Средняя мозговая артерия является самой крупной из мозговых артерий; она обеспечивает кровью обширные отделы мозга. Различают следующие ветви средней мозговой артерии: а) глубокие ветви (наиболее крупные из них a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator или a. haemorrhagica), которые отходят от начальной части ствола средней мозговой артерии и питают значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы; б) корково-подкорковые ветви: передняя височная артерия, отходящая от начальной части CTBОла средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: орбито-фронтальная, прероландова, роландова, передняя теменная артерии; задняя теменная, задняя височная и угловая артерии.

Бассейн средней мозговой артерии является областью, в которой инфаркт мозга развивается особенно часто. Это объясняется тем, что средняя мозговая артерия больше, чем другие артерии мозга, подвержена атеросклеротическим изменениям, приводящим к сужению ее просвета, нередко осложняющемуся тромбозом. Кроме того, в бассейне средней мозговой артерии чаще, чем в бассейне других мозговых артерий, наблюдаются эмболии, как кардиогенные, так и артерио-артериальные. Нередко инфаркт мозга возникает вследствие окклюзирующего процесса в сонной артерии при отсутствии выраженной патологии самой средней мозговой артерии.

Клинические синдромы, развивающиеся при закупорке и сужении средней мозговой артерии, связаны с размером инфаркта и его локализацией, что в свою очередь зависит от уровня окклюзирующего процесса и от эффективности коллатерального кровообращения.

При поражении ствола средней мозговой артерии до отхождения глубоких ветвей может страдать весь ее бассейн (тотальный инфаркт), при поражении ствола средней мозговой артерии после отхождения глубоких ветвей страдает лишь бассейн корково-подкорковых ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт).

Тотальный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии охватывает задние отделы 1, 2, 3-й лобных извилин, нижние две трети - прецентральной и постцентральной извилины, оперкулярную область, значительную часть теменной и височной области, островок, полуовальный центр, внутреннюю капсулу (частично переднее бедро, колено, передние отделы заднего бедра), подкорковые узлы и часть зрительного бугра. Бассейн задних ветвей средней мозговой артерии страдает обычно лишь при сопутствующем поражении вертебрально-базилярной системы или задней мозговой артерии.

Клинический синдром при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контралатеральной гемипле-гии, гемианестезии и гемианопсии. При левополушарных инфарктах возникает афазия (смешанного типа или тотальная), при правополушарных - анозогнозия. Если бассейн задних корково-подкорковых ветвей средней мозговой артерии не страдает, то гемианопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубоки, речь нарушена обычно по типу моторной афазии. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей наблюдается спастическая гемиплегия, непостоянно - нарушение чувствительности, при очагах в левом полушарии - кратковременная моторная афазия. При обширном корково-подкорковом инфаркте в бассейне средней мозговой артерии отмечаются гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением функции руки, нарушение всех видов чувствительности, гемианопсия, при левополушарных очагах-афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. При правополушарных очагах в острый период инсульта часто имеет место анозогнозия и аутотопагнозия.

Инфаркт в бассейне общего ствола восходящих ветвей средней мозговой артерии сопровождается гемиплегией или гемипарезом с преимущественным нарушением функции руки, гемигипестезией кортикального типа, при левополушарных очагах - моторной афазией.

Инфаркт в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии проявляется так называемым теменно-височно-угловым синдромом, включающим гемианопсию (половинную или нижнеквадрантную) и гемигипестезию с астереогнозом; в связи с нарушением чувствительности, особенно глубокой, может иметь место так называемый афферентный парез конечностей. При левополушарных очагах, помимо этих симптомов, отмечаются сенсорная и амнестическая афазия, an-раксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия. При правополушарных очагах могут иметь место расстройства схемы тела.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой. При инфаркте в бассейне прероландовой артерии наблюдается паралич преимущественно нижней части лица, языка и жевательной мускулатуры; при левосторонних очагах возникает моторная афазия. При двусторонних очагах в этой области развивается псевдобульбарный синдром с нарушением артикуляции, глотания и фонации.

При инфаркте в бассейне роландовой артерии наблюдается гемиплегия или гемипарез с преобладанием пареза в руке (без афазии). При инфаркте в бассейне задней теменной артерии отмечается гемигипестезия или гемианестезия на все виды чувствительности, порой с "афферентным" парезом. Этот синдром называют "псевдо-таламическим", однако при нем отсутствуют боли, столь характерные для поражения зрительного бугра.

Передняя ворсинчатая артерия принимает участие в кровоснабжении задних двух третей заднего бедра, а иногда и ретролентикулярной части внутренней капсулы, хвостатого ядра, внутренних сегментов бледного шара, боковой стенки нижнего рога бокового желудочка. Наблюдающийся при инфаркте в бассейне этой артерии клинический синдром включает гемиплегию, гемианестезию, иногда гемианопсию, вазомоторные нарушения в области парализованных конечностей. Афазия (в отличие от инфаркта в бассейне средней мозговой артерии) отсутствует.

Задняя мозговая артерия. Корково-подкорковые ее ветви снабжают кровью кору и подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиобазальные отделы височной области, Глубокие ветви (таламоперфорирующие, таламоколенчатые, премамиллярные) обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, утолщение мозолистого тела, зрительный венец и люисово тело; от артерии отходят также веточки к среднему мозгу.

Инфаркты в бассейне задней мозговой артерии возникают как в связи с закупоркой самой артерии или ее ветви, так Ifr в связи с поражением основной или позвоночных артерий. Нередко имеет место их сочетанное поражение.

Ветви задней мозговой артерии анастомозируют с другими артериями (средней, передней, ворсинчатыми, с ветвями основной): в связи с этим тотальные инфаркты в бассейне задней мозговой артерии почти не встречаются.

Инфаркт в бассейне корково-подкорковых ветвей задней мозговой артерии может захватить всю затылочную долю, третью и отчасти вторую височные извилины, базальные и медио-базальные извилины височной доли (в частности, гиппокампову извилину). Клинически при этом наблюдается гомонимная гемианопсия или верхнеквадрантная гемианопсия; реже возникают явления метаморфопсии и зрительной агнозии. При левополушарных инфарктах могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сенсорная афазия.

При распространении инфаркта на медиобазальные отделы височной области возникают выраженные расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной (оперативной) памяти и эмоционально-аффективные нарушения.

Инфаркт в бассейне a. thaiamogenicuiata охватывает наружную часть вентро-латерального ядра зрительного бугра, вентральное задне-латеральное ядро, нижние две трети каудального ядра, большую часть подушки зрительного бугра и латеральное коленчатое тело. При поражении этой области возникает классический таламический синдром Дежерина-Русси, включающий гемигяпестезию или гемианестезию, а также гиперпатию и дизестезию, таламическиё боли в противоположной очагу половине тела, преходящий контралатеральный гемипарез; непостоянно наблюдаются гемианопсия, гиперкинезы атетозного или хореоатетозного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения.

Инфаркт в бассейне a. thalamoperforata разрушав заднюю часть гипоталамической области, дорсо-медиальное ядро зрительного бугра, срединное ядро, люисово тело, дентато-руброталамический путь.

Клинический синдром характеризуется наличием тяжелой атаксии и интенционного тремора в контралатеральных конечностях. Иногда вместо тремора в руке возникает гиперкинез хореоатетозного типа или гемибаллизм. Может также наблюдаться своеобразная тоническая установка руки - "таламическая" рука: предплечье согнуто и пронировано, кисть также находится в положении сгибания, пальцы слегка согнуты в пястно-фаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты.

Средняя мозговая артерия и другие статьи по теме неврология.

Головной мозг получает питание из двух внутренних сонных артерий, отходящих от общих сонных артерий, и двух позвоночных артерий, отходящих от подключичных артерий. Внутренние сонные артерии проникают в полость черепа через каналы сонной артерии, проходят через пещеристые пазухи, где делают крутой изгиб (внутренний сифон), и делятся на основании черепа у наружного угла зрительного перекреста на два крупных мозговых сосуда: переднюю мозговую артерию (a. cerebri anterior) и среднюю мозговую артерию (a. cerebri media). До разделения на эти два сосуда от каждой внутренней сонной артерии на основании мозга отходят глазничная (a. ophtalmica), передняя ворсинчатая (a. chorioidea anterior) и задняя соединительная артерии (a. communicans posterior). Обе передние мозговые артерии соединяются поперечным анастомозом - передней соединительной артерией (a. communicans anterior).

Позвоночные артерии поднимаются к основанию черепа через отверстия в поперечных отростках шести верхних шейных позвонков и проникают в полость черепа через большое затылочное отверстие. Они располагаются на основании продолговатого мозга и, постепенно сближаясь друг с другом у нижнего края варолиева моста, сливаются, образуя основную артерию (a. basilaris). Последняя, пройдя по основанию варолиева моста до его границы с ножками мозга, разделяется на две задние мозговые артерии (a. cerebri posterior). Каждая задняя мозговая артерия соединяется с внутренней сонной артерией при помощи задней соединительной артерии (a. commiunicans posterior).

Анастомозирующее артериальное кольцо, образованное на основании мозга внутренними сонными артериями и их ветвями, основной артерией и ее ветвями, носит название виллизиева круга, или виллизиева многоугольника (ciroulus arteriosus Willisii). На основании продолговатого мозга имеется малый, или бульбарный, артериальный круг (circukis arteriosus bulbaris), образованный позвоночными и спинальными артериями. Большие полушария головного мозга снабжаются в основном передней, средней и задней мозговыми артериями. Стволы и ветви этих артерий располагаются на поверхности мозга в субарахноидальном пространстве. От них берут начало артерии, входящие в мозг. Ветви одной и той же артерии и ветви различных артерий на поверхности мозга анастомозируют между собой; большая часть анастомозов сосредоточена в зонах коллатерального кровообращения. Важную роль в равномерном распределении крови между обоими полушариями мозга играет виллизиев круг. В физиологических условиях вследствие одинакового давления в сосудах виллизиева круга кровь из внутренней сонной артерии одной стороны не поступает в противоположное полушарие. Нарушение же кровотока в одной из внутренних сонных артерий или позвоночной компенсируется за счет коллатерального кровообращения главным образом через внутреннюю сонную артерию противоположной стороны и основную артерию через посредство виллизиева круга.

В свете новых представлений о патологии магистральных сосудов, коллатеральном кровообращении и вообще о мозговой гемодинамике классические концепции, касающиеся тех или иных клинических синдромов ишемического поражения мозга с выключением конечных сосудов, в последние годы пересматриваются. Во многих случаях ишемические изменения в бассейне того или иного сосуда являются результирующей, зависящей от состояния магистральных и конечных сосудов.

Иногда инфаркт мозга может возникнуть при отсутствии патологии конечного сосуда в результате того, что определенный участок мозга оказывается в неблагоприятных условиях кровообращения при том или другом варианте сочетанного поражения магистральных сосудов. В некоторых случаях инфаркт возникает при этом даже не в зоне ирригации наиболее пораженного магистрального сосуда, а в другом бассейне в связи с «неадекватным» перераспределением крови и реализацией так называемого синдрома обкрадывания.

При патологии конечных сосудов размеры инфаркта мозга, а следовательно, и выраженность клинического синдрома в основном также зависят от возможностей коллатерального кровообращения.

На основании клинического синдрома можно судить о величине инфаркта, его локализации и приуроченности его к бассейну того или иного мозгового сосуда. Однако далеко не всегда по одним клиническим критериям удается решить, обусловлен ли этот синдром патологией магистрального или конечного сосуда, связан ли он с полной или частичной окклюзией сосуда, и достоверная информация об этом может быть получена лишь с помощью ангиографии.

Правило расположения очагов при мозговых инфарктах, сформулированное Фуа и заключающееся в том, что наиболее тяжело страдают отделы мозга, расположенные проксимально, т. е. ближе к месту закупорки артерии, справедливо лишь для артерий, расположенных дистальнее виллизиева круга, причем и в этих случаях оно выдерживается лишь при полных закупорках артериального ствола. При стенозах же артерии расположение очагов инфаркта зависит в основном от возможностей коллатерального кровообращения, а следовательно, от состояния анастомозов и от условий гемодинамики.

Ниже приводятся данные о бассейнах, снабжаемых различными мозговыми артериями, в том числе магистральными, и о клинических синдромах, наблюдающихся при инфарктах в бассейне тех или других артерий.

Внутренняя сонная артерия

Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий головного мозга - кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу. Окклюзирующее поражение сонной артерии (тромбоз, стеноз) - частая причина преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения; у мужчин патология сонной артерии встречается чаще, чем у женщин. Атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще встречаются в области бифуркации общей сонной артерии или в синусе внутренней сонной артерии. Реже имеет место окклюзирующее поражение общей или наружной сонной артерии; иногда наблюдается сочетанное поражение наружной и внутренней сонной артерии или сонных артерий с обеих сторон. Одной из форм поражения сонной артерии является ее патологическая извитость и перегибы, которые также могут приводить к нарушению мозгового кровообращения.

Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процессах в сонных артериях зависят главным образом от состояния коллатерального кровообращения. При хорошем коллатеральном кровообращении очаговые изменения в мозге и какие-либо клинические симптомы даже при полной закупорке внутренней сонной артерии могут отсутствовать (примерно в 15% случаев). Это наблюдается обычно при экстракраниальном поражении внутренней сонной артерии, когда не нарушается проходимость виллизиева круга и осуществляется полноценное заместительное кровообращение из контралатеральной сонной артерии. При недостаточности коллатерального кровообращения возникают обычно мелкие очаги инфаркта мозга в зонах смежного кровоснабжения в корково-подкорковых отделах полушария, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, сопровождающейся разобщением виллизиева круга восходящим тромбом, развиваются обширные очаги размягчения в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу.

Клинические проявления при окклюзирующем поражении экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном своем периоде протекают в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникают кратковременные онемение и слабость в конечностях, иногда - афатические расстройства, у некоторых - снижение зрения на один глаз или другие симптомы. Период транзиторных ишемических нарушений («атак») может иметь различную длительность.

Нарушения мозгового кровообращения с развитием стойкого очагового синдрома протекают неодинаково. Острая форма характеризуется внезапным апоплектиформным началом. Подострая форма развивается медленно, в течение нескольких часов или 1-2 дней. Хроническая или псевдотуморозная форма отличается очень медленным (на протяжении ряда дней и даже недель) нарастанием симптомов.

Неврологическая симптоматика при окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии разнообразна. Примерно в 1/3 случаев ее закупорки имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии, и пирамидные нарушения на противоположной стороне. Иногда эти нарушения возникают одновременно, но порой диссоциируют: появляются то зрительные, то двигательные или чувствительные нарушения. Наиболее частым симптомом окклюзии сонной артерии являются парезы противоположных конечностей обычно кортикального типа с более сильным поражением руки, иногда возникает только монопарез руки. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встретиться также нарушения чувствительности и гемианопсия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем виллизиев круг, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовый синдром. Эти симптомы являются следствием отека мозга и смещения и сдавления мозгового ствола.

Диагноз окклюзии внутренней сонной артерии облегчается при наличии альтернирующего оптико-пирамидного синдрома. Наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак с признаками поражения каротидного бассейна также в значительной степени (хотя и не абсолютно!) патогномонично. Существенное значение для диагноза имеют ослабление или исчезновение пульсации сонной артерии, наличие при аускультации сосудистого шума над сонной артерией и снижение ретинального давления на стороне пораженной артерии. Сдавление здоровой сонной артерии вызывает головокружение, иногда обмороки, судороги в здоровых конечностях. Важное значение для диагностики имеет ангиография. При окклюзирующем поражении сонной артерии, помимо консервативного лечения, может быть применено хирургическое вмешательство, которое наиболее целесообразно при атеросклеротическом стенозе и при отсутствии или малой выраженности стойкой неврологической симптоматики.

Передняя мозговая артерия

Поверхностные ветви ее снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, отчасти орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, верхнюю часть центральных и верхней теменной извилин, большую часть мозолистого тела (за исключением его самых задних отделов). Глубокие ветви (самая крупная из них - возвратная артерия Гейбнера) снабжают кровью переднее бедро внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупу, бледный шар, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка. Обширные инфаркты, охватывающие всю зону ирригации передней мозговой артерии, развиваются редко. Они могут возникнуть при закупорке ствола передней мозговой артерии после отхождения от нее передней соединительной артерии, а также при сочетанных поражениях сосудов, препятствующих возникновению компенсирующего коллатерального кровообращения через переднюю соединительную артерию.

Клинический синдром при обширных инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим параличом противоположных конечностей - проксимального отдела руки и дистального отдела ноги. Нередко наблюдаются задержка или недержание мочи. Весьма характерным является наличие хватательного рефлекса и симптомов орального автоматизма. При двусторонних очагах часто отмечается нарушение психики (аспонтанность, снижение критики, ослабление памяти и др.). Нередко имеет место апраксия левой руки (при левосторонних очагах), являющаяся следствием поражения мозолистого тела. Иногда наблюдаются нерезко выраженные расстройства чувствительности на парализованной ноге.

Чаще в бассейне передних мозговых артерий развиваются не обширные, а ограниченные инфаркты, обусловленные как особенностями коллатерального кровообращения, так и неравномерным поражением атеросклеротическим процессом конечных ветвей передней мозговой артерии. При поражении парацентральной артерии обычно имеет место монопарез стопы, имитирующий периферический парез; при поражении мозолистой артерии возникает левосторонняя апраксия. В случаях выраженного поражения премоторной области и проводящих путей от этой области может наблюдаться так называемый синдром пирамидного расщепления, когда степень спастичности значительно преобладает над степенью пареза и отмечается резчайшее повышение сухожильных рефлексов при сохранности брюшных; из патологических рефлексов превалируют рефлексы сгибательного типа.

Средняя мозговая артерия

Средняя мозговая артерия является самой крупной из мозговых артерий; она обеспечивает кровью обширные отделы мозга. Различают следующие ветви средней мозговой артерии: а) глубокие ветви (наиболее крупные из них a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator или a. haemorrhagica), которые отходят от начальной части ствола средней мозговой артерии и питают значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы; б) корково-подкорковые ветви: передняя височная артерия, отходящая от начальной части ствола средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: орбито-фронтальная, прероландова, роландова, передняя теменная артерии; задняя теменная, задняя височная и угловая артерии.

Бассейн средней мозговой артерии является областью, в которой инфаркт мозга развивается особенно часто. Это объясняется тем, что средняя мозговая артерия больше, чем другие артерии мозга, подвержена атеросклеротическим изменениям, приводящим к сужению ее просвета, нередко осложняющемуся тромбозом. Кроме того, в бассейне средней мозговой артерии чаще, чем в бассейне других мозговыx артерий, наблюдаются эмболии, как кардиогенные, так и артерио-артериальные. Нередко инфаркт мозга возникает вследствие окклюзирующего процесса в сонной артерии при отсутствии выраженной патологии самой средней мозговой артерии.

Клинические синдромы, развивающиеся при закупорке и сужении средней мозговой артерии, связаны с размером инфаркта и его локализацией, что в свою очередь зависит от уровня окклюзирующего процесса и от эффективности коллатерального кровообращения.

При поражении ствола средней мозговой артерии до отхождения глубоких ветвей может страдать весь ее бассейн (тотальный инфаркт), при поражении ствола средней мозговой артерии после отхождения глубоких ветвей страдает лишь бассейн корково-подкорковых ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт).

Тотальный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии охватывает задние отделы 1, 2, 3-й лобных извилин, нижние две трети - прецентральной и постцентральной извилины, оперкулярную область, значительную часть теменной и височной области, островок, полуовальный центр, внутреннюю капсулу (частично переднее бедро, колено, передние отделы заднего бедра), подкорковые узлы и часть зрительного бугра. Бассейн задних ветвей средней мозговой артерии страдает обычно лишь при сопутствующем поражении вертебрально-базилярной системы или задней мозговой артерии.

Клинический синдром при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При левополушарных инфарктах возникает афазия (смешанного типа или тотальная), при правополушарных - анозогнозия. Если бассейн задних корково-подкорковых ветвей средней мозговой артерии не страдает, то гемианопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубоки, речь нарушена обычно по типу моторной афазии. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей наблюдается спастическая гемиплегия, непостоянно - нарушение чувствительности, при очагах в левом полушарии - кратковременная моторная афазия. При обширном корково-подкорковом инфаркте в бассейне средней мозговой артерии отмечаются гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением функции руки, нарушение всех видов чувствительности, гемианопсия, при левополушарных очагах - афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. При правополушарных очагах в острый период инсульта часто имеет место анозогнозия и аутотопагпозия.

Инфаркт в бассейне общего ствола восходящих ветвей средней мозговой артерии сопровождается гемиплегией или гемипарезом с преимущественным нарушением функции руки, гемигипестезией кортикального типа, при левополушарных очагах - моторной афазией.

Инфаркт в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии проявляется так называемым теменно-височно-угловым синдромом, включающим гемианопсию (половинную или нижнеквадрантную) и гемигипестезию с астереогнозом; в связи с нарушением чувствительности, особенно глубокой, может иметь место так называемый афферентный парез конечностей. При левополушарных очагах, помимо этих симптомов, отмечаются сенсорная и амнестическая афазия, апраксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия. При правополушарных очагах могут иметь место расстройства схемы тела.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой. При инфаркте в бассейне прероландовой артерии наблюдается паралич преимущественно нижней части лица, языка и жевательной мускулатуры; при левосторонних очагах возникает моторная афазия. При двусторонних очагах в этой области развивается псевдобульбарный синдром с нарушением артикуляции, глотания и фонации.

При инфаркте в бассейне роландовой артерии наблюдается гемиплегия или гемипарез с преобладанием пареза в руке (без афазии). При инфаркте в бассейне задней теменной артерии отмечается гемигипестезия или гемианестезия на все виды чувствительности, порой с «афферентным» парезом. Этот синдром называют «псевдоталамическим», однако при нем отсутствуют боли, столь характерные для поражения зрительного бугра.

Передняя ворсинчатая артерия принимает участие в кровоснабжении задних двух третей заднего бедра, а иногда и ретролентикулярной части внутренней капсулы, хвостатого ядра, внутренних сегментов бледного шара, боковой стенки нижнего рога бокового желудочка. Наблюдающийся при инфаркте в бассейне этой артерии клинический синдром включает гемиплегию, гемианестезию, иногда гемианопсию, вазомоторные нарушения в области парализованных конечностей. Афазия (в отличие от инфаркта в бассейне средней мозговой артерии) отсутствует.

Задняя мозговая артерия

Корково-подкорковые ее ветви снабжают кровью кору и подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медио-базальные отделы височной области. Глубокие ветви (таламоперфорирующие, таламоколенчатые, премамиллярные) обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, утолщение мозолистого тела, зрительный венец и люисово тело; от артерии отходят также веточки к среднему мозгу.

Инфаркты в бассейне задней мозговой артерии возникают как в связи с закупоркой самой артерии или ее ветви, так и в связи с поражением основной или позвоночных артерий. Нередко имеет место их сочетанное поражение.

Ветви задней мозговой артерии анастомозируют с другими артериями (средней, передней, ворсинчатыми, с ветвями основной); в связи с этим тотальные инфаркты в бассейне задней мозговой артерии почти не встречаются.

Инфаркт в бассейне корково-подкорковых ветвей задней мозговой артерии может захватить всю затылочную долю, третью и отчасти вторую височные извилины, базальные и медио-базальные извилины височной доли (в частности, гиппокампову извилину). Клинически при этом наблюдается гомонимная гемианопсия или верхнеквадрантная гемианопсия; реже возникают явления метаморфопсии и зрительной агнозии. При левополушарных инфарктах могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сенсорная афазия.

При распространении инфаркта на медио-базальные отделы височной области возникают выраженные расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной (оперативной) памяти и эмоционально-аффективные нарушения.

Инфаркт в бассейне a. thalamogeniculata охватывает наружную часть вентро-латерального ядра зрительного бугра, вентральное задне-латеральное ядро, нижние две трети каудального ядра, большую часть подушки зрительного бугра и латеральное коленчатое тело. При поражении этой области возникает классический таламический синдром Дежерина-Русси, включающий гемигипестезию или гемианестезию, а также гиперпатию и дизестезию, таламические боли в противоположной очагу половине тела, преходящий контралатеральный гемипарез; непостоянно наблюдаются гемианопсия, гиперкинезы атетозного или хореоатетозного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения.

Инфаркт в бассейне a. thalamo-perforata разрушает заднюю часть гипоталамической области, дорсо-медиальное ядро зрительного бугра, срединное ядро, люисово тело, дентато-рубро-таламический путь.

Клинический синдром характеризуется наличием тяжелой атаксии и интенционного тремора в контралатеральных конечностях. Иногда вместо тремора в руке возникает гиперкинез хореоатетозного типа или гемибаллизм. Может также наблюдаться своеобразная тоническая установка руки - «таламическая» рука: предплечье согнуто и пронировано, кисть также находится в положении сгибания, пальцы слегка согнуты в пястно-фаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты.

Основная артерия

Основная артерия дает ветви к варолиеву мосту, мозжечку и продолжается двумя задними мозговыми артериями. У 70% больных полной закупорке (тромбозу) основной артерии предшествуют многократные преходящие нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе - приступы головокружения, дизартрии, преходящие парезы и параличи конечностей черепных нервов и другие симптомы. Острая окклюзия (тромбоз) основной артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения варолиева моста с расстройством сознания, вплоть до комы. В течение нескольких часов или 2-5 дней нарастают двусторонние параличи черепных нервов (III, IV, V, VI, VII), параличи конечностей (геми-, пара- или тетраплегии), нарушения мышечного тонуса (кратковременные горметонические судороги, децеребрационная ригидность сменяются мышечной гипо- и атонией), иногда развивается «корковая слепота». Часто отмечаются двусторонние патологические рефлексы, симптомы орального автоматизма, тризм. Наблюдаются вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство витальных функций.

Позвоночная артерия

Позвоночная артерия снабжает кровью продолговатый мозг, частично шейный отдел спинного мозга (передняя спинальная артерия), мозжечок. Причиной нарушения мозгового кровообращения в бассейне позвоночной артерии часто служат атеросклеротические стенозы, тромбоз, вертеброгенные смещения и сдавления, патологическая извитость и перегибы. Очаги инфаркта при окклюзии позвоночной артерии могут развиться и на отдалении - в бассейне кровоснабжения основной и задних мозговых артерий, поскольку они являются частями единой вертебрально-базилярной системы. Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела позвоночной артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов бассейна вертебрально-базилярной системы: часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. У некоторых больных отмечаются приступы внезапного падения в связи с утратой постурального тонуса (drop atacks), адинамия, гиперсомния. Довольно часто наблюдаются расстройства памяти, особенно на текущие события, типа корсаковского синдрома.

Для закупорки интракраниального отдела позвоночной артерии характерно сочетание стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга с преходящими симптомами ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей. Примерно в 75% случаев развиваются синдромы Валленберга-Захарченко, Бабинского - Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. При двустороннем тромбозе позвоночной артерии возникает тяжелое расстройство глотания, фонации, нарушения дыхания и сердечной деятельности.

Иногда дисциркуляция в позвоночной артерии возникает вследствие так называемого подключичного синдрома обкрадывания, обусловленного закупоркой безымянной артерии или начального отдела подключичной. В этих условиях давление в позвоночной артерии на стороне закупорки падает и в ней возникает ретроградный ток крови, она отсасывает часть крови из противоположной позвоночной артерии, «обкрадывая» мозг, и кровь через нее попадает в подключичную артерию и далее в сосуды руки. В результате ограничивается приток крови к стволу мозга и могут появиться стволовые симптомы, а иногда и симптомы со стороны полушарий мозга, если кровь в позвоночную артерию на стороне поражения попадает также и из каротидной системы. Многие случаи подключичного синдрома обкрадывания протекают латентно; клинические симптомы появляются лишь тогда, когда поражается несколько снабжающих мозг сосудов, что ограничивает возможности компенсации. Появление или усиление стволовых симптомов можно вызвать, предлагая больному усиленно поработать рукой при гомолатеральной закупорке подключичной артерии, что сопровождается увеличением притока крови к ней. Следует иметь в виду, что пульс на артериях этой руки обычно отсутствует или резко ослаблен; иногда имеются признаки ишемического поражения мышц. Для диагностирования подключичного синдрома обкрадывания производят аксиллярную ангиографию с противоположной стороны, при этом контрастное вещество заполняет сначала позвоночную артерию той же стороны, а на последующих ангиограммах оказывается уже в позвоночной артерии на стороне поражения.

Артерии мозгового ствола

Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной и позвоночных артерий, а также задней мозговой артерией. От них отходят три группы ветвей: парамедианные артерии, питающие главным образом средние части мозгового ствола (в основании); короткие боковые (огибающие) артерии, снабжающие кровью боковые отделы ствола, и длинные боковые (огибающие) артерии, питающие дорсо-латеральные отделы ствола и мозжечок.

Инфаркты в области мозгового ствола являются результатом поражения артерий вертебрально-базилярной системы на различных уровнях. Иногда ведущая роль принадлежит поражению конечного сосуда; часто имеет место их сочетанное поражение. Для ишемических поражений мозгового ствола характерна известная «пятнистость» разбросанность нескольких, обычно небольших, очагов размягчения. Отсюда большой полиморфизм клинических проявлений в разных случаях.

Артерии среднего мозга

Парамедианные артерии среднего мозга отходят от задних мозговых и основной артерии и питают преимущественно среднюю и медиальную часть ножек мозга (пирамидный тракт, черную субстанцию, красное ядро, верхнюю мозжечковую ножкуу, ядра III и IV пары черепных нервов и задний продольный пучок). При инфаркте в бассейне этих артерий наиболее часто наблюдается так называемый нижний синдром красного ядра -паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и дрожание интенционного характера в контралатеральных конечностях (за счет поражения волокон верхней мозжечковой ножки на участке от перекреста Вернекинга до красного ядра или поражения самого красного ядра); иногда наблюдается также хореиформный гиперкинез. При поражении самых оральных отделов красного ядра глазодвигательный нерв может не пострадать, в таких случаях возникает верхний синдром красного ядра (атаксия в контралатеральных конечностях). При инфаркте, захватывающем основание ножек мозга, развивается синдром Вебера. Поражение заднего продольного пучка вызывает паралич или парез взора, что иногда сочетается с нистагмом.

Короткие боковые артерии среднего мозга (задние ворсинчатые артерии) снабжают кровью боковые отделы ножек мозга; полагают, что инфаркты в зоне их кровоснабжения проявляются парезом противоположных конечностей и гемигипестезией. Длинные боковые отделы среднего мозга являются ветвями верхней мозжечковой артерии (ветви основной артерии) и четверохолмной артерии (ветви задней мозговой артерии); они обеспечивают кровью верхнюю мозжечковую ножку, спино-таламический пучок, частично латеральную и медиальную петли, центральный пучок покрышки, мезэнцефалический корешок тройничного нерва, сетчатую субстанцию, частично четверохолмие. Клинически при поражении бассейна верхней мозжечковой артерии наблюдаются хореиформные и атетоидные гиперкинезы на стороне очага, нарушение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне: иногда - миоклония мягкого неба. При инфаркте в бассейне четверохолмной артерии наблюдаются симптомы поражения ядер глазодвигательного нерва вплоть до полной офтальмоплегии, а также парезы и параличи взора. Особенно характерен паралич взора вверх и парез конвергенции (синдром Парино или синдром задней комиссуры). Часто имеют место также мозжечковые симптомы. При обширных, особенно двусторонних, инфарктах в области среднего мозга, поражающих ядра ретикулярной формации, весьма часто имеет место нарушение сознания и функции сна; иногда наблюдается «педункулярный галлюциноз».

Артерии варолиева моста

Парамедианные артерии отходят от основной артерии и снабжают кровью главным образом основание моста: пирамидные пути, серые ядра моста, собственные волокна моста и часть медиальной петли. В области покрышки иногда страдает ядро отводящего нерва. Инфаркт в этой области характеризуется контралатеральной гемиплегией, центральным параличом лицевого и подъязычного нервов. Мышечный тонус в парализованных конечностях в начальный период после инсульта обычно вялый, защитные рефлексы отсутствуют или выражены слабо. При локализации инфаркта в нижнем отделе моста отмечается парез взора мостового типа (глаза смотрят на парализованные конечности) или паралич отводящего нерва на стороне очага. Иногда к этому присоединяется и паралич лицевого нерва на той же стороне. Двусторонний инфаркт в бассейне парамедианных артерий моста приводит к тетраплегии или тетрапарезу, псевдобульбарным и мозжечковым симптомам.

Короткие боковые ветви отходят от основной артерии и снабжают кровью боковые отделы моста - ножку моста, иногда спино-таламический путь, а также латеральные части медиальной петли и пирамидного тракта. При инфаркте в средней трети боковой части моста может быть поражено ядро тройничного нерва, при очаге в нижней трети боковой части моста - ядро лицевого нерва. Клинически наиболее постоянно наблюдается гомолатеральный мозжечковый синдром, сочетающийся с нарушением чувствительности, а иногда и пирамидными знаками на противоположной стороне; на стороне очага может отмечаться симптом Горнера.

При очагах в средней и нижней трети боковой части моста в связи с поражением чувствительного ядра, желатинозной субстанции тройничного нерва и спино-таламического пучка возникает расстройство болевой и температурной чувствительности лица на стороне очага и расстройство этих видов чувствительности на противоположной половине туловища и конечностей, т. е. может появиться альтернирующая гемигипестезия или гемианестезия. При очагах в нижней трети боковой части моста наряду с основным синдромом может иметь место периферический паралич лицевого нерва на стороне очага.

Длинные боковые артерии являются ветвями трех мозжечковых артерий: верхней, средней и передне-нижней.

Инфаркт оральных отделов покрышки варолиева моста в зоне кровоснабжения верхней мозжечковой артерии охватывает верхнюю мозжечковую ножку, спино-таламический пучок, центральный путь покрышки, отчасти - задний продольный пучок. Клинически наблюдаются расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной очагу стороне, мозжечковые нарушения на гомолатеральной стороне, парез взора мостового типа, иногда нистагм при взгляде в сторону очага. К этому может присоединяться гиперкинез хореиформного или атетоидного характера и синдром Горнера на стороне очага, иногда миоклонический синдром. При сопутствующей дисциркуляции в коротких огибающих артериях моста может пострадать ядро тройничного нерва, и тогда возникает синдром альтернирующей гемигипестезии или гемианестезии.

Инфаркт в каудальной части покрышки варолиева моста, кровоснабжение которой осуществляется передне-нижней мозжечковой артерией и короткими огибающими артериями, сопровождается негрубыми гомолатеральными мозжечковыми симптомами, диссоциированным расстройством чувствительности на противоположной половине тела, иногда периферическим параличом лицевого нерва на стороне очага.

При двусторонних инфарктах в области покрышки варолиева моста бывает отчетливо выражен псевдобульбарный синдром; при обширных инфарктах в этой области, протекающих с поражением активирующих отделов ретикулярной формации, нередко наблюдается различная степень нарушения сознания (кома, сопор, оглушение, акинетический мутизм).

Артерии продолговатого мозга

Парамедианные артерии в оральном отделе продолговатого мозга отходят от позвоночных артерий, в каудальном отделе - от двух передних спинальных артерий; они снабжают кровью пирамидный путь, медиальную петлю, инфрануклеарные волокна и ядро подъязычного нерва. Клинически при инфаркте в этой области отмечается паралич подъязычного нерва на стороне очага и паралич противоположных конечностей. Иногда поражается только пирамидный путь с одной или с двух сторон и в зависимости от этого наблюдается одно- или двусторонний спастический паралич. Изредка возникает перекрестный паралич руки и ноги (если пирамидный тракт поражается несколько латеральнее перекреста). Инфаркт в бассейне артерий боковой ямки продолговатого мозга, отходящих от позвоночных артерий, распространяется на верхние части бульварного отдела веревчатых тел, верхнюю часть двигательного ядра IX и X пар черепных нервов, дугообразные волокна, верхние половины бульбарных олив, центральный путь покрышки, нисходящий корешок тройничного нерва и его желатинозную субстанцию. Клинически при этом наблюдается синдром Бабинского - Нажотта, близкий к синдрому Валленберга - Захарченко: паралич небной занавески, гортани, перекрестный гемипарез с нарушением болевой и температурной чувствительности и мозжечковая атаксия на стороне очага.

Нижняя задняя мозжечковая артерия

Самая крупная ветвь позвоночной артерии, является длинной боковой артерией для продолговатого мозга. Она питает ретрооливарные латеральные отделы продолговатого мозга (веревчатое тело, область вестибулярных ядер, нисходящее ядро и корешок тройничного нерва, спино-таламический путь; ядра языко-глоточного и блуждающего нервов) и мозжечок. Инфаркт в этой области развивается при закупорке позвоночной и нижней задней мозжечковой артерии, клинически он проявляется синдромом Валленберга - Захарченко.

Мозговые артерии имеют свои, хотя до некоторой степени и вариабельные, зоны кровоснабжения, в связи с чем для их выключения характерна определенная церебральная симптоматика.

Передняя мозговая артерия (ПМА) — ветвь внутренней сонной артерии, соединяет-ся с передней мозговой артерией другой сторо-ны посредством перед-ней соединительной артерии (см. рис. 1.1.4), снабжает кору и подлежащее белое ве-щество наружной мар-гинальной и медиаль-ной части лобной и те-менной долей головно-го мозга и находящую-ся между ними пара-центральную дольку, свод, часть головки хвостатого ядра (рис. 1.7.7).

При выключении ветвей передней мозговой артериии основными симптомами бывают контралатеральные парезы и расстройства чувст-вительности педокрурального типа, т. е. с преимущест-венным поражением дистальных отделов ноги.

Наибольшую часть больших полушарий головного моз-га снабжает средняя мозговая артерия (рис. 1.7.8) — ветвь внутренней сонной артерии: наружную поверхность и подлежащее белое вещество, кроме маргинальной части (зона ПМА и ЗМА). Ее медиальные — перфорирующие ветви проходят через переднее продырявленное пространство и идут к пере-дней и задней ножкам внутренней капсулы, в скорлупу, наружную часть бледного шара и к телу хвостатого ядра (лентикуло-стриарные артерии; см. рис. 1.7.8).

При выключении корковых ветвей средней мозговой артерии (СМА) возникает контралатеральная неравно-мерная плегия. Преимущественно страдает брахифациальная зона. т. е. лицо, а именно: нижняя часть мими-ческой мускулатуры, а также язык, рука и в меньшей степени нога, особенно ее дистальные части (зона ПМА).

По такому же типу выпадает чувствительность. При левополушарных поражениях нарушается моторная, а часто и сенсорная речь, праксис, при пра-вополушарных поражениях развиваются гностические расстройства.

Выключение глубоких ветвей средней мозговой артерии вследствие пораже-ния внутренней капсулы — ее колена и задней ножки, где волокна пирамидного пути лежат компактно, ведет к контралатеральной гемиплегии с глубоким поражением как руки, так и ноги, а также к центральным параличам мимических мышц (VII пара) и языка (XII пара).

Обычно страдает и задняя часть задней ножки, где проходят чувствительные пути, что проявляется гемиа-нестезией. Нередко поражается также и зачечевидный сегмент внутренней капсулы с проходящей в ней зри-тельной лучистостью, вследствие чего развивается гемианопсия.

Тотальное выключение средней мозговой артерии ведет к развитию кома-тозного состояния.

Задняя мозговая артерия (ЗМА) снабжает затылочно-височную область (шпорная борозда, гиппокамп, клин), задненаружную часть зрительного бугра, утолщение мозолистого тела, III и заднюю часть боковых желудочков (рис. 1.7.6). Материал с сайта

Глубокие подкорково-стволовые ветви снабжают четве-рохолмие, часть покрышки и основания среднего мозга, красное ядро, черную субстанцию, наружное коленчатое тело и зрительный тракт. В зависимости от выключения тех или иных ветвей задней мозговой артерии могут возникать гомонимная гемианопсия, верхняя или нижнеквадрантная гемианоп-сия, амнестическая, а иногда сенсор-ная афазия , алексия.

При поражении глубоких ветвей задней мозговой артерии возникают или нижний синдром красного ядра — синдром Клода, при котором на стороне поражения страдает глазодвигатель-ный нерв, а на противоположной возникают такие моз-жечковые симптомы, как гемиатаксия, интенционное дрожание, или верхний синдром красного ядра: пораже-ние глазодвигательного нерва и контралатерально — экстрапирамидные расстройства, в частности хореоатетоз (синдром Бенедикта), таламический синдром (прехо-дящий гемипарез, стойкая гемианестезия с гиперпатией и др.).

Характерной особенностью мозговой ткани является отсутствие озможности депонирования в ней энергетических запасов (кислорода, глюкозы). Поэтому требуется непрерывное их поступление с кровью. Ведущая, регулирующая роль мозга в жизнедеятельности человека требует высокой активности метаболических процессов и хорошего кровоснабжения нервных клеток.
Головной мозг активен не только во время бодрствования, но и во время сна.
Известно, что в фазе быстрого сна обмен веществ в мозге может быть даже большим, чем при бодрствовании.
Потребный дебит мозгового кровотока, который обеспечивается специальной системой артериальных и венозных сосудов, в среднем составляет 55 мл крови на 100 г мозгового вещества в 1 мин.
В одну минуту через мозг протекает около 700-900 мл крови, что составляет 15-20 процентов общего минутного выталкиваемого сердцем объема крови. Необратимые изменения в головном мозге развиваются при отсутствии кровотока в течение пяти минут. Для предупреждения или уменьшения сосудистых катастроф в системе кровообращения мозга существует много защитных механизмов. Кровоснабжение мозга относительно постоянно и не зависит от изменений общего кровообращения, зоны мозга с наиболее
активным метаболизмом более интенсивно кровоснабжаются.
Головной мозг снабжают кровью четыре крупных сосуда: 2 внутренние сонные и 2 позвоночные артерии. Внутренняя сонная артерия является прямым продолжением общей сонной артерии, которая на уровне поперечных отростков позвонков СІІІ-СIV делится на наружную и внутреннюю сонные артерии. Левая общая сонная артерия отходит от дуги аорты, а правая является ветвью плечеголовного ствола, который также отходит от дуги аорты
В самом начале внутренней сонной артерии имеется ее расширение (sinus caroticus) и небольшое утолщение в его стенке (glomus caroticus), в котором находятся специализированные гломусные клетки, дендриты которых имеют баро- и хеморецепторы. Внутренняя сонная артерия через основание черепа проходит в одноименном канале (canalic caroticus) в пирамиде височной кости. Выйдя из этого канала в полость черепа, эта артерия проникает в пещеристую венозную пазуху, где образует S-образный изгиб - сифон, состоящий из двух колен. Первой в полости черепа от внутренней сонной артерии отходит глазная артерия (a. ophtalmica). Затем она проходит через твердую мозговую оболочку и в субарахноидальном пространстве располагается вблизи турецкого седла, отдает ветви - переднюю ворсинчатую артерию (а. сhoroidea anterion) и заднюю соединительную артерию (а. communicans porterior). Затем внутренняя сонная артерия делится на две конечные ветви: переднюю и среднюю мозговые артерии.
Две передние мозговые артерии (правая и левая) соединяются между собой короткой непарной передней соединительной артерией. Затем каждая из передних мозговых артерий огибает мозолистое тело, образуя большую дугу на медиальной поверхности полушария. Заканчивается эта артерия в задних отделах теменно-затылочной борозды. От этой артерии по пути ее следования отходят поверхностные и глубинные ветви, число которых индивидуально вариабельно. Основными из них являются переднемедиальные центральные, короткая и длинная центральные, перикаллезная, медиальная лобно-базальная, мозолисто-краевая, парацентральная, предклинная, теменно-затылочная артерии.
Корковые ветви передней мозговой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной доли, верхнюю лобную извилину, верхнюю часть центральных извилин, частично верхнюю теменную извилину.
Глубинные ветви этой артерии кровоснабжают головку хвостатого ядра, переднее бедро внутренней сумки, переднюю часть скорлупы, часть бледного шара, белое вещество медиобазальной части полушария впереди от хиазмы.
Средняя мозговая артерия (а. cerebri media) является прямым продолжением внутренней сонной артерии и погружается в сильвиеву щель (art. fossae Sylvii). От нее отходят поверхностные и глубинные ветви. Поверхностные ветви: латеральная орбито-фронтальная, прероландова, роландова, передняя и задняя теменные, артерия угловой извилины, передняя височная артерия, задняя височная артерия. Глубинные ветви средней мозговой артерии: передняя ворсинчатая артерия (имеет ворсинчатые ветви бокового и III желудочков, ветви переднего продырявленного вещества), ветви к зрительному тракту, латеральному коленчатому телу, внутренней капсуле, бледному шару, хвостатому ядру, серому бугру, ветви к ядрам гипоталамуса и миндалевидного тела; конечные ветви снабжают красное ядро и черную субстанцию, покрышку среднего мозга.
Средняя мозговая артерия снабжает две трети наружной поверхности большого полушария головного мозга и контактирует с бассейном передней мозговой артерии и задней мозговой артерии (это зоны смежного кровообращения).
Позвоночные артерии (правая и левая) на шее отходят от подключичных артерий, на уровне поперечных отростков СIV позвонка входят в специальные для этой артерии отверстия и поднимаются в таких поперечных отростках до СII позвонка, затем выходят из его поперечного отростка, делают изгиб, поворачивая кнаружи, а затем вверх и проходят через отверстие поперечного отростка I шейного позвонка (атланта), снова приобретают горизонтальное положение и проходят через специальную для этих артерий борозду и проникают в полость позвоночного канала и через большое затылочное отверстие - в полость черепа. Извитость субокципитальной части позвоночной артерии предусмотрена природой для предотвращения ее резкого растяжения или сдавления при поворотах и сгибаниях головы. Прободая атланто-затылочную мембрану и твердую мозговую оболочку, обе позвоночные артерии сближаются и, проходя по нижней поверхности продолговатого мозга на границе с мостом мозга, соединяются в одну основную артерию (а. basilaris). От позвоночных артерий в полости черепа отходят ветви: передняя спинномозговая артерия, задняя спинномозговая артерия и нижняя задняя мозжечковая артерия, участвующие в кровоснабжении продолговатого мозга и мозжечка.
Базилярная артерия располагается вдоль основной борозды моста мозга и у его границы со средним мозгом делится на две задние мозговые артерии. От базилярной артерии отходят парные ветви: передние нижние мозжечковые артерии (от них идут ветви к внутреннему слуховому проходу - лабиринтная артерия) и верхняя мозжечковая артерия, а также многочисленные погружные и огибающие ствол мозга, участвующие в его кровоснабжении.
Между внутренними сонными артериями и задними мозговыми артериями имеются задние соединительные артерии. Так формируется артериальный круг большого мозга (circulus arteriosus cerebri), или виллизиев круг, который спереди сформирован двумя передними мозговыми артериями и одной передней соединительной артерией.
Такой классический вариант строения этого многоугольника встречается примерно у половины людей, у остальных нередко отсутствует одна или обе задние соединительные артерии, изредка наблюдаются варианты формирования и мозговых артерий: если от одной внутренней сонной артерии образуются обе передние мозговые артерии - это обозначается передней трифуркацией внутренней сонной артерии; если от внутренней сонной артерии кзади идет не задняя соединительная артерия, а задняя мозговая артерия, тогда говорят о задней трифуркации внутренней сонной артерии. Такие варианты строения сосудистой системы головного мозга приходится учитывать при анализе особенностей клинической картины в случаях тромбоза внутренней сонной артерии. Виллизиев многоугольник является артериальным резервуаром для питания обоих полушарий и предназначен для компенсации и выравнивания артериального давления в случаях нарушения притока крови к мозгу по одной из основных артериальных магистралей.
Задняя мозговая артерия (а. сerebri posterior) образуется на уровне среднего мозга в связи с разделением (бифуркацией) базилярной артерии на правую и левую задние мозговые артерии. Они огибают ножки мозга и через отверстие намета мозжечка проходят по внутренней поверхности височной доли и достигают полюса затылочных долей.
Поверхностные ветви задней мозговой артерии кровоснабжают медиальную поверхность височной и затылочной долей головного мозга, splenium corporis callosii.
Глубинные ветви: медиальные задние ворсинчатые ветви, таламические ветви (таламо-перфорирующая, премамиллярная и таламо-коленчатая), задние отделы мозолистого тела.
Переходя на конвекситальную поверхность полушария, задняя мозговая артерия анастомозирует со средней и передней мозговыми артериями.
Регуляция мозгового кровообращения осуществляется через мышечную систему сосудистой стенки, состояние реологии крови и перфузионное давление. Имеется базисный механизм саморегуляции мозгового кровообращения с помощью артериального давления: при повышении артериального давления наступает сужение просвета артерии, а при снижении артериального давления просвет сосуда увеличивается (феномен Остроумова - Бейлиса). В его основе лежит поведение мембраны мышечных клеток сосудистой стенки - при растяжении мышечной клетки мембранные потенциалы вызывают сокращение миофибрилл. В норме этот механизм работает при перепадах артериального давления от 60 до 180 мм рт.ст. При артериальном давлении выше 180-200 мм рт.ст. сосудистая стенка механически перерастягивается, начинает пропотевать плазма крови через капиллярные стенки, развивается отек ткани мозга, что приводит к клинике гипертонического криза.
Большая роль в регуляции мозгового кровообращения принадлежит рефлексогенным влияниям артериальной синокаротидной зоны и возбуждению симпатической нервной системы, которые вызывают рефлекторный спазм крупных и средних артериальных стволов как на поверхности, так и внутри мозгового вещества.
Определенное влияние на состояние мозговой гемодинамики оказывает биохимический и газовый состав крови. При снижении содержания в артериальной крови кислорода возникает расширение мозговых сосудов, а при гипероксигенации - их сужение. При уменьшении содержания углекислого газа в артериальной крови сосуды сужаются, а при нарастании концентрации углекислого газа - расширяются. Например, при ингаляции газовой смеси с 5% содержанием углекислого газа мозговой кровоток может увеличиваться почти на 50%.
На состояние кровоснабжения мозга влияет давление внутричерепной цереброспинальной жидкости и венозное давление в синусах твердой мозговой оболочки, а также морфологические изменения в магистральных сосудах головы и мозга, состояние анастомозов между ними.
На скорость мозгового кровотока влияет состояние общей гемодинамики, общего венозного давления и особенно разность между артериальным и венозным давлением в структурах черепа.
Наличие многочисленных анастомозов между артериями шеи и внутри черепа приводит к тому, что стеноз или окклюзия одной из нескольких экстрацеребральных артерий могут не приводить к нарушениям функции мозга, т.е. быть бессимптомными. Существенный анастомоз имеется между и бассейном наружной и внутренней сонной артерии по глазной артерии

Нарушения мозгового кровообращения разделяют на хронические (медленно прогрессирующие) и острые.
К хроническим нарушениям мозгового кровообращения относят: начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторную энцефалопатию и дисциркуляторную миелопатию.
Острые нарушения мозгового кровообращения проявляются по типу:
Преходящих нарушений мозгового кровообращения;
Мозгового инсульта - ишемического, геморрагического или смешанного типов.
Главные причины возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии - артериальная гипертония и атеросклероз.
Гипертонической болезнью страдают более 40% взрослого населения России. Болеют мужчины и женщины, старики и молодежь. Только в 5% случаев причина возникновения гипертонии понятна. Это могут быть почечная недостаточность, эндокринные нарушения, атеросклероз и некоторые другие заболевания. В 95% случаев причина гипертонии остается невыясненной, именно поэтому ее называют эссенциальной (дословно - собственно гипертония). При гипертонической болезни стенки сосудов уплотняются, формируются локальные сужения (стенозы) и извитости. Всё это приводит к нарушениям кровообращения и в том числе - кровоснабжения мозга. Иногда дело доходит до окклюзии - полного закрытия просвета сосуда.
В отличие от гипертонии причина атеросклероза известна - это нарушение липидного обмена. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ - холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, которые осаждаются на стенках сосудов, формируя липидные пятна. Затем пятна разрастаются в так называемые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и в конечном итоге сужают или даже закрывают просвет сосудов. Затем они начинают распадаться, их частички - эмболы попадают в кровяное русло и иногда закупоривают другие мелкие и крупные сосуды.
Порой развитию дисциркуляторной энцефалопатии способствует остеохондроз, так как при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут зажиматься позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.
Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы. Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное возбуждение, которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном поведении. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.
Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.
Не следует забывать, что дисциркуляторная энцефалопатия увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и прежде всего инсульта - острого нарушения кровообращения мозга (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадыков А., докт. мед. наук. «Инсульт - проблема социальная и медицинская» // «Наука и жизнь» 2002, № 5.). В России инсульты регистрируются более чем у 400 тыс. человек в год. Из них 35% погибают в первые три недели заболевания, а годовой рубеж преодолевает только половина больных. Не следует исключать и возможности возникновения эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.
Виды хронической недостаточности кровоснабжения мозга
Различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.
При болезни Бинсвангера из-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга - так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни - нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки - медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте - до 35 лет.
Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии - так называемых мультиинфарктных состояний - характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.
Главная причина развития мультиинфарктных состояний - сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина - заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови - тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний - атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.
Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины - тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.
Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Длительность каждой из них может быть разной. Многое зависит от степени гипертонической болезни или атеросклероза, образа жизни, привычек, наследственности, сопутствующих заболеваний и т.д. На начальной стадии болезни люди часто жалуются на головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти (непрофессиональной) и работоспособности. Больные бывают рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им обычно трудно переключиться с одного вида деятельности на другой
На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность.
На последней стадии болезни грубые изменения мозговой ткани делают неврологические симптомы еще более выраженными, усиливаются психические расстройства вплоть до деменции (слабоумия). Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку.
Диагностика энцефалопатии
При обследовании у подавляющего числа больных дисциркуляторной энцефалопатией выявляются характерные заболевания или физиологические особенности и привычки. К таким факторам риска относятся:
артериальная гипертония (артериальное давление от 140/90 мм рт. ст. и выше);
заболевания сердца (ишемическая болезнь, ревматические поражения, нарушение сердечного ритма и др.);
сахарный диабет;
избыточная масса тела;
малоподвижный образ жизни;
гиперхолестеринемия (общий холестерин выше 6,2 ммоль/л);
длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);
отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (инсульт, инфаркт миокарда или артериальная гипертония у ближайших родственников);
курение;
злоупотребление алкоголем.
У мужчин с быстро прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией обычно в анамнезе психо-эмоциональное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух или более сопутствующих заболеваний. У женщин, помимо перечисленных факторов, неблагоприятному течению болезни часто способствует избыточная масса тела.
Если у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом (или у представителей других групп риска) появляются жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти, то можно заподозрить начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Пациенты с такими симптомами должны, прежде всего, постоянно контролировать артериальное давление, пройти электрокардиографическое исследование, сдать общие анализы крови и мочи, анализы крови на сахар и липиды. Не помешает и психологическое исследование, с помощью которого оценивается состояние памяти, интеллекта, внимания и речи.
Предвестниками сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в нарушении кровообращения мозга, могут быть даже небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы. Кстати, нормальные электрокардиограммы или эхокардиограммы не исключают наличия болезни, так как изменения могут быть заметны только в момент ишемии (малокровия) миокарда или приступа стенокардии. Важную информацию дает электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке. Суточный мониторинг работы сердца также позволяет выявить нарушения.
Важное значение для постановки диагноза имеет информация о состоянии глазного дна (задней стенки глаза), клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга. Изменения сосудов и нервных клеток глазного дна позволяют судить о нарушениях структуры мозговой ткани. У больных дисциркуляторной энцефалопатией нередко снижается слух, нарушается глотательный рефлекс, обоняние. Поэтому для постановки диагноза нужно провести отоневрологическое исследование, выявляющее нарушения вестибулярного аппарата, слухового, обонятельного и вкусового восприятий.
Полезную информацию дает исследование реологических свойств крови - ее текучести. Главным фактором, влияющим на жидкостные свойства крови и на степень насыщения ее кислородом, считается гематокрит - отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Его повышение способствует увеличению вязкости крови и ухудшению кровообращения. Между высоким гематокритом и инфарктами мозга существует прямая связь.
После проведения предварительных исследований больного обычно направляют на рентгенографическое исследование сосудов головного мозга - ангиографию. Ангиографию врачи считают «золотым стандартом», с которым сравнивают результаты других методов исследования. После введения специального контрастного вещества получают рентгеновские изображения сосудов мозга. Ангиография дает информацию о длительности и последовательности заполнения сосудов крови, о сформировавшихся «обходных» путях кровообращения при закупорке или сужении сосудов мозга. Результаты исследования имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности операции.
Электроэнцефалография - старый и очень распространенный метод исследования мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Изменения на энцефалограмме свидетельствуют об органических изменениях в мозговой ткани, поэтому на начальной стадии заболевания дисциркуляторной энцефалопатией энцефалография никаких нарушений может не выявить.
Настоящую революцию в исследованиях мозга произвело появление метода компьютерной томографии, сочетающего достижения рентгенографии и компьютерных методов обработки данных. С его помощью можно получить не косвенные, а прямые данные о структурах мозга и их изменениях. Метод позволяет определить расположение и размеры очагов поражения мозга и их характер.
В последнее время для диагностики нарушения кровообращения мозга применяют магнитно-резонансные методы: ядерный магнитный резонанс, магнитно-резонансную томографию и магнитно-резонансную ангиографию. Ядерный магнитный резонанс дает информацию о физико-химических свойствах структур мозга, благодаря чему можно отличить здоровые ткани от измененных. Магнитно-резонансная томография позволяет получить изображения мозга, определить расположение, размеры, форму и количество очагов, изучить мозговой кровоток. Магнитно-резонансная ангиография представляет собой модификацию магнитно-резонансной томографии. С ее помощью можно исследовать прохождение и «калибр» внечерепных и внутричерепных артерий и вен.
В настоящее время созданы и успешно применяются высокоинформативные методы получения трехмерного изображения структур мозга: однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография.
Широко используются для обследования больных не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях ультразвуковые методы: допплерография и эхотомография, дуплексное сканирование и транскраниальная допплерография. Ультразвуковая допплерография применяется для выявления поражений сонных и позвоночных артерий. Она дает возможность получить информацию о профиле кровотока в сосудах. При дуплексном сканировании цветовое контрастирование потоков позволяет более четко разграничить движущийся (кровь) и неподвижные (стенки сосудов) объекты. Основные поражения сосудов, выявляемые методом транскраниальной допплерографии, - закупорки, стенозы, спазмы и аневризмы. Наиболее полную информацию о состоянии сосудистой системы мозга можно получить, сопоставив данные различных методов ультразвукового исследования. Недавно появился новый метод ультразвуковой диагностики - транскраниальная сонография с цветовым допплеровским кодированием. С его помощью можно «увидеть» структуры мозга через кости черепа.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Врачам давно известен так называемый закон половинок, основанный на результатах крупных эпидемиологических исследований. Суть его состоит в том, что половина больных не знает о своем заболевании, а из тех, кто знает, половина - не лечится. Из тех, кто лечится, половина принимает лекарства нерегулярно, т. е. лечится неэффективно. Следовательно, лечение получают только около 12% больных. Такая удручающая картина складывается потому, что, как говорил французский писатель Франсуа де Ларошфуко, «нам не хватает характера, чтобы покорно следовать велению рассудка».
Между тем известно, что артериальная гипертония и обусловленная ею дисциркуляторная энцефалопатия достаточно хорошо поддаются лечению. Проводившиеся как в нашей стране, так и за рубежом исследовательские программы борьбы с артериальной гипертонией показали, что с их помощью можно за пять лет снизить заболеваемость инсультом на 45–50%. Если бы программа борьбы с гипертонией работала в масштабах всего здравоохранения России, то за пять лет удалось бы сохранить жизнь более двух миллионов погибающих от инсульта человек. И это не считая потери больных с иными поражениями мозга, сердца, почек, глаз и других органов, вызванными гипертонией.
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии, ее терапия должна основываться на двух принципах:
Для уменьшения возможности побочного действия гипотензивный препарат назначают в минимальных дозах, а при недостаточном снижении артериального давления дозу увеличивают.
Для достижения максимального эффекта используют комбинации препаратов (к маленькой дозе одного добавляют низкую дозу другого).
Больным дисциркуляторной энцефалопатией на фоне выраженной гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до нормы (ниже 140/90 мм рт. ст.), так как это может привести к ухудшению кровоснабжения мозга; достаточно снизить его на 10–15% от исходного уровня.
Помимо медикаментозного лечения больным гипертонией необходимо соблюдать простые правила: ограничить употребление поваренной соли (до 5 граммов в день - 0,5 чайной ложки); длительно, практически пожизненно, принимать антиагреганты (лекарства, препятствующие образованию тромбов); принимать витамины и витаминные комплексы, содержащие аскорбиновую кислоту (витамин С), пиридоксин (витамин В6) и никотиновую кислоту (витамин РР).
При дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом, лечение имеет свои особенности и подразумевает низкокалорийную диету (до 2600–2700 ккал в день) с ограничением животных жиров. При стойких показателях общего холестерина крови (выше 6,2 ммоль/л), сохраняющихся не менее шести месяцев на фоне строгой диеты, назначают препараты, снижающие уровень холестерина (статины).
Для профилактики прогрессирования мультиинфарктных состояний головного мозга применяют комбинированную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию. Антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови) подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови один раз в две недели. Больные, принимающие антикоагулянты, должны сообщать врачу о любых признаках кровотечения.
Помимо лечения, направленного на устранение причин дисциркуляторной энцефалопатии, больным назначают симптоматическую терапию, направленную на снижение выраженности симптомов. Для профилактики ухудшения памяти и снижения интеллекта применяют средства, улучшающие обмен веществ в мозге. При двигательных нарушениях рекомендуют лечебную гимнастику, массаж и другие методы восстановительной терапии. При головокружениях назначают сосудистые препараты и средства, воздействующие на вегетативную нервную систему.
Нередко дисциркуляторная энцефалопатия проявляется в виде астено-депрессивного синдрома. При его симптомах врачи назначают психотерапию, психологическую помощь, медикаментозную терапию: антидепрессанты, успокаивающие средства. Но в первую очередь следует позаботиться о создании доброжелательной обстановки в семье и на работе. Ведь еще выдающийся врач Средневековья Парацельс отмечал: «Лучшее лекарство от болезней - хорошее расположение духа».
У больных с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%) решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Под ним подразумеваются три вида операций: стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса - стента), реконструкция сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений) или удаление части сосуда и замена ее на протез.
Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии немаловажное значение имеет здоровый образ жизни: соблюдение режима труда, диета с ограничением поваренной соли, жидкости (до 1–1,2 л в сутки), продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и др.), и высококалорийной пищи. К высококалорийным продуктам помимо жиров относятся алкоголь и кондитерские изделия. Хорошо, чтобы в рационе преобладали овощи и фрукты. Питаться следует не реже четырех раз в день, распределяя пищу по калорийности следующим образом: завтрак до работы - 30%, второй завтрак - 20%, обед - 40%, ужин - 10%. Ужинать рекомендуется не позднее, чем за два часа до сна. Интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов.
Больным необходимо следить за весом, но снижать его следует постепенно. У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, энергозатраты составляют в среднем 2000–2500 ккал в сутки. Если женщина снизит калорийность пищи до 1200–1500 ккал, а мужчина до 1500–1800 ккал, то за неделю они похудеют на 0,5–1 кг. Такой темп потери веса считается оптимальным. Хороший профилактический эффект дает увеличение физической активности. Тренировки повышают устойчивость сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, что выражается в снижении частоты сердечных сокращений и артериального давления. В результате улучшается настроение, появляется уверенность в своих силах, уменьшаются или вовсе проходят депрессия, страхи, головные боли, головокружение, нарушения сна. Больные становятся физически крепче, выносливее. Значительное улучшение состояния отмечается при проведении занятий 3–4 раза в неделю по 30–45 мин. Однако даже после коротких тренировок (по 15–20 мин) больному становится лучше.
Лечебную физкультуру следует проводить регулярно, с постепенным повышением нагрузки. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (от 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных, ведущих малоподвижный образ жизни и не страдающих ишемической болезнью сердца, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной. Разумеется, прежде чем начать заниматься лечебной физкультурой, нужно обязательно проконсультироваться с врачом.
Больным на I-й и II-й стадиях дисциркуляторной энцефалопатии показано санаторно-курортное лечение. Лучше, если это санаторий сердечно-сосудистого типа в привычном климате.
Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

Общая схема кровоснабжения мозга. Кровь поступает в мозг по четырем крупным магистральным артериям: двум внутренним сонным и двум позвоночным. В основании ствола головного мозга позвоночные артерии сливаются в одну, базилярную. В головном мозге внутренняя сонная артерия делится на две главные ветви: переднюю мозговую артерию, по которой кровь поступает в передние отделы лобных долей, и среднюю мозговую артерию, снабжающую часть лобной, височной и теменной долей. Позвоночные и базилярная артерии осуществляют кровоснабжение ствола мозга и мозжечка, а задние мозговые артерии - затылочных долей мозга

Кровяные сгустки, тромбы, развиваются в области атеросклеротических бляшек, образующихся на внутренних стенках сосуда. Тромбы могут полностью перекрывать даже крупные сосуды, вызывая серьезные нарушения мозгового кровообращения.

Головной мозг с кровеносными сосудами (вид снизу). Ветви магистральных сосудов головного мозга у его основания образуют замкнутый круг, названный виллизиевым. Благодаря этому при сужении или закупорке одного из сосудов кровоснабжение головного мозга полностью или частично восстанавливается.



Функциональные зоны мозга. При нарушении кровоснабжения определенных участков мозга у больных возникают соответствующие неврологические симптомы

Магнитно-резонансная томография мозга. Снимок здорового мозга (А); изменения мозгового вещества при болезни Бинсвангера - разрежения белого вещества мозга (Б); гидроцефалия - накопление жидкости в мозговых тканях - проявляется в виде расширения борозд и желудочков мозга (показаны стрелками) (В); мультиинфарктное состояние - омертвевшая нервная ткань выглядит как небольшие темные пятна (показаны стрелками) (Г).




Дуплексное сканирование внутренней сонной артерии. Видна сформировавшаяся небольшая атеро-склеротическая бляшка, просвет сосуда немного сужен (А); более поздняя стадия атеросклероза - просвет сосуда внутренней сонной артерии частично перекрыт большой бляшкой (Б); окклюзия - полное закрытие просвета сосуда бляшкой (В); извитость артерии (Г)

Клиническая картина при окклюзии ВСА зависит от состояния коллатерального кровообращения. При полном сохранении коллатерального кровообращения даже при полной непроходимости ВСА очаговые изменения в мозге и клинические симптомы могут отсутствовать. Данная ситуация возникает при экстракраниальном поражении ВСА. Небольшие зоны инфаркта в корково-подкорковых отделах, в основном в бассейне средней мозговой артерии, наблюдаются при недостаточности коллатерального кровообращения. В случае интракраниального поражения ВСА возникает разобщение большого артериального круга головного мозга, вследствие чего развиваются обширные очаги поражения мозга. При этом наблюдаются выраженные неврологические изменения. Нередко возникает летальный исход.
Следует отметить, что поражение внутренней сонной артерии чаше встречается у мужчин.
При острой форме нарушения кровообращения в бассейне ВСА симптомы появляются внезапно и быстро. Для подострой формы характерно более медленное развитие клинической картины (обычно в течение нескольких часов иди I-2 дней). В случае развития хронической или псевдотуморозной формы очаговые симптомы отличаются медленным нарастанием (на протяжении нескольких дней или недель).
Появляются парезы конечностей, как правило, кортикального типа - с более выраженным поражением руки на стороне противоположной пораженной артерии. Иногда возникают только монопарез или наблюдается только нарушение чувствительности.
Глазные симптомы. В начале заболевания при преходящем нарушении кровообращения в бассейне ВСА наблюдается кратковременное или более длительное снижение зрения. При стойкой окклюзии ВСА на стороне пораженной артерии возникают резкое снижение зрения или даже слепота, которые обусловлены возникающей ишемической оптикопатией. В исходе заболевания формируется атрофия зрительного нерва. В некоторых случаях поражение органа зрения протекает в виде острой непроходимости ЦАС. Кроме того, на стороне поражения ВСА могут возникать офтальмоплегия, нарушение чувствительности роговицы, гипотония глазного яблока, синдром Бернара- Горнера.

Синдром задней мозговой артерии
Задняя мозговая артерия (ЗМА) кровоснабжает затылочно-теменную область, задние и медиально-базальные отделы височной области, а также питает задний отдел гипоталамической области, значительную часть зрительного бугра, зрительный венец, люисово тело и утолщение мозолистого тела.
Нарушение кровообращения в этих областях головного мозга могут возникать вследствие окклюзии ЗМА и ее ветвей. Кроме того, поражение данных областей может быть обусловлено изменениями в основной или позвоночных артериях. В некоторых случаях возможно сочетанное поражение вышеописанных сосудов. Вследствие большого количества анастомозов ЗМА с другими мозговыми артериями тотальные инфаркты в ее бассейне ЗМА почти не встречаются.
Клинические признаки и симптомы. Полная окклюзия ЗМА в левом полушарии сопровождается алексией и не резко выраженной сенсорной афазией.
В случае окклюзии таламо-коленчатой артерии на противоположной очагу стороне возникают выраженные таламические боли, сочетающиеся с гемигипестезией или гемианестезией, а также гиперпатией. На противоположной очагу стороне развиваются преходящий гемипарез. Возникают гиперкинезы атероидного или хорео-атетоидного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения.
Нарушение кровообращения в таламо-перфорирующей артерии приводит к тяжелой атаксии и интенционныму тремору в контрлатеральных конечностях. В некоторых случаях вместо тремора в руке возникает гиперкинез хореоатетоидного типа или гемибаллизм. Иногда развивается тоническая установка руки - «таламическая рука» («рука акушера»).
Глазные симптомы. При преходящих нарушениях в бассейне ЗМА возникают периодическое затуманивание зрения, фотопсии, микро- и макроморфопсии, диплопия. При полной окклюзии ЗМА и недостаточном коллатеральном кровоснабжении из соседних бассейнов на стороне, противоположной очагу, развивается гомонимная гемианопсия (половинная или верхнеквадрантная). Иногда возникают метаморфопсии и зрительная агнозия. Так как корковый центр макулярной области снабжается кровью из двух мозговых артерий - задней и средней, острота зрение обычно не снижается. При окклюзии таламо-коленчатой артерии развивается классический синдром Дежерина-Русси, характеризующийся контрлатеральной гомонимной гемианопсией, в некоторых случаях - в сочетании с миозом или синдромом Бернара-Горнера, возникающих на стороне поражения.

Синдром основной артерии
В большинстве случаев предвестниками полной окклюзии основной артерии являются кратковременные, многократно повторяющиеся признаки нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе: головокружение, шум в ушах, атаксия, дизартрия, дисфагия, преходящие парезы и параличи черепно-мозговых нервов.
Клинические признаки и симптомы. В основном возникают симптомы поражения варолиева моста, которые сопровождаются расстройством сознания вплоть до комы. Довольно быстро развиваются двусторонние параличи тройничного и лицевого нервов, параличи конечностей (ге-ми-, пара- или тетрапараличи). Характерно возникновение двусторонних патологических рефлексов, симптомов орального автоматизма, тризма.
Глазные симптомы. Вследствие двустороннего ядерного поражения глазодвигательного, блокового и отводящего нервов в течение нескольких часов или 2-5 дней развиваются глазодвигательные нарушения. В некоторых случаях возникает «корковая слепота».

Синдром верхней мозжечковой артерии
Клинические признаки и симптомы. Возникают мозжечковые расстройства, которые являются единственным проявлением заболевания в случае окклюзии дистальных отделов артерии. В некоторых случаях на стороне очага характерно развитие особого гиперкинеза хореотического или атетоидного типа, нарушения болевой и температурной чувствительности. На противоположной стороне часто наблюдаются параличи мимической мускулатуры и снижение слуха. Могут возникать дизартрия, ритмическая миоклония мягкого неба.
Глазные симптомы. На стороне поражения развивается синдром Бернара-Горнера; напротив, на противоположной стороне наблюдается парез блокового нерва. Может возникать нистагм.

Синдром передней ворсинчатой артерии
Клинические признаки и симптомы. Вследствие поражения заднего бедра внутренней капсулы, гиппокампа в парализованных конечностях наблюдаются гемиплегия, гемианестезия, вазомоторные нарушения.
Глазные симптомы обусловлены поражением наружного коленчатого тела и нервных волокон, проходящих в составе пучка Грациоле в ретро-лентикулярной части внутренней капсулы. Характерно развитие контрлатеральной гомонимной гемианопсии.

Синдром позвоночной артерии
Клинические признаки и симптомы. Клиническая картина зависит от уровня поражения сосуда.
При окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии вследствие поражения продолговатого мозга характерно развитие альтернирующих синдромов, которые имеют стойкий характер. Возможно сочетания признаков альтернирующих синдромов с симптомами транзиторной ишемии оральных отделов мозгового ствола. В большинстве случаев возникают синдромы Бабинского-Нажотта, Валленберга-Захарченко, Авеллиса. При окклюзии обеих позвоночных артерий наблюдается тяжелый бульбарный паралич - дисфагия, дизартрия, дисфония.
В случае окклюзии экстракраниального отдела позвоночной артерии возникают симптомы нарушения в различных зонах вертебробазилярной системы. Наблюдаются вестибулярные нарушения, расстройства статики и координации движений, дизартрия, двигательные и чувствительные нарушения. Характерно появление нарушения памяти на текущие события.
Глазные симптомы, как и общие симптомы, зависят от уровня окклюзии позвоночной артерии.
При поражении интракраниального отдела артерии возникают глазные проявления синдромов Бабинского-Нажотта (птоз, миоз, энофтальм или только миоз на стороне поражения, нистагм в сторону очага, иногда гетерохромия радужки - более светлая радужка на стороне поражения), Валленберга-Захарченко (птоз, миоз, энофтальм, боли в глазу, снижение чувствительности роговицы на стороне поражения, размашистый нистагм), Авеллиса (миоз различной выраженности).
В случае окклюзии экстракраниального отдела возникают глазодвигательные нарушения и нистагм. Наблюдаются снижение остроты зрения и концентрическое сужение полей зрения. Развиваются фотопсии. Характерно появление быстрой утомляемости при чтении.

{module директ4}

Синдром средней мозговой артерии
Патологический процесс в бассейне средней мозговой артерии (СМА) может возникать как вследствие окклюзии самой СМА, так и окклюзирующего процесса во внутренней сонной артерии при отсутствии выраженной патологии в СМА. Следует отметить, что окклюзии СМА возникают чаще, чем поражение других артерии мозга.
Клинические признаки и симптомы. При окклюзии начального отдела СМА возникают гемиплегия, а также вазомоторные нарушения в парализованных конечностях.
Поражение левого полушария головного мозга приводит к афазии, аграфии, апраксии, алексии, акалькулии и пальцевой агнозии.
В случае локализации нарушения кровообращения в правом полушарии часто наблюдаются анозогнозия и аутотопогнозия.
При окклюзии глубоких ветвей СМА вследствие поражения подкорковых узлов и внутренней капсулы возникает синдром капсулярной гемиплегии - поражение лицевого и подъязычного нервов, гемианестезия и спастическая гемиплегия на противоположной стороне.
При нарушении кровообращения в бассейне корковых ветвей СМА (передней височной, глазнично-лобной, прероландовой, роландовой, передней теменной и др.) наблюдаются анозогнозия, конфабуляции, расстройства схемы тела.
Глазные симптомы характеризуются контрлатеральной гомонимной гемианопсией.

Синдром артерий продолговатого мозга
Синдром возникает вследствие нарушения кровообращения в верхних частях бульбарного отдела веревчатых тел, верхней части двигательного ядра языкоглоточного и блуждающего нервов, верхних половинах бульбарных олив, центральном пути покрышки, нисходящем корешке тройничного нерва.
Клинические признаки и симптомы. Характерно развитие на стороне очага паралича небной занавески, гортани перекрестного гемипареза с нарушением болевой и температурной чувствительности, мозжечковой атаксии.
Глазные симптомы. На стороне поражения возникает или полный синдром Бернара-Горнера или только миоз. При взгляде в сторону поражения возникает нистагм. Иногда возникают глазными проявлениями синдрома Бабинского-Нажотта - гетерохромия радужки.

Синдром артерий среднего мозга
Развитие синдрома связано с окклюзией парамедиальных артерий среднего мозга, являющихся ветвями задних мозговых артерий, которые кровоснабжают среднюю и медиальную части ножек мозга, где расположены пирамидный тракт, черная субстанция, красное ядро, верхняя мозжечковая ножка, ядра глазодвигательного и блокового нервов, задний продольный пучок.
разнообразны и зависят от того, какая артерия поражена. Наиболее часто возникают атаксия и дрожание интенционного характера в контрлатеральных конечностях. . При обширных, особенно двусторонних, инсультах в области среднего мозга, сопровождающихся поражением ядер ретикулярной формации, наблюдаются нарушения сознания и сна, иногда развивается «педункулярный галлюциноз».
Глазные симптомы. Изменения органа зрения разнообразны и зависят от уровня окклюзии. Следует отметить, что при данном синдроме всегда наблюдаются глазодвигательные нарушения.
При поражении основания ножек мозга возникает синдром Вебера-Гюблера-Жандрена (см. выше).
При поражении заднего продольного пучка развивается паралич или парез взора, одновременно с которым в некоторых случаях может возникать нистагм.

Синдром каротидно-кавернозных соустий
Развивается в результате возникновения соустья между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом. Причиной возникновения соустья может быть травма, в некоторых случаях наблюдается спонтанное развитие соустья.
Клинические признаки и симптомы. Характеризуется изменениями, связанными с перенесенной черепно-мозговой травмой. В клинической картине заболевания изменения органа зрения доминируют.
Глазные симптомы. Возникает синдром пульсирующего экзофтальма. При данном синдроме наблюдается одно- или двусторонним экзофтальм. Двусторонний экзофтальм обусловлен включением межсинусных коммуникаций, когда циркуляция крови из одной пещеристой пазухи в другую осуществляется через передний и задний интеркавернозные синусы и непарное базальное сосудистое сплетение. Очень редко причиной его является билатеральная каротидно-кавернозная фистула. Степень экзофтальма различна - от едва заметного выпячивания глазного яблока до выраженной протрузии, при которой веки не смыкаются над глазным яблоком. Репозиция глазного яблока, как правило, осуществляется легко и лишь иногда она невозможна вследствие выраженной местной болезненности. После прекращения давления глазное яблоко быстро занимает прежнее положение. Характерна пульсация глазного яблока. Развивается варикозное расширение преимущественно вен верхнего века и надбровья. Околоорбитальные кожные покровы отечны с синюшным оттенком. Наблюдаются гиперемия конъюнктивы, хемоз, расширение, извитость и пульсация венозных сосудов глазного яблока и глазницы с феноменом вибрации. Вены на глазном дне расширены, возможны отек или атрофия диска зрительного нерва. Зрение снижено. Почти всегда отмечается отклонение глазного яблока в обеих плоскостях (особенно кнаружи и вниз), что объясняется наибольшей концентрацией расширенных сосудов на верхней и внутренней стенках глазницы. Помимо изменений сосудов, отклонение глазного яблока может быть связано с поражением глазодвигательных нервов. Чаще встречается сочетанное, а не изолированное поражение III, IV и VI пар черепно-мозговых нервов. В случае изолированного поражения чаще возникает парез отводящего нерва.
Важным симптомом развития каротидно-кавернозных соустья является появление акустического феномена - больной слышит сосудистый шум в голове. Этот же шум слышит и врач при аускультации глазного яблока над верхним веком.
Достаточно редко при каротидно-кавернозного соустье возникает феномен перемежающего экзофтальма - быстрое выпячивание глазного яблока при сдавлении яремной вены на шее, при кашле, натуживании, максимальном сгибании и разгибании головы, и такое же быстрые исчезновением экзофтальма после устранения причин, вызвавших венозный застой.
Часто на стороне соустья возникает повышение внутриглазного давления (ВГД), а при де-компенсированном соустье иногда - резкое повышение ВГД по типу острого приступа глаукомы. При этом на фоне экзофтальма быстро нарастают отек и напряжение тканей глазницы, хемоз, помутнение роговицы, мидриаз и ограничение подвижности глазного яблока.
При каротидно-кавернозном соустье характерно снижение давления в ЦАС, степень которого зависит от выраженности артерио-венозного шунтирования.
Данный синдром необходимо дифференцировать с переломом основания черепа, переломом костей орбиты, ретробульбарной гематомой, новообразованием и начинающейся флегмоной глазницы.

Синдромы аневризм сосудов головного мозга
Аневризмы артерий возникают вследствие врожденной неполноценности сосудистой стенки. Внешними факторами, приводящими к возникновению аневризм, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь, в редких случаях инфекционные агенты.
Вследствие задержки обратного развития артерио-венозных связей, которые имеются в эмбриональном периоде, формируются артерио-венозные аневризмы. Для них характерно отсутствие капилляров и непосредственное попадание артериальной крови в вены. В результате резкого усиления кровотока наблюдается расширение артерий и вен с одновременным истончением их стенок.
В клинической картине артерио-венозных аневризм главными являются симптомы внутримозговых кровоизлияний и эпилептиформные припадки.
Клинические признаки и симптомы артериальных аневризм зависят от их формы и локализации.
Для «паралитической» (опухолеподобной) формы аневризм характерно их достаточно медленное увеличение, поэтому симптомы сдавления головного мозга развиваются медленно и сходны с течением доброкачественных опухолей базальных отделов мозга.
Напротив, для апоплексической формы свойственно острое внезапное начало. Первым и основным признаком разрыва аневризмы является внезапная острая головная боль. Практически одновременно с ней появляются тошнота, многократная рвота, наблюдается нарушение сознания; характерно быстрое нарастание признаков менингиального синдрома. В некоторых случаях возникают эпилептиформные припадки и развиваются нарушения психики. При исследовании ликвора обнаруживают кровь. В случае распространения крови в желудочки мозга заболевание протекает очень тяжело и обычно быстро заканчивается летальным исходом.
Глазные симптомы артериальных аневризм разнообразны и также обусловлены локализацией и видом аневризм.
При невскрывшихся аневризмах сосудов основания головного мозга, расположенных в местах бифуркации и анастомозирования сосудов, возникают поражения глазодвигательного, отводящего, блокового и тройничного нервов. Развиваются застойный диск, первичная или вторичная атрофия зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку. Наблюдается экзофтальм. Имеет место гомонимная или битемпоральная гемианопсия.
Для апоплексической формы артериальных аневризм характерными симптомами являются застойные диски зрительных нервов и глазодвигательные нарушения.

В зависимости от локализации аневризм внутренней сонной артерии, расположенных в пределах кавернозного синуса, выделяют несколько типов течения так называемого синдрома:

• при переднем синдроме кавернозного синуса возникают боли и нарушение чувствительности в зоне иннервации ветви тройничного нерва, а также параличи глазодвигательного, блокового и отводящего нервов;
• средний синдром кавернозного синуса характеризуется сочетанием поражения первой и второй ветвей тройничного нерва и глазодвигательным и расстройствам и;
• при заднем синдроме кавернозного синуса глазодвигательные нарушения возникают одновременно с появлением боли и нарушения чувствительности в зоне иннервации всех ветвей тройничного нерва.

Следует отметить, что при разрыве аневризм, расположенных в кавернозном синусе, возникают экстрадуральные кровоизлияния.
Наиболее выраженным является птоз - его развитию предшествует короткий период диплопии и нарушения зрения. В последующем функция внутренней прямой мышцы восстанавливается быстрее. Функция верхней прямой мышцы и мышцы, поднимающей верхнее веко, напротив, восстанавливается достаточно медленно. Помимо поражения глазодвигательного нерва, возможно развитие застойных ДЗН, односторонней атрофии зрительного нерва на стороне поражения, гомонимной гемианопсии.
Поскольку аневризмы бифуркации сонной артерии расположены в наружном углу хиазмы, при их развитии наблюдается гомонимная гемианопсия.
Для аневризмы вертебро-базилярной системы вследствие сдавления образований задней черепной ямки характерно появление нистагма, поражения тройничного и лицевого нервов.
Клинические признаки и симптомы артерио-венозных аневризм зависят от их локализации. Возникающие изменения могут быть преходящими. Нередко они неоднократно повторяются, что связано с многократными кровоизлияниями, возникающими при разрывах артерио-венозных аневризм. Наиболее часто (в 65% случаев) артерио-венозные аневризмы расположены в больших полушариях - чаше в теменной и лобной долях, реже в глубинных, медиально расположенных структурах мозга (в 15% случаев) и в задней черепной ямке (у 20% больных). Они могут иметь различные размеры - от микроаневризм до гигантских сосудистых конгломератов, вызывающих сдавление и атрофию прилежащих областей мозга.
Глазные симптомы артериовенозных аневризм характеризуются различными нарушениями зрения (гемианопсии), офтальмической мигренью, глазодвигательными нарушениями.