trajtimi i rregullt me ​​bronkodilatorë me veprim të gjatë (tiotropium bromide - spiriva, salmeterol, formoterol) rekomandohet për COPD të moderuar, të rëndë dhe shumë të rëndë.
Pacientëve me COPD të moderuar, të rëndë ose jashtëzakonisht të rëndë u përshkruhen M-kolinolitikë inhalatorë, b2-agonistë me veprim të gjatë si monoterapi ose në kombinim me teofilina të zgjatura. Xanthina janë efektive në COPD, por për shkak të toksicitetit të tyre të mundshëm, ato janë barna të linjës së dytë. Ato mund të shtohen në terapinë e rregullt të bronkodilatorëve të thithur për sëmundje më të rënda.

Barnat antikolinergjike(AHP). Inhalimi i barnave antikolinergjike (M-antikolinergjike) është i këshillueshëm për të gjitha shkallët e ashpërsisë së sëmundjes. Toni parasimpatik është komponenti kryesor i kthyeshëm i obstruksionit bronkial në COPD. Prandaj, ACP-të janë zgjedhja e parë në trajtimin e COPD. Droga antikolinergjike me veprim të shkurtër.

AChP më i njohur me veprim të shkurtër është ipratropium bromidi, i disponueshëm si një inhalator aerosol me dozë të matur. Bromidi ipratropium frenon reflekset e nervit vagus, duke qenë një antagonist i acetilkolinës, një ndërmjetës parasimpatik sistemi nervor. Dozohet në 40 mcg (2 doza) katër herë në ditë.
Ndjeshmëria e receptorëve M-kolinergjikë të bronkeve nuk dobësohet me kalimin e moshës. Kjo është veçanërisht e rëndësishme, pasi lejon përdorimin e antikolinergjikëve në pacientët e moshuar me COPD. B
Për shkak të përthithjes së ulët përmes mukozës bronkiale, bromidi ipratropium praktikisht nuk shkakton efekte anësore sistemike, gjë që lejon që ai të përdoret gjerësisht në pacientët me sëmundje kardiovaskulare.
ACP-të nuk kanë një efekt negativ në sekretimin e mukusit bronkial dhe në proceset e transportit mukociliar.
M-kolinolitikët me veprim të shkurtër kanë një efekt bronkodilator më të gjatë në krahasim me b2-agonistët me veprim të shkurtër.
Shumë studime kanë treguar se përdorim afatgjatë Ipratropium bromidi është më efektiv për trajtimin e COPD sesa monoterapia afatgjatë me β2-agonistë me veprim të shkurtër.
Përdorimi afatgjatë i bromidit ipratropium përmirëson cilësinë e gjumit te pacientët me COPD.

Ekspertët nga Shoqata Amerikane e Toraksit sugjerojnë që bromidi i ipratropiumit të përdoret "...për aq kohë sa simptomat e sëmundjes vazhdojnë të shkaktojnë shqetësim tek pacienti".
Ipratropium bromidi përmirëson cilësinë e përgjithshme të jetës së pacientëve me COPD kur përdoret 4 herë në ditë dhe zvogëlon numrin e përkeqësimeve të sëmundjes në krahasim me përdorimin e agonistëve b2 ~ me veprim të shkurtër.

Përdorimi i ilaçit antikolinergjik të thithur ipratropium bromid 4 herë në ditë përmirëson gjendjen e përgjithshme.
Përdorimi i IB si monoterapi ose në kombinim me β2-agonistë me veprim të shkurtër redukton shpeshtësinë e përkeqësimeve, duke ulur kështu koston e trajtimit.

Antikolinergjikë me veprim të gjatë.
Një përfaqësues i gjeneratës së re të AHP është tiotropium bromide (spiriva) në formën e kapsulave pluhur për inhalim me një inhalator të veçantë pluhuri me dozë të matur Handi Haler. Në një dozë inhalimi prej 0,018 mg të barit, kulmi i veprimit është 30-45 minuta, kohëzgjatja e veprimit është 24 orë.
E vetmja pengesë e saj është kostoja relativisht e lartë.
Një kohëzgjatje e konsiderueshme e veprimit të bromidit tiotropium, e cila bën të mundur përdorimin e tij një herë në ditë, sigurohet nga shkëputja e tij e ngadaltë nga receptorët M-kolinergjikë të qelizave të muskujve të lëmuar. Bronkodilimi afatgjatë (24 orë), i regjistruar pas një inhalimi të vetëm të bromidit tiotropium, vazhdon edhe me përdorimin afatgjatë të tij për 12 muaj, i cili shoqërohet me një përmirësim të kalueshmërisë bronkiale, regresion të simptomave të frymëmarrjes dhe një përmirësim të cilësia e jetës. Me trajtimin afatgjatë të pacientëve me COPD, është vërtetuar epërsia terapeutike e bromidit tiotropium ndaj bromit ipratropium dhe salmeterolit.

2. b2-agonistët
agonistë b2 me veprim të shkurtër.
Në COPD të lehtë, rekomandohet përdorimi i bronkodilatorëve inhalatorë me veprim të shkurtër "sipas kërkesës". Efekti i b2-agonistëve me veprim të shkurtër (salbutamol, fenoterol) fillon brenda pak minutash, arrin kulmin pas 15-30 minutash dhe zgjat 4-6 orë.
Pacientët në shumicën e rasteve vërejnë lehtësim të frymëmarrjes menjëherë pas përdorimit të një agonisti b2, që është një avantazh i padyshimtë i barnave.
Efekti bronkodilator i b2-agonistëve sigurohet nga stimulimi i receptorëve b2 të qelizave të muskujve të lëmuar.
Për më tepër, për shkak të rritjes së përqendrimit të AMP nën ndikimin e b2-agonistëve, ndodh jo vetëm relaksim i muskujve të lëmuar të bronkeve, por edhe një rritje në rrahjen e qerpikëve të epitelit dhe një përmirësim në funksioni i transportit mukociliar. Efekti bronkodilues është më i lartë, aq më distalisht është shkelja mbizotëruese e kalueshmërisë bronkiale.

Pas përdorimit të agonistëve b2 me veprim të shkurtër, pacientët brenda pak minutash ndiejnë një përmirësim të ndjeshëm në gjendjen e tyre, efekti pozitiv i të cilit shpesh mbivlerësohet prej tyre.
Përdorimi i rregullt i b2-agonistëve me veprim të shkurtër si monoterapi në COPD nuk rekomandohet.
Barnat e këtij grupi mund të shkaktojnë reaksione sistemike në formën e dridhjeve kalimtare, agjitacionit, presionit të lartë të gjakut, të cilat mund të kenë rëndësi klinike në pacientët me sëmundje shoqëruese të arterieve koronare dhe hipertension.
Megjithatë, kur administrimi i inhalimit b2-agonistët në doza terapeutike, këto dukuri janë të rralla.

B2-agonistët me veprim të gjatë (salmeterol dhe formoterol), pavarësisht nga ndryshimet në kalueshmërinë bronkiale, mund të përmirësojnë simptomat klinike dhe cilësinë e jetës në pacientët me COPD, të zvogëlojnë numrin e acarimeve.
B2-agonistët me veprim të gjatë reduktojnë obstruksionin bronkial për shkak të eliminimit 12-orësh të shtrëngimit të muskujve të lëmuar bronkial. In vitro, është treguar aftësia e salmeterolit për të mbrojtur epitelin e traktit respirator nga efektet e dëmshme të baktereve (Haemophilus influenzae).

Salmeterol b2-agonist me veprim të gjatë përmirëson gjendjen e pacientëve me COPD kur përdoret në një dozë prej 50 mcg dy herë në ditë.
Formoteroli ka një efekt të dobishëm në funksionin e frymëmarrjes, simptomat dhe cilësinë e jetës në pacientët me COPD.
Përveç kësaj, salmeteroli përmirëson kontraktueshmërinë e muskujve të frymëmarrjes, duke reduktuar dobësinë dhe mosfunksionimin e muskujve të frymëmarrjes.
Ndryshe nga salmeteroli, formoteroli ka një fillim të shpejtë të veprimit (pas 5-7 minutash).
Kohëzgjatja e veprimit të agonistëve b2 të zgjatur arrin 12 orë pa humbje të efektivitetit, gjë që na lejon të rekomandojmë këta të fundit për përdorim të rregullt në trajtimin e COPD.

3. Kombinimet bronkodilatorët barna.
Kombinimi i një β2-agonisti të thithur (me veprim të shpejtë ose me veprim të ngadaltë) dhe AChP shoqërohet me një përmirësim të kalueshmërisë bronkiale në një masë më të madhe sesa me caktimin e ndonjë prej këtyre barnave si monoterapi.

Në COPD të moderuar dhe të rëndë, rekomandohet të përshkruhen b2-agonistët selektivë së bashku me M-antikolinergjikët. Shumë të përshtatshme dhe më pak të kushtueshme janë kombinimet fikse të barnave në një inhalator (berodual = IB 20 mcg + fenoterol 50 mcg).
Kombinimi i bronkodilatorëve me mekanizma të ndryshëm veprimi përmirëson efikasitetin dhe zvogëlon rrezikun e efekteve anësore në krahasim me rritjen e dozës së një bari të vetëm.
Me përdorim afatgjatë (për 90 ditë ose më shumë), IB në kombinim me b2-agonistët nuk zhvillon takifilaksi.

Vitet e fundit, përvoja pozitive ka filluar të grumbullohet në kombinimin e antikolinergjikëve me b2-agonistë me veprim të gjatë (për shembull, me salmeterol).
Është vërtetuar se për të parandaluar përparimin e obstruksionit bronkial, trajtimi afatgjatë dhe i rregullt me ​​bronkodilatorë, veçanërisht ACP dhe b2-agonistë të zgjatur, është një prioritet.

4. Teofiminat me veprim të gjatë
Metilksantinat janë frenues jo selektivë të fosfodiesterazës.
Efekti bronkodilues i teofilinave është inferior se ai i b2-agonistëve dhe ACP-ve, por gëlltitja (format e zgjatura) ose parenteralisht (metilksantinat e thithura nuk janë të përshkruara) shkakton një sërë efektesh shtesë që mund të jenë të dobishme në një numër pacientësh: reduktim i nivelit sistemik. hipertension pulmonar, rritje e diurezës, stimulim i sistemit nervor qendror, forcimi i punës së muskujve të frymëmarrjes. Xanthans mund të shtohen në terapinë e rregullt të bronkodilatorëve të thithur për sëmundje më të rënda me efektivitet të pamjaftueshëm të ACP-ve dhe b2-agonistëve.

Në trajtimin e COPD, teofilina mund të jetë e dobishme, por për shkak të toksicitetit të saj të mundshëm, preferohen bronkodilatorët e thithur.
Të gjitha studimet që kanë treguar efektivitetin e teofilinës në COPD kanë të bëjnë me barnat me veprim të gjatë. Përdorimi i formave të zgjatura të teofilinës mund të indikohet për manifestimet e natës të sëmundjes.

Aktualisht, teofilinat i përkasin barnave të linjës së dytë, d.m.th., ato përshkruhen pas ACP dhe b2-agonistëve ose kombinimeve të tyre.
Është gjithashtu e mundur që të përshkruhen teofilina për ata pacientë që nuk mund të përdorin mjete për shpërndarjen e frymëmarrjes.

Sipas sprovave klinike të kontrolluara të fundit, terapia e kombinuar me teofilinë nuk ofron përfitime shtesë në trajtimin e COPD.
Përveç kësaj, përdorimi i teofilinës në COPD është i kufizuar nga rreziku i reaksioneve anësore.

Taktikat e përshkrimit dhe efektiviteti i terapisë bronkodilator.
Bronkodilatorët në pacientët me COPD mund të përshkruhen si sipas kërkesës (për të zvogëluar ashpërsinë e simptomave në një gjendje të qëndrueshme dhe gjatë përkeqësimit), ashtu edhe rregullisht (për qëllime profilaktike dhe për të zvogëluar ashpërsinë e simptomave).
Marrëdhënia dozë-përgjigje, e vlerësuar nga dinamika e FEV, për të gjitha klasat e bronkodilatorëve është e parëndësishme.
Efektet anësore farmakologjikisht të parashikueshme dhe të varura nga doza. Efektet anësore janë të rralla dhe zhduken më shpejt me inhalim sesa me terapi orale.
Në terapinë me inhalim, vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet përdorimit efektiv të inhalatorëve dhe edukimit të pacientit në teknikën e inhalimit.
Kur përdorni b2-agonistë, mund të zhvillohet takikardia, aritmia, dridhja dhe hipokalemia.
Takikardia, aritmitë kardiake dhe dispepsi mund të shfaqen gjithashtu gjatë marrjes së teofilinës, në të cilën dozat që ofrojnë një efekt bronkodilator janë afër toksike.
Rreziku i reaksioneve anësore kërkon vëmendjen e mjekut dhe monitorimin e rrahjeve të zemrës, niveleve të kaliumit në serum dhe analizën e EKG-së, megjithatë, nuk ka procedura standarde për vlerësimin e sigurisë së këtyre barnave në praktikën klinike.

Në përgjithësi, përdorimi i bronkodilatorëve mund të zvogëlojë ashpërsinë e dispnesë dhe simptomave të tjera të COPD, si dhe të rrisë tolerancën ndaj ushtrimeve, të zvogëlojë shpeshtësinë e përkeqësimeve të sëmundjes dhe të shtrimeve në spital. Nga ana tjetër, marrja e rregullt e bronkodilatorëve nuk parandalon përparimin e sëmundjes dhe nuk ndikon në prognozën e saj.
Për COPD të lehtë (faza I) gjatë faljes, terapia me bronkodilator me veprim të shkurtër indikohet sipas kërkesës.
Në pacientët me COPD të moderuar, të rëndë dhe jashtëzakonisht të rëndë (fazat II, III, IV), terapia me bronkodilator indikohet me një ilaç ose një kombinim bronkodilatorësh.

Në disa raste, pacientët me COPD të rëndë dhe jashtëzakonisht të rëndë (fazat III, IV) kërkojnë trajtim të rregullt me ​​doza të larta të bronkodilatorëve të nebulizuar, veçanërisht nëse kanë vërejtur një përmirësim subjektiv nga një trajtim i tillë, i përdorur më parë gjatë një përkeqësimi të sëmundjes.

Për të sqaruar nevojën për terapi me nebulizator inhalimi, kërkohet monitorimi i fluksit të pikut për 2 javë dhe vazhdimi i terapisë me nebulizator në prani të një përmirësimi të ndjeshëm në performancë.
Bronkodilatorët janë ndër trajtimet simptomatike më efektive për COPD.

Metodat e dhënies së bronkodilatorëve
ekzistojnë mënyra të ndryshme dërgimi i bronkodilatorëve në trajtimin e COPD: inhalimi (bromid ipratropium, bromidi tiotropium, salbutamol, fenoterol, formoterol, salmeterol), injeksione intravenoze (teofilinë, salbutamol) dhe nënlëkurore (adrenalinë), administrim oral (teofilinë, salbutamol).
Duke qenë se të gjithë bronkodilatorët janë të aftë të shkaktojnë reaksione negative klinikisht të rëndësishme kur administrohen sistematikisht, preferohet mënyra e thithjes së dhënies.

Aktualisht, tregu i brendshëm ka ilaçe në formën e një aerosoli me dozë të matur, inhalatorë pluhuri, zgjidhje për një nebulizator.
Kur zgjedhin metodën e dhënies së bronkodilatorëve të thithur, ato rrjedhin, para së gjithash, nga aftësia e pacientit për të përdorur saktë një aerosol me dozë të matur ose të tjera. inhalator xhepi.
Për pacientët e moshuar ose pacientët me çrregullime mendore, rekomandohet kryesisht përdorimi i një aerosoli me dozë të matur me spencer ose një nebulizator.

Faktorë përcaktues në zgjedhjen e mjeteve të dorëzimit janë gjithashtu disponueshmëria dhe kostoja e tyre. M-antikolinergjikët me veprim të shkurtër dhe b2-agonistët me veprim të shkurtër përdoren kryesisht në formën e inhalatorëve të aerosolit me dozë të matur.

Për të rritur efikasitetin e shpërndarjes së barit në traktin respirator, përdoren ndarës për të rritur rrjedhën e barit në rrugët e frymëmarrjes. Me III dhe IV Fazat e COPD, veçanërisht në sindromën e mosfunksionimit të muskujve të frymëmarrjes, efekti më i mirë arrihet me përdorimin e nebulizatorëve. duke lejuar rritjen e shpërndarjes së barit në traktin respirator.

Kur krahasojmë mjetet kryesore të dhënies së bronkodilatorëve (inhalator aerosol me dozë të matur me ose pa ndarës; nebulizator me gojë ose maskë për fytyrën; inhalator me dozë të matur me pluhur të thatë), identiteti i tyre u konfirmua.
Megjithatë, përdorimi i nebulizatorëve preferohet te pacientët e rëndë, të cilët, për shkak të gulçimit të rëndë, nuk mund të kryejnë një manovër adekuate të thithjes, gjë që natyrisht e bën të vështirë për ta përdorimin e inhalatorëve të aerosolit me dozë të matur dhe grykave hapësinore.
Me arritjen e stabilizimit klinik, pacientët "kthehen" në mjetet e zakonshme të shpërndarjes (aerosolet me dozë të matur ose inhalatorët pluhur).

Glukokortikosteroidet në COPD të qëndrueshme
Efekti terapeutik i kortikosteroideve në COPD është shumë më pak i theksuar sesa në astmë, kështu që përdorimi i tyre në COPD është i kufizuar në indikacione të caktuara. Kortikosteroidet thithëse (IGCS) përshkruhen përveç terapisë bronkodilatatore - në pacientët me FEVR<50% от должной (стадия III: тяжелая ХОБЛ и стадия IV: крайне тяжелая ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года).

Trajtimi i rregullt me ​​ICS indikohet për pacientët me sëmundje të rëndë dhe jashtëzakonisht të rëndë me përkeqësime vjetore ose më të shpeshta gjatë tre viteve të fundit.
Për të vendosur fizibilitetin e përdorimit sistematik të ICS, rekomandohet kryerja e terapisë provë me kortikosteroide sistemike në një dozë prej 0,4-0,6 mg / kg / ditë nga goja (sipas prednizolonit) për 2 javë.
Përdorimi afatgjatë i kortikosteroideve sistematike (më shumë se 2 javë) me një kurs të qëndrueshëm të COPD nuk rekomandohet për shkak të rrezikut të lartë të efekteve anësore.
Efekti i steroideve duhet të plotësojë efektet e terapisë me bronkodilator të përhershëm.

Monoterapia me ICS është e papranueshme për pacientët me COPD.

Kortikosteroidet preferohet të administrohen në formën e aerosoleve me dozë të matur.
Fatkeqësisht, edhe përdorimi afatgjatë i kortikosteroideve me frymëmarrje nuk e zvogëlon shkallën e uljes vjetore të FEV në pacientët me COPD.
Kombinimi i ICS dhe β2-agonistëve me veprim të gjatë është më efektiv në trajtimin e COPD sesa përdorimi i përbërësve individualë.

Ky kombinim tregon një sinergjim veprimi dhe ju lejon të ndikoni në komponentët patofiziologjikë të COPD: obstruksioni bronkial, inflamacioni dhe ndryshimet strukturore në rrugët e frymëmarrjes, mosfunksionimi mukociliar.
Kombinimi i β2-agonistëve me veprim të gjatë dhe ICS rezulton në raporte më të favorshme rrezik/përfitim krahasuar me komponentët individualë.

Kombinimi i salmeterol/fluticasone propionate (seretide) ka potencialin për të rritur mbijetesën në pacientët me COPD.
Çdo dozë Seretide (dy frymëmarrje për një inhalator me dozë të matur) përmban 50 mikrogramë salmeterol xinafoat në kombinim me 100 mikrogramë propionat flutikazon, ose 250 mikrogramë ose 500 mikrogramë propionat flutikazon.
Këshillohet përdorimi i një kombinimi fiks të formoterolit dhe budesonidit (simbicort) në pacientët me COPD të moderuar deri në të rëndë krahasuar me përdorimin e veçantë të secilit prej këtyre barnave.

Ilaçe të tjera
Vaksina. Për të parandaluar përkeqësimin e COPD gjatë shpërthimeve epidemike të gripit, rekomandohet përdorimi i vaksinave që përmbajnë viruse të vrarë ose të inaktivizuar, të administruara një herë në tetor - gjysmën e parë të nëntorit çdo vit. Vaksina e gripit mund të zvogëlojë ashpërsinë dhe vdekshmërinë në pacientët me COPD me 50%.

Përdoret gjithashtu një vaksinë pneumokokale që përmban 23 serotipe virulente, por të dhënat për efektivitetin e saj në COPD janë të pamjaftueshme.
Megjithatë, sipas Komitetit të Këshilltarëve për Praktikat e Imunizimit, pacientët me COPD janë në rrezik të lartë të zhvillimit të sëmundjes pneumokokale dhe përfshihen në grupin e synuar për vaksinim. Mundësisht vaksina bakteriale polivalente të administruara nga goja (ribomunil, bronchomunal, bronchovacom).
Barnat antibakteriale. Sipas këndvështrimit aktual, antibiotikët për parandalimin e përkeqësimeve të COPD nuk janë të përshkruara.

Një përjashtim është një përkeqësim i COB me shfaqjen e pështymës purulente (shfaqja ose intensifikimi i "purulencës") së bashku me një rritje të sasisë së tij, si dhe shenjat e dështimit të frymëmarrjes.
Duhet të kihet parasysh se shkalla e çrrënjosjes së mikroorganizmave etiologjikisht të rëndësishëm përcakton kohëzgjatjen e faljes dhe kohën e rikthimit të mëvonshëm.

Kur zgjidhni antibiotikun optimal për një pacient të caktuar, duhet të përqendroheni në spektrin e patogjenëve kryesorë, ashpërsinë e përkeqësimit, gjasat e rezistencës rajonale, sigurinë e antibiotikut, komoditetin e përdorimit të tij dhe treguesit e kostos.

Barnat e linjës së parë në pacientët me përkeqësime jo të rënda të COB janë amoksiklava/acidi klavulanik ose forma e tij e pambrojtur, amoksicilina. Zhdukja e patogjenëve të infeksioneve të traktit respirator ju lejon të thyeni rrethin vicioz të rrjedhës së sëmundjes.

Në shumicën e pacientëve me COB, makrolidet janë efektive pavarësisht rezistencës së S. pneumoniae të regjistruar ndaj tyre dhe ndjeshmërisë së ulët natyrore të H. influenzae.
Ky efekt mund të jetë pjesërisht për shkak të aktivitetit anti-inflamator të makrolideve.

Ndër makrolidet, kryesisht përdoren azitromicina dhe klaritromicina.
Një alternativë ndaj penicilinave të mbrojtura mund të jenë fluorokinolonet respiratore (sparfloxacin, moxifloxacin, levofloxacin), të cilat kanë një spektër të gjerë aktiviteti antimikrobik kundër mikroorganizmave gram-pozitiv dhe gram-negativ, shtamet rezistente ndaj penicilinës të S. pneumoniae dhe H.
Fluorokinolonet respiratore janë në gjendje të krijojnë një përqendrim të lartë në përmbajtjen bronkiale, kanë biodisponibilitet pothuajse të plotë kur merren nga goja. Për të siguruar një pajtueshmëri të lartë të pacientëve, antibiotiku i përshkruar duhet të merret nga goja 1-2 herë në ditë dhe për të paktën 5, mundësisht 7 ditë, gjë që plotëson kërkesat moderne të terapisë me antibiotikë për përkeqësimin e COB.

Agjentët mukolitikë
Mukolitikët (mukokinetika, mukorregullatorët) indikohen për një grup të kufizuar pacientësh me COPD të qëndrueshme në prani të pështymës viskoze. Efektiviteti i mukolitikëve në trajtimin e COPD është i ulët, megjithëse disa pacientë me pështymë viskoze mund të përmirësohen.
Aktualisht, bazuar në provat ekzistuese, përdorimi i gjerë i këtyre barnave nuk mund të rekomandohet në COPD të qëndrueshme.

Me COB, ambroksoli (lazolvan), acetilcisteina janë më efektive. Përdorimi i praktikuar më parë i enzimave proteolitike si mukolitikë është i papranueshëm.
Përdorimi afatgjatë i N-acetilcisteinës mukolitike (NAC), i cili njëkohësisht ka aktivitet antioksidues, duket premtues për parandalimin e përkeqësimit të COPD.

Marrja e NAC (fluimucil) për 3-6 muaj në një dozë prej 600 mg/ditë shoqërohet me një ulje të ndjeshme të shpeshtësisë dhe kohëzgjatjes së acarimeve të COPD.

Agjentë të tjerë farmakologjikë. Përshkrimi i barnave psikotrope për pacientët e moshuar me COPD për trajtimin e depresionit, ankthit, pagjumësisë duhet të bëhet me kujdes për shkak të efektit të tyre frenues në qendrën e frymëmarrjes.
Në COPD të rëndë me zhvillimin e LS, ka nevojë për terapi kardiovaskulare,
Në raste të tilla, trajtimi mund të përfshijë frenues ACE, CCB, diuretikë dhe ndoshta digoksinë.
Emërimi i bllokuesve adrenergjikë është kundërindikuar.

Trajtimi jo medikamentoz me COPD të qëndrueshme.
1. Terapia me oksigjen.
2. Trajtimi kirurgjik (shih më poshtë në seksionin "Trajtimi i emfizemës").
3. Rehabilitimi.

Terapia me oksigjen. Shkaku kryesor i vdekjes në pacientët me COPD është DN. Korrigjimi i hipoksemisë me oksigjen është metoda më e vërtetuar patofiziologjikisht për trajtimin e DN.
Përdorimi i oksigjenit në pacientët me hipoksemi kronike duhet të jetë konstant, afatgjatë dhe zakonisht bëhet në shtëpi, ndaj kjo formë terapie quhet terapi afatgjatë me oksigjen (LOT).
VCT është aktualisht terapia e vetme që mund të zvogëlojë vdekshmërinë në pacientët me COPD.

Efekte të tjera të dobishme fiziologjike dhe klinike të VCT përfshijnë:
zhvillimi i kundërt dhe parandalimi i përparimit të hipertensionit pulmonar;
reduktimi i gulçimit dhe rritja e tolerancës ndaj aktivitetit fizik;
ulje e hematokritit;
përmirësimi i funksionit dhe metabolizmit të muskujve të frymëmarrjes;
përmirësimi i gjendjes neuropsikologjike të pacientëve;
ulje e shpeshtësisë së shtrimeve në spital të pacientëve.

Indikacionet për terapi afatgjatë me oksigjen. Terapia afatgjatë me oksigjen indikohet për pacientët me COPD të rëndë.

Përpara se t'u përshkruhet KVT pacientëve, është gjithashtu e nevojshme të siguroheni që mundësitë e terapisë medikamentoze të jenë ezauruar dhe që terapia maksimale e mundshme të mos çojë në një rritje të O2 mbi vlerat kufitare. Është vërtetuar se terapia me oksigjen afatgjatë (më shumë se 15 orë në ditë) rrit jetëgjatësinë e pacientëve me DN.

Qëllimi i terapisë afatgjatë të oksigjenit është rritja e PaO2 në të paktën 60 mm Hg. Art. në qetësi dhe/ose SaO2 jo më pak se 90%. Konsiderohet optimale mbajtja e PaO, brenda 60-65 mm Hg. Art.

Terapia e vazhdueshme e oksigjenit indikohet për:
- PaO2< 55 мм рт. ст. или SaО2 < 88% в покое;
- PaO2 56-59 mm Hg. Art. ose SaO2 = 89% në prani të CHLS dhe/ose eritrocitozës (Ht > 55%).

Terapia "situacionale" e oksigjenit indikohet për:
- ulje e PaO2< 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% при физической нагрузке; - снижении РаО2 < 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% во время сна.

VCT nuk indikohet për pacientët me hipoksemi të moderuar (PaO2 > 60 mm Hg).
Parametrat e shkëmbimit të gazit, mbi të cilët bazohen indikacionet për VCT, duhet të vlerësohen vetëm gjatë gjendjes së qëndrueshme të pacientëve, pra 3-4 javë pas një përkeqësimi të COPD, pasi kjo është koha e nevojshme për rivendosjen e shkëmbimit të gazit dhe oksigjenit. transporti pas një periudhe të dështimit akut të frymëmarrjes (ODN).

Rehabilitimi. Është përshkruar në të gjitha fazat e COPD. Në varësi të ashpërsisë, fazës së sëmundjes dhe shkallës së kompensimit të sistemeve të frymëmarrjes dhe kardiovaskulare, mjeku që merr pjesë përcakton program individual rehabilitimi për çdo pacient, i cili përfshin një regjim, terapi ushtrimore, fizioterapi, trajtim spa. Ushtrimet terapeutike të frymëmarrjes rekomandohen për pacientët me COPD edhe në prani të pengesave të rënda.

Një program i përshtatur individualisht çon në një përmirësim të cilësisë së jetës së pacientit. Ndoshta përdorimi i stimulimit elektrik transkutan të diafragmës. Për të lënë duhanin.
Lënia e duhanit është një ndërhyrje jashtëzakonisht e rëndësishme që përmirëson prognozën e sëmundjes.
Ajo duhet të zërë vendin e parë në trajtimin e kësaj patologjie. Ndërprerja e duhanit zvogëlon shkallën dhe shkallën e rënies së FEV1
Përdorimi i ventilimit artificial ndihmës të mushkërive mund të konsiderohet me një rritje të pCO2 dhe një ulje të pH të gjakut në mungesë të efektit të terapisë së mësipërme.

Indikacionet për shtrimin në spital: trajtim joefektiv në baza ambulatore; rritja e simptomave të obstruksionit, pamundësia për të lëvizur nëpër dhomë (për një person të lëvizshëm më parë); rritja e gulçimit gjatë ngrënies dhe gjatë gjumit; hipoksemia progresive; shfaqja dhe/ose rritja e hiperkapnisë; prania e sëmundjeve shoqëruese pulmonare dhe ekstrapulmonare; shfaqja dhe përparimi i simptomave të "cor pulmonale" dhe dekompensimi i saj; çrregullime mendore.

Trajtimi në spital
1. Terapia me oksigjen. Në prani të një përkeqësimi të rëndë të sëmundjes dhe dështimit të rëndë të frymëmarrjes, tregohet terapi e vazhdueshme me oksigjen.
2. Terapia me bronkodilator kryhet me të njëjtat barna si në trajtimin ambulator. Rekomandohet të spërkatni b2-agonistët dhe antikolinergjikët duke përdorur një nebulizator, duke thithur çdo 4-6 orë.
Me efikasitet të pamjaftueshëm, frekuenca e inhalimeve mund të rritet. Rekomandohen kombinime të barnave.
Kur terapia përmes një nebulizatori, mund të bëhet brenda 24-48 orëve.
Në të ardhmen, bronkodilatorët përshkruhen në formën e një aerosoli të matur ose pluhur të thatë. Nëse terapia me inhalim është e pamjaftueshme, përshkruhet administrimi intravenoz i metilksantinës (eufillin, aminofilinë, etj.) me një normë prej 0,5 mg/kg/h.
3. Terapia antibakteriale përshkruhet nëse ka të njëjtat indikacione që janë marrë parasysh në fazën ambulatore të trajtimit. Me joefektivitetin e terapisë primare antibiotike, zgjedhja e një antibiotiku kryhet duke marrë parasysh ndjeshmërinë e florës së pështymës së pacientit ndaj ilaçeve antibakteriale.
4. Indikacionet për përshkrimin dhe përshkrimin e regjimit të hormoneve glukokortikoid janë të njëjta si në fazën ambulatore të trajtimit. Në rastet e rënda të sëmundjes, rekomandohet administrimi intravenoz i kortikosteroideve.
5. Në prani të edemës, përshkruhen diuretikë.
6. Në rast të përkeqësimit të rëndë të sëmundjes, rekomandohet emërimi i heparinës.
7. Ventilimi artificial ndihmës i mushkërive përdoret në mungesë të një efekti pozitiv nga terapia e mësipërme, me rritje të pCO2 dhe rënie të pH.

Metodat e trajtimit jo-drogë përdoren, para së gjithash, për të lehtësuar prodhimin e pështymës, veçanërisht nëse pacienti trajtohet me ekspektorantë, pije të bollshme alkaline.
Drenazhi pozicional - kollitja e pështymës me një ekspirim të thellë të detyruar në një pozicion që është optimal për shkarkimin e pështymës. Kollitja përmirësohet me aplikimin e masazhit vibrues.

Parashikim
Rezultati i COPD është zhvillimi i insuficiencës kronike të kor pulmonale dhe pulmonare të zemrës.
Faktorë prognostikisht të pafavorshëm janë mosha e shtyrë, obstruksioni i rëndë bronkial (përsa i përket FEV1), ashpërsia e hipoksemisë dhe prania e hiperkapnisë.
Vdekja e pacientëve zakonisht ndodh nga komplikime të tilla si dështimi akut i frymëmarrjes, dekompensimi pulmonal, pneumonia e rëndë, pneumotoraksi dhe aritmitë kardiake.