Et saada aimu, mis on talamus ja hüpotalamus, peate kõigepealt mõistma, mis on vahepea. See ajuosa asub nn corpus callosumi all, vahetult keskaju kohal.

See hõlmab metatalamust, hüpotalamust ja talamust. Vahelihase funktsioonid on väga ulatuslikud - see ühendab motoorsed, sensoorsed ja autonoomsed reaktsioonid, mis on normaalseks inimtegevuseks äärmiselt olulised. Vahepea areneb eesajust, mille seinad moodustavad ajustruktuuri kolmanda vatsakese.

Talamus on aine, mis moodustab suurema osa vahekehast. Selle ülesandeks on vastu võtta ja edastada ajukoorele ja kesknärvisüsteemile peaaegu kõik impulsid, välja arvatud haistmisimpulsid.

Talamusel on kaks sümmeetrilist osa ja see on osa limbilisest süsteemist. See struktuur asub eesajus, peade keskpunkti lähedal.

Talamuse funktsioone täidavad tuumad, mida tal on 120. Need tuumad vastutavad tegelikult signaalide ja impulsside vastuvõtmise ja saatmise eest.

Neuronid, mis tekivad talamusest, jagunevad järgmiselt:

1. Konkreetne– edastada silmast, kuulmisest, lihastest ja muudest tundlikest piirkondadest saadud teavet.
2. Mittespetsiifiline- vastutavad peamiselt inimese une eest, nii et nende neuronite kahjustuse korral soovib inimene kogu aeg magada.
3. Assotsiatiivne– modaalsuse ergastuse reguleerimine.

Eelneva põhjal võib öelda, et talamus reguleerib erinevaid inimkehas toimuvaid protsesse ning vastutab ka tasakaalutunde seisundit puudutavate signaalide vastuvõtmise eest.

Kui rääkida uneregulatsioonist, siis kui mõne talamuse neuroni funktsionaalsus on häiritud, võib inimesel tekkida nii püsiv unetus, et ta võib sellesse isegi surra.

Taalamuse haigused

Talamuse talamuse kahjustumisel tekib talamuse sündroom, mille sümptomid võivad olla väga mitmekesised, kuna need sõltuvad oma funktsionaalsuse kaotanud tuumade spetsiifilisest funktsioonist. Talamuse sündroomi arengu põhjus on tagumise ajuarteri veresoonte funktsionaalne häire. Sel juhul võite jälgida:

• näo tundlikkuse rikkumine;
• valusündroom, mis katab pool keha;
• vibratsioonitundlikkuse puudumine;
• parees;
• kahjustatud kehapoolel täheldatakse lihaste atroofiat;
• nn talamuse käe sümptom - sõrmede falangide ja käe enda teatud asend,
• tähelepanuhäire.

Hüpotalamuse aju

Hüpotalamuse struktuur on väga keeruline, seetõttu käsitletakse selles artiklis ainult selle funktsioone. Need seisnevad nii inimeste käitumisreaktsioonides kui ka mõjus taimestikule. Lisaks osaleb hüpotalamus aktiivselt reservide taastamisel.

Hüpotalamuses on ka palju tuumasid, mis jagunevad tagumiseks, keskmiseks ja eesmiseks. Tagumise kategooria tuumad reguleerivad keha sümpaatilisi reaktsioone - vererõhu tõus, kiire pulss, silmapupilli laienemine. Vastupidi, keskmise kategooria tuumad vähendavad sümpaatilisi ilminguid.

Hüpotalamus vastutab:

• termoregulatsioon;
• täiskõhutunne ja näljatunne;
• hirm;
• seksuaalne soov ja nii edasi.

Kõik need protsessid toimuvad erinevate tuumade aktiveerimise või inhibeerimise tulemusena.

Näiteks kui inimese veresooned laienevad ja tal hakkab külm, tähendab see, et eesmine tuumade rühm on ärritunud ja kui tagumised tuumad on kahjustatud, võib see esile kutsuda letargilise une.

Hüpotalamus vastutab liigutuste reguleerimise eest, kui selles piirkonnas tekib erutus, võib inimene teha kaootilisi liigutusi. Kui häired tekivad nn hallis küngas, mis on samuti osa hüpotalamusest, siis hakkavad inimest vaevama ainevahetushäired.

Hüpotalamuse patoloogiad

Kõik hüpotalamuse haigused on seotud selle struktuuri düsfunktsiooniga või täpsemalt hormonaalse sünteesi tunnustega. Haigused võivad tekkida hormoonide liigsest tootmisest, vähenenud hormoonide sekretsioonist, kuid haigused võivad tekkida ka hüpotalamuse normaalse hormoonide tootmise tõttu. Hüpotalamuse ja hüpofüüsi vahel on väga tihe seos – neil on ühine vereringe, sarnane anatoomiline ehitus ja identsed funktsioonid. Seetõttu ühendatakse haigused sageli ühte rühma, mida nimetatakse hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi patoloogiateks.

Sageli on patoloogiliste sümptomite põhjuseks hüpofüüsi adenoom või hüpotalamus ise. Sel juhul hakkab hüpotalamus tootma suures koguses hormoone, mille tulemusena ilmnevad vastavad sümptomid.

Tüüpiline hüpotalamuse kahjustus on prolaktinoom, kasvaja, mis on hormonaalselt aktiivne, kuna toodab prolaktiini.

Teine ohtlik haigus on hüpotalamuse-hüpofüüsi sündroom, mis on seotud nii hüpofüüsi kui ka hüpotalamuse funktsionaalsuse kahjustusega, mis põhjustab iseloomuliku kliinilise pildi väljakujunemist.

Tulenevalt asjaolust, et hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi mõjutab palju haigusi, on allpool toodud üldised sümptomid, mida saab kasutada selle ajuosa patoloogiate kahtlustamiseks:

1. Probleemid keha küllastumisega. Olukord võib areneda kahes suunas – kas inimene kaotab täielikult oma isu või ei tunne end täiskõhutundega hoolimata sellest, kui palju ta sööb.
2. Probleemid termoregulatsiooniga. See väljendub temperatuuri tõusus, samas kui kehas põletikulisi protsesse ei täheldata. Lisaks kaasnevad temperatuuri tõusuga külmavärinad, suurenenud higistamine, suurenenud janu, rasvumine ja kontrollimatu nälg.
3. Epilepsia hüpotalamuse alusel - südametegevuse katkestused, kõrge vererõhk, valu epigastimaalses piirkonnas. Rünnaku ajal kaotab inimene teadvuse.
4. Muutused vegetatiivse-veresoonkonna süsteemi toimimises. Need avalduvad seedimise toimimises (röhitsemine, kõhuvalu, roojamine), hingamisteede töös (tahhüpnoe, hingamisraskused, lämbumine) ning südame ja veresoonte töös (südame rütmihäired). , kõrge või madal vererõhk, valu rinnus).

Hüpotalamuse haigusi ravivad neuroloogid, endokrinoloogid ja günekoloogid.

Järeldus ja järeldused

1. Kuna hüpotalamus reguleerib inimese päeva- ja öörütme, on oluline säilitada igapäevane rutiin.
2. On vaja parandada vereringet ja küllastada kõik ajuosad hapnikuga. Suitsetamine ja alkohoolsete jookide joomine on keelatud. Soovitatavad on väljas jalutuskäigud ja sportlikud tegevused.
3. Oluline on normaliseerida hormoonide süntees.
4. Soovitatav on küllastada keha kõigi vajalike vitamiinide ja mineraalidega.

Talamuse ja hüpotalamuse katkemine toob kaasa mitmesuguseid haigusi, millest enamik lõppeb kurvalt, seega tuleb oma tervise suhtes olla väga ettevaatlik ja esmavaevuste korral pöörduda spetsialistide poole.

Hüpotalamus(hüpotalamus) on vahelihase ventraalne osa. See koosneb kolmanda vatsakese all asuvate moodustiste kompleksist. Hüpotalamus on eesmisest piiratud visuaalne ristik(chiasm), külgsuunas - subtalamuse esiosa, sisemine kapsel ja kiasmist ulatuvad optilised traktid. Tagantpoolt jätkub hüpotalamus keskaju tegmentumi (joonis 81).

Hüpotalamusel on suurem anterolateraalne osa ja väiksem tagumine osa.

Anterolateraalne osa moodustab aju kolmanda vatsakese põhja ja hõlmab hall tuberkuloos, infundibulum koos hüpofüüsiga, optilised traktid, nägemisnärvi kiasm

Riis. 81. Diencephaloni ventraalne pind.

(chiasmus), piir(terminal) ajuplaat. See hõlmab ka nahaalust piirkonda ennast - hüpotalamuse halli aine tuumade kobarat.

Hall tuberkuloos- see on kolmanda vatsakese alumise seina õhuke, kumer osa, mis asub eesmise optilise kiasmi ja taga mastoidkehade vahel. Halli tuberkuli seinas on vegetatiivsed tuumad, mida peetakse aju emotiogeenseteks tsoonideks. Halli tuberkuli esiseina hõrenenud jätk üles- ja tahapoole on piirplaat, mis moodustab kolmanda vatsakese esiseina. Ventraalselt ja veidi ettepoole moodustub hall tuberkuloos lehter, mis toimib kinnituspunktina hüpofüüsi

Podbugornõi piirkond asub talami all just halli mugula kohal ja osaliselt sees selle seinte vahel. Suurepäraselt on see talamusest eraldatud hüpotalamuse sulcus(joonis 82). Subtuberkulaarne piirkond sisaldab kuni 40 tuuma, mille funktsionaalne roll on väga oluline.

IN anterolateraalne hüpotalamus eristada hüpotalamuse tuumade esi- ja keskmist rühma (vt. Joon. 79).

Eesmine rühm hõlmab paraventrikulaarne tuum, preoptiline tuum, supraoptiline Ja suprahiasmaatilised tuumad. Paraventrikulaarne tuum paikneb ependüüma all piki kolmanda vatsakese seina, preoptiline tuum asub ees hüpotalamuse külgseinale lähemal halli tuberkuli kohal, supraoptiliste ja suprahiasmaatiliste tuumade rühm on veidi madalamal chiasmi kohal ja optiline trakti küljel.

Neurosekretsioon moodustub paraventrikulaarsete ja supraoptiliste tuumade neuronites, mis liigub mööda nende aksoneid hüpofüüsi tagumisse osasse ehk neurohüpofüüsi, kus vabaneb neurohormoonide kujul. vasopressiini ja oksütotsiini sisenemine verre. Vasopressiin ehk antidiureetiline hormoon (diurees – uriinieritus) stimuleerib vee reabsorptsiooni (resorptsiooni) neerutuubulites Hüpotalamuse eesmiste tuumade kahjustus viib vasopressiini sekretsiooni lakkamiseni, mille tulemusena areneb diabeet insipidus Oksütotsiin on

Riis. 82. Hüpotalamuse tuumade topograafia (sagitaallõik).

stimuleeriv toime siseorganite, näiteks emaka silelihastele. Üldiselt sõltub keha vee-soola tasakaal nendest hormoonidest.

Preoptilises tuumas moodustub üks vabastavatest hormoonidest - luliberiin, mis stimuleerib luteiniseeriva hormooni tootmist adenohüpofüüsis, mis kontrollib sugunäärmete aktiivsust.

Suprahiasmaatilised tuumad osalevad aktiivselt organismi aktiivsuse tsükliliste muutuste – ööpäevaste ehk ööpäevaste biorütmide (näiteks une ja ärkveloleku vaheldumisel) reguleerimises.

On teada, et hüpotalamuse eesmise stimulatsiooniga kaasnevad parasümpaatilist tüüpi reaktsioonid: pupilli ahenemine, südame löögisageduse langus, veresoonte valendiku laienemine ja vererõhu langus ning soolestiku motoorika suurenemine. Selle osakonna hävitamisega kaasneb ka kehatemperatuuri pöördumatu tõus.

Hüpotalamuse tuumade keskmine rühm hõlmab dorsomediaalne Ja ventromediaalne tuum, halli tuum Ja lehtri südamik. Keskmine tuumade rühm kontrollib vee, rasvade ja süsivesikute ainevahetust, mõjutab veresuhkru taset, organismi ioonide tasakaalu, veresoonte ja rakumembraanide läbilaskvust. Nälja- ja küllastustunde keskused paiknevad keskmise rühma tuumades.

Näiteks hüpotalamuse ventromediaalse tuuma hävimine põhjustab liigset toidutarbimist (hüperfaagia) ja rasvumist ning halli mugulatuuma kahjustus põhjustab söögiisu vähenemist ja äkilist kaalukaotust (kahheksia). Selle tuumarühma neuronid toodavad mitmeid vabastavaid hormoone (soma-tostatiin, somatoliberiin, luliberiin, folliberiin, prolaktoliberiin, türeest vabastav hormoon jne). Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi kaudu mõjutavad nad kasvuprotsesse, kehalise arengu ja puberteedi kiirust, sekundaarsete seksuaalomaduste kujunemist, reproduktiivsüsteemi funktsioone, aga ka ainevahetust. Üldiselt võib öelda, et keskmise rühma tuumad on seotud söömise ja seksuaalkäitumise reguleerimisega, samuti sisesekretsiooninäärmete funktsioonide kontrolliga. On tõendeid selle kohta, et selles hüpotalamuse tsoonis on spetsiifilised keskused (rõõmukeskused), mis mängivad olulist rolli motivatsioonide ja psühho-emotsionaalsete käitumisvormide kujunemise protsessides.

Hüpotalamuse tagumine osa asub halli tuberkulli ja tagumise perforeeritud aine vahel ning koosneb paremalt ja vasakult mastoidkehad. Nende igaühe sees on õhukese valgeainekihi all kaks halli tuuma, mis kuuluvad subkortikaalsetesse haistmiskeskustesse.

Tagumisesse rühma kuulub ka hüpotalamuse tagumine tuum. Hüpotalamuse tagumine tuum osaleb koos eesmise rühma tuumadega termoregulatsioonis ja sisaldab ka keskusi, mis koordineerivad autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa tegevust. Selle tuuma stimuleerimine põhjustab sümpaatilisi reaktsioone: pupillide laienemine, südame löögisageduse ja vererõhu tõus, hingamise suurenemine ja soolte tooniliste kontraktsioonide vähenemine. Tagumise hüpotalamuse hävitamine põhjustab letargiat, uimasust ja kehatemperatuuri langust.

Hüpotalamusel on lai seoste süsteem paljude ajustruktuuridega, mis seletab tema osalemist paljudes käitumisreaktsioonides. Aferentsete ja efferentsete kiudude süsteem varahoidlaühendab eesmist hüpotalamust ja mammillaarkehasid ajupoolkerade hipokampusega ning mastoid-talamuse (Vic d'Azir sidecle) ja mastoid-tegmentaalsed rajad ühendavad rinnakehad keskaju talamuse ja tegmentumiga.

Hüpofüüsi(hüpofüüs) - endokriinne nääre, sealhulgas kaks laba. Tagumine sagar või neurohüpofüüs, koosneb neurogliia rakkudest ja on hüpotalamuse infundibulumi jätk. Ees on suurem laba - adenohüpofüüs, ehitatud näärmerakkudest. Hüpotalamuse ja hüpofüüsi tiheda koostoime tõttu toimib vahekehas üks süsteem hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem, kõigi endokriinsete näärmete töö kontrollimine ja nende abiga keha vegetatiivsed funktsioonid (joonis 83). Koostoime hüpofüüsiga toimub hüpotalamuse tuumade poolt sekreteeritud neurohormoonide kaudu - vabastades hormoone. Portaalveresoonte süsteemi kaudu sisenevad nad hüpofüüsi esisagarasse (adenohüpofüüsi), kus soodustavad triglütseriidhormoonide vabanemist, mis stimuleerivad spetsiifiliste hormoonide sünteesi teistes endokriinsetes näärmetes.

Riis. 83. Hüpofüüs ja selle mõju teistele endokriinnäärmetele.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem kontrollib vee-soola tasakaalu, ainevahetuse ja energia humoraalset reguleerimist, immuunsüsteemi toimimist, termoregulatsiooni, paljunemisfunktsiooni jne. Hüpotalamus on selles süsteemis reguleeriva rolliga kõrgeim keskus, mis kontrollib autonoomne (vegetatiivne) närvisüsteem.süsteem.

Hüpotalamus on närvirakkude kogum, mis on ligikaudu pöidla falanksi suurune ja kaalub ligikaudu 4 g. Sellel ei ole selgeid piirjooni ja seda esindab 32 paari tuumasid. Neid seostatakse talamuse, ajuripatsi, vahelihase ja retikulaarse moodustisega, mis vastutab keha aktiivsuse taseme eest. Kõige tihedam seos on hüpotalamuse ja hüpofüüsi vahel. Tavaliselt peetakse neid üheks hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemiks.

Täheldati aju jaoks ebatavalist kapillaaride läbilaskvust. Hüpotalamuse veresoonte võrgu tihedus on mitu korda suurem kui teistes kesknärvisüsteemi piirkondades. See sisaldab tavalisi närvirakke - neuroneid ja sekretoorseid.

Tuuma struktuur sisaldab:

• Preoptiline. Tuumad kuuluvad eesmisse hüpotalamusesse. Nad saavad impulsse nahas, limaskestadel ja ajus asuvatelt temperatuuritundlikelt retseptoritelt. Samuti on rakke, mis kontrollivad seksuaalkäitumist.
• Supraoptiline tuum. See toodab antidiureetilist hormooni vasopressiini, mis aeglustab uriinieritust. See siseneb hüpofüüsi tagumisse ossa, koguneb ja hoitakse selle rakkudes. Hormoon siseneb koos verega neerutuubulitesse ja suurendab vee reabsorptsiooni primaarsest uriinist.

• Paraventrikulaarne. Neuronid aktiveeruvad stressi, nakkushaiguste korral, osalevad ainevahetusprotsessides, siseorganite ja luustiku kasvus ning kontrollivad immuunsust ja sugunäärmete talitlust. Nad toodavad oksütotsiini, somatostatiini ja vasopressiini.
• Suprahiasmaatiline. Selle tegevus sõltub päevarütmidest ja sõltub päevavalguse pikkusest. Muutused kunstliku valgustusega elamisel.
• Külgmised. Selle tsooni rakud reguleerivad täiskõhutunnet ja toidu seedimist. Selles piirkonnas on ka neuronid, mis vastutavad vererõhu, ärkveloleku ja valutunde vähendamise eest,
• Ventromediaalne.
• Dorsomediaalne. Töötleb signaale külgmistest (külgmistest) tuumadest ja ventromediaalsest. Säilitab normaalsed näitajad: vererõhk, pulss, seedeensüümide sekretsioon, kehatemperatuur, une kestus.
• Arkuatnoe. Kõigist struktuuridest mõjutab söögiisu kõige rohkem hüpotalamus. Osaleb ainevahetusprotsesside ja seedimise, südametegevuse reguleerimises, tagab laktatsiooni ja somatostatiini sekretsiooni.
• Mammillary tuum. Reguleerib mälu. B1-vitamiini puudumisega põhjustavad häired teadvuse, liigutuste ja silmalihaste halvatuse.
• Tuberomammillary. Tagab organismi toimimise pärast und ärgates, osaleb õppimise, teabe meeldejätmise ja analüüsimise protsessides, ainevahetuses ajus. Selles tsoonis olevad neuronid vabastavad histamiini.

Seda organit peetakse keha autonoomsete reaktsioonide peamiseks koordinaatoriks ja regulaatoriks..

Hüpotalamuse häired ilmnevad järgmiselt:

• äkilised kehatemperatuuri kõikumised;
• jet lag, päevane unisus ja öine unetus;
• higistamine;
• vegetatiivsed kriisid;
• ülekaalulisus või järsk kaalulangus;
• mao ja soolte motoorse aktiivsuse rikkumine;

Lisateavet hüpotalamuse struktuuri ja selle omaduste kohta leiate meie artiklist.

Lugege sellest artiklist

Inimese hüpotalamuse ehituse tunnused

Hüpotalamus on närvirakkude kogum, mis on ligikaudu pöidla falanksi suurune ja kaalub ligikaudu 4 g. Sellel ei ole selgeid piirjooni ja seda esindab 32 paari tuumasid. Neid seostatakse talamuse, ajuripatsi, vahelihase ja retikulaarse moodustisega, mis vastutab keha aktiivsuse taseme eest. Lähim seos (paljud närvi- ja vaskulaarsed rajad) on hüpotalamuses ja hüpofüüsis. Tavaliselt peetakse neid üheks hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemiks.

Huvitav omadus on kapillaaride läbilaskvus, mis on aju jaoks ebatavaline. Nende seinad võimaldavad läbida suuri molekule, mis ei suuda läbida hematoentsefaalbarjääri mujal. Samuti on hüpotalamuse veresoonte võrgu tihedus mitu korda suurem kui üheski teises kesknärvisüsteemi piirkonnas.

Hüpotalamus sisaldab tavalisi närvirakke – neuroneid ja sekretoorseid rakke. Viimases domineerib valkude teke, mis satuvad verre ja lümfivedelikku. Nii muudetakse närvisignaalid hormonaalseteks.

Tuuma struktuur

Vaatamata sellele, et hüpotalamuse tuumastruktuur on üsna hästi teada, jääb paljude nende eesmärk ebaselgeks. Samuti on vastuoluline nende funktsionaalne jaotus rühmadesse, kuna keha kahjustuse või suurenenud hormoonide vajaduse korral on võimalik mõne tuuma omadusi teistele üle kanda.

Preoptiline

Viitab eesmisele hüpotalamusele. Nad saavad impulsse nahas, limaskestadel ja ajus asuvatelt temperatuuritundlikelt retseptoritelt. See piirkond sisaldab ka rakke, mis kontrollivad seksuaalset käitumist.

Supraoptiline

Moodustab antidiureetilise hormooni – mis aeglustab uriinieritust. See siseneb hüpofüüsi tagumisse ossa, koguneb ja hoitakse selle rakkudes. Kui naatriumioonide kontsentratsioon veres muutub, annab hüpotalamus käsu vabastada vasopressiini. See hormoon siseneb koos verega neerutuubulitesse ja suurendab vee reabsorptsiooni primaarsest uriinist.

Paraventrikulaarne

Neuronid aktiveeruvad stressi, nakkushaiguste korral, osalevad ainevahetusprotsessides, siseorganite ja luustiku kasvus ning kontrollivad immuunsust ja sugunäärmete talitlust. Nad toodavad somatostatiini ja vasopressiini (koos supraoptilise tuumaga).

Suprahiasmaatiline

Selle aktiivsus sõltub ööpäevasest rütmist ja sõltub päevavalguse pikkusest. Tavaliselt on see 24-tunnine kõikumine, kuid muutub kunstliku valgustusega elamisel.

Külgmised

Selle tsooni rakud reguleerivad täiskõhutunnet ja toidu seedimist. Kui neid kunstlikult stimuleerida (näiteks nõrkade elektriimpulssidega), siis tekib näljatunne ja nende hävitamisel keeldub inimene täielikult söömast. Selles piirkonnas on ka neuronid, mis vastutavad vererõhu, ärkveloleku ja valutunde vähendamise eest,

Ventromediaalne

Reguleerib küllastustunnet, energia tootmist, söömiskäitumist, süsivesikute ja rasvhapete kasutamist ainevahetusprotsessides. Kahjustuse korral tekib stabiilne rasvumine.

Dorsomediaalne

Töötleb signaale külgmistest (külgmistest) tuumadest ja ventromediaalsest. Säilitab järgmiste näitajate normaalse taseme:

• vererõhk,
• südamerütm,
• seedeensüümide sekretsioon,
• kehatemperatuur,
• une kestus.

Arkuatnoe

Kõigist struktuuridest mõjutab söögiisu kõige rohkem hüpotalamus. Lisaks osaleb ta:

• metaboolsed protsessid;
• seedimine;
• südamefunktsioon;
• prolaktiini sekretsioon hüpofüüsi poolt (annab laktatsiooni);
• somatostatiini sekretsioon, mis pärsib somatotroopse hüpofüüsi vabastava faktori (liberaatori) vabanemist, st peatab keha kasvu.

Mammillary

Reguleerib mälu. B1-vitamiini puudumisega (seda leidub sageli alkohoolikutel) põhjustab hüpotalamuse selle osa düsfunktsioon teadvuse, liigutuste ja silmaväliste lihaste halvatuse.

Tuberomammillary

Tagab organismi toimimise pärast und ärgates, osaleb õppimise, teabe meeldejätmise ja analüüsimise protsessides, ainevahetuses ajus. Selle tsooni neuronid vabastavad histamiini, mis on ajukoes neurotransmitter (impulsside juht).

Vaadake videot hüpotalamuse ehituse ja funktsioonide kohta:

Funktsioonid ja bioloogiline roll

Seda organit peetakse keha autonoomsete reaktsioonide peamiseks koordinaatoriks ja regulaatoriks. Enim uuritud funktsioonide hulka kuuluvad:

• vererõhu, südame löögisageduse ja hingamise muutused väliste ja sisemiste tegurite mõjul;
• aistingute pakkumine: maitse, lõhn, nälg, janu;
• normaalse une kestuse säilitamine;
• käitumise juhtimine: agressioon, toit ja seksuaalsus, motivatsioon, emotsioonid;
• sisekeskkonna püsivuse kontroll: vere ja koevedeliku koostis, hormoonide tase, temperatuur.

Need protsessid viiakse läbi kahte tüüpi ainete vabastamise kaudu - ja. Esimesed stimuleerivad hüpofüüsi hormoonide teket ja vabanemist verre. Liberiine ehk vabastavaid faktoreid nimetatakse analoogiliselt hormoonide endiga.

Näiteks kortikoliberiin tagab adrenokortikotroopse hormooni sekretsiooni ja somatoliberiin - kasvuhormoon (somatostatiin), luliberiin ja folliberiin - lutropiin ja hüpofüüsi folliikuleid stimuleeriv hormoon, türoliberiin vastutab kilpnääret stimuleeriva hormooni tootmise eest.

• seksuaalkäitumise häired, agressiivsus, impotentsus meestel, probleemid ejakulatsiooniga, naistel - tupe spastiline seisund seksuaalvahekorra ajal, frigiidsus;
• hirm, ärevus;
• valu südames normaalsete EKG-näitudega, mida Validol või Nitroglycerin ei leevenda;
• õhupuuduse tunne, peavalu, teadvusekaotus;
• mao ja soolte motoorse aktiivsuse häired - kõhuvalu, puhitus, vahelduv kõhukinnisus ja kõhulahtisus, ärritunud soole sündroom;
• motiveerimata naeru või nutmise hood, teadvuse häired, kramplikud lihastõmblused;
• enneaegne puberteet, polütsüstiliste munasarjade sündroom, menstruaaltsükli häired.

Soovitame lugeda artiklit selle kohta. Siit saate teada hüpofüüsi adenoomi põhjustest, haiguse klassifikatsioonist, meeste ja naiste ajukasvaja sümptomitest, samuti hüpofüüsi adenoomi diagnoosimise ja ravi meetoditest.

Lisateavet akromegaalia põhjuste ja sümptomite kohta.

Hüpotalamus on 32 tuumast koosnev kogum aju subtalamuse piirkonnas. Selle ülesanne on autonoomse närvisüsteemi reguleerimine. See kontrollib nälga, janu, seksuaalkäitumist, emotsioone, temperatuuri ja seedimist. See täidab oma ülesandeid, edastades käsklusi hüpofüüsile. Selleks moodustab see liberiine ja statiine, oksütotsiini ja antidiureetilise hormooni.

Kui töö on häiritud, muutub inimese kohanemine väliskeskkonna muutustega, tekivad vaimsed, ainevahetus- ja hormonaalsed häired.

Hüpotalamust ja hüpofüüsi mõjutavad haigused võivad ilmneda nii endokriinsüsteemi kui ka teiste kehasüsteemide sümptomitena.

Hüpotalamus. Inimese hüpotalamuse mass on ligikaudu 4 g. Selle talitlushäired ilmnevad ainult kahepoolsete kahjustuste korral. Kasvajad selles kohas kasvavad tavaliselt aeglaselt. Enne haiguse sümptomite ilmnemist võivad need ulatuda suureks. Koos hüpopituitarismi ja hüpotalamuse düsfunktsiooni nähtudega tekivad vesipea või fokaalsete ajuhäirete sümptomid, mis mõnikord muudab kliinilise pildi väga segaseks.

Hüpotalamus mõjutab nii keha endokriinsete kui ka mitte-endokriinsete süsteemide funktsioone. Hüpofüüsi hüpotalamuse regulatsiooni on varem käsitletud. Hüpotalamuse poolt mõjutatud mitte-endokriinsed funktsioonid hõlmavad järgmist.

1. Kalorite tarbimine ja söömiskäitumine. Hüpotalamuse basaalpiirkond on stabiilse kehakaalu säilitamiseks hädavajalik. Ventromediaalne tuum osaleb küllastustunde tekitamises, lateraalne hüpotalamus näljatunde tekitamises. Ventromediaalse tuuma kahjustusega kaasneb tavaliselt hüpotalamuse rasvumine. See rasvumine näib olevat tingitud kehakaalu seadistuspunkti ümberkonfigureerimisest. Kuni mass saavutab uue seadepunkti, täheldatakse tõsist hüperfaagiat, mis võib olla tingitud mao kiirest tühjenemisest. Pärast sellesse punkti jõudmist hakkavad patsiendid sageli sööma üha harvemini. Külgmise hüpotalamuse kahjustusega võib kaasneda afaagia. Muud söömiskäitumist mõjutavad tegurid on hüpotüreoidism ja neerupealiste puudulikkus, mis vähendavad söögiisu.

2. Temperatuuri reguleerimine. Eesmine hüpotalamus sisaldab kuuma- ja külmatundlikke neuroneid, mis reageerivad kohaliku ja ümbritseva õhu temperatuuri muutustele. Tagumine hüpotalamus genereerib soojuskadu jaoks vajalikke signaale. Kehatemperatuuri tõusu nakkushaiguste ajal määrab hüpotalamus. Kõigis kehaosades esinevad fagotsüütrakud toodavad interleukiin-1 (endogeenne pürogeen), mis stimuleerib prostaglandiini E 2 tootmist eesmise hüpotalamuse poolt. Prostaglandiin E 2 nihutab kehatemperatuuri sättepunkti ülespoole, mis põhjustab soojuse säilimist (nt vasokonstriktsiooni) ja suurenenud soojuse tootmist (nt lihaste värinad), kuni vere ja südamiku temperatuur vastab seadepunkti uuele positsioonile. hüpotalamus.

Hüpotalamuse haiguste korral võib temperatuuri reguleerimine olla häiritud. Hüpotalamuse difuusse kahjustuse haruldane tagajärg on hüpotermia. Võib tekkida paroksüsmaalne hüpotermia, millega kaasneb higistamine, õhetus ja kehatemperatuuri langus; ägedate patoloogiliste protsesside korral, nagu hemorraagia kolmandasse vatsakesse, täheldati püsivat hüpertermiat ilma tahhükardiata. Tagumise hüpotalamuse kahjustused põhjustavad tavaliselt poikilotermiat (kehatemperatuuri muutus üle 1 °C koos ümbritseva keskkonna temperatuuri muutusega). Mõnikord tekib paroksüsmaalne hüpertermia, millega kaasnevad vapustavad külmavärinad, temperatuuri järsk tõus ja autonoomsete funktsioonide halvenemine. Oluline on meeles pidada, et palavik või hüpotermia võivad olla neerupealiste puudulikkuse tagajärjed ja et hüpotermia võib olla seotud ka hüpotüreoidismiga.

3. Une-ärkveloleku tsükkel. Eesmine hüpotalamus on unekeskuse asukoht; selle piirkonna kahjustus põhjustab unetust. Tagumine hüpotalamus tagab ärkamise ja ärkveloleku seisundi säilitamise; isheemiast, entsefaliidist või traumast tingitud tagumise hüpotalamuse hävimisega võib kaasneda suurenenud unisus koos jätkuva ärkamisvõimega. Suurem kahjustus, millega kaasneb keskaju rostralosa retikulaarne moodustumine, põhjustab kooma (vt ptk 21).

4. Mälu ja käitumine. Ventromediaalse hüpotalamuse ja premammillaraalse piirkonna kahjustus põhjustab lühiajalise mälu kaotust, sageli seoses Korsakoffi sündroomiga. Pikaajaline mälu tavaliselt ei mõjuta. Hüpotalamuse kahjustusega võib kaasneda ka tüüpiline dementsuse pilt. Ventromediaalse kahjustuse korral tekivad raevuhood, külgmise hüpotalamuse hävimisel aga apaatia.

5. Janu. Hüpotalamus on AVP tootmise ja janu reguleerimise keskus plasma osmolaalsuse muutuste kaudu. Kui hüpotalamus on kahjustatud, võivad tekkida januhäired; mõnikord esineb primaarne polüdipsia ilma diabeedita.

6. Autonoomse närvisüsteemi talitlus. Eesmine hüpotalamus stimuleerib parasümpaatilisi radu, tagumine hüpotalamus sümpaatilisi teid. Harvadel juhtudel tekib dientsefaalne epilepsia, mis väljendub autonoomse närvisüsteemi hüperaktiivsuse rünnakutes.

Dientsefaalne (hüpotalamuse) sündroom lastel, mida iseloomustavad kurnatus, hüperkinees ja ebapiisavad vaimsed reaktsioonid, sageli optimistliku värvusega, on tavaliselt eesmise ja basaalhüpotalamuse invasiivsete kasvajate tagajärg. Enamik neist lastest sureb enne 2-aastaseks saamist, kuid ellujäänutel kliiniline pilt muutub ja domineerib suurenenud isu koos rasvumise, ärrituvuse või raevuhoogudega.

Üldiselt põhjustavad aeglaselt kasvavad kasvajad tõenäolisemalt dementsust, söömishäireid (rasvumine või kurnatus) ja endokriinseid häireid. Ägedate hävitavate protsessidega kaasneb sageli kooma või autonoomse närvisüsteemi häired.

Hüpotalamuse eesmise haiguste hulka kuuluvad kraniofarüngioomid, nägemisnärvi glioomid, sphenoidse hari meningioomid, granulomatoossed haigused (sealhulgas sarkoidoos), germinoomid ja sisemiste unearterite aneurüsmid. Hüpotalamusesse võivad kasvada ka hüpofüüsi suprasellaarsed adenoomid ja sella tuberkuloosi meningioomid. Tagumise hüpotalamuse kahjustusi põhjustavad glioomid, hamartoomid, ependümoomid, germinoomid ja teratoomid.

Enneaegset puberteeti, eriti poistel, seostatakse sageli “pinealomaga”, mis on tekitanud idee käbinääre tähtsusest gonadotropiini sekretsiooni reguleerimisel. Kuid need "pinealomad" on tegelikult germinoomid ja enneaegne puberteet näib olevat põhjustatud nende kasvajate ektoopilisest hCG sekretsioonist, mitte mõjust hüpofüüsi gonadotropiinidele.

Kraniofarüngioomid. Kraniofarüngioomid arenevad Rathke kotikese jäänustest. Enamik neist kasvajatest paiknevad suprasellaris, kuid umbes 15% paiknevad sella turcica sees. Need koosnevad täielikult või osaliselt tsüstidest, sisaldavad sageli kaltsiumi ja on vooderdatud kihilise lameepiteeliga. Kuigi arvatakse, et kraniofarüngioom on lapsepõlve haigus, on 45% patsientidest diagnoosimise ajal üle 20-aastased ja 20% üle 40-aastased.

Ligikaudu 80%-l lastest põhjustavad koljusisese rõhu suurenemise sümptomid koos peavalude, oksendamise ja nägemisnärvi nibude tursega hüdrotsefaalia. Nägemiskaotus ja nägemisväljade ahenemine esineb 60% juhtudest. Mõnikord on lapsed lühikest kasvu (7-40%), kuid sagedamini on neil luuvanuse hilinemine. Ligikaudu 20% juhtudest täheldatakse hilinenud seksuaalset arengut ja mõnel juhul diabeedi insipidust.

Ligikaudu 80% täiskasvanud patsientidest kaebavad nägemise hägustumist, veel 10% avastatakse põhjalikul uurimisel nägemishäired. Papilledeemi leitakse ligikaudu 15% täiskasvanud patsientidest. Umbes 40% kannatab peavalude, 25% psüühikahäirete või isiksusemuutuste ja 25% hüpogonadismi all. Hüperprolaktineemiat täheldatakse 30-50% patsientidest, kuid prolaktiini tase ületab harva 100-150 ng/mg::. Võib esineda ka suhkurtõbi (15%), kehakaalu tõus (15%) ja hüpopituitarism (7%). Harvadel juhtudel valgub tsüsti sisu tserebrospinaalvedelikku, andes pildi aseptilisest meningiidist.

Enamikul patsientidel ja mõnedel kraniofarüngioomiga täiskasvanutel tuvastatakse kolju fluoroskoopiaga suprasellar kaltsifikatsioon (vt. Joon. 321-14) helveste, graanulite või kõverjooneliste lademete kujul. Kuid CT-skaneerimine näitab enamikul täiskasvanud patsientidel ka lupjumist. Hüpotalamuse germinoomid võivad samuti lupjuda. Radioloogiliste tunnuste hulka kuuluvad lisaks lupjumisele ka sella turcica suurenemine ja koljusisese rõhu suurenemise tagajärjed, mida esineb 90% lastest ja 60% täiskasvanud patsientidest.

Arvamused kraniofarüngioomidega patsientide ravi kohta erinevad. Paljud soovitavad kasvaja täielikku eemaldamist, teised aga biopsiat ja osalist resektsiooni, millele järgneb tavaline kiiritus. Alla 3 mm läbimõõduga kasvajatega patsientidel on prognoos soodsam.

Sugurakkude kasvajad. Germinoomid tekivad mõlemas kohas kolmanda vatsakese taga või ees (supra- ja intrasellar) (vt ka ptk 297). Germinoome (nimetatakse ka ebatüüpilisteks teratoomideks) aeti varem segi käbinäärme parenhümaalsete kasvajatega (pinealoma): kui need paiknevad kolmanda vatsakese ees, nimetati neid "ektoopilisteks pinealomadeks". Germinoomid tungivad sageli hüpotalamusesse ja mõnikord metastaaseeruvad CSF-i või kaugematesse kohtadesse.

Enamik patsiente põeb diabeedi insipidust koos erineva raskusastmega hüpofüüsi eesmise puudulikkusega. Poistel võib esineda enneaegne puberteet, mis on tõenäoliselt tingitud nende kasvajate hCG tootmisest. Levinud on diploopia, peavalu, oksendamine, letargia, kehakaalu langus ja vesipea. Kasvajad hakkavad tavaliselt kasvama lapsepõlves, kuid neid võib esmakordselt diagnoosida pärast patsiendi puberteediikka jõudmist. Kuna germinoomid on väga kiirgustundlikud, on nende varajane avastamine eriti oluline. Kui kasvaja paikneb kolmanda vatsakese ees, on sageli võimalik teha biopsia transsfenoidaalsel teel. Epifüüsi piirkonnas paiknevate kasvajate biopsia on keerulisem, mistõttu mõned autorid soovitavad empiirilist kiiritusravi või keemiaravi, samas kui teised eelistavad kirurgilist biopsiat ja resektsiooni, millele järgneb kiiritus- või keemiaravi. Seminoomi tüüpi germinoomid võivad toota hCG-d ja/või a-fetoproteiini, samas kui puhtad seminoomid toodavad harva kasvajamarkereid (vt ptk 297).

Hüpofüüsi adenoomid. Hüpofüüsi adenoomid moodustavad ligikaudu 10-15% kõigist intrakraniaalsetest kasvajatest. Need võivad häirida hüpofüüsi eesmise osa hormoonide suhet, kasvada ümbritsevatesse kudedesse või põhjustada liigseid hormoonide sündroome. Mõnikord diagnoositakse need kogemata kolju röntgenuuringu käigus.

Patoloogilised muutused. Paljude aastate jooksul põhines hüpofüüsi kasvajate klassifikatsioon nende hematoksüliini ja eosiini värvimise tulemustel. On basofiilseid, atsidofiilseid ja kromofoobseid kasvajaid. Kortikotroopsed adenoomid on tavaliselt basofiilsed; tihedalt granuleeritud prolaktiini sekreteerivad kasvajad on atsidofiilsed; Enamik prolaktinoome, vähese granulaarse GH-d sekreteerivaid, TSH-d ja gonadotropiini sekreteerivaid kasvajaid, samuti mittesekreteerivaid kasvajaid, klassifitseeritakse kromofoobideks. Kuna see klassifikatsioon ei ütle toodetavate hormoonide olemuse kohta vähe, siis sellest loobuti. Paljud mittetoimivad hüpofüüsi kasvajad säilitavad siiski nimetuse "kromofoobne". Klassifikatsioon. põhineb immunohistokeemilisel värvimisel, võimaldab tuvastada ja lokaliseerida üksikuid hormoone. Lisaks saab hüpofüüsi kasvajaid klassifitseerida sekreteeritavate hormoonide olemuse järgi, võttes aluseks viimase määramise tulemused vereseerumis.

Teisest küljest võib hüpofüüsi kasvajate klassifikatsioon põhineda nende suurusel ja invasiivsetel omadustel. I astme kasvajad on mikroadenoomid (läbimõõduga alla 10 mm): nende ilmnemisega võib kaasneda hormoonide hüpersekretsioon, kuid need ei põhjusta hüpopituitarismi ega tekita struktuurseid probleeme. II astme kasvajad on makroadenoomid (üle 10 mm) koos supraselaarse pikendusega või ilma. III staadiumi kasvajad on ka makroadenoomid, mis tungivad lokaalselt sella turcica põhja ja võivad põhjustada selle suurenemist, levides supraselaarselt. IV staadiumi kasvajad on invasiivsed makroadenoomid, mis põhjustavad sella turcica difuusset hävimist sõltumata suprassellar-levikust. Selle klassifikatsioonisüsteemi puuduseks on see, et mitte kõik hüpofüüsi kasvajad ei vasta täpselt ühele etapile. Raske on teha vahet näiteks sella turcica hõrenemisel (II staadium) ja selle erosioonil (III staadium).

Endokriinsed ilmingud. Hüpofüüsi eesmise osa hormoonide ülemäärast tootmist eeldatakse kliiniliste tunnuste põhjal ja seejärel kinnitatakse laboratoorsete testidega (tabel 321-5). Hüpofüüsi kõige levinumad sekretoorsed kasvajad on prolaktinoom. Need põhjustavad galaktorröad ja hüpogonadismi, sealhulgas amenorröad, viljatust ja impotentsust. Järgmised levinumad kasvajad on kasvuhormooni sekreteerivad kasvajad, mis põhjustavad akromegaaliat ja gigantismi. Sellele järgnevad kortikotroopsed adenoomid (ACTH-d sekreteerivad), mis põhjustavad liigset kortisooli (Cushingi tõbi). Kõige vähem levinud on hüpofüüsi adenoomid, mis eritavad glükoproteiinhormoone (TSH, LH või FSH). TSH-d sekreteerivad adenoomid põhjustavad harva hüpertüreoidismi. On paradoksaalne, et enamikul gonadotropiini sekreteerivate kasvajatega patsientidest on hüpogonadism.

Ligikaudu 15% operatsioonile suunatud kasvajaga patsientidest eritavad adenoomid rohkem kui ühte. ja mitmed hüpofüüsi hormoonid. Leitakse kõige levinum GH ja prolaktiini kombinatsioon, sageli kombineeritakse ka GH ja TSH hüpersekretsiooni. prolaktiin ja TSH, ACTH ja prolaktiin. Enamik neist kasvajatest sisaldab ühte tüüpi rakke. eritavad kahte hormooni korraga (diomorfsed kasvajad), kuid mõnes kasvajas on kahte või enamat tüüpi rakke, kusjuures igat tüüpi rakud toodavad ühte hormooni (polümorfsed kasvajad).

Prolaktinoom naistel ja kortikotroopsed adenoomid naistel ja meestel diagnoositakse tavaliselt mikroadenoomi staadiumis. Seevastu enamikul akromegaaliaga patsientidel ja enamikul prolaktinoomidega meestel on makroadenoom juba diagnoosimise ajal. Glükoproteiinhormoone eritavad kasvajad on tavaliselt ka diagnoosimise hetkel üsna suured.

Ligikaudu 25% operatsiooni läbinud patsientidest osutuvad adenoomid funktsionaalselt passiivseks, kuigi mõned neist annavad immunoloogilise reaktsiooni hüpofüüsi hormoonidele. Mõnel juhul, eriti gonadotropiini sekreteerivate kasvajate puhul, jääb hormonaalne aktiivsus tundmatuks. Mõned "mittetoimivad" hüpofüüsi kasvajad, aga ka mõned funktsioneerivad, eritavad glükoproteiinhormoonide mittetäielikke molekule, enamasti alfa-subühikut. TSH-d sekreteerivate adenoomidega patsientidel leitakse sageli alfa-subühikute liig ning gonadotropiini sekreteerivate kasvajatega patsientidel võib tekkida FSH beeta-subühiku hüpersekretsioon.

Nullrakulised kasvajad (mille puhul spetsiifilisi hormoone immunovärvimisega ei tuvastata) on diagnoosimise ajal tavaliselt suured, kuna hormoonide hüpersekretsiooni puudumine välistab varased diagnostilised tunnused. Vanematel inimestel leitakse sageli onkotsütoome - mittesekreteerivaid hüpofüüsi adenoome, millel on suur hulk mitokondreid.

Hüpofüüsi adenoomid on mõnikord osa mitme endokriinse neoplaasia sündroomist (MEN I) (vt ptk 334). See domineerivalt pärilik haigus põhjustab hüpofüüsi adenoome, endokriinse pankrease sekretoorseid kasvajaid ja hüperparatüreoidismi, mis on tingitud kõrvalkilpnäärmete üldisest hüperplaasiast. Sellisel juhul esineb sagedamini GH-d ja prolaktiini sekreteerivaid günofüüsi adenoome, kuid sageli esineb ka mittetoimivaid kasvajaid. MEN I sündroomi kõige levinumad leiud on insulinoomid ja seedetrakti kasvajad. Pankrease GnRH-d sekreteerivad kasvajad, mis põhjustavad akromegaaliat ja hüpofüüsi rakkude hüperplaasiat, võivad olla pindmised sarnasused MEN I sündroomiga.

Hüpofüüsi kasvajakoormusega seotud toimed. Nägemisväljade rikkumine. Optiline kiasm asub hüpofüüsi ees ja kohal ning 80% tervetel inimestel katab see hüpofüüsi lohku; umbes 10%-l on ristmik

Tabel 321-5. Hüpofüüsi hormoonide sekretsiooni hindamise meetodid

"Testide 1 ja 2 abil tehakse Cushingi sündroomi diagnoos. Testide 3, 4 ja 5 abil tehakse kindlaks Cushingi tõve hüpofüüsi päritolu. Mõnikord võib osutuda vajalikuks kahepoolne kateteriseerimine alumiste petroosaalsiinuste puhul.

2 Veepuuduse või soolalahuse manustamisega.

kulgeb sella turcica tuberkuli ees (eesmine asend) ja ülejäänud 10% kattub selja turcica seljaosaga (tagumine asend). Üleval oleva kiasmi ja all oleva sella turcica diafragma vaheline kaugus varieerub ja võib mõnikord ulatuda 1 cm-ni.

Mis puudutab nägemisvälja defekte, siis kõige sagedamini esineb hüpofüüsi adenoomidega patsientidel bitemporaalne hemianoopia ja 8% sellistest patsientidest on ühes silmas täielik nägemise kaotus ja teises ajaline defekt. Mõnikord tekivad hemianopsia asemel bitemporaalsed skotoomid. Seda täheldatakse eriti sageli kiiresti kasvavate kasvajate korral patsientidel, kellel on optilise kiasmi eesmine asend (vt 13. peatükk). Seetõttu peaks nägemisvälja põhjalik uuring hõlmama enamat kui ainult külgmisi väljasid. Nägemisvälja defektidega patsientidest on ligikaudu 9% ühe silmaga haige; ja enamasti on see parem ajaline defekt. Mõnikord halveneb nägemine ühes silmas tsentraalse skotoomi tüübi tõttu, mis imiteerib hüpofüüsi patoloogiat. Kui hüpofüüsi adenoomidega kaasneb nägemisväljade kahjustus, on sella turcica peaaegu alati suurenenud.

Okulomotoorsete närvide halvatus. Hüpofüüsi adenoomid võivad levida külgsuunas, tungida koobastesse siinustesse ja põhjustada okulomotoorsete närvide halvatust. Sellistel juhtudel nägemisvälja kahjustust tavaliselt ei esine. Kolmanda kraniaalnärvi kaasamine protsessi on kõige levinum ja võib jäljendada selle närvi diabeetilist neuropaatiat, mille puhul tavaliselt säilib pupillide reaktiivsus. Pealegi. adenoomide külgmise levikuga võib protsessi kaasata IV ja V kraniaalnärv; V-närvi poolt innerveeritud piirkondades ilmnevad valu ja tuimus; täheldatakse unearteri kokkusurumise või täieliku kokkusurumise sümptomeid.

Nii nagu enamik akromegaaliaga patsiente, kurdavad suurte kasvajatega patsiendid sageli peavalu, mis on nüri ja pidev ning mida võib köha süvendada. Arvatakse, et need on põhjustatud sella diafragma venitusest ja kiirgavad erinevatesse piirkondadesse, sealhulgas tippu, samuti retrobulbaarsesse, fronto-kukla-, fronto-parietaalsesse või kuklaluu-emakakaela piirkonda.

Väga suured hüpofüüsi kasvajad võivad tungida hüpotaalamusesse ja põhjustada hüperfaagiat, termoregulatsiooni häireid, teadvusekaotust ja hüpotalamusele suunatud hormonaalsete signaalide lakkamist. Hüpofüüsi adenoomide puhul on kolmanda vatsakese patoloogiaga seotud obstruktiivne hüdrotsefaalia vähem levinud kui kraniofarüngioomide puhul. Kasvaja invasioon oimusagarasse võib põhjustada keerulisi osalisi krampe; idanemisega tagumisse süvendisse kaasneb tüve funktsioonide rikkumine ja idanemine otsmikusagaratesse põhjustab vaimse seisundi muutusi ja eesmise funktsiooni kaotuse märke.

Hüpofüüsi apopleksia. Hüpofüüsi adenoomi äge hemorraagiline infarkt põhjustab sündroomi kiiret arengut, sealhulgas ägedat peavalu, iiveldust, oksendamist ja segasust. Täheldatakse ka oftalmopleegiat, nägemishäireid ja pupillide reaktsioone ning meningeaalseid nähtusi. Enamik neist sümptomitest on tingitud hemorraagia otsesest survest kasvajasse ja meningeaalsed nähtused on seotud vere sisenemisega CSF-i. Sündroom areneb 24-48 tunni jooksul või põhjustab äkksurma.

Hüpofüüsi apopleksiat esineb kõige sagedamini teadaolevate somatotroopsete või kortikotroopsete adenoomidega patsientidel, kuid see võib olla ka hüpofüüsi kasvaja esimene kliiniline ilming. Antikoagulatsioon ja kiiritusravi soodustavad hemorraagilist infarkti. Harvadel juhtudel põhjustab hüpofüüsi apopleksia "autohüpofüsektoomiat" koos akromegaalia, Cushingi tõve või hüperprolaktineemia (teatud "ravi") kliiniliste sümptomite kadumisega. Sagedaseks tagajärjeks on hüpopituitarism; Kuigi sündroomi ägedas faasis võivad ühekordse hormoontaseme määramisega tulemused olla normaalsed, väheneb lähipäevadel kortisooli ja sugusteroidide kontsentratsioon ning mõne nädala jooksul türoksiini tase langeb. Harvadel juhtudel areneb diabeet insipidus.

Hüpofüüsi apopleksiat tuleks eristada aneurüsmi rebendist; Sageli on sellises olukorras vajalik angiograafia. Ägeda hüpofüüsi apopleksiaga patsiendid vajavad neurokirurgi jälgimist. Mõnikord võib tekkida vajadus hüpofüüsi erakorralise dekompressiooni järele, mida tavaliselt tehakse transsfenoidaalsel teel.

Hüpofüüsi adenoomidega patsientide ravi. Hüpofüüsi adenoomidega patsientide ravi peaks olema suunatud hormoonide hüpersekretsiooni pöördumatule kõrvaldamisele, põhjustamata hüpopituitarismi, ning viia kasvaja massi vähenemiseni või täieliku kadumiseni ilma täiendavat patoloogiat tekitamata või suremust suurendamata. Mikroadenoomide ravi võib vastata kõigile neile nõuetele, samas kui makroadenoomide ravi võib olla vähem rahuldav. Raviplaani kaalumisel on oluline kaaluda kasvaja endaga seotud riski ja ravist tulenevate tüsistuste riski. Olenemata kasvaja suurusest ei tohiks ravi põhjustada rohkem kahju kui haigus ise. Potentsiaalselt surmaga lõppevad haigused, nagu Cushingi tõbi või akromegaalia, võivad vajada agressiivsemat ravi kui näiteks prolaktinoom.

Narkootikumide ravi. Praegu on mikroprolaktüpoomidega patsientide ravis eelistatud ravim (kui ravi üldse vajalik on) dopamiini agonist bromokriptiin. See ühend vähendab hüperprolaktineemiat peaaegu kõigil mikroprolaktinoomiga patsientidel. Kuid selle kasutamise lõpetamisega kaasneb tavaliselt prolaktiini esialgse taseme taastamine. On ebaselge, kas ravi bromokriptiiniga mõjutab järgneva operatsiooni edukust.

Bromokriptiini kõrvaltoimeid – iiveldust, maoärritust ja posturaalset hüpotensiooni – saab minimeerida, kui võtta ravimit väikestes annustes (1,25 mg) koos toiduga; sel juhul peab patsient olema voodis. Muud kõrvaltoimed on peavalu, väsimus, kõhukrambid, nina turse ja kõhukinnisus. Bromokriptiini annuseid suurendatakse järk-järgult kokku 2,5 mg-ni kaks korda päevas.

Bromokriptiin on efektiivne ka suuremate prolaktiini sekreteerivate makroadenoomide korral. Sellistel juhtudel vähendab see prolaktiini taset peaaegu 90% patsientidest, kuid mitte normaalsele tasemele. Ligikaudu 50% patsientidest väheneb kasvaja suurus poole võrra või rohkem ja nägemishäired võivad täielikult kaduda. Kasvaja suuruse vähenemisega kaasneb mõnikord hüpopituitarismi sümptomite kadumine. Harvadel juhtudel põhjustab bromokriptiini mõjul hiiglaslike adenoomide suuruse vähenemine laastavate tagajärgedega intrakraniaalset hemorraagiat. Kahjuks taastub tavaliselt pärast bromokriptiini kasutamise lõpetamist makroadenoomide kasv. Raseduse planeerimisel või juhtudel, kui bromokriptiin ei kõrvalda kasvaja massiga seotud mõjusid, muutuvad sageli vajalikuks muud ravimeetodid (operatsioon või kiiritus).

Bromokriptiini võib kasutada kasuliku abiainena akromegaaliaga patsientide ravis, eriti kaasuva hüperprolaktineemia korral. GH kontsentratsioon normaliseerub harva, kuid haiguse sümptomid muutuvad leebemaks ja kasvaja suurus väheneb. Bromokriptiini kasutamist akromegaalia korral tuleb kaaluda, kui GH tase jääb kõrgele operatsiooni läbinud patsiendil või kui patsient ootab kiiritusravi tulemusi. Bromokriptiin on ebaefektiivne mittetoimivate kromofoobsete adenoomide vastu: kasvaja suurus ei vähene isegi ravimi suurte annuste kasutamisel.

Tamoksifeeni võib kasutada suurte prolaktinoomidega patsientide ravimisel, kes ei ole dopamiini agonistide toime suhtes tundlikud. On teatatud kortikotroopsete adenoomide remissioonist üksikutel patsientidel, kes saavad serotoniini antagonisti tsüproheptadiini.

Kirurgia. Hüpofüüsi mikroadenoomide transsfenoidne kirurgiline eemaldamine on ohutu ravimeetod, mis normaliseerib hormoonide sekretsiooni. Seda täheldatakse juba esimesel päeval 75% patsientidest, kellel on hüpofüüsi mikroadenoomist põhjustatud Cushingi tõbi, akromegaalia GH kontsentratsiooniga alla 40 ng/ml ja mikroprolaktinoomid, mille seerumi prolaktiini kontsentratsioon on alla 200 ng/ml. Erinevate kliinikute andmetel on sellise operatsiooni esialgne efektiivsus vahemikus 50–95%. Kahjuks taastub hüperprolaktineemia pärast prolaktiini taseme esialgset langust järgmise 3-5 aasta jooksul ligikaudu 17% patsientidest ja 5-10 aasta pärast peaaegu 50% patsientidest. Akromegaalia ja Cushingi tõve operatsioonijärgsete ägenemiste sagedus on vähem määratletud.

Hüpofüüsi mikroadenoomide transsfenoidsete operatsioonide suremus on 0,27% ja tüsistusi esineb ligikaudu 1,7% juhtudest (2600 operatsiooni tulemuste põhjal). Enamikku tüsistusi iseloomustab tserebrospinaalvedeliku lekkimine läbi nina, silma-motoorsete närvide halvatus ja nägemise kaotus.

Suurte sekreteerivate kasvajate korral on hüpofüüsi operatsioon vähem efektiivne. Patsientidel, kelle seerumi prolaktiinisisaldus on üle 200 ng/ml või GH tase üle 40 ng/ml, normaliseerub hormooni kontsentratsioon pärast operatsiooni vaid 30% juhtudest. Operatsioon on efektiivne ligikaudu 60% patsientidest, kellel on kortikotroopsest makroadenoomist põhjustatud Cushingi tõbi. Selliste makroadenoomide retsidiivide esinemissagedus pärast kirurgilist remissiooni ei ole teada: prolaktiini sekreteerivate kasvajate korral on hüperprolaktineemia retsidiivide määr 10-80%.

Suurte kasvajate massi mõju on raske kõrvaldada ka ainult kirurgilise raviga.Juhul, kui ainsaks ravimeetodiks oli operatsioon, taastusid haiguse sümptomid 85% patsientidest 10 aasta jooksul. Kui operatsioon kombineeriti kiiritusraviga, oli retsidiivide määr 10 aasta jooksul 15%.

Makroadenoomide operatsioonide suremus on ligikaudu 0,86% ja tüsistused esinevad ligikaudu 6,3% juhtudest. Neist peaaegu 5% juhtudest täheldatakse mööduvat diabeedi insipidust ja 1% püsivat diabeedi insipidust. Makroadenoomi operatsiooni raskete tüsistuste hulka kuuluvad ka tserebrospinaalvedeliku rinorröa (3,3%), pöördumatu nägemiskaotus (1,5%), püsiv okulomotoorse närvi halvatus (0,6%) ja meningiit (0,5%).

Kiiritusravi. Traditsioonilise kiiritusravi järel tuumori kasv peatub 70-100% patsientidest, samas kui hüpofüüsi talitlust saab kiiresti normaliseerida palju väiksemal arvul. Ravi viiakse läbi rotatsioonitehnikate abil ja see seisneb 4500 cGy (4500 rad) toimetamises hüpofüüsi 4,5–5 nädala jooksul. 50%-l akromegaaliaga patsientidest 5 aasta pärast ja 70%-l 10 aasta pärast langeb GH tase alla 5 ng/ml. Tavaline kiiritus monoteraapiana saavutab harva kortikotroopsete adenoomidega täiskasvanud patsientide ravis edu. Praegu uuritakse prolaktinoomiga patsientide kiiritamise pikaajalisi tulemusi. Traditsioonilise kiiritusravi tüsistusi iseloomustab hüpopituitarism, mis areneb peaaegu 50% patsientidest.

Kiiritamine raskete nukliididega - prootonkiire või alfaosakestega - on tõhus meetod sekreteerivate adenoomidega patsientide ravimiseks, kuid see toime ilmneb üsna aeglaselt. Kasvajaid, millel on suprasellaarne laienemine või ümbritsevasse koesse invasioon, sellisel viisil tavaliselt ei kiiritata. Harvardi tsüklotronis prootonkiirega kiiritamisel saab edastada kuni 14 000 cGy (14 000 rad) ilma ümbritsevate struktuuride kahjustamiseta. Kahe aasta pärast oli 28% akromegaaliaga patsientidest GH tase alla 5 ng/ml, 5 aasta pärast - 56% ja 10 aasta pärast - 75%. Prootonkiire kiiritamine Cushingi tõve korral viis hüperkortisoleemia kõrvaldamiseni 2 aasta pärast 55% patsientidest ja 5 aasta pärast 80% patsientidest. Keha kokkupuude prootonkiirega vähendab tõhusalt ACTH taset ja peatab enamiku kortikotroopsete adenoomide kasvu Nelsoni sündroomiga patsientidel, välja arvatud juhtudel, kui kasvajad on juba ravi alguseks tunginud ümbritsevasse koesse. Prolaktinoomide ravimisel prootonkiire abil pole veel pikaajalisi tulemusi.

Raskete osakeste ravi komplikatsioonid, sealhulgas hüpopituitarism, esinevad vähemalt 10% patsientidest; Pikaajaliste tüsistuste tekke kohta täpsed andmed puuduvad. Ligikaudu 1,5% patsientidest olid pöörduvad nägemisvälja defektid ja okulomotoorsed häired. Seda tüüpi ravi peamine puudus on hormoonide sekretsiooni normaliseerumise märkimisväärne viivitus.

Mikroprolaktinoomi raviks kasutame tavaliselt bromokriptiini. Siiski soovitame neile mikroprolaktinoomidega patsientidele, kes vajavad ravi, kuid ei talu dopamiini agoniste, operatsiooni. Selle suhteliselt healoomulise haiguse korral ei põhjusta operatsioon tavaliselt hüpopituitarismi. Akromegaalia või Cushingi tõvega patsientide puhul peame valikraviks kirurgilist sekkumist, kuna enamikul juhtudel on vaja saavutada hormoonide hüpersekretsiooni üsna kiire lakkamine. Kuna Cushingi tõbi ja akromegaalia võivad olla surmavad, võib osutuda vajalikuks ulatuslikum operatsioon, mille tulemuseks on hüpopituitarism.

Paljud makroprolaktinoomiga patsiendid võtavad ainult bromokriptiini; seda ravirežiimi tasub kaaluda ja seda tuleks proovida. Suurte prolaktinoomide puhul soovitame teha transsfenoidaalset operatsiooni ja/või kiiritusravi raseduse planeerimise, püsivate struktuursete kõrvalekallete või hüperprolaktineemia sümptomite püsimise korral vaatamata dopamiini agonistide võtmisele, samuti dopamiinergiliste ravimite talumatuse korral. Patsiendid, kellel on mittetoimivad hüpofüüsi adenoomid struktuursete muutuste korral, vajavad transsfenoidaalset operatsiooni, millele järgneb tavaliselt traditsiooniline kiiritusravi. Alternatiivne ravi akromegaalia või Cushingi tõvega patsientidel, kellel on operatsioonile vastunäidustused või kes keelduvad operatsioonist, on tugevate osakeste kiiritamine. Raskete osakeste või traditsioonilise kiirgusega kokkupuude on efektiivne, kui pärast transsfenoidset operatsiooni jääb kõrgenenud GH tase. Raskete osakestega kiiritamine on efektiivne ka Cushingi tõve püsimisel. Prootonkiire kiiritamist on edukalt kasutatud enamiku Nelsoni sündroomiga patsientide ravis ja sellel võib olla makronrolaktinoomide ja mittesekreteerivate makroadenoomidega patsientide ravis traditsioonilise kiiritamise ees eeliseid. Mõnikord, eriti hiiglaslike adenoomide korral, on vaja transfrontaalset operatsiooni.

Hüpopituitarism. Hüpopituitarism on ühe või mitme hüpofüüsi hormooni puudulikkus. Hüpopituitarismi põhjuseid on teada palju (tabel 321-6).

Hüpofüüsi hormoonide puudulikkus võib olla kaasasündinud või omandatud. GH või gonadotropiinide isoleeritud puudus on tavaline. Ajutine ACTH puudulikkus tekib sageli pikaajalise glükokortikoidravi tulemusena, kuid püsivat isoleeritud ACTH või TSH puudulikkust esineb harva. Hüpofüüsi eesmise osa mis tahes hormooni puudulikkust võib põhjustada nii hüpofüüsi kui ka hüpotalamuse patoloogia. Diabeedi insipidus'e esinemise korral on esmane defekt peaaegu alati lokaliseeritud hüpotalamuses või hüpofüüsi varre ülemistes osades; Sageli täheldatakse ka kerget hüperprolaktineemiat ja hüpofüüsi eesmise osa hüpofunktsiooni.

Hüpopituitarismi ilmingud sõltuvad sellest, millised hormoonid on konkreetsel juhul puudulikud. Lühikest kasvu. GH puudulikkusest põhjustatud haigus on lastel üsna levinud sümptom. Täiskasvanutel avaldub GH defitsiit vähem märgatavalt - peened kortsud silmade ja suu ümber ning diabeetikutel - suurenenud tundlikkus insuliini suhtes. Gonadotropiinide puudulikkust iseloomustavad naiste amenorröa ja viljatus, testosterooni taseme languse nähud, libiido langus, lõua ja geeli kasvu vähenemine ning meestel lapseliku peanaha juuksepiiri säilimine. TSH defitsiidiga kaasneb kilpnäärme alatalitlus koos väsimuse, külmatalumatuse ja punnitava nahaga struuma puudumisel. ACTH defitsiit põhjustab kortisooli puudulikkust, mis väljendub nõrkuses, isutus ja kehakaalu langus; naha ja rinnanibude pigmentatsiooni vähendamine; halvenenud stressireaktsioon (mida iseloomustab palavik, hüpotensioon ja hüponatreemia) ja suurenenud suremus. Erinevalt primaarsest neerupealiste puudulikkusest (Addisoni tõbi) ei kaasne ACTH puudulikkusega hüperpigmentatsiooni, hüperkaleemiat ega vee-soola metabolismi häireid. AKTH ja gonadotropiini kombineeritud puudulikkusega patsientidel langevad välja kaenla- ja häbemekarvad. GH ja kortisooli kombineeritud puudulikkusega lastel tekib sageli hüpoglükeemia. AVP defitsiit põhjustab diabeeti insipidust, millega kaasneb polüuuria ja suurenenud janu. Juhtudel, kui hüpofüüsi adenoomid põhjustavad selle eesmise sagara talitlushäireid, on esmalt häiritud GG ja seejärel gonadotropiinide sekretsioon. TSH ja ACTH.

Põhjused. Hüpofüüsi eesmise sagara patoloogiat seostatakse tavaliselt adenomatoosse kasvuga (infarktiga või ilma), hüpofüüsi operatsiooni, selle kiiritamise raskete osakestega või infarktiga sünnitusjärgsel perioodil (Sheehani sündroom). Sünnitusjärgne ajuripatsiinfarkt tekib seetõttu, et raseduse ajal laienenud nääre on eriti altid isheemiale; Sünnitusjärgne hemorraagia koos süsteemse hüpotensiooniga sellistes tingimustes võib põhjustada isheemilist hüpofüüsi infarkti. Esimene ja kõige levinum kliiniline sümptom on võimetus lakteerida, samas kui teised hüpopituitarismi sümptomid võivad jääda varjatuks kuude või aastate jooksul. Seda seisundit diagnoositakse mõnikord aastaid pärast hüpofüüsi infarkti. Kuigi kliiniline

Tabel 321-6. Hüpopituitarismi põhjused

Isoleeritud hormooni puudulikkus (kaasasündinud või omandatud) Kasvajad (suured hüpofüüsi adenoomid; hüpofüüsi apopleksia; hüpotaalamuse kasvajad, nagu kraniofarüngioomid, germinoomid, akordoomid, meningioomid, glioomid jne) hüpofüsiit: histiotsütoos X; lümfotsüütiline hüpofüsiit

(autoimmuunne)] Vaskulaarsed haigused (sünnitusjärgne Sheecheni nekroos; - sünnitusjärgne diabeetiline nekroos; unearteri aneurüsm) Destruktiivsed-traumaatilised protsessid [operatsioon; hüpofüüsi varre eraldamine; kiiritus (traditsiooniline - hüpotalamus; rasked osakesed - ajuripats)] Arenguhäired (hüpofüüsi aplaasia; ajupõhja entsefalotseel) Infiltratiivsed protsessid (hemokromatoos; amüloidoos) “Idiopaatilised” juhud (? autoimmuunprotsessid)

Riis. 321-8. Insuliini taluvuse test.

Pärast tavainsuliini (0,1 U/kg kehakaalu kohta) intravenoosset manustamist on oodata veresuhkru taseme langust ning GH ja kortisooli plasmakontsentratsiooni tõusu. See test võimaldab teil hinnata nii GH kui ka ACTH varusid hüpofüüsi haigustega patsientidel. (Pärast K. J. Catt. Lancet, 1970, 1:933.)

Diabeedi insipiduse ilmingud on sellistel juhtudel haruldased; sageli täheldatakse AVP vastuse vähenemist sobivatele stiimulitele. Diabeediga patsientidel on ka eelsoodumus hüpopituitarismi tekkeks raseduse hilisemates staadiumides.

Teine hüpopituitarismi põhjus on lümfotsüütiline hüpofüsiit, sündroom, mis tavaliselt areneb raseduse ajal või sünnitusjärgsel perioodil. Selle sündroomi korral avastatakse CT-skaneerimisel sageli hüpofüüsi mass, mis biopsia käigus osutub lümfoidseks infiltraadiks. Arvatakse, et lümfotsüütiline hüpofüsiit on hüpofüüsi autoimmuunne hävimine, millega sageli kaasnevad teised autoimmuunhaigused, nagu Hashimoto türeoidiit (autoimmuunne) ja mao limaskesta atroofia (vt ptk 334). Mõnel neist patsientidest on veres prolaktotroofide vastased antikehad. Kuigi on tuvastatud vähem kui 20 lümfotsüütilise hüpofüüsi juhtu, on prolaktiinivastaseid antikehi seerumis ligikaudu 7% teiste autoimmuunhaigustega patsientidest. On ebaselge, kui sageli põhjustab autoimmuunne hüpofüsiit täiskasvanutel "idiopaatilist" hüpopituitarismi.

Hüpotalamuse või hüpofüüsi varre kahjustus võib olla tingitud mitmest põhjusest (vt tabel 321-6). Mõned selle piirkonna protsessid, nagu sarkoidoos, vähi metastaasid, germinoomid, histiotsütoos ja kraniofarüngioomid, põhjustavad tavaliselt mitte ainult hüpofüüsi eesmise osa, vaid ka diabeedi insipidust. Hüpofüüsi rike pärast aju või hüpofüüsi tavapärast kiiritamist on tingitud peamiselt hüpotalamuse kahjustusest.

Diagnostika(vt tabel 321-5). GH puudulikkuse diagnoosimisel on kõige usaldusväärsem GH sekretsiooni stimulaator insuliini hüpoglükeemia, mille puhul veresuhkru tase langeb alla 40 mg/dL (400 mg/L) (joon. 321-8). Kui pärast hüpoglükeemia episoodi, levodopa või arginiini manustamist ületab GH kontsentratsioon 10 ng/ml. GH puudulikkuse olemasolu võib välistada. GH või IGF-1/SM-S baaskontsentratsioonide määramine vereseerumis on vähem usaldusväärne, kuna tervel inimesel on GH tase suurema osa päevast alla meetodi tundlikkuse piiri ja IGF- sisaldus. 1/SM-S GH puudulikkusega patsientidel kattub normaalväärtustega.

Kortisooli puudus on potentsiaalselt eluohtlik. Basaalkortisooli tase võib püsida hoolimata raskest hüpofüüsi patoloogiast; seetõttu on vaja hinnata hüpofüüsi võimet suurendada ACTH sekretsiooni vastuseks stressile. ACTH reservide piisavuse määramiseks võib kasutada insuliini tolerantsuse testi (insuliinitesti) või metopürooni testi.

Ambulatoorselt võib insuliinitaluvuse testi ohutult teha noortel või keskealistel inimestel, kellel ei ole südamehaigusi ega eelsoodumust krampide tekkeks (vt joonis 321-8 ja tabel 321-5). Reaktsioon on määratletud kui GR. nii ka kortisool. Hüpopituitarismi kahtluse korral tuleb manustada väiksemates annustes regulaarset insuliini (0,05-0,1 U/kg kehakaalu kohta). Kui piisav hüpoglükeemia on tekkinud, peaks maksimaalne kortisooli kontsentratsioon plasmas ületama 19 mcg/dl (190 mcg/l), kuigi on välja pakutud ka muid kriteeriume. Kuna metopürooni test võib põhjustada akuutset neerupealiste puudulikkust patsientidel, kellel on vähenenud basaalkortisooli sekretsioon, tuleks seda teha kliinilises keskkonnas, kui seerumi kortisooli baaskontsentratsioon kell 8 hommikul on alla 9 mcg/dl (90 mcg/l). Lisaks peaks metopürooni manustamisele enamikule patsientidele eelnema kiirstimulatsioonitest ACTH-ga, mis võimaldab kontrollida neerupealiste võimet reageerida ACTH-le. Patsientidel, kelle plasma kortisooli põhitase kell 8 hommikul on 4-5 mcg/dl (40-50 mcg/l), ei saa metopürooni testi teha. Normaalset reaktsiooni metopürooni manustamisele (vt tabel 321-5) iseloomustab 11-hüdroksükortisooli taseme tõus plasmas üle 10 mcg/dl ja 17-hüdroksüsteroidide sisaldus uriinis vähemalt 2 korda. võrreldes baasväärtusega, tavaliselt väärtustega, mis ületavad 22 mg päevas. Plasma kortisooli tase peab samal ajal langema alla 4 mcg/dL (40 mcg/l), et tagada ACTH sekretsiooni piisav stimuleerimine. Kuigi ACTH vastused insuliini hüpoglükeemiale ja metopüroonile ei ole hästi standardiseeritud, peetakse ACTH tippkontsentratsioone üle 200 pg/ml normaalseks.

Kiirstimulatsioonitest ACTH-ga võib olla hüpofüüsi-neerupealise telje funktsiooni terviklikkuse kontrollimiseks ohutum ja mugavam kui insuliinitaluvuse või metopürooni testid. Kuna neerupealiste reaktsioon eksogeensele ACTH-le sõltub endogeense ACTH varasemast toimest, on raske ACTH puudulikkusega patsientidel neerupealiste reaktsioon eksogeensele ACTH-le tegelikult vähenenud. ACTH-stimulatsiooni kiirtest võib siiski jääda normaalseks mõnel patsiendil, kelle insuliinitest on ebanormaalne, ega pruugi seetõttu tuvastada kõiki neid, kellel on risk stressist põhjustatud neerupealiste puudulikkuse tekkeks. Seega, kui ACTH sekretoorsete reservide testid näitavad hüpofüüsi-neerupealise telje häiret, siis normaalne reaktsioon ACTH-ga kiirstimulatsioonitestile [kortisooli tase üle 19 μg/dl (190 μg/L)] ei välista alati sellist häiret. .

Hüpofüüsi gonadotroopset funktsiooni on lihtsam hinnata. Regulaarse menstruatsiooniga naistel on gonadotropiinide sekretsioon ilmselgelt normaalne ja neid hormoone pole vaja määrata. Samamoodi ei pea gonadotropiini taset mõõtma meestel, kellel on normaalne seerumi testosteroonitase ja normaalne spermatogenees. Postmenopausis naistel suureneb gonadotropiinide tase (endogeense stimulatsiooni test): nende "normaalne" tase sellistes tingimustes viitab gonadotropiinide puudulikkusele. Östrogeeni defitsiit naistel ja testosterooni puudus meestel ilma gonadotropiinide sisalduse suurenemiseta tähendab nende puudust.

Tsentraalse hüpotüreoidismi diagnoosimiseks tuleb kõigepealt määrata T4 ja vaba T4 tase vereseerumis (või T3 vaigu omastamine ja vaba T3 indeks). Kui need näitajad vastavad normaalsele keskmisele, siis on TSH funktsioon normaalne. Kui T4 ja vaba T4 sisaldus väheneb ja TSH tase seerumis ei tõuse, tekib tsentraalne hüpotüreoidism. Kerget tsentraalset hüpotüreoidismi diagnoositakse inimestel, kellel on hüpofüüsi haigus ning T4 ja vaba T4 tase on normi alumisel piiril. Enne isoleeritud TSH puudulikkuse diagnoosimist tsentraalse hüpotüreoidismi biokeemiliste nähtudega patsientidel, kellel puuduvad teiste hüpofüüsi hormoonide vaeguse sümptomid, tuleb välistada türoksiini siduva globuliini (TBG) puudulikkuse sündroom (vähenenud T4 tase, suurenenud T3 omastamine vaiguga, madal või normi alumine vaba T4 indeks, normaalne TSH tase) ja eutüreoidse patoloogia sündroom (madal T4 tase, madal vaba T4 tase või vaba T4 indeks, normaalne TSH sisaldus) (vt ptk 324).

Mõned diagnostilised testid hüpofüüsi reservide hindamiseks tehakse hüpotalamuse vabastavate hormoonide abil. Kuigi need testid ei aita hinnata hüpofüüsi eesmise funktsiooni piisavust, on need mõnes olukorras kasulikud. Lastel GH puudulikkuse korral võimaldab GH reaktsioon GnrH-le valida konkreetse patsiendi ravimeetodi - GnRH või GH-ga. Samamoodi aitab isoleeritud gonadotropiini puudulikkusega patsientidel LHRH ravivastus ennustada LHRH analoogidega ravi tulemusi. CRH-test võib olla kasulik Cushingi sündroomi diferentsiaaldiagnostikas, kuid ei määra, kas hüpofüüsi-neerupealise telg reageerib stressile asjakohaselt. TRH stimulatsiooni test võib aidata mõnel patsiendil kinnitada hüpertüreoidismi või akromegaalia diagnoosi ning on kasulik ka siis, kui prolaktiini puudulikkuse dokumenteerimine on vajalik üldisema hüpofüüsi eesmise hormooni puudulikkuse (nt kerge tsentraalse hüpotüreoidismi) diagnoosi kinnitamiseks. TRH-test ei ole tsentraalse hüpotüreoidismi diagnoosimiseks vajalik ega ole piisavalt usaldusväärne hüpofüüsi ja hüpotalamuse hüpotüreoidismi eristamiseks.

Ravi. Panhüpopituitarismiga patsientidele võib anda puuduvad hormoonid, kuid kõige olulisem on kortisooli asendusravi. Mugavuse ja kulude huvides eelistame prednisooni, kuid paljud arstid kasutavad kortisoonatsetaati. Prednisooni (5–7,5 mg) või kortisoonatsetaati (20–37,5 mg) võib mõnele patsiendile manustada ühe hommikuse annusena, samas kui teised vajavad jagatud annuseid (kaks kolmandikku kell 8.00 ja üks kolmandik kell 3.00). Hüpopituitarismiga patsiendid vajavad väiksemaid glükokortikoidide ööpäevaseid annuseid kui Addisoni tõvega patsiendid ja nad ei vaja asendusravi mineralokortikoididega. Stressiolukordades või selliste patsientide ettevalmistamise perioodidel hüpofüüsi või muude organite kirurgilisteks operatsioonideks tuleb glükokortikoidide annust suurendada (näiteks suurte operatsioonide korral manustada hüdrokortisooni hemisuktsinaati annuses 75 mg intramuskulaarselt või intravenoosselt iga kord 6 tundi või metüülprednisoloonnaatriumsuktsinaat annuses 15 mg intramuskulaarselt või intravenoosselt iga 6 tunni järel), Tsentraalse hüpotüreoidismiga patsientidel on levotüroksia (0,1-0,2 mg päevas) kõige tõhusam. Kuna tproksia kiirendab kortisooli lagunemist ja võib piiratud hüpofüüsi reservidega patsientidel põhjustada neerupealiste kriisi, peaks panhüpopituitarismi ravile levotüroksiiniga alati eelnema glükokortikoidide asendusravi. Hüpogonadismiga naisi ravitakse östrogeenidega kombinatsioonis progestageenidega, mehi testosterooni estrite süstidega. Viljakuse tagamiseks tuleb hüpofüüsi haigustega patsientidele süstida gonadotropiine, hüpotalamuse patoloogiaga patsiendid saavad kasu LHRH-st ja selle analoogidest. GH puudulikkust täiskasvanutel ei saa parandada; Lastel on tavaliselt vaja GH süste, kuid hüpotalamuse patoloogia korral võivad GH süstid olla tõhusad. Diabeedi insipiduse korral manustatakse patsientidele nina kaudu desmopressiini (tavaliselt 0,05-0,1 ml kaks korda päevas) (vt ptk 323).

Hüpofüüsi röntgenuuring. Sella turcica piirjooned on nähtavad tavapärastel kolju röntgenülesvõtetel tagumises eesmises ja külgmises projektsioonis (joon. 321-9). Sellised pildid võivad paljastada turcica piirkonnas suurenemist, erosiooni ja lupjumist. Hüpofüüsi ja suprasellaarsete kahjustuste täpsemaks mõistmiseks tuleb kasutada CT-skaneerimist ja magnetresonantstomograafiat (MRG). Juhtudel, kui turcica suurenemise põhjuseks kahtlustatakse aneurüsmi või veresoonte anomaaliat, tehakse angiograafia. Viimane on mõnikord vajalik patsientidel, kellel on suured hüpofüüsi või hüpotalamuse kasvajad. Suprasellarpiirkonna kujutiste saamiseks kasutatakse pneumoentsefalograafia asemel üha enam tsisternograafiat metrisamiidiga, st CT-skaneeringud tehakse pärast vees lahustuva värvaine metrisamiidi intratekaalset süstimist. Sella turcica tomograafiat ei soovitata teha, kuna see annab väga sageli valepositiivseid ja valenegatiivseid tulemusi, lisaks puutuvad silmaläätsed kokku liigse kiirgusega. Lõpuks võib MRG välja tõrjuda kaasaegsed hüpofüüsi uurimismeetodid (joonis 321-10).

Hüpofüüsi mikroadenoomiga patsientidel ei muutu sella turcica maht (233-1092 mm 3, keskmiselt 594 mm 3). Tavalise radiograafiaga saab kahtlustada mikroadenoome sel turcica põhjas paiknevate fokaalsete erosioonide või villide põhjal, kuid mõnikord täheldatakse sarnast pilti ka tervetel inimestel. Suuremad mikroadenoomid võivad põhjustada sella turcica põhja “kalde”, mis on nähtav frontaalprojektsioonis, ja “topeltpõhja” sagitaalvaates (joonis 321-11).

Kuna enamikus mikroadenoomides sella turcica maht ei muutu ja spetsiifilisi radioloogilisi tunnuseid ei esine, on vaja selliseid kasvajaid tuvastada kõrglahutusega CT-skaneerimise abil (joon. 321-12). CT-uuring näitab, et normaalne hüpofüüsi kõrgus on 3-7 mm. Selle ülemine serv on tasane või nõgus. Hüpofüüsi vars asub keskjoonel ja selle läbimõõt aksiaalprojektsioonis on 4 mm. Kontrastaine intravenoossel manustamisel näib normaalne hüpofüüsi homogeenne 60% tervetest inimestest ja heterogeenne moodustis 40% tervetest inimestest. Peaaegu 20% tervetest inimestest näitab kontrastainega CT-skaneerimine hüpofüüsis üksikuid vähenenud tihedusega piirkondi. Lahkamise materjali juhusliku valimi analüüsimisel leitakse peaaegu 24% inimestest hüpofüüsi väiksemaid anomaaliaid (näiteks mikroadenoomid, tsüstid, vähi metastaasid, infarktid),

Riis. 321-9. Röntgenpilt sella turcicast (külgvaade).

Riis. 321-10. Magnetresonantstomograafia (MRG) patsiendilt, kellel on suur hüpofüüsi adenoom (näidatud noolega) aksiaalses (a), sagitaalses (b) ja koronaalses (c) projektsioonis. (Vastavalt G. Gerardetal.Hosp.Pract., 1984, 19:151.)

Riis. 321-11. Sella turcica külgmine CT skaneerimine (sagitaalses projektsioonis).

Hüpofüüsi adenoomi mõjul allapoole nihkumise tõttu on nähtav "topeltpõhi". Ülemine nool näitab tavalist põhja; alumine nool - alumine. kasvaja poolt nihkunud.

Riis. 321-12. Sella turcica CT-skanogramm (sagitaalses projektsioonis) väikese mikroprolaktinoomiga patsiendil (näidatud noolega).

Kasvaja tihedus on vähenenud ja selga turcica põhjas on nähtav kerge erosioon. Kasvaja on näidatud nooltega.

Riis. 312-13. 30-aastase naise CT-skaneerimine (koronaalses projektsioonis).

Nähtav on 1,3 cm läbimõõduga makroprolaktinoom.Võib märkida kasvaja tiheduse vähenemist (nool). Hüpofüüsi vars on nihkunud vasakule; ka sella turcica põhi on vasakule kaldu. kuid pole teada, kas sellised kõrvalekalded ilmnevad CT-skaneerimisel fokaalsete muutustena.

Mikroadenoomid on kõige paremini tuvastatavad sirgetel põikilõikudel, mis on saadud 1 mm pärast kontrastaine kiiret manustamist. Normaalse hüpofüüsi tihedus on suurenenud, kuid see on siiski väiksem kui koopa siinuse tihedus. Mikroadenoomid, eriti mikroprolaktinoomid, näevad selle meetodiga uurides tavaliselt veelgi vähem tihedad välja (vt. joon. 321-12). Väikesi kortikotroopseid adenoome on eriti raske näha. Suuremad mikroadenoomid võivad põhjustada sella diafragma ülespoole kumerust ja hüpofüüsi varre kontralateraalset nihkumist (joon. 321-13). Kui tuvastatakse intrasellaarse ruumi märgatav suurenemine, tuleb aneurüsmi või transsellaarse interkarotiidi anastomoosi välistamiseks teha angiograafia.

Hüpofüüsi makrodnoomid põhjustavad tavaliselt sella turcica suurenemist koos luu erosiooniga või ilma, nagu on näha tavalistel röntgenülesvõtetel. Suurenenud sella turcica olemasolu ei ole aga hüpofüüsi adenoomi diagnoosimiseks piisav (vt allpool). Täiendavate märkidena näitavad akromegaaliaga patsientide kolju lamedad röntgenuuringud prognoossust, ninakõrvalkoobaste suurenemist, välise kuklaluu ​​hüperostoosi, sella turcica keskluu tiheduse suurenemist ja selle pindala suurenemist koos ninakõrvalurgete teravnemisega. tuberkuloos. GH-d sekreteerivad adenoomid võivad lupjuda ja taanduda, jättes maha hüpofüüsi kivi. Suuremad kortikotroopsed adenoomid põhjustavad sella põranda prolapsi.

Makroadenoomiga patsientide CT-skaneerimisel avastatakse sella turcicas mass, mis pärast kontrastaine manustamist tavaliselt muutub suureks (vt joon. 321-5). Peaaegu 20% patsientidest tuvastatakse selles suurenenud massis vähenenud tihedusega piirkond, mis viitab adenoomi tsüstilisele degeneratsioonile. Veel 20% makroadenoomiga patsientidest on sella turcica osaliselt tühi ja selle sees olev tihedus vastab CSF tihedusele (vt allpool). Suuremad invasiivsed kasvajad võivad ulatuda kavernoosse siinusesse, siinusfenoidi või mis tahes koljuõõnde. Hüpofüüsi hüperplaasia (näiteks türeotroofide hüperplaasia primaarse hüpotüreoidismi korral) annab CT-uuringul pildi suurenenud täidetud sellast, mille suurus pärast kontrastaine manustamist ei suurene.

Hüpofüüsi apopleksiat põhjustab verejooksu või infarkti tagajärjel tekkinud makroadenoomide suuruse järsk suurenemine. Tasapinnalistel fotodel on peaaegu alati näha sella turcica suurenemist. Hemorraagia korral tuvastab CT-skaneerimine ägedas faasis adenoomis suure tihedusega ala ja pärast hematoomi resorptsiooni madala tihedusega piirkonda, mis on pärast kontrastaine manustamist marginaalse suurenemisega või ilma. Infarkti korral on nähtavad madala tihedusega alad, ka pärast kontrastaine manustamist võimendusega või ilma.

Nodulaarse või kõverjoonelise lupjumise tuvastamine suprasellar piirkonnas kolju tasapinnalistel röntgenülesvõtetel võimaldab kahtlustada kraniofarüngioomi (joon. 321 -14). Sellist lupjumist leitakse 80-90% haigetest lastest, kuid vähem kui 50% täiskasvanud patsientidest. Kuigi sella turcicat saab suurendada ja venitada, säilib tavaliselt kortikaalne luu. Intraselaarsete kraniofarüngioomide korral nihkub sella turcica seljaosa sageli tahapoole. CT-skaneerimisel on peaaegu kõigil haigetel lastel ja 80% täiskasvanud patsientidest selgelt nähtavad tsüstilised piirkonnad, millel on sõlmeline lupjumise rõngas. Mittetsüstilised alad on pärast kontrastaine manustamist kuidagi suurenenud; See on eriti märgatav lastel.

Enamik sella piirkonna meningioomi põhjustab muutusi, mis on nähtavad kolju tavalisel röntgenpildil. Need on kasvaja lupjumine ja lamina hüperostoos

Riis. 321-14. Kolju külgmine röntgenograafia (külgprojektsioonis) kraniofarüngioomiga patsiendil.

Sella turcica (nool) kohal asuval alal on näha tihedat lupjumist.

peamine luu- ja optiline lõhe. Meningioomid võivad samuti põhjustada sella turcica suurenemist ja seeläbi jäljendada hüpofüüsi adenoomide ilmnemist. CT-skaneerimisel ilmnevad meningioomid mõnikord aneurüsmidena, mis on tingitud nende tiheduse homogeensest suurenemisest pärast kontrastaine manustamist. Aneurüsmi välistamiseks ja toitumissoonte visualiseerimiseks võib olla vajalik angiograafia.

Sella turcica piirkonna aneurüsmid sisaldavad kontsentrilisi lupjumisi, mis on nähtavad kolju tasapinnalisel röntgenikiirgusel peaaegu 30% patsientidest. Aneurüsmid võivad põhjustada sella turcica suurenemist, tavaliselt koos külgmise laskumise ja selle põranda erosiooniga; seetõttu on külgprojektsioonides näha “topeltpõhi”. CT-skaneeringud näitavad pärast kontrastaine manustamist suurenenud aneurüsmi tihedust koos homogeense suurenemisega. Enamik patsiente, kellel on väga tihedad kahjustused, mis suurendavad sella turcicat, vajavad hindamist kvantitatiivse lahutamise või tavapärase angiograafia abil. Aneurüsmi tromboosil võib CT pilt muutuda: uute trombide suurus pärast kontrastaine manustamist ei suurene, vanad aga suurenevad nagu adenoomid. Aneurüsmi täielikku tromboosi on mõnikord võimatu radiograafiliselt eristada hüpofüüsi adenoomist.

CT-skaneerimisel nähtavad massid suprasellar piirkonnas, mis suurenevad pärast kontrastaine manustamist, hõlmavad nägemisnärvi kiasmi või hüpotalamuse glioome, metastaase hüpotalamuses või hüpofüüsi varres, germinoomid, sarkoidsed granuloomid, histiotsütoos, aneurüsmid ja kraniofarüngioomid. Masside hulka, mis pärast kontrastaine manustamist ei suurene, kuuluvad dermoidsed ja epidermoidsed kasvajad ning ämblikunäärme tsüstid.

Suurenenud sella turcica - "tühi" sella turcica sündroom. Sella turcica suurenemist võivad põhjustada hüpofüüsi adenoomid, hüpotalamuse massid ja tsüstid, aneurüsmid, primaarne hüpotüreoidism või hüpogonadism ja koljusisese rõhu tõus. See nähtus esineb ka esmase "tühja" sella turcica sündroomiga patsientidel (joon. 321-15). Viimasel juhul on sella turcica tavaliselt sümmeetriliselt laienenud, ilma luude erosiooni tunnusteta. Suprasellar subarahnoidaalne ruum herniates läbi avade diafragma sella turcica (vt. Joon. 321-15) nii, et see on täidetud CSF sisalduva ämblikuvõrkkelme. Arvatakse, et see nõuab sella turcica diafragma terviklikkuse rikkumist. On ebaselge, kas sellistel patsientidel on sella turcica suurendamiseks vajalik tserebrospinaalvedeliku rõhu mööduv või püsiv tõus, kuid isegi selle patoloogia esinemise korral on CSF rõhk tavaliselt normaalne. Hüpofüüs on lamestatud ja nihkunud ühele küljele, kuid selle funktsioon tavaliselt ei kannata. Sella turcica CSF-i täitumist saab kinnitada metrisamiidtsisternograafia, kõrge eraldusvõimega CT-skaneerimise või MRG-ga.

Oluline on eristada peamiselt “tühja” sella turcicat suurenenud, osaliselt “tühjast” sellast, mis on tingitud hüpofüüsi adenoomi degeneratsioonist. Esimesel juhul on hüpofüüsi maht tavaliselt normi piires ja viimasel reeglina suurendatakse. Valdav enamus primaarse "tühja" sella turcica sündroomiga patsiente on rasvunud mitut poeginud naised, kes kannatavad peavalude all; ligikaudu 30% neist naistest põeb hüpertensiooni. Huvitav on see, et sagedased sünnitused, rasvumine ja hüpertensioon on seotud suurenenud CSF-rõhuga. Olemasolevate haigusjuhtude kirjelduste hulgas ei saa välistada mõningaid valikulisi kõrvalekaldeid, kuna peavalude korral tehakse kolju radiograafia ja nendel röntgenpiltidel on näha laienenud sella turcica. Endokriinsüsteemi sümptomid on haruldased. Mõnikord tekib hüperprolaktineemia, mis võib olla tingitud hüpofüüsi varre kokkusurumisest või sellega seotud mikroprolaktinoomidest. Sellistel patsientidel on GH sekretoorne reserv sageli rasvumise tõttu muutunud. Ligikaudu 10% juhtudest täheldati CSF spontaanset lekkimist nina kaudu ja 10% juhtudest täheldati pseudotumor cerebri. CSF-rinorröa nõuab sageli kirurgilist korrigeerimist. Kirjeldatud on üksikuid nägemisvälja defektide juhtumeid; Arvatakse, et see on tingitud optilise kiasmi prolapsist sella turcicasse. Kui tühja sella sündroomi diagnoosimisel kasutatakse CT-skannimist, metrisamiidtsisternograafiat või MRG-d, ei ole täiendavad diagnostilised testid vajalikud ja vaja on vaid patsiendi rahustamist.

Riis. 321-15. Tühja sella sündroomiga patsientidel nähtavad muutused.

Vasak näitab normaalseid anatoomilisi suhteid. "Tühja" sella sündroomi (paremal) korral põhjustab selle laienemist arahnoidaalse ruumi väljaulatumine sella diafragma defekti kaudu. (Jordeni jt järgi)

Hüpotalamus on aju oluline osa. Kõrgem vegetatiivne keskus teostab paljude kehasüsteemide keerulist juhtimist ja reguleerimist. Hea emotsionaalne seisund, tasakaal erutus- ja pärssimisprotsesside vahel ning närviimpulsside õigeaegne edastamine on olulise elemendi õige toimimise tagajärg.

Diencephaloni struktuuri kahjustus mõjutab negatiivselt südame-veresoonkonna, hingamisteede, endokriinsüsteemi toimimist ja inimese üldist seisundit. Huvitav ja kasulik on teada, mis on hüpotalamus ja mille eest see vastutab. Artikkel sisaldab palju teavet ehituse, funktsioonide, oluliste struktuuride haiguste, patoloogiliste muutuste tunnuste ja kaasaegsete ravimeetodite kohta.

Mis orel see on

Diencephalon sektsioon mõjutab sisekeskkonna stabiilsust, tagab üksikute süsteemide koosmõju ja optimaalse koosmõju organismi tervikliku toimimisega. Oluline struktuur toodab kolme alamklassi hormoonide kompleksi.

Neurosekretoorsed ja närvijuhtivad rakud on vahekeha olulise elemendi aluseks. Orgaanilised patoloogiad koos funktsioonide kahjustusega häirivad paljude kehas toimuvate protsesside perioodilisust.

Hüpotalamusel on laialdased ühendused teiste ajustruktuuridega ning pidev interaktsioon ajukoore ja subkorteksiga, mis tagab optimaalse psühho-emotsionaalse seisundi. Dekortikatsioon kutsub esile "kujutletava raevu" sündroomi arengu.

Infektsioon, kasvajaprotsess, kaasasündinud anomaaliad, aju olulise osa vigastused mõjutavad negatiivselt neurohumoraalset regulatsiooni, häirivad impulsside edastamist südamest, kopsudest, seedeorganitest ja muudest kehaelementidest. Hüpotalamuse erinevate osade hävitamine häirib und, ainevahetusprotsesse, provotseerib epilepsia, rasvumise, temperatuuri languse ja emotsionaalsete häirete arengut.

Mitte igaüks ei tea, kus hüpotalamus asub. Diencephaloni element asub hüpotalamuse sulkuse all, talamuse all. Struktuuri rakurühmad muutuvad sujuvalt läbipaistvaks vaheseinaks. Väikese elundi struktuur on keeruline, see moodustub 32 paarist hüpotalamuse tuumadest, mis koosnevad närvirakkudest.

Hüpotalamus koosneb kolmest piirkonnast, mille vahel pole selget piiri. Arteriaalse ringi harud tagavad aju olulise osa täieliku verevarustuse. Selle elemendi anumate eripäraks on valgumolekulide, isegi suurte, võime tungida läbi seinte.

Mille eest ta vastutab?

Hüpotalamuse funktsioonid kehas:

• kontrollib hingamisteede, seedimise, südame, veresoonte tööd, termoregulatsiooni;
• säilitab endokriin- ja eritussüsteemide optimaalse seisundi;
• mõjutab sugunäärmete, munasarjade, hüpofüüsi, neerupealiste, kõhunäärme ja;
• vastutab inimese emotsionaalse käitumise eest;
• osaleb ärkveloleku ja une reguleerimise protsessis, toodab hormooni melatoniini, mille puudusel tekib unetus ja halveneb une kvaliteet;
• Tagab optimaalse kehatemperatuuri. Patoloogiliste muutustega hüpotalamuse tagumises osas, selle tsooni hävitamine, temperatuur langeb, nõrkus areneb ja ainevahetusprotsessid kulgevad aeglasemalt. Sageli esineb subfertiilse temperatuuri järsk tõus;
• mõjutab närviimpulsside ülekannet;
• toodab hormoonide kompleksi, ilma piisava koguseta on keha nõuetekohane toimimine võimatu.

Hüpotalamuse hormoonid

Aju oluline element toodab mitut regulaatorite rühma:

• statiinid: prolaktostatiin, melanotatiin, somatostatiin;
• hüpofüüsi tagumise osa hormoonid: vasopressiin, oksütotsiin;
• vabastavad hormoonid: folliliberiin, kortikoliberiin, prolaktoliberiin, melanoliberiin, somatoliberiin, luliberiin, türoliberiin.

Probleemide põhjused

Hüpotalamuse struktuurielementide kahjustus on mitme teguri mõju tagajärg:

• traumaatilised ajukahjustused;
• bakteriaalsed, viirusnakkused: lümfogranulomatoos, süüfilis, basaalmeningiit, leukeemia, sarkoidoos;
• kasvajaprotsess;
• endokriinsete näärmete töö rikkumine;
• keha mürgistus;
• erinevat tüüpi põletikulised protsessid;
• veresoonte patoloogiad, mis mõjutavad hüpotalamuse rakkude toitainete ja hapniku tarnimise mahtu ja kiirust;
• füsioloogiliste protsesside rikkumine;
• vaskulaarseina läbilaskvuse rikkumine nakkusetekitajate tungimise tõttu.

Haigused

Negatiivsed protsessid toimuvad olulise struktuuri otsese talitlushäire taustal. Kasvajaprotsess on enamikul juhtudel healoomuline, kuid negatiivsete tegurite mõjul tekib sageli raku pahaloomuline kasvaja.

Märge! Hüpotalamuse kahjustuste ravi nõuab integreeritud lähenemist, ravi on seotud paljude riskide ja raskustega. Onkoloogiliste patoloogiate tuvastamisel eemaldab neurokirurg kasvaja, seejärel läbib patsient keemiaravi ja kiiritusravi. Probleemse osakonna toimimise stabiliseerimiseks on ette nähtud ravimite kompleks.

Hüpotalamuse kasvajate peamised tüübid on:

• teratoomid;
• meningioomid;
• kraniofarüngioomid;
• glioomid;
• adenoomid (kasvavad hüpofüüsist);
• pinealomas.

Sümptomid

Hüpotalamuse talitlushäire põhjustab negatiivsete sümptomite kompleksi:

• söömishäired, kontrollimatu isu, järsk kaalulangus või raske rasvumine;
• tahhükardia, vererõhu kõikumised, valu rinnaku piirkonnas, arütmia;
• libiido langus, menstruatsiooni puudumine;
• varajane puberteet ohtliku kasvaja taustal - hamartoomi;
• peavalud, tugev agressiivsus, kontrollimatu nutt või naerukrambid, krambid;
• väljendunud põhjuseta agressioon, raevuhood;
• hüpotalamuse epilepsia, millega kaasneb kõrge krambihoogude sagedus kogu päeva jooksul;
• röhitsemine, kõhulahtisus, valu epigastimaalses piirkonnas ja kõhus;
• lihasnõrkus, patsiendil on raskusi seismisel ja kõndimisel;
• neuropsühhiaatrilised häired: hallutsinatsioonid, psühhoos, ärevus, depressioon, hüpohondria, meeleolu kõikumine;
• tugevad peavalud suurenenud koljusisese rõhu tõttu;
• unehäired, mitu korda öösel ärkamine, väsimus, nõrkus, peavalud hommikul. Põhjuseks on olulise hormooni melatoniini puudus. Häirete kõrvaldamiseks tuleb korrigeerida ärkveloleku ja öise une mustrit ning läbida ravimikuur olulise regulaatori helitugevuse taastamiseks. See annab hea ravitoime - uue põlvkonna ravim, millel on minimaalsed kõrvaltoimed, ilma sõltuvussündroomita;
• ähmane nägemine, uue teabe halb mälu;
• järsk temperatuuri tõus või indikaatorite langus. Kui temperatuur tõuseb, on sageli raske mõista, mis negatiivseid muutusi põhjustab. Hüpotalamuse kahjustust võib kahtlustada endokriinsüsteemi kahjustusele viitavate märkide kogumi järgi: kontrollimatu nälg, janu, rasvumine, suurenenud uriinieritus.

Minge aadressile ja lugege teavet dieedireeglite ja II tüüpi diabeedi ravi kohta.

Diagnostika

Hüpotalamuse kahjustuse sümptomid on nii mitmekesised, et tuleb läbi viia mitmeid diagnostilisi protseduure. Väga informatiivsed meetodid: ultraheli, EKG, MRI. Kontrollige kindlasti neerupealisi, kilpnääret, kõhuorganeid, munasarju, aju ja veresooni.

Oluline on võtta vere- ja uriinianalüüsid, kontrollida glükoosi, ESR-i, uurea, leukotsüütide ja hormoonide taset. Patsient külastab endokrinoloogi, uroloogi, günekoloogi, silmaarsti, endokrinoloogi, neuroloogi. Kui avastatakse kasvaja, peate konsulteerima neurokirurgia osakonna spetsialistiga.

Ravi

Hüpotalamuse kahjustuste raviskeem hõlmab mitmeid valdkondi:

• igapäevaste rutiini korrigeerimine melatoniini tootmise stabiliseerimiseks, kõrvaldades liigse erutuse, närvipinge või apaatia põhjused;
• dieedi muutmine, et varustada optimaalse koguse vitamiinide ja mineraalidega, mis normaliseerivad närvisüsteemi ja veresoonte seisundit;
• meditsiinilise ravi läbiviimine põletikuliste protsesside tuvastamisel koos ajuosade kahjustusega (antibiootikumid, glükokortikosteroidid, viirusevastased ravimid, taastavad ühendid, vitamiinid, MSPVA-d);
• rahustite, rahustite saamine;
• kirurgiline ravi pahaloomuliste ja healoomuliste kasvajate eemaldamiseks. Aju onkoloogiliste patoloogiate korral viiakse läbi kiiritamine, määratakse keemiaravi ja immunomodulaatorid;
• Söömishäirete ravis annab hea efekti dieet, närvitegevust reguleerivate vitamiinide (B1 ja B12) süstid ning kontrollimatut söögiisu pärssivad ravimid.

Oluline on teada, miks hüpotalamuse kahjustus võib viia organismi füsioloogiliste protsesside kiire tasakaalutuseni. Kui tuvastatakse selle ajuosa patoloogiad, peate läbima põhjaliku kontrolli ja konsulteerima mitme arstiga. Kui ravi alustatakse õigeaegselt, on prognoos soodne. Kasvajaprotsessi arengu kinnitamisel on vaja erilist vastutust: teatud tüüpi neoplasmid koosnevad ebatüüpilistest rakkudest.

Lisateavet selle kohta, mis on hüpotalamus ja mille eest see oluline organ vastutab, saate pärast video vaatamist: