ketoasidosis diabetik Ini adalah komplikasi yang sangat mengancam nyawa yang berlaku pada pesakit diabetes mellitus.

Komplikasi ini dicirikan oleh kekurangan insulin hormon khusus (ia bertanggungjawab untuk pecahan glukosa dalam darah manusia), tahap keasidan badan juga meningkat; penampilan aseton dalam air kencing pesakit adalah mungkin.

Penyakit ini agak biasa di kalangan pesakit kencing manis, terutamanya di kalangan mereka yang sakit. Di antara pesakit dengan jenis 1, komplikasi ini boleh berfungsi sebagai gejala pertama penyakit ini, selalunya ia berkembang kerana diagnosis penyakit yang tidak tepat pada masanya. Komplikasi berlangsung paling kerap dengan terang, sehingga koma ketoasidotik.

Ketoasidosis mungkin berkembang akibat trauma, seperti pembedahan. Pada pesakit diabetes jenis 2, komplikasi berkembang lebih jarang, berlaku akibat pelbagai penyakit berjangkit sistem genitouriner, serangan jantung dan strok.

Ia juga boleh diprovokasi oleh penyakit sistem endokrin, seperti thyrotoxicosis. Penyakit ini biasanya tidak berkembang secara intensif seperti dalam jenis pertama, kerana ia biasanya dikesan tepat pada masanya.

Mari kita fikirkan apa itu ketoasidosis dan bagaimana untuk mengenal pasti tanda-tanda pertama komplikasi.

Punca komplikasi

Penyebab keotasidosis tidak begitu banyak. Penyebab penyakit yang paling biasa adalah diagnosis tertunda.(dalam kes diabetes jenis 1), sebab yang sama boleh penyakit berjangkit, pelbagai kecederaan, masalah dengan sistem kardiovaskular (infarksi miokardium).

Satu lagi sebab untuk permulaan penyakit ini boleh menjadi dos ubat yang mengandungi insulin yang dipilih secara tidak betul.

Peringkat perkembangan penyakit

1 peringkat
Peringkat ini dicirikan oleh gejala ringan seperti dahaga, kerap ke tandas, sakit kepala. Jika seseorang yang didiagnosis dengan diabetes mempunyai sekurang-kurangnya beberapa simptom, ini adalah sebab untuk mengesyaki sesuatu yang tidak kena.

2 peringkat
Tahap perkembangan penyakit ini juga dipanggil pertengahan. Patogenesis dicirikan oleh peningkatan dalam gejala yang dijelaskan sebelumnya. Muntah ditambah kepada mereka, takikardia muncul (denyut jantung meningkat), kelajuan tindak balas berkurangan, murid mula bertindak balas lebih teruk kepada cahaya terang, ia mungkin berkurangan tekanan arteri, kulit orang yang berpenyakit menjadi kering dan tidak menyenangkan untuk disentuh. Bau aseton, jika tidak ada sebelum ini, muncul dari mulut, jika bau itu ada, maka ia bertambah kuat dan menjadi lebih ketara.

3 peringkat
Peringkat yang paling sukar. Dicirikan oleh kehilangan kesedaran ketiadaan total tindak balas terhadap rangsangan luar (cahaya terang tidak merengsakan murid, yang sentiasa dalam keadaan sempit). Bau aseton sangat kuat sehingga dirasai pada jarak yang baik, anda dapat melihat pernafasan yang bising dan jarang (yang dipanggil "nafas Kussmaul"). Pada peringkat ini Pesakit jatuh ke dalam koma ketoacidotic.

Diagnosis ketoasidosis

Di makmal, komplikasi ini didiagnosis dengan menganalisis kandungan keton dan aseton dalam air kencing. Juga, dengan menganalisis darah, mereka mengetahui kandungan kalium, glukosa dan badan keton. Tetapi ujian boleh dilakukan sendiri; di farmasi anda boleh membeli jalur ujian khas untuk memeriksa kandungan aseton dalam air kencing.

Penting!

Sekiranya keputusannya tinggi, anda perlu segera berjumpa doktor!

Rawatan dan penjagaan kecemasan

Dengan perkembangan akut tahap penyakit yang teruk, perlu mengambil beberapa langkah untuk mengekalkan kehidupan biasa sebelum ketibaan doktor dan permulaan terapi dalam rawatan rapi.

Dalam kes penangkapan pernafasan, adalah perlu untuk memastikan aliran udara ke paru-paru, untuk ini adalah perlu untuk menjalankan pengudaraan mereka dengan pernafasan buatan.

Adalah dinasihatkan untuk memantau prestasi pesakit sebelum ketibaan ambulans untuk memaklumkan kepada pakar data terkini.

Rawatan adalah perlu untuk memulihkan sejumlah besar cecair yang hilang semasa perjalanan penyakit, terapi insulin dijalankan, tahap aseton dalam air kencing pesakit dan tahap badan keton dalam darah diperiksa setiap jam. Keadaan patologi pesakit dihapuskan, penunjuknya dipantau.

Ketoasidosis pada kanak-kanak

Selalunya, tanda-tanda komplikasi muncul secara tiba-tiba dan dalam bentuk akut.

Ini disebabkan oleh diabetes jenis 1 awal yang tidak didiagnosis. Gejala penyakit pada kanak-kanak adalah sama dengan orang dewasa, hanya dalam organisma yang tidak terbentuk sepenuhnya, perjalanan ketoasidosis mempercepatkan beberapa kali.

Sebabnya mungkin dos ubat yang mengandungi insulin yang salah atau pemberiannya yang tidak teratur, situasi tertekan juga boleh membahayakan kanak-kanak itu. Sekiranya penyakit ini disyaki, adalah perlu untuk menguji kandungan aseton dalam air kencing dan tunjukkan kanak-kanak itu kepada pakar secepat mungkin.

Pencegahan komplikasi

Sekiranya anda telah disahkan menghidap diabetes mellitus, maka untuk mengelakkan perkembangan penyakit, anda mesti berhati-hati dalam makan dan menyuntik. ubat-ubatan di rumah.

Apabila membuat keputusan untuk menurunkan berat badan, anda perlu melakukannya dengan berhati-hati., jangan kehilangan pound tambahan secara tiba-tiba, anda perlu secara beransur-ansur mengurangkan berat badan ke tahap yang dikehendaki. Bagi pesakit diabetes jenis 1, tiada sekatan makanan yang ketat, cukup untuk mengikuti nasihat doktor yang hadir mengenai dos insulin.

Untuk pesakit jenis kedua, anda perlu mengikuti diet ketat untuk mengelakkan berulang.

Video yang berguna

Video ini akan menunjukkan kepada anda cara mencegah sebilangan besar aseton dalam badan

Ketoasidosis adalah musuh yang sangat berbahaya dan berbahaya yang mesti dilawan. Oleh klasifikasi antarabangsa penyakit (kod ICD 10) ketoasidosis diberikan kod - E10-E14.

Sekiranya gejala penyakit dikesan dalam diri anda atau seseorang yang rapat, adalah perlu untuk menjalankan semua manipulasi yang diperlukan dan berunding dengan doktor.

ketoasidosis diabetik (ketosis, ketoasidosis) - varian asidosis metabolik yang dikaitkan dengan metabolisme karbohidrat terjejas akibat kekurangan insulin: kepekatan glukosa dan badan keton yang tinggi dalam darah (dengan ketara melebihi nilai fisiologi), terbentuk akibat metabolisme asid lemak terjejas (lipolisis) dan deaminasi amino asid. Sekiranya gangguan metabolisme karbohidrat tidak dihentikan tepat pada masanya, koma ketoacidotic diabetes berkembang.

Ketoasidosis bukan diabetes (sindrom acetonemik pada kanak-kanak, sindrom muntah acetonemik kitaran, muntah asetonemik) - satu set gejala yang disebabkan oleh peningkatan kepekatan badan keton dalam plasma darah - keadaan patologi yang berlaku terutamanya pada zaman kanak-kanak, ditunjukkan oleh episod muntah yang berulang stereotaip, tempoh bergantian kesejahteraan lengkap. Ia berkembang sebagai akibat daripada kesilapan dalam diet (jeda lapar yang lama atau penggunaan lemak yang berlebihan), serta terhadap latar belakang penyakit somatik, berjangkit, endokrin dan kerosakan CNS. Terdapat primer (idiopatik) - berlaku dalam 4 ... 6% kanak-kanak berumur 1 hingga 12 ... 13 tahun dan menengah (terhadap latar belakang penyakit) sindrom acetonemic.

Biasanya, dalam tubuh manusia, sebagai hasil daripada metabolisme utama, badan keton sentiasa terbentuk dan digunakan oleh tisu (otot, buah pinggang):

• asid acetoacetic (acetoacetate);
• asid beta-hydroxybutyric (β-hydroxybutyrate);
• aseton (propanon).

Hasil daripada keseimbangan dinamik, kepekatan mereka dalam plasma darah biasanya sedikit.

Kelaziman

Ketoasidosis diabetik menduduki tempat pertama di kalangan komplikasi akut penyakit endokrin, kematian mencapai 6-10%. Ia adalah punca kematian yang paling biasa pada kanak-kanak dengan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin. Semua kes keadaan ini boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

• ketosis diabetik - keadaan yang dicirikan oleh peningkatan tahap badan keton dalam darah dan tisu tanpa kesan toksik dan fenomena dehidrasi yang jelas;
• ketoasidosis diabetik - dalam kes di mana kekurangan insulin tidak diberi pampasan dalam masa dengan pentadbiran eksogen atau punca yang menyumbang kepada peningkatan lipolisis dan ketogenesis tidak dihapuskan, proses patologi berkembang dan membawa kepada perkembangan ketoasidosis yang dinyatakan secara klinikal.

Oleh itu, perbezaan patofisiologi antara keadaan ini dikurangkan kepada tahap gangguan metabolik.

Etiologi

Penyebab paling biasa ketoasidosis teruk ialah diabetes jenis 1. Ketoasidosis diabetik berlaku disebabkan oleh kekurangan insulin mutlak atau relatif yang berkembang selama beberapa jam atau hari.

Patogenesis

Dalam keadaan kekurangan tenaga, tubuh manusia menggunakan glikogen dan lipid yang disimpan. Rizab glikogen dalam badan agak kecil - kira-kira 500 ... 700 g, akibat daripada pecahannya, glukosa disintesis. Perlu diingatkan bahawa otak, sebagai struktur lipid dalam struktur, menerima tenaga terutamanya dengan menggunakan glukosa, dan aseton adalah bahan toksik untuk otak. Sehubungan dengan ciri ini, pecahan langsung lemak tidak dapat memberikan tenaga kepada otak. Oleh kerana simpanan glikogen agak kecil dan berkurangan dalam masa beberapa hari, badan boleh membekalkan tenaga kepada otak sama ada melalui glukoneogenesis (sintesis glukosa endogen) atau dengan meningkatkan kepekatan badan keton dalam darah yang beredar untuk menukar tisu dan organ lain kepada alternatif. sumber tenaga. Biasanya, dengan kekurangan makanan karbohidrat, hati mensintesis badan keton daripada asetil-CoA - ketosis berlaku, yang tidak menyebabkan gangguan elektrolit (ia adalah varian norma). Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, dekompensasi dan perkembangan asidosis (sindrom asetonemik) juga mungkin.

Kekurangan insulin

• pengurangan penggunaan glukosa oleh tisu, bukan sahaja disebabkan oleh kekurangan insulin, tetapi juga disebabkan oleh rintangan insulin;
• penurunan dalam jumlah cecair ekstraselular (akibat osmodiuresis), membawa kepada penurunan aliran darah buah pinggang dan pengekalan glukosa dalam badan.

Peranan hormon kontra-insulin

Klinik

Ketoasidosis adalah akibat daripada diabetes mellitus yang dekompensasi berterusan dan berkembang dengan kursus labil yang teruk dengan latar belakang:

• kemasukan penyakit bersambung,
• trauma dan pembedahan,
• pembetulan dos insulin yang tidak betul dan tidak tepat pada masanya,
• diagnosis awal bagi yang baru didiagnosis kencing manis.

Gambar klinikal dicirikan oleh gejala dekompensasi teruk penyakit:

Ketoasidosis diabetik - kecemasan memerlukan kemasukan ke hospital pesakit. Dengan terapi yang tidak tepat pada masanya dan tidak mencukupi, koma ketoasidotik diabetes berkembang.

Diagnostik

Badan keton adalah asid dan kadar penyerapan dan sintesisnya boleh berbeza-beza; situasi mungkin timbul apabila, disebabkan oleh kepekatan tinggi asid keto dalam darah, keseimbangan asid-bes dialihkan, asidosis metabolik berkembang. Adalah perlu untuk membezakan antara ketosis dan ketoasidosis, dengan ketosis tidak ada perubahan elektrolit dalam darah, dan ini adalah keadaan fisiologi. Ketoasidosis adalah keadaan patologi, kriteria makmal yang mana penurunan pH darah di bawah 7.35 dan kepekatan bikarbonat serum standard kurang daripada 21 mmol / l.

Rawatan

Ketosis

Taktik terapeutik bermuara untuk menghapuskan punca-punca yang mencetuskan ketosis, mengehadkan lemak dalam diet, menetapkan minuman beralkali (air mineral beralkali, larutan soda, rehidron). Adalah disyorkan untuk mengambil methionine, essentiale, enterosorben, enterodesis (larut 5 g dalam 100 ml air masak, minum 1-2 kali). Jika selepas langkah-langkah di atas ketosis tidak dihapuskan, suntikan tambahan insulin bertindak pendek ditetapkan (atas cadangan doktor!). Sekiranya pesakit menggunakan insulin dalam satu suntikan setiap hari, adalah dinasihatkan untuk beralih kepada rejimen terapi insulin yang dipergiatkan. Mengesyorkan cocarboxylase (intramuscularly), splenin (intramuscularly) dalam kursus 7 ... 10 hari. adalah dinasihatkan untuk menetapkan enema pembersihan alkali. Sekiranya ketosis tidak menyebabkan sebarang kesulitan tertentu, kemasukan ke hospital tidak diperlukan - jika boleh, aktiviti yang disenaraikan dijalankan di rumah di bawah pengawasan pakar.

Ketoasidosis

Dengan ketosis yang teruk dan gejala dekompensasi progresif diabetes mellitus, pesakit memerlukan rawatan pesakit dalam. Bersama-sama dengan langkah-langkah di atas, dos insulin diselaraskan mengikut tahap glikemia, mereka beralih kepada pengenalan hanya insulin bertindak pendek (4 ... 6 suntikan sehari) secara subkutan atau intramuskular. infusi titisan intravena larutan natrium klorida isotonik (saline) dijalankan, dengan mengambil kira umur dan keadaan pesakit.

Pesakit dengan bentuk ketoasidosis diabetes yang teruk, peringkat precoma dirawat mengikut prinsip koma diabetes.

Ramalan

Dengan pembetulan tepat pada masanya gangguan biokimia - menguntungkan. Dengan terapi yang tidak tepat pada masanya dan tidak mencukupi, ketoasidosis melalui peringkat pendek precoma menjadi koma diabetes.

Pencegahan

• Sikap serius terhadap keadaan mereka, pematuhan dengan cadangan perubatan.
• Teknik suntikan insulin, penyimpanan persediaan insulin yang betul, dos sediaan yang betul, pencampuran teliti persediaan insulin NPH atau campuran ex tempore insulin pendek dan NPH sebelum suntikan. Keengganan untuk menggunakan persediaan insulin yang telah tamat tempoh (selain itu, ia boleh menyebabkan reaksi alahan!).
• Permohonan tepat pada masanya untuk rawatan perubatan dalam kes kegagalan percubaan bebas untuk menormalkan keadaan.

lihat juga

• Koma hiperosmolar

Nota

Pautan

• Ketosis dan ketoasidosis. Patobiokimia dan aspek klinikal. V. S. Lukyanchikov

Kategori:

• Penyakit mengikut abjad
• Endokrinologi
• Diabetologi
• kencing manis
• Negeri mendesak
• terapi insulin
• penyakit metabolik

Yayasan Wikimedia. 2010 .

Ketoasidosis pediatrik- kumpulan keadaan heterogen yang disertai dengan penampilan badan keton dalam darah dan air kencing. Badan keton adalah pembawa utama tenaga dari hati ke tisu lain dan sumber tenaga utama yang diterima oleh tisu otak daripada lipid. Sebab utama ketoasidosis pada bayi baru lahir - diabetes, glikogenosis jenis I (232200), glisinemia (232000, 232050), asiduria metilmalonik (251000), asidosis laktik, kekurangan pemindahan succinyl-CoA-acetoacetate.

Kod mengikut klasifikasi antarabangsa penyakit ICD-10:

• E88. lapan - Gangguan metabolik lain yang ditentukan

Kekurangan succinyl - CoA - acetoacetate transferase (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, kecacatan gen SCOT, r) - enzim matriks mitokondria yang memangkinkan langkah pertama dalam pecahan badan keton.

Secara klinikal

Makmal

Sindrom Richards-Randle (*245100, r) — ketoaciduria dengan ketidakcukupan mental dan gejala lain.

Secara klinikal

Makmal

Asidosis laktik - beberapa jenis yang disebabkan oleh mutasi dalam pelbagai enzim metabolisme asid laktik:. kekurangan lipoyl transacetylase E2 (245348, r, A); . ketidakcukupan komponen kompleks piruvat dehidrogenase yang mengandungi X-lipoyl (*245349, 11p13, gen PDX1, r); . bentuk bayi kongenital asidosis laktik (*245400, r); . asidosis laktik dengan pembebasan D - asid laktik (245450, r). Gejala biasa ialah asidosis laktik, terencat psikomotor, dan hipotensi otot. Sesetengah bentuk mempunyai manifestasi tertentu, seperti mikrosefali, kekejangan otot, kebotakan, ensefalopati necrotizing, dll.

Asiduria ketoadipik (245130, r).

Secara klinikal

Makmal

ICD-10. E88. 8 Gangguan metabolik lain yang ditentukan.

Adakah artikel ini membantu anda? ya - 0 bukan - 0 Jika artikel mengandungi ralat Klik di sini 310 Rating:

Klik di sini untuk mengulas tentang: Ketoasidosis pada kanak-kanak(Penyakit, penerangan, gejala, resipi rakyat dan rawatan)

ketoasidosis diabetik(DKA) ialah kecemasan perubatan yang berlaku akibat kekurangan insulin mutlak (biasanya) atau relatif (jarang), yang dicirikan oleh hiperglikemia, asidosis metabolik dan gangguan elektrolit. Manifestasi melampau ketoasidosis diabetik ialah koma ketoasidotik. Data statistik. 46 kes bagi setiap 10,000 pesakit diabetes. Umur utama adalah sehingga 30 tahun.

Kod mengikut klasifikasi antarabangsa penyakit ICD-10:

Sebab-sebabnya

Faktor-faktor risiko. Diagnosis lewat DM. terapi insulin yang tidak mencukupi. Berkaitan penyakit akut dan kecederaan. dehidrasi sebelumnya. Kehamilan yang rumit oleh toksikosis awal.

Etiopathogenesis

Hiperglisemia. Kekurangan insulin mengurangkan penggunaan glukosa di pinggir dan, bersama-sama dengan lebihan glukagon, menyebabkan peningkatan pembentukan glukosa dalam hati dengan merangsang glukoneogenesis, glikogenolisis, dan menghalang glikolisis. Pecahan protein dalam tisu periferi menyediakan kemasukan asid amino ke hati (substrat untuk glukoneogenesis).

Akibatnya, diuresis osmotik, hipovolemia, dehidrasi dan perkumuhan natrium, kalium, fosfat dan bahan lain yang berlebihan dalam air kencing berkembang. Penurunan BCC membawa kepada pembebasan katekolamin, yang mengganggu tindakan insulin dan merangsang lipolisis.

Ketogenesis. Lipolisis, akibat daripada kekurangan insulin dan lebihan katekolamin, menggerakkan asid lemak bebas daripada depot dalam tisu adipos. Daripada pengesterilan semula asid lemak bebas yang masuk kepada trigliserida, hati menukar metabolismenya kepada pembentukan badan keton.Glukagon meningkatkan tahap karnitin dalam hati, yang memastikan asid lemak memasuki mitokondria, di mana ia menjalani pengoksidaan b dengan pembentukan badan keton Glukagon mengurangkan kandungan malonil dalam hati - CoA, perencat pengoksidaan asid lemak.

Asidosis. Peningkatan pembentukan dalam hati badan keton (acetoacetate dan b - hydroxybutyrate) melebihi keupayaan badan untuk memetabolismekan atau mengeluarkannya .. Ion hidrogen badan keton bergabung dengan bikarbonat (penampan), yang membawa kepada penurunan dalam serum bikarbonat dan penurunan dalam pH .. Hiperventilasi pampasan membawa kepada penurunan p a CO 2 .. Disebabkan oleh peningkatan paras plasma asetoasetat dan b-hydroxybutyrate, jurang anion meningkat. Hasilnya ialah asidosis metabolik dengan jurang anion yang meningkat.

Gejala (tanda)

Gambar klinikal koma ketoasidotik ditentukan oleh peringkatnya.

Peringkat I (ketoacidotic precoma) .. Kesedaran tidak terganggu .. Polidipsia dan poliuria .. Dehidrasi sederhana ( kekeringan kulit dan membran mukus) tanpa gangguan hemodinamik. Kelemahan umum dan penurunan berat badan. Hilang selera makan, mengantuk.

Peringkat II (permulaan koma ketoacidotic) .. Sopor .. Pernafasan jenis Kussmaul dengan bau aseton dalam udara yang dihembus .. Dehidrasi teruk dengan gangguan hemodinamik ( hipotensi arteri dan takikardia ) .. Sindrom perut (pseudoperitonitis) ... Ketegangan otot-otot dinding perut anterior ... Gejala kerengsaan peritoneal ... Muntah berulang dalam bentuk "ampas kopi" disebabkan oleh pendarahan diapedetik dan keadaan paretik saluran mukosa gastrik.

Peringkat III (koma ketoasidotik lengkap) .. Kesedaran tidak hadir .. Hypo - atau areflexia .. Dehidrasi teruk dengan keruntuhan.

Diagnostik

Penyelidikan makmal. Meningkatkan kepekatan glukosa dalam darah kepada 17-40 mmol / l. Peningkatan kandungan badan keton dalam darah dan air kencing (nitroprusside, yang bertindak balas dengan acetoacetate, biasanya digunakan untuk menentukan kandungan badan keton). Glukosuria. Hiponatremia. Hiperamilasemia. Hiperkolesterolemia. Peningkatan kandungan urea dalam darah. Serum bikarbonat<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mosm/kg) . Peningkatan dalam jurang anion.

Penyakit yang menjejaskan keputusan. Dengan asidosis laktik bersamaan, banyak b-hydroxybutyrate terbentuk, jadi kandungan acetoacetate tidak begitu tinggi. Dalam kes ini, tindak balas dengan nitroprusside, yang hanya menentukan kepekatan asetoasetat, mungkin sedikit positif walaupun dengan asidosis yang teruk.

Kajian khas. ECG (terutamanya jika MI disyaki). Sebagai peraturan, takikardia sinus dikesan. X-ray dada untuk menolak jangkitan saluran pernafasan.

Diagnosis pembezaan. Koma bukan ketoasidotik hiperosmolar. Koma asid laktik kencing manis. Koma hipoglisemik. Uremia.

Rawatan

RAWATAN

Mod. Penghospitalan di unit rawatan rapi. Rehat di atas katil. Matlamat terapi intensif adalah untuk mempercepatkan penggunaan glukosa oleh tisu yang bergantung kepada insulin, untuk menghentikan ketonemia dan asidosis, dan untuk membetulkan ketidakseimbangan air dan elektrolit.

Diet. pemakanan parenteral.

Terapi ubat. Insulin larut (kejuruteraan genetik manusia) IV pada dos awal 0.1 U/kg diikuti dengan infusi 0.1 U/kg/j (kira-kira 5-10 U/j). Pembetulan dehidrasi.. 1000 ml larutan natrium klorida 0.9% selama 30 minit IV, kemudian - r natrium klorida pada kadar 500 ml / j (kira-kira 7 ml / kg / j) selama 4 jam (atau sehingga dehidrasi berhenti) , kemudian teruskan infusi pada kadar 250 ml / h (3.5 ml / kg / h), mengawal kandungan glukosa dalam darah .. Apabila kepekatan glukosa turun kepada 14.65 mmol / l - 400-800 ml 5% r - ra glukosa pada 0.45% r - semula natrium klorida pada siang hari. Pampasan kehilangan mineral dan elektrolit.. Dengan kepekatan kalium dalam serum darah<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

pemerhatian. Memantau keadaan mental, fungsi penting, diuresis setiap 30-60 minit sehingga keadaan bertambah baik, kemudian setiap 2-4 jam pada siang hari. Kandungan glukosa dalam darah ditentukan setiap jam sehingga kepekatan 14.65 mmol / l dicapai, kemudian setiap 2-6 jam Tahap K +, HCO 3 -, Na +, kekurangan asas - setiap 2 jam. kandungan fosfat, Ca 2 +, Mg 2+ - setiap 4-6 jam.

Komplikasi. Edema otak. Edema pulmonari. Trombosis vena. Hipokalemia. MEREKA. hipoglikemia lewat. Gastritis erosif. Jangkitan. Sindrom gangguan pernafasan. Hipofosfatemia.

Semasa dan ramalan. Koma ketoasidotik adalah punca 14% kemasukan ke hospital pada pesakit diabetes dan 16% kematian akibat diabetes. Kematian adalah 5-15%.

Ciri umur. Kanak-kanak. Selalunya terdapat gangguan mental yang serius.. Rawatan - pentadbiran bolus intravena manitol 1 g / kg dalam bentuk 20% r - ra .. Sekiranya tiada kesan - hiperventilasi sehingga r a CO 2 2-28 mm Hg. Warga emas. Perhatian khusus harus dibayar kepada keadaan buah pinggang, kegagalan jantung kronik adalah mungkin.

Kehamilan. Risiko kematian janin dalam koma ketoacidotic semasa kehamilan adalah kira-kira 50%.

Pencegahan. Penentuan kepekatan glukosa dalam darah di bawah sebarang tekanan. Pentadbiran insulin secara tetap.
Singkatan. DKA ialah ketoasidosis diabetik.

ICD-10. E10.1 Diabetes mellitus bergantung kepada insulin dengan ketoasidosis. E11.1 Diabetes mellitus tidak bergantung kepada insulin dengan ketoasidosis. E12.1 Diabetes mellitus yang dikaitkan dengan kekurangan zat makanan dengan ketoasidosis. E13.1 Lain-lain bentuk tertentu diabetes mellitus dengan ketoasidosis. E14.1 Diabetes mellitus, tidak ditentukan dengan ketoasidosis.

Catatan. Perbezaan anion- perbezaan antara jumlah kation yang diukur dan anion dalam plasma atau serum, dikira dengan formula: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol / l. Boleh meningkat dalam asidosis diabetik atau asidosis laktik; tidak berubah atau berkurangan dalam asidosis metabolik dengan kehilangan bikarbonat "kation - perbezaan anion.

Sindrom Acetonemic adalah kompleks gejala yang berlaku akibat gangguan metabolik dalam badan. Akibatnya, pengumpulan badan keton berlaku. Ini adalah keadaan patologi, yang disertai oleh peningkatan dalam darah aseton, asid acetoacetic.

Penyakit ini berlaku terutamanya pada zaman kanak-kanak. Dimanifestasikan oleh episod stereotaip dan kerap berulang yang berselang-seli dengan tempoh kesejahteraan yang lengkap.

Bentuk utama berlaku pada 4-6% kanak-kanak berumur 1 hingga 13 tahun. Lebih ramai gadis tertakluk kepadanya. Purata umur permulaan muntah ialah 5.2. Separuh daripada semua pesakit memerlukan bantuan simptom dengan cecair intravena.

Bentuk sekunder berkembang dengan kehadiran penyakit bersamaan dan selepas operasi. Ia memerlukan pencetus yang jelas.

Kod ICD-10

Menurut ICD-10, sindrom ini tidak dibezakan sebagai unit nosologi yang berasingan. Tetapi dalam pediatrik, doktor sering menghadapi pelbagai gangguan metabolik, yang disertai dengan keadaan patologi yang dijelaskan.

Mengikut klasifikasi, ia dikelaskan sebagai acetonuria (kod R82.4). Dengan penyakit ini, peningkatan kandungan aseton dalam air kencing dikesan.

Sebab pembangunan

Sebab utama adalah kekurangan karbohidrat mutlak atau relatif dalam diet kanak-kanak atau dominasi asid lemak dan ketogenik.

Prasyarat untuk sindrom asetonemik ialah mereka mesti mengambil bahagian aktif dalam proses oksidatif.

Apabila terdapat kekurangan karbohidrat dalam badan, keperluan tenaga mula dikompensasikan oleh lipolisis. Ini membawa kepada pembentukan sejumlah besar asid lemak.

Sebilangan besar badan keton membawa kepada ketidakseimbangan dalam sfera asid dan air-elektrolit. Ini mempunyai kesan toksik pada sistem saraf, saluran gastrousus. Faktor yang memprovokasi boleh:

• tekanan;
• SARS;
• pneumonia;
• jangkitan saraf.

Kadangkala prasyaratnya adalah kelaparan atau makan berlebihan. Apabila terdedah kepada beberapa faktor buruk, ketosis terbentuk.

Dengan peningkatan ketara dalam tahap asid keto, asidosis metabolik berlaku. Badan keton yang berlebihan mempunyai kesan yang kuat pada sistem saraf pusat sehinggakan terdapat risiko untuk mengalami koma.

Gejala sindrom aseton pada kanak-kanak

Manifestasi serangan klasik boleh berlangsung dari sehari hingga seminggu. Sentiasa disertai dengan sawan. Kekerapan dan tempohnya bergantung pada tahap awal kesihatan dan diet.

Kadang-kadang terdapat satu episod muntah, tetapi lebih kerap ia berulang. Ia juga disebabkan oleh percubaan untuk minum air biasa. Kerana ini, tanda-tanda mabuk berlaku dan terbentuk.

Kanak-kanak itu menjadi pucat, tetapi pemerah pipi yang terang dan tidak sihat mungkin muncul di pipi. Secara beransur-ansur, terdapat penurunan dalam aktiviti kanak-kanak, dikaitkan dengan kelemahan otot. Menjadi sukar bagi bayi untuk mengangkat tangannya, bangun dari katil.

Serangan dicirikan oleh pementasan manifestasi neurologi dan klinikal. Pada dos rendah aseton, pengujaan berlaku. Bayi mula menjerit, menangis, menunjukkan kebimbangan yang tajam.

Dengan pengumpulan produk toksik, keseronokan digantikan oleh rasa mengantuk, mati pucuk. Dengan perkembangan penyakit yang tajam, sawan dan kehilangan kesedaran mungkin berlaku.

Video mengenai sindrom acetonemik pada kanak-kanak sekolah Dr. Komarovsky:

Diagnostik

Biasanya ibu bapa menelefon ambulans kerana muntah yang tidak berhenti. Di hospital, ujian air kencing dan darah diambil. Ia mendedahkan bahawa jumlah aseton dalam cecair biologi adalah sangat tinggi.

Pada masa hadapan, jalur ujian boleh digunakan di rumah untuk menentukan tahap aseton dalam air kencing untuk menyesuaikan langkah terapeutik dan pencegahan.

Lebih cerah warna jalur selepas rendaman dalam air kencing, lebih tinggi tahap badan keton. Teknik ini tidak tepat sepenuhnya, oleh itu, ia hanya membenarkan penilaian anggaran keterukan.

Di hospital, jumlah aseton diukur dalam unit atau mol/l. Apabila mentafsir ke dalam bentuk, tambah menjadi. Dengan satu atau dua rawatan dijalankan di rumah. Sekiranya terdapat 3-4 tambah, maka rawatan di hospital ditetapkan, kerana keadaan yang mengancam nyawa berlaku.

Rawatan

Rawatan dijalankan dalam 3 peringkat:

• Yang pertama. Pada peringkat awal atau apabila prekursor muncul, usus dibersihkan dengan larutan 1-2% natrium bikarbonat. Kanak-kanak perlu disiram setiap 10 minit, teh manis atau kompot. Tidak perlu berlapar, tetapi diet menjadi kaedah rawatan utama. Sekiranya perlu, antispasmodik ditetapkan. Enterobrents digunakan untuk mengeluarkan keton.
• Kedua. Apabila muntah berulang muncul, usus dibersihkan dan terapi infusi dijalankan. Untuk yang terakhir, penyelesaian dengan kepekatan glukosa terendah digunakan. Jika kanak-kanak itu bersedia untuk minum, pentadbiran parenteral boleh digantikan dengan penghidratan oral. Dengan muntah yang tidak dapat dihalang, metoclopramide dan antispasmodik ditetapkan. Dengan keseronokan yang berlebihan, ubat penenang ditetapkan.
• Ketiga. Ia bertujuan untuk menormalkan metabolisme dan mencegah kambuh. Untuk melakukan ini, anda perlu mengikuti diet. Anda perlu mengikutinya sepanjang hayat anda.

Serukal

Ini adalah yang biasa digunakan untuk sindrom acetonemik. Ia adalah penyekat reseptor dopamin dan bertindak sebagai ubat antiemetik. Terdapat dalam ampul untuk suntikan.

Diet

Dalam krisis, anda perlu minum teh manis, makan tembikai atau tembikai. Boleh guna air mineral. Yang terakhir tidak boleh digunakan jika peningkatan kerap aseton diperhatikan.

Pada peringkat prekursor (lesu, sakit kepala, bau aseton dari mulut), kanak-kanak tidak boleh kelaparan. Apabila muntah muncul, ia tidak akan berfungsi untuk memberi makan kepada kanak-kanak.

Beri keutamaan kepada makanan yang mengandungi karbohidrat yang mudah dihadam. Ia boleh menjadi pisang, puri sayuran, kefir, semolina cecair. Dalam kuantiti yang minimum, anda boleh makan soba, oatmeal, bubur jagung, epal bakar jenis manis, biskut biskut.

Apabila keadaan umum bertambah baik, sup sayur-sayuran diperkenalkan. Sepenuhnya perlu mengecualikan perapan, daging salai. Semua produk perlu dikukus atau direbus. Bayi perlu diberi makan setiap 2-3 jam.

Prinsip utama pemakanan adalah pengecualian daripada diet makanan yang mengandungi sebatian purin dan lemak dalam kuantiti yang banyak. Penekanan harus diberikan semasa tempoh remisi pada produk tenusu, sayur-sayuran, buah-buahan.

Ramalan dan pencegahan

Kanak-kanak dengan sindrom ini perlu berdaftar dengan ahli endokrinologi, menjalani ujian glukosa tahunan, dan. Prognosis umumnya baik.

Apabila anda semakin tua, kejadian krisis aseton akan berhenti. Selalunya ini berlaku semasa remaja. Dengan rawatan perubatan yang tepat pada masanya diterima dan dengan taktik rawatan yang cekap, ketoasidosis dihentikan.

Apabila mendiagnosis keadaan acetonemic berulang, adalah perlu untuk mengikuti diet tinggi karbohidrat dan protein tinggi, kerap memeriksa kehadiran aseton dalam air kencing menggunakan jalur ujian. Adalah penting untuk mengelakkan rehat panjang antara waktu makan.