Alveolitis alahan adalah keradangan bronkiol dan alveoli yang disebabkan oleh alergen yang disedut. Gejala terutamanya komponen seperti rasa kekurangan udara, batuk, sakit di kawasan bronkial. Apabila penyakit itu akut, ia menyerupai selesema. Untuk mendiagnosis penyakit, anda perlu menjalani tomografi yang dikira di kawasan dada, x-ray, melakukan spirometri, serta mengesan antibodi dalam darah dan mengambil biopsi tisu paru-paru. Rawatan terdiri terutamanya daripada menghapuskan alergen yang menyebabkan penyakit dan, dalam beberapa kes, penggunaan ubat glucocorticosteroid.

Penyebab kejadian adalah penembusan alergen dengan udara. Juga penting ialah bilangan zarah di udara, serta imuniti manusia dan sifat antigen. Kebanyakan alergen adalah spora kulat, yang sangat banyak dalam rumput kering, humus, kulit pokok. Ia tidak biasa bagi provokator penyakit itu menjadi habuk dan ubat-ubatan isi rumah biasa.

Alveolitis alahan dibahagikan kepada jenis berikut:

• "paru-paru petani" - berlaku kerana kerap bersentuhan dengan jerami lama
• "light birder" - berlaku pada orang yang terlibat dalam pembiakan dan penyelenggaraan burung
• bagassosis berlaku kerana kerap bersentuhan dengan tebu
• "paru-paru malt" berlaku kerana kerap bersentuhan dengan zarah halus barli
• "paru-paru seseorang, penghawa dingin yang kerap digunakan"
• "Paru pembuat keju" berlaku pada pembuat keju
• "paru-paru pemetik cendawan" berlaku pada orang yang menanam cendawan
• banyak spesies lain yang disebabkan oleh sentuhan dengan alergen berbahaya

Penyakit ini boleh berlaku dalam:

1. bentuk akut
2. bentuk subakut
3. menjadi kronik.

Kebocoran akut berlaku dalam masa 12 jam selepas bersentuhan dengan mikrozarah badan asing, bentuk kronik berlaku akibat penyedutan berpanjangan dos kecil mikrozarah badan asing, bentuk subakut menampakkan dirinya sebagai akibat daripada tidak sebilangan besar zarah mikro di udara.

Gejala jenis penyakit ini boleh:

• demam
• sakit kepala
• sakit sendi
• haba
• sakit pada bronkus
• batuk kahak
• sesak nafas dan kebiruan pada bahagian kaki, serta kesakitan di dalamnya.

Apabila alergen dikeluarkan, semua gejala hilang dalam masa tiga hari. Kelemahan seluruh badan dan kesukaran bernafas mungkin berterusan selama dua minggu. Bentuk subakut paling kerap dijumpai pada alergen rumah. Mula-mula ada demam, batuk, letih. Bentuk kronik penyakit ini selalunya berulang dari dua bentuk lain atau bentuk bebas. Bentuk kronik dicirikan oleh sesak nafas dan batuk yang teruk, penurunan berat badan dan kesihatan yang tidak baik. Jari di tangan menebal kerana kekurangan udara. Hasil daripada bentuk penyakit ini mungkin perkembangan fibrosis yang merosakkan, kegagalan jantung. Pada orang yang menderita bentuk kronik, bronkitis kronik berlaku sepuluh tahun kemudian.

Dengan penghapusan alergen tepat pada masanya yang menyebabkan perkembangan alveolitis alahan, hasilnya tanpa komplikasi. Dengan penyakit berulang, perkembangan jantung dan kegagalan paru-paru. Langkah-langkah pencegahan adalah untuk mengecualikan faktor-faktor yang mencetuskan perkembangan penyakit, pemeriksaan sistematik oleh doktor. Alveolitis alahan paru-paru masih boleh menyebabkan komplikasi. Seluruh sistem pernafasan terjejas oleh penyakit ini dan secara beransur-ansur melemah. Ini membawa kepada kesan cepat orang lain penyakit berjangkit pada badan. Hasilnya adalah badan yang lemah dan penurunan berat badan. Sekiranya rawatan tidak diberikan tepat pada masanya, maka bentuk akut dan subakut mengalir ke bentuk yang lebih kompleks - kronik. Perjalanan kronik penyakit ini jauh lebih sukar untuk disembuhkan dan disekat semua jenis serangan yang menimbulkan alveolitis alahan toksik. Rawatan awal memungkinkan untuk memulihkan fungsi paru-paru secara perlahan tetapi sepenuhnya. Apabila seseorang itu tidak mahu mengambil rawatan alveolitis alahan, maka tubuh seseorang itu akan dapat menahan alergen yang menyebabkan penyakit tersebut. Ini membawa kepada pertumbuhan tisu penghubung paru-paru dan mampu menjejaskan alveolus sepenuhnya. Perubahan sedemikian tidak boleh diperbetulkan.

Alveolitis alergi eksogen

Ini adalah lesi alahan yang disebarkan pada acinus dan tisu paru-paru, yang berkembang akibat penyedutan habuk yang sengit dan berpanjangan. Lebih daripada tiga ratus mikrozarah asing boleh berfungsi sebagai punca kejadian, hanya kira-kira sepuluh yang utama. penyakit ini ialah tindak balas hipersensitiviti apabila bersentuhan dengan alergen. Orang yang mempunyai kecenderungan genetik lebih terdedah kepada komplikasi seperti: alveolitis neutrofilik akut atau alveolitis mononeklear akut, fibrosis juga boleh berkembang.

Gejala penyakit

Keradangan atipikal paru-paru melebihi sensitiviti adalah sindrom yang disebabkan oleh kepekaan terhadap bahan dan dinyatakan oleh batuk, sesak nafas dan kelemahan umum. Gejala secara langsung bergantung pada bentuk penyakit. Biasanya, manifestasi pertama bermula beberapa minggu selepas bersentuhan dengan perengsa. Bentuk akut ditunjukkan oleh suhu tinggi, sensasi tekanan di sternum, kekurangan udara. Gejala sedemikian muncul dalam masa enam jam dari saat orang itu bersentuhan dengan perengsa.

Kursus kronik penyakit ini juga diperhatikan, biasanya orang yang bersentuhan setiap hari dengan perengsa, contohnya, memelihara burung, terdedah kepada ini. Penyakit ini berkembang selama beberapa tahun dan menampakkan dirinya sebagai sesak nafas semasa bersenam. Pesakit juga boleh memerhatikan penurunan berat badan, kelemahan, dan sebagainya.

Bentuk subakut hanyalah fasa peralihan daripada bentuk akut kepada bentuk kronik. Gejala bentuk ini juga penurunan berat badan, batuk, kelemahan badan. Borang ini berterusan selama beberapa minggu.

Diagnostik

Adalah mungkin untuk mendiagnosis alveolitis alergi eksogen dengan mengkaji data perjalanan penyakit, kajian sinaran, mikroskop dan biopsi. Terapi dijalankan dengan bantuan glucocortisone dan prednisolone, ini memungkinkan untuk menyekat gejala pertama penyakit. Perkara utama dalam rawatan adalah untuk mengelakkan sentuhan dengan alergen, tetapi, malangnya, ini tidak selalu mungkin, kerana alergen sering dikaitkan dengan kerja seseorang. Dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk mengurangkan kepekatan alergen dengan topeng pelindung.

Jika penyakit jenis ini terdapat di peringkat awal, maka semua perubahan dalam badan kembali normal. Bentuk kronik adalah lebih kompleks dan boleh menyebabkan komplikasi dalam bentuk fibrosis.

Alveolitis alahan pada kanak-kanak

Alveolitis alahan pada kanak-kanak boleh bermula pada sebarang umur. Hampir separuh daripada pesakit adalah kanak-kanak usia sekolah. Satu pertiga daripada kanak-kanak yang mengalami alveolitis alahan belum mencapai umur tiga tahun. Selebihnya adalah kanak-kanak prasekolah. Gejala secara langsung bergantung pada alergen yang menyebabkan penyakit, berapa lama ia menjejaskan badan, dan juga pada imuniti kanak-kanak. Gejala berlaku beberapa jam selepas sentuhan kuat dengan alergen. Kebanyakan kanak-kanak yang menghidap alveolitis alahan tinggal di kampung dan sentiasa berhubung dengan jerami, kerja rumah yang berkaitan dengan pembersihan haiwan dan najis mereka. Hanya 20% daripada penyakit ini disebabkan oleh kehadiran burung kakak tua pada kanak-kanak. Juga, penyakit ini boleh berlaku berkaitan dengan perubahan di kawasan kediaman, serta acuan yang berlaku di rumah lembap.

Tanda-tanda pertama boleh dikelirukan dengan gejala yang biasa dilihat pada kanak-kanak dengan selesema. Haba badan, sakit otot, migrain dan sebagainya. Paru-paru yang terjejas mengeluarkan penyakit dengan batuk, kekurangan udara untuk kanak-kanak, dan kehadiran berdehit. Kanak-kanak yang mengalami atopi mungkin mengalami serangan seperti asma. Semasa eksaserbasi, leukosit dengan neutrofilia meningkat.

Apabila interaksi dengan alergen yang menyebabkan penyakit itu dikecualikan sepenuhnya, semua gejala hilang dalam masa seminggu. Sekiranya interaksi dengan alergen dipulihkan, maka kambuh semula tidak dapat dielakkan. Pengulangan penyakit mengambil masa yang lebih lama dan lebih teruk. Sekiranya interaksi dengan alergen tidak berhenti, maka dari masa ke masa penyakit itu akan mengambil bentuk kronik.

Bentuk kronik penyakit ini

Bentuk kronik penyakit ini dicirikan oleh sesak nafas yang teruk, serta batuk yang kuat dengan lendir. Doktor boleh mendengar bunyi berdehit di dalam paru-paru. Bentuk kronik memberikan komplikasi dalam bentuk pemadatan dada, peningkatan lebar jari, semasa latihan, anggota badan menjadi biru, lesu, aktiviti rendah, kehilangan selera makan dan, akibatnya, kehilangan badan yang teruk. berat badan. Indeks peredaran kompleks imun meningkat semasa tempoh eksaserbasi. Lapisan bronkus tidak berubah. Dalam hampir semua pesakit dengan elektrokardiogram, perubahan dalam miokardium dan takikardia diperhatikan. Kira-kira lima belas peratus pesakit mempunyai kelebihan beban di sebelah kanan jantung.

X-ray menunjukkan perubahan kecil dalam bentuk fokus kecil yang terletak di bahagian tengah paru-paru. Ketelusan rendah tisu paru-paru juga sering diperhatikan. Juga, dalam kira-kira sepuluh peratus kanak-kanak, terdapat perubahan dalam corak pada paru-paru. Lima belas peratus kanak-kanak mengalami peningkatan pada bahagian trakea dan peningkatan dalam arteri pulmonari.

Dalam bentuk akut penyakit ini, selepas pemulihan, semua perubahan dalam badan kembali normal, tetapi dengan bentuk kronik perubahan dalam badan boleh berterusan walaupun selepas sentuhan dengan alergen dihentikan. Tetapi pada kanak-kanak, hasil bentuk kronik lebih mudah.

Alveolitis alergi eksogen (EAA) (sinonim: pneumonitis hipersensitiviti, pneumopathy penyedutan) ialah proses patologi dalam paru-paru yang berlaku sebagai tindak balas kepada faktor penyebab yang diketahui: habuk organik atau bukan organik, kulat, bakteria, dll. Reaksi hiperergik dalam parenkim paru-paru bergantung pada kedua-dua ciri antigen bagi faktor yang disenaraikan di atas, dan pada ciri tindak balas makroorganisma.

Etiologi. Faktor berikut menyumbang kepada pembangunan EAA:

1) bakteria (actinomycetes termofilik, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni, dll.);

2) kulat (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Cryptostroma corticale, pelbagai acuan);

3) antigen protein asal haiwan (protein whey dan najis ayam, merpati, burung kakak tua dan burung lain, lembu, babi, antigen kumbang gandum, habuk lalat ikan, habuk lalat gandum, habuk kelenjar pituitari lembu (adiurecrine), hama : Sitophilus granarius , Dermatophagoides pteronissimus, Euroglyphys maynei, Europhagus putrescentiae);

4) antigen asal tumbuhan (habuk papan kayu oak, cedar, kulit maple, mahogani, jerami berkulat, ekstrak biji kopi, habuk yang mengandungi zarah kapas, rami, rami, dll.);

5) antigen dadah (antimikrob, enzim dan lain-lain ubat-ubatan asal protein, agen kontras, dll.).

