diabētiskā ketoacidozeŠī ir ļoti dzīvībai bīstama komplikācija, kas rodas pacientiem ar cukura diabētu.

Šo komplikāciju raksturo specializēta hormona insulīna trūkums (tas ir atbildīgs par glikozes sadalīšanos cilvēka asinīs), palielinās arī ķermeņa skābuma līmenis; iespējama acetona parādīšanās pacienta urīnā.

Šī slimība ir diezgan izplatīta diabēta slimnieku vidū, īpaši tiem, kuri ir slimi. Pacientiem ar 1. tipu šī komplikācija var kalpot kā pirmais slimības simptoms, visbiežāk tas attīstās slimības savlaicīgas diagnostikas dēļ. Komplikācija visbiežāk attīstās spilgti, līdz pat ketoacidotiskajai komai.

Ketoacidoze var attīstīties traumas, piemēram, operācijas, rezultātā. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu komplikācija attīstās daudz retāk, rodas dažādu uroģenitālās sistēmas infekcijas slimību, sirdslēkmes un insultu rezultātā.

To var provocēt arī endokrīnās sistēmas slimības, piemēram, tirotoksikoze. Slimība parasti norit ne tik intensīvi kā pirmā veida gadījumā, jo tā parasti tiek atklāta savlaicīgi.

Noskaidrosim, kas ir ketoacidoze un kā identificēt pirmās komplikāciju pazīmes.

Komplikāciju cēloņi

Keotacidozes cēloņi nav tik daudz. Visbiežākais slimības cēlonis ir novēlota diagnostika.(1. tipa cukura diabēta gadījumā), var būt tādi paši iemesli infekcijas slimības, dažādas traumas, problēmas ar sirds un asinsvadu sistēmu (miokarda infarkts).

Vēl viens slimības sākuma iemesls var būt nepareizi izvēlēta insulīnu saturošu zāļu deva.

Slimības attīstības stadijas

1 posms
Šis posms kam raksturīgi viegli simptomi, piemēram, slāpes, bieža tualetes apmeklēšana, galvassāpes. Ja personai, kurai diagnosticēts diabēts, ir vismaz daži simptomi, tas ir iemesls aizdomām, ka kaut kas nav kārtībā.

2 posms
Šo slimības attīstības posmu sauc arī par starpposmu. Patoģenēzi raksturo iepriekš aprakstīto simptomu palielināšanās. Viņiem pievienojas vemšana, parādās tahikardija (paātrinās sirdsdarbība), reakciju ātrums samazinās, skolēni sāk sliktāk reaģēt uz spilgtu gaismu, tā var samazināties. asinsspiediens, slimā āda kļūst sausa un nepatīkama taustei. Acetona smaka, ja tās agrāk nebija, parādās no mutes, ja smarža bija, tad tā pastiprinās un kļūst pamanāmāka.

3 posms
Visgrūtākais posms no visiem. Raksturīgs ar samaņas zudumu pilnīga prombūtne reakcijas uz ārējiem stimuliem (spilgta gaisma nekairina skolēnus, kas vienmēr ir saspiestā stāvoklī). Acetona smarža ir tik spēcīga, ka ir jūtama pieklājīgā attālumā, var redzēt trokšņainu un retu elpošanu (tā sauktā "Kussmaula elpa"). Uz šis posms Pacients nonāk ketoacidotiskā komā.

Ketoacidozes diagnostika

Laboratorijā šī komplikācija tiek diagnosticēta, analizējot ketonu un acetona saturu urīnā. Turklāt, analizējot asinis, viņi uzzina kālija, glikozes un ketonu ķermeņu saturu. Bet testus var veikt patstāvīgi; aptiekā var iegādāties īpašas testa strēmeles, lai pārbaudītu acetona saturu urīnā.

Svarīgs!

Ja rezultāts ir augsts, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu!

Ārstēšana un neatliekamā palīdzība

Ar akūtu smagas slimības stadijas attīstību ir nepieciešams veikt vairākus pasākumus, lai saglabātu normālu dzīvi pirms ārstu ierašanās un terapijas uzsākšanas intensīvajā terapijā.

Elpošanas apstāšanās gadījumā ir nepieciešams nodrošināt gaisa plūsmu uz plaušām nepieciešams veikt to ventilāciju ar mākslīgo elpināšanu.

Pirms ātrās palīdzības ierašanās vēlams sekot līdzi pacienta sniegumam, lai informētu speciālistus par jaunākajiem datiem.

Ārstēšana nepieciešama, lai atjaunotu lielu slimības gaitā zaudēto šķidruma daudzumu, tiek veikta insulīnterapija, ik stundu tiek pārbaudīts acetona līmenis pacienta urīnā un ketonvielu līmenis asinīs. Pacienta patoloģiskais stāvoklis tiek novērsts, tiek uzraudzīti viņa rādītāji.

Ketoacidoze bērniem

Visbiežāk komplikāciju pazīmes parādās pēkšņi un akūtā formā.

Tas ir saistīts ar agrīni neatklātu 1. tipa cukura diabētu. Slimības simptomi bērniem ir identiski pieaugušajiem, tikai nepilnīgi izveidojušos organismos ketoacidozes gaita paātrina vairākas reizes.

Iemesli var būt nepareiza insulīnu saturošu zāļu deva vai to neregulāra ievadīšana, stresa situācijas var arī kaitēt bērnam. Ja ir aizdomas par šo slimību, ir nepieciešams pārbaudīt acetona saturu urīnā un pēc iespējas ātrāk parādīt bērnu speciālistam.

Komplikāciju novēršana

Ja jums jau ir diagnosticēts cukura diabēts, tad, lai izvairītos no slimības attīstības, jums jābūt uzmanīgiem, ēdot un injicējot. zāles mājās.

Pieņemot lēmumu zaudēt svaru, tas jādara uzmanīgi., nezaudējiet liekos kilogramus pēkšņi, jums pakāpeniski jāsamazina svars līdz vēlamajam līmenim. Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu nav stingru uztura ierobežojumu, pietiek ievērot ārstējošā ārsta ieteikumus par insulīna devu.

Pacientiem ar otro veidu, jums jāievēro stingra diēta lai izvairītos no atkārtošanās.

Noderīgs video

Šis video parādīs, kā novērst liels skaits acetons organismā

Ketoacidoze ir ļoti bīstams un mānīgs ienaidnieks, ar kuru ir jācīnās. Autors starptautiskā klasifikācija slimībām (ICD kods 10) ketoacidozei tika piešķirts kods - E10-E14.

Ja sev vai kādam no tuviniekiem tiek atklāti slimības simptomi, steidzami jāveic visas nepieciešamās manipulācijas un jākonsultējas ar ārstu.

diabētiskā ketoacidoze (ketoze, ketoacidoze) - metaboliskās acidozes variants, kas saistīts ar traucētu ogļhidrātu metabolismu insulīna deficīta dēļ: augsta glikozes un ketonvielu koncentrācija asinīs (ievērojami pārsniedz fizioloģiskās vērtības), kas veidojas taukskābju metabolisma (lipolīzes) un aminoskābju deaminācijas rezultātā. skābes. Ja ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi netiek savlaicīgi apturēti, attīstās diabētiskā ketoacidotiskā koma.

Nediabētiskā ketoacidoze (acetonēmiskais sindroms bērniem, ciklisks acetonēmisks vemšanas sindroms, acetonēmiska vemšana) - simptomu kopums, ko izraisa ketonvielu koncentrācijas palielināšanās asins plazmā - patoloģisks stāvoklis, kas rodas galvenokārt bērnībā, kas izpaužas ar stereotipiskām atkārtotām vemšanas epizodēm, mainīgiem pilnīgas labklājības periodiem. Tas attīstās kļūdas uzturā (ilgas bada pauzes vai pārmērīgs tauku patēriņš), kā arī uz somatisko, infekcijas, endokrīno slimību un CNS bojājumu fona. Ir primārais (idiopātiskais) - rodas 4 ... 6% bērnu vecumā no 1 līdz 12 ... 13 gadiem un sekundārais (uz slimību fona) acetonēmiskais sindroms.

Parasti cilvēka organismā galvenā vielmaiņas rezultātā nepārtraukti veidojas ketonvielas, kuras izmanto audi (muskuļi, nieres):

• acetoetiķskābe (acetoacetāts);
• beta-hidroksisviestskābe (β-hidroksibutirāts);
• acetons (propanons).

Dinamiskā līdzsvara rezultātā to koncentrācija asins plazmā parasti ir niecīga.

Izplatība

Diabētiskā ketoacidoze ieņem pirmo vietu starp akūtām endokrīno slimību komplikācijām, mirstība sasniedz 6-10%. Tas ir visizplatītākais nāves cēlonis bērniem ar insulīnatkarīgu cukura diabētu. Visus šī stāvokļa gadījumus var iedalīt divās grupās:

• diabētiskā ketoze - stāvoklis, kam raksturīgs ketonvielu līmeņa paaugstināšanās asinīs un audos bez izteiktas toksiskas iedarbības un dehidratācijas parādībām;
• diabētiskā ketoacidoze - gadījumos, kad insulīna trūkums netiek laikus kompensēts ar eksogēnu ievadīšanu vai netiek novērsti cēloņi, kas veicina lipolīzes un ketoģenēzes pastiprināšanos, patoloģiskais process progresē un noved pie klīniski izteiktas ketoacidozes attīstības.

Tādējādi patofizioloģiskās atšķirības starp šiem stāvokļiem tiek samazinātas līdz vielmaiņas traucējumu pakāpei.

Etioloģija

Visbiežākais smagas ketoacidozes cēlonis ir 1. tipa cukura diabēts. Diabētiskā ketoacidoze rodas absolūta vai relatīva insulīna deficīta dēļ, kas attīstās stundu vai dienu laikā.

Patoģenēze

Enerģijas trūkuma apstākļos cilvēka ķermenis izmanto glikogēnu un uzkrātos lipīdus. Glikogēna rezerves organismā ir salīdzinoši nelielas – aptuveni 500 ... 700 g, tā sadalīšanās rezultātā tiek sintezēta glikoze. Jāpiebilst, ka smadzenes, būdamas lipīdu struktūras struktūrā, saņem enerģiju galvenokārt izmantojot glikozi, bet acetons ir smadzenēm toksiska viela. Saistībā ar šo funkciju tieša tauku sadalīšana nevar nodrošināt enerģiju smadzenēm. Tā kā glikogēna krājumi ir salīdzinoši nelieli un izsmelti dažu dienu laikā, organisms var nodrošināt smadzenes ar enerģiju vai nu glikoneoģenēzes (endogēnās glikozes sintēzes) ceļā vai palielinot ketonvielu koncentrāciju cirkulējošās asinīs, lai citus audus un orgānus pārslēgtu uz alternatīvu. enerģijas avots. Parasti ar ogļhidrātu pārtikas deficītu aknās no acetil-CoA sintezējas ketonu ķermeņi - rodas ketoze, kas neizraisa elektrolītu traucējumus (tas ir normas variants). Tomēr dažos gadījumos ir iespējama arī dekompensācija un acidozes (acetonēmiskā sindroma) attīstība.

Insulīna deficīts

• glikozes izmantošanas samazināšanās audos ne tikai insulīna deficīta, bet arī insulīna rezistences dēļ;
• ekstracelulārā šķidruma tilpuma samazināšanās (osmodiurēzes sekas) izraisa nieru asinsrites samazināšanos un glikozes aizturi organismā.

Kontrainsulīna hormonu loma

Klīnika

Ketoacidoze ir ilgstoša dekompensēta cukura diabēta sekas un attīstās ar smagu, labilu gaitu, ņemot vērā:

• interkurentu slimību pievienošanās,
• traumas un operācijas,
• nepareiza un savlaicīga insulīna devas korekcija,
• savlaicīga jaunatklātu diagnoze cukura diabēts.

Klīnisko ainu raksturo smagas slimības dekompensācijas simptomi:

Diabētiskā ketoacidoze - ārkārtas nepieciešama pacienta hospitalizācija. Ar savlaicīgu un neadekvātu terapiju attīstās diabētiskā ketoacidotiskā koma.

Diagnostika

Ketonu ķermeņi ir skābes, un to absorbcijas un sintēzes ātrums var ievērojami atšķirties; var rasties situācijas, kad augstās keto skābju koncentrācijas dēļ asinīs tiek izmainīts skābju-bāzes līdzsvars, attīstās metaboliskā acidoze. Ir nepieciešams atšķirt ketozi un ketoacidozi, ar ketozi elektrolītu izmaiņas asinīs nenotiek, un tas ir fizioloģisks stāvoklis. Ketoacidoze ir patoloģisks stāvoklis, kura laboratoriskie kritēriji ir asins pH pazemināšanās zem 7,35 un standarta bikarbonāta koncentrācija serumā mazāka par 21 mmol/l.

Ārstēšana

Ketoze

Terapeitiskā taktika ir saistīta ar ketozi izraisījušo cēloņu novēršanu, tauku satura ierobežošanu uzturā, sārmainu dzērienu (sārmainu minerālūdeņu, sodas šķīdumu, rehidronu) izrakstīšanu. Ieteicams lietot metionīnu, esenci, enterosorbentus, enterodēzi (5 g izšķīdina 100 ml vārīta ūdens, dzer 1-2 reizes). Ja pēc iepriekšminētajiem pasākumiem ketoze netiek novērsta, tiek nozīmēta papildu īslaicīgas darbības insulīna injekcija (pēc ārsta ieteikuma!). Ja pacients insulīnu lietojis vienā injekcijā dienā, ieteicams pāriet uz pastiprinātas insulīnterapijas režīmu. Ieteikt kokarboksilāzi (intramuskulāri), splenīnu (intramuskulāri) 7 ... 10 dienu laikā. vēlams izrakstīt sārmainas tīrīšanas klizmas. Ja ketoze nesagādā īpašas neērtības, hospitalizācija nav nepieciešama – ja iespējams, uzskaitītās darbības tiek veiktas mājās speciālistu uzraudzībā.

Ketoacidoze

Ar smagu ketozi un progresējošas cukura diabēta dekompensācijas simptomiem pacientam nepieciešama stacionāra ārstēšana. Kopā ar iepriekšminētajiem pasākumiem insulīna devu pielāgo atbilstoši glikēmijas līmenim, viņi pāriet uz tikai īslaicīgas darbības insulīna ievadīšanu (4 ... 6 injekcijas dienā) subkutāni vai intramuskulāri. Izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma (fizioloģiskā šķīduma) intravenozas pilienveida infūzijas veic, ņemot vērā pacienta vecumu un stāvokli.

Pacienti ar smagām diabētiskās ketoacidozes formām, prekomas stadijām tiek ārstēti pēc diabētiskās komas principa.

Prognoze

Ar savlaicīgu bioķīmisko traucējumu korekciju - labvēlīgi. Ar savlaicīgu un neadekvātu terapiju ketoacidoze īsā prekomas stadijā pāriet diabētiskā komā.

Profilakse

• Nopietna attieksme pret savu stāvokli, atbilstība medicīniskajiem ieteikumiem.
• Insulīna injekcijas tehnika, pareiza insulīna preparātu uzglabāšana, pareiza preparātu dozēšana, rūpīga NPH insulīna preparātu vai ex tempore īsā un NPH insulīna maisījumu sajaukšana pirms injekcijas. Atteikšanās lietot insulīna preparātus, kuriem beidzies derīguma termiņš (turklāt tie var izraisīt alerģiskas reakcijas!).
• Savlaicīga pieteikšanās uz medicīniskā aprūpe neatkarīgu mēģinājumu normalizēt stāvokli neveiksmes gadījumā.

Skatīt arī

• Hiperosmolāra koma

Piezīmes

Saites

• Ketoze un ketoacidoze. Patobioķīmiskais un klīniskais aspekts. V. S. Lukjančikovs

Kategorijas:

• Slimības alfabēta secībā
• Endokrinoloģija
• Diabetoloģija
• Diabēts
• Steidzami stāvokļi
• insulīna terapija
• vielmaiņas slimības

Wikimedia fonds. 2010 .

Bērnu ketoacidoze- neviendabīga stāvokļu grupa, ko pavada ketonu ķermeņu parādīšanās asinīs un urīnā. Ketonu ķermeņi ir galvenie enerģijas nesēji no aknām uz citiem audiem un galvenais enerģijas avots, ko smadzeņu audi saņem no lipīdiem. Galvenie iemesli ketoacidoze jaundzimušajiem - cukura diabēts, I tipa glikogenoze (232200), gliciēmija (232000, 232050), metilmalonacidūrija (251000), laktacidoze, sukcinil-CoA-acetoacetāta transferāzes deficīts.

Kods saskaņā ar starptautisko slimību klasifikāciju ICD-10:

• E88. astoņi - Citi noteikti vielmaiņas traucējumi

Sukcinil - CoA - acetoacetāta transferāzes (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, SCOT gēnu defekts, r) deficīts - mitohondriju matricas enzīms, kas katalizē pirmo soli ketonķermeņu sadalīšanā.

Klīniski

Laboratorija

Ričardsa-Rendla sindroms (*245100, r) — ketoacidūrija ar garīgu mazspēju un citiem simptomiem.

Klīniski

Laboratorija

Pienskābes acidoze - vairāki veidi, ko izraisa dažādu pienskābes metabolisma enzīmu mutācijas:. lipoiltransacetilāzes E2 deficīts (245348, r, A); . piruvāta dehidrogenāzes kompleksa, kas satur X-lipoilu, komponenta nepietiekamība (*245349, 11p13, PDX1 gēns, r); . iedzimta zīdaiņa laktacidozes forma (*245400, r); . laktacidoze ar D - pienskābes izdalīšanos (245450, r). Bieži simptomi ir laktacidoze, psihomotorā atpalicība un muskuļu hipotensija. Dažām formām ir specifiskas izpausmes, piemēram, mikrocefālija, muskuļu raustīšanās, plikpaurība, nekrotizējoša encefalopātija utt.

Ketoadipīnskābes acidūrija (245130, r).

Klīniski

Laboratorija

ICD-10. E88. 8 Citi noteikti vielmaiņas traucējumi.

Vai šis raksts jums palīdzēja? Jā - 0 nē - 0 Ja rakstā ir kļūda, noklikšķiniet šeit 310 Vērtējums:

Noklikšķiniet šeit, lai komentētu: Ketoacidoze bērniem(Slimības, apraksts, simptomi, tautas receptes un ārstēšana)

diabētiskā ketoacidoze(DKA) ir neatliekama medicīniskā palīdzība, kas attīstās absolūta (parasti) vai relatīva (reti) insulīna deficīta rezultātā, kam raksturīga hiperglikēmija, metaboliskā acidoze un elektrolītu līdzsvara traucējumi. Diabētiskās ketoacidozes galējā izpausme ir ketoacidotiskā koma. Statistikas dati. 46 gadījumi uz 10 000 pacientiem ar cukura diabētu. Dominējošais vecums ir līdz 30 gadiem.

Kods saskaņā ar starptautisko slimību klasifikāciju ICD-10:

Cēloņi

Riska faktori. Novēlota DM diagnostika. nepietiekama insulīna terapija. Saistīts akūtas slimības un traumas. iepriekšējā dehidratācija. Grūtniecību sarežģī agrīna toksikoze.

Etiopatoģenēze

Hiperglikēmija. Insulīna trūkums samazina glikozes izmantošanu perifērijā un kopā ar glikagona pārpalikumu izraisa paaugstinātu glikozes veidošanos aknās, stimulējot glikoneoģenēzi, glikogenolīzi un kavējot glikolīzi. Olbaltumvielu sadalīšanās perifērajos audos nodrošina aminoskābju pieplūdumu aknās (glikoneoģenēzes substrāts).

Tā rezultātā attīstās osmotiskā diurēze, hipovolēmija, dehidratācija un pārmērīga nātrija, kālija, fosfāta un citu vielu izdalīšanās ar urīnu. BCC samazināšanās izraisa kateholamīnu izdalīšanos, kas traucē insulīna darbību un stimulē lipolīzi.

Ketoģenēze. Lipolīze, ko izraisa insulīna trūkums un kateholamīnu pārpalikums, mobilizē brīvās taukskābes no taukaudos esošajām depo. Tā vietā, lai ienākošās brīvās taukskābes pāresterificētu triglicerīdos, aknas pārslēdz vielmaiņu uz ketonu ķermeņu veidošanos.Glikagons paaugstina karnitīna līmeni aknās, kas nodrošina taukskābju iekļūšanu mitohondrijās, kur notiek b-oksidācija ar ketonu ķermeņu veidošanās Glikagons samazina malonila saturu aknās - CoA, taukskābju oksidācijas inhibitors.

Acidoze. Pastiprināta ketonķermeņu (acetoacetāta un b-hidroksibutirāta) veidošanās aknās pārsniedz organisma spēju tos metabolizēt vai izdalīt pH .. Kompensējošā hiperventilācija izraisa p a CO 2 samazināšanos .. Sakarā ar paaugstinātu acetoacetāta un b-hidroksibutirāta līmeni plazmā palielinās anjonu sprauga Rezultātā rodas metaboliskā acidoze ar palielinātu anjonu spraugu.

Simptomi (pazīmes)

Klīniskā aina ketoacidotisko komu nosaka tās stadija.

I stadija (ketoacidotiskā prekoma) .. Apziņa nav traucēta .. Polidipsija un poliūrija .. Vidēja dehidratācija (sausums) āda un gļotādas) bez hemodinamikas traucējumiem Vispārējs vājums un svara zudums Apetītes zudums, miegainība.

II stadija (sākas ketoacidotiskā koma) .. Sopor .. Kussmaul tipa elpošana ar acetona smaku izelpotajā gaisā .. Smaga dehidratācija ar hemodinamikas traucējumiem (arteriālā hipotensija un tahikardija) .. Vēdera sindroms (pseidoperitonīts) ... Spriedze vēdera priekšējās sienas muskuļi... Peritoneālās kairinājuma simptomi... Atkārtota vemšana "kafijas biezumu" veidā izraisa diapedētiskas asiņošanas un kuņģa gļotādas asinsvadu parētiskais stāvoklis.

III stadija (pilnīga ketoacidotiskā koma) .. Apziņas nav .. Hipo- vai arefleksija .. Smaga dehidratācija ar kolapsu.

Diagnostika

Laboratorijas pētījumi. Glikozes koncentrācijas palielināšana asinīs līdz 17-40 mmol / l. Ketonu ķermeņu satura palielināšanās asinīs un urīnā (ketonvielu satura noteikšanai parasti izmanto nitroprusīdu, kas reaģē ar acetoacetātu). Glikozūrija. Hiponatriēmija. Hiperamilāēmija. Hiperholesterinēmija. Urīnvielas satura palielināšanās asinīs. Seruma bikarbonāts<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mosm/kg). Anjonu spraugas palielināšanās.

Slimības, kas ietekmē rezultātus. Ar vienlaicīgu laktacidozi veidojas daudz b-hidroksibutirāta, tāpēc acetoacetāta saturs nav tik augsts. Šajā gadījumā reakcija ar nitroprussīdu, kas nosaka tikai acetoacetāta koncentrāciju, var būt nedaudz pozitīva pat smagas acidozes gadījumā.

Īpaši pētījumi. EKG (īpaši, ja ir aizdomas par MI). Parasti tiek konstatēta sinusa tahikardija. Krūškurvja rentgenogrāfija, lai izslēgtu elpceļu infekciju.

Diferenciāldiagnoze. Hiperosmolāra neketoacidotiska koma. Pienskābes diabēta koma. Hipoglikēmiskā koma. Urēmija.

Ārstēšana

ĀRSTĒŠANA

režīms. Hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā. Gultas režīms. Intensīvās terapijas mērķi ir paātrināt no insulīna atkarīgo audu glikozes izmantošanu, apturēt ketonēmiju un acidozi, kā arī koriģēt ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumus.

Diēta. parenterālā barošana.

Narkotiku terapija.Šķīstošais insulīns (cilvēka ģenētiski modificēts) IV ar sākotnējo devu 0,1 V/kg, kam seko infūzija 0,1 V/kg/h (apmēram 5-10 V/h). Dehidratācijas korekcija.. 1000 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma 30 minūtes IV, pēc tam - r nātrija hlorīds ar ātrumu 500 ml / h (apmēram 7 ml / kg / h) 4 stundas (vai līdz dehidratācija apstājas) , pēc tam turpiniet infūziju ar ātrumu 250 ml/h (3,5 ml/kg/h) , kontrolējot glikozes saturu asinīs .. Kad glikozes koncentrācija nokrītas līdz 14,65 mmol/l - 400-800 ml 5% r - ra glikoze pie 0,45% r - re nātrija hlorīds dienas laikā. Minerālu un elektrolītu zudumu kompensācija .. Ar kālija koncentrāciju asins serumā<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

novērojums. Psihiskā stāvokļa, dzīvības funkciju novērošana, diurēze ik pēc 30-60 minūtēm, līdz stāvoklis uzlabojas, pēc tam ik pēc 2-4 stundām dienas laikā. Glikozes saturu asinīs nosaka katru stundu, līdz tiek sasniegta koncentrācija 14,65 mmol / l, pēc tam ik pēc 2-6 stundām K +, HCO 3 -, Na + līmenis, bāzes deficīts - ik pēc 2 stundām. fosfātu saturs, Ca 2 +, Mg 2+ - ik pēc 4-6 stundām.

Komplikācijas. Smadzeņu tūska. Plaušu tūska. Vēnu tromboze. Hipokaliēmija. VIŅI. vēlīna hipoglikēmija. Erozīvs gastrīts. Infekcijas. Elpošanas distresa sindroms. Hipofosfatēmija.

Pašreizējais un prognozes. Ketoacidotiskā koma ir cēlonis 14% slimnīcu pacientu ar cukura diabētu un 16% nāves gadījumu diabēta slimniekiem. Mirstība ir 5-15%.

Vecuma pazīmes. Bērni. Bieži vien ir nopietni psihiski traucējumi.. Ārstēšana - mannīta intravenoza bolus ievadīšana 1 g/kg 20% ​​r - ra veidā.. Efekta neesamības gadījumā - hiperventilācija līdz r a CO 2 2-28 mm Hg. Vecāka gadagājuma cilvēki. Īpaša uzmanība jāpievērš nieru stāvoklim, iespējama hroniska sirds mazspēja.

Grūtniecība. Augļa nāves risks ketoacidozes komā grūtniecības laikā ir aptuveni 50%.

Profilakse. Glikozes koncentrācijas noteikšana asinīs jebkura stresa apstākļos. Regulāra insulīna ievadīšana.
Saīsinājumi. DKA ir diabētiskā ketoacidoze.

ICD-10. E10.1 Insulīnatkarīgs cukura diabēts ar ketoacidozi. E11.1 No insulīnneatkarīgs cukura diabēts ar ketoacidozi. E12.1 Cukura diabēts, kas saistīts ar nepietiekamu uzturu un ketoacidozi. E13.1 Citas noteiktas cukura diabēta formas ar ketoacidozi. E14.1 Cukura diabēts, neprecizēts ar ketoacidozi.

Piezīme. Anjonu atšķirība- starpība starp izmērīto katjonu un anjonu summu plazmā vai serumā, ko aprēķina pēc formulas: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol / l. Var palielināties diabētiskās acidozes vai laktacidozes gadījumā; nav mainīts vai samazināts metaboliskā acidoze ar bikarbonāta zudumu "katjonu - anjonu atšķirība.

Acetonēmiskais sindroms ir simptomu komplekss, kas rodas vielmaiņas traucējumu dēļ organismā. Tā rezultātā notiek ketonu ķermeņu uzkrāšanās. Tas ir patoloģisks stāvoklis, ko papildina acetona, acetoetiķskābes līmeņa paaugstināšanās asinīs.

Slimība rodas galvenokārt bērnībā. Izpaužas ar stereotipiskām un regulāri atkārtotām epizodēm, kas mijas ar pilnīgas labsajūtas periodiem.

Primārā forma rodas 4-6% bērnu vecumā no 1 līdz 13 gadiem. Vairāk meiteņu ir pakļautas tam. Vidējais vecums, kad sākas vemšana, ir 5,2 gadi. Pusei no visiem pacientiem nepieciešama simptomu mazināšana, ievadot intravenozus šķidrumus.

Sekundārā forma attīstās vienlaicīgu slimību klātbūtnē un pēc operācijām. Tam nepieciešams skaidrs sprūda.

ICD-10 kods

Saskaņā ar ICD-10 sindroms netiek izdalīts kā atsevišķa nosoloģiska vienība. Bet pediatrijā ārsti bieži saskaras ar dažādiem vielmaiņas traucējumiem, ko papildina aprakstītais patoloģiskais stāvoklis.

Saskaņā ar klasifikāciju to klasificē kā acetonūriju (kods R82.4). Ar šo slimību tiek konstatēts paaugstināts acetona saturs urīnā.

Attīstības iemesli

Galvenais iemesls ir absolūts vai relatīvs ogļhidrātu trūkums bērna uzturā vai taukskābju un ketogēno skābju pārsvars.

Acetonēmiskā sindroma priekšnoteikums ir tas, ka viņiem ir aktīvi jāpiedalās oksidatīvajos procesos.

Kad organismā trūkst ogļhidrātu, enerģijas vajadzības sāk kompensēt ar lipolīzi. Tas noved pie liela daudzuma taukskābju veidošanās.

Liels skaits ketonu ķermeņu izraisa skābes sfēras un ūdens-elektrolītu nelīdzsvarotību. Tam ir toksiska ietekme uz nervu sistēmu, kuņģa-zarnu traktu. Provocējoši faktori var būt:

• stress;
• SARS;
• pneimonija;
• neiroinfekcijas.

Dažreiz priekšnoteikums ir bads vai pārēšanās. Saskaroties ar vairākiem nelabvēlīgiem faktoriem, veidojas ketoze.

Ievērojami palielinoties keto skābju līmenim, rodas metaboliskā acidoze. Ketonu ķermeņu pārpalikumam ir tik spēcīga ietekme uz centrālo nervu sistēmu, ka pastāv komas attīstības risks.

Acetona sindroma simptomi bērniem

Klasiskā uzbrukuma izpausme var ilgt no dienas līdz nedēļai. Vienmēr pavada krampji. Tās biežums un ilgums ir atkarīgs no sākotnējā veselības līmeņa un uztura.

Dažreiz ir atsevišķas vemšanas epizodes, bet biežāk tā atkārtojas. To izraisa arī mēģinājums dzert tīru ūdeni. Sakarā ar to rodas un veidojas intoksikācijas pazīmes.

Bērns kļūst bāls, bet uz vaigiem var parādīties spilgts, neveselīgs sārtums. Pakāpeniski samazinās bērna aktivitāte, kas saistīta ar muskuļu vājumu. Mazulim kļūst grūti pacelt rokas, piecelties no gultas.

Uzbrukumu raksturo neiroloģisko un klīnisko izpausmju stadija. Pie mazām acetona devām rodas ierosme. Bērns sāk kliegt, raudāt, izrādīt asu trauksmi.

Uzkrājoties toksiskiem produktiem, uztraukums tiek aizstāts ar miegainību, impotenci. Ar strauju slimības progresēšanu var rasties krampji un samaņas zudums.

Video par acetonēmisko sindromu Dr.Komarovska skolas bērniem:

Diagnostika

Parasti vecāki nemitīgās vemšanas dēļ izsauc ātro palīdzību. Slimnīcā tiek ņemts urīna un asins analīzes. Atklāts, ka acetona daudzums bioloģiskajos šķidrumos ir ļoti augsts.

Nākotnē testa strēmeles var izmantot mājās, lai noteiktu acetona līmeni urīnā, lai pielāgotu terapeitiskos un profilaktiskos pasākumus.

Jo spilgtāka ir sloksnes krāsa pēc iegremdēšanas urīnā, jo augstāks ir ketonu ķermeņu līmenis. Šis paņēmiens nav absolūti precīzs, tāpēc tas ļauj novērtēt tikai aptuvenu smaguma pakāpi.

Slimnīcās acetona daudzumu mēra vienībās jeb mol/l. Atšifrējot formā, kļūst plusi. Ar vienu vai divām procedūrām tiek veiktas mājās. Ja ir 3-4 plusi, tad tiek nozīmēta ārstēšana slimnīcā, jo rodas dzīvībai bīstams stāvoklis.

Ārstēšana

Ārstēšana tiek veikta 3 posmos:

• Pirmkārt. Sākotnējās stadijās vai kad parādās prekursori, zarnas attīra ar 1-2% nātrija bikarbonāta šķīdumu. Bērns jālaista ik pēc 10 minūtēm, salda tēja vai kompots. Nav nepieciešams badoties, bet diēta kļūst par galveno ārstēšanas metodi. Ja nepieciešams, tiek noteikti spazmolīti. Enterobrentus izmanto ketonu noņemšanai.
• Otrkārt. Kad parādās atkārtota vemšana, zarnas tiek attīrītas un tiek veikta infūzijas terapija. Pēdējam tiek izmantoti šķīdumi ar viszemāko glikozes koncentrāciju. Ja bērns vēlas dzert, parenterālu ievadīšanu var aizstāt ar perorālu hidratāciju. Ar nepārvaramu vemšanu tiek nozīmēts metoklopramīds un spazmolīti. Ar pārmērīgu uztraukumu tiek noteikti trankvilizatori.
• Trešais. Tā mērķis ir normalizēt vielmaiņu un novērst recidīvus. Lai to izdarītu, jums jāievēro diēta. Jums tas būs jāievēro visu savu dzīvi.

Cerucal

To bieži lieto acetonēmiskajam sindromam. Tas ir dopamīna receptoru blokators un darbojas kā pretvemšanas līdzeklis. Pieejams ampulās injekcijām.

Diēta

Krīzes laikā ir jādzer salda tēja, jāēd arbūzi vai melones. Ir iespējams izmantot minerālūdeni. Pēdējo nevar izmantot, ja tiek novērota bieža acetona līmeņa paaugstināšanās.

Prekursoru stadijā (letarģija, galvassāpes, acetona smaka no mutes) bērnam nevajadzētu badoties. Kad parādās vemšana, bērna barošana nedarbosies.

Dodiet priekšroku pārtikai, kas satur viegli sagremojamus ogļhidrātus. Tas var būt banāni, dārzeņu biezeņi, kefīrs, šķidra manna. Minimālā daudzumā var ēst griķus, auzu pārslas, kukurūzas putras, saldo šķirņu ceptus ābolus, cepumu cepumus.

Kad vispārējais stāvoklis uzlabojas, tiek ieviesta dārzeņu zupa. Pilnībā jāizslēdz marinādes, kūpināta gaļa. Visiem produktiem jābūt tvaicētiem vai vārītiem. Bērns jābaro ik pēc 2-3 stundām.

Galvenais uztura princips ir tādu pārtikas produktu izslēgšana no uztura, kas lielos daudzumos satur purīna savienojumus un taukus. Remisijas periodos uzsvars jāliek uz piena produktiem, dārzeņiem, augļiem.

Prognoze un profilakse

Bērni ar sindromu jāreģistrē pie endokrinologa, katru gadu jāveic glikozes pārbaude un. Prognoze kopumā ir labvēlīga.

Kļūstot vecākam, acetona krīze beidzas. Visbiežāk tas notiek pusaudža gados. Ar savlaicīgu medicīnisko palīdzību un kompetentu ārstēšanas taktiku ketoacidoze tiek apturēta.

Diagnosticējot recidivējošus acetonēmiskus stāvokļus, nepieciešams ievērot diētu ar augstu ogļhidrātu un olbaltumvielu saturu, regulāri pārbaudīt acetona klātbūtni urīnā, izmantojot testa strēmeles. Ir svarīgi izvairīties no ilgiem pārtraukumiem starp ēdienreizēm.