Penyakit ini boleh berlaku pada usia apa-apa, walaupun pada kanak-kanak kecil, dan prognosisnya, tanpa rawatan, malangnya tidak menguntungkan. Tetapi mengapa ia berkembang? Bagaimana untuk mengenali penyakit pada peringkat awal?

Bagaimanakah penyakit paru-paru berkembang?

Bagaimanakah penyakit pulmonari obstruktif kronik berkembang? Mekanisme perkembangan patologi ini boleh diterangkan secara berperingkat:

Dengan proses kronik berjalan, bula muncul di dalam paru-paru. Apa ini? Proses patologi ini adalah berdasarkan fakta bahawa apabila keanjalan bronkiol berubah, mereka diregangkan dengan ketara. Dalam kes ini, kawasan yang diperluaskan berhenti mengambil bahagian dalam tindakan pernafasan, memprovokasi berlakunya kegagalan pernafasan. Dengan pelbagai bula pada pesakit dengan COPD, emfisema didiagnosis.

Adalah penting untuk mengetahui bahawa penyakit pulmonari obstruktif dalam perjalanan kronik penyakit ini berkembang dengan perlahan.

Dalam kebanyakan kes, beberapa tahun berlalu dari saat mekanisme perubahan patologi dalam bronkus dicetuskan di bawah pengaruh faktor yang memprovokasi sehingga tanda-tanda halangan muncul. Tetapi, jika perubahan obstruktif dalam bronkus telah bermula, proses ini sudah tidak dapat dipulihkan, penyakit itu hanya akan berkembang dan, tanpa rawatan yang tepat pada masanya, pesakit akan mengalami kegagalan pernafasan yang teruk, yang akan berakhir dengan kematian.

Ramai pembaca kami untuk rawatan batuk dan memperbaiki keadaan bronkitis, radang paru-paru, asma bronkial, batuk kering secara aktif menggunakan koleksi Monastik Bapa George. Ia terdiri daripada 16 tumbuhan ubatan, yang mempunyai keberkesanan yang sangat tinggi dalam rawatan BATUK kronik, bronkitis dan batuk yang dicetuskan oleh merokok.

Punca perkembangan patologi pada kanak-kanak dan orang dewasa

Penyakit pulmonari obstruktif kronik paling kerap didiagnosis pada orang yang berumur lebih dari 40 tahun, tetapi juga boleh dikesan pada zaman kanak-kanak awal. Punca COPD (penyakit paru-paru obstruktif kronik) berbeza sedikit mengikut umur.

Punca perkembangan penyakit pada zaman kanak-kanak

COPD pada kanak-kanak boleh berkembang pada mana-mana umur dan mungkin diprovokasi oleh faktor seperti:

COPD pada remaja dan dewasa muda mungkin disebabkan oleh merokok atau aktiviti fizikal yang rendah.

Adalah diperhatikan bahawa golongan muda yang tidak terlibat dalam latihan fizikal lebih berkemungkinan menunjukkan tanda-tanda kegagalan pernafasan.

Faktor yang memprovokasi pada orang dewasa

COPD didiagnosis paling kerap pada orang yang berumur lebih dari 40 tahun. Ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut yang memprovokasi, seperti:

Penentuan tepat pada masanya punca yang menyebabkan perkembangan penyakit, dan penghapusannya akan membantu mencegah perkembangan komplikasi yang serius.

Gejala dan Diagnosis

Bagaimanakah penyakit itu didiagnosis? Gejala bergantung pada peringkat penyakit:

Tetapi diagnosis COPD dibuat bukan sahaja berdasarkan gejala yang muncul, manifestasinya, terutamanya pada peringkat awal, boleh dikelirukan dengan penyakit lain. Sebelum diagnosis akhir dibuat, diagnosis pembezaan dengan asma, batuk kering.

Untuk ini, pesakit ditetapkan beberapa kajian:

Hanya berdasarkan semua data peperiksaan diagnosis COPD dibuat.

Prognosis penyakit

Adalah penting untuk diingat bahawa lebih awal penyakit itu dikesan dan rawatan dimulakan, lebih baik prognosisnya. COPD pada peringkat awal pembangunan, jika faktor yang memprovokasi dikecualikan dan terapi penyelenggaraan diambil secara berkala, membolehkan pesakit menjalani gaya hidup aktif untuk masa yang lama. Pakar pulmonologi mencatatkan bahawa lebih awal penyakit itu dikesan, lebih baik prognosis.

Dengan COPD, prognosis dan jangka hayat bergantung pada peringkat penyakit:

COPD adalah penyakit serius, yang melanggar fungsi pernafasan paru-paru, dan hanya diagnosis tepat pada masanya akan membantu mengelakkan kecacatan yang teruk.

Pada pesakit, pemahaman penuh tentang penyakit sendiri boleh menyumbang kepada proses membuat keputusan berasaskan perkongsian dalam memilih prosedur rawatan yang sesuai dan dengan itu menyumbang dengan ketara kepada kejayaan rawatan. Amalan membuat keputusan berdasarkan perkongsian membolehkan pekerja perubatan dan pesakit bekerjasama untuk mencari rawatan terbaik untuk pesakit individu. Pesakit yang melakukan rawatan sendiri lebih berkemungkinan bekerja untuk kesihatan mereka sendiri. Maklumat pesakit yang baik adalah penting kepada penyertaan pesakit dalam keputusan rawatan.

Sekiranya batuk sering mengganggu dan sesak nafas muncul semasa melakukan senaman fizikal yang sederhana, maka adalah perlu untuk memeriksa keadaan fungsi paru-paru, kerana pengesanan dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya akan membantu mengelakkan komplikasi serius yang boleh mengakibatkan kecacatan, dan dalam kes teruk, kematian.

Tetapi, jika anda telah didiagnosis dengan COPD, maka dalam kebanyakan kes ini bukan alasan untuk bersedia untuk kematian: rawatan yang tepat pada masanya untuk pemburukan dan penghapusan faktor yang memprovokasi akan membantu menangguhkan permulaan tahap penyakit yang teruk selama beberapa dekad.

PENYAKIT PULMONARI OBSTRUKTIF KRONIK

COPD dicirikan oleh peningkatan progresif dalam halangan tidak dapat dipulihkan akibat keradangan kronik yang disebabkan oleh bahan pencemar, yang berdasarkan perubahan morfologi kasar dalam semua struktur tisu paru-paru yang melibatkan sistem kardiovaskular s dan otot pernafasan.
COPD membawa kepada prestasi fizikal yang terhad, ketidakupayaan pesakit dan dalam beberapa kes kematian.

Istilah COPD, dengan mengambil kira semua peringkat penyakit, termasuk bronkitis obstruktif kronik, bronkitis obstruktif purulen kronik, emfisema pulmonari, pneumosklerosis, hipertensi pulmonari, cor pulmonale kronik.

Setiap istilah - bronkitis kronik, emfisema pulmonari, pneumosklerosis, hipertensi pulmonari, cor pulmonale - hanya mencerminkan keanehan perubahan morfologi dan fungsi yang berlaku dalam COPD.

Penampilan dalam amalan klinikal istilah "COPD" adalah cerminan undang-undang asas logik formal - "satu fenomena mempunyai satu nama."

Menurut Klasifikasi Antarabangsa Penyakit dan Punca Kematian semakan ke-10, COPD disulitkan oleh kod penyakit asas yang membawa kepada perkembangan COPD - bronkitis obstruktif kronik dan kadangkala asma bronkial.

Epidemiologi. Telah ditetapkan bahawa prevalens COPD di dunia di kalangan lelaki dan wanita dalam semua kumpulan umur adalah 9.3 dan 7.3 setiap 1000 penduduk, masing-masing.
Untuk tempoh dari 1990 hingga 1999. Insiden COPD di kalangan wanita meningkat lebih daripada di kalangan lelaki - sebanyak 69% berbanding 25%.
Data ini mencerminkan keadaan yang berubah-ubah di kalangan lelaki dan wanita dalam kelaziman faktor risiko yang paling penting untuk COPD, merokok tembakau, serta peningkatan peranan pendedahan wanita kepada bahan pencemar udara isi rumah dalam penyediaan makanan dan pembakaran bahan api.

COPD adalah salah satu penyakit yang paling biasa di mana kematian terus meningkat.
Menurut Institut Kesihatan Kebangsaan AS, kadar kematian COPD adalah rendah dalam kalangan orang di bawah umur 45 tahun, tetapi dalam kumpulan umur yang lebih tua ia berada di kedudukan ke-4-5, iaitu salah satu punca utama dalam struktur kematian AS.

Etiologi. COPD ditakrifkan oleh penyakit yang menyebabkannya.
COPD adalah berdasarkan kecenderungan genetik, yang direalisasikan akibat pendedahan yang berpanjangan kepada mukosa bronkial faktor-faktor yang mempunyai kesan merosakkan (toksik).
Di samping itu, beberapa lokus gen bermutasi yang dikaitkan dengan perkembangan COPD telah ditemui setakat ini dalam genom manusia.
Pertama sekali, ini adalah kekurangan arantithrypsin, asas aktiviti antiprotease badan dan perencat utama elastase neutrofil. Sebagai tambahan kepada kekurangan kongenital a1-antitrypsin, kecacatan keturunan dalam a1-antichymotrypsin, a2-macroglobulin, protein pengikat vitamin D, dan cytochrome P4501A1 mungkin terlibat dalam perkembangan dan perkembangan COPD.

Patogenesis. Jika kita bercakap tentang bronkitis obstruktif kronik, maka akibat utama kesan faktor etiologi adalah perkembangan keradangan kronik. Penyetempatan keradangan dan ciri-ciri faktor pencetus menentukan spesifik proses patologi dalam COB. Biomarker keradangan dalam COB ialah neutrofil.
Mereka sebahagian besarnya terlibat dalam pembentukan kekurangan antiprotease tempatan, pembangunan "tekanan oksidatif", memainkan peranan penting dalam rantaian proses ciri keradangan, yang akhirnya membawa kepada tidak dapat dipulihkan. perubahan morfologi.
Peranan penting dalam patogenesis penyakit ini dimainkan oleh pembersihan mukosiliari yang terjejas. Kecekapan pengangkutan mucociliary, komponen paling penting dalam fungsi normal saluran pernafasan, bergantung pada penyelarasan tindakan radas ciliated epitelium ciliated, serta ciri kualitatif dan kuantitatif rembesan bronkial.
Di bawah pengaruh faktor risiko, pergerakan silia terganggu sehingga berhenti sepenuhnya, metaplasia epitelium berkembang dengan kehilangan sel-sel epitelium bersilia dan peningkatan bilangan sel goblet. Komposisi rembesan bronkial berubah, yang mengganggu pergerakan silia yang ditipis dengan ketara.
Ini menyumbang kepada berlakunya mucostasis, menyebabkan sekatan saluran udara kecil. Perubahan dalam sifat viskoelastik rembesan bronkial juga disertai oleh perubahan kualitatif yang ketara dalam komposisi yang terakhir: kandungan komponen tidak spesifik imuniti tempatan dalam rembesan, yang mempunyai aktiviti antivirus dan antimikrobial - interferon, laktoferin dan lisozim - berkurangan . Seiring dengan ini, kandungan IgA rembesan berkurangan.
Pelanggaran pembersihan mukosiliari dan fenomena kekurangan imuniti tempatan mewujudkan keadaan optimum untuk penjajahan mikroorganisma.
Lendir bronkial yang tebal dan likat dengan potensi bakteria yang berkurangan adalah tempat pembiakan yang baik untuk pelbagai mikroorganisma (virus, bakteria, kulat).

Seluruh kompleks mekanisme patogenetik yang disenaraikan membawa kepada pembentukan dua proses utama ciri COB: patensi bronkial terjejas dan perkembangan emfisema sentrilobular.
Halangan bronkial dalam COB terdiri daripada komponen tak boleh balik dan boleh balik.
Komponen tidak dapat dipulihkan ditentukan oleh pemusnahan asas kolagen elastik paru-paru dan fibrosis, perubahan dalam bentuk dan pemusnahan bronkiol. Komponen boleh balik terbentuk akibat keradangan, penguncupan otot licin bronkial dan hipersekresi mukus. Gangguan pengudaraan dalam COB adalah obstruktif terutamanya, yang ditunjukkan oleh dyspnea ekspirasi dan penurunan FEV, penunjuk yang mencerminkan keterukan halangan bronkial. Perkembangan penyakit, sebagai tanda wajib COB, ditunjukkan oleh penurunan tahunan dalam FEV1 sebanyak 50 ml atau lebih.

Pengelasan. Pakar program antarabangsa "Inisiatif Global untuk Penyakit Paru-paru Obstruktif Kronik" (GOLD - Strategi Global untuk Penyakit Paru-paru Obstruktif Kronik) membezakan peringkat berikut COPD:

■ Peringkat I - COPD ringan. Pada peringkat ini, pesakit mungkin tidak menyedari bahawa fungsi paru-parunya terjejas. Gangguan obstruktif - nisbah FEV1 kepada kapasiti vital paksa paru-paru adalah kurang daripada 70%, FEV1 adalah lebih daripada 80% daripada nilai yang sepatutnya. Biasanya, tetapi tidak selalu, batuk kronik dan pengeluaran kahak.
■ Peringkat II - COPD sederhana. Ini adalah peringkat di mana pesakit memohon rawatan perubatan disebabkan oleh sesak nafas dan penyakit yang semakin teruk. Ia dicirikan oleh peningkatan dalam gangguan obstruktif (FEV1 lebih daripada 50%, tetapi kurang daripada 80% daripada nilai wajar, nisbah FEV1 kepada kapasiti vital paksa adalah kurang daripada 70%). Terdapat peningkatan gejala dengan sesak nafas yang muncul dengan aktiviti fizikal.
■ Peringkat III - perjalanan COPD yang teruk. Ia dicirikan oleh peningkatan selanjutnya dalam had aliran udara (nisbah FEV1 kepada kapasiti vital paksa adalah kurang daripada 70%, FEV1 lebih daripada 30%, tetapi kurang daripada 50% daripada nilai yang sepatutnya), peningkatan sesak nafas, dan eksaserbasi yang kerap.
■ Peringkat IV - perjalanan COPD yang sangat teruk. Pada peringkat ini, kualiti hidup merosot dengan ketara, dan keterukan boleh mengancam nyawa. Penyakit ini mendapat kursus melumpuhkan. Ia dicirikan oleh halangan bronkial yang sangat teruk (nisbah FEV1 kepada kapasiti vital paksa adalah kurang daripada 70%, FEV1 kurang daripada 30% daripada nilai yang dijangkakan, atau FEV1 kurang daripada 50% daripada nilai yang sepatutnya di hadapan. kegagalan pernafasan). Kegagalan pernafasan: paO2 kurang daripada 8.0 kPa (60 mmHg) atau ketepuan oksigen kurang daripada 88% dengan atau tanpa paCO2 lebih daripada 6.0 kPa (45 mmHg). Pada peringkat ini, cor pulmonale boleh berkembang.

Perjalanan penyakit. Apabila menilai sifat perjalanan penyakit, adalah penting bukan sahaja untuk mengubah gambaran klinikal, tetapi juga untuk menentukan dinamika kejatuhan dalam patensi bronkial. Dalam kes ini, penentuan parameter FEV1 - isipadu hembusan paksa dalam detik pertama - adalah amat penting. Biasanya, dengan usia, bukan perokok mengalami penurunan FEV1 sebanyak 30 ml setahun. Dalam perokok, penurunan parameter ini mencapai 45 ml setahun. Tanda prognostik yang tidak menguntungkan ialah penurunan tahunan dalam FEV1 sebanyak 50 ml, yang menunjukkan perjalanan penyakit yang progresif.

Klinik. Aduan utama pada peringkat awal perkembangan bronkitis obstruktif kronik adalah batuk yang produktif, terutamanya pada waktu pagi. Dengan perkembangan penyakit dan penambahan sindrom obstruktif, sesak nafas yang lebih kurang berterusan muncul, batuk menjadi kurang produktif, paroxysmal, penggodaman.

Auskultasi mendedahkan pelbagai jenis fenomena: pernafasan yang lemah atau sukar, siulan kering dan rales basah pelbagai saiz, dengan adanya perekatan pleura, "keresek" pleura yang berterusan kedengaran. Pesakit yang mempunyai penyakit yang teruk biasanya mempunyai gejala klinikal emfisema; rales kering, terutamanya pada hembusan paksa; pada peringkat akhir penyakit, penurunan berat badan adalah mungkin; sianosis (jika ketiadaannya, mungkin terdapat sedikit hipoksemia); terdapat kehadiran edema periferal; bengkak urat serviks, peningkatan dalam jantung kanan.

Auskultasi menentukan pembelahan nada pertama dalam arteri pulmonari. Kemunculan bunyi bising di kawasan unjuran injap trikuspid menunjukkan hipertensi pulmonari, walaupun gejala auskultasi mungkin disembunyikan oleh emfisema yang teruk.

Tanda-tanda pemburukan penyakit: rupa sputum purulen; peningkatan dalam jumlah kahak; peningkatan sesak nafas; peningkatan berdehit di dalam paru-paru; penampilan berat di dada; pengekalan cecair.

Reaksi fasa akut darah dinyatakan dengan lemah. Erythrocytosis dan penurunan ESR yang berkaitan mungkin berkembang.
Dalam sputum, agen penyebab pemburukan COB dikesan.
Radiografi dada mungkin menunjukkan peningkatan dan kecacatan corak bronkovaskular dan tanda-tanda emfisema pulmonari. Fungsi pernafasan luaran terganggu mengikut jenis obstruktif atau bercampur dengan dominasi obstruktif.

Diagnostik. Diagnosis COPD harus dipertimbangkan pada setiap orang yang mengalami batuk, pengeluaran kahak yang berlebihan, dan/atau sesak nafas. Ia adalah perlu untuk mengambil kira faktor risiko untuk perkembangan penyakit dalam setiap pesakit.
Dengan kehadiran mana-mana gejala ini, adalah perlu untuk menjalankan kajian tentang fungsi pernafasan luaran.
Tanda-tanda ini tidak penting secara diagnostik secara berasingan, tetapi kehadiran beberapa daripadanya meningkatkan kemungkinan penyakit itu.
Batuk kronik dan pengeluaran kahak yang berlebihan selalunya mendahului masalah pengudaraan yang membawa kepada dyspnoea.
Ia adalah perlu untuk bercakap tentang bronkitis obstruktif kronik dengan pengecualian punca lain perkembangan sindrom halangan bronkial.

Kriteria diagnosis - faktor risiko + batuk produktif + halangan bronkial.
Mewujudkan diagnosis rasmi COB memerlukan langkah seterusnya - menentukan tahap halangan, kebolehbalikannya, serta keterukan kegagalan pernafasan.
COB harus disyaki pada pesakit yang mengalami batuk produktif kronik atau sesak nafas, yang asalnya tidak jelas, dan jika terdapat tanda-tanda aliran ekspirasi paksa yang perlahan.
Asas untuk diagnosis akhir adalah:
- pengesanan tanda-tanda berfungsi halangan saluran udara yang berterusan walaupun rawatan intensif menggunakan semua cara yang mungkin;
- pengecualian patologi tertentu (contohnya, silikosis, tuberkulosis atau tumor saluran pernafasan atas) sebagai punca gangguan fungsi ini.

Jadi, gejala utama untuk diagnosis COPD.
Batuk kronik mengganggu pesakit secara berterusan atau berkala; lebih kerap diperhatikan pada waktu siang, kurang kerap pada waktu malam.
Batuk adalah salah satu gejala utama penyakit ini; kehilangannya dalam COPD mungkin menunjukkan penurunan refleks batuk, yang harus dianggap sebagai tanda yang tidak baik.

Pengeluaran sputum kronik: pada permulaan penyakit, jumlah kahak adalah kecil. Sputum bersifat lendir dan dikumuhkan terutamanya pada waktu pagi.
Walau bagaimanapun, dengan pemburukan penyakit, jumlahnya mungkin meningkat, ia menjadi lebih likat, warna dahak berubah. Sesak nafas: progresif (meningkat dengan masa), berterusan (setiap hari). Bertambah dengan tenaga dan semasa pernafasan penyakit berjangkit.
Tindakan faktor risiko dalam sejarah; merokok dan asap tembakau; habuk industri dan bahan kimia; asap daripada peralatan pemanas rumah dan asap daripada masakan.

Semasa pemeriksaan klinikal, fasa ekspirasi yang memanjang dalam kitaran pernafasan ditentukan, di atas paru-paru - dengan perkusi bunyi paru-paru dengan naungan kotak, dengan auskultasi paru-paru - pernafasan vesikular yang lemah, rales kering yang tersebar. Diagnosis disahkan oleh kajian fungsi pernafasan luaran.

Penentuan kapasiti vital paksa (FVC), isipadu ekspirasi paksa dalam saat pertama (FEV1) dan pengiraan indeks FEV / FVC. Spirometri menunjukkan penurunan ciri dalam aliran pernafasan ekspirasi dengan kelembapan dalam aliran ekspirasi paksa (penurunan dalam FEV1). Perlahan ekspirasi paksa juga jelas dilihat dalam lengkung aliran-isipadu. VC dan fVC agak berkurangan pada pesakit dengan COB yang teruk, tetapi lebih hampir kepada normal daripada parameter hembusan nafas.

FEV1 jauh lebih rendah daripada biasa; nisbah FEV1/VC dalam COPD teruk secara klinikal biasanya di bawah 70%.

Diagnosis boleh dianggap disahkan hanya jika gangguan ini berterusan walaupun rawatan intensif jangka panjang dan maksimum. Peningkatan FEV1 lebih daripada 12% selepas penyedutan bronkodilator menunjukkan keterbalikan ketara halangan saluran pernafasan. Ia sering diperhatikan pada pesakit dengan COB, tetapi tidak patognomonik untuk yang terakhir. Ketiadaan keterbalikan sedemikian, apabila dinilai dengan ujian tunggal, tidak selalu menunjukkan halangan tetap.
Selalunya keterbalikan halangan terungkap hanya selepas lama, paling intensif rawatan dadah. Penubuhan komponen boleh balik halangan bronkial dan penciriannya yang lebih terperinci dijalankan semasa ujian penyedutan dengan bronkodilator (antikolinergik dan agonis b2).

Ujian dengan berodual membolehkan anda menilai secara objektif kedua-dua komponen adrenergik dan kolinergik keterbalikan halangan bronkial. Dalam kebanyakan pesakit, terdapat peningkatan FEV1 selepas penyedutan ubat antikolinergik atau simpatomimetik.

Halangan bronkial dianggap boleh diterbalikkan dengan peningkatan FEV1 sebanyak 12% atau lebih selepas penyedutan farmaseutikal.
Adalah disyorkan untuk menjalankan ujian farmakologi sebelum menetapkan terapi bronkodilator. Di rumah, untuk memantau fungsi paru-paru, adalah disyorkan untuk menentukan kadar aliran ekspirasi puncak (PEF) menggunakan meter aliran puncak.

Perkembangan berterusan penyakit ini adalah tanda COPD yang paling penting. ekspresif tanda klinikal pada pesakit dengan COPD sentiasa meningkat. Untuk menentukan perkembangan penyakit, penentuan berulang FEV1 digunakan. Penurunan FEV1 lebih daripada 50 ml setahun menunjukkan perkembangan penyakit.

Dengan COB, gangguan dalam pengagihan pengudaraan dan perfusi berlaku dan nyata dalam pelbagai cara. Pengudaraan berlebihan ruang mati fisiologi menunjukkan kehadiran di dalam paru-paru kawasan di mana ia sangat tinggi berbanding dengan aliran darah, iaitu, ia menjadi "terbiar". Penyumbatan fisiologi, sebaliknya, menunjukkan kehadiran alveoli yang kurang pengudaraan tetapi perfusi yang baik.
Dalam kes ini, sebahagian daripada darah yang datang dari arteri pulmonari ke jantung kiri tidak beroksigen sepenuhnya, yang membawa kepada hipoksemia.

Pada peringkat akhir, hipoventilasi alveolar am berlaku dengan hiperkapnia yang memburukkan lagi hipoksemia yang disebabkan oleh shunting fisiologi.
Hiperkapnia kronik biasanya mendapat pampasan yang baik dan pH darah hampir normal, kecuali untuk tempoh penyakit yang memburukkan secara mendadak. X-ray organ dada.

Pemeriksaan pesakit harus dimulakan dengan penghasilan imej dalam dua unjuran yang saling berserenjang, sebaik-baiknya pada filem berukuran 35x43 cm dengan penguat imej sinar-X.
Radiografi polyprojection memungkinkan untuk menilai penyetempatan dan tahap proses keradangan dalam paru-paru, keadaan paru-paru secara keseluruhan, akar paru-paru, pleura, mediastinum dan diafragma. Gambar hanya dalam unjuran langsung dibenarkan untuk pesakit yang berada dalam keadaan yang sangat serius. imbasan CT.
Perubahan struktur dalam tisu paru-paru adalah jauh lebih awal daripada halangan saluran udara yang tidak dapat dipulihkan, dikesan dalam kajian fungsi pernafasan luaran dan dianggarkan oleh penunjuk purata kurang daripada 80% daripada nilai yang sepatutnya.

Dalam peringkat sifar COPD, menggunakan CT, perubahan kasar dalam tisu paru-paru dikesan. Ini menimbulkan persoalan untuk memulakan rawatan penyakit seawal mungkin. Di samping itu, CT memungkinkan untuk mengecualikan kehadiran tumor paru-paru, kemungkinan yang dalam perokok kronik jauh lebih tinggi daripada orang yang sihat. CT boleh mengesan kecacatan kongenital yang meluas pada orang dewasa: paru-paru sista, hipoplasia paru-paru, emfisema lobar kongenital, sista bronkogenik, bronkiektasis, serta perubahan struktur dalam tisu paru-paru yang berkaitan dengan penyakit paru-paru lepas yang lain yang boleh menjejaskan perjalanan COPD dengan ketara.

Dalam COPD, CT membenarkan pemeriksaan ciri-ciri anatomi bronkus yang terjejas, menentukan tahap lesi ini di bahagian proksimal atau distal bronkus; dengan bantuan kaedah ini, etases bronkial didiagnosis dengan lebih baik, penyetempatan mereka jelas ditubuhkan.

Dengan bantuan elektrokardiografi, keadaan miokardium dan kehadiran tanda-tanda hipertrofi dan beban berlebihan ventrikel kanan dan atrium dinilai.

Pada penyelidikan makmal kiraan eritrosit mungkin mendedahkan erythrocytosis pada pesakit dengan hipoksemia kronik.
Apabila menentukan formula leukosit, eosinofilia kadang-kadang dikesan, yang, sebagai peraturan, menunjukkan COB jenis asma.

Pemeriksaan sputum berguna untuk menentukan komposisi selular rembesan bronkial, walaupun nilai kaedah ini adalah relatif. Penyelidikan bakteriologi kahak adalah perlu untuk mengenal pasti patogen dengan tanda-tanda proses purulen dalam pokok bronkial, serta kepekaannya terhadap antibiotik. Penilaian gejala.

Kadar perkembangan dan keterukan gejala COPD bergantung kepada keamatan kesan faktor etiologi dan tindakan gabungannya. Dalam kes biasa, penyakit itu membuat dirinya dirasai lebih dari 40 tahun. Batuk adalah simptom paling awal, muncul pada usia 40-50 tahun. Pada masa ini, episod mula berlaku semasa musim sejuk. jangkitan pernafasan, tidak dikaitkan pada mulanya dalam satu penyakit.
Selepas itu, batuk mengambil watak harian, jarang memburuk pada waktu malam. Batuk biasanya tidak produktif; boleh bersifat paroxysmal dan diprovokasi oleh penyedutan asap tembakau, perubahan cuaca, penyedutan udara sejuk kering dan beberapa faktor lain persekitaran.

Sputum dirembeskan dalam jumlah yang kecil, lebih kerap pada waktu pagi, dan mempunyai ciri lendir. Keterukan sifat berjangkit ditunjukkan oleh keterukan semua tanda penyakit, penampilan sputum purulen dan peningkatan jumlahnya, dan kadang-kadang kelewatan dalam pelepasannya. Sputum mempunyai konsistensi likat, selalunya "ketulan" rembesan terdapat di dalamnya.
Dengan pemburukan penyakit, dahak menjadi berwarna kehijauan, mungkin muncul bau busuk.

Nilai diagnostik pemeriksaan objektif dalam COPD boleh diabaikan. Perubahan fizikal bergantung pada tahap halangan saluran pernafasan, keterukan emfisema.
Tanda-tanda klasik COB adalah berdehit dengan satu nafas atau dengan hembusan paksa, menunjukkan penyempitan saluran udara. Walau bagaimanapun, tanda-tanda ini tidak menggambarkan keterukan penyakit, dan ketiadaannya tidak mengecualikan kehadiran COB dalam pesakit.
Tanda-tanda lain, seperti kelemahan pernafasan, sekatan pengembangan dada, penyertaan otot tambahan dalam tindakan pernafasan, sianosis pusat, juga tidak menunjukkan tahap halangan saluran udara.
Jangkitan bronkopulmonari - walaupun kerap, tetapi bukan satu-satunya punca pemburukan.
Bersama-sama dengan ini, adalah mungkin untuk membangunkan pemburukan penyakit disebabkan oleh peningkatan tindakan faktor merosakkan eksogen atau dengan aktiviti fizikal yang tidak mencukupi. Dalam kes ini, tanda-tanda kerosakan pada sistem pernafasan kurang ketara.
Apabila penyakit itu berlanjutan, selang antara eksaserbasi menjadi lebih pendek.
Sesak nafas semasa penyakit itu berkembang boleh berbeza-beza daripada rasa kekurangan udara semasa melakukan senaman fizikal yang biasa kepada manifestasi yang jelas semasa rehat.
Dyspnea yang dirasai semasa melakukan senaman berlaku secara purata 10 tahun selepas permulaan batuk.
Ia adalah sebab untuk kebanyakan pesakit berjumpa doktor dan punca utama ketidakupayaan dan kebimbangan yang berkaitan dengan penyakit ini.
Semasa anda turun fungsi paru-paru sesak nafas menjadi lebih ketara. Dengan emfisema, permulaan penyakit adalah mungkin daripadanya.

Ini berlaku dalam situasi di mana seseorang bersentuhan dengan bahan pencemar yang tersebar halus (kurang daripada 5 mikron) di tempat kerja, serta dalam kekurangan a1-antitrypsin keturunan, yang membawa kepada perkembangan awal emfisema panlobular.

Skala Dispnea Majlis Penyelidikan Perubatan (MRC) digunakan untuk mengukur tahap keterukan dyspnea.

Apabila merumuskan diagnosis COPD, keterukan perjalanan penyakit ditunjukkan: kursus ringan (peringkat I), kursus sederhana (peringkat II), kursus teruk (peringkat III) dan kursus yang sangat teruk (peringkat IV), eksaserbasi atau remisi. penyakit ini, pemburukan bronkitis purulen (jika ada); kehadiran komplikasi (cor pulmonale, kegagalan pernafasan, kegagalan peredaran darah), menunjukkan faktor risiko, indeks perokok.

Rawatan COPD dalam keadaan stabil.
1. Bronkodilator menduduki tempat utama dalam terapi kompleks COPD. Untuk mengurangkan halangan bronkial pada pesakit dengan COPD, ubat antikolinergik bertindak pendek dan panjang, agonis b2 bertindak pendek dan panjang, metilxanthine, dan kombinasinya digunakan.
Bronkodilator diberikan "atas permintaan" atau secara tetap untuk mencegah atau mengurangkan gejala COPD.
Untuk mengelakkan kadar perkembangan halangan bronkial, rawatan jangka panjang dan tetap adalah keutamaan. Ubat M-cholinolytic dianggap sebagai ubat lini pertama dalam rawatan COPD dan preskripsinya adalah wajib untuk semua tahap keterukan penyakit.
Rawatan tetap dengan bronkodilator bertindak panjang (tiotropium bromida - spiriva, salmeterol, formoterol) disyorkan untuk COPD sederhana, teruk dan sangat teruk.
Pesakit dengan COPD sederhana, teruk atau sangat teruk ditetapkan M-cholinolytics yang disedut, b2-agonis bertindak panjang sebagai monoterapi atau digabungkan dengan teofilin yang berpanjangan. Xanthines berkesan dalam COPD, tetapi disebabkan potensi ketoksikannya, ia adalah ubat barisan kedua. Mereka boleh ditambah kepada terapi bronkodilator sedutan biasa untuk penyakit yang lebih teruk.

Ubat antikolinergik(AHP). Pentadbiran penyedutan ubat antikolinergik (M-antikolinergik) adalah dinasihatkan untuk semua tahap keterukan penyakit. Nada parasimpatetik ialah komponen terbalik utama bagi halangan bronkial dalam COPD. Oleh itu, ACP adalah pilihan pertama dalam rawatan COPD. Ubat antikolinergik bertindak pendek.

AChP bertindak pendek yang paling terkenal ialah ipratropium bromida, tersedia sebagai penyedut aerosol dos bermeter. Ipratropium bromide menghalang refleks saraf vagus, sebagai antagonis asetilkolin, perantara parasimpatetik sistem saraf. Dos pada 40 mcg (2 dos) empat kali sehari.
Kepekaan reseptor M-kolinergik bronkus tidak melemah dengan usia. Ini amat penting, kerana ia membenarkan penggunaan antikolinergik pada pesakit tua dengan COPD. B
Oleh kerana penyerapan rendah melalui mukosa bronkial, ipratropium bromida secara praktikal tidak menyebabkan kesan sampingan sistemik, yang membolehkan ia digunakan secara meluas pada pesakit dengan penyakit kardiovaskular.
ACP tidak mempunyai kesan negatif terhadap rembesan lendir bronkial dan proses pengangkutan mukosiliari.
M-cholinolytics bertindak pendek mempunyai kesan bronkodilator yang lebih lama berbanding dengan agonis b2 bertindak pendek.
Banyak kajian telah menunjukkan bahawa penggunaan jangka panjang Ipratropium bromida adalah lebih berkesan untuk rawatan COPD daripada monoterapi jangka panjang dengan β2-agonis bertindak pendek.
Penggunaan jangka panjang ipratropium bromide meningkatkan kualiti tidur pada pesakit COPD.

Pakar dari American Thoracic Society mencadangkan bahawa ipratropium bromide digunakan "...selagi gejala penyakit terus menyebabkan ketidakselesaan kepada pesakit."
Ipratropium bromide meningkatkan kualiti hidup keseluruhan pesakit dengan COPD apabila digunakan 4 kali sehari dan mengurangkan bilangan pemburukan penyakit berbanding dengan penggunaan agonis b2 ~ bertindak pendek.

Penggunaan ubat antikolinergik yang disedut ipratropium bromide 4 kali sehari memperbaiki keadaan umum.
Penggunaan IB sebagai monoterapi atau digabungkan dengan agonis β2 bertindak pendek mengurangkan kekerapan pemburukan, dengan itu mengurangkan kos rawatan.

Antikolinergik bertindak panjang.
Wakil generasi baharu AHP ialah tiotropium bromida (spiriva) dalam bentuk kapsul serbuk untuk penyedutan dengan penyedut serbuk dos bermeter khas Handi Haler. Dalam satu dos penyedutan 0.018 mg ubat, puncak tindakan adalah dalam 30-45 minit, tempoh tindakan adalah 24 jam.
Satu-satunya kelemahannya ialah kosnya yang agak tinggi.
Tempoh tindakan tiotropium bromida yang ketara, yang memungkinkan untuk menggunakannya sekali sehari, dipastikan oleh pemisahan perlahan dari reseptor M-kolinergik sel otot licin. Bronkodilasi jangka panjang (24 jam), direkodkan selepas satu penyedutan tiotropium bromida, berterusan walaupun dengan penggunaan jangka panjang selama 12 bulan, yang disertai dengan peningkatan dalam patensi bronkial, regresi simptom pernafasan, dan peningkatan dalam kualiti hidup. Dengan rawatan jangka panjang pesakit COPD, keunggulan terapeutik tiotropium bromida berbanding ipratropium bromida dan salmeterol telah terbukti.

2. b2-agonis
agonis b2 bertindak pendek.
Dalam COPD ringan, penggunaan bronkodilator sedutan bertindak pendek "atas permintaan" adalah disyorkan. Kesan b2-agonis bertindak pendek (salbutamol, fenoterol) bermula dalam beberapa minit, mencapai puncak selepas 15-30 minit, dan berlangsung selama 4-6 jam.
Pesakit dalam kebanyakan kes mencatatkan kelegaan pernafasan sejurus selepas penggunaan agonis b2, yang merupakan kelebihan ubat yang tidak diragui.
Kesan bronkodilator b2-agonis disediakan oleh rangsangan b2-reseptor sel otot licin.
Di samping itu, disebabkan oleh peningkatan kepekatan AMP di bawah pengaruh agonis b2, bukan sahaja kelonggaran otot licin bronkus berlaku, tetapi juga peningkatan dalam denyutan silia epitelium dan peningkatan dalam fungsi pengangkutan mukosiliari. Kesan bronkodilasi adalah lebih tinggi, lebih jauh pelanggaran utama patensi bronkial.

Selepas penggunaan b2-agonis bertindak pendek, pesakit dalam beberapa minit merasakan peningkatan yang ketara dalam keadaan mereka, kesan positif yang sering dianggarkan terlalu tinggi oleh mereka.
Penggunaan biasa b2-agonis bertindak pendek sebagai monoterapi dalam COPD tidak disyorkan.
Dadah dalam kumpulan ini boleh menyebabkan tindak balas sistemik dalam bentuk gegaran sementara, pergolakan, peningkatan tekanan darah, yang mungkin mempunyai kepentingan klinikal pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dan hipertensi bersamaan.
Namun, apabila pentadbiran penyedutan b2-agonis pada dos terapeutik, fenomena ini jarang berlaku.

b2-agonis bertindak panjang (salmeterol dan formoterol), tanpa mengira perubahan dalam patensi bronkial, boleh meningkatkan gejala klinikal dan kualiti hidup pada pesakit dengan COPD, mengurangkan bilangan pemburukan.
b2-agonis bertindak panjang mengurangkan halangan bronkial akibat penghapusan 12 jam penyempitan otot licin bronkial. In vitro, keupayaan salmeterol untuk melindungi epitelium saluran pernafasan daripada kesan merosakkan bakteria (Haemophilus influenzae) telah ditunjukkan.

Salmeterol b2-agonist bertindak panjang memperbaiki keadaan pesakit dengan COPD apabila digunakan pada dos 50 mcg dua kali sehari.
Formoterol mempunyai kesan yang baik terhadap fungsi pernafasan, gejala dan kualiti hidup pada pesakit COPD.
Di samping itu, salmeterol meningkatkan pengecutan otot pernafasan, mengurangkan kelemahan otot pernafasan dan disfungsi.
Tidak seperti salmeterol, formoterol mempunyai permulaan tindakan yang cepat (selepas 5-7 minit).
Tempoh tindakan agonis b2 yang berpanjangan mencapai 12 jam tanpa kehilangan keberkesanan, yang membolehkan kami mengesyorkan yang terakhir untuk kegunaan biasa dalam rawatan COPD.

3. Gabungan bronkodilator ubat-ubatan.
Gabungan β2-agonis yang disedut (bertindak cepat atau bertindak perlahan) dan AChP disertai dengan peningkatan dalam patensi bronkial ke tahap yang lebih tinggi berbanding dengan pelantikan mana-mana ubat ini sebagai monoterapi.

Dalam COPD sederhana dan teruk, agonis b2 selektif disyorkan untuk ditetapkan bersama-sama dengan M-antikolinergik. Sangat mudah dan lebih murah adalah gabungan ubat tetap dalam satu penyedut (berodual = IB 20 mcg + fenoterol 50 mcg).
Gabungan bronkodilator dengan mekanisme tindakan yang berbeza meningkatkan keberkesanan dan mengurangkan risiko kesan sampingan berbanding dengan meningkatkan dos ubat tunggal.
Dengan penggunaan jangka panjang (selama 90 hari atau lebih), IB dalam kombinasi dengan agonis b2 tidak mengalami takifilaksis.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pengalaman positif telah mula terkumpul dalam gabungan antikolinergik dengan agonis b2 bertindak panjang (contohnya, dengan salmeterol).
Telah terbukti bahawa untuk mencegah perkembangan halangan bronkial, rawatan jangka panjang dan tetap dengan bronkodilator, khususnya ACP dan agonis b2 yang berpanjangan, adalah keutamaan.

4. Theophimines bertindak panjang
Methylxanthine adalah perencat fosfodiesterase bukan selektif.
Kesan bronkodilasi teofilin adalah lebih rendah daripada agonis b2 dan ACP, tetapi pengambilan (bentuk berpanjangan) atau secara parenteral (metilxanthines yang disedut tidak ditetapkan) menyebabkan beberapa kesan tambahan yang mungkin berguna dalam beberapa pesakit: pengurangan sistemik hipertensi pulmonari, peningkatan diuresis, rangsangan sistem saraf pusat, sistem, menguatkan kerja otot pernafasan. Xanthans boleh ditambah kepada terapi bronkodilator sedutan biasa untuk penyakit yang lebih teruk dengan keberkesanan ACP dan b2-agonis yang tidak mencukupi.

Dalam rawatan COPD, teofilin mungkin bermanfaat, tetapi disebabkan potensi ketoksikannya, bronkodilator yang disedut lebih diutamakan.
Semua kajian yang telah menunjukkan keberkesanan teofilin dalam COPD melibatkan ubat-ubatan yang bertindak panjang. Penggunaan bentuk teofilin yang berpanjangan boleh ditunjukkan untuk manifestasi penyakit pada waktu malam.

Pada masa ini, teofilin tergolong dalam ubat baris kedua, iaitu, ia ditetapkan selepas ACP dan b2-agonis atau gabungannya.
Ia juga mungkin untuk menetapkan teofilin kepada pesakit yang tidak boleh menggunakan kenderaan penghantaran yang disedut.

Menurut ujian klinikal terkawal baru-baru ini, terapi gabungan dengan teofilin tidak memberikan faedah tambahan dalam rawatan COPD.
Di samping itu, penggunaan teofilin dalam COPD dihadkan oleh risiko reaksi buruk.

Taktik preskripsi dan keberkesanan terapi bronkodilator.
Bronkodilator pada pesakit COPD boleh ditetapkan atas permintaan (untuk mengurangkan keterukan gejala dalam keadaan stabil dan semasa pemburukan), dan secara berkala (untuk tujuan profilaksis dan untuk mengurangkan keterukan gejala).
Hubungan dos-tindak balas, dinilai oleh dinamik FEV, untuk semua kelas bronkodilator adalah tidak penting.
Kesan sampingan boleh diramal secara farmakologi dan bergantung kepada dos. Kesan buruk jarang berlaku dan diselesaikan dengan lebih cepat dengan penyedutan berbanding terapi oral.
Dalam terapi penyedutan, perhatian khusus harus ditujukan kepada penggunaan alat sedut yang berkesan dan pendidikan pesakit dalam teknik penyedutan.
Apabila menggunakan agonis b2, takikardia, aritmia, gegaran dan hipokalemia mungkin berkembang.
Takikardia, aritmia jantung dan dispepsia juga mungkin berlaku apabila mengambil teofilin, di mana dos yang memberikan kesan bronkodilator adalah hampir toksik.
Risiko tindak balas buruk memerlukan perhatian doktor dan pemantauan kadar jantung, paras kalium serum dan analisis ECG, walau bagaimanapun, tiada prosedur standard untuk menilai keselamatan ubat-ubatan ini dalam amalan klinikal.

Secara umum, penggunaan bronkodilator boleh mengurangkan keterukan dyspnea dan gejala COPD lain, serta meningkatkan toleransi senaman, mengurangkan kekerapan pemburukan penyakit dan kemasukan ke hospital. Sebaliknya, pengambilan bronkodilator secara tetap tidak menghalang perkembangan penyakit dan tidak menjejaskan prognosisnya.
Untuk COPD ringan (peringkat I) semasa remisi, terapi bronkodilator bertindak pendek ditunjukkan atas permintaan.
Pada pesakit dengan COPD sederhana, teruk dan sangat teruk (peringkat II, III, IV), terapi bronkodilator ditunjukkan dengan satu ubat atau gabungan bronkodilator.

Dalam sesetengah kes, pesakit dengan COPD yang teruk dan sangat teruk (peringkat III, IV) memerlukan rawatan tetap dengan dos tinggi bronkodilator nebulized, terutamanya jika mereka mencatatkan peningkatan subjektif daripada rawatan sedemikian, yang digunakan sebelum ini semasa keterukan penyakit.

Untuk menjelaskan keperluan terapi nebulizer penyedutan, pemantauan flowmetri puncak diperlukan selama 2 minggu dan penerusan terapi nebulizer dengan adanya peningkatan yang ketara dalam prestasi.
Bronkodilator adalah antara rawatan simptomatik yang paling berkesan untuk COPD.

Kaedah penghantaran bronkodilator
wujud pelbagai cara penghantaran bronkodilator dalam rawatan COPD: penyedutan (ipratropium bromide, tiotropium bromide, salbutamol, fenoterol, formoterol, salmeterol), suntikan intravena (theophylline, salbutamol) dan subkutaneus (adrenalin), pentadbiran oral (theophylline, salbutamol).
Memandangkan semua bronkodilator mampu menyebabkan reaksi buruk yang ketara secara klinikal apabila ditadbir secara sistemik, laluan penghantaran yang disedut lebih diutamakan.

Pada masa ini, pasaran domestik mempunyai ubat-ubatan dalam bentuk aerosol dos bermeter, penyedut serbuk, penyelesaian untuk nebulizer.
Apabila memilih kaedah penghantaran bronkodilator yang disedut, mereka meneruskan, pertama sekali, dari keupayaan pesakit untuk menggunakan aerosol dos bermeter dengan betul atau lain-lain. penyedut poket.
Bagi pesakit tua atau pesakit yang mengalami gangguan mental, penggunaan aerosol dos bermeter dengan spencer atau nebulizer adalah disyorkan terutamanya.

Faktor penentu dalam pilihan cara penghantaran juga adalah ketersediaan dan kosnya. M-antikolinergik bertindak pendek dan agonis b2 bertindak pendek digunakan terutamanya dalam bentuk penyedut aerosol dos bermeter.

Untuk meningkatkan kecekapan penghantaran ubat ke saluran pernafasan, spacer digunakan untuk meningkatkan aliran ubat ke dalam saluran pernafasan. Dengan III dan IV peringkat COPD, terutamanya dalam sindrom disfungsi otot pernafasan, kesan terbaik dicapai apabila menggunakan nebulizer. membolehkan untuk meningkatkan penghantaran ubat ke saluran pernafasan.

Apabila membandingkan cara utama penghantaran bronkodilator (inhaler aerosol bermeter dengan atau tanpa spacer; nebulizer dengan corong atau topeng muka; penyedut dos bermeter serbuk kering), identiti mereka telah disahkan.
Walau bagaimanapun, penggunaan nebulizer adalah lebih baik pada pesakit yang teruk yang, disebabkan oleh sesak nafas yang teruk, tidak dapat melakukan manuver penyedutan yang mencukupi, yang secara semula jadi menyukarkan mereka untuk menggunakan penyedut aerosol berdos bermeter dan muncung spatial.
Apabila mencapai penstabilan klinikal, pesakit "kembali" kepada cara penghantaran biasa (aerosol dos bermeter atau penyedut serbuk).

Glukokortikosteroid dalam COPD yang stabil
Kesan terapeutik kortikosteroid dalam COPD adalah kurang ketara berbanding asma, jadi penggunaannya dalam COPD terhad kepada tanda-tanda tertentu. Kortikosteroid tersedut (IGCS) ditetapkan sebagai tambahan kepada terapi bronkodilator - pada pesakit dengan FEVR<50% от должной (стадия III: тяжелая ХОБЛ и стадия IV: крайне тяжелая ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года).

Rawatan tetap dengan ICS ditunjukkan untuk pesakit dengan penyakit yang teruk dan sangat teruk dengan pemburukan tahunan atau lebih kerap dalam tempoh tiga tahun yang lalu.
Untuk mewujudkan kemungkinan penggunaan sistematik ICS, disyorkan untuk menjalankan terapi percubaan dengan kortikosteroid sistemik pada dos 0.4-0.6 mg / kg / hari secara lisan (mengikut prednisolone) selama 2 minggu.
Penggunaan jangka panjang kortikosteroid sistemik (lebih daripada 2 minggu) dengan kursus COPD yang stabil tidak disyorkan kerana risiko kejadian buruk yang tinggi.
Kesan steroid harus melengkapi kesan terapi bronkodilator kekal.

Monoterapi dengan ICS tidak boleh diterima untuk pesakit COPD.

Kortikosteroid sebaiknya diberikan dalam bentuk aerosol dos bermeter.
Malangnya, walaupun penggunaan kortikosteroid jangka panjang yang disedut tidak mengurangkan kadar penurunan tahunan dalam FEV pada pesakit dengan COPD.
Gabungan ICS dan β2-agonis bertindak panjang adalah lebih berkesan dalam rawatan COPD daripada penggunaan komponen individu.

Gabungan ini menunjukkan sinergi tindakan dan membolehkan anda mempengaruhi komponen patofisiologi COPD: halangan bronkial, keradangan dan perubahan struktur dalam saluran pernafasan, disfungsi mukosiliari.
Gabungan β2-agonis dan ICS bertindak panjang menghasilkan nisbah risiko/faedah yang lebih berfaedah berbanding dengan komponen individu.

Gabungan salmeterol/fluticasone propionate (seretide) berpotensi meningkatkan kelangsungan hidup pesakit COPD.
Setiap dos Seretide (dua nafas untuk penyedut dos bermeter) mengandungi 50 mikrogram salmeterol xinafoate dalam kombinasi dengan 100 mikrogram flutikason propionat, atau 250 mikrogram atau 500 mikrogram flutikason propionat.
Adalah dinasihatkan untuk menggunakan kombinasi tetap formoterol dan budesonide (symbicort) pada pesakit dengan COPD sederhana hingga teruk berbanding dengan penggunaan berasingan bagi setiap ubat ini.

Ubat lain
Vaksin-vaksin. Untuk mengelakkan pemburukan COPD semasa wabak wabak influenza, vaksin yang mengandungi virus terbunuh atau tidak aktif disyorkan untuk digunakan, diberikan sekali pada separuh pertama bulan Oktober setiap tahun. Vaksin influenza boleh mengurangkan keterukan dan kematian pada pesakit COPD sebanyak 50%.

Vaksin pneumokokal yang mengandungi 23 serotype virulen juga digunakan, tetapi data tentang keberkesanannya dalam COPD tidak mencukupi.
Bagaimanapun, menurut Jawatankuasa Penasihat Amalan Imunisasi, pesakit COPD berisiko tinggi untuk mendapat penyakit pneumokokal dan termasuk dalam kumpulan sasaran untuk vaksinasi. Sebaik-baiknya vaksin bakteria polyvalen diberikan secara lisan (ribomunil, bronchomunal, bronchovacom).
Ubat antibakteria. Menurut sudut pandangan semasa, antibiotik untuk pencegahan eksaserbasi COPD tidak ditetapkan.

Pengecualian adalah pemburukan COB dengan penampilan sputum purulen (penampilan atau intensifikasi "bernanah") bersama-sama dengan peningkatan jumlahnya, serta tanda-tanda kegagalan pernafasan.
Perlu diingat bahawa tahap pembasmian mikroorganisma penting secara etiologi menentukan tempoh remisi dan masa kambuh berikutnya.

Apabila memilih antibiotik yang optimum untuk pesakit tertentu, seseorang harus memberi tumpuan kepada spektrum patogen utama, keterukan keterukan, kemungkinan rintangan serantau, keselamatan antibiotik, kemudahan penggunaannya, dan penunjuk kos.

Ubat lini pertama pada pesakit dengan keterukan COB yang tidak teruk adalah amoxiclav/clavulanic acid atau bentuknya yang tidak dilindungi, amoxicillin. Pembasmian patogen jangkitan saluran pernafasan membolehkan anda memecahkan lingkaran setan perjalanan penyakit.

Dalam kebanyakan pesakit dengan COB, makrolida berkesan walaupun rintangan S. pneumoniae didaftarkan kepada mereka dan sensitiviti semula jadi yang rendah bagi H. influenzae.
Kesan ini mungkin sebahagiannya disebabkan oleh aktiviti anti-radang makrolid.

Antara makrolid, terutamanya azitromisin dan klaritromisin digunakan.
Alternatif kepada penisilin yang dilindungi boleh menjadi fluoroquinolones pernafasan (sparfloxacin, moxifloxacin, levofloxacin), yang mempunyai spektrum luas aktiviti antimikrob terhadap mikroorganisma gram-positif dan gram-negatif, strain tahan penisilin S. pneumoniae dan H. influenzae.
Fluoroquinolones pernafasan mampu menghasilkan kepekatan tinggi dalam kandungan bronkial, mempunyai bioavailabiliti hampir lengkap apabila diambil secara lisan. Untuk memastikan pematuhan tinggi pesakit, antibiotik yang ditetapkan harus diambil secara lisan 1-2 kali sehari dan sekurang-kurangnya 5, sebaik-baiknya 7 hari, yang memenuhi keperluan moden terapi antibiotik untuk pemburukan COB.

Ejen mucolytic
Mucolytics (mucokinetics, mucoregulators) ditunjukkan untuk kumpulan terhad pesakit dengan COPD yang stabil dengan kehadiran sputum likat. Keberkesanan mucolytics dalam rawatan COPD adalah rendah, walaupun sesetengah pesakit dengan kahak likat mungkin bertambah baik.
Pada masa ini, berdasarkan bukti sedia ada, penggunaan meluas ubat-ubatan ini tidak boleh disyorkan dalam COPD yang stabil.

Dengan COB, ambroxol (lazolvan), acetylcysteine ​​​​adalah paling berkesan. Penggunaan enzim proteolitik yang diamalkan sebelum ini sebagai mucolytics tidak boleh diterima.
Penggunaan jangka panjang mucolytic N-acetylcysteine ​​​​(NAC), yang pada masa yang sama mempunyai aktiviti antioksidan, nampaknya menjanjikan untuk mencegah pemburukan COPD.

Mengambil NAC (fluimucil) selama 3-6 bulan pada dos 600 mg/hari disertai dengan penurunan ketara dalam kekerapan dan tempoh pemburukan COPD.

Ejen farmakologi lain. Menetapkan ubat psikotropik kepada pesakit tua dengan COPD untuk rawatan kemurungan, kebimbangan, insomnia harus dijalankan dengan berhati-hati kerana kesan perencatannya pada pusat pernafasan.
Dalam COPD teruk dengan perkembangan LS, terdapat keperluan untuk terapi kardiovaskular,
Dalam kes sedemikian, rawatan mungkin termasuk perencat ACE, CCB, diuretik, dan mungkin digoxin.
Pelantikan penyekat adrenergik adalah kontraindikasi.

Rawatan bukan ubat dengan COPD yang stabil.
1. Terapi oksigen.
2. Rawatan pembedahan (lihat di bawah dalam bahagian "Rawatan emfisema").
3. Pemulihan.

Terapi oksigen. Punca utama kematian pesakit COPD ialah DN. Pembetulan hipoksemia dengan oksigen adalah kaedah yang paling terbukti secara patofisiologi untuk rawatan DN.
Penggunaan oksigen pada pesakit dengan hipoksemia kronik mestilah berterusan, jangka panjang, dan biasanya dilakukan di rumah, jadi bentuk terapi ini dipanggil terapi oksigen jangka panjang (LOT).
VCT kini merupakan satu-satunya terapi yang boleh mengurangkan kematian pada pesakit COPD.

Kesan fisiologi dan klinikal VCT lain yang bermanfaat termasuk:
perkembangan terbalik dan pencegahan perkembangan hipertensi pulmonari;
pengurangan sesak nafas dan peningkatan toleransi terhadap aktiviti fizikal;
penurunan hematokrit;
meningkatkan fungsi dan metabolisme otot pernafasan;
peningkatan status neuropsikologi pesakit;
pengurangan kekerapan kemasukan ke hospital pesakit.

Petunjuk untuk terapi oksigen jangka panjang. Terapi oksigen jangka panjang ditunjukkan untuk pesakit dengan COPD yang teruk.

Sebelum menetapkan VCT kepada pesakit, ia juga perlu memastikan bahawa kemungkinan terapi ubat telah habis dan terapi maksimum yang mungkin tidak membawa kepada peningkatan O2 melebihi nilai sempadan. Telah terbukti bahawa terapi oksigen jangka panjang (lebih daripada 15 jam sehari) meningkatkan jangka hayat pesakit dengan DN.

Matlamat terapi oksigen jangka panjang adalah untuk meningkatkan PaO2 kepada sekurang-kurangnya 60 mm Hg. Seni. dalam keadaan rehat dan/atau SaO2 tidak kurang daripada 90%. Ia dianggap optimum untuk mengekalkan PaO, dalam lingkungan 60-65 mm Hg. Seni.

Terapi oksigen berterusan ditunjukkan untuk:
- PaO2< 55 мм рт. ст. или SaО2 < 88% в покое;
- PaO2 56-59 mm Hg. Seni. atau SaO2 = 89% dengan kehadiran CHLS dan/atau erythrocytosis (Ht > 55%).

Terapi oksigen "situasi" ditunjukkan untuk:
- penurunan dalam PaO2< 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% при физической нагрузке; - снижении РаО2 < 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% во время сна.

VCT tidak ditunjukkan untuk pesakit dengan hipoksemia sederhana (PaO2 > 60 mm Hg).
Parameter pertukaran gas, di mana petunjuk untuk VCT berdasarkan, hanya perlu dinilai semasa keadaan pesakit yang stabil, iaitu 3-4 minggu selepas pemburukan COPD, kerana ini adalah masa yang diperlukan untuk pemulihan pertukaran gas dan oksigen pengangkutan selepas tempoh kegagalan pernafasan akut (ODN).

Pemulihan. Ia ditetapkan dalam semua fasa COPD. Bergantung pada keparahan, fasa penyakit dan tahap pampasan sistem pernafasan dan kardiovaskular, doktor yang merawat menentukan program individu pemulihan untuk setiap pesakit, yang termasuk rejimen, terapi senaman, fisioterapi, rawatan spa. Latihan pernafasan terapeutik disyorkan untuk pesakit COPD walaupun dengan kehadiran halangan yang teruk.

Program yang disesuaikan secara individu membawa kepada peningkatan dalam kualiti hidup pesakit. Mungkin penggunaan rangsangan elektrik transcutaneous diafragma. Untuk berhenti merokok.
Berhenti merokok adalah campur tangan yang sangat penting yang meningkatkan prognosis penyakit.
Ia harus mengambil tempat pertama dalam rawatan patologi ini. Berhenti merokok mengurangkan tahap dan kadar kejatuhan dalam FEV1
Penggunaan pengudaraan paru-paru tiruan tambahan boleh dipertimbangkan dengan peningkatan pCO2 dan penurunan pH darah jika tiada kesan terapi di atas.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital: rawatan yang tidak berkesan pada pesakit luar; peningkatan gejala halangan, ketidakupayaan untuk bergerak di sekitar bilik (untuk orang yang bergerak sebelum ini); peningkatan sesak nafas semasa makan dan semasa tidur; hipoksemia progresif; kejadian dan / atau peningkatan hiperkapnia; kehadiran penyakit paru-paru dan ekstrapulmonari bersamaan; kejadian dan perkembangan gejala "cor pulmonale" dan dekompensasinya; gangguan mental.

Rawatan di hospital
1. Terapi oksigen. Dengan kehadiran penyakit yang teruk dan kegagalan pernafasan yang teruk, terapi oksigen berterusan ditunjukkan.
2. Terapi bronkodilator dijalankan dengan ubat yang sama seperti dalam rawatan pesakit luar. Penyemburan b2-agonis dan antikolinergik disyorkan menggunakan nebulizer, menyedut setiap 4-6 jam.
Dengan kecekapan yang tidak mencukupi, kekerapan penyedutan boleh ditingkatkan. Gabungan ubat adalah disyorkan.
Apabila terapi melalui nebulizer, ia boleh dilakukan dalam masa 24-48 jam.
Pada masa akan datang, bronkodilator ditetapkan dalam bentuk aerosol bermeter atau serbuk kering. Jika terapi penyedutan tidak mencukupi, pentadbiran intravena metilxanthines (eufillin, aminophylline, dll.) ditetapkan pada kadar 0.5 mg/kg/j.
3. Terapi antibakteria ditetapkan jika terdapat tanda-tanda yang sama yang diambil kira pada peringkat rawatan pesakit luar. Dengan ketidakberkesanan terapi antibiotik utama, pemilihan antibiotik dijalankan dengan mengambil kira sensitiviti flora sputum pesakit terhadap ubat antibakteria.
4. Petunjuk untuk menetapkan dan menetapkan rejimen untuk hormon glukokortikoid adalah sama seperti pada peringkat rawatan pesakit luar. Dalam kes penyakit yang teruk, pentadbiran intravena kortikosteroid disyorkan.
5. Di hadapan edema, diuretik ditetapkan.
6. Dalam kes pemburukan penyakit yang teruk, pelantikan heparin disyorkan.
7. Pengudaraan paru-paru tiruan tambahan digunakan jika tiada kesan positif daripada terapi di atas, dengan peningkatan pCO2 dan penurunan pH.

Kaedah rawatan bukan ubat digunakan, pertama sekali, untuk memudahkan pengeluaran sputum, terutamanya jika pesakit dirawat dengan ekspektoran, banyak minum alkali.
Penyaliran posisi - batuk kahak dengan ekspirasi paksa yang mendalam dalam kedudukan yang optimum untuk pelepasan kahak. Batuk bertambah baik dengan penggunaan urutan getaran.

Ramalan
Hasil COPD adalah perkembangan kor pulmonale kronik dan kegagalan jantung pulmonari.
Faktor prognostik yang tidak menguntungkan adalah usia lanjut, halangan bronkial yang teruk (dari segi FEV1), keterukan hipoksemia, dan kehadiran hiperkapnia.
Kematian pesakit biasanya berlaku akibat komplikasi seperti kegagalan pernafasan akut, dekompensasi cor pulmonale, radang paru-paru teruk, pneumothorax, dan aritmia jantung.