Terdapat beberapa industri di mana kerja boleh membawa kepada pembangunan EAA:

Pertanian: pekerja ladang ayam, kompleks ternakan, ladang bijirin, orang yang bekerja di silo, dll.;

Industri makanan: pengeluaran produk tenusu, keju, bir, yis, dll.;

Industri tekstil dan pakaian: pemprosesan bulu, kapas, rami, rami;

Industri kimia dan farmaseutikal: pengeluaran detergen, plastik, pewarna; pengeluaran ubat-ubatan;

Industri pemprosesan kayu (pemprosesan kayu, pengeluaran kertas, sentuhan dengan pentaklorofenol dalam pemprosesan kayu).

EAA boleh berlaku sebagai tindak balas kepada kesan alahan kumpulan ubat tertentu, bukan sahaja semasa pengeluarannya, tetapi juga apabila diberikan kepada pesakit yang sensitif kepada ubat tertentu.

Jenis EAA yang paling biasa dianggap sebagai "paru-paru petani", "paru-paru penternak ayam" (termasuk "paru-paru penternak merpati"), "alveolitis alahan dadah". "Paru-paru Petani" ditemui di latitud geografi yang dicirikan oleh iklim lembap dan sejuk, kawasan pergunungan selepas musim hujan. Actinomycetes thermophilic Thermoatinomyces vulgaris dan Micropolyspora faeni, serta kulat genus Aspergillus fumigatus, memainkan peranan utama dalam kemunculan "petani ringan". Yang paling patogenik ialah Thermoactinomyces vulgaris dan Micropolyspora faeni.

Gejala klinikal, perjalanan penyakit, gangguan imunologi dan perubahan patomorfologi yang berlaku di dalam paru-paru di bawah pengaruh faktor etiologi di atas tidak mempunyai perbezaan asas, yang memungkinkan untuk menggabungkannya dengan konsep "alveolitis alergi eksogen".

Dari segi etiologi, EAA dan asma bronkial eksogen (atopik) mempunyai banyak persamaan. Antigen yang sama dalam satu kes boleh menyebabkan serangan asma (tindak balas hipersensitiviti jenis I, menurut Gell dan Coombs), dalam yang lain - kejadian EAA (tindak balas hipersensitiviti jenis III). Selalunya terdapat gabungan tindak balas ini dengan dominasi salah satu daripadanya. Jenis tindak balas utama, yang direalisasikan dalam simptomologi klinikal tertentu, dalam setiap kes bergantung kepada banyak sebab: penyebaran dan tempoh pendedahan, serta ciri-ciri tindak balas imun pesakit.

Patogenesis. Zarah yang lebih besar daripada 2-3 mikron biasanya membawa kepada serangan asma, kerana penembusannya ke dalam alveoli adalah sukar. Zarah tersebar halus (kurang daripada 2-3 mikron), yang mempunyai sifat antigenik, menembusi jauh ke dalam saluran udara distal dan merupakan punca perkembangan EAA. Dengan pendedahan berulang dan berpanjangan, zarah yang agak besar (sehingga 10 mikron) juga boleh menembusi ke dalam alveoli pulmonari. Oleh itu, sesetengah pesakit mempunyai manifestasi klinikal tindak balas hipersensitiviti jenis I dan jenis III.

Penyertaan imunoglobulin kelas E dalam patogenesis EAA tidak selalu dapat dibuktikan. Selalunya, pesakit dengan EAA mempunyai paras lgE yang normal, tidak ada eosinofilia darah periferal, dan tidak ada kecenderungan untuk tindak balas alahan.

Peranan paling penting dalam patogenesis EAA diberikan kepada makrofaj alveolar. Menjalankan fungsi perlindungan, mereka menangkap zarah asing yang memasuki saluran pernafasan. Enzim hidrolitik yang dirembeskan oleh makrofaj alveolar menyebabkan pembelahan komplemen.

Pengaktifan pengeluaran imunoglobulin oleh B-limfosit disebabkan oleh kerengsaan antigennya membawa kepada pembentukan kompleks imun (IC) yang terdiri daripada antigen dan antibodi pemendakan kelas G dan M. IC yang terhasil boleh mengaktifkan sistem pelengkap, serta merangsang makrofaj alveolar dan rembesan enzimnya. Perkaitan IR untuk tisu tertentu ditentukan oleh antibodi yang merupakan sebahagian daripadanya. Dengan lebihan antigen, IC beredar dalam darah dalam keadaan larut. Peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular akibat pembebasan amina vasoaktif (lisis platelet dengan kehadiran CI, lekatan imun platelet dengan kehadiran neutrofil, dll.) mewujudkan keadaan untuk pemendapan CIC pada membran bawah tanah saluran pulmonari. Penetapan pelengkap pada permukaan EC menjadikan yang terakhir tersedia untuk diserap oleh fagosit. Enzim lisosom yang dikeluarkan semasa ini (seperti yang telah dinyatakan) boleh memberi kesan merosakkan pada parenkim paru-paru mengikut cara fenomena Arthus.

Walaupun kajian intensif terhadap pelbagai aspek beredar CI, peranan mereka dalam patogenesis EAA tidak sepenuhnya jelas. Khususnya, tidak diketahui sama ada terdapat pembahagian kepada IC pelindung dan merosakkan atau sama ada fungsi IC yang sama boleh berubah bergantung pada keadaan tertentu.

Dalam proses peneutralan dan penyingkiran antigen dari badan, EAA termasuk tindak balas imuniti selular. Hasil daripada interaksi limfosit tersensitisasi dengan antigen tertentu ialah pengeluaran limfokin (sekumpulan mediator imuniti selular), yang mempunyai kesan yang bukan sahaja meneutralkan antigen, tetapi juga merosakkan tisu. Kepentingan imuniti berkaitan sel dalam patogenesis EAA disahkan oleh pemeriksaan patomorfologi biopsi paru-paru pesakit dan haiwan eksperimen, pengenalpastian granuloma dan infiltrat yang terdiri daripada sel multinukleus.

Mekanisme kejadian EAA yang disebabkan oleh dadah juga berdasarkan tindak balas hipersensitiviti separuh tertunda. Dadah (atau produk pereputannya) boleh mengikat protein badan dan memperoleh sifat hapten, sebagai tindak balas yang sistem imun menghasilkan antibodi (imunoglobulin kelas G dan M). Antigen dalam lebihan membentuk IC beredar larut dengan antibodi. Penetapan CI yang terbentuk pada dinding saluran kecil paru-paru dan pengaktifan pelengkap membawa kepada perubahan dalam parenkim paru-paru yang serupa dengan fenomena Arthus.

Dengan EAA yang disebabkan oleh dadah, tindak balas hipersensitiviti jenis I juga boleh berlaku, disertai dengan eosinofilia darah periferal, bronkospasme, atau meneruskan mengikut jenis sindrom Loeffler. Kajian imunologi (penyedutan dan ujian kulit) dalam kes ini mendedahkan gabungan hipersensitiviti segera dan separa tertunda.

Faktor yang menyumbang kepada kemunculan EAA yang disebabkan oleh ubat adalah polifarmasi, pentadbiran serentak ubat-ubatan yang meningkatkan kesan sampingan antara satu sama lain, gangguan keadaan fungsi hati, buah pinggang, sistem retikuloendothelial, kelenjar endokrin, kekurangan vitamin, dll.

Sehingga kini, persoalan tentang punca (punca) pembentukan granuloma dalam EAA (tindak balas kepada badan asing, ketidakseimbangan antara sistem imun T- dan B, sebab-sebab lain) belum dapat diselesaikan. Peranan penting diberikan kepada mediator imuniti selular - limfokin. Dalam kes rangsangan antigen yang berterusan, penyakit ini boleh bergerak ke fasa baru secara kualitatif - fasa fibrosis. Ini difasilitasi oleh faktor yang dirembeskan oleh makrofaj alveolar, yang mendorong pertumbuhan fibroblas dan penghasilan kolagennya. Rembesan fibroblas (berubah secara kualitatif dan bertambah bilangan) kolagen membawa kepada perkembangan fibrosis pulmonari interstisial.

Bentuk humoral tindak balas yang berkaitan dengan sistem imun B telah diaktifkan pada peringkat pertama penyakit (jenis hipersensitiviti separuh tertunda). Dengan penerusan rangsangan antigenik, tindak balas imuniti selular yang berkaitan dengan sistem T dan menentukan perjalanan penyakit selanjutnya dihidupkan.

Patoanatomi. Perubahan histologi dalam tisu paru-paru pada pesakit dengan EAA sebahagian besarnya bergantung pada bentuk penyakit (akut, subakut, kronik). Dalam bentuk akut EAA, edema tisu paru-paru interstisial, penyusupan alveoli dan septa interalveolar oleh limfosit, sel plasma, dan histiosit ditentukan secara histologi.

Nilai diagnostik penting dalam EAA ialah pengenalpastian granuloma sel epiteloid. Pembentukan granuloma tidak berkase jenis sarkoid adalah ciri peringkat subakut EAA dan mencerminkan tindak balas hipersensitiviti jenis IV patomorfologi.

Tempoh peringkat granulomatous tidak lama. Dari masa ke masa, proses proliferatif mula mendominasi. Peningkatan dalam komponen selular dan bukan selular tisu penghubung menyumbang kepada pembentukan fibrosis interstisial dan intra-alveolar. Penggantian gentian elastik dengan gentian prokolagen dan kolagen membawa kepada kolagenisasi stroma paru-paru interstisial. Granuloma berubah menjadi struktur tisu penghubung. Bilangan limfosit, sel plasma, histiosit dan eosinofil dalam interstitium paru-paru berkurangan. Gambaran patomorfologi EAA pada peringkat ini benar-benar kehilangan ciri khususnya, jadi ketiadaan granuloma dalam bahan biopsi tidak mengecualikan diagnosis EAA.

Granulomas, ditentukan oleh EAA, mempunyai banyak persamaan dengan sarkoid, turbekulosis, granuloma mikotik. Kesukaran diagnostik yang paling besar timbul apabila membezakan dari granuloma sarcoid, kerana tuberkulosis dicirikan oleh nekrosis caseous di tengah, dan mycosis boleh dibezakan menggunakan kaedah serologi dan mikrobiologi.

Granulomas dalam EAA berbentuk kurang teratur, dengan sempadan yang tidak jelas, saiznya lebih kecil, dikesan dalam jumlah yang kecil, biasanya hilang selepas beberapa bulan selepas sentuhan dengan antigen dihentikan. Penyusupan oleh limfosit dan sel plasma dalam sarcoidosis hanya ditentukan di sekitar granuloma, dengan EAA tidak ada corak sedemikian. Terdapat perbezaan tertentu dalam lokasi granuloma. Dalam sarcoidosis, mereka ditemui bukan sahaja dalam tisu interstisial paru-paru dan dalam lapisan submucosal bronkus besar, tetapi juga peri- dan intravaskular. Untuk EAA, granuloma dalam interstitium paru-paru adalah lebih ciri. Telah disebutkan bahawa dengan EAA sentiasa tidak ada nekrosis di tengah granuloma, manakala dengan sarcoidosis nekrosis hyaline kadang-kadang dikesan, dan dengan tuberkulosis sering nekrosis caseous.

Penyebab pemusnahan alveoli adalah organisasi exudate endobronchial, yang muncul di bronkiol pada peringkat akut penyakit ini. Perkembangan proses ke arah fibrosis membawa kepada ubah bentuk bronkiol, yang juga menyumbang kepada pemusnahan mereka.

Pada pesakit dengan EAA kronik, fibrosis interstisial dengan ubah bentuk bronkiol telah disahkan. Terdapat kawasan emfisema dan distelektasis. Pada peringkat ini, granuloma secara praktikal tidak ditentukan.

Gentian elastik berpecah, hilang; fibroblas yang dikelilingi oleh gentian kolagen kelihatan.

Pemeriksaan imunofluoresen bahan biopsi tisu paru-paru mendedahkan deposit kompleks imun pada dinding alveoli.

Gejala klinikal EAA bergantung kepada banyak faktor: tahap antigenicity alergen penyebab, ketumpatan dan tempoh kesan antigen, ciri-ciri makroorganisma. Faktor yang sama menentukan perjalanan penyakit (akut, subakut, kronik).

Manifestasi EAA akut, sebagai peraturan, berkembang 4-8 jam selepas antigen memasuki badan (dengan penyedutan, secara lisan, parenteral). Tanda-tanda ciri penyakit ini adalah demam, menggigil, sesak nafas, batuk kering atau dengan kahak lendir yang sedikit, lemah, sakit di dada, otot, sendi, sakit kepala. Seiring dengan ini, sesetengah pesakit mengalami serangan sesak nafas, fenomena vasomotor rhinitis.

Auskultasi semasa fasa akut penyakit ini mendedahkan ruam kecil dan sederhana menggelegak, selalunya di seluruh permukaan paru-paru. Dengan adanya gejala bronkospasme, bunyi siulan kering kedengaran. Dalam kes penamatan hubungan dengan antigen, gejala yang disenaraikan mungkin hilang tanpa rawatan dalam masa yang singkat (12-48 jam).

Apabila terdedah kepada dos kecil antigen, tiada hubungan temporal yang jelas antara pengambilan antigen ke dalam badan dan gejala klinikal. Dalam kes sedemikian, permulaan penyakit tidak begitu jelas dan pesakit tidak selalu pergi ke doktor tepat pada masanya. Perkembangan simptom penyakit secara beransur-ansur menyukarkan (kedua-dua doktor dan pesakit) untuk mengenal pasti hubungan antara gejala penyakit dan kesan mana-mana faktor profesional atau domestik tertentu. Dalam kes ini, kita bercakap tentang bentuk subakut EAA, yang dicirikan oleh gejala klinikal berikut: batuk dengan sedikit kahak mukus, sesak nafas dengan senaman fizikal yang sederhana, suhu badan subfebril, peningkatan keletihan, kehilangan selera makan. , pengurangan berat. Hubungan berulang dengan faktor penyebab menyebabkan keterukan gejala penyakit yang disenaraikan.

Lebih sukar untuk mengesan pergantungan masa simptom penyakit pada pengambilan antigen yang sepadan dalam kursus kronik EAA. Pendedahan yang berpanjangan dan berulang kepada dos kecil antigen membawa kepada perkembangan proses fibrosing dalam paru-paru, disertai dengan dyspnea progresif, sianosis, penurunan berat badan dan tanda-tanda subjektif dan objektif lain yang tidak berbeza daripada ELISA. Kursus kronik EAA dicirikan oleh dyspnea progresif perlahan, suhu badan subfebril, dan peningkatan keletihan. Krepitasi terdengar semasa auskultasi.

Diagnostik. Perubahan hemogram dalam EAA ditentukan oleh keterukan proses dan peringkat penyakit. Leukositosis, pergeseran ke kiri formula leukosit, peningkatan ESR adalah ciri akut dan kurang ciri kursus subakut EAA. Hemogram pesakit yang diperiksa dengan bentuk akut EAA dicirikan oleh leukositosis teruk (10-20x10 9 / l), pergeseran ke kiri formula leukosit (6-15% neutrofil tikaman), peningkatan ESR kepada 20-50% mm/j. Sesetengah pesakit mempunyai eosinofilia sederhana (4.9±1.0%). Hypereosinophilia berlaku, sebagai peraturan, dengan EAA yang disebabkan oleh aspergillus. Hemogram pesakit dengan EAA kronik secara praktikalnya tidak berbeza dengan ELISA. Dalam kajian pecahan protein pada pesakit dengan EAA kronik, disproteinemia (hypergammaglobulinemia) ditentukan.

Perlu diingatkan bahawa perubahan dalam parameter makmal yang disenaraikan adalah tidak spesifik dan harus diambil kira, pertama sekali, untuk menilai aktiviti dan keterukan proses patologi.

Tempat penting dalam diagnosis EAA diberikan kepada pengenalpastian antibodi pemendakan khusus kepunyaan kelas IgG. Bergantung pada kehadiran atau ketiadaan precipitin tertentu, 3 kumpulan orang boleh dibezakan:

pesakit dengan EAA dengan precipitin tertentu;

pesakit dengan EAA tanpa precipitin tertentu;

orang dengan precipitin, tetapi tanpa tanda klinikal penyakit.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ujian penyedutan provokatif telah digunakan secara meluas dalam diagnosis EAA. Ujian penyedutan dinilai sebagai positif jika, selepas penyedutan aerosol yang mengandungi antigen diduga, keadaan subjektif bertambah buruk, yang pesakit menilai sebagai influenza, suhu badan dan peningkatan kadar pernafasan; mengurangkan VC. Ujian penyedutan provokatif adalah paling bermaklumat dalam peringkat akut, kurang bermaklumat dalam peringkat subakut, dan boleh dikatakan tidak bermaklumat dalam peringkat kronik penyakit ini.

Teknik menjalankan ujian penyedutan provokatif dalam keadaan pengeluaran (di tempat kerja) semakin meluas. Dalam kes ini, pesakit diperiksa sebelum memulakan kerja dan, bergantung pada keadaan kesihatan, pada selang waktu tertentu atau pada penghujung hari bekerja. Pertama sekali, penunjuk berikut dinilai: kadar pernafasan, suhu badan, nilai VC. Senarai ini mungkin ditambah dengan ciri lain.

Oleh itu, walaupun terdapat banyak ujian makmal, diagnosis EAA kekal klinikal, kerana hanya penjelasan menyeluruh tentang keadaan di mana penyakit itu timbul, penilaian yang mencukupi terhadap gejala klinikal, membolehkan diagnosis yang betul dibuat.

Dalam hal ini, analisis terperinci faktor pengeluaran, keadaan hidup, ciri geografi dan iklim adalah sangat penting untuk diagnosis EAA.

Perubahan sinar-X dalam paru-paru dengan EAA mempunyai ciri-ciri mereka sendiri bergantung pada bentuk penyakit (akut, subakut, kronik). Pada peringkat alveolitis, teduhan tidak homogen adalah ciri, terutamanya di lobus bawah. Dalam kes bengkak septa interalveolar, teduhan mungkin menjadi homogen. Edema dan penyusupan selular stroma interstisial paru-paru membawa kepada peningkatan dalam corak pulmonari disebabkan oleh komponen interstisial. Struktur mesh semasa penjumlahan perubahan boleh mencipta gambaran tumpuan miliary. Penamatan pendedahan kepada antigen membawa kepada dinamik terbalik perubahan ini dalam beberapa minggu. Dalam peringkat subakut EAA, bayang-bayang fokus kecil ditemui, yang boleh digabungkan dengan kedua-dua tanda edema dan tanda-tanda fibrosis tisu interstisial. Peralihan penyakit kepada bentuk kronik disertai dengan perkembangan proses fibrosing, yang pada peringkat akhir penyakit boleh menyebabkan pembentukan paru-paru "selular".

Oleh itu, perubahan radiologi dalam paru-paru pada pesakit dengan EAA akut dicirikan oleh jenis lesi yang kebanyakannya alveolar dengan kemunculan infiltrat dengan intensiti dan tahap yang berbeza-beza dalam tisu paru-paru tanpa penyetempatan segmen yang jelas dan dinamik songsang yang cepat.

Gambar X-ray dalam EAA harus dibezakan, pertama sekali, dari radang paru-paru akut, yang mana kebanyakan pesakit menerima terapi antibiotik untuk masa yang lama.

Manifestasi radiologi bentuk subakut EAA adalah sukar untuk dibezakan daripada perubahan dalam sarcoidosis paru-paru. Memihak kepada sarcoidosis dalam kes ini, pengenalpastian nodus limfa bronkopulmonari yang diperbesarkan boleh bercakap. Untuk EAA dalam kursus akut dan subakut, perubahan infiltratif dalam paru-paru adalah ciri, manakala untuk ELISA - perubahan interstisial.

Kajian tentang fungsi pernafasan luaran dalam EAA membolehkan kita mengesan dalam kebanyakan kes gambaran tipikal gangguan obstruktif kapasiti pengudaraan paru-paru dalam fasa akut penyakit dan penambahan sindrom sekatan pada peringkat akhir penyakit.

VC dalam fasa akut penyakit ini biasanya sedikit berubah (pada had bawah normal atau sederhana berkurangan), TRL meningkat sederhana, TRL berada dalam julat normal. Gangguan patensi bronkial lebih ketara dalam fasa ini, bagaimanapun, dengan kajian spirografi standard, gangguan ini tidak selalu dapat dikesan, kerana ia terutamanya menjejaskan saluran udara kecil. Dalam bentuk akut EAA, komponen bronkospastik mendominasi dengan sindrom obstruktif ciri gangguan pengudaraan.

Pertukaran gas pulmonari pada peringkat akut EAA biasanya kekal tanpa perubahan ketara sehingga peringkat fibrosis interstitium pulmonari, penurunan toleransi senaman, dan, dalam kes lanjut, penurunan Po2 darah arteri.

Peningkatan kandungan jumlah protein sebanyak 10-40 kali ganda, peningkatan tahap imunoglobulin A, G dan M diturunkan. Pada masa yang sama, tahap perubahan dalam penunjuk ini berkorelasi dengan keterukan gambar klinikal. Biasanya, 73% daripada limfosit dalam cecair lavage adalah sel-T, dalam darah periferi mereka membentuk 70%. Pada pesakit dengan EAA, peratusan T-limfosit dalam cecair lavage (menurut data penulis yang disebutkan) ternyata lebih tinggi, dan dalam darah - lebih rendah (masing-masing 80±4% dan 57±2%) . Penurunan bilangan limfosit dalam cecair lavage dianggap sebagai tanda prognostik yang menggalakkan.

Rawatan EAA. Keberkesanan langkah terapeutik dalam kursus akut EAA bergantung pada ketepatan masa menghentikan hubungan dengan faktor etiologi dan langkah-langkah yang bertujuan untuk menghapuskan alergen dari badan. Biasanya langkah-langkah ini cukup untuk pemulihan lengkap pesakit.

Dalam kes pendedahan yang berpanjangan dan besar-besaran kepada alergen, keadaan pesakit mungkin sederhana atau teruk. Dalam kes ini, ia menjadi perlu untuk menetapkan ubat kortikosteroid berdasarkan kesan anti-alergi dan anti-radang mereka.

Persoalan tentang dos awal kortikosteroid dan tempoh rawatan dalam setiap kes harus diputuskan secara individu. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengambil kira keterukan proses (keterukan manifestasi klinikal), umur, berat badan, kehadiran penyakit bersamaan (hipertensi, kencing manis ulser peptik perut atau duodenum). Tempoh mengambil kortikosteroid bergantung pada kelajuan dinamik terbalik manifestasi klinikal penyakit, perubahan radiologi dan parameter imunologi (terutamanya presipitin). Perlu ditekankan bahawa apabila membuat keputusan mengenai tempoh rawatan, pengenalpastian precipitin tidak mempunyai kepentingan bebas. Sebagai peraturan, dalam kursus akut EAA, tempoh rawatan dengan kortikosteroid tidak melebihi 1 bulan, dalam kursus subakut - sehingga 3 bulan. Dalam bahagian "Gejala klinikal dan kursus EAA" terdapat pemerhatian pesakit M. Dengan kursus subakut penyakit dan dinamik yang menggalakkan terhadap latar belakang terapi kortikosteroid selama 1 1/2 bulan.

Dalam kes di mana penyakit itu disertai dengan serangan sesak nafas, bronkodilator ditetapkan dalam dos yang diterima umum.

Pelantikan antibiotik untuk EAA adalah kontraindikasi, memandangkan sifat immunoallergik proses patologi.

Secara ciri, pada peringkat fibrosis, EAA kehilangan ciri klinikal, radiologi dan fungsinya yang membezakannya daripada ELISA. Sehubungan itu, tiada perbezaan asas dalam taktik rawatan untuk kedua-dua penyakit ini.

Perlu diingatkan bahawa pencarian faktor penyebab adalah wajib di mana-mana peringkat penyakit, kerana hanya apabila ia dihapuskan boleh seseorang bergantung pada kesan terapeutik tertentu dari ubat-ubatan yang ditetapkan.

Pemerhatian dispensari pesakit dengan EAA. Jumlah langkah terapeutik dalam proses pemerhatian dispensari pesakit dengan EAA bergantung pada ciri-ciri perjalanan penyakit. Kehadiran sesak nafas, sindrom sekatan, perubahan radiografi yang sepadan dianggap sebagai petunjuk untuk pelantikan ubat kortikosteroid, dos penyelenggaraan yang biasanya tidak melebihi 5-10 mg / hari. Menghadapi latar belakang penurunan kortikosteroid dengan kehadiran eosinofilia darah periferal sederhana, fenomena bronkospasme, desensitizing (tavegil, suprastin, dll.) Dan ubat bronkodilator boleh ditambah kepada rawatan.

Pemeriksaan pertama pesakit dengan kursus akut atau subakut EAA selepas keluar dari hospital perlu dijalankan dalam sebulan, pemeriksaan kedua - selepas 3 bulan. Pada masa akan datang, bergantung kepada ciri-ciri perjalanan penyakit (atau pampasan keadaan pesakit), tempoh ini boleh dilanjutkan hingga enam bulan atau lebih.

Kriteria untuk mengurangkan dos kortikosteroid atau pembatalannya adalah dinamik tanda-tanda klinikal penyakit (kegagalan pernafasan, sindrom bronkospastik), parameter radiologi, fungsi dan imunologi (kepekatan precipitin tertentu, titer kompleks imun yang beredar).

Pemerhatian dispensari pesakit dengan EAA dengan kehadiran pneumofibrosis progresif tidak berbeza daripada ELISA.

Pencegahan EAA. Seperti yang diketahui, faktor persekitaran memainkan peranan penting dalam kejadian EAA jenis "petani ringan": penyakit ini berlaku lebih kerap di zon iklim dengan musim panas yang sejuk dan hujan, di kawasan dengan iklim pergunungan. Proses teknologi perolehan dan penyimpanan produk pertanian (jerami, jerami, bijirin, tepung, silaj, makanan haiwan, dll.) sering dilanggar di bawah keadaan cuaca buruk. Hay dengan kandungan lembapan kira-kira 16% mempunyai mikroflora yang lemah dan tidak panas semasa penyimpanan jangka panjang. Hay dengan kandungan lembapan yang tinggi (20-40%) dipanaskan semasa penyimpanan hingga 50-60 0 C, yang mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk pembiakan intensif actinomycetes termofilik, yang merupakan penyebab paling biasa EAA. Mereka yang bekerja di ladang dengan keadaan kerja yang lebih teruk berkemungkinan besar untuk membangunkan EAA jenis "paru-paru petani". Mekanisasi dan automasi proses yang paling intensif buruh yang berkaitan dengan pembentukan habuk apabila bekerja dengan bijirin, tepung dan produk pertanian lain boleh mengurangkan risiko EAA dengan ketara. Ini terpakai sepenuhnya kepada EAA "paru-paru penternak ayam", "paru-paru pembuat keju" dan bentuk lain, yang kejadiannya sebahagian besarnya berkaitan dengan keadaan kerja dalam industri masing-masing dan tidak bergantung pada ciri-ciri kawasan geografi.

Memandangkan EAA paling kerap disebabkan oleh actinomycetes termofilik, adalah disyorkan untuk mengeluarkan pasu bunga dengan campuran gambut dan tanah, selalunya mengandungi kulat patogen, dari jabatan pulmonologi. Sumber alahan kulat boleh, menurut pengarang yang dipetik, pesakit itu sendiri - pembawa kulat patogen (kekerapannya mencapai 3%). Ini menentukan keperluan untuk pemeriksaan mikologi menyeluruh bagi semua pesakit yang memasuki jabatan pulmonologi.

Seiring dengan peningkatan keadaan kerja dalam industri yang dikaitkan dengan peningkatan pembentukan habuk organik atau bukan organik (pertanian, makanan, tekstil, kerja kayu, farmaseutikal dan industri lain), kepentingan dilampirkan kepada penggunaan alat pernafasan habuk, pakaian yang sesuai, yang juga mengurangkan risiko EAA.

Perlu ditekankan bahawa langkah pencegahan EAA adalah sebahagian daripada langkah yang bertujuan untuk mengurangkan pencemaran udara oleh sisa industri.

Pencegahan EAA yang disebabkan oleh dadah dikurangkan kepada isu-isu preskripsi ubat yang rasional (terutamanya antibiotik), dengan mengambil kira sejarah alahan, dengan pengecualian polifarmasi, ubat-ubatan sendiri.

Amat penting ialah pekerjaan yang rasional bagi orang yang telah menjalani bentuk akut atau subakut EAA, serta orang yang berisiko mendapat EAA.

Adalah penting untuk menjalankan kajian klinikal dan epidemiologi yang sesuai dalam industri yang berpotensi berbahaya dari segi pembangunan EAA.

Penyelidikan klinikal dan epidemiologi hendaklah dua peringkat (permulaan dan mendalam). Preliminary membolehkan anda mengenal pasti individu yang memerlukan pemeriksaan mendalam di hospital (kumpulan risiko untuk membangunkan EAA dan sekumpulan pesakit dengan EAA).

Kumpulan peningkatan risiko untuk membangunkan EAA termasuk orang yang mempunyai endapan tertentu tanpa ketiadaan simptom pernafasan (iaitu, orang yang boleh dikatakan sihat, tetapi sensitif oleh antigen yang sepadan) atau simptom bronkopulmonari dikesan tanpa adanya endapan tertentu.

Pada peringkat pemeriksaan besar-besaran orang yang bekerja dalam industri yang berpotensi berbahaya dari segi pembangunan EAA, adalah dinasihatkan untuk menggunakan soal selidik khas untuk mengoptimumkan pemprosesan data yang diperoleh dan menyeragamkan keputusan. Pendekatan ini membolehkan bukan sahaja untuk meningkatkan diagnosis EAA, tetapi juga untuk membentuk sekumpulan orang yang mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan penyakit dan mereka yang memerlukan dalam menjalankan langkah pencegahan yang sesuai.

Kerosakan pernafasan dengan mabuk akut

bahan merengsa

Salah satu faktor buruk yang paling biasa dalam persekitaran pengeluaran ialah pencemaran gas di premis kerja. Dalam keadaan pengeluaran, hubungi dengan bahan kimia merengsa kepada organ pernafasan. Kumpulan utama bahan perengsa yang menyebabkan kerosakan utama pada sistem pernafasan ditunjukkan dalam Jadual 7. Klorin dan sebatiannya (asid hidroklorik, asid hidroklorik, kloropikrin, fosgen, dll.) paling kerap ditemui dalam keadaan pengeluaran; bahan yang mengandungi sulfur (sulfur dioksida, asid sulfurik, hidrogen sulfida); sebatian nitrogen (nitrogen oksida, asid nitrik, ammonia); sebatian fluorin (asid hidrofluorik, asid hidrofluorik, fluorida); bahan yang mengandungi kromium (kromik anhidrida, kromium oksida, kalium dan natrium dikromat, tawas kromik).

Jadual 7

Bahan toksik yang merengsa

Kesan merengsa bahan-bahan ini boleh dimanifestasikan bukan sahaja apabila terdedah kepada sistem pernafasan, tetapi juga apabila bersentuhan dengan kulit, serta apabila ia bersentuhan dengan mata. Bentuk gabungan mabuk dengan kerosakan serentak pada sistem pernafasan, mata dan kulit diketahui.

Bahan kimia yang disenaraikan boleh menyebabkan bentuk lesi akut dan kronik.

Keracunan akut boleh berlaku dalam situasi kecemasan, apabila mungkin untuk menyedut kepekatan ketara bahan merengsa toksik. Tahap kerosakan dalam mabuk akut ditentukan oleh beberapa faktor:

kepekatan racun di udara,

tempoh tindakannya,

kereaktifan umum organisma,

serta ciri-ciri tindakan bahan yang paling toksik.

Kedalaman kekalahan saluran pernafasan sebahagian besarnya bergantung pada tahap keterlarutan racun dalam air. Bahan perengsa toksik, mudah larut dalam air (klorin, sulfur dioksida, ammonia), bertindak terutamanya pada membran mukus saluran pernafasan atas, trakea dan bronkus besar. Tindakan bahan-bahan ini berlaku serta-merta selepas bersentuhan, tanpa sebarang tempoh terpendam. Bahan tindakan merengsa, jarang larut dalam air (nitrogen oksida, fosgen), menjejaskan terutamanya bahagian dalam saluran pernafasan. Tanda-tanda klinikal pertama mabuk apabila terdedah kepada bahan-bahan ini, sebagai peraturan, berkembang selepas tempoh terpendam dalam tempoh yang berbeza-beza.

Tempat penting dalam perjalanan mabuk akut, sebagai tambahan kepada kesan merengsa pada membran mukus, tergolong dalam pengaruh refleks, yang disebabkan oleh kerengsaan kuat pokok bronkial oleh interoreseptor dan mungkin disertai oleh gangguan pada pokok bronkial dan mungkin disertai dengan gangguan motilitasnya.

Dalam keracunan akut dengan bahan yang merengsa, perkara berikut boleh diperhatikan:

kerosakan akut pada saluran pernafasan atas - nasofaringolaryngotracheitis toksik akut;

bronkitis toksik akut, dicirikan oleh lesi meresap bronkus berkaliber besar dan sederhana;

bronchiolitis toksik akut;

edema pulmonari toksik akut;

radang paru-paru toksik akut.

Patogenesis . Menilai intipati sindrom klinikal dalam lesi akut dengan bahan yang menjengkelkan, perlu ditekankan bahawa mereka mempunyai hubungan rapat kerana patogenesis yang sama.

Pembentukan utama patologi adalah perkembangan keradangan toksik-kimia reaktif dalam organ pernafasan. Ia boleh disetempat pada tahap saluran pernafasan atas, menangkap bronkus, bronkiol dan mencapai ruang alveolar.

Pada masa ini, dianggap terbukti bahawa perkembangan hiperemia, ekstravasasi dan hipersecretion lendir dalam pokok bronkial boleh disebabkan bukan sahaja oleh permulaan berjangkit, tetapi juga oleh pendedahan kepada bahan toksik. Idea seperti itu mengenai patogenesis perkembangan patologi menyatukan semua bentuk kerosakan yang diperhatikan sekiranya keracunan dengan bahan yang menjengkelkan. Keradangan toksik aseptik diperhatikan dalam kedua-dua lesi saluran pernafasan atas dan bronkus, dan dalam bronchiolitis toksik dan radang paru-paru toksik. Bersebelahan dengan kumpulan ini adalah edema pulmonari toksik - "pneumonia toksik serous akut". Tempoh abakteria dalam bentuk klinikal ini mungkin ada kursus yang menguntungkan dengan perkembangan terbalik semua manifestasi patologi dan pemulihan lengkap. Komplikasi yang paling berbahaya dan kerap adalah penambahan jangkitan, perjalanan yang tidak menguntungkan yang menyebabkan pelanggaran ketara terhadap integriti morfologi membran mukus saluran pernafasan, perubahan dalam limfa dan peredaran darah tempatan, serta penurunan. dalam kereaktifan keseluruhan badan di bawah pengaruh kesan toksik.

Patogenesis edema pulmonari toksik tidak boleh dianggap secara muktamad dijelaskan. Peranan utama dalam perkembangannya tergolong dalam peningkatan kebolehtelapan membran alveolar-kapilari, yang difasilitasi oleh kerosakan pada epitelium alveolar dan endothelium kapilari. Kebolehtelapan meningkat dengan penyertaan histamin, globulin aktif dan bahan lain yang dilepaskan atau terbentuk dalam tisu apabila terdedah kepada rangsangan.

Amat penting dalam pengawalan kebolehtelapan kapilari adalah pengaruh neuro-refleks.

Berdasarkan gambaran klinikal edema toksik dengan kehadiran leukositosis dan tindak balas suhu, serta data histologi yang menunjukkan kehadiran catarrh konfluen tanpa kehadiran flora mikrob, ada sebab untuk mempertimbangkan edema pulmonari toksik sebagai salah satu varian toksik. pneumonia. Penyetempatan proses patologi utama pada tahap alveoli membolehkan kita mengaitkan bentuk ini dengan bilangan alveolitis toksik akut.

Perkembangan kerosakan toksik akut pada paru-paru menyebabkan pelanggaran ketara terhadap fungsi pernafasan: hipoksemia arteri dan hiperkapnia. Terdapat penebalan darah, peningkatan kelikatannya, proses peredaran mikro terganggu. Semua ini membawa kepada bekalan tisu yang tidak mencukupi dengan oksigen, hipoksia dengan peningkatan serentak dalam asidosis metabolik.

Kehadiran gangguan sedemikian dalam fungsi pertukaran gas paru-paru berfungsi sebagai asas untuk memanggil sekumpulan bahan yang menjengkelkan sebagai racun sesak nafas.

anatomi patologi. Apabila terdedah kepada sebatian yang sangat larut dalam air, lesi diperhatikan dengan penyetempatan utama di saluran pernafasan atas, trakea dan bronkus besar. Hiperemia, bengkak, luka bakar pada membran mukus, penebalan lapisan submukosa, ulser dan pendarahan dicatatkan. Pemeriksaan mikroskopik mendedahkan kawasan nekrosis membran mukus, impregnasi lapisan submukosa dengan cecair serous, dan tempat pendarahan.

Apabila terdedah kepada sebatian yang jarang larut dalam air, perubahan pada trakea dan bronkus besar adalah kecil. Luka yang paling ketara pada bronkus sederhana dan kecil, bronkiol.

Dengan edema toksik, paru-paru diperbesarkan dalam jumlah, jangan runtuh apabila membuka dada. Dalam trakea, di semua bahagian pokok bronkial, serta di dalam paru-paru, terdapat sejumlah besar cecair kekuningan, sedikit mendung.

Pemeriksaan mikroskopik parenkim paru-paru menunjukkan pengumpulan cecair yang mengisi dan meregangkan alveoli. Cecair, hampir bebas daripada unsur fibrin dan selular, mengisi bukan sahaja lumen alveoli, tetapi juga terkumpul di ruang perivaskular. Septa interalveolar menebal dan koyak di beberapa tempat.

Mereka yang meninggal dunia kemudiannya selepas keracunan menunjukkan tanda-tanda bronkobronkiolitis dan radang paru-paru, kadang-kadang dengan nekrosis.

Klinik. Bergantung kepada keparahan, tiga darjah keterukan mabuk akut dibezakan: ringan, sederhana dan teruk.

Kes-kes mabuk yang ringan, sebagai peraturan, dicirikan oleh kerosakan pada saluran pernafasan atas, trakea dan bronkus besar. Keracunan keparahan sederhana sepadan dengan gambaran klinikal bronkitis toksik akut, apabila bronkus berkaliber besar, sederhana dan separa kecil terlibat dalam proses itu. Bentuk mabuk yang teruk berlaku dengan gambaran bronchiolitis meresap atau edema pulmonari toksik. Bentuk mabuk akut asfiksik, yang disebabkan oleh kekejangan refleks otot laring dan pita suara, yang boleh membawa maut, juga boleh diklasifikasikan sebagai teruk.

Walaupun arah umum tindakan toksik, ciri semua bahan yang merengsa, manifestasi klinikal dalam keracunan akut mempunyai beberapa perbezaan disebabkan oleh keanehan sifat toksikokimia mereka.

Jadi, klorin, hidrogen klorida, hidrogen sulfida, sulfur dioksida, ammonia, hidrogen fluorida sering menyebabkan perubahan pada saluran pernafasan atas dan bronkus. Walau bagaimanapun, apabila kepekatan tinggi bahan ini disedut, bahagian saluran pernafasan yang lebih dalam boleh terjejas, sehingga edema pulmonari.

Penyedutan sejumlah besar wap sebatian karbonil logam (karbonil nikel, pentakarbonil besi), sebatian berilium larut, sebagai peraturan, dicirikan oleh kerosakan pada bahagian dalam saluran pernafasan oleh jenis bronchiolitis toksik, radang paru-paru toksik atau paru-paru toksik. edema dengan kesan toksik umum yang ketara. Untuk pendedahan kepada nitrogen oksida, phosgene, perfluoroisobutylene, perkembangan edema pulmonari toksik adalah ciri.

Banyak bahan toksik tindakan merengsa dicirikan oleh kerosakan gabungan pada organ pernafasan dengan kerosakan pada mata. Kloropikrin, dimetil sulfat dan ammonia mempunyai kesan toksik yang paling ketara pada penglihatan. Dalam kes ringan, prosesnya terhad kepada konjunktivitis (hiperemia, bengkak, fotofobia). Selalunya pada masa yang sama terdapat bengkak kelopak mata, blepharospasm. Apabila titisan bahan merengsa masuk ke dalam mata, fenomena pembakaran diperhatikan dengan kemosis tajam konjunktiva, kekeruhan dan pencairan kornea. Dalam kes ini, jangkitan sering menyertai, eksudat purulen ditentukan di ruang anterior, lekatan fibrinous, kekeruhan kanta. Dalam kes ini, penurunan ketara dalam penglihatan atau buta sepenuhnya adalah mungkin.

Sesetengah perengsa, apabila bersentuhan dengan kulit, boleh menyebabkan pembentukan luka bakar kimia, menjadi perengsa kulit yang wajib. Kulit yang paling biasa terbakar apabila bersentuhan dengan asid pekat: hidroklorik, sulfurik, hidrofluorik.

Lesi akut oleh beberapa bahan merengsa digabungkan dengan kesan toksik umum, yang menyebabkan kerosakan pada organ dan sistem lain. Dalam kes ini, perubahan dalam sistem saraf sering diperhatikan.

Racun saraf yang paling kuat ialah hidrogen sulfida, yang menghalang enzim pernafasan tisu, yang membawa kepada perkembangan hipoksia histotoksik. Oleh itu, dalam bentuk keracunan hidrogen sulfida yang teruk, gambaran klinikal didominasi oleh tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf pusat. Yang paling tidak menguntungkan ialah bentuk fulminan keracunan akut, di mana, di bawah pengaruh kepekatan hidrogen sulfida yang tinggi, akibat lumpuh pernafasan dan pusat vaskular, kematian berlaku serta-merta. Dalam kes keracunan hidrogen sulfida yang teruk, koma sering berlaku. Apabila meninggalkan koma, pengujaan motor yang ketara dicatatkan, diikuti dengan tidur. Dalam sesetengah kes, dengan koma yang berlarutan, perubahan dalam sistem saraf pusat boleh menjadi berterusan, dan pada masa akan datang pelbagai gejala organik muncul. Perubahan sistem saraf dalam kes ini, ia digabungkan dengan kerosakan pada organ pernafasan dengan keparahan yang berbeza-beza - dari bentuk ringan hingga edema pulmonari toksik.

Oksida nitrat dalam mabuk akut juga menyebabkan kerosakan pada sistem saraf pusat, dalam kes ringan yang ditunjukkan oleh gangguan serebrum sementara: sakit kepala, pening, loya, muntah; dalam kes yang teruk, koma dan sawan boleh berkembang. Nitrik oksida mempunyai kesan nitrit, yang ditunjukkan oleh methemoglobinemia dan penurunan tekanan darah.

Perubahan dalam sistem saraf (pengujaan, diikuti dengan kemurungan) juga diperhatikan dalam keracunan hidrazin akut.

Alveolitis adalah salah satu penyakit radang yang paling biasa yang menjejaskan bahagian pernafasan saluran pernafasan. Walaupun fakta bahawa mereka boleh bertindak sebagai patologi yang berasingan, serta manifestasi gejala penyakit lain, alveolitis dicirikan oleh beberapa ciri unik. Oleh itu, keradangan dalam kes ini tidak mempunyai penyetempatan yang jelas dan dari masa ke masa membawa kepada pembentukan tisu penghubung di tempat paru-paru - fibrosis. Kepada spesies bebas termasuk toksik, fibrosing dan alveolitis alergi eksogen. Yang terakhir sedang ditemui semakin kerap, jadi ia patut dipertimbangkan dengan lebih terperinci.

Terdapat banyak patogen yang boleh mencetuskan alveolitis alergi eksogen. Kebanyakannya mereka memasuki badan dengan udara yang disedut. Ia boleh menjadi:

• spora kulat, kebanyakannya terdapat dalam jerami lembap atau kulit maple;
• zarah tumbuhan, haiwan dan burung (selalunya burung merpati dan burung kakak tua);
• habuk rumah;
• persediaan perubatan;
• zarah mikro bahan kimia isi rumah;
• zarah habuk tertanggal daripada beberapa produk makanan(tepung, kopi, malt dan lain-lain).

Selepas alergen memasuki sistem pernafasan, badan memulakan pengeluaran antibodi yang aktif. Kompleks imun yang dipanggil terbentuk, yang terkumpul di dinding alveolar, cawangan terkecil pokok bronkial dan kapilari. Apabila kepekatan tertentu dicapai, proses keradangan bermula, disertai dengan pembebasan sejumlah besar serotonin dan histamin dari sel darah. Di samping itu, eosinofil dan neutrofil diaktifkan, meningkatkan keradangan.

Jika agen penyebabnya adalah spora kulat, granuloma mula terbentuk dalam alveoli, akhirnya membawa kepada pertumbuhan tisu penghubung dan menggantikannya dengan tisu paru-paru. Kadang-kadang disebabkan oleh keradangan salur darah cecair dikeluarkan dalam tisu dan rongga paru-paru, menyebabkan kemusnahan bahagian individu mereka, yang pada masa akan datang penuh dengan perkembangan emfisema.

simptom

Bergantung pada jenis patogen, alveolitis alergi eksogen boleh berlaku dalam tiga bentuk dengan gejala yang berbeza:

• Akut. Ia terutamanya menunjukkan dirinya 5-6 jam selepas alergen memasuki badan. Pesakit mengadu sesak nafas, batuk, sakit kepala, kelesuan umum. Bentuk ini sering disertai dengan demam dan menggigil. Orang yang menderita daripada orang lain penyakit alahan, keadaan mungkin bertambah teruk selepas 10 minit. Dalam kes ini, penguncupan spasmodik otot dinding bronkial berlaku, menjadikan pernafasan sukar.
• Subakut. Di sini, simptomnya sedikit kabur, dan lebih sukar untuk menubuhkan patogen khusus yang menyebabkan alveolitis alahan. Pesakit mengalami sesak nafas, batuk, lesu, penurunan berat badan, selalunya terdapat tanda-tanda bronkitis.
• Kronik. Berlaku dengan penembusan berterusan ke dalam paru-paru alergen dalam tempoh yang lama. Ia dicirikan oleh batuk basah, sesak nafas yang teruk (kadang-kadang dalam keadaan rehat), sakit otot, lesu, kurang selera makan, penurunan berat badan. Sekiranya tiada rawatan yang tepat pada masanya, bentuk alveolitis eksogen ini menyebabkan emfisema.

Bentuk akut alveolitis biasanya hilang selepas penyingkiran patogen. Tetapi kadangkala, disebabkan oleh genangan kahak, jangkitan boleh berlaku yang mempunyai gejala bronkitis atau radang paru-paru. Kemudian pemulihan tidak akan datang sehingga keradangan sekunder sembuh.

Diagnostik

Apabila mendiagnosis alveolitis eksogen, ia terutamanya diandaikan bahawa ia berkembang pada orang yang tidak mengalami penyakit alahan. Kajian berikut dijalankan:

• X-ray. Bentuk akut dicirikan oleh fokus gelap kecil, dengan fibrosis fokus subakut. Jika alveolitis adalah kronik, kawasan tisu penghubung yang terlalu besar menjadi jelas kelihatan.
• Analisis darah. Pada masa yang sama, leukositosis sederhana dikesan dengan peningkatan dalam granulosit neutrofilik. Oleh kerana gejala bentuk subakut dan kronik tidak memberikan gambaran yang jelas tentang sifat patogen, ujian darah untuk serologi membantu di sini.
• Ujian alahan. Selalunya, intradermal dilakukan, walaupun kaedah ini kadang-kadang memberikan hasil positif palsu, dan sedikit lebihan dos alergen boleh menjejaskan kesihatan pesakit.
• Kajian Berbeza. Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk mengecualikan fibrosing dan alveolitis toksik, sarcoidosis paru-paru, radang paru-paru berjangkit, batuk kering, yang mempunyai pelbagai fokus.

Rawatan

Pertama sekali, rawatan alveolitis eksogen harus bermula dengan penghapusan punca yang menyebabkannya. Iaitu, pesakit mesti dalam setiap cara yang mungkin mengelakkan sentuhan dengan patogen. Untuk memulihkan fungsi normal badan dalam bentuk akut dan subakut, terapi kortikosteroid (Prednisolone) ditetapkan. Sekiranya alveolitis kronik, antihistamin dan ubat pemulihan juga ditetapkan. Juga, Kuprenil telah membuktikan dirinya dengan baik, menyumbang kepada pemusnahan pesat kompleks imun.

Ciri-ciri pada kanak-kanak

Alveolitis alahan sering berlaku pada kanak-kanak, dan diperhatikan dalam julat umur yang agak luas (1.5 - 16 tahun). Hampir separuh daripada pesakit adalah pelajar sekolah. Oleh kerana, tidak seperti orang dewasa, punca penyakit di sini tidak berkaitan dengan aktiviti profesional, kebanyakan pesakit adalah penduduk kawasan luar bandar.

Perlu diingatkan bahawa terdapat kes berulang orang jatuh sakit selepas berpindah ke apartmen lain yang terletak di kawasan yang kaya dengan patogen (contohnya, tidak jauh dari lif). Juga, alveolitis alahan boleh mencetuskan banyak permaidani bulu atau kelembapan di ruang tamu - persekitaran yang baik untuk pembentukan acuan.

Rawatan penyakit ini pada kanak-kanak mempunyai spesifikasi yang sama seperti pada orang dewasa, hanya berbeza dalam dos ubat. Selain ubat-ubatan, kursus latihan fisioterapi dan urutan disyorkan untuk pemulihan yang cepat.

Dalam bentuk akut dan subakut, penyakit ini mempunyai prognosis yang menggalakkan, tetapi apabila ia menjadi kronik, ia boleh membawa kepada komplikasi yang serius. Sebagai contoh, pada orang yang lebih tua terdapat kes pembesaran dan pengembangan jantung kanan, kadang-kadang membawa kepada kematian. Oleh itu, jika alveolitis alahan disyaki, semua langkah yang perlu mesti diambil dengan segera untuk menghapuskannya.

Alveolitis alergi eksogen adalah sekumpulan penyakit yang berlaku akibat pendedahan penyedutan yang berpanjangan dan sengit kepada antigen asal organik dan bukan organik dan dicirikan oleh kerosakan alahan meresap pada alveoli dan tisu paru-paru interstisial.

Etiologi

Faktor etiologi yang boleh menyebabkan perkembangan alveolitis alergi eksogen dibahagikan kepada tiga kumpulan:

mikroorganisma (bakteria, kulat, protozoa) dan produk metabolik mereka (protein, gliko- dan lipoprotein, polisakarida, enzim, endotoksin);

bahan aktif biologi asal haiwan dan tumbuhan (antigen protein bulu burung, rambut haiwan, protein ikan, susu, air liur, plasenta, air kencing, serum, habuk biji kopi, beras, rami);

sebatian berat molekul rendah (diisosianat, garam logam berat (emas) dan ubat-ubatan (antibakteria, nitrofuran, intal, antimetabolit).

Kerosakan pada alveoli berlaku di bawah keadaan penyedutan berpanjangan kepekatan habuk yang tinggi dengan saiz zarah sehingga 5 mikron (2-3 mikron). Antigen larut tidak menyebabkan perkembangan alveolitis.

Patogenesis

Ciri-ciri patogenesis alveolitis alergi eksogen:

Lokasi proses keradangan di alveoli dan interstitium paru-paru.

Substrat patologi lesi adalah granuloma seperti sarkoid, yang termasuk T-limfosit dan makrofaj yang diaktifkan. Proses ini berakhir dengan perkembangan fibrosis interstisial.

Kejadian alveolitis alergi eksogen dikaitkan dengan perkembangan tindak balas alahan imunokompleks (jenis III) dan sel-mediasi (jenis IV). Mekanisme yang bergantung kepada IgE atopik (jenis I) tidak tipikal untuk alveolitis alahan eksogen.

Dengan hubungan yang berpanjangan dengan antigen, tindak balas alahan berlaku dengan pembentukan antibodi khusus dan kompleks imun yang mengaktifkan sistem pelengkap dan makrofaj alveolar. Yang terakhir merembeskan IL-2 dan faktor kemotaktik yang menyumbang kepada penyusupan tisu paru-paru oleh neutrofil, eosinofil, sel mast, dan limfosit. Limfosit, seterusnya, merembeskan sejumlah bahan aktif secara biologi dengan kesan pro-radang dan merosakkan pada alveoli. Pembantu T-limfosit yang sensitif menghasilkan IL-2, di bawah pengaruhnya pengaktifan T-limfosit sitotoksik berlaku, menyumbang kepada perkembangan tindak balas pengantara sel radang (tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda). Pada masa yang sama dengan alveolitis, granuloma terbentuk, fibroblas diaktifkan dan fibrosis interstitium paru-paru dirangsang (sintesis kolagen aktif).

Gambar patologi

Alveolitis alergi eksogen dicirikan oleh kehadiran granuloma di dinding alveoli dan bronkiol, penyusupan keradangan oleh limfosit dan sel plasma, dan kepekatan eksudat. Granuloma dibentuk oleh sel epitelioid, yang dikelilingi di tengah oleh limfosit dan sel plasma. Dalam peringkat proses patologi yang lebih jelas, fibrosis pulmonari muncul.

Gambar klinikal

Bentuk akut alveolitis alergi eksogen berlaku 4-12 jam selepas antigen memasuki saluran pernafasan pesakit, secara lisan atau parenteral. Pesakit mengadu demam, menggigil, batuk kering atau dengan pelepasan sedikit kahak lendir, kelemahan umum, sakit di dada, otot, sendi, sesak nafas semasa rehat dan, terutamanya, semasa latihan. Sesak nafas juga mungkin. Semasa pemeriksaan objektif, sianosis, sesak nafas (pengeluaran) diperhatikan. Auskultasi paru-paru menentukan crepitus, rales menggelegak halus dan sederhana, kadang-kadang berdehit kering. Selepas pemberhentian pengaruh alergen eksogen, gejala di atas cepat hilang.

Bentuk subakut alveolitis alergi eksogen berlaku apabila badan terdedah kepada dos antigen yang agak kecil. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur dan dicirikan oleh sesak nafas, kelemahan umum yang teruk, berpeluh, suhu badan subfebril, batuk dengan sedikit kahak mukus, kehilangan selera makan. Pada auskultasi paru-paru, krepitus, rales menggelegak halus ditentukan. Selepas pemberhentian hubungan dengan alergen, manifestasi klinikal berkurangan, selepas sentuhan berulang, penyakit itu bertambah buruk lagi.

Bentuk kronik berlaku dengan pendedahan jangka panjang kepada dos kecil alergen. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh penurunan berat badan yang stabil, berpeluh, batuk dengan pelepasan dahak mukus. Pada auskultasi paru-paru, krepitus, rales menggelegak halus, simptom mencicit (dengan kehadiran pleuro- dan pneumofibrosis) ditentukan. Lama kelamaan, cor pulmonale kronik terbentuk.

Diagnostik

Dalam kajian klinikal darah periferal, leukositosis, peralihan formula leukosit ke kiri, eosinofilia, peningkatan ESR dikesan, dalam kajian biokimia - hypergammaglobulinemia, peningkatan tahap seromucoid, haptoglobin, asid sialik. Ujian darah imunologi memungkinkan untuk mewujudkan penurunan subpopulasi limfosit T penindas, RBTL positif, perencatan penghijrahan leukosit dengan antigen tertentu, dan peningkatan dalam bilangan kompleks imun yang beredar. Adalah mungkin untuk mengesan antibodi tertentu kelas IgG menggunakan tindak balas pemendakan Ouchterlony, hemagglutination pasif, imunoelektroforesis kaunter.

Diagnosis pembezaan alveolitis alergi eksogen perlu dijalankan dengan alveolitis berserabut idiopatik, asma bronkial pekerjaan, COPD, batuk kering, sarcoidosis, granulomatosis Wegener.

Rawatan

Rawatan alveolitis alergi eksogen melibatkan menghentikan hubungan pesakit dengan sumber antigen. Dalam fasa akut, kortikosteroid ditetapkan (1 mg / kg prednisolon selama 1-3 hari dengan pengurangan dos selanjutnya selama 3-4 minggu.). Sekiranya terdapat kontraindikasi terhadap pelantikan GCS atau ketidakcekapan mereka, adalah dinasihatkan untuk menggunakan azathioprine 150 mg sehari selama 1-1.5 bulan, 4-6 bulan lagi. - 100 mg, kemudian - 50 mg sehari.

Untuk menghalang fibrosis, D-penicillamine (cuprenil) digunakan pada 150-200 mg sehari selama 4-6 bulan. dengan peralihan kepada 100 mg selama 2 tahun, asid glutamat, persediaan polienzimatik (terapi enzim sistemik).

Penggunaan kaedah detoksifikasi extracorporeal mempunyai prospek tertentu: plasmapheresis, plasma-, imuno-, limfosorpsi.

Pemeriksaan kapasiti kerja

Isu kapasiti kerja orang yang menghidap penyakit paru-paru yang disebabkan oleh pendedahan kepada habuk yang tercemar dengan antigen mikroorganisma diselesaikan dengan cara yang sama seperti dengan bentuk penyakit paru-paru debu yang sepadan yang disebabkan oleh jenis habuk lain.

Pencegahan

Pencegahan utama alveolitis alergi eksogen dijalankan apabila mempertimbangkan projek teknologi untuk pembinaan perusahaan perindustrian dan pertanian, serta semasa pemilihan pekerja profesional. Kerja yang berkaitan dengan pengaruh alergen tidak disyorkan untuk pesakit dengan penyakit paru-paru bukan spesifik kronik, jangkitan virus pernafasan akut yang kerap, tindak balas alahan.

Semasa pemeriksaan perubatan kontinjen pekerja yang berkaitan, mereka dibahagikan kepada tiga kumpulan:

orang yang bersentuhan dengan alergen, yang mempunyai antibodi khusus kepada mereka dalam serum darah, tetapi tanpa manifestasi selular dan radiologi alveolitis alergi eksogen dan dengan penunjuk normal fungsi pernafasan;

orang yang peka dengan minimum gejala klinikal disfungsi sistem pernafasan(rhinitis vasomotor, bronkitis kronik);

pesakit dengan alveolitis alergi eksogen dengan gambaran klinikal terperinci, perubahan berserabut dalam tisu paru-paru.

Pencegahan dalam kumpulan pertama (risiko) menyediakan aktiviti rekreasi (pengerasan, terapi senaman, senaman pernafasan), dan selepas jangkitan virus pernafasan akut, kursus penyahpekaan tidak spesifik (antihistamin, persediaan kalsium) ditetapkan.

Dalam kumpulan ke-2, rawatan pencegahan penyakit asas dijalankan dengan pemberhentian sementara hubungan pesakit dengan alergen (sanatorium, dispensari).

Apabila bekerja dengan pendedahan kepada alergen, peralatan pelindung diri (pernafasan, topeng) mesti digunakan.

Juga dipanggil pneumonitis hipersensitiviti. Singkatan untuk penyakit ini ialah EAA. Istilah ini mencerminkan keseluruhan kumpulan penyakit yang menjejaskan interstitium paru-paru, iaitu tisu penghubung organ. Keradangan tertumpu pada parenkim paru-paru dan saluran udara kecil. Ia berlaku apabila pelbagai antigen (kulat, bakteria, protein haiwan, bahan kimia) memasukinya dari luar.

Buat pertama kalinya, alveolitis alergi eksogen diterangkan oleh J. Campbell pada tahun 1932. Beliau mengenal pasti ia dalam 5 petani yang mengalami gejala SARS selepas bekerja dengan jerami. Selain itu, jerami ini basah dan mengandungi spora acuan. Oleh itu, bentuk penyakit ini mula dipanggil "paru-paru petani."

Pada masa akan datang, adalah mungkin untuk menentukan bahawa alveolitis alahan jenis eksogen boleh dicetuskan oleh sebab lain. Khususnya, pada tahun 1965, C. Reed dan rakan-rakannya menemui gejala yang sama dalam tiga pesakit yang membiak merpati. Mereka mula memanggil alveolitis sedemikian "paru-paru pencinta burung."

Statistik beberapa tahun kebelakangan ini menunjukkan bahawa penyakit ini agak meluas di kalangan orang yang, kerana aktiviti profesional mereka, berinteraksi dengan bulu dan ke bawah burung, serta dengan makanan kompaun. Daripada 100,000 penduduk, alveolitis alergi eksogen akan didiagnosis dalam 42 orang. Pada masa yang sama, adalah mustahil untuk meramalkan dengan tepat orang mana yang alah kepada bulu bawah atau bulu akan mengalami alveolitis.

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, dari 5 hingga 15% orang yang berinteraksi dengan kepekatan tinggi alergen akan mengalami pneumonitis. Kelaziman alveolitis di kalangan individu yang bekerja dengan kepekatan rendah bahan pemekaan tidak diketahui sehingga kini. Walau bagaimanapun, masalah ini agak meruncing, kerana industri ini berkembang lebih dan lebih intensif setiap tahun, yang bermakna semakin ramai orang yang terlibat dalam aktiviti tersebut.

Alveolitis alahan berkembang disebabkan oleh penyedutan alergen, yang memasuki paru-paru bersama dengan udara. Pelbagai bahan boleh bertindak sebagai alergen. Alergen yang paling agresif dalam hal ini ialah spora kulat dari jerami busuk, kulit maple, tebu, dll.

Juga, seseorang tidak boleh menghapuskan debunga tumbuhan, sebatian protein, habuk rumah. Sesetengah ubat, seperti antibiotik atau derivatif nitrofuran, boleh menyebabkan alveolitis alahan walaupun tanpa penyedutan sebelumnya, dan selepas memasuki badan dengan cara lain.

Bukan sahaja fakta bahawa alergen memasuki saluran pernafasan adalah penting, tetapi juga kepekatan dan saiznya. Sekiranya zarah tidak melebihi 5 mikron, maka tidak sukar bagi mereka untuk mencapai alveoli dan mencetuskan tindak balas hipersensitiviti di dalamnya.

Oleh kerana alergen yang menyebabkan EAA paling kerap dikaitkan dengan aktiviti profesional seseorang, jenis alveolitis dinamakan untuk pelbagai profesion:

Paru-paru Petani. Antigen ditemui dalam jerami berkulat, antaranya: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

Paru-paru pencinta burung. Alergen terdapat dalam najis dan bulu burung. Mereka menjadi protein whey burung.

Bagassoz. Alergen ialah tebu iaitu Mycropolysporal faeni dan Thermoactinomycas sacchari.

Paru-paru orang yang menanam cendawan. Kompos menjadi sumber alergen, dan Mycropolysporal faeni dan Thermoactinomycas vulgaris bertindak sebagai antigen.

Paru-paru orang yang menggunakan perapi. Pelembap, pemanas dan penghawa dingin adalah sumber antigen. Pemekaan dicetuskan oleh patogen seperti: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Kulat.

Suberose. Kulit pokok gabus menjadi sumber alergen, dan Penicillum frequentans bertindak sebagai alergen itu sendiri.

Pembuat bir malt paru-paru. Sumber antigen adalah barli berkulat, dan alergen itu sendiri adalah Aspergillus clavatus.

Penyakit pembuat keju. Sumber antigen ialah keju dan zarah acuan, dan antigen itu sendiri ialah Penicillum cseii.

Sequoyz. Alergen ditemui dalam habuk kayu merah. Mereka diwakili oleh Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.

Pengeluar detergen paru-paru. Alergen terdapat dalam enzim dan detergen. Ia diwakili oleh Bacillus subtitus.

Pekerja makmal paru-paru. Sumber alergen adalah air kencing kelemumur dan tikus, dan alergen itu sendiri diwakili oleh protein air kencing mereka.

Paru-paru menghidu serbuk pituitari. Antigen diwakili oleh protein babi dan lembu, yang terdapat dalam serbuk kelenjar pituitari.

Paru-paru digunakan dalam pengeluaran plastik. Sumber yang membawa kepada pemekaan adalah diisosianat. Alergen ialah: Toluene diiosocianate, diphenylmethane diiosocianate.

Pneumonitis musim panas. Penyakit ini berkembang kerana penyedutan habuk dari tempat tinggal yang lembap. Patologi ini tersebar luas di Jepun. Trichosporon cutaneum menjadi sumber alergen.

Daripada alergen yang disenaraikan dari segi perkembangan alveolitis alergi eksogen, actinomycetes termofilik dan antigen burung adalah amat penting. Di kawasan yang mempunyai pembangunan pertanian yang tinggi, actinomycetes yang menduduki kedudukan utama dari segi kejadian EAA. Mereka diwakili oleh bakteria yang tidak melebihi saiz 1 mikron. Ciri tersendiri mikroorganisma sedemikian dikurangkan kepada fakta bahawa mereka mempunyai sifat bukan sahaja mikrob, tetapi juga kulat. Banyak actinomycetes termofilik terletak di dalam tanah, dalam kompos, di dalam air. Mereka juga tinggal dalam penghawa dingin.

Jenis actinomycetes termofilik sedemikian membawa kepada perkembangan alveolitis alergi eksogen, seperti: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Semua wakil flora patogenik yang disenaraikan untuk manusia mula membiak secara aktif pada suhu 50-60 °C. Dalam keadaan sedemikian, proses pereputan bahan organik dilancarkan. Suhu yang sama dikekalkan dalam sistem pemanasan. Actinomycetes boleh menyebabkan bagassosis (penyakit paru-paru pada orang yang bekerja dengan tebu), menyebabkan penyakit yang dipanggil "paru-paru petani", "paru-paru pemetik cendawan (penanam cendawan)", dll. Kesemuanya disenaraikan di atas.

Antigen yang mempengaruhi manusia berinteraksi dengan burung adalah protein serum. Ini adalah albumin dan gamma globulin. Mereka terdapat dalam najis burung, dalam rembesan dari kelenjar kulit merpati, burung kakak tua, kenari, dll.

Orang yang menjaga burung mengalami alveolitis dengan interaksi yang berpanjangan dan tetap dengan haiwan. Protein lembu, serta babi, mampu mencetuskan penyakit ini.

Antigen kulat yang paling aktif ialah Aspergillus spp. Jenis lain Mikroorganisma ini boleh menyebabkan suberosis, paru-paru pembuat malt atau paru-paru pembuat keju.

Adalah sia-sia untuk mempercayai bahawa, tinggal di bandar dan tidak melakukan pertanian, seseorang tidak boleh sakit dengan alveolitis alergi eksogen. Malah, Aspergillus fumigatus hidup subur di kawasan lembap yang jarang berventilasi. Sekiranya suhu di dalamnya tinggi, maka mikroorganisma mula membiak dengan cepat.

Juga berisiko untuk perkembangan alveolitis alahan adalah orang yang aktiviti profesionalnya dikaitkan dengan sebatian kimia reaktogenik, contohnya, plastik, resin, cat, poliuretana. Phthalic anhydride dan diisocyanate dianggap sangat berbahaya.

Bergantung pada negara, kelaziman jenis alveolitis alahan berikut boleh dikesan:

Paru-paru pencinta budgerigar paling kerap didiagnosis di kalangan penduduk UK.

Paru-paru orang yang menggunakan penghawa dingin dan pelembap berada di Amerika.

Jenis alveolitis musim panas, yang disebabkan oleh pembiakan bermusim kulat spesies Trichosporon cutaneun, didiagnosis dalam 75% kes di Jepun.

Di Moscow dan di bandar-bandar dengan perusahaan perindustrian yang besar, pesakit dengan tindak balas terhadap antigen burung dan kulat paling kerap dikesan.

Sistem pernafasan manusia kerap bertemu dengan zarah debu. Ini terpakai kepada kedua-dua bahan cemar organik dan bukan organik. Telah ditetapkan bahawa antigen jenis yang sama boleh menyebabkan perkembangan pelbagai patologi. Sesetengah orang menghidap asma bronkial, manakala yang lain menghidap asma kronik. Terdapat juga orang yang menunjukkan dermatosis alahan, iaitu, lesi kulit. Kita tidak boleh melupakan konjunktivitis yang bersifat alergi. Sememangnya, alveolitis eksogen bukanlah yang terakhir dalam senarai patologi yang disenaraikan. Apakah jenis penyakit yang akan berkembang pada orang tertentu bergantung pada kekuatan pendedahan, jenis alergen, keadaan sistem imun badan dan faktor lain.

Untuk membolehkan pesakit menunjukkan alveolitis alergi eksogen, gabungan beberapa faktor diperlukan:

Dos alergen yang mencukupi yang telah memasuki saluran pernafasan.

Pendedahan berpanjangan kepada sistem pernafasan.

Saiz tertentu zarah patologi, iaitu 5 mikron. Kurang biasa, penyakit ini berkembang apabila antigen besar memasuki sistem pernafasan. Dalam kes ini, mereka harus menetap di bronkus proksimal.

Sebilangan besar orang yang menghadapi alergen sedemikian tidak mengalami EAA. Oleh itu, saintis percaya bahawa tubuh manusia harus dipengaruhi secara serentak oleh beberapa faktor. Mereka belum cukup dikaji, tetapi terdapat andaian bahawa genetik dan keadaan imuniti adalah penting.

Alveolitis alergi eksogen berhak diklasifikasikan sebagai penyakit imunopatologi, punca yang tidak diragui adalah tindak balas alahan jenis 3 dan 4. Juga, keradangan bukan imun tidak boleh diabaikan.

Jenis tindak balas imunologi ketiga adalah sangat penting pada peringkat awal perkembangan patologi. Pembentukan kompleks imun berlaku secara langsung di interstitium paru-paru apabila antigen patologi berinteraksi dengan antibodi kelas lgG. Pembentukan kompleks imun membawa kepada fakta bahawa alveoli dan interstitium rosak, kebolehtelapan kapal yang memberi makan kepada mereka meningkat.

Kompleks imun yang terhasil menyebabkan sistem pelengkap dan makrofaj alveolar menjadi diaktifkan. Akibatnya, produk toksik dan anti-radang, enzim hidrolitik, sitokin (faktor nekrosis tumor - TNF-a dan interleukin-1) dikeluarkan. Semua ini menyebabkan tindak balas keradangan di peringkat tempatan.

Selepas itu, sel dan komponen matriks interstitium mula mati, keradangan menjadi lebih sengit. Jumlah monosit dan limfosit yang ketara dibekalkan ke tapak lesi. Mereka memastikan pengekalan tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda.

Fakta yang mengesahkan bahawa tindak balas imunokompleks adalah penting dalam alveolitis alergi eksogen:

Selepas interaksi dengan antigen, keradangan berkembang dengan cepat, dalam masa 4-8 jam.

Dalam mencuci eksudat dari bronkus dan alveoli, serta di bahagian serum darah, kepekatan tinggi antibodi kelas lgG didapati.

Dalam tisu paru-paru yang diambil untuk histologi, pada pesakit dengan bentuk akut penyakit ini, imunoglobulin, komponen pelengkap, dan antigen itu sendiri dijumpai. Semua bahan ini adalah kompleks imun.

Apabila melakukan ujian kulit menggunakan antigen yang sangat disucikan yang merupakan patologi untuk pesakit tertentu, tindak balas jenis Arthus klasik berkembang.

Selepas melakukan ujian provokatif dengan penyedutan patogen, bilangan neutrofil pada pesakit dalam cecair lavage bronchoalveolar meningkat.

Tindak balas imun jenis 4 termasuk hipersensitiviti jenis tertunda CD+ sel T dan sitotoksisiti sel T CD8+. Selepas antigen memasuki sistem pernafasan, tindak balas jenis tertunda berkembang dalam 1-2 hari. Kerosakan kepada kompleks imun membawa kepada pembebasan sitokin. Mereka, seterusnya, menyebabkan leukosit dan endothelium tisu paru-paru mengekspresikan molekul pelekat pada permukaan. Monosit dan limfosit lain bertindak balas kepada mereka, yang secara aktif tiba di tapak tindak balas keradangan.

Pada masa yang sama, interferon gamma mengaktifkan makrofaj yang menghasilkan CD4 + limfosit. Ini adalah ciri tindak balas jenis tertunda, yang bertahan lama terima kasih kepada makrofaj. Akibatnya, granuloma terbentuk dalam pesakit, kolagen mula dikeluarkan dalam kuantiti yang berlebihan (fibroblas diaktifkan oleh sel pertumbuhan), dan fibrosis interstisial berkembang.

Fakta yang mengesahkan bahawa dalam alveolitis alergi eksogen, tindak balas imunologi jenis 4 yang tertunda adalah penting:

T-limfosit terdapat dalam ingatan darah. Mereka terdapat dalam tisu paru-paru pesakit.

Pada pesakit dengan alveolitis alahan eksogen akut dan subakut, granuloma, infiltrat dengan pengumpulan limfosit dan monosit, serta fibrosis interstisial dikesan.

Eksperimen ke atas haiwan makmal dengan EAA telah menunjukkan bahawa CD4+ T-limfosit diperlukan untuk induksi penyakit.

Gambar histologi EAA

Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan alveolitis alergi eksogen mempunyai granuloma, tanpa plak curdled. Mereka dikesan dalam 79-90% pesakit.

Agar tidak mengelirukan granuloma yang berkembang dengan EAA dan dengan sarcoidosis, anda perlu memberi perhatian kepada perbezaan berikut:

Dengan EAA, granuloma lebih kecil.

Granuloma tidak mempunyai sempadan yang jelas.

Granuloma mengandungi lebih banyak limfosit.

Dinding alveolar di EAA menebal, mereka mempunyai infiltrat limfositik.

Selepas sentuhan dengan antigen dikecualikan, granuloma hilang sendiri dalam masa enam bulan.

Dalam alveolitis alergi eksogen, proses keradangan disebabkan oleh limfosit, monosit, makrofaj dan sel plasma. Makrofaj alveolar berbuih terkumpul di dalam alveoli itu sendiri, dan limfosit dalam interstitium. Apabila penyakit itu baru mula berkembang, pesakit mempunyai efusi protein dan fibrin, yang terletak di dalam alveoli. Juga, pesakit didiagnosis dengan bronchiolitis, folikel limfa, infiltrat radang peribronchial, yang tertumpu di saluran udara kecil.

Jadi, penyakit ini dicirikan oleh triad perubahan morfologi:

Alveolitis.

Granulomatosis.

bronkiolitis.

Walaupun kadang-kadang salah satu tanda mungkin gugur. Jarang, pesakit dengan alveolitis alergi eksogen mengembangkan vaskulitis. Dia didiagnosis dalam pesakit selepas kematian, seperti yang ditunjukkan dalam dokumen yang berkaitan. Pada pesakit dengan hipertensi pulmonari, hipertrofi arteri dan arteriol berlaku.

Kursus kronik EAA membawa kepada perubahan fibrin, yang boleh mempunyai keamatan yang berbeza. Walau bagaimanapun, mereka adalah ciri bukan sahaja untuk alveolitis alergi eksogen, tetapi juga untuk penyakit paru-paru kronik yang lain. Oleh itu, ia tidak boleh dipanggil tanda patognomik. Dengan alveolitis jangka panjang pada pesakit, parenchyma paru-paru mengalami perubahan patologi dalam jenis paru-paru sarang lebah.

Penyakit ini paling kerap berkembang pada orang yang tidak terdedah kepada reaksi alergi. Patologi menampakkan diri selepas interaksi yang berpanjangan dengan sumber, penyebaran antigen.

Alveolitis alergi eksogen boleh berlaku dalam 3 jenis:

Gejala akut

Bentuk akut penyakit ini berlaku selepas sejumlah besar antigen memasuki saluran pernafasan. Ini boleh berlaku di rumah dan di tempat kerja atau bahkan di jalanan.

Selepas 4-12 jam, suhu badan seseorang meningkat ke tahap yang tinggi, menggigil berkembang, dan kelemahan meningkat. Terdapat rasa berat di dada, pesakit mula batuk, dia dihantui oleh sesak nafas. Sakit muncul pada sendi dan otot. Sputum pada masa itu jarang muncul. Jika ia keluar, maka ia adalah kecil dan ia terdiri terutamanya daripada lendir.

Satu lagi ciri gejala EAA akut ialah sakit kepala yang memfokuskan pada dahi.

Semasa pemeriksaan, doktor mencatatkan sianosis kulit. Apabila mendengar paru-paru, krepitasi dan berdehit kedengaran.

Selepas 1-3 hari, gejala penyakit hilang, tetapi selepas interaksi lain dengan alergen, mereka meningkat lagi. Kelemahan umum dan kelesuan, digabungkan dengan sesak nafas, boleh mengganggu seseorang selama beberapa minggu selepas penyelesaian peringkat akut penyakit ini.

Bentuk akut penyakit ini tidak sering didiagnosis. Oleh itu, doktor mengelirukannya dengan SARS, yang diprovokasi oleh virus atau mycoplasmas. Pakar harus berwaspada kepada petani, dan juga membezakan antara gejala EAA dan gejala mycotoxicosis pulmonari, yang berkembang apabila spora kulat memasuki tisu paru-paru. Pada pesakit dengan myotoxicosis, radiografi paru-paru tidak menunjukkan sebarang perubahan patologi, dan tiada antibodi yang memendakan di bahagian serum darah.

gejala subakut

Gejala bentuk subakut penyakit ini tidak begitu ketara seperti dalam bentuk akut alveolitis. Alveolitis sedemikian berkembang kerana penyedutan antigen yang berpanjangan. Selalunya ini berlaku di rumah. Jadi, keradangan subakut dalam kebanyakan kes diprovokasi oleh penjagaan ayam.

Manifestasi utama alveolitis alergi eksogen subakut termasuk:

Crepitus apabila mendengar paru-paru akan menjadi lembut.

Adalah penting untuk membezakan EAA subakut daripada penyakit interstitium lain.

Gejala jenis kronik

Bentuk kronik penyakit ini berkembang pada orang yang berinteraksi dengan dos kecil antigen untuk masa yang lama. Di samping itu, alveolitis subakut boleh menjadi kronik jika ia tidak dirawat.

Kursus kronik penyakit ini ditunjukkan oleh gejala seperti:

Bertambah dengan masa sesak nafas, yang menjadi jelas dengan aktiviti fizikal.

Penurunan berat badan yang ketara, yang boleh mencapai sehingga.

Penyakit ini mengancam untuk berkembang cor pulmonale, fibrosis interstisial, kegagalan jantung dan pernafasan. Oleh kerana alveolitis alergi eksogen kronik mula berkembang secara terpendam dan tidak memberikan gejala yang teruk, diagnosisnya sukar.

Untuk mengenal pasti penyakit, adalah perlu untuk bergantung pada pemeriksaan sinar-X paru-paru. Bergantung pada peringkat perkembangan alveolitis dan bentuknya, tanda radiologi akan berbeza.

Bentuk akut dan subakut penyakit ini membawa kepada penurunan ketelusan medan seperti kaca tanah dan kepada penyebaran kelegapan nodular-mesh. Saiz nodul tidak melebihi 3 mm. Mereka boleh ditemui di seluruh permukaan paru-paru.

Bahagian atas paru-paru dan bahagian basalnya tidak ditutup dengan nodul. Sekiranya seseorang berhenti berinteraksi dengan antigen, maka selepas 1-1.5 bulan, tanda-tanda radiologi penyakit itu hilang.

Sekiranya penyakit itu mempunyai kursus kronik, maka bayang-bayang linear dengan garis besar yang jelas, kawasan gelap yang diwakili oleh nodul, perubahan dalam interstitium, dan pengurangan saiz medan paru-paru dapat dilihat pada gambar x-ray. Apabila patologi mempunyai kursus larian, maka paru-paru sarang lebah divisualisasikan.

CT adalah kaedah yang mempunyai ketepatan yang jauh lebih tinggi berbanding radiografi. Kajian itu mendedahkan tanda-tanda EAA, yang tidak dapat dilihat dengan radiografi standard.

Ujian darah pada pesakit dengan EAA dicirikan oleh perubahan berikut:

Leukositosis sehingga 12-15x10 3 /ml. Kurang biasa, tahap leukosit mencapai tahap 20-30x10 3 /ml.

Formula leukosit beralih ke kiri.

Peningkatan tahap eosinofil tidak berlaku, atau ia mungkin meningkat sedikit.

ESR dalam 31% pesakit meningkat kepada 20 mm/j, dan dalam 8% pesakit sehingga 40 mm/j. Pada pesakit lain, ESR kekal dalam julat normal.

Tahap lgM dan lgG meningkat. Kadang-kadang terdapat lompatan dalam imunoglobulin kelas A.

Dalam sesetengah pesakit, faktor rheumatoid diaktifkan.

Meningkatkan tahap jumlah LDH. Jika ini berlaku, maka keradangan akut dalam parenkim paru-paru boleh disyaki.

Untuk mengesahkan diagnosis, kaedah penyebaran berganda Ouchterlony, micro-Ouchterlony, counter immunoelectrophoresis dan ELISA (ELISA, ELIEDA) digunakan. Mereka membolehkan anda mengenal pasti antibodi pemendakan khusus kepada antigen yang menyebabkan alahan.

Dalam fasa akut penyakit ini, antibodi pemendakan akan beredar dalam darah hampir setiap pesakit. Apabila alergen berhenti berinteraksi dengan tisu paru-paru pesakit, tahap antibodi menurun. Walau bagaimanapun, ia mungkin terdapat dalam bahagian serum darah untuk masa yang lama (sehingga 3 tahun).

Apabila penyakit itu kronik, antibodi tidak dikesan. Terdapat juga kemungkinan hasil positif palsu. Pada petani tanpa gejala alveolitis, mereka dikesan dalam 9-22% kes, dan pada pencinta burung dalam 51% kes.

Pada pesakit dengan EAA, nilai antibodi pemendakan tidak berkorelasi dengan aktiviti proses patologi. Tahap mereka boleh dipengaruhi oleh pelbagai faktor. Jadi, pada perokok, ia akan dipandang remeh. Oleh itu, pengesanan antibodi khusus tidak boleh dianggap sebagai bukti EAA. Pada masa yang sama, ketiadaan mereka dalam darah tidak menunjukkan bahawa tidak ada penyakit. Walau bagaimanapun, antibodi tidak boleh dihapuskan, kerana dengan kehadiran yang sesuai tanda klinikal mereka boleh mengukuhkan andaian semasa.

Ujian untuk penurunan kapasiti meresap paru-paru adalah petunjuk, kerana perubahan fungsi lain dalam EAA adalah ciri-ciri jenis patologi lain yang disertai dengan kerosakan pada interstitium paru-paru. Hipoksemia pada pesakit dengan alveolitis alahan diperhatikan dalam keadaan tenang, dan meningkat semasa melakukan senaman fizikal. Pelanggaran pengudaraan paru-paru berlaku mengikut jenis sekatan. Tanda-tanda hiperreaktiviti saluran pernafasan didiagnosis dalam 10-25% pesakit.

Ujian penyedutan pertama kali digunakan untuk mengesan alveolitis alahan seawal tahun 1963. Aerosol diperbuat daripada habuk yang diambil daripada jerami berkulat. Mereka membawa kepada pemburukan gejala penyakit pada pesakit. Pada masa yang sama, ekstrak yang diambil dari "jerami tulen" tidak menyebabkan reaksi sedemikian pada pesakit. Dalam individu yang sihat, walaupun aerosol dengan acuan tidak menimbulkan tanda-tanda patologi.

Ujian provokatif pada pesakit dengan asma bronkial tidak menyebabkan penampilan tindak balas imunologi yang cepat, tidak menimbulkan gangguan dalam fungsi paru-paru. Manakala pada orang yang mempunyai tindak balas imun yang positif, mereka membawa kepada perubahan dalam fungsi sistem pernafasan, kepada peningkatan suhu badan, menggigil, lemah dan sesak nafas. Selepas 10-12 jam, manifestasi ini hilang dengan sendirinya.

Adalah mungkin untuk mengesahkan diagnosis EAA tanpa melakukan ujian provokatif, jadi ia tidak digunakan dalam amalan perubatan moden. Mereka hanya digunakan oleh pakar yang perlu mengesahkan punca penyakit itu. Sebagai alternatif, sudah cukup untuk memerhatikan pesakit dalam keadaan biasa, contohnya, di tempat kerja atau di rumah, di mana terdapat hubungan dengan alergen.

Bronchoalveolar lavage (BAL) membolehkan anda menilai komposisi kandungan alveoli dan bahagian jauh paru-paru. Diagnosis boleh disahkan dengan pengesanan peningkatan lima kali ganda dalam unsur selular di dalamnya, dan 80% daripadanya akan diwakili oleh limfosit (terutamanya sel T, iaitu CD8 + limfosit).

Indeks immunoregulatory pada pesakit dikurangkan kepada kurang daripada satu. Dengan sarcoidosis, angka ini adalah 4-5 unit. Walau bagaimanapun, jika lavage dilakukan dalam 3 hari pertama selepas perkembangan akut alveolitis, maka bilangan neutrofil akan meningkat, dan limfositosis tidak diperhatikan.

Di samping itu, lavage memungkinkan untuk mengesan peningkatan bilangan sel mast sepuluh kali ganda. Kepekatan sel mast ini boleh bertahan sehingga 3 bulan atau lebih selepas bersentuhan dengan alergen. Penunjuk ini mencirikan aktiviti proses pengeluaran fibrin. Sekiranya penyakit itu mempunyai kursus subakut, maka sel plasma akan dijumpai dalam lavage.

Penyakit dari mana alveolitis alergi eksogen mesti dibezakan: