Alveoliti alergjik është inflamacion i bronkiolave ​​dhe alveolave ​​i shkaktuar nga alergjenët e thithur. Simptomat janë kryesisht komponentë të tillë si ndjenja e mungesës së ajrit, kollë, dhimbje në zonën bronkiale. Kur sëmundja është akute, ajo i ngjan gripit. Për të diagnostikuar sëmundjen, duhet t'i nënshtroheni tomografisë së kompjuterizuar të zonës së gjoksit, rrezeve X, të bëni spirometri, si dhe të zbuloni antitrupat në gjak dhe të bëni një biopsi të indit të mushkërive. Trajtimi konsiston kryesisht në eliminimin e alergjenit që shkaktoi sëmundjen dhe, në disa raste, përdorimin e barnave glukokortikosteroide.

Shkaqet e shfaqjes janë depërtimi i alergjenit me ajër. Gjithashtu i rëndësishëm është numri i grimcave në ajër, si dhe imuniteti i njeriut dhe vetia e antigjenit. Shumica e alergeneve janë spore mykotike, të cilat janë shumë të shumta në barin e thatë, humusin, lëvoren e pemëve. Nuk janë të rralla rastet kur provokator i sëmundjes janë pluhuri dhe ilaçet e zakonshme shtëpiake.

Alveoliti alergjik ndahet në llojet e mëposhtme:

• "mushkëria e fermerit" - ndodh për shkak të kontaktit të shpeshtë me sanën e vjetër
• "light birder" - ndodh tek njerëzit e përfshirë në mbarështimin dhe mirëmbajtjen e zogjve
• bagasoza ndodh për shkak të kontaktit të shpeshtë me kallam sheqeri
• "Mushkëria e maltit" ndodh për shkak të kontaktit të shpeshtë me grimcat e imta të elbit
• "Mushkëria e një personi, kondicioner i përdorur shpesh"
• "Mushkëria e djathëbërësit" shfaqet te prodhuesit e djathit
• "Mushkëria e mbledhësit të kërpudhave" shfaqet te njerëzit që kultivojnë kërpudha
• shumë lloje të tjera të shkaktuara nga kontakti me alergjenët e dëmshëm

Sëmundja mund të shfaqet në:

1. formë akute
2. formë subakute
3. bëhen kronike.

Rrjedhja akute ndodh brenda 12 orëve pas kontaktit me mikrogrimcat e trupave të huaj, forma kronike ndodh si rezultat i inhalimit të zgjatur të një doze të vogël të mikrogrimcave të trupit të huaj, forma subakute manifestohet si rezultat i mos një numër i madh mikrogrimcat në ajër.

Simptomat e këtij lloji të sëmundjes mund të jenë:

• ethe
• dhimbje koke
• dhimbje kyçesh
• ngrohjes
• dhimbje në bronke
• kollë me gëlbazë
• gulçim dhe kaltërsi e ekstremiteteve, si dhe dhimbje në to.

Kur hiqet alergjeni, të gjitha simptomat zhduken brenda tre ditëve. Dobësia e të gjithë trupit dhe vështirësia në frymëmarrje mund të vazhdojnë për dy javë. Forma subakute më së shpeshti gjendet në alergenet e shtëpisë. Në fillim, ka temperaturë, kollë, lodhje. Forma kronike e sëmundjes është shpesh një rikthim i dy formave të tjera ose një formë e pavarur. Forma kronike karakterizohet nga gulçim i rëndë dhe kollë, humbje peshe dhe shëndet të dobët. Gishtat në duar trashen për shkak të mungesës së ajrit. Rezultati i kësaj forme të sëmundjes mund të jetë zhvillimi i fibrozës shkatërruese, dështimi i zemrës. Tek personat që vuajnë nga forma kronike, bronkiti kronik shfaqet dhjetë vjet më vonë.

Me eliminimin në kohë të alergjenit që shkaktoi zhvillimin e alveolitit alergjik, rezultati është pa komplikime. Me sëmundje të përsëritura, zhvillimi i zemrës dhe dështimi i mushkërive. Masat parandaluese janë për të përjashtuar faktorët që provokuan zhvillimin e sëmundjes, ekzaminime sistematike nga një mjek. Alveoliti alergjik i mushkërive ende mund të shkaktojë komplikime. I gjithë sistemi i frymëmarrjes preket nga sëmundja dhe gradualisht dobësohet. Kjo çon në ndikimin e shpejtë të të tjerëve sëmundjet infektive në trup. Rezultati i kësaj është një trup i dobësuar dhe humbje peshe. Nëse trajtimi nuk ofrohet në kohë, atëherë forma akute dhe subakute rrjedhin në një formë më komplekse - kronike. Ecuria kronike e sëmundjes është shumë më e vështirë për t'u kuruar dhe bllokuar të gjitha llojet e sulmeve që provokuan alveolitin toksiko-alergjik. Trajtimi i hershëm bën të mundur rivendosjen e funksionalitetit të mushkërive ngadalë por plotësisht. Kur një person nuk dëshiron të marrë trajtim për alveolitin alergjik, atëherë trupi i njeriut do të jetë në gjendje t'i rezistojë alergjenëve që shkaktojnë sëmundjen. Kjo çon në rritjen e indeve lidhëse të mushkërive dhe është në gjendje të ndikojë plotësisht në alveolus. Ndryshime të tilla nuk mund të korrigjohen.

Alveoliti alergjik ekzogjen

Ky është një lezion alergjik i shpërndarë i acinusit dhe indit të mushkërive, i cili zhvillohet për shkak të thithjes intensive dhe të zgjatur të pluhurit. Më shumë se treqind mikrogrimca të huaja mund të shërbejnë si shkaqe të shfaqjes, vetëm rreth dhjetë janë ato kryesore. Kjo sëmundjeështë një reagim i mbindjeshmërisë i kontaktit me një alergjen. Personat me predispozicion gjenetik janë më të prirur ndaj komplikimeve, si: alveoliti akut neutrofilik ose alveoliti akut mononeklear, mund të zhvillohet edhe fibroza.

Simptomat e sëmundjes

Inflamacioni atipik i mbindjeshmërisë së mushkërive është një sindromë që shkaktohet nga ndjeshmëria ndaj një substance dhe shprehet me kollë, gulçim dhe dobësi të përgjithshme. Simptomat varen drejtpërdrejt nga forma e sëmundjes. Zakonisht, manifestimet e para fillojnë disa javë pas kontaktit me irrituesin. Forma akute manifestohet me temperaturë të lartë, ndjesi presioni në sternum, mungesë ajri. Simptoma të tilla shfaqen brenda gjashtë orëve nga momenti kur personi bie në kontakt me irrituesin.

Vërehet gjithashtu një rrjedhë kronike e sëmundjes, zakonisht njerëzit që janë në kontakt të përditshëm me irrituesin, për shembull, rritja e zogjve, janë të ndjeshëm ndaj kësaj. Sëmundja përparon për disa vite dhe shfaqet si gulçim banal gjatë stërvitjes. Pacienti gjithashtu mund të vëzhgojë humbje peshe, dobësi, etj.

Forma subakute është vetëm një fazë kalimtare nga forma akute në atë kronike. Simptomat e kësaj forme janë edhe humbja e peshës, kolla, dobësia e organizmit. Kjo formë vazhdon për disa javë.

Diagnostifikimi

Është e mundur të diagnostikohet alveoliti alergjik ekzogjen duke studiuar të dhënat e rrjedhës së sëmundjes, studimet e rrezatimit, mikroskopi dhe biopsi. Terapia kryhet me ndihmën e glukokortizonit dhe prednizolonit, kjo bën të mundur bllokimin e simptomave të para të sëmundjes. Gjëja kryesore në trajtim është shmangia e kontaktit me alergjenin, por, për fat të keq, kjo nuk është gjithmonë e mundur, pasi alergjeni shpesh shoqërohet me punën e një personi. Në raste të tilla, është e nevojshme të zvogëlohet përqendrimi i alergjenit me një maskë mbrojtëse.

Nëse kjo lloj sëmundje gjendet në faza fillestare, atëherë të gjitha ndryshimet në trup kthehen në normale. Forma kronike është më komplekse dhe mund të shkaktojë komplikime në formën e fibrozës.

Alveoliti alergjik tek fëmijët

Alveoliti alergjik tek fëmijët mund të fillojë në çdo moshë. Pothuajse gjysma e pacientëve janë fëmijë të moshës shkollore. Një e treta e fëmijëve që vuajnë nga alveoliti alergjik nuk kanë mbushur moshën tre vjeç. Pjesa tjetër janë parashkollorë. Simptomat varen drejtpërdrejt nga alergjeni që e ka shkaktuar sëmundjen, sa kohë ka ndikuar në trup, si dhe nga imuniteti i fëmijës. Simptomat shfaqen disa orë pas kontaktit të fortë me alergjen. Shumica e fëmijëve që vuanin nga alveoliti alergjik jetonin në fshatra dhe ishin të lidhur vazhdimisht me sanë, punët e shtëpisë që kishin të bënin me pastrimin e kafshëve dhe jashtëqitjeve të tyre. Vetëm 20% e sëmundjes u shkaktua nga prania e një papagalli tek një fëmijë. Gjithashtu, sëmundja mund të ndodhë në lidhje me një ndryshim në zonën e banimit, si dhe myk që shfaqet në shtëpitë e lagura.

Shenjat e para mund të ngatërrohen me simptomat që shihen zakonisht tek fëmijët me grip. Nxehtësia trupi, dhimbjet e muskujve, migrena etj. Mushkëritë e prekura e japin sëmundjen me kollë, mungesë ajri për fëmijën dhe prani të frymëmarrjes. Një fëmijë me atopi mund të përjetojë sulme të ngjashme me astmën. Gjatë një përkeqësimi, leukocitet me neutrofili rriten.

Kur ndërveprimi me alergjenin që shkaktoi sëmundjen përjashtohet plotësisht, të gjitha simptomat zhduken brenda një jave. Nëse ndërveprimi me alergjenin rikthehet, atëherë rikthimi nuk mund të shmanget. Përsëritja e sëmundjes zgjat më shumë dhe është shumë më e rëndë. Nëse ndërveprimi me alergjenin nuk është ndalur, atëherë me kalimin e kohës sëmundja do të marrë një formë kronike.

Forma kronike e sëmundjes

Forma kronike e sëmundjes karakterizohet nga gulçim i rëndë, si dhe një kollë e fortë me mukozë. Mjeku mund të dëgjojë fishkëllimë në mushkëri. Forma kronike jep një ndërlikim në formën e ngjeshjes së gjoksit, rritjes së gjerësisë së gishtave, gjatë stërvitjes, gjymtyrët bëhen blu, letargji, aktivitet i ulët, humbje e oreksit dhe, si rezultat, humbje e rëndë e trupit. peshë. Indeksi i qarkullimit të komplekseve imune rritet gjatë periudhës së përkeqësimit. Veshja e bronkeve nuk ndryshon. Pothuajse të gjithë pacientët me elektrokardiogramë shfaqin ndryshime në miokard dhe takikardi. Përafërsisht pesëmbëdhjetë përqind e pacientëve kanë një mbingarkesë në anën e djathtë të zemrës.

Rrezet X tregojnë ndryshime të vogla në formën e vatrave të vogla që ndodhen në mes të mushkërisë. Shpesh vërehet transparencë e ulët e indit të mushkërive. Gjithashtu, në rreth dhjetë për qind të fëmijëve, ka një ndryshim në modelin në mushkëri. Pesëmbëdhjetë për qind e fëmijëve kanë rritje të një pjese të trakesë dhe rritje të arteries pulmonare.

Në formën akute të sëmundjes, pas shërimit, të gjitha ndryshimet në trup kthehen në normale, por me formë kronike ndryshimet në trup mund të vazhdojnë edhe pas ndërprerjes së kontaktit me alergjen. Por te fëmijët, rezultati i formës kronike është më i lehtë.

Alveoliti alergjik ekzogjen (EAA) (sinonime: pneumoniti i mbindjeshmërisë, pneumopatia inhaluese) është një proces patologjik në mushkëri që ndodh si përgjigje ndaj një faktori të njohur shkaktar: pluhur organik ose inorganik, kërpudha, baktere etj. Reaksioni hiperergjik në parenkimën e mushkërive varet si në tiparet antigjenike të faktorëve të listuar më sipër, ashtu edhe në karakteristikat e përgjigjes së makroorganizmit.

Etiologjia. Faktorët e mëposhtëm kontribuojnë në zhvillimin e EAA:

1) bakteriale (aktinomycete termofile, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni etj.);

2) fungale (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Cryptostroma corticale, myk të ndryshëm);

3) antigjenet e proteinave me origjinë shtazore (proteinat e hirrës dhe jashtëqitjet e pulave, pëllumbave, papagajve dhe shpendëve të tjerë, bagëtive, derrave, antigjeneve të mizave të grurit, pluhurit të mizave të peshkut, pluhurit të mizave të grurit, pluhurit të gjëndrrës së hipofizës së gjedhit (adiurecrine), marimangat: Sitophilus granarius , Dermatophagoides pteronissimus, Euroglyphys maynei, Europhagus putrescentiae);

4) antigjene me origjinë bimore (tallash lisi, kedri, lëvorja e panjeve, sofër, kashtë e mykur, ekstrakte të kokrrave të kafesë, pluhur që përmban grimca pambuku, liri, kërpi, etj.);

5) antigjenet e drogës (antimikrobikë, enzima dhe të tjera barna origjinën e proteinave, agjentët e kontrastit, etj.).

Ka një sërë industrish ku puna mund të çojë në zhvillimin e EAA:

Bujqësia: punonjës të fermave të shpendëve, komplekseve blegtorale, fermave të drithit, njerëz që punojnë në kapanone etj.;

Industria ushqimore: prodhimi i produkteve të qumështit, djathrave, birrës, majave etj.;

Industria e tekstilit dhe e veshjeve: përpunimi i leshit, pambukut, kërpit, lirit;

Industria kimike dhe farmaceutike: prodhimi i detergjenteve, plastikës, ngjyrave; prodhimi i barnave;

Industria e përpunimit të drurit (përpunimi i drurit, prodhimi i letrës, kontakti me pentaklorofenolet në përpunimin e drurit).

EAA mund të ndodhë si përgjigje ndaj efektit alergjik të grupeve të caktuara të barnave, jo vetëm gjatë prodhimit të tyre, por edhe kur administrohen te pacientët e sensibilizuar ndaj një ilaçi të caktuar.

Llojet më të zakonshme të EAA konsiderohen të jenë "mushkëria e fermerit", "mushkëria e mbarështuesit të shpendëve" (përfshirë "mushkëritë e mbarështuesit të pëllumbave"), "alveoliti alergjik ndaj drogës". "Mushkëria e fermerit" gjendet në gjerësi gjeografike të karakterizuara nga klima e lagësht dhe e ftohtë, zona malore pas sezonit të shirave. Rolin kryesor në shfaqjen e "fermerit të lehtë" e luajnë aktinomicetet termofile Thermoatinomyces vulgaris dhe Micropolyspora faeni, si dhe kërpudhat e gjinisë Aspergillus fumigatus. Më patogjenët janë Thermoactinomyces vulgaris dhe Micropolyspora faeni.

Simptomat klinike, ecuria e sëmundjes, çrregullimet imunologjike dhe ndryshimet patomorfologjike që ndodhin në mushkëri nën ndikimin e faktorëve etiologjikë të mësipërm nuk kanë dallime thelbësore, gjë që bën të mundur kombinimin e tyre me konceptin e "alveolitit alergjik ekzogjen".

Në aspektin etiologjik, EAA dhe astma bronkiale ekzogjene (atopike) kanë shumë të përbashkëta. Të njëjtat antigjene në një rast mund të shkaktojnë një sulm astme (reagimi i mbindjeshmërisë së tipit I, sipas Gell dhe Coombs), në tjetrin - shfaqjen e EAA (reaksioni i mbindjeshmërisë së tipit III). Shpesh ka një kombinim të këtyre reagimeve me mbizotërimin e njërit prej tyre. Tipi mbizotërues i reaksioneve, i cili realizohet në një simptomatologji klinike specifike, në secilin rast varet nga shumë arsye: dispersioni dhe kohëzgjatja e ekspozimit, si dhe nga karakteristikat e përgjigjes imune të pacientit.

Patogjeneza. Grimcat më të mëdha se 2-3 mikron zakonisht çojnë në një atak astme, pasi depërtimi i tyre në alveole është i vështirë. Grimcat e shpërndara imët (më pak se 2-3 mikron), të cilat kanë veti antigjenike, depërtojnë thellë në rrugët ajrore distale dhe janë shkaku i zhvillimit të EAA. Me ekspozime të përsëritura dhe të zgjatura, grimcat mjaft të mëdha (deri në 10 mikron) mund të depërtojnë gjithashtu në alveolat pulmonare. Kështu, disa pacientë kanë manifestime klinike të reaksioneve të mbindjeshmërisë së tipit I dhe tipit III.

Pjesëmarrja e imunoglobulinave të klasës E në patogjenezën e EAA nuk mund të vërtetohet gjithmonë. Shpesh, pacientët me EAA kanë nivele normale të lgE, nuk ka eozinofili në gjakun periferik dhe nuk ka tendencë për reaksionet alergjike.

Rolin më të rëndësishëm në patogjenezën e EAA e kanë makrofagët alveolarë. Duke kryer funksione mbrojtëse, ata kapin grimcat e huaja që hyjnë në traktin respirator. Enzimat hidrolitike të sekretuara nga makrofagët alveolarë shkaktojnë ndarje të komplementit.

Aktivizimi i prodhimit të imunoglobulinave nga limfocitet B për shkak të acarimit të tyre antigjenik çon në formimin e komplekseve imune (IC) që përbëhen nga antigjeni dhe antitrupat precipitues të klasave G dhe M. IC-të që rezultojnë mund të aktivizojnë sistemin e komplementit, si dhe stimulojnë makrofagët alveolarë dhe sekretimin e tyre të enzimave. Afiniteti i IR për inde të caktuara përcaktohet nga antitrupi që është pjesë e tij. Me një tepricë të antigjenit, IC qarkullon në gjak në gjendje të tretshme. Rritja e përshkueshmërisë së murit vaskular për shkak të çlirimit të amineve vazoaktive (liza e trombociteve në prani të CI, ngjitja imune e trombociteve në prani të neutrofileve, etj.) krijon kushte për depozitimin e CIC në membranën bazale të enët pulmonare. Fiksimi i komplementit në sipërfaqen e EC e bën këtë të fundit të disponueshëm për përthithje nga fagocitet. Enzimat lizozomale të lëshuara gjatë kësaj (siç është përmendur tashmë) mund të kenë një efekt të dëmshëm në parenkimën e mushkërive në mënyrën e fenomenit Arthus.

Pavarësisht studimit intensiv të aspekteve të ndryshme të CI-ve qarkulluese, roli i tyre në patogjenezën e EAA nuk është plotësisht i qartë. Në veçanti, nuk dihet nëse ka një ndarje në IC mbrojtëse dhe dëmtuese ose nëse funksioni i të njëjtave IC mund të ndryshojë në varësi të kushteve specifike.

Në procesin e neutralizimit dhe eliminimit të antigjenit nga trupi, EAA përfshin reaksione imuniteti qelizor. Rezultati i ndërveprimit të limfociteve të sensibilizuara me një antigjen specifik është prodhimi i limfokinave (një grup ndërmjetësuesish të imunitetit qelizor), të cilat kanë një efekt që jo vetëm neutralizon antigjenin, por dëmton edhe indet. Rëndësia e imunitetit të lidhur me qelizën në patogjenezën e EAA konfirmohet nga ekzaminimi patomorfologjik i biopsive të mushkërive të pacientëve dhe kafshëve eksperimentale, identifikimi i granulomave dhe infiltrateve të përbërë nga qeliza me shumë bërthama.

Mekanizmi i shfaqjes së EAA-së të induktuar nga medikamenti bazohet gjithashtu në një reaksion të mbindjeshmërisë gjysmë të vonuar. Ilaçet (ose produktet e tyre të kalbjes) mund të lidhen me proteinat e trupit dhe të fitojnë vetitë e hapteneve, në përgjigje të të cilave sistemi imunitar prodhon antitrupa (imunoglobulinat e klasës G dhe M). Antigjenet në tepricën e tyre formojnë IC qarkulluese të tretshme me antitrupa. Fiksimi i CI-ve të formuara në muret e enëve të vogla të mushkërive dhe aktivizimi i komplementit çojnë në ndryshime në parenkimën e mushkërive të ngjashme me fenomenin Arthus.

Me EAA-në e induktuar nga medikamentet, mund të ndodhin edhe reaksione të mbindjeshmërisë së tipit I, të shoqëruara me eozinofili të gjakut periferik, bronkospazmë ose që vazhdojnë sipas llojit të sindromës Loeffler. Studimet imunologjike (inhalimi dhe testet e lëkurës) në këto raste zbulojnë një kombinim të mbindjeshmërisë së menjëhershme dhe gjysmë të vonuar.

Faktorët që kontribuojnë në shfaqjen e EAA-ve të induktuara nga medikamentet janë polifarmacia, administrimi i njëkohshëm i barnave që rrisin efektet anësore të njëri-tjetrit, çrregullimet e gjendjes funksionale të mëlçisë, veshkave, sistemit retikuloendotelial, gjëndrave endokrine, mungesës së vitaminave, etj.

Deri më sot, çështja e shkakut (shkaqeve) të formimit të granulomave në EAA (reagimi ndaj një trupi të huaj, çekuilibri midis sistemeve T- dhe B të imunitetit, arsye të tjera) nuk është zgjidhur përfundimisht. Një rol të rëndësishëm i është caktuar ndërmjetësve të imunitetit qelizor - limfokinave. Në rastet e një stimuli antigjenik të vazhdueshëm, sëmundja mund të kalojë në një fazë cilësore të re - fazën e fibrozës. Kjo lehtësohet nga një faktor i sekretuar nga makrofagët alveolarë, i cili nxit rritjen e fibroblasteve dhe prodhimin e tyre të kolagjenit. Sekretimi i fibroblasteve (i ndryshuar cilësisht dhe i shtuar në numër) i kolagjenit çon në zhvillimin e fibrozës pulmonare intersticiale.

Forma humorale e përgjigjes së lidhur me sistemin B të imunitetit aktivizohet tashmë në fazën e parë të sëmundjes (lloji gjysmë i vonuar i mbindjeshmërisë). Me vazhdimin e stimulit antigjenik, aktivizohen reaksionet e imunitetit qelizor të lidhur me sistemin T dhe përcaktimi i rrjedhës së mëtejshme të sëmundjes.

Pathoanatomia. Ndryshimet histologjike në indet e mushkërive në pacientët me EAA varen kryesisht nga forma e sëmundjes (akute, subakute, kronike). Në formën akute të EAA, edema e indit intersticial të mushkërive, infiltrimi i alveolave ​​dhe septave interalveolare nga limfocitet, qelizat plazmatike dhe histiocitet përcaktohen histologjikisht.

Një vlerë e rëndësishme diagnostike në EAA është identifikimi i granulomave të qelizave epitelioid. Formimi i granulomave pa kazeza të tipit sarkoid është karakteristik për stadin subakut të EAA dhe pasqyron një reaksion patomorfologjik të mbindjeshmërisë së tipit IV.

Kohëzgjatja e fazës granulomatoze nuk është e gjatë. Me kalimin e kohës, proceset proliferative fillojnë të mbizotërojnë. Një rritje në përbërësit qelizor dhe joqelizor të indit lidhës kontribuon në formimin e fibrozës intersticiale dhe intra-alveolare. Zëvendësimi i fibrave elastike me fibra prokolagjene dhe kolagjene çon në kolagjenizim të stromës intersticiale të mushkërive. Granulomat shndërrohen në struktura të indit lidhor. Numri i limfociteve, plazmociteve, histiociteve dhe eozinofileve në intersticiumin e mushkërive zvogëlohet. Kuadri patomorfologjik i EAA në këtë fazë i humbet plotësisht veçoritë e tij specifike, kështu që mungesa e granulomave në materialin e biopsisë nuk e përjashton diagnozën e EAA.

Granulomat, të përcaktuara nga EAA, kanë shumë ngjashmëri me granulomat sarkoidale, turbekuloze, mikotike. Vështirësitë më të mëdha diagnostike lindin kur diferencohen nga granulomat sarkoidale, pasi ato tuberkuloze karakterizohen nga nekroza kazeoze në qendër, dhe mykoza mund të diferencohet duke përdorur metoda serologjike dhe mikrobiologjike.

Granulomat me EAA kanë formë më pak të rregullt, me kufij të paqartë, me përmasa më të vogla, zbulohen në sasi të vogël, zakonisht zhduken pas disa muajsh pas ndërprerjes së kontaktit me antigjenin. Infiltrimi nga limfocitet dhe plazmoqelizat në sarkoidozë përcaktohet vetëm rreth granulomave, me EAA nuk ka një model të tillë. Ka dallime të caktuara në vendndodhjen e granulomave. Në sarkoidozën, ato gjenden jo vetëm në indin intersticial të mushkërive dhe në shtresën submukozale të bronkeve të mëdha, por edhe në mënyrë peri- dhe intravaskulare. Për EAA, granulomat në intersticiumin e mushkërive janë më karakteristike. Tashmë është përmendur se me EAA nuk ka gjithmonë nekrozë në qendër të granulomave, ndërsa me sarkoidozë ndonjëherë zbulohet nekrozë hialine, dhe me tuberkuloz shpesh nekrozë kazeoze.

Shkaku i obliterimit të alveolave ​​është organizimi i eksudatit endobronkial, i cili shfaqet në bronkiola në fazën akute të sëmundjes. Përparimi i procesit drejt fibrozës çon në deformim të bronkiolave, gjë që kontribuon edhe në zhdukjen e tyre.

Në pacientët me EAA kronike u verifikua fibroza intersticiale me deformim të bronkiolit. Kishte zona me emfizemë dhe distelektazë. Në këtë fazë, granuloma praktikisht nuk u përcaktua.

Fijet elastike të fragmentuara, të zhdukura; fibroblastet e rrethuara nga fibra kolagjeni ishin te dukshme.

Ekzaminimi imunofluoreshent i materialit të biopsisë së indit të mushkërive zbuloi depozita të komplekseve imune në muret e alveolave.

Simptomat klinike të EAA varet nga shumë faktorë: shkalla e antigjenitetit të alergjenit shkaktar, masiviteti dhe kohëzgjatja e efektit antigjenik, karakteristikat e makroorganizmit. Të njëjtët faktorë përcaktojnë rrjedhën e sëmundjes (akute, subakute, kronike).

Manifestimi i EAA akut, si rregull, zhvillohet 4-8 orë pasi antigjeni hyn në trup (me inhalim, oral, parenteral). Shenjat karakteristike të sëmundjes janë ethe, të dridhura, gulçim, kollë e thatë ose me sputum të pakët mukoze, dobësi, dhimbje në gjoks, muskuj, kyçe, dhimbje koke. Së bashku me këtë, disa pacientë përjetojnë sulme të gulçimit, dukuritë e rinitit vazomotor.

Auskultimi gjatë fazës akute të sëmundjes zbuloi flluska të vogla dhe mesatare, shpesh në të gjithë sipërfaqen e mushkërive. Në prani të simptomave të bronkospazmës, dëgjoheshin fërshëllima të thata. Në rastet e ndërprerjes së kontaktit me antigjenin, simptomat e listuara mund të zhduken pa trajtim brenda një kohe të shkurtër (12-48 orë).

Kur ekspozohet ndaj dozave të vogla të antigjenit, nuk ka një lidhje të qartë kohore midis marrjes së antigjenit në trup dhe simptomave klinike. Në raste të tilla, fillimi i sëmundjes nuk është edhe aq demonstrues dhe pacientët jo gjithmonë i drejtohen mjekut në kohën e duhur. Zhvillimi gradual i simptomave të sëmundjes e bën të vështirë (si për mjekun ashtu edhe për pacientin) identifikimin e marrëdhënies midis simptomave të sëmundjes dhe ndikimit të ndonjë faktori të veçantë profesional ose vendas. Në këto raste bëhet fjalë për formën subakute të EAA, e cila karakterizohet nga simptomat klinike të mëposhtme: kollë me sasi të vogël të pështymës mukoze, gulçim me tendosje të moderuar fizike, temperaturë trupore subfebrile, lodhje e shtuar, humbje oreksi. , humbje peshe. Kontaktet e përsëritura me faktorin shkaktar shkaktojnë një përkeqësim të simptomave të listuara të sëmundjes.

Është edhe më e vështirë të gjurmohet varësia kohore e simptomave të sëmundjes nga marrja e antigjenit përkatës në rrjedhën kronike të EAA. Ekspozimi i zgjatur dhe i përsëritur ndaj dozave të vogla të antigjenit çon në zhvillimin e një procesi fibrozues në mushkëri, i shoqëruar me dispne progresive, cianozë, humbje peshe dhe shenja të tjera subjektive dhe objektive që nuk ndryshojnë nga ato në ELISA. Ecuria kronike e EAA u karakterizua nga dispne progresive ngadalë, temperaturë trupore subfebrile dhe lodhje e shtuar. Krepitus u dëgjua në auskultim.

Diagnostifikimi. Ndryshimet e hemografisë në EAA përcaktohen nga ashpërsia e procesit dhe faza e sëmundjes. Leukocitoza, një zhvendosje në të majtë të formulës së leukociteve, rritja e ESR-së janë karakteristikë e rrjedhës akute dhe më pak karakteristike për rrjedhën subakute të EAA. Hemogrami i pacientëve të ekzaminuar me formën akute të EAA u karakterizua nga leukocitozë e rëndë (10-20x10 9 /l), një zhvendosje në të majtë të formulës së leukociteve (6-15% e neutrofileve thike), një rritje e ESR në 20-50% mm/h. Disa pacientë kishin eozinofili të moderuar (4,9±1,0%). Hipereozinofilia shfaqet, si rregull, me EAA të shkaktuar nga aspergillus. Hemogrami i pacientëve me EAA kronik praktikisht nuk ndryshon nga ai në ELISA. Në studimin e fraksioneve të proteinave në pacientët me EAA kronike, përcaktohet disproteinemia (hipergamaglobulinemia).

Duhet të theksohet se ndryshimet në parametrat laboratorikë të listuar janë jospecifik dhe duhet të merren parasysh, para së gjithash, për të vlerësuar aktivitetin dhe ashpërsinë e procesit patologjik.

Një vend i rëndësishëm në diagnozën e EAA i jepet identifikimit të antitrupave specifikë precipitues që i përkasin klasës IgG. Në varësi të pranisë ose mungesës së precipitinave specifike, mund të dallohen 3 grupe njerëzish:

pacientët me EAA me precipitina specifike;

pacientët me EAA pa precipitina specifike;

personat me precipitina, por pa shenja klinike të sëmundjes.

Vitet e fundit, testet inhaluese provokuese janë përdorur më gjerësisht në diagnostikimin e EAA. Testi i inhalimit vlerësohet pozitiv nëse pas inhalimit të aerosoleve që përmbajnë antigjene të supozuara, gjendja subjektive përkeqësohet, të cilën pacienti e vlerëson si rritje të temperaturës së trupit dhe frekuencës së frymëmarrjes të ngjashme me gripin; zvogëlohet VC. Testet inhaluese provokuese janë më informuese në fazën akute, më pak informative në fazën subakute dhe praktikisht joinformative në fazën kronike të sëmundjes.

Teknika e kryerjes së testeve provokuese të inhalimit në kushtet e prodhimit (në vendin e punës) po bëhet e përhapur. Në këtë rast, pacienti ekzaminohet para fillimit të punës dhe në varësi të gjendjes shëndetësore, në një interval të caktuar ose në fund të ditës së punës. Para së gjithash, vlerësohen treguesit e mëposhtëm: frekuenca e frymëmarrjes, temperatura e trupit, vlera e VC. Kjo listë mund të plotësohet me veçori të tjera.

Kështu, pavarësisht disponueshmërisë së testeve të shumta laboratorike, diagnoza e EAA mbetet klinike, pasi vetëm një sqarim i plotë i kushteve në të cilat u shfaq sëmundja, një vlerësim adekuat i simptomave klinike, mundëson vendosjen e një diagnoze të saktë.

Në këtë drejtim, një analizë e detajuar e faktorëve të prodhimit, kushteve të jetesës, veçorive gjeografike dhe klimatike është jashtëzakonisht e rëndësishme për diagnostikimin e EAA.

Ndryshimet me rreze X në mushkëri me EAA kanë karakteristikat e veta në varësi të formës së sëmundjes (akute, subakute, kronike). Në stadin e alveolitit është karakteristik hijezimi johomogjen, kryesisht në lobet e poshtme. Në rastet e fryrjes së septave interalveolare, hijezimi mund të bëhet homogjen. Edema dhe infiltrimi qelizor i stromës intersticiale të mushkërive çojnë në një rritje të modelit pulmonar për shkak të komponentit intersticial. Struktura rrjetë gjatë përmbledhjes së ndryshimeve mund të krijojë një pamje të vatrave miliare. Ndërprerja e ekspozimit ndaj antigjenit çon në dinamikën e kundërt të këtyre ndryshimeve brenda disa javësh. Në fazën subakute të EAA, gjenden hije të vogla fokale, të cilat mund të kombinohen si me shenjat e edemës ashtu edhe me shenjat e fibrozës së indit intersticial. Kalimi i sëmundjes në një formë kronike shoqërohet me përparimin e procesit fibrozues, i cili në fazat përfundimtare të sëmundjes mund të çojë në formimin e një mushkërie "qelizore".

Kështu, ndryshimet radiologjike në mushkëri në pacientët me EAA akut karakterizohen nga një lloj lezioni kryesisht alveolar me shfaqjen e infiltrateve me intensitet dhe shtrirje të ndryshme në indet e mushkërive pa një lokalizim të qartë segmental dhe dinamikë të shpejtë të kundërt.

Fotografia me rreze X në EAA duhet të diferencohet, para së gjithash, nga pneumonia akute, për të cilën shumica e pacientëve kanë marrë terapi me antibiotikë për një kohë të gjatë.

Manifestimet radiologjike të formës subakute të EAA janë të vështira për t'u dalluar nga ndryshimet në sarkoidozën pulmonare. Në favor të sarkoidozës në këto raste mund të flasë identifikimi i nyjeve limfatike bronkopulmonare të zmadhuara. Për EAA në ecuri akute dhe subakute, ishin karakteristike ndryshimet infiltrative në mushkëri, ndërsa për ELISA - ndryshimet intersticiale.

Studimi i funksionit të frymëmarrjes së jashtme në EAA na lejon të zbulojmë në shumicën e rasteve një pamje tipike të çrregullimeve obstruktive të kapacitetit të ventilimit të mushkërive në fazën akute të sëmundjes dhe shtimin e një sindromi restriktive në fazat e mëvonshme të sëmundjes. sëmundje.

VC në fazën akute të sëmundjes zakonisht ndryshon pak (në kufirin e poshtëm të normales ose mesatarisht të reduktuar), TRL rritet mesatarisht, TRL është brenda intervalit normal. Çrregullimet e kalueshmërisë bronkiale janë më të theksuara në këtë fazë, megjithatë, me një studim standard spirografik, këto çrregullime nuk mund të zbulohen gjithmonë, pasi prekin kryesisht rrugët e vogla të frymëmarrjes. Në formën akute të EAA dominon komponenti bronkospastik me sindromën obstruktive karakteristike të çrregullimeve të ventilimit.

Shkëmbimi i gazit pulmonar në fazën akute të EAA zakonisht mbetet pa ndryshime të rëndësishme deri në fazën e fibrozës së intersticit pulmonar, një ulje të tolerancës ndaj ushtrimeve dhe, në raste të avancuara, një ulje të Po2 të gjakut arterial.

Zbulohet një rritje e përmbajtjes së proteinës totale me 10-40 herë, një rritje e nivelit të imunoglobulinave A, G dhe M. Në të njëjtën kohë, shkalla e ndryshimit të këtyre treguesve lidhet me ashpërsinë e pamjes klinike. Normalisht, 73% e limfociteve në lëngun e lavazhit janë qeliza T, në gjakun periferik ato përbëjnë 70%. Në pacientët me EAA, përqindja e limfociteve T në lëngun e lavazhit (sipas të dhënave të autorëve të përmendur) doli të jetë më e lartë, dhe në gjak - më e ulët (përkatësisht 80±4% dhe 57±2%). . Një rënie në numrin e limfociteve në lëngun e lavazhit konsiderohet si një shenjë e favorshme prognostike.

Trajtimi EAA. Efektiviteti i masave terapeutike në rrjedhën akute të EAA varet nga koha e ndalimit të kontaktit me faktorin etiologjik dhe masat që synojnë eliminimin e alergjenit nga trupi. Zakonisht këto masa janë të mjaftueshme për shërimin e plotë të pacientit.

Në rastet e ekspozimit të zgjatur dhe masiv ndaj alergjenit, gjendja e pacientit mund të jetë e moderuar ose e rëndë. Në këto raste bëhet i nevojshëm përshkrimi i barnave kortikosteroide bazuar në efektin e tyre antialergjik dhe antiinflamator.

Çështja e dozës fillestare të kortikosteroideve dhe kohëzgjatja e trajtimit në secilin rast duhet të vendoset individualisht. Në këtë rast, është e nevojshme të merret parasysh ashpërsia e procesit (ashpërsia e manifestimeve klinike), mosha, pesha e trupit, prania e sëmundjeve shoqëruese (hipertensioni, diabetit ulçera peptike e stomakut ose e duodenit). Kohëzgjatja e marrjes së kortikosteroideve varet nga shpejtësia e dinamikës së kundërt të manifestimeve klinike të sëmundjes, ndryshimet radiologjike dhe parametrat imunologjikë (kryesisht precipitina). Duhet theksuar se kur vendoset për kohëzgjatjen e trajtimit, identifikimi i precipitinave nuk ka rëndësi të pavarur. Si rregull, në kursin akut të EAA, kohëzgjatja e trajtimit me kortikosteroide nuk kalon 1 muaj, në kursin subakut - deri në 3 muaj. Në rubrikën "Simptomat klinike dhe ecuria e EAA" është një vëzhgim i pacientit M. Me ecuri subakute të sëmundjes dhe dinamikë të favorshme në sfondin e terapisë me kortikosteroide për 1 1/2 muaj.

Në rastet kur sëmundja shoqërohet me periudha të gulçimit, bronkodilatorët përshkruhen në doza të pranuara përgjithësisht.

Emërimi i antibiotikëve për EAA është kundërindikuar, duke pasur parasysh natyrën imunoalergjike të procesit patologjik.

Karakteristikisht, në fazën e fibrozës, EAA humbet karakteristikat e tij klinike, radiologjike dhe funksionale që e dallojnë atë nga ELISA. Prandaj, nuk ka dallime thelbësore në taktikat e trajtimit për këto dy sëmundje.

Duhet të theksohet se kërkimi i një faktori shkaktar është i detyrueshëm në çdo fazë të sëmundjes, pasi vetëm kur eliminohet mund të mbështetet në një efekt të caktuar terapeutik të barnave të përshkruara.

Vëzhgimi shpërndarës i pacientëve me EAA. Vëllimi i masave terapeutike në procesin e vëzhgimit shpërndarës të pacientëve me EAA varet nga karakteristikat e rrjedhës së sëmundjes. Prania e gulçimit, sindroma kufizuese, ndryshimet përkatëse radiografike konsiderohen si një tregues për emërimin e barnave kortikosteroide, doza mbajtëse e të cilave zakonisht nuk kalon 5-10 mg / ditë. Në sfondin e një uljeje të kortikosteroideve në prani të eozinofilisë së moderuar të gjakut periferik, fenomeneve të bronkospazmës, ilaçeve desensibilizuese (tavegil, suprastin, etj.) dhe bronkodilator mund t'i shtohen trajtimit.

Ekzaminimi i parë i pacientëve me kurs akut ose subakut të EAA pas daljes nga spitali duhet të kryhet brenda një muaji, një ekzaminim i dytë - pas 3 muajsh. Në të ardhmen, në varësi të karakteristikave të rrjedhës së sëmundjes (ose kompensimit të gjendjes së pacientit), kjo periudhë mund të zgjatet deri në gjashtë muaj ose më shumë.

Kriteri për uljen e dozës së kortikosteroideve ose anulimin e tyre është dinamika e shenjave klinike të sëmundjes (insuficienca respiratore, sindroma bronkospastike), parametrat radiologjikë, funksionalë dhe imunologjikë (përqendrimi i precipitinave specifike, titri i komplekseve imune qarkulluese).

Vëzhgimi shpërndarës i pacientëve me EAA në prani të pneumofibrozës progresive nuk ndryshon nga ai në ELISA.

Parandalimi i EAA. Siç dihet, faktorët mjedisorë luajnë një rol të rëndësishëm në shfaqjen e EAA të tipit "fermer i lehtë": sëmundja shfaqet më shpesh në zonat klimatike me verë të ftohtë dhe me shi, në zonat me klimë malore. Proceset teknologjike të prokurimit dhe magazinimit të produkteve bujqësore (sanë, kashtë, drithëra, miell, silazh, ushqim për kafshët, etj.) shpesh shkelen në kushte të pafavorshme të motit. Hay me një përmbajtje lagështie prej rreth 16% ka një mikroflorë të dobët dhe nuk nxehet gjatë ruajtjes afatgjatë. Sana me një përmbajtje të lartë lagështie (20-40%) nxehet gjatë ruajtjes në 50-60 0 C, gjë që krijon kushte të favorshme për riprodhimin intensiv të aktinomiceteve termofile, të cilat janë shkaku më i zakonshëm i EAA. Ata që punojnë në ferma me kushte më të këqija pune kanë më shumë gjasa të zhvillojnë EAA të tipit "mushkëria e fermerit". Mekanizimi dhe automatizimi i proceseve më intensive të punës që lidhen me formimin e pluhurit gjatë punës me grurë, miell dhe produkte të tjera bujqësore mund të zvogëlojë ndjeshëm rrezikun e EAA. Kjo vlen plotësisht për EAA-në e "mushkërive të mbarështuesit të shpendëve", "mushkërive të prodhuesit të djathit" dhe formave të tjera, shfaqja e të cilave lidhet kryesisht me kushtet e punës në industritë përkatëse dhe nuk varet nga karakteristikat e zonës gjeografike.

Duke pasur parasysh se aktinomicetet termofile janë më shpesh shkaku i EAA, rekomandohet që nga departamentet e pulmonologjisë të hiqen vazot e luleve me një përzierje torfe dhe dheu, që shpesh përmbajnë kërpudha patogjene. Burimi i alergjisë fungale mund të jetë, sipas autorit të cituar, vetë pacientët - bartës të kërpudhave patogjene (frekuenca e të cilave arrin 3%). Kjo paracakton nevojën për një ekzaminim të plotë mykologjik të të gjithë pacientëve që hyjnë në departamentin e pulmonologjisë.

Krahas përmirësimit të kushteve të punës në industritë që lidhen me rritjen e formimit të pluhurit organik ose inorganik (bujqësi, ushqim, tekstile, përpunimi i drurit, industritë farmaceutike dhe të tjera), rëndësi i kushtohet përdorimit të respiratorëve të pluhurit, veshjeve të përshtatshme, të cilat gjithashtu reduktojnë rreziku i EAA.

Është e nevojshme të theksohet se masat parandaluese të AAA janë pjesë e masave që synojnë reduktimin e ndotjes së ajrit nga mbetjet industriale.

Parandalimi i EAA-së të induktuar nga ilaçet reduktohet në çështjet e përshkrimit racional të barnave (kryesisht antibiotikëve), duke marrë parasysh historinë alergjike, me përjashtim të polifarmacisë, vetë-mjekimi.

Me rëndësi të madhe është punësimi racional i personave që i janë nënshtruar një forme akute ose subakute të EAA, si dhe personave në rrezik për t'u zhvilluar EAA.

Është e rëndësishme të kryhen studime të përshtatshme klinike dhe epidemiologjike në industritë që janë potencialisht të rrezikshme për sa i përket zhvillimit të EAA.

Hulumtimi klinik dhe epidemiologjik duhet të jetë me dy faza (paraprak dhe i thelluar). Preliminar ju lejon të identifikoni individë që kanë nevojë për ekzaminim të thelluar në një spital (grup rreziku për zhvillimin e EAA dhe një grup pacientësh me EAA).

Grupi i rrezikut të rritur të zhvillimit të EAA përfshinte persona që kishin precipitina specifike në mungesë të simptomave të frymëmarrjes (d.m.th., njerëz praktikisht të shëndetshëm, por të sensibilizuar nga antigjenet përkatëse) ose simptoma bronkopulmonare u zbuluan në mungesë të precipitinave specifike.

Në fazën e një ekzaminimi masiv të njerëzve të punësuar në industri që janë potencialisht të rrezikshme për zhvillimin e EAA, këshillohet përdorimi i pyetësorëve të veçantë për të optimizuar përpunimin e të dhënave të marra dhe standardizimin e rezultateve. Kjo qasje lejon jo vetëm të përmirësojë diagnozën e EAA, por edhe të formojë një grup njerëzish me rrezik të shtuar të zhvillimit të sëmundjes dhe atyre që kanë nevojë në kryerjen e masave të duhura parandaluese.

Dëmtime të frymëmarrjes me intoksikim akut

substanca irrituese

Një nga faktorët negativë më të zakonshëm në mjedisin e prodhimit është ndotja e ambienteve të punës me gaz. Në kushtet e prodhimit, kontaktoni me kimikatet irritues për organet e frymëmarrjes. Grupet kryesore të substancave irrituese që shkaktojnë dëme mbizotëruese në sistemin e frymëmarrjes janë paraqitur në tabelën 7. Klorin dhe përbërjet e tij (acidi klorhidrik, acidi klorhidrik, kloropikrina, fosgjeni etj.) hasen më shpesh në kushtet e prodhimit; substanca që përmbajnë squfur (dioksid squfuri, acid sulfurik, sulfur hidrogjeni); komponimet e azotit (oksidet e azotit, acidi nitrik, amoniaku); komponimet e fluorit (acidi hidrofluorik, acidi fluorik, fluori); substanca që përmbajnë krom (anhidridi kromi, oksidi i kromit, dikromatet e kaliumit dhe natriumit, alum kromi).

Tabela 7

Substancat toksike irrituese

Efekti irritues i këtyre substancave mund të shfaqet jo vetëm kur ekspozohen ndaj sistemit të frymëmarrjes, por edhe kur janë në kontakt me lëkurën, si dhe kur bie në kontakt me sytë. Janë të njohura forma të kombinuara të dehjes me dëmtim të njëkohshëm të organeve të frymëmarrjes, syve dhe lëkurës.

Këto kimikate mund të shkaktojnë forma akute dhe kronike të lezioneve.

Intoksikimi akut mund të ndodhë në situata emergjente, kur është e mundur të thithen përqendrime të konsiderueshme të substancave toksike irrituese. Shkalla e dëmtimit në intoksikimin akut përcaktohet nga disa faktorë:

përqendrimi i helmit në ajër,

kohëzgjatja e veprimit të tij,

reaktiviteti i përgjithshëm i organizmit,

si dhe veçoritë e veprimit të lëndës më helmuese.

Thellësia e humbjes traktit respirator në masë të madhe varet nga shkalla e tretshmërisë së helmit në ujë. Substancat irrituese toksike, lehtësisht të tretshme në ujë (klor, dioksid squfuri, amoniak), veprojnë kryesisht në mukozën e rrugëve të sipërme të frymëmarrjes, në trake dhe në bronke të mëdha. Veprimi i këtyre substancave ndodh menjëherë pas kontaktit, pa asnjë periudhë latente. Substancat me veprim irritues, pak të tretshëm në ujë (oksidet e azotit, fosgjeni), prekin kryesisht pjesët e thella të rrugëve të frymëmarrjes. Shenjat e para klinike të dehjes kur ekspozohen ndaj këtyre substancave, si rregull, zhvillohen pas një periudhe latente me kohëzgjatje të ndryshme.

Një vend të rëndësishëm në rrjedhën e intoksikimit akut, përveç efektit irritues në membranën mukoze, i takon ndikimeve refleksore, të cilat shkaktohen nga acarimi i fortë i pemës bronkiale nga interoreceptori dhe mund të shoqërohet me një çrregullim të pemës bronkiale. dhe mund të shoqërohet me çrregullim të lëvizshmërisë së tij.

Në intoksikimin akut me substanca irrituese, mund të vërehen sa vijon:

dëmtimi akut i traktit të sipërm respirator - nazofaringolaringotrakeiti akut toksik;

bronkit akut toksik, i karakterizuar nga lezione difuze të bronkeve të kalibrit të madh dhe të mesëm;

bronkioliti akut toksik;

edemë pulmonare toksike akute;

pneumonia akute toksike.

Patogjeneza . Duke vlerësuar thelbin e sindromave klinike në lezionet akute me substanca irrituese, duhet theksuar se ato kanë një marrëdhënie të ngushtë për shkak të një patogjeneze të ngjashme.

Formimi kryesor i patologjisë është zhvillimi i inflamacionit reaktiv toksiko-kimik në organet e frymëmarrjes. Mund të lokalizohet në nivelin e traktit të sipërm respirator, të kap bronket, bronkiolat dhe të arrijë në hapësirat alveolare.

Aktualisht, konsiderohet e provuar se zhvillimi i hiperemisë, ekstravazimit dhe hipersekretimit të mukusit në pemën bronkiale mund të shkaktohet jo vetëm nga një fillim infektiv, por edhe nga ekspozimi ndaj substancave toksike. Një ide e tillë e patogjenezës së zhvillimit të patologjisë bashkon të gjitha format e dëmtimit të vërejtur në rast helmimi me substanca irrituese. Inflamacioni toksik aseptik vërehet si në lezionet e traktit të sipërm respirator dhe bronkeve, ashtu edhe në bronkiolitin toksik dhe pneumoninë toksike. Shumë afër këtij grupi është edema pulmonare toksike - "pneumonia akute seroze toksike". Periudha bakteriale në këto forma klinike mund të ketë kurs i favorshëm me zhvillimin e kundërt të të gjitha manifestimeve patologjike dhe shërim të plotë. Komplikacioni më i rrezikshëm dhe më i shpeshtë është shtimi i një infeksioni, rrjedha e pafavorshme e të cilit shkakton një shkelje të konsiderueshme të integritetit morfologjik të mukozave të traktit respirator, një ndryshim në limfën lokale dhe qarkullimin e gjakut, si dhe një rënie. në reaktivitetin e përgjithshëm të organizmit nën ndikimin e efekteve toksike.

Patogjeneza e edemës pulmonare toksike nuk mund të konsiderohet përfundimisht e sqaruar. Roli kryesor në zhvillimin e tij i takon rritjes së përshkueshmërisë së membranës alveolaro-kapilare, e cila lehtësohet nga dëmtimi i epitelit alveolar dhe endotelit kapilar. Përshkueshmëria rritet me pjesëmarrjen e histaminës, globulinave aktive dhe substancave të tjera të lëshuara ose të formuara në inde kur ekspozohen ndaj stimujve.

Rëndësi të madhe në rregullimin e përshkueshmërisë së kapilarëve kanë ndikimet neuro-refleks.

Bazuar në tablonë klinike të edemës toksike me praninë e leukocitozës dhe reaksionit të temperaturës, si dhe në të dhënat histologjike që tregojnë praninë e katarrës konfluente në mungesë të florës mikrobiale, ka arsye për të konsideruar edemën toksike pulmonare si një nga variantet e toksicitetit. pneumoni. Lokalizimi i proceseve kryesore patologjike në nivelin e alveolave ​​na lejon t'i atribuojmë këtë formë numrit të alveolitit toksik akut.

Zhvillimi i dëmtimit akut toksik në mushkëri shkakton shkelje të konsiderueshme të funksionit të frymëmarrjes: hipoksemi arteriale dhe hiperkapni. Ka një trashje të gjakut, një rritje në viskozitetin e tij, proceset e mikroqarkullimit janë të shqetësuar. E gjithë kjo çon në furnizim të pamjaftueshëm të indeve me oksigjen, hipoksi me një rritje të njëkohshme të acidozës metabolike.

Prania e çrregullimeve të tilla në funksionin e shkëmbimit të gazit të mushkërive shërbeu si bazë për të quajtur një grup substancash irrituese helme asfiksuese.

anatomia patologjike. Kur ekspozohet ndaj komponimeve që janë shumë të tretshme në ujë, vërehet një lezion me lokalizim mbizotërues në traktin e sipërm respirator, trake dhe bronke të mëdha. Vihet re hiperemia, ënjtje, djegie të mukozave, trashje e shtresës nënmukozale, ulçera dhe hemorragji. Ekzaminimi mikroskopik zbulon zona me nekrozë të mukozës, impregnim të shtresës submukoze me lëng seroz dhe vende hemorragjie.

Kur ekspozohen ndaj komponimeve që janë pak të tretshëm në ujë, ndryshimet në trake dhe bronke të mëdha janë të vogla. Lezionet më të theksuara të bronkeve të mesme dhe të vogla, bronkiolat.

Me edemë toksike, mushkëritë zmadhohen në vëllim, nuk shemben kur hapni gjoksin. Në trake, në të gjitha pjesët e pemës bronkiale, si dhe në mushkëri, ka një sasi të konsiderueshme lëngu të verdhë, pak i turbullt.

Ekzaminimi mikroskopik i parenkimës së mushkërive tregon akumulimin e lëngut që mbush dhe shtrin alveolat. Lëngu, pothuajse pa fibrinë dhe elementë qelizorë, mbush jo vetëm lumenin e alveolave, por grumbullohet edhe në hapësirat perivaskulare. Septet interalveolare janë të trasuara dhe të grisura në vende.

Ata që vdiqën në një datë të mëvonshme pas helmimit shfaqin shenja të bronkobronkiolitit dhe pneumonisë, ndonjëherë me nekrozë.

Klinika. Në varësi të ashpërsisë, dallohen tre shkallë të ashpërsisë së intoksikimit akut: i lehtë, i moderuar dhe i rëndë.

Rastet e lehta të dehjes, si rregull, karakterizohen nga dëmtimi i traktit të sipërm respirator, trakesë dhe bronkeve të mëdha. Intoksikimi i ashpërsisë së moderuar korrespondon me pamjen klinike të bronkitit toksik akut, kur bronket e kalibrit të madh, të mesëm dhe pjesërisht të vogël janë të përfshirë në proces. Format e rënda të dehjes ndodhin me një pamje të bronkiolitit difuz ose edemës toksike pulmonare. Format asfiksike të intoksikimit akut, të shkaktuara nga spazma refleksore e muskujve të laringut dhe kordave vokale, të cilat mund të jenë fatale, mund të klasifikohen gjithashtu si të rënda.

Megjithë drejtimin e përgjithshëm të veprimit toksik, karakteristik për të gjitha substancat irrituese, manifestimet klinike në helmimet akute kanë disa dallime për shkak të veçorive të vetive toksikokimike të tyre.

Pra, klori, kloruri i hidrogjenit, sulfidi i hidrogjenit, dioksidi i squfurit, amoniaku, fluori i hidrogjenit shpesh shkaktojnë ndryshime në traktin e sipërm respirator dhe në bronke. Megjithatë, kur thithen përqendrime të larta të këtyre substancave, mund të preken pjesët më të thella të traktit respirator, deri në edemën pulmonare.

Thithja e sasive të konsiderueshme të avujve të përbërjeve metalike karbonil (nikel karbonil, hekur pentakarbonil), komponimet e tretshme të beriliumit, si rregull, karakterizohet nga dëmtimi i pjesëve të thella të traktit respirator nga lloji i bronkiolitit toksik, pneumonia toksike ose pulmonare toksike. edemë me një efekt toksik të theksuar të përgjithshëm. Për ekspozimin ndaj oksideve të azotit, fosgjenit, perfluoroisobutilenit, është karakteristik zhvillimi i edemës pulmonare toksike.

Shumë substanca toksike me veprim irritues karakterizohen nga dëmtime të kombinuara të organeve të frymëmarrjes me dëmtime të syve. Kloropicrina, dimetil sulfati dhe amoniaku kanë efektin toksik më të theksuar në shikim. Në raste të lehta, procesi kufizohet në konjuktivit (hiperemi, ënjtje, fotofobi). Shpesh në të njëjtën kohë ka ënjtje të qepallave, blefarospazmë. Kur pikat e substancave irrituese futen në sy, vërehen fenomene djegieje me një kemozë të mprehtë të konjuktivës, turbullirë dhe shkrirje të kornesë. Në këtë rast, një infeksion shpesh bashkohet, eksudati purulent përcaktohet në dhomën e përparme, ngjitjet fibrinoze, mjegullimi i thjerrëzës. Në këto raste, është e mundur një rënie e ndjeshme e shikimit ose verbëri e plotë.

Disa irritues, kur janë në kontakt me lëkurën, mund të çojnë në formimin e djegieve kimike, duke qenë irritues të detyrueshëm të lëkurës. Djegiet më të zakonshme të lëkurës në kontakt me acidet e përqendruara: klorhidrik, sulfurik, hidrofluor.

Lezionet akute nga disa substanca irrituese kombinohen me një efekt toksik të përgjithshëm, i cili shkakton dëmtime të organeve dhe sistemeve të tjera. Në këtë rast, shpesh vërehen ndryshime në sistemin nervor.

Helmi më i fuqishëm nervor është sulfuri i hidrogjenit, i cili pengon enzimat e frymëmarrjes indore, gjë që çon në zhvillimin e hipoksisë histotoksike. Prandaj, në format e rënda të helmimit me sulfur hidrogjeni, kuadri klinik mbizotërohet nga shenjat e dëmtimit të sistemit nervor qendror. Më e pafavorshme është forma vulminante e helmimit akut, në të cilën, nën ndikimin e një përqendrimi të lartë të sulfurit të hidrogjenit, si pasojë e paralizës së frymëmarrjes dhe qendrës vaskulare, vdekja ndodh në çast. Në raste të rënda të helmimit me sulfur hidrogjeni, shpesh zhvillohet koma. Gjatë largimit nga koma, vërehet ngacmim i theksuar motorik, i ndjekur nga gjumi. Në disa raste, me një rrjedhë të zgjatur të koma, ndryshimet në sistemin nervor qendror mund të bëhen të vazhdueshme dhe në të ardhmen shfaqen simptoma të ndryshme organike. Ndryshimet sistemi nervor në këto raste, ato kombinohen me dëmtime të organeve të frymëmarrjes me ashpërsi të ndryshme - nga format e lehta deri në edemën toksike pulmonare.

Oksidet nitrik në intoksikimin akut shkaktojnë edhe dëmtime të sistemit nervor qendror, në raste të lehta të manifestuara me çrregullime kalimtare cerebrale: dhimbje koke, marramendje, të përziera, të vjella; në raste të rënda mund të zhvillohen koma dhe konvulsione. Oksidet nitrik kanë një efekt nitrit, i cili manifestohet me methemoglobinemi dhe rënie të presionit të gjakut.

Ndryshime në sistemin nervor (ngacmim, i ndjekur nga depresioni) vërehen edhe në helmimin akut me hidrazinë.

Alveoliti është një nga sëmundjet inflamatore më të zakonshme që prek pjesët respiratore të traktit respirator. Përkundër faktit se ato mund të veprojnë si patologji të veçanta, si dhe manifestime simptomatike të sëmundjeve të tjera, alveoliti karakterizohet nga disa veçori unike. Kështu, inflamacioni në këtë rast nuk ka një lokalizim të qartë dhe me kalimin e kohës çon në formimin e indit lidhës në vend të mushkërive - fibrozës. Llojet e pavarura përfshijnë alveolitin alergjik toksik, fibrozues dhe ekzogjen. Kjo e fundit po zbulohet gjithnjë e më shpesh, ndaj meriton shqyrtim më të detajuar.

Ka shumë patogjenë që mund të provokojnë alveolitin alergjik ekzogjen. Kryesisht ato hyjnë në trup me ajrin e thithur. Ajo mund të jetë:

• spore kërpudhore, shumica e të cilave gjenden në sanë të lagur ose në lëvoren e panjeve;
• grimcat e bimëve, kafshëve dhe shpendëve (shpesh pëllumba dhe papagaj);
• pluhur shtëpie;
• preparate mjekësore;
• mikrogrimca të kimikateve shtëpiake;
• grimcat e pluhurit të eksfoluara nga disa produkte ushqimore(miell, kafe, malt dhe të tjera).

Pasi alergjeni hyn në sistemin e frymëmarrjes, trupi fillon prodhimin aktiv të antitrupave. Formohet i ashtuquajturi kompleks imunitar, i cili grumbullohet në muret alveolare, degët më të vogla të pemës bronkiale dhe kapilarët. Kur arrihet një përqendrim i caktuar, fillon një proces inflamator, i shoqëruar me çlirimin e një sasie të madhe serotonine dhe histamine nga qelizat e gjakut. Përveç kësaj, eozinofilet dhe neutrofilet aktivizohen, duke rritur inflamacionin.

Nëse agjentët shkaktarë janë sporet e kërpudhave, granulomat fillojnë të formohen në alveola, duke çuar përfundimisht në rritjen e indit lidhës dhe duke e zëvendësuar atë me indin e mushkërive. Ndonjëherë për shkak të inflamacionit enët e gjakut lëngu lëshohet në indet dhe zgavrën e mushkërive, duke shkaktuar shkatërrimin e seksioneve të tyre individuale, të cilat në të ardhmen janë të mbushura me zhvillimin e emfizemës.

Simptomat

Në varësi të llojit të patogjenit, alveoliti alergjik ekzogjen mund të shfaqet në tre forma me simptoma të ndryshme:

• Akut. Kryesisht manifestohet 5-6 orë pasi alergjeni hyn në trup. Pacientët ankohen për gulçim, kollë, dhimbje koke, keqtrajtim të përgjithshëm. Kjo formë shpesh shoqërohet me ethe dhe të dridhura. Njerëzit që vuajnë nga të tjerët sëmundjet alergjike, gjendja mund të përkeqësohet pas 10 minutash. Në këtë rast, ndodh tkurrja spazmatike e muskujve të murit bronkial, duke e vështirësuar frymëmarrjen.
• Subakute. Këtu, simptomat janë pak të paqarta dhe është më e vështirë të përcaktohet patogjeni specifik që shkaktoi alveolitin alergjik. Pacientët kanë gulçim, kollë, letargji, humbje peshe, shpesh ka shenja të bronkitit.
• Kronike. Ndodh me depërtim të vazhdueshëm në mushkëri të një alergjeni për një periudhë të gjatë. Karakterizohet nga një kollë e lagësht, gulçim i rëndë (ndonjëherë edhe në pushim), dhimbje muskulore, letargji, mungesë oreksi, humbje peshe. Nëse nuk ka trajtim në kohë, kjo formë e alveolitit ekzogjen shkakton emfizemë.

Forma akute e alveolitit zakonisht zgjidhet pas eliminimit të patogjenit. Por ndonjëherë, për shkak të stagnimit të pështymës, mund të ndodhë një infeksion që ka simptoma të bronkitit ose pneumonisë. Pastaj shërimi nuk do të vijë derisa inflamacioni dytësor të shërohet.

Diagnostifikimi

Gjatë diagnostikimit të alveolitit ekzogjen, supozohet kryesisht se zhvillohet tek njerëzit që nuk vuajnë nga sëmundje alergjike. Janë kryer studimet e mëposhtme:

• rreze X. Forma akute karakterizohet nga vatra të vogla të errësuar, me fibrozë fokale subakute. Nëse alveoliti është kronik, zonat e indit lidhor të rritur bëhen qartë të dukshme.
• Testi i gjakut . Në të njëjtën kohë, leukocitoza e moderuar zbulohet me një rritje të granulociteve neutrofile. Meqenëse simptomat e formave subakute dhe kronike nuk japin një ide të qartë të natyrës së patogjenit, një test gjaku për serologjinë ndihmon këtu.
• Testet alergjike. Më shpesh, bëhet intradermale, megjithëse kjo metodë ndonjëherë jep një rezultat të rremë pozitiv, dhe një tepricë e lehtë e dozës së alergjenit mund të ndikojë negativisht në shëndetin e pacientit.
• Studime diferenciale. Për ta bërë këtë, është e nevojshme të përjashtohen alveoliti fibrozues dhe toksik, sarkoidoza e mushkërive, pneumonia infektive, tuberkulozi, i cili ka vatra të shumta.

Mjekimi

Para së gjithash, trajtimi i alveolitit ekzogjen duhet të fillojë me eliminimin e vetë shkakut që e ka shkaktuar atë. Kjo do të thotë, pacienti duhet në çdo mënyrë të mundshme të shmangë kontaktin me patogjenin. Për të rivendosur funksionimin normal të trupit në forma akute dhe subakute, përshkruhet terapi kortikosteroide (Prednisolone). Nëse alveoliti është kronik, përshkruhen gjithashtu antihistamine dhe ilaçe restauruese. Gjithashtu, Kuprenil e ka provuar veten mirë, duke kontribuar në shkatërrimin e shpejtë të komplekseve imune.

Karakteristikat tek fëmijët

Alveoliti alergjik shfaqet shpesh tek fëmijët dhe vërehet në një gamë mjaft të gjerë moshe (1,5 - 16 vjeç). Pothuajse gjysma e pacientëve janë nxënës shkolle. Meqenëse, ndryshe nga të rriturit, shkaku i sëmundjes këtu nuk lidhet me aktivitetin profesional, shumica e pacientëve janë banorë të zonave rurale.

Duhet të theksohet se ka pasur raste të përsëritura të njerëzve që sëmuren pasi janë zhvendosur në një apartament tjetër që ndodhet në një zonë të pasur me patogjenë (për shembull, jo shumë larg ashensorit). Gjithashtu, alveoliti alergjik mund të provokojë një bollëk qilimash leshi ose lagështi në dhomën e ndenjes - një mjedis i favorshëm për formimin e mykut.

Mjekimi kjo sëmundje tek fëmijët ka të njëjtat specifika si tek të rriturit, duke ndryshuar vetëm në dozën e barnave. Përveç ilaçeve, rekomandohen kurse ushtrimesh fizioterapie dhe masazhi për një shërim të shpejtë.

Në format akute dhe subakute, sëmundja ka një prognozë të favorshme, por kur bëhet kronike, mund të çojë në komplikime serioze. Për shembull, tek të moshuarit ka pasur raste të zmadhimit dhe zgjerimit të zemrës së djathtë, duke çuar ndonjëherë në vdekje. Prandaj, nëse dyshohet për alveolitin alergjik, duhet të merren menjëherë të gjitha masat e nevojshme për eliminimin e tij.

Alveoliti alergjik ekzogjen është një grup sëmundjesh që ndodhin si rezultat i ekspozimit të zgjatur dhe intensiv të inhalimit ndaj antigjeneve me origjinë organike dhe inorganike dhe karakterizohen nga dëmtime alergjike difuze të alveolave ​​dhe indit intersticial të mushkërive.

Etiologjia

Faktorët etiologjikë që mund të shkaktojnë zhvillimin e alveolitit alergjik ekzogjen ndahen në tre grupe:

mikroorganizmat (bakteret, kërpudhat, protozoarët) dhe produktet e tyre metabolike (proteinat, gliko- dhe lipoproteinat, polisakaridet, enzimat, endotoksinat);

substanca biologjikisht aktive me origjinë shtazore dhe bimore (antigjene proteinike të pendëve të shpendëve, qimeve të kafshëve, proteinave të peshkut, qumështit, pështymës, placentës, urinës, serumit, pluhurit të kokrrave të kafesë, orizit, kërpit);

komponime me peshë të ulët molekulare (diizocianate, kripëra të metaleve të rënda (ari) dhe barna (antibakterialë, nitrofurane, intal, antimetabolitë).

Dëmtimi i alveolave ​​ndodh në kushtet e thithjes së zgjatur të përqendrimeve të larta të pluhurit me një madhësi grimcash deri në 5 mikron (2-3 mikron). Antigjenet e tretshëm nuk shkaktojnë zhvillimin e alveolitit.

Patogjeneza

Karakteristikat e patogjenezës së alveolitit alergjik ekzogjen:

Vendndodhja e procesit inflamator në alveola dhe intersticium të mushkërive.

Substrati patologjik i lezionit është një granuloma e ngjashme me sarkoidin, e cila përfshin limfocitet T dhe makrofagë të aktivizuar. Procesi përfundon me zhvillimin e fibrozës intersticiale.

Shfaqja e alveolitit alergjik ekzogjen shoqërohet me zhvillimin e reaksioneve alergjike imunokomplekse (tipi III) dhe të ndërmjetësuara nga qelizat (tipi IV). Mekanizmat e varur nga IgE atopik (tipi I) nuk janë tipikë për alveolitin alergjik ekzogjen.

Me kontakt të zgjatur me antigjenin, ndodhin reaksione alergjike me formimin e antitrupave specifikë dhe komplekseve imune që aktivizojnë sistemin e komplementit dhe makrofagët alveolarë. Këta të fundit sekretojnë IL-2 dhe faktorët kemotaktikë që kontribuojnë në infiltrimin e indit të mushkërive nga neutrofilet, eozinofilet, mastcitet dhe limfocitet. Limfocitet, nga ana tjetër, sekretojnë një sërë substancash biologjikisht aktive me një efekt pro-inflamator dhe dëmtues në alveola. Limfocitet T të sensibilizuar-ndihmës prodhojnë IL-2, nën ndikimin e të cilit ndodh aktivizimi i limfociteve T citotoksike, duke kontribuar në zhvillimin e një reaksioni inflamator të ndërmjetësuar nga qeliza (reaksioni i mbindjeshmërisë së tipit të vonuar). Njëkohësisht me alveolitin formohen granuloma, aktivizohen fibroblastet dhe stimulohet fibroza e intersticit të mushkërive (sinteza aktive e kolagjenit).

Pamje patologjike

Alveoliti alergjik ekzogjen karakterizohet nga prania e granulomave në muret e alveolave ​​dhe bronkiolave, infiltrimi inflamator nga limfocitet dhe qelizat plazmatike dhe përqendrimi i eksudatit. Granulomat formohen nga qelizat epiteloide, të cilat në qendër janë të rrethuara nga limfocitet dhe plazmoqeliza. Në fazat më të theksuara të procesit patologjik shfaqet fibroza pulmonare.

Pamja klinike

Forma akute e alveolitit alergjik ekzogjen shfaqet 4-12 orë pasi antigjeni hyn në traktin respirator të pacientit, në rrugë orale ose parenterale. Pacientët ankohen për ethe, të dridhura, kollë të thatë ose me lëshim të një sasie të vogël të pështymës mukoze, dobësi të përgjithshme, dhimbje në gjoks, muskuj, kyçe, gulçim në pushim dhe veçanërisht gjatë stërvitjes. Mungesa e frymëmarrjes është gjithashtu e mundur. Gjatë një ekzaminimi objektiv vërehen cianozë, gulçim (ekspirator). Auskultimi i mushkërive përcakton krepitusin, flluska të imta dhe mesatare, ndonjëherë fishkëllimë të thatë. Pas ndërprerjes së ndikimit të alergjenit ekzogjen, simptomat e mësipërme zhduken shpejt.

Forma subakute e alveolitit alergjik ekzogjen ndodh kur trupi ekspozohet ndaj dozave relativisht të vogla të antigjenit. Sëmundja zhvillohet gradualisht dhe karakterizohet nga gulçim, dobësi e përgjithshme e rëndë, djersitje, temperaturë trupore subfebrile, kollë me një sasi të vogël të pështymës mukoze, humbje oreksi. Në auskultimin e mushkërive, përcaktohen krepitet, flluska e imët. Pas ndërprerjes së kontaktit me alergjenin, manifestimet klinike zvogëlohen, pas kontaktit të përsëritur, sëmundja përkeqësohet përsëri.

Forma kronike shfaqet me ekspozimin afatgjatë ndaj dozave të vogla të alergjenit. Kjo formë e sëmundjes karakterizohet nga një rënie e vazhdueshme e peshës trupore, djersitje, kollitje me lëshimin e pështymës mukoze. Në auskultimin e mushkërive, krepitusi, flluska e imët, një simptomë kërcitjeje (në prani të pleuro- dhe pneumofibrozës) përcaktohen. Me kalimin e kohës, formohet një kor pulmonale kronike.

Diagnostifikimi

Në një studim klinik të gjakut periferik, zbulohet leukocitoza, një zhvendosje e formulës së leukociteve në të majtë, eozinofili, një rritje e ESR, në një studim biokimik - hipergamaglobulinemia, një rritje në nivelin e seromukoideve, haptoglobinës, acideve sialike. Një test imunologjik i gjakut bën të mundur vendosjen e një rënie në nënpopullimin e limfociteve T shtypëse, RBTL pozitive, frenimin e migrimit të leukociteve me një antigjen specifik dhe një rritje të numrit të komplekseve imune qarkulluese. Është e mundur të zbulohen antitrupa specifikë klasa IgG duke përdorur reaksionin e precipitimit Ouchterlony, hemaglutinimin pasiv, kundër imunoelektroforezën.

Diagnoza diferenciale e alveolitit alergjik ekzogjen duhet të bëhet me alveolitin fibroz idiopatik, astmën bronkiale profesionale, COPD, tuberkulozin, sarkoidozën, granulomatozën Wegener.

Mjekimi

Trajtimi i alveolitit alergjik ekzogjen përfshin ndalimin e kontaktit të pacientit me burimin e antigjeneve. Në fazën akute, përshkruhen kortikosteroide (1 mg / kg prednizolon për 1-3 ditë me një reduktim të mëtejshëm të dozës për 3-4 javë.). Nëse ka kundërindikacione për emërimin e GCS ose joefikasitetin e tyre, këshillohet përdorimi i azatioprinës 150 mg në ditë për 1-1,5 muaj, 4-6 muaj të tjerë. - 100 mg, më vonë - 50 mg në ditë.

Për të frenuar fibrozën, D-penicilamina (cuprenil) përdoret në 150-200 mg në ditë për 4-6 muaj. me kalimin në 100 mg për 2 vjet, acid glutamik, preparate polienzimatike (terapi enzimatike sistemike).

Përdorimi i metodave ekstrakorporale të detoksifikimit ka perspektiva të caktuara: plazmafereza, plazma-, imuno-, limfosorbimi.

Ekzaminimi i aftësisë së punës

Çështjet e aftësisë së punës të personave me sëmundje të mushkërive të shkaktuara nga ekspozimi ndaj pluhurit të kontaminuar me antigjene të mikroorganizmave zgjidhen në të njëjtën mënyrë si me format përkatëse të sëmundjeve të mushkërive të pluhurit të shkaktuara nga lloje të tjera pluhuri.

Parandalimi

Parandalimi parësor i alveolitit alergjik ekzogjen kryhet kur merren parasysh projektet teknologjike për ndërtimin e ndërmarrjeve industriale dhe bujqësore, si dhe gjatë përzgjedhjes profesionale të punëtorëve. Puna në lidhje me ndikimin e alergjenëve nuk rekomandohet për pacientët me sëmundje kronike jo specifike të mushkërive, infeksione të shpeshta virale akute të frymëmarrjes, reaksione alergjike.

Gjatë ekzaminimit mjekësor të kontingjenteve përkatëse të punëtorëve, ata ndahen në tre grupe:

personat në kontakt me alergjenët, të cilët kanë antitrupa specifikë ndaj tyre në serumin e gjakut, por pa manifestime qelizore dhe radiologjike të alveolitit alergjik ekzogjen dhe me tregues normal të funksionit të frymëmarrjes;

personat e sensibilizuar me minimale simptomat klinike mosfunksionim Sistemi i frymëmarrjes(riniti vazomotor, bronkiti kronik);

pacientët me alveolite alergjike ekzogjene me pasqyrë klinike të detajuar, ndryshime fibroze në indin e mushkërive.

Parandalimi në grupin e parë (rreziku) parashikon aktivitete rekreative (forcim, terapi ushtrimore, ushtrime të frymëmarrjes), dhe pas infeksioneve virale të frymëmarrjes akute, përshkruhen kurse të desensibilizimit jospecifik (antihistamines, përgatitjet e kalciumit).

Në grupin e dytë, trajtimi parandalues ​​i sëmundjes themelore kryhet me një ndërprerje të përkohshme të kontaktit të pacientit me alergjenin (sanatorium, dispanseri).

Kur punoni me ekspozim ndaj alergeneve, duhet të përdoren pajisje mbrojtëse personale (respiratorë, maska).

Quhet edhe pneumoniti i mbindjeshmërisë. Shkurtesa e sëmundjes është EAA. Ky term pasqyron një grup të tërë sëmundjesh që prekin intersticin e mushkërive, d.m.th IND lidhës organet. Inflamacioni është i përqendruar në parenkimën e mushkërive dhe në rrugët e vogla të frymëmarrjes. Ndodh kur një sërë antigjenesh (kërpudha, baktere, proteina shtazore, kimikate) hyjnë në to nga jashtë.

Për herë të parë, alveoliti alergjik ekzogjen u përshkrua nga J. Campbell në 1932. Ai e identifikoi atë në 5 fermerë që vuanin nga simptomat e SARS-it pasi kishin punuar me sanë. Për më tepër, kjo sanë ishte e lagur dhe përmbante spore myku. Prandaj, kjo formë e sëmundjes filloi të quhet "mushkëri e fermerit".

Në të ardhmen, ishte e mundur të vërtetohej se alveoliti alergjik i llojit ekzogjen mund të shkaktohet nga shkaqe të tjera. Në veçanti, në vitin 1965, C. Reed dhe kolegët e saj gjetën simptoma të ngjashme në tre pacientë që rritnin pëllumba. Ata filluan ta quajnë një alveolit ​​të tillë "mushkëritë e dashamirëve të shpendëve".

Statistikat e viteve të fundit tregojnë se sëmundja është mjaft e përhapur në mesin e njerëzve të cilët, për shkak të aktiviteteve të tyre profesionale, ndërveprojnë me puplat e shpendët, si dhe me ushqimin e përbërë. Nga 100,000 popullatë, alveoliti alergjik ekzogjen do të diagnostikohet në 42 persona. Në të njëjtën kohë, është e pamundur të parashikohet me saktësi se cili person i veçantë që është alergjik ndaj pupës ose puplave do të zhvillojë alveolit.

Siç tregon praktika, nga 5 deri në 15% e njerëzve që ndërveprojnë me përqendrime të larta të alergeneve do të zhvillojnë pneumoni. Prevalenca e alveolitit tek individët që punojnë me përqendrime të ulëta të substancave sensibilizuese nuk dihet deri më sot. Megjithatë, ky problem është mjaft i mprehtë, pasi industria zhvillohet çdo vit e më intensivisht, që do të thotë se gjithnjë e më shumë njerëz përfshihen në aktivitete të tilla.

Alveoliti alergjik zhvillohet për shkak të thithjes së një alergjeni, i cili hyn në mushkëri së bashku me ajrin. Substanca të ndryshme mund të veprojnë si alergjen. Alergjenët më agresivë në këtë drejtim janë sporet e kërpudhave nga sana e kalbur, lëvorja e panjeve, kallam sheqeri etj.

Gjithashtu, nuk duhet fshirë polenin e bimëve, përbërjet e proteinave, pluhurin e shtëpisë. Disa ilaçe, të tilla si antibiotikët ose derivatet e nitrofuranit, mund të shkaktojnë alveolite alergjike edhe pa inhalimin e mëparshëm dhe pasi të hyjnë në trup në mënyra të tjera.

Është i rëndësishëm jo vetëm fakti që alergjenët hyjnë në rrugët e frymëmarrjes, por edhe përqendrimi dhe madhësia e tyre. Nëse grimcat nuk i kalojnë 5 mikron, atëherë nuk do të jetë e vështirë për to të arrijnë alveolat dhe të provokojnë një reaksion mbindjeshmërie në to.

Meqenëse alergenet që shkaktojnë EAA lidhen më shpesh me aktivitetet profesionale të një personi, varietetet e alveolitit u emëruan për profesione të ndryshme:

Mushkëria e fermerit. Në sanën e mykur gjenden antigjene, ndër to: Aktinomycete termofile, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

Mushkëritë e dashamirëve të shpendëve. Alergjenët gjenden në jashtëqitjet dhe lëkurën e shpendëve. Ato bëhen proteina të hirrës së shpendëve.

Bagassoz. Alergjeni është kallam sheqeri, përkatësisht Mycropolysporal faeni dhe Thermoactinomycas sacchari.

Mushkëritë e personave që rritin kërpudha. Komposti bëhet burim i alergjenëve dhe Mycropolysporal faeni dhe Thermoactinomycas vulgaris veprojnë si antigjenë.

Mushkëritë e personave që përdorin kondicionerë. Lagështuesit, ngrohësit dhe kondicionerët janë burime të antigjeneve. Sensibilizimi provokohet nga patogjenë të tillë si: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.

Suberoza. Lëvorja e pemës së tapës bëhet burimi i alergeneve dhe Penicillum frequencys vepron si vetë alergjen.

Prodhuesit e maltit të mushkërive. Burimi i antigjeneve është elbi i mykur, dhe vetë alergjeni është Aspergillus clavatus.

Sëmundja e djathëbërësit. Burimi i antigjeneve është djathi dhe grimcat e mykut, dhe vetë antigjeni është Penicillum cseii.

Sequoyz. Alergjenët gjenden në pluhurin e drurit të kuq. Ato përfaqësohen nga Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.

Prodhuesit e detergjentit të mushkërive. Alergjeni gjendet në enzima dhe detergjentë. Ai përfaqësohet nga Bacillus subtitus.

Punëtorët e laboratorit të mushkërive. Burimet e alergjenëve janë zbokthi dhe urina e brejtësve, dhe vetë alergjenët përfaqësohen nga proteinat e urinës së tyre.

Pluhur i hipofizës nuhatës i mushkërive. Antigjeni përfaqësohet nga proteinat e derrit dhe të gjedhit, të cilat gjenden në pluhurin e gjëndrrës së hipofizës.

Mushkëritë e përdorura në prodhimin e plastikës. Burimi që çon në sensibilizimin janë diizocianatet. Alergjenët janë: Toluen diiosocianat, difenilmetan diiosocianat.

Pneumonitë e verës. Sëmundja zhvillohet për shkak të thithjes së pluhurit nga dhomat e banimit me lagështirë. Patologjia është e përhapur në Japoni. Trichosporon cutaneum bëhet burim i alergeneve.

Nga alergjenët e listuar, përsa i përket zhvillimit të alveolitit alergjik ekzogjen, rëndësi të veçantë kanë aktinomicetet termofile dhe antigjenet e shpendëve. Në zonat me një zhvillim të lartë të bujqësisë, janë aktinomicetet ato që zënë një pozitë udhëheqëse për sa i përket incidencës së EAA. Ato përfaqësohen nga baktere që nuk kalojnë një madhësi prej 1 mikron. Tipar dallues i mikroorganizmave të tillë reduktohet në faktin se ato kanë vetitë e jo vetëm mikrobeve, por edhe kërpudhave. Shumë aktinomiceta termofile ndodhen në tokë, në plehrash, në ujë. Ata jetojnë edhe në kondicionerë.

Varietetet e tilla të aktinomiceteve termofile çojnë në zhvillimin e alveolitit alergjik ekzogjen, si: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Të gjithë përfaqësuesit e listuar të florës patogjene për njerëzit fillojnë të shumohen në mënyrë aktive në një temperaturë prej 50-60 °C. Në kushte të tilla nisin proceset e kalbjes së lëndës organike. Një temperaturë e ngjashme ruhet në sistemet e ngrohjes. Aktinomycetet mund të shkaktojnë bagasozë (sëmundje të mushkërive te njerëzit që punojnë me kallam sheqeri), të shkaktojnë një sëmundje të quajtur "mushkëria e fermerit", "mushkëria e mbledhësve të kërpudhave (prodhuesit e kërpudhave)" etj. Të gjitha janë renditur më sipër.

Antigjenet që prekin njerëzit që ndërveprojnë me zogjtë janë proteinat e serumit. Këto janë albumina dhe gama globulina. Janë të pranishme në jashtëqitjet e shpendëve, në sekrecionet nga gjëndrat e lëkurës së pëllumbave, papagajve, kanarinave etj.

Njerëzit që kujdesen për zogjtë përjetojnë alveolitin me ndërveprim të zgjatur dhe të rregullt me ​​kafshët. Proteinat e gjedheve, si dhe të derrave, janë të afta të provokojnë sëmundjen.

Antigjeni fungal më aktiv është Aspergillus spp. Lloje te ndryshme Ky mikroorganizëm mund të shkaktojë suberozë, mushkëri të birrës së maltit ose mushkëri të djathëbërësit.

Është e kotë ta besosh këtë, duke jetuar në qytet dhe duke mos bërë bujqësia, një person nuk mund të sëmuret me alveolitin alergjik ekzogjen. Në fakt, Aspergillus fumigatus lulëzon në zona të lagështa që ajrosen rrallë. Nëse temperatura në to është e lartë, atëherë mikroorganizmat fillojnë të shumohen me shpejtësi.

Gjithashtu në rrezik për zhvillimin e alveolitit alergjik janë njerëzit, aktivitetet profesionale të të cilëve shoqërohen me komponime kimike reaktogjene, për shembull, plastika, rrëshirat, bojërat, poliuretani. Anhidridi ftalik dhe diizocianati konsiderohen veçanërisht të rrezikshëm.

Në varësi të vendit, mund të gjurmohet prevalenca e mëposhtme e llojeve të ndryshme të alveolitit alergjik:

Mushkëritë e dashamirëve të budgerigarit më së shpeshti diagnostikohen te banorët e MB.

Mushkëritë e njerëzve që përdorin kondicionerë dhe lagështues janë në Amerikë.

Lloji veror i alveolitit, i shkaktuar nga riprodhimi sezonal i kërpudhave të species Trichosporon cutaneun, diagnostikohet në 75% të rasteve te japonezët.

Në Moskë dhe në qytete me ndërmarrje të mëdha industriale, më së shpeshti zbulohen pacientë me një reagim ndaj antigjeneve të shpendëve dhe kërpudhave.

Sistemi i frymëmarrjes së njeriut ndeshet rregullisht me grimcat e pluhurit. Kjo vlen si për ndotësit organikë ashtu edhe për ato inorganike. Është vërtetuar se antigjenet e të njëjtit lloj mund të shkaktojnë zhvillimin patologji të ndryshme. Disa njerëz zhvillojnë astmë bronkiale, ndërsa të tjerë zhvillojnë astmë kronike. Ka edhe persona që manifestojnë dermatozë alergjike, pra lezione të lëkurës. Nuk duhet të harrojmë për konjuktivitin e një natyre alergjike. Natyrisht, alveoliti ekzogjen nuk është i fundit në listën e patologjive të listuara. Çfarë lloj sëmundjeje do të zhvillohet tek një person i caktuar varet nga forca e ekspozimit, nga lloji i alergjenit, gjendja sistemi i imunitetit trupi dhe faktorë të tjerë.

Në mënyrë që pacienti të shfaqë alveolitin alergjik ekzogjen, është i nevojshëm një kombinim i disa faktorëve:

Një dozë e mjaftueshme e alergeneve që kanë hyrë në traktin respirator.

Ekspozimi i zgjatur ndaj sistemit të frymëmarrjes.

Një madhësi e caktuar e grimcave patologjike, e cila është 5 mikron. Më rrallë, sëmundja zhvillohet kur antigjene të mëdha hyjnë në sistemin e frymëmarrjes. Në këtë rast, ata duhet të vendosen në bronket proksimale.

Shumica dërrmuese e njerëzve që ndeshen me alergjenë të tillë nuk vuajnë nga EAA. Prandaj, shkencëtarët besojnë se trupi i njeriut duhet të ndikohet njëkohësisht nga disa faktorë. Ato nuk janë studiuar mjaftueshëm, por ekziston një supozim se gjenetika dhe gjendja e imunitetit kanë rëndësi.

Alveoliti alergjik ekzogjen klasifikohet me të drejtë si një sëmundje imunopatologjike, shkaku i padyshimtë i së cilës janë reaksionet alergjike të tipit 3 dhe 4. Gjithashtu, inflamacioni jo imun nuk duhet të injorohet.

Lloji i tretë i reaksionit imunologjik ka një rëndësi të veçantë në fazat fillestare të zhvillimit të patologjisë. Formimi i komplekseve imune ndodh drejtpërdrejt në intersticin e mushkërive kur një antigjen patologjik ndërvepron me antitrupat e klasës lgG. Formimi i komplekseve imune çon në faktin se alveolat dhe intersticiumi janë dëmtuar, përshkueshmëria e enëve që i ushqejnë ato rritet.

Komplekset imune që rezultojnë bëjnë që sistemi i komplementit dhe makrofagët alveolarë të aktivizohen. Si rezultat, lëshohen produkte toksike dhe anti-inflamatore, enzima hidrolitike, citokina (faktori i nekrozës së tumorit - TNF-a dhe interleukin-1). E gjithë kjo shkakton një reaksion inflamator në nivel lokal.

Më pas, qelizat dhe përbërësit e matricës së intersticit fillojnë të vdesin, inflamacioni bëhet më intensiv. Sasi të konsiderueshme të monociteve dhe limfociteve furnizohen në vendin e lezionit. Ato sigurojnë ruajtjen e reaksionit të mbindjeshmërisë së tipit të vonuar.

Faktet që konfirmojnë se reaksionet imunokomplekse janë të rëndësishme në alveolitin alergjik ekzogjen:

Pas ndërveprimit me antigjenin, inflamacioni zhvillohet me shpejtësi, brenda 4-8 orëve.

Në larjet e eksudatit nga bronket dhe alveolat, si dhe në pjesën serike të gjakut, konstatohen përqendrime të larta të antitrupave të klasës lgG.

Në indet e mushkërive të marra për histologji, në pacientët me një formë akute të sëmundjes, gjenden imunoglobulina, komponentët e komplementit dhe vetë antigjenet. Të gjitha këto substanca janë komplekse imune.

Gjatë kryerjes së testeve të lëkurës duke përdorur antigjene shumë të purifikuara që janë patologjike për një pacient të caktuar, zhvillohet një reaksion klasik i tipit Arthus.

Pas kryerjes së testeve provokuese me thithjen e patogjenëve, numri i neutrofileve te pacientët në lëngun e lavazhit bronkoalveolar rritet.

Përgjigjet imune të tipit 4 përfshijnë mbindjeshmërinë e tipit të vonuar të qelizave T CD+ dhe citotoksicitetin e qelizave T CD8+. Pasi antigjenet hyjnë në sistemin e frymëmarrjes, reaksionet e tipit të vonuar zhvillohen në 1-2 ditë. Dëmtimi i komplekseve imune çon në lirimin e citokineve. Ata, nga ana tjetër, bëjnë që leukocitet dhe endoteli i indit të mushkërive të shprehin molekula ngjitëse në sipërfaqe. Ndaj tyre reagojnë monocitet dhe limfocitet e tjera, të cilat në mënyrë aktive arrijnë në vendin e reaksionit inflamator.

Në të njëjtën kohë, interferon gama aktivizon makrofagët që prodhojnë limfocitet CD4 +. Kjo është shenja dalluese e një reagimi të tipit të vonuar, i cili zgjat për një kohë të gjatë falë makrofagëve. Si rezultat, tek pacienti formohen granuloma, kolagjeni fillon të çlirohet në sasi të tepërt (fibroblastet aktivizohen nga qelizat e rritjes) dhe zhvillohet fibroza intersticiale.

Faktet që konfirmojnë se në alveolitin alergjik ekzogjen, reagimet imunologjike të tipit 4 të vonuara janë të rëndësishme:

Limfocitet T gjenden në kujtesën e gjakut. Ato janë të pranishme në indet e mushkërive të pacientëve.

Në pacientët me alveolit ​​alergjik akut dhe subakut ekzogjen, zbulohen granuloma, infiltrate me grumbullim limfocitesh dhe monocitesh, si dhe fibrozë intersticiale.

Eksperimentet në kafshë laboratorike me EAA kanë treguar se limfocitet T CD4+ janë të nevojshme për induktimin e sëmundjes.

Pamja histologjike e EAA

Në shumicën e rasteve, pacientët me alveolite alergjike ekzogjene kanë granuloma, pa pllakë të gjizë. Ato zbulohen në 79-90% të pacientëve.

Për të mos ngatërruar granulomat që zhvillohen me EAA dhe me sarkoidozën, duhet t'i kushtoni vëmendje dallimeve të mëposhtme:

Me EAA, granulomat janë më të vogla.

Granulomat nuk kanë kufij të qartë.

Granulomat përmbajnë më shumë limfocite.

Muret alveolare në EAA janë të trashur, kanë infiltrate limfocitare.

Pas përjashtimit të kontaktit me antigjenin, granulomat zhduken vetë brenda gjashtë muajve.

Në alveolitin alergjik ekzogjen, procesi inflamator shkaktohet nga limfocitet, monocitet, makrofagët dhe qelizat plazmatike. Makrofagët alveolarë me shkumë grumbullohen brenda vetë alveolave ​​dhe limfocitet në intersticium. Kur sëmundja sapo ka filluar të zhvillohet, pacientët kanë një efuzion proteinash dhe fibrinoz, i cili ndodhet brenda alveolave. Gjithashtu, pacientët diagnostikohen me bronkiolit, folikula limfatike, infiltrate inflamatore peribronkiale, të cilat janë të përqendruara në rrugët e vogla të frymëmarrjes.

Pra, sëmundja karakterizohet nga një treshe ndryshimet morfologjike:

Alveoliti.

Granulomatoza.

bronkioliti.

Edhe pse ndonjëherë një nga shenjat mund të bjerë jashtë. Rrallëherë, pacientët me alveolit ​​alergjik ekzogjen zhvillojnë vaskulit. Ai u diagnostikua në një pacient pas vdekjes, siç tregohet në dokumentet përkatëse. Në pacientët me hipertension pulmonar, shfaqet hipertrofia e arterieve dhe arteriolave.

Ecuria kronike e EAA çon në ndryshime fibrinoze, të cilat mund të kenë intensitet të ndryshëm. Megjithatë, ato janë karakteristike jo vetëm për alveolitin alergjik ekzogjen, por edhe për sëmundjet e tjera kronike të mushkërive. Prandaj, nuk mund të quhet një shenjë patognomike. Me alveolitin afatgjatë te pacientët, parenkima e mushkërive pëson ndryshime patologjike në llojin e mushkërive të huallit.

Sëmundja zhvillohet më shpesh tek njerëzit që nuk janë të prirur ndaj reaksioneve alergjike. Patologjia manifestohet pas ndërveprimit të zgjatur me burimet, përhapjen e antigjeneve.

Alveoliti alergjik ekzogjen mund të ndodhë në 3 lloje:

Simptomat akute

Forma akute e sëmundjes ndodh pasi një sasi e madhe e antigjenit hyn në traktin respirator. Kjo mund të ndodhë si në shtëpi ashtu edhe në punë apo edhe në rrugë.

Pas 4-12 orësh, temperatura e trupit të një personi rritet në nivele të larta, zhvillohen të dridhura dhe dobësia rritet. Ka rëndim në gjoks, pacienti fillon të kollitet, ai është i përhumbur nga gulçimi. Dhimbjet shfaqen në kyçe dhe muskuj. Sputum gjatë kohës shfaqet rrallë. Nëse largohet, atëherë është i vogël dhe përbëhet kryesisht nga mukus.

Një tjetër simptomë karakteristike e EAA akute është një dhimbje koke që fokusohet në ballë.

Gjatë ekzaminimit, mjeku vëren cianozë të lëkurës. Gjatë dëgjimit të mushkërive, dëgjohen krepitacione dhe fishkëllima.

Pas 1-3 ditësh, simptomat e sëmundjes zhduken, por pas një ndërveprimi tjetër me alergjenin, ato rriten përsëri. Dobësia e përgjithshme dhe letargjia, e kombinuar me gulçim, mund të shqetësojnë një person për disa javë pas zgjidhjes së fazës akute të sëmundjes.

Forma akute e sëmundjes nuk diagnostikohet shpesh. Prandaj, mjekët e ngatërrojnë atë me SARS, të provokuar nga viruset ose mikoplazmat. Ekspertët duhet të jenë vigjilentë ndaj fermerëve dhe gjithashtu të bëjnë dallimin midis simptomave të EAA dhe simptomave të mykotoksikozës pulmonare, të cilat zhvillohen kur sporet e kërpudhave hyjnë në indin e mushkërive. Në pacientët me miotoksikozë, radiografia e mushkërive nuk tregon ndryshime patologjike dhe nuk ka antitrupa precipitues në pjesën e serumit të gjakut.

simptoma subakute

Simptomat e formës subakute të sëmundjes nuk janë aq të theksuara sa në formën akute të alveolitit. Një alveolit ​​i tillë zhvillohet për shkak të inhalimit të zgjatur të antigjeneve. Më shpesh kjo ndodh në shtëpi. Pra, inflamacioni subakut në shumicën e rasteve provokohet nga kujdesi ndaj shpendëve.

Manifestimet kryesore të alveolitit alergjik ekzogjen subakut përfshijnë:

Krepitusi kur dëgjon mushkëritë do të jetë i butë.

Është e rëndësishme të dallohet EAA subakute nga sëmundjet e tjera të intersticit.

Simptomat e tipit kronik

Forma kronike e sëmundjes zhvillohet tek njerëzit që ndërveprojnë me doza të vogla antigjenesh për një kohë të gjatë. Përveç kësaj, alveoliti subakut mund të bëhet kronik nëse nuk trajtohet.

Kursi kronik i sëmundjes tregohet nga simptoma të tilla si:

Rritja me kalimin e kohës gulçim, e cila bëhet e dukshme me Aktiviteti fizik.

Humbje e theksuar peshe, e cila mund të arrijë deri në.

Sëmundja kërcënon të zhvillohet cor pulmonale, fibrozë intersticiale, insuficiencë kardiake dhe respiratore. Meqenëse alveoliti alergjik ekzogjen kronik fillon të zhvillohet në mënyrë latente dhe nuk jep simptoma të rënda, diagnoza e tij është e vështirë.

Për të identifikuar sëmundjen, është e nevojshme të mbështeteni në një ekzaminim me rreze X të mushkërive. Në varësi të fazës së zhvillimit të alveolitit dhe formës së tij, shenjat radiologjike do të ndryshojnë.

Forma akute dhe subakute e sëmundjes çon në një ulje të transparencës së fushave si xhami i bluar dhe në përhapjen e errësirës së rrjetës nodulare. Madhësia e nyjeve nuk kalon 3 mm. Ato mund të gjenden në të gjithë sipërfaqen e mushkërive.

Pjesa e sipërme e mushkërive dhe seksionet e tyre bazale nuk janë të mbuluara me nyje. Nëse një person ndalon bashkëveprimin me antigjenet, atëherë pas 1-1,5 muajsh, shenjat radiologjike të sëmundjes zhduken.

Nëse sëmundja ka një ecuri kronike, atëherë hijet lineare me një skicë të qartë, zona të errëta të përfaqësuara nga nyje, ndryshime në intersticium dhe një ulje në madhësinë e fushave të mushkërive janë të dukshme në foton me rreze x. Kur patologjia ka një kurs vrapimi, atëherë vizualizohet një mushkëri huall mjalti.

CT është një metodë që ka një saktësi shumë më të lartë në krahasim me radiografinë. Studimi zbulon shenja të EAA, të cilat janë të padukshme me radiografi standarde.

Një test gjaku në pacientët me EAA karakterizohet nga ndryshimet e mëposhtme:

Leukocitoza deri në 12-15x10 3 /ml. Më rrallë, niveli i leukociteve arrin nivelin 20-30x10 3 /ml.

Formula e leukociteve zhvendoset në të majtë.

Një rritje në nivelin e eozinofileve nuk ndodh, ose mund të rritet pak.

ESR në 31% të pacientëve rritet në 20 mm/h dhe në 8% të pacientëve deri në 40 mm/h. Në pacientët e tjerë, ESR mbetet brenda intervalit normal.

Niveli i lgM dhe lgG rritet. Ndonjëherë ka një kërcim në imunoglobulinat e klasës A.

Në disa pacientë aktivizohet faktori reumatoid.

Rrit nivelin e LDH totale. Nëse kjo ndodh, atëherë mund të dyshohet për inflamacion akut në parenkimën e mushkërive.

Për të konfirmuar diagnozën përdoren metodat Ouchterlony me difuzion të dyfishtë, mikro-Ouchterlony, kundër imunoelektroforezë dhe ELISA (ELISA, ELIEDA). Ato ju lejojnë të identifikoni antitrupa specifikë precipitues ndaj antigjeneve që shkaktuan alergjinë.

Në fazën akute të sëmundjes, antitrupat precipitues do të qarkullojnë në gjakun e pothuajse çdo pacienti. Kur alergjeni pushon së bashkëvepruari me indet e mushkërive të pacientëve, niveli i antitrupave bie. Megjithatë, ato mund të jenë të pranishme në pjesën serike të gjakut për një kohë të gjatë (deri në 3 vjet).

Kur sëmundja është kronike, antitrupat nuk zbulohen. Ekziston edhe mundësia e rezultateve false pozitive. Te fermerët pa simptoma të alveolitit zbulohen në 9-22% të rasteve dhe te dashamirësit e shpendëve në 51% të rasteve.

Në pacientët me EAA, vlera e antitrupave precipitues nuk lidhet me aktivitetin e procesit patologjik. Niveli i tyre mund të ndikohet nga një sërë faktorësh. Pra, te duhanpirësit do të nënvlerësohet. Prandaj, zbulimi i antitrupave specifikë nuk mund të konsiderohet dëshmi e EAA. Në të njëjtën kohë, mungesa e tyre në gjak nuk tregon se nuk ka sëmundje. Sidoqoftë, antitrupat nuk duhet të hiqen, pasi në prani të duhur shenjat klinike ato mund të forcojnë supozimin aktual.

Testi për uljen e kapacitetit difuz të mushkërive është tregues, pasi ndryshime të tjera funksionale në EAA janë karakteristike për lloje të tjera patologjish të shoqëruara me dëmtim të intersticit të mushkërive. Hipoksemia në pacientët me alveolit ​​alergjik vërehet në gjendje të qetë dhe rritet gjatë sforcimit fizik. Shkelja e ventilimit të mushkërive ndodh sipas llojit kufizues. Shenjat e hiperreaktivitetit të rrugëve të frymëmarrjes diagnostikohen në 10-25% të pacientëve.

Testet e inhalimit u përdorën për herë të parë për të zbuluar alveolitin alergjik që në vitin 1963. Aerosolet bëheshin nga pluhuri i marrë nga sana e mykur. Ato çuan në një përkeqësim të simptomave të sëmundjes tek pacientët. Në të njëjtën kohë, ekstraktet e marra nga "sana e pastër" nuk shkaktuan një reagim të tillë te pacientët. Tek individët e shëndetshëm, edhe aerosolet me myk nuk provokuan shenja patologjike.

Testet provokuese në pacientët me astmë bronkiale nuk shkaktojnë shfaqjen e reaksioneve të shpejta imunologjike, nuk provokojnë shqetësime në funksionimin e mushkërive. Ndërsa te njerëzit me përgjigje imune pozitive, ato çojnë në ndryshime në funksionimin e sistemit të frymëmarrjes, në rritje të temperaturës së trupit, të dridhura, dobësi dhe dispne. Pas 10-12 orësh, këto manifestime zhduken vetë.

Është e mundur të konfirmohet diagnoza e EAA pa kryer teste provokuese, kështu që ato nuk përdoren në praktikën moderne mjekësore. Ato përdoren vetëm nga ekspertë që duhet të konfirmojnë shkakun e sëmundjes. Përndryshe, mjafton të vëzhgoni pacientin në kushtet e tij të zakonshme, për shembull, në punë ose në shtëpi, ku ka kontakt me alergjen.

Lavazhi bronkoalveolar (BAL) ju lejon të vlerësoni përbërjen e përmbajtjes së alveolave ​​dhe pjesëve të largëta të mushkërive. Diagnoza mund të konfirmohet me zbulimin e pesëfishimit të elementeve qelizore në të, dhe 80% e tyre do të përfaqësohen nga limfocitet (kryesisht qelizat T, përkatësisht limfocitet CD8 +).

Indeksi imunoregulator tek pacientët reduktohet në më pak se një. Me sarkoidozë, kjo shifër është 4-5 njësi. Megjithatë, nëse lavazhi është kryer në 3 ditët e para pas zhvillimit akut të alveolitit, atëherë numri i neutrofileve do të rritet dhe limfocitoza nuk vërehet.

Përveç kësaj, lavazhi bën të mundur zbulimin e një rritje të numrit të qelizave mast dhjetëfish. Ky përqendrim i mastociteve mund të vazhdojë deri në 3 muaj ose më shumë pas kontaktit me alergjenin. Ky tregues karakterizon aktivitetin e procesit të prodhimit të fibrinës. Nëse sëmundja ka një ecuri subakute, atëherë qelizat plazmatike do të gjenden në lavazh.

Sëmundjet nga të cilat duhen dalluar alveoliti alergjik ekzogjen: