ជំងឺនេះអាចកើតមាននៅគ្រប់វ័យ សូម្បីតែចំពោះកុមារតូចក៏ដោយ ហើយការព្យាករណ៍របស់វា ដោយគ្មានការព្យាបាល គឺពិតជាមិនអំណោយផល។ ប៉ុន្តែហេតុអ្វីបានជាវាអភិវឌ្ឍ? តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីសម្គាល់ជំងឺនេះនៅដំណាក់កាលដំបូង?

តើជំងឺសួតវិវត្តន៍យ៉ាងដូចម្តេច?

តើជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃវិវត្តន៍យ៉ាងដូចម្តេច? យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍនៃរោគវិទ្យានេះអាចត្រូវបានពិពណ៌នាជាដំណាក់កាល៖

ជាមួយនឹងដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃ bullae លេចឡើងនៅក្នុងសួត។ តើ​វា​ជា​អ្វី? ដំណើរការរោគសាស្ត្រនេះគឺផ្អែកលើការពិតដែលថានៅពេលដែលការបត់បែននៃ bronchioles ផ្លាស់ប្តូរពួកគេត្រូវបានលាតសន្ធឹងយ៉ាងខ្លាំង។ ក្នុងករណីនេះតំបន់ពង្រីកឈប់ចូលរួមក្នុងសកម្មភាពនៃការដកដង្ហើមដែលបង្កឱ្យមានការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។ ជាមួយនឹង bullae ច្រើននៅក្នុងអ្នកជំងឺ COPD, emphysema ត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។

វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលត្រូវដឹងថាជំងឺស្ទះសួតក្នុងដំណាក់កាលរ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺនេះវិវត្តន៍យឺត ៗ ។

ក្នុងករណីភាគច្រើន ជាច្រើនឆ្នាំកន្លងផុតទៅចាប់ពីពេលដែលយន្តការនៃការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងទងសួតត្រូវបានបង្កឡើងក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាបង្កហេតុ រហូតដល់សញ្ញានៃការស្ទះលេចឡើង។ ប៉ុន្តែប្រសិនបើការផ្លាស់ប្តូរស្ទះនៅក្នុងទងសួតបានចាប់ផ្តើមដំណើរការនេះមិនអាចត្រឡប់វិញបាននោះទេ ជំងឺនេះនឹងវិវឌ្ឍហើយដោយគ្មានការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា អ្នកជំងឺនឹងជួបប្រទះនឹងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរដែលនឹងបញ្ចប់ដោយការស្លាប់។

អ្នកអានជាច្រើនរបស់យើងសម្រាប់ការព្យាបាលនៃការក្អកនិងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវស្ថានភាពនៃជំងឺរលាកទងសួត, រលាកសួត, ជំងឺហឺត bronchial, ជំងឺរបេងបានប្រើយ៉ាងសកម្មការប្រមូល Monastic របស់ឪពុកលោក George ។ វាមាន 16 រុក្ខជាតិឱសថដែលមានប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់ក្នុងការព្យាបាលការក្អករ៉ាំរ៉ៃ រលាកទងសួត និងក្អកដែលបង្កឡើងដោយការជក់បារី។

មូលហេតុនៃការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រចំពោះកុមារនិងមនុស្សពេញវ័យ

ជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញញឹកញាប់បំផុតចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំ ប៉ុន្តែក៏អាចត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងវ័យកុមារភាពផងដែរ។ មូលហេតុនៃ COPD (ជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ) ប្រែប្រួលបន្តិចតាមអាយុ។

មូលហេតុនៃការវិវត្តនៃជម្ងឺក្នុងវ័យកុមារភាព

COPD លើកុមារអាចវិវត្តនៅគ្រប់វ័យ ហើយអាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយកត្តាដូចជា៖

COPD ចំពោះមនុស្សវ័យជំទង់ និងមនុស្សវ័យជំទង់អាចបណ្តាលមកពីការជក់បារី ឬសកម្មភាពរាងកាយទាប។

គេ​កត់​សម្គាល់​ថា យុវជន​ដែល​មិន​បាន​ចូល​រួម​ក្នុង​ការ​ហ្វឹក​ហាត់​កាយ​សម្បទា​ច្រើន​ទំនង​ជា​បង្ហាញ​សញ្ញា​នៃ​ការ​បរាជ័យ​ផ្លូវដង្ហើម។

កត្តាបង្កហេតុចំពោះមនុស្សពេញវ័យ

COPD ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញញឹកញាប់បំផុតចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំ។ នេះបណ្តាលមកពីកត្តាបង្កហេតុដូចជា៖

ការកំណត់ទាន់ពេលវេលានៃមូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺហើយការលុបបំបាត់របស់វានឹងជួយការពារការវិវត្តនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ។

រោគសញ្ញានិងរោគវិនិច្ឆ័យ

តើជំងឺនេះត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យយ៉ាងដូចម្តេច? រោគសញ្ញាអាស្រ័យលើដំណាក់កាលនៃជំងឺ៖

ប៉ុន្តែការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ COPD ត្រូវបានធ្វើឡើងមិនត្រឹមតែនៅលើមូលដ្ឋាននៃរោគសញ្ញាដែលកំពុងលេចឡើងនោះទេការបង្ហាញរបស់វាជាពិសេសនៅដំណាក់កាលដំបូងអាចច្រឡំជាមួយនឹងជំងឺផ្សេងទៀត។ មុនពេលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយត្រូវបានធ្វើឡើង។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលជាមួយនឹងជំងឺហឺត, ជំងឺរបេង។

ចំពោះបញ្ហានេះអ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាការសិក្សាមួយចំនួន:

មានតែនៅលើមូលដ្ឋាននៃទិន្នន័យការពិនិត្យទាំងអស់គឺការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ COPD បានធ្វើ។

ការព្យាករណ៍ជំងឺ

វាជារឿងសំខាន់ដែលត្រូវចងចាំថា ការរកឃើញជំងឺមុន និងការព្យាបាលត្រូវបានចាប់ផ្តើម នោះការព្យាករណ៍នឹងកាន់តែប្រសើរឡើង។ COPD នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍ ប្រសិនបើកត្តាបង្កហេតុមិនត្រូវបានរាប់បញ្ចូល ហើយការព្យាបាលដោយការថែទាំត្រូវបានអនុវត្តជាទៀងទាត់ អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកជំងឺដឹកនាំរបៀបរស់នៅសកម្មក្នុងរយៈពេលយូរ។ អ្នកឯកទេសខាងជំងឺសួតបានកត់សម្គាល់ថា ការរកឃើញជំងឺមុននេះ ការព្យាករណ៍កាន់តែប្រសើរឡើង។

ជាមួយនឹងជំងឺ COPD ការព្យាករណ៍ និងអាយុសង្ឃឹមរស់អាស្រ័យទៅលើដំណាក់កាលនៃជំងឺនេះ៖

COPD គឺ ជំងឺធ្ងន់ធ្ងរដែលបំពាន មុខងារផ្លូវដង្ហើមសួត ហើយមានតែការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលាប៉ុណ្ណោះដែលនឹងជួយជៀសវាងពិការភាពធ្ងន់ធ្ងរ។

ចំពោះអ្នកជំងឺ ការយល់ដឹងពេញលេញអំពីជំងឺផ្ទាល់ខ្លួនអាចរួមចំណែកយ៉ាងច្រើនដល់ដំណើរការសម្រេចចិត្តផ្អែកលើភាពជាដៃគូក្នុងការជ្រើសរើសនីតិវិធីព្យាបាលដែលសមស្រប ហើយដូច្នេះវារួមចំណែកយ៉ាងសំខាន់ដល់ភាពជោគជ័យនៃការព្យាបាល។ ការអនុវត្តនៃការសម្រេចចិត្តលើមូលដ្ឋាននៃភាពជាដៃគូអនុញ្ញាត បុគ្គលិកពេទ្យហើយអ្នកជំងឺធ្វើការរួមគ្នាដើម្បីស្វែងរកការព្យាបាលដ៏ល្អបំផុតសម្រាប់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗ។ អ្នកជំងឺ​ដែល​ធ្វើ​ការ​ព្យាបាល​ដោយ​ខ្លួន​ឯង​ទំនង​ជា​ច្រើន​ធ្វើ​ការ​ដើម្បី​សុខភាព​ខ្លួន​ឯង។ ព័ត៌មានល្អរបស់អ្នកជំងឺគឺជាចំណុចសំខាន់នៃការចូលរួមរបស់អ្នកជំងឺក្នុងការសម្រេចចិត្តព្យាបាល។

ប្រសិនបើការក្អកជាញឹកញាប់មានការរំខាន ហើយការដកដង្ហើមខ្លីៗលេចឡើងក្នុងអំឡុងពេលហាត់ប្រាណកម្រិតមធ្យមនោះ ចាំបាច់ត្រូវពិនិត្យមើលស្ថានភាពមុខងាររបស់សួត ពីព្រោះការរកឃើញ និងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានៃជំងឺនឹងជួយជៀសវាងផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានពិការភាព។ ករណីធ្ងន់ធ្ងរ ការស្លាប់។

ប៉ុន្តែប្រសិនបើអ្នកត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមាន COPD នោះក្នុងករណីភាគច្រើននេះមិនមែនជាហេតុផលដើម្បីរៀបចំសម្រាប់ការស្លាប់នោះទេ: ការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនិងការលុបបំបាត់កត្តាបង្កហេតុនឹងជួយពន្យារពេលការចាប់ផ្តើមនៃដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះអស់រយៈពេលជាច្រើនទសវត្សរ៍។

ជំងឺ​ស្ទះ​ផ្លូវដង្ហើម​រ៉ាំរ៉ៃ

COPD ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងជាលំដាប់នៃការស្ទះដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន ដែលជាលទ្ធផលនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃដែលបង្កឡើងដោយសារធាតុបំពុល ដែលផ្អែកលើការផ្លាស់ប្តូរ morphological សរុបនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធជាលិកាសួតទាំងអស់ដែលពាក់ព័ន្ធនឹង ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង s និងសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើម។
COPD នាំទៅដល់ការអនុវត្តរាងកាយមានកម្រិត ពិការភាពរបស់អ្នកជំងឺ និងក្នុងករណីខ្លះការស្លាប់។

ពាក្យ COPD ដោយគិតគូរពីគ្រប់ដំណាក់កាលនៃជំងឺ រួមមាន រលាកទងសួតស្ទះរ៉ាំរ៉ៃ រលាកទងសួតស្ទះរ៉ាំរ៉ៃ ស្ទះសួត រលាកសួត លើសឈាមសួត រលាកសួតរ៉ាំរ៉ៃ។

ពាក្យនីមួយៗ - រលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ ស្ទះសួត រលាកសួត លើសឈាមសួត cor pulmonale - ឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាពប្លែកនៃការផ្លាស់ប្តូរ morphological និងមុខងារដែលកើតឡើងនៅក្នុង COPD ។

រូបរាងនៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកនៃពាក្យ "COPD" គឺជាការឆ្លុះបញ្ចាំងពីច្បាប់មូលដ្ឋាននៃតក្កវិជ្ជាផ្លូវការ - "បាតុភូតមួយមានឈ្មោះតែមួយ" ។

យោងតាមចំណាត់ថ្នាក់អន្តរជាតិនៃជំងឺនិងមូលហេតុនៃការស្លាប់នៃការពិនិត្យឡើងវិញលើកទី 10 COPD ត្រូវបានអ៊ិនគ្រីបដោយកូដនៃជំងឺមូលដ្ឋានដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃជំងឺ COPD - ជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃនិងជួនកាលជំងឺហឺត bronchial ។

រោគរាតត្បាត។វាត្រូវបានបង្កើតឡើងថាអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺ COPD នៅលើពិភពលោកក្នុងចំណោមបុរស និងស្ត្រីក្នុងក្រុមអាយុទាំងអស់គឺ 9.3 និង 7.3 ក្នុងចំណោមប្រជាជន 1000 រៀងគ្នា។
សម្រាប់រយៈពេលពីឆ្នាំ 1990 ដល់ឆ្នាំ 1999 ។ ឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺ COPD ក្នុងចំនោមស្ត្រីបានកើនឡើងច្រើនជាងបុរស - 69% ធៀបនឹង 25% ។
ទិន្នន័យទាំងនេះឆ្លុះបញ្ចាំងពីស្ថានភាពផ្លាស់ប្តូរក្នុងចំណោមបុរស និងស្ត្រីក្នុងអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃកត្តាហានិភ័យដ៏សំខាន់បំផុតសម្រាប់ COPD ការជក់បារី ក៏ដូចជាការកើនឡើងនូវតួនាទីរបស់ស្ត្រីក្នុងការប៉ះពាល់នឹងការបំពុលបរិយាកាសក្នុងគ្រួសារក្នុងការរៀបចំអាហារ និងការដុតឥន្ធនៈ។

COPD គឺជាជំងឺមួយក្នុងចំណោមជំងឺទូទៅបំផុតដែលអត្រាមរណភាពនៅតែបន្តកើនឡើង។
យោងតាមវិទ្យាស្ថានសុខភាពជាតិរបស់សហរដ្ឋអាមេរិក អត្រាមរណៈភាព COPD មានកម្រិតទាបក្នុងចំណោមមនុស្សដែលមានអាយុក្រោម 45 ឆ្នាំ ប៉ុន្តែក្នុងក្រុមអាយុចាស់វាស្ថិតនៅលំដាប់ទី 4-5 ដែលជាមូលហេតុនាំមុខគេមួយនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធមរណភាពរបស់សហរដ្ឋអាមេរិក។

Etiology ។ COPD ត្រូវបានកំណត់ដោយជំងឺដែលបណ្តាលឱ្យវា។
COPD គឺផ្អែកលើកត្តាហ្សែនដែលត្រូវបានដឹងជាលទ្ធផលនៃការប៉ះពាល់រយៈពេលយូរទៅនឹងភ្នាសរំអិលនៃ bronchial នៃកត្តាដែលមានឥទ្ធិពលបំផ្លាញ (ជាតិពុល) ។
លើសពីនេះ ហ្សែនផ្លាស់ប្តូរជាច្រើនដែលទាក់ទងនឹងការវិវត្តនៃជំងឺ COPD ត្រូវបានរកឃើញរហូតមកដល់ពេលនេះនៅក្នុងហ្សែនរបស់មនុស្ស។
ដំបូងបង្អស់នេះគឺជាកង្វះ arantithrypsin ដែលជាមូលដ្ឋាននៃសកម្មភាព antiprotease របស់រាងកាយនិង inhibitor សំខាន់នៃ neutrophil elastase ។ បន្ថែមពីលើកង្វះពីកំណើតនៃ a1-antitrypsin ពិការភាពតំណពូជនៃ a1-antichymotrypsin, a2-macroglobulin, វីតាមីន D-binding protein និង cytochrome P4501A1 អាចពាក់ព័ន្ធនឹងការវិវត្ត និងការវិវត្តនៃជំងឺ COPD ។

រោគសាស្ត្រ។ប្រសិនបើយើងនិយាយអំពីជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃនោះផលវិបាកចម្បងនៃផលប៉ះពាល់នៃកត្តា etiological គឺការវិវត្តនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃ។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការរលាកនិងលក្ខណៈពិសេសនៃកត្តាកេះកំណត់ភាពជាក់លាក់នៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុង COB ។ Biomarkers នៃការរលាកនៅក្នុង COB គឺជានឺត្រុងហ្វាល។
ពួកគេត្រូវបានចូលរួមជាចម្បងនៅក្នុងការបង្កើតនៃកង្វះ antiprotease ក្នុងតំបន់, ការអភិវឌ្ឍនៃ "ភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម" ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងខ្សែសង្វាក់នៃដំណើរការលក្ខណៈនៃការរលាកដែលនាំឱ្យនៅទីបំផុតមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។ ការផ្លាស់ប្តូរ morphological.
តួនាទីសំខាន់ក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺនេះត្រូវបានលេងដោយការបោសសំអាត mucociliary ខ្សោយ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃការដឹកជញ្ជូន mucociliary ដែលជាសមាសធាតុសំខាន់បំផុតនៃដំណើរការធម្មតានៃផ្លូវដង្ហើមគឺអាស្រ័យលើការសម្របសម្រួលនៃសកម្មភាពនៃបរិធាន ciliated នៃ epithelium ciliated ក៏ដូចជាលក្ខណៈគុណភាពនិងបរិមាណនៃការសំងាត់ bronchial ។
ក្រោមឥទិ្ធពលនៃកត្តាហានិភ័យ ចលនារបស់ cilia ត្រូវបានរំខានរហូតដល់ការបញ្ឈប់ទាំងស្រុង ការ metaplasia នៃ epithelium មានការរីកចម្រើនជាមួយនឹងការបាត់បង់កោសិកានៃ epithelium ciliated និងការកើនឡើងនៃចំនួនកោសិកា goblet ។ សមាសភាពនៃការផ្លាស់ប្តូរការសំងាត់ bronchial ដែលរំខានដល់ចលនានៃ cilia ស្តើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។
នេះរួមចំណែកដល់ការកើតឡើងនៃ mucostasis ដែលបណ្តាលឱ្យស្ទះនៃផ្លូវដង្ហើមតូច។ ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិ viscoelastic នៃការសំងាត់ bronchial ក៏ត្រូវបានអមដោយការផ្លាស់ប្តូរគុណភាពដ៏សំខាន់នៅក្នុងសមាសភាពនៃក្រោយ: មាតិកានៃសមាសធាតុមិនជាក់លាក់នៃភាពស៊ាំក្នុងតំបន់ក្នុងការសំងាត់ដែលមានសកម្មភាពប្រឆាំងមេរោគនិងថ្នាំសំលាប់មេរោគ - interferon, lactoferin និង lysozyme - ថយចុះ។ . ទន្ទឹមនឹងនេះមាតិកានៃ secretory IgA មានការថយចុះ។
ការរំលោភលើការបោសសំអាត mucociliary និងបាតុភូតនៃភាពស៊ាំក្នុងតំបន់បង្កើតលក្ខខណ្ឌល្អប្រសើរបំផុតសម្រាប់ការធ្វើអាណានិគមនៃ microorganisms ។
ទឹករំអិល bronchial ក្រាស់ និង viscous ជាមួយនឹងការថយចុះសក្តានុពលបាក់តេរី គឺជាកន្លែងបង្កាត់ពូជដ៏ល្អសម្រាប់អតិសុខុមប្រាណផ្សេងៗ (មេរោគ បាក់តេរី ផ្សិត)។

ស្មុគ្រស្មាញទាំងមូលនៃយន្តការបង្ករោគដែលបានរាយបញ្ជីនាំទៅរកការបង្កើតដំណើរការសំខាន់ពីរនៃ COB: ការចុះខ្សោយនៃ bronchial patency និងការវិវត្តនៃ centrilobular emphysema ។
ការស្ទះ bronchial នៅក្នុង COB មានសមាសធាតុដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននិងបញ្ច្រាស។
សមាសធាតុដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានត្រូវបានកំណត់ដោយការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃមូលដ្ឋាន collagen យឺតនៃសួត និង fibrosis ការផ្លាស់ប្តូររូបរាង និងការបំផ្លាញ bronchioles ។ សមាសធាតុបញ្ច្រាសត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសារតែការរលាក ការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំរលោង bronchial និងការបញ្ចេញទឹករំអិល។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃខ្យល់នៅក្នុង COB គឺជាការស្ទះជាចម្បង ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការដកដង្ហើមពេលផុតកំណត់ និងការថយចុះនៃ FEV ដែលជាសូចនាករដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការស្ទះទងសួត។ ការវិវត្តនៃជំងឺដែលជាសញ្ញាចាំបាច់នៃ COB ត្រូវបានបង្ហាញដោយការថយចុះប្រចាំឆ្នាំនៃ FEV1 ដោយ 50 មីលីលីត្រឬច្រើនជាងនេះ។

ចំណាត់ថ្នាក់។អ្នកជំនាញនៃកម្មវិធីអន្តរជាតិ "គំនិតផ្តួចផ្តើមសកលសម្រាប់ជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ" (GOLD - Global Strategy for Chronic Obstructive Lung Disease) បែងចែកដំណាក់កាលដូចខាងក្រោមនៃ COPD:

■ ដំណាក់កាលទី I - COPD កម្រិតស្រាល។ នៅដំណាក់កាលនេះ អ្នកជំងឺប្រហែលជាមិនកត់សំគាល់ថាមុខងារសួតរបស់គាត់ចុះខ្សោយនោះទេ។ ជំងឺស្ទះ - សមាមាត្រនៃ FEV1 ទៅនឹងសមត្ថភាពសំខាន់នៃសួតដែលបង្ខំគឺតិចជាង 70%, FEV1 គឺច្រើនជាង 80% នៃតម្លៃត្រឹមត្រូវ។ ជាធម្មតា ប៉ុន្តែមិនមែនជានិច្ចទេ ការក្អករ៉ាំរ៉ៃ និងការផលិត sputum ។
■ ដំណាក់កាលទី II - COPD កម្រិតមធ្យម។ នេះគឺជាដំណាក់កាលដែលអ្នកជំងឺដាក់ពាក្យសុំ ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តដោយសារតែការដកដង្ហើមខ្លី និងការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងនៃជំងឺស្ទះ (FEV1 គឺច្រើនជាង 50% ប៉ុន្តែតិចជាង 80% នៃតម្លៃដែលត្រូវកំណត់ សមាមាត្រនៃ FEV1 ទៅនឹងសមត្ថភាពសំខាន់ដោយបង្ខំគឺតិចជាង 70%) ។ មានការកើនឡើងនៃរោគសញ្ញាជាមួយនឹងការដកដង្ហើមខ្លីៗដែលលេចឡើងជាមួយ សកម្មភាពរាងកាយ.
■ ដំណាក់កាលទី III - វគ្គធ្ងន់ធ្ងរនៃ COPD ។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងបន្ថែមទៀតនៃការកំណត់លំហូរខ្យល់ (សមាមាត្រនៃ FEV1 ទៅនឹងសមត្ថភាពសំខាន់ដោយបង្ខំគឺតិចជាង 70%, FEV1 គឺច្រើនជាង 30%, ប៉ុន្តែតិចជាង 50% នៃតម្លៃត្រឹមត្រូវ) ការកើនឡើងនៃការដកដង្ហើមខ្លី។ និងការ exerbations ញឹកញាប់។
■ ដំណាក់កាលទី IV - វគ្គធ្ងន់ធ្ងរនៃ COPD ។ នៅដំណាក់កាលនេះ គុណភាពនៃជីវិតកាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺនគួរឲ្យកត់សម្គាល់ ហើយភាពធ្ងន់ធ្ងរអាចគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត។ ជំងឺនេះទទួលបានវគ្គសិក្សាពិការ។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការស្ទះទងសួតធ្ងន់ធ្ងរខ្លាំង (សមាមាត្រនៃ FEV1 ទៅនឹងសមត្ថភាពសំខាន់ដោយបង្ខំគឺតិចជាង 70%, FEV1 គឺតិចជាង 30% នៃតម្លៃដែលរំពឹងទុក ឬ FEV1 គឺតិចជាង 50% នៃតម្លៃត្រឹមត្រូវនៅក្នុងវត្តមាន ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម) ។ ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម៖ paO2 តិចជាង 8.0 kPa (60 mmHg) ឬតិត្ថិភាពអុកស៊ីសែនតិចជាង 88% ដោយមានឬគ្មាន paCO2 ធំជាង 6.0 kPa (45 mmHg)។ នៅដំណាក់កាលនេះ cor pulmonale អាចវិវត្ត។

វគ្គនៃជំងឺ។នៅពេលវាយតម្លៃលក្ខណៈនៃដំណើរការនៃជំងឺនេះវាមានសារៈសំខាន់មិនត្រឹមតែក្នុងការផ្លាស់ប្តូររូបភាពគ្លីនិកប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងដើម្បីកំណត់ថាមវន្តនៃការធ្លាក់ចុះនៅក្នុង patency bronchial ផងដែរ។ ក្នុងករណីនេះការប្តេជ្ញាចិត្តនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រ FEV1 - បរិមាណផុតកំណត់ដោយបង្ខំក្នុងវិនាទីដំបូង - គឺមានសារៈសំខាន់ជាពិសេស។ ជាធម្មតា ជាមួយនឹងអាយុ អ្នកមិនជក់បារីមានការថយចុះនៃ FEV1 ដោយ 30 មីលីលីត្រក្នុងមួយឆ្នាំ។ ចំពោះអ្នកជក់បារីការថយចុះនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រនេះឈានដល់ 45 មីលីលីត្រក្នុងមួយឆ្នាំ។ សញ្ញាដែលមិនអំណោយផលដែលអាចព្យាករណ៍បានគឺការថយចុះប្រចាំឆ្នាំនៃ FEV1 ដោយ 50 មីលីលីត្រដែលបង្ហាញពីដំណើរវិវត្តនៃជំងឺ។

គ្លីនិក។ការត្អូញត្អែរចម្បងនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃការវិវត្តនៃជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃគឺជាការក្អកដែលមានផលិតភាព ជាចម្បងនៅពេលព្រឹក។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺនិងការបន្ថែមនៃរោគសញ្ញាស្ទះ, ដង្ហើមខ្លីថេរច្រើនឬតិចលេចឡើង, ក្អកក្លាយជាផលិតភាពតិច, paroxysmal, ការលួចស្តាប់។

Auscultation បង្ហាញពីបាតុភូតជាច្រើន៖ ការដកដង្ហើមខ្សោយ ឬពិបាកដកដង្ហើម ការហួចស្ងួត និងសើមនៃទំហំផ្សេងៗ នៅក្នុងវត្តមាននៃការស្អិតជាប់នៃភ្នាសរំអិល ការជាប់គាំងនៃ pleural "បំបែក" ត្រូវបានឮ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរជាធម្មតាមាន រោគសញ្ញាគ្លីនិកហើមសួត; rales ស្ងួតជាពិសេសនៅលើ exhalation បង្ខំ; នៅដំណាក់កាលក្រោយនៃជំងឺ, ការសម្រកទម្ងន់គឺអាចធ្វើទៅបាន; cyanosis (នៅក្នុងការអវត្តមានរបស់វាអាចមាន hypoxemia បន្តិច); មានវត្តមាននៃការហើមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ; ការហើមនៃសរសៃឈាមវ៉ែននៃមាត់ស្បូន ការកើនឡើងនៃបេះដូងខាងស្តាំ។

Auscultation កំណត់ការបំបែកនៃសម្លេងទីមួយនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត។ រូបរាងនៃសំលេងរំខាននៅក្នុងតំបន់ព្យាករនៃសន្ទះបិទបើក tricuspid បង្ហាញពីជំងឺលើសឈាមក្នុងសួត ទោះបីជារោគសញ្ញា auscultatory អាចត្រូវបានបិទបាំងដោយជំងឺស្ទះសួតធ្ងន់ធ្ងរក៏ដោយ។

សញ្ញានៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ: រូបរាងនៃ sputum purulent; ការកើនឡើងនៅក្នុងបរិមាណនៃ sputum; ការកើនឡើងដង្ហើមខ្លី; បង្កើនការដកដង្ហើមនៅក្នុងសួត; រូបរាងនៃការធ្ងន់នៅក្នុងទ្រូង; ការរក្សាសារធាតុរាវ។

ប្រតិកម្មដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃឈាមត្រូវបានបង្ហាញខ្សោយ។ Erythrocytosis និងការថយចុះពាក់ព័ន្ធនៃ ESR អាចវិវត្ត។
នៅក្នុង sputum ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃការ exacerbation នៃ COB ត្រូវបានរកឃើញ។
ការថតកាំរស្មីទ្រូងអាចបង្ហាញពីការកើនឡើង និងខូចទ្រង់ទ្រាយ bronchovascular និងសញ្ញានៃជំងឺស្ទះសួត។ មុខងារនៃការដកដង្ហើមខាងក្រៅត្រូវបានរំខានទៅតាមប្រភេទស្ទះ ឬលាយឡំជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃការស្ទះ។

រោគវិនិច្ឆ័យ។ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ COPD គួរតែត្រូវបានពិចារណាចំពោះមនុស្សគ្រប់រូបដែលមានការក្អក ការផលិតកំហាកច្រើនពេក និង/ឬដង្ហើមខ្លី។ វាចាំបាច់ក្នុងការគិតគូរពីកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺនៅក្នុងអ្នកជំងឺម្នាក់ៗ។
នៅក្នុងវត្តមាននៃរោគសញ្ញាទាំងនេះវាចាំបាច់ត្រូវធ្វើការសិក្សាអំពីមុខងារនៃការដកដង្ហើមខាងក្រៅ។
សញ្ញាទាំងនេះមិនមានសារៈសំខាន់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យក្នុងភាពឯកោនោះទេ ប៉ុន្តែវត្តមានរបស់ពួកវាមួយចំនួនបង្កើនលទ្ធភាពនៃជំងឺ។
ការ​ក្អក​រ៉ាំរ៉ៃ និង​ការ​ផលិត​កំហាក​ច្រើន​ពេក​ច្រើន​តែ​កើត​មាន​បញ្ហា​ខ្យល់​ចេញ​ចូល​ជា​យូរ​មក​ហើយ​ដែល​នាំ​ឱ្យ​ពិបាក​ដកដង្ហើម។
វាចាំបាច់ក្នុងការនិយាយអំពីជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងការបដិសេធនៃមូលហេតុផ្សេងទៀតនៃការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាស្ទះទងសួត។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យ - កត្តាហានិភ័យ + ក្អកផលិតភាព + ការស្ទះទងសួត។
ការបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាផ្លូវការនៃ COB រួមបញ្ចូលជំហានបន្ទាប់ - កំណត់កម្រិតនៃការស្ទះ, ភាពបញ្ច្រាសរបស់វា, ក៏ដូចជាភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។
COB គួរតែត្រូវបានគេសង្ស័យចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការក្អករ៉ាំរ៉ៃ ឬពិបាកដកដង្ហើម ប្រភពដើមមិនច្បាស់លាស់ ហើយប្រសិនបើមានសញ្ញានៃលំហូរយឺតដោយបង្ខំ។
មូលដ្ឋានសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយគឺ៖
- ការរកឃើញសញ្ញាមុខងារនៃការស្ទះផ្លូវដង្ហើម ដែលនៅតែបន្តកើតមាន ទោះបីជាមានការព្យាបាលខ្លាំង ដោយប្រើគ្រប់មធ្យោបាយដែលអាចធ្វើបានក៏ដោយ។
- ការមិនរាប់បញ្ចូលរោគសាស្ត្រជាក់លាក់មួយ (ឧទាហរណ៍ ស៊ីលីកូស៊ីស ជំងឺរបេង ឬដុំសាច់នៃរលាកផ្លូវដង្ហើមខាងលើ) ជាមូលហេតុនៃបញ្ហាមុខងារទាំងនេះ។

ដូច្នេះរោគសញ្ញាសំខាន់ៗសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ COPD ។
ការក្អករ៉ាំរ៉ៃរំខានអ្នកជំងឺឥតឈប់ឈរឬទៀងទាត់; ជាញឹកញាប់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលថ្ងៃ មិនសូវជាញឹកញាប់នៅពេលយប់។
ការក្អកគឺជារោគសញ្ញាឈានមុខគេមួយនៃជំងឺ ការបាត់ខ្លួនរបស់វានៅក្នុង COPD អាចបង្ហាញពីការថយចុះនៃការឆ្លុះក្អក ដែលគួរតែត្រូវបានចាត់ទុកថាជាសញ្ញាមិនអំណោយផល។

ការផលិត sputum រ៉ាំរ៉ៃ: នៅដើមដំបូងនៃជំងឺនេះបរិមាណនៃ sputum គឺតូច។ កំហាក​មាន​លក្ខណៈ​ជា​ស្លេស្ម ហើយ​ត្រូវ​បាន​បញ្ចេញ​ចេញ​ជា​ចម្បង​នៅ​ពេល​ព្រឹក។
ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាមួយនឹងជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ បរិមាណរបស់វាអាចកើនឡើង វាកាន់តែមានភាព viscous ពណ៌នៃ sputum ផ្លាស់ប្តូរ។ ដង្ហើមខ្លី៖ រីកចម្រើន (កើនឡើងតាមពេលវេលា) តស៊ូ (ប្រចាំថ្ងៃ) ។ កើនឡើងជាមួយនឹងការធ្វើលំហាត់ប្រាណនិងអំឡុងពេលដកដង្ហើម ជំងឺឆ្លង.
សកម្មភាពនៃកត្តាហានិភ័យក្នុងប្រវត្តិសាស្ត្រ; ការជក់បារីនិងផ្សែងបារី; ធូលីឧស្សាហកម្មនិងសារធាតុគីមី; ផ្សែងចេញពីឧបករណ៍កំដៅក្នុងផ្ទះ និងផ្សែងពីការចម្អិនអាហារ។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការពិនិត្យគ្លីនិក ដំណាក់កាលផុតកំណត់នៃការពន្យារក្នុងវដ្តផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានកំណត់ លើសួត - ជាមួយនឹងការគោះសំឡេងសួតជាមួយនឹងម្លប់ប្រអប់ ជាមួយនឹងការ auscultation នៃសួត - ការដកដង្ហើមខ្សោយ vesicular ស្ងួតខ្ចាត់ខ្ចាយ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការសិក្សាអំពីមុខងារនៃការដកដង្ហើមខាងក្រៅ។

ការកំណត់សមត្ថភាពសំខាន់ដោយបង្ខំ (FVC) បរិមាណផុតកំណត់ដោយបង្ខំក្នុងវិនាទីដំបូង (FEV1) និងការគណនាសន្ទស្សន៍ FEV / FVC ។ Spirometry បង្ហាញពីការថយចុះលក្ខណៈនៃលំហូរផ្លូវដង្ហើមដែលផុតកំណត់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃលំហូរផុតកំណត់ដោយបង្ខំ (ការថយចុះនៅក្នុង FEV1) ។ ការពន្យាពេលផុតកំណត់ដោយបង្ខំក៏ត្រូវបានគេមើលឃើញយ៉ាងច្បាស់នៅក្នុងខ្សែកោងកម្រិតសំឡេង។ VC និង fVC ត្រូវបានកាត់បន្ថយបន្តិចចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន COB ធ្ងន់ធ្ងរ ប៉ុន្តែខិតទៅជិតធម្មតាជាងប៉ារ៉ាម៉ែត្រ exhalation ។

FEV1 គឺទាបជាងធម្មតា; សមាមាត្រ FEV1 / VC ក្នុង COPD ធ្ងន់ធ្ងរតាមគ្លីនិកជាធម្មតាទាបជាង 70% ។

ការ​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ​អាច​ត្រូវ​បាន​គេ​ចាត់​ទុក​ថា​បញ្ជាក់​បាន​លុះត្រា​តែ​ជំងឺ​ទាំង​នេះ​នៅ​តែ​បន្ត​កើត​ឡើង​ ទោះ​បី​ជា​មាន​រយៈ​ពេល​យូរ​ និង​ការ​ព្យាបាល​ដែល​ពឹងផ្អែក​ខ្លាំង​បំផុត​ក៏​ដោយ។ ការកើនឡើងនៃ FEV1 ច្រើនជាង 12% បន្ទាប់ពីការស្រូបថ្នាំ bronchodilator បង្ហាញពីភាពប្រែប្រួលគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃការស្ទះផ្លូវដង្ហើម។ វាត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាញឹកញាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន COB ប៉ុន្តែមិនមានរោគសាស្ត្រសម្រាប់អ្នកជំងឺក្រោយនោះទេ។ អវត្ដមាននៃភាពបញ្ច្រាសបែបនេះនៅពេលដែលវិនិច្ឆ័យដោយការធ្វើតេស្តតែមួយមិនតែងតែបង្ហាញពីការស្ទះថេរនោះទេ។
ជារឿយៗ ភាពច្របូកច្របល់នៃការរាំងស្ទះកើតមានតែបន្ទាប់ពីរយៈពេលយូរ ដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងបំផុត។ ការព្យាបាលដោយថ្នាំ. ការបង្កើតសមាសធាតុបញ្ច្រាសនៃការស្ទះ bronchial និងលក្ខណៈលម្អិតបន្ថែមទៀតរបស់វាត្រូវបានអនុវត្តកំឡុងពេលធ្វើតេស្តដង្ហើមចូលជាមួយថ្នាំ bronchodilators (anticholinergics និង b2-agonists) ។

ការធ្វើតេស្តជាមួយ berodual អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកវាយតម្លៃដោយចេតនានូវសមាសធាតុ adrenergic និង cholinergic នៃភាពអាចបញ្ច្រាស់បាននៃការស្ទះទងសួត។ ចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើន មានការកើនឡើងនៃ FEV1 បន្ទាប់ពីស្រូបថ្នាំ anticholinergic ឬ sympathomimetics ។

ការស្ទះទងសួតត្រូវបានចាត់ទុកថាអាចបញ្ច្រាស់បានជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ FEV1 ដោយ 12% ឬច្រើនជាងនេះបន្ទាប់ពីការស្រូបចូលឱសថ។
វាត្រូវបានផ្ដល់អនុសាសន៍ឱ្យធ្វើតេស្តឱសថសាស្ត្រមុនពេលចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលដោយប្រើ bronchodilatory ។ នៅផ្ទះ សម្រាប់ការតាមដានមុខងារសួត វាត្រូវបានណែនាំអោយកំណត់អត្រាលំហូរចេញអតិបរមា (PEF) ដោយប្រើឧបករណ៍វាស់លំហូរអតិបរមា។

ការវិវត្តជាលំដាប់នៃជំងឺនេះគឺជាសញ្ញាសំខាន់បំផុតនៃ COPD ។ ការបញ្ចេញមតិ សញ្ញាគ្លីនិកចំពោះអ្នកជំងឺ COPD កំពុងតែកើនឡើងឥតឈប់ឈរ។ ដើម្បីកំណត់ការវិវត្តនៃជំងឺ ការកំណត់ម្តងហើយម្តងទៀតនៃ FEV1 ត្រូវបានប្រើ។ ការថយចុះនៃ FEV1 ច្រើនជាង 50 មីលីលីត្រក្នុងមួយឆ្នាំបង្ហាញពីការវិវត្តនៃជំងឺ។

ជាមួយនឹង COB ការរំខាននៅក្នុងការបែងចែកនៃខ្យល់ចេញចូលនិង perfusion កើតឡើងហើយបង្ហាញខ្លួនឯងតាមវិធីផ្សេងៗ។ ខ្យល់ចេញចូលច្រើនពេកនៃកន្លែងស្លាប់ខាងសរីរវិទ្យាបង្ហាញពីវត្តមាននៅក្នុងសួតនៃតំបន់ដែលវាមានកម្រិតខ្ពស់ក្នុងការប្រៀបធៀបជាមួយនឹងលំហូរឈាម ពោលគឺវាទៅ "ទំនេរ"។ ផ្ទុយមកវិញ សរីរវិទ្យា shunting បង្ហាញពីវត្តមានរបស់ alveoli ដែលមានខ្យល់ចេញចូលមិនល្អ ប៉ុន្តែមានខ្យល់ចេញចូលបានល្អ។
ក្នុងករណីនេះ ផ្នែកមួយនៃឈាមដែលចេញមកពីសរសៃឈាមសួតទៅកាន់បេះដូងខាងឆ្វេងគឺមិនមានអុកស៊ីហ្សែនពេញលេញទេ ដែលនាំឱ្យកើតជំងឺ hypoxemia ។

នៅដំណាក់កាលក្រោយ ការ hypoventilation alveolar ទូទៅកើតឡើងជាមួយនឹង hypercapnia ធ្វើឱ្យ hypoxemia កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដែលបណ្តាលមកពីការ shunting physiological ។
hypercapnia រ៉ាំរ៉ៃជាធម្មតាត្រូវបានផ្តល់សំណងយ៉ាងល្អ ហើយ pH ឈាមគឺជិតដល់កម្រិតធម្មតា លើកលែងតែរយៈពេលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ។ កាំរស្មីអ៊ិចនៃសរីរាង្គទ្រូង។

ការពិនិត្យអ្នកជំងឺគួរតែចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការផលិតរូបភាពនៅក្នុងការព្យាករកាត់កែងគ្នាពីរ និយមលើខ្សែភាពយន្តដែលមានទំហំ 35x43 សង់ទីម៉ែត្រជាមួយនឹងឧបករណ៍ពង្រីករូបភាពកាំរស្មីអ៊ិច។
ការថតកាំរស្មី Polyprojection ធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីវិនិច្ឆ័យការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនិងវិសាលភាពនៃដំណើរការរលាកនៅក្នុងសួតស្ថានភាពនៃសួតទាំងមូលឫសនៃសួត pleura mediastinum និង diaphragm ។ រូបភាពតែនៅក្នុងការព្យាករដោយផ្ទាល់ប៉ុណ្ណោះត្រូវបានអនុញ្ញាតសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ។ CT ស្កេន។
ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃជាលិកាសួតគឺនាំមុខយ៉ាងខ្លាំងចំពោះការស្ទះផ្លូវដង្ហើមដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងការសិក្សាអំពីមុខងារនៃការដកដង្ហើមខាងក្រៅនិងប៉ាន់ស្មានដោយសូចនាករជាមធ្យមតិចជាង 80% នៃតម្លៃត្រឹមត្រូវ។

នៅក្នុងដំណាក់កាលសូន្យនៃ COPD ដោយប្រើ CT ការផ្លាស់ប្តូរសរុបនៅក្នុងជាលិកាសួតត្រូវបានរកឃើញ។ នេះធ្វើឱ្យមានចម្ងល់ក្នុងការចាប់ផ្តើមការព្យាបាលជំងឺនេះឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។ លើសពីនេះទៀត CT ធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូលវត្តមាននៃដុំសាច់សួតដែលលទ្ធភាពនៃការជក់បារីរ៉ាំរ៉ៃគឺខ្ពស់ជាងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ។ CT អាចរកឃើញភាពមិនប្រក្រតីពីកំណើតដែលរីករាលដាលចំពោះមនុស្សពេញវ័យ៖ សួត cystic, pulmonary hypoplasia, ស្ទះសួតពីកំណើត, ដុំពក bronchogenic, bronchiectasis ក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃជាលិកាសួតដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺសួតពីមុនផ្សេងទៀតដែលអាចជះឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងដល់ដំណើរនៃជំងឺ COPD ។

នៅក្នុង COPD, CT អនុញ្ញាតឱ្យពិនិត្យមើលលក្ខណៈកាយវិភាគសាស្ត្រនៃទងសួតដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយកំណត់ពីទំហំនៃដំបៅទាំងនេះនៅក្នុងផ្នែកជិតឬចុងនៃទងសួត។ ដោយមានជំនួយពីវិធីសាស្រ្តទាំងនេះ etases bronchial ត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបានល្អប្រសើរការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មរបស់ពួកគេត្រូវបានបង្កើតឡើងយ៉ាងច្បាស់។

ដោយមានជំនួយពី electrocardiography ស្ថានភាពនៃ myocardium និងវត្តមាននៃសញ្ញានៃ hypertrophy និងការលើសទម្ងន់នៃ ventricle ខាងស្តាំនិង atrium ត្រូវបានវាយតម្លៃ។

នៅ ការស្រាវជ្រាវមន្ទីរពិសោធន៍ចំនួន erythrocyte អាចបង្ហាញពី erythrocytosis ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន hypoxemia រ៉ាំរ៉ៃ។
នៅពេលកំណត់រូបមន្ត leukocyte ជួនកាល eosinophilia ត្រូវបានរកឃើញដែលតាមក្បួនបង្ហាញពី COB នៃប្រភេទជំងឺហឺត។

ការពិនិត្យ Sputum មានប្រយោជន៍ក្នុងការកំណត់ សមាសភាពកោសិកាការសម្ងាត់ bronchial ទោះបីជាតម្លៃនៃវិធីសាស្រ្តនេះគឺទាក់ទង។ ការស្រាវជ្រាវបាក់តេរី sputum គឺចាំបាច់ដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណធាតុបង្កជំងឺជាមួយនឹងសញ្ញានៃដំណើរការ purulent នៅក្នុងដើមឈើ bronchial ក៏ដូចជាភាពប្រែប្រួលរបស់វាចំពោះថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ ការវាយតម្លៃរោគសញ្ញា។

អត្រានៃការវិវត្តន៍និងភាពធ្ងន់ធ្ងរ រោគសញ្ញា COPDអាស្រ័យលើអាំងតង់ស៊ីតេនៃផលប៉ះពាល់នៃកត្តា etiological និងសកម្មភាពរួមបញ្ចូលគ្នារបស់ពួកគេ។ ក្នុងករណីធម្មតាជំងឺនេះធ្វើឱ្យខ្លួនវាមានអារម្មណ៍លើសពី 40 ឆ្នាំ។ ក្អកគឺជារោគសញ្ញាដំបូងបំផុតដែលលេចឡើងនៅអាយុ 40-50 ឆ្នាំ។ មកដល់ពេលនេះ វគ្គចាប់ផ្តើមកើតឡើងក្នុងរដូវត្រជាក់។ ការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើម, មិនត្រូវបានទាក់ទងដំបូងនៅក្នុងជំងឺមួយ។
បនា្ទាប់មកការក្អកមានចរិតលក្ខណៈប្រចាំថ្ងៃកម្រនឹងកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៅពេលយប់។ ក្អកជាធម្មតាមិនផលិត; អាចជា paroxysmal នៅក្នុងធម្មជាតិ និងបង្កឡើងដោយការស្រូបផ្សែងបារី ការផ្លាស់ប្តូរអាកាសធាតុ ការស្រូបខ្យល់ត្រជាក់ស្ងួត និងកត្តាមួយចំនួនទៀត។ បរិស្ថាន.

Sputum ត្រូវបានលាក់កំបាំងក្នុងបរិមាណតិចតួច ច្រើនតែនៅពេលព្រឹក ហើយមានលក្ខណៈស្លស។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃធម្មជាតិនៃជំងឺឆ្លងត្រូវបានបង្ហាញដោយការធ្វើឱ្យធ្ងន់ធ្ងរនៃសញ្ញាទាំងអស់នៃជំងឺរូបរាងនៃ sputum purulent និងការកើនឡើងនៃបរិមាណរបស់វាហើយជួនកាលការពន្យារពេលនៃការចេញផ្សាយរបស់វា។ Sputum មានស្ថិរភាព viscous ជាញឹកញាប់ "ដុំ" នៃការសំងាត់ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងវា។
ជាមួយនឹងការរីករាលដាលនៃជំងឺនេះ sputum ក្លាយជាពណ៌បៃតង, អាចលេចឡើង ក្លិនអាក្រក់.

តម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យនៃការពិនិត្យគោលបំណងនៅក្នុង COPD គឺមានការធ្វេសប្រហែស។ ការផ្លាស់ប្តូររាងកាយអាស្រ័យលើកម្រិតនៃការស្ទះផ្លូវដង្ហើម ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺស្ទះសួត។
សញ្ញាបុរាណនៃ COB គឺដកដង្ហើមដោយដង្ហើមតែមួយ ឬជាមួយនឹងការផុតកំណត់ដោយបង្ខំ ដែលបង្ហាញពីការរួមតូចនៃផ្លូវដង្ហើម។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ សញ្ញាទាំងនេះមិនឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះទេ ហើយអវត្តមានរបស់វាមិនរាប់បញ្ចូលវត្តមានរបស់ COB នៅក្នុងអ្នកជំងឺនោះទេ។
សញ្ញាផ្សេងទៀតដូចជាការចុះខ្សោយនៃការដកដង្ហើម ការរឹតបន្តឹងការពង្រីកទ្រូង ការចូលរួមនៃសាច់ដុំបន្ថែមក្នុងសកម្មភាពនៃការដកដង្ហើម ការ cyanosis កណ្តាល ក៏មិនបង្ហាញពីកម្រិតនៃការស្ទះផ្លូវដង្ហើមដែរ។
ការឆ្លងមេរោគ bronchopulmonary - ទោះបីជាញឹកញាប់ ប៉ុន្តែមិនមែនជាមូលហេតុតែមួយគត់នៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនោះទេ។
ទន្ទឹមនឹងនេះ វាអាចវិវត្តទៅជាជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ដោយសារតែការកើនឡើងនៃកត្តាបំផ្លាញខាងក្រៅ ឬជាមួយនឹងសកម្មភាពរាងកាយមិនគ្រប់គ្រាន់។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ សញ្ញានៃការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើមគឺមិនសូវច្បាស់ទេ។
នៅពេលដែលជំងឺនេះរីកចម្រើន ចន្លោះពេលរវាងការរីករាលដាលកាន់តែខ្លី។
ការដកដង្ហើមខ្លីៗនៅពេលដែលជំងឺរីកចម្រើនអាចប្រែប្រួលពីអារម្មណ៍នៃការខ្វះខ្យល់អំឡុងពេលការហាត់ប្រាណជាទម្លាប់ រហូតដល់ការបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់នៅពេលសម្រាក។
អារម្មណ៍ថប់ដង្ហើមកើតឡើងជាមធ្យម 10 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការក្អក។
វាជាហេតុផលសម្រាប់អ្នកជំងឺភាគច្រើនទៅជួបគ្រូពេទ្យ និងមូលហេតុចម្បងនៃពិការភាព និងការថប់បារម្ភដែលទាក់ទងនឹងជំងឺនេះ។
នៅពេលអ្នកចុះ មុខងារសួតដង្ហើមខ្លីកាន់តែច្បាស់។ ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសួតការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះគឺអាចធ្វើទៅបានពីវា។

វាកើតឡើងនៅក្នុងស្ថានភាពដែលមនុស្សម្នាក់ទាក់ទងជាមួយសារធាតុបំពុលដែលបែកខ្ចាត់ខ្ចាយល្អ (តិចជាង 5 មីក្រូន) នៅកន្លែងធ្វើការ ក៏ដូចជានៅក្នុងកង្វះ a1-antitrypsin តំណពូជដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តដំបូងនៃជម្ងឺមហារីកសួត។

មាត្រដ្ឋាននៃក្រុមប្រឹក្សាស្រាវជ្រាវវេជ្ជសាស្ត្រ Dyspnea (MRC) ត្រូវបានប្រើដើម្បីកំណត់បរិមាណនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការដកដង្ហើម។

នៅពេលបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ COPD ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ: វគ្គស្រាល (ដំណាក់កាលទី 1) វគ្គមធ្យម (ដំណាក់កាលទី 2) វគ្គធ្ងន់ធ្ងរ (ដំណាក់កាលទី III) និងវគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរបំផុត (ដំណាក់កាលទី 4) ការធ្វើឱ្យធ្ងន់ធ្ងរឬការធូរស្រាល។ នៃជំងឺ, ជំងឺរលាកទងសួតកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ (ប្រសិនបើមាន); វត្តមាននៃផលវិបាក (cor pulmonale, ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម, ការបរាជ័យនៃឈាមរត់), បង្ហាញពីកត្តាហានិភ័យ, សន្ទស្សន៍អ្នកជក់បារី។

ការព្យាបាល COPDនៅក្នុងស្ថានភាពស្ថិរភាព។
1. ថ្នាំពង្រីកទងសួតកាន់កាប់កន្លែងឈានមុខគេក្នុងការព្យាបាលស្មុគស្មាញនៃ COPD ។ ដើម្បីកាត់បន្ថយការស្ទះទងសួតចំពោះអ្នកជំងឺ COPD ថ្នាំ anticholinergic ខ្លី និងវែង ថ្នាំ b2-agonists ខ្លី និងវែង ថ្នាំ methylxanthines និងបន្សំរបស់ពួកគេត្រូវបានប្រើប្រាស់។
ថ្នាំ Bronchodilators ត្រូវបានផ្តល់ឱ្យ "តាមតម្រូវការ" ឬជាប្រចាំ ដើម្បីការពារ ឬកាត់បន្ថយរោគសញ្ញានៃ COPD ។
ដើម្បីទប់ស្កាត់អត្រានៃការវិវត្តនៃការស្ទះទងសួត ការព្យាបាលរយៈពេលវែង និងទៀងទាត់គឺជាអាទិភាពមួយ។ ថ្នាំ M-cholinolytic ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាថ្នាំជួរទីមួយក្នុងការព្យាបាល COPD ហើយវេជ្ជបញ្ជារបស់ពួកគេគឺចាំបាច់សម្រាប់គ្រប់កម្រិតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ។
ការព្យាបាលជាទៀងទាត់ជាមួយនឹងថ្នាំ bronchodilators ដែលមានសកម្មភាពយូរ (tiotropium bromide - spiriva, salmeterol, formoterol) ត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ COPD កម្រិតមធ្យម ធ្ងន់ធ្ងរ និងធ្ងន់ធ្ងរបំផុត។
អ្នកជំងឺដែលមាន COPD កម្រិតមធ្យម ធ្ងន់ធ្ងរ ឬធ្ងន់ធ្ងរបំផុតត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យស្រូបចូល M-cholinolytics, b2-agonists ដែលមានសកម្មភាពយូរជាការព្យាបាលដោយ monotherapy ឬរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ theophyllines យូរ។ Xanthines មានប្រសិទ្ធភាពក្នុង COPD ប៉ុន្តែដោយសារការពុលដ៏មានសក្តានុពលរបស់ពួកគេ ពួកវាជាថ្នាំទីពីរ។ ពួកគេអាចត្រូវបានបន្ថែមទៅការព្យាបាលដោយប្រើ bronchodilator ស្រូបធម្មតាសម្រាប់ជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។

ថ្នាំ Anticholinergic(AHP) ។ ការគ្រប់គ្រងដង្ហើមចូលនៃថ្នាំ anticholinergic (M-anticholinergics) ត្រូវបានណែនាំសម្រាប់គ្រប់កម្រិតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ។ សម្លេង Parasympathetic គឺជាសមាសធាតុបញ្ច្រាសនាំមុខនៃការស្ទះ bronchial នៅក្នុង COPD ។ ដូច្នេះ ACPs គឺជាជម្រើសដំបូងក្នុងការព្យាបាល COPD ។ ថ្នាំ anticholinergic ដែលមានសកម្មភាពខ្លី។

AChP ដែលមានសកម្មភាពខ្លីដែលគេស្គាល់ថាល្អបំផុតគឺ ipratropium bromide ដែលអាចប្រើបានជាថ្នាំបាញ់ថ្នាំ aerosol ក្នុងកម្រិតមួយម៉ែត្រ។ Ipratropium bromide រារាំងការឆ្លុះសរសៃប្រសាទ vagus ដែលជាអ្នកប្រឆាំងនៃ acetylcholine ដែលជាអ្នកសម្របសម្រួល parasympathetic ។ ប្រព័ន្ធ​ប្រសាទ. លេបក្នុងកម្រិត 40 mcg (2 ដូស) បួនដងក្នុងមួយថ្ងៃ។
ភាពប្រែប្រួលនៃអ្នកទទួល M-cholinergic នៃទងសួតមិនចុះខ្សោយទៅតាមអាយុទេ។ នេះមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសព្រោះវាអនុញ្ញាតឱ្យប្រើថ្នាំ anticholinergics ចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ដែលមានជំងឺ COPD ។ ខ
ដោយសារតែការស្រូបយកទាបតាមរយៈ mucosa bronchial, ipratropium bromide អនុវត្តមិនបង្កឱ្យមានផលប៉ះពាល់ជាប្រព័ន្ធដែលអនុញ្ញាតឱ្យវាត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។
ACPs មិនមានឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានលើការបញ្ចេញទឹករំអិល bronchial និងដំណើរការនៃការដឹកជញ្ជូន mucociliary ទេ។
M-cholinolytics សកម្មភាពខ្លីមានប្រសិទ្ធិភាព bronchodilator យូរជាងបើប្រៀបធៀបទៅនឹង b2-agonists ដែលធ្វើសកម្មភាពខ្លី។
ការសិក្សាជាច្រើនបានបង្ហាញថា ប្រើប្រាស់បានយូរ Ipratropium bromide មានប្រសិទ្ធភាពជាងសម្រាប់ការព្យាបាលនៃ COPD ជាងការព្យាបាលដោយ monotherapy រយៈពេលវែងជាមួយនឹងβ2-agonists ដែលមានសកម្មភាពខ្លី។
ការប្រើប្រាស់យូរនៃ ipratropium bromide ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវគុណភាពនៃការគេងចំពោះអ្នកជំងឺ COPD ។

អ្នកជំនាញមកពី American Thoracic Society ណែនាំថា ipratropium bromide ត្រូវបានគេប្រើ "... ដរាបណារោគសញ្ញានៃជំងឺនៅតែបន្តបង្កឱ្យមានភាពមិនស្រួលដល់អ្នកជំងឺ" ។
Ipratropium bromide ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវគុណភាពជីវិតទាំងមូលរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ COPD នៅពេលប្រើ 4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃនិងកាត់បន្ថយចំនួននៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះបើប្រៀបធៀបទៅនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំ b2 ~ agonists ដែលមានសកម្មភាពខ្លី។

ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ anticholinergic ស្រូប ipratropium bromide 4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវស្ថានភាពទូទៅ។
ការប្រើប្រាស់ IB ជាការព្យាបាលដោយ monotherapy ឬរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ β2-agonists ដែលមានសកម្មភាពខ្លីកាត់បន្ថយភាពញឹកញាប់នៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយហេតុនេះកាត់បន្ថយតម្លៃនៃការព្យាបាល។

ថ្នាំ anticholinergics ដែលមានសកម្មភាពយូរ។
អ្នកតំណាងនៃ AHP ជំនាន់ថ្មីគឺថ្នាំ tiotropium bromide (spiriva) ក្នុងទម្រង់ជាគ្រាប់ម្សៅសម្រាប់ស្រូបចូលជាមួយឧបករណ៍ស្រូបម្សៅកម្រិតពិសេស Handi Haler ។ ក្នុងមួយដូសនៃការស្រូបចូល ០,០១៨ មីលីក្រាមនៃថ្នាំ កម្រិតនៃសកម្មភាពគឺក្នុងរយៈពេល ៣០-៤៥ នាទី រយៈពេលនៃសកម្មភាពគឺ ២៤ ម៉ោង។
គុណវិបត្តិតែមួយគត់របស់វាគឺការចំណាយខ្ពស់របស់វា។
រយៈពេលដ៏សំខាន់នៃសកម្មភាពរបស់ tiotropium bromide ដែលធ្វើឱ្យវាអាចប្រើវាម្តងក្នុងមួយថ្ងៃត្រូវបានធានាដោយការបំបែកយឺតរបស់វាពីអ្នកទទួល M-cholinergic នៃកោសិកាសាច់ដុំរលោង។ ការធ្វើ bronchodilation រយៈពេលយូរ (24 ម៉ោង) ដែលត្រូវបានកត់ត្រាបន្ទាប់ពីការដកដង្ហើមចូលតែមួយនៃ tiotropium bromide នៅតែបន្តទោះបីជាការប្រើប្រាស់រយៈពេលយូររបស់វាសម្រាប់រយៈពេល 12 ខែ ដែលត្រូវបានអមដោយភាពប្រសើរឡើងនៃ patency bronchial ការតំរែតំរង់នៃរោគសញ្ញាផ្លូវដង្ហើម និងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៅក្នុង គុណភាព​នៃ​ជីវិត។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលរយៈពេលវែងនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ COPD ឧត្តមភាពនៃការព្យាបាលនៃ tiotropium bromide ជាង ipratropium bromide និង salmeterol ត្រូវបានបញ្ជាក់។

2. b2-agonists
b2 agonists សកម្មភាពខ្លី។
នៅក្នុង COPD កម្រិតស្រាល ការប្រើប្រាស់ថ្នាំជក់ដែលមានសកម្មភាពខ្លី "តាមតម្រូវការ" ត្រូវបានណែនាំ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃ b2-agonists ដែលមានសកម្មភាពខ្លី (salbutamol, fenoterol) ចាប់ផ្តើមក្នុងរយៈពេលពីរបីនាទីឈានដល់កម្រិតកំពូលបន្ទាប់ពី 15-30 នាទីនិងមានរយៈពេល 4-6 ម៉ោង។
អ្នកជំងឺក្នុងករណីភាគច្រើនកត់សម្គាល់ការធូរស្រាលនៃការដកដង្ហើមភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការប្រើប្រាស់ថ្នាំ b2-agonist ដែលជាអត្ថប្រយោជន៍ដែលមិនគួរឱ្យសង្ស័យនៃថ្នាំ។
ប្រសិទ្ធភាព bronchodilator នៃ b2-agonists ត្រូវបានផ្តល់ដោយការរំញោចនៃ b2-receptors នៃកោសិកាសាច់ដុំរលោង។
លើសពីនេះទៀតដោយសារតែការកើនឡើងនៃកំហាប់នៃ AMP ក្រោមឥទ្ធិពលរបស់ b2-agonists មិនត្រឹមតែការសម្រាកនៃសាច់ដុំរលោងនៃទងសួតកើតឡើងប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មានការកើនឡើងនៃការវាយដំនៃ cilia នៃ epithelium និងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃ មុខងារនៃការដឹកជញ្ជូន mucociliary ។ ប្រសិទ្ធភាព bronchodilating កាន់តែខ្ពស់ ការរំលោភលើភាពលេចធ្លោនៃ bronchial patency គឺកាន់តែឆ្ងាយ។

បន្ទាប់ពីការប្រើប្រាស់ថ្នាំ b2-agonists ដែលមានសកម្មភាពខ្លី អ្នកជំងឺក្នុងរយៈពេលពីរបីនាទីមានអារម្មណ៍ថាមានភាពប្រសើរឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងស្ថានភាពរបស់ពួកគេ ឥទ្ធិពលវិជ្ជមានដែលជារឿយៗត្រូវបានគេវាយតម្លៃលើស។
ការប្រើប្រាស់ជាទៀងទាត់នៃ b2-agonists ដែលមានសកម្មភាពខ្លីជាការព្យាបាលដោយ monotherapy ក្នុង COPD មិនត្រូវបានណែនាំទេ។
ថ្នាំនៅក្នុងក្រុមនេះអាចបណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្មជាប្រព័ន្ធក្នុងទម្រង់នៃការញ័របណ្តោះអាសន្ន ភាពរំជើបរំជួល ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម ដែលអាចមានសារៈសំខាន់ខាងគ្លីនិកចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងជំងឺលើសឈាម។
ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយនៅពេលណា ការគ្រប់គ្រងដង្ហើមចូល b2-agonists ក្នុងកម្រិតព្យាបាល បាតុភូតទាំងនេះកម្រមានណាស់។

b2-agonists ដែលមានសកម្មភាពយូរ (salmeterol និង formoterol) ដោយមិនគិតពីការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង patency bronchial អាចធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវរោគសញ្ញាគ្លីនិកនិងគុណភាពនៃជីវិតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ COPD កាត់បន្ថយចំនួននៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។
b2-agonists ដែលមានសកម្មភាពយូរកាត់បន្ថយការស្ទះ bronchial ដោយសារតែការលុបបំបាត់ 12 ម៉ោងនៃការរឹតបន្តឹងសាច់ដុំរលោង bronchial ។ នៅក្នុង vitro សមត្ថភាពរបស់ salmeterol ដើម្បីការពារ epithelium នៃផ្លូវដង្ហើមពីឥទ្ធិពលបំផ្លាញបាក់តេរី (Haemophilus influenzae) ត្រូវបានបង្ហាញ។

b2-agonist salmeterol ដែលមានសកម្មភាពយូរធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវស្ថានភាពនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ COPD នៅពេលប្រើក្នុងកម្រិត 50 mcg ពីរដងក្នុងមួយថ្ងៃ។
Formoterol មានប្រសិទ្ធិភាពជន៍លើមុខងារផ្លូវដង្ហើម រោគសញ្ញា និងគុណភាពនៃជីវិតចំពោះអ្នកជំងឺ COPD ។
លើសពីនេះទៀត salmeterol ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមកាត់បន្ថយភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមនិងមុខងារមិនដំណើរការ។
មិនដូច salmeterol ទេ formoterol ចាប់ផ្តើមសកម្មភាពយ៉ាងឆាប់រហ័ស (បន្ទាប់ពី 5-7 នាទី) ។
រយៈពេលនៃសកម្មភាពរបស់ b2-agonists អូសបន្លាយឈានដល់ 12 ម៉ោងដោយមិនបាត់បង់ប្រសិទ្ធភាពដែលអនុញ្ញាតឱ្យយើងណែនាំចុងក្រោយសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ជាទៀងទាត់ក្នុងការព្យាបាល COPD ។

3. បន្សំថ្នាំ bronchodilators ថ្នាំ.
ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ β2-agonist ដែលស្រូបចូល (មានសកម្មភាពលឿន ឬយឺត) និង AChP ត្រូវបានអមដោយភាពប្រសើរឡើងនៃ bronchial patency ក្នុងកម្រិតធំជាងការតែងតាំងថ្នាំទាំងនេះជាការព្យាបាលដោយ monotherapy ។

នៅក្នុង COPD កម្រិតមធ្យម និងធ្ងន់ធ្ងរ ការជ្រើសរើស b2-agonists ត្រូវបានណែនាំឱ្យចេញវេជ្ជបញ្ជារួមគ្នាជាមួយ M-anticholinergics ។ ងាយស្រួល និងថោកជាងគឺថ្នាំផ្សំថេរក្នុងប្រដាប់ហឺតមួយ (berodual = IB 20 mcg + fenoterol 50 mcg) ។
ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃថ្នាំ bronchodilator ជាមួយនឹងយន្តការផ្សេងគ្នានៃសកម្មភាពធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវប្រសិទ្ធភាពនិងកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃផលប៉ះពាល់បើប្រៀបធៀបទៅនឹងការបង្កើនកម្រិតថ្នាំតែមួយ។
ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់រយៈពេលយូរ (សម្រាប់ 90 ថ្ងៃឬច្រើនជាងនេះ) IB រួមផ្សំជាមួយ b2-agonists មិនវិវត្តទៅជា tachyphylaxis ទេ។

ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះបទពិសោធន៍វិជ្ជមានបានចាប់ផ្តើមប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ anticholinergics ជាមួយ b2-agonists ដែលមានសកម្មភាពយូរ (ឧទាហរណ៍ជាមួយ salmeterol) ។
វាត្រូវបានបង្ហាញថាដើម្បីការពារការវិវត្តនៃការស្ទះទងសួត ការព្យាបាលរយៈពេលវែង និងទៀងទាត់ជាមួយនឹងថ្នាំ bronchodilator ជាពិសេស ACPs និង b2-agonists យូរគឺជាអាទិភាពមួយ។

4. theophimines សកម្មយូរ
Methylxanthines គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ phosphodiesterase ដែលមិនជ្រើសរើស។
ប្រសិទ្ធភាព bronchodilating នៃ theophyllines គឺទាបជាង b2-agonists និង ACPs ប៉ុន្តែការទទួលទាន (ទម្រង់អូសបន្លាយ) ឬ parenterally (ស្រូប methylxanthines មិនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា) បណ្តាលឱ្យមានផលប៉ះពាល់បន្ថែមមួយចំនួនដែលអាចមានប្រយោជន៍ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួន៖ ការកាត់បន្ថយប្រព័ន្ធ លើសឈាមសួត, បង្កើន diuresis, រំញោចនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល, ពង្រឹងការងាររបស់សាច់ដុំផ្លូវដង្ហើម។ Xanthans អាចត្រូវបានបន្ថែមទៅការព្យាបាលដោយប្រើ bronchodilator ស្រូបធម្មតាសម្រាប់ជំងឺធ្ងន់ធ្ងរបន្ថែមទៀត ជាមួយនឹងប្រសិទ្ធភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ ACPs និង b2-agonists ។

ក្នុងការព្យាបាល COPD, theophylline អាចមានប្រយោជន៍ ប៉ុន្តែដោយសារតែការពុលដ៏មានសក្តានុពលរបស់វា ថ្នាំ bronchodilators ត្រូវបានគេពេញចិត្ត។
ការសិក្សាទាំងអស់ដែលបានបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពនៃ theophylline ក្នុង COPD ទាក់ទងនឹងថ្នាំដែលមានសកម្មភាពយូរ។ ការប្រើប្រាស់ទម្រង់យូរនៃ theophylline អាចត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការបង្ហាញនៅពេលយប់នៃជំងឺនេះ។

បច្ចុប្បន្ននេះ theophyllines ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ថ្នាំនៃខ្សែទីពីរ ពោលគឺ ពួកគេត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាបន្ទាប់ពី ACP និង b2-agonists ឬការផ្សំរបស់ពួកគេ។
វាក៏អាចធ្វើទៅបានផងដែរដើម្បីចេញវេជ្ជបញ្ជា theophyllines ដល់អ្នកជំងឺទាំងនោះដែលមិនអាចប្រើមធ្យោបាយដឹកជញ្ជូនដែលស្រូបចូល។

យោងតាមការសាកល្បងព្យាបាលដែលបានគ្រប់គ្រងថ្មីៗនេះ ការព្យាបាលដោយផ្សំជាមួយ theophylline មិនផ្តល់អត្ថប្រយោជន៍បន្ថែមក្នុងការព្យាបាល COPD នោះទេ។
លើសពីនេះទៀតការប្រើប្រាស់ theophylline ក្នុង COPD ត្រូវបានកំណត់ដោយហានិភ័យនៃប្រតិកម្មមិនល្អ។

យុទ្ធសាស្ត្រនៃវេជ្ជបញ្ជា និងប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល bronchodilator ។
ថ្នាំ Bronchodilators ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ COPD អាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាទាំងតាមតម្រូវការ (ដើម្បីកាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញាក្នុងស្ថានភាពមានស្ថេរភាព និងអំឡុងពេលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ) និងជាទៀងទាត់ (សម្រាប់គោលបំណងបង្ការ និងកាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញា)។
ទំនាក់ទំនងនៃការឆ្លើយតបកម្រិតថ្នាំដែលត្រូវបានវាយតម្លៃដោយសក្ដានុពលនៃ FEV សម្រាប់គ្រប់ថ្នាក់នៃថ្នាំ bronchodilator គឺមិនសំខាន់ទេ។
ផ្នែក​ដែល​រង​ឥទ្ធិពលឱសថសាស្ត្រអាចព្យាករណ៍បាន និងអាស្រ័យលើកម្រិតថ្នាំ។ ផល​ប៉ះពាល់​គឺ​កម្រ​ណាស់ ហើយ​ដោះស្រាយ​បាន​លឿន​ជាង​ការ​ស្រូប​ចូល​ជា​ជាង​ការ​ព្យាបាល​តាម​មាត់។
ក្នុងការព្យាបាលដោយស្រូប ការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសស គួរតែសំដៅទៅលើការប្រើប្រាស់ថ្នាំបាញ់ឱ្យមានប្រសិទ្ធភាព និងការអប់រំអ្នកជំងឺក្នុងបច្ចេកទេសដង្ហើមចូល។
នៅពេលប្រើ b2-agonists, tachycardia, arrhythmia, ញ័រនិង hypokalemia អាចវិវត្ត។
tachycardia, arrhythmias បេះដូង និង dyspepsia ក៏អាចកើតឡើងនៅពេលដែលលេបថ្នាំ theophylline ដែលក្នុងនោះកម្រិតថ្នាំដែលផ្តល់នូវប្រសិទ្ធភាព bronchodilator គឺជិតនឹងជាតិពុល។
ហានិភ័យនៃប្រតិកម្មមិនល្អទាមទារឱ្យមានការយកចិត្តទុកដាក់ពីគ្រូពេទ្យ និងការត្រួតពិនិត្យចង្វាក់បេះដូង កម្រិតប៉ូតាស្យូមក្នុងសេរ៉ូម និងការវិភាគ ECG ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ មិនមាននីតិវិធីស្តង់ដារសម្រាប់ការវាយតម្លៃសុវត្ថិភាពនៃថ្នាំទាំងនេះក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកនោះទេ។

ជាទូទៅ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ bronchodilators អាចកាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការថប់ដង្ហើម និងរោគសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃ COPD ក៏ដូចជាបង្កើនការអត់ធ្មត់ក្នុងការធ្វើលំហាត់ប្រាណ កាត់បន្ថយភាពញឹកញាប់នៃការរីករាលដាលនៃជំងឺ និងការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យ។ ម៉្យាងទៀតការទទួលទានថ្នាំ bronchodilator ជាប្រចាំមិនការពារការវិវត្តនៃជំងឺនេះទេ ហើយក៏មិនប៉ះពាល់ដល់ការព្យាករណ៍របស់វាដែរ។
សម្រាប់ COPD កម្រិតស្រាល (ដំណាក់កាលទី I) កំឡុងពេលសម្រាកព្យាបាល ការព្យាបាលដោយប្រើ bronchodilator សកម្មភាពខ្លីត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញតាមតម្រូវការ។
ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន COPD កម្រិតមធ្យម ធ្ងន់ធ្ងរ និងធ្ងន់ធ្ងរបំផុត (ដំណាក់កាល II, III, IV) ការព្យាបាលដោយប្រើ bronchodilator ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយថ្នាំមួយប្រភេទ ឬការរួមបញ្ចូលគ្នានៃថ្នាំ bronchodilator ។

ក្នុងករណីខ្លះ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺផ្លូវដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ និងធ្ងន់ធ្ងរបំផុត (ដំណាក់កាលទី III, IV) ត្រូវការការព្យាបាលជាប្រចាំជាមួយនឹងថ្នាំបន្សាប bronchodilator ក្នុងកម្រិតខ្ពស់ ជាពិសេសប្រសិនបើពួកគេបានកត់សម្គាល់ពីភាពប្រសើរឡើងជាប្រធានបទពីការព្យាបាលដែលធ្លាប់ប្រើពីមុនអំឡុងពេលជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។

ដើម្បីបញ្ជាក់អំពីតម្រូវការសម្រាប់ការព្យាបាលដោយប្រើ nebulizer ស្រូបចូល ការត្រួតពិនិត្យលំហូរនៃកំពូលគឺត្រូវបានទាមទារសម្រាប់រយៈពេល 2 សប្តាហ៍ និងការបន្តការព្យាបាលដោយ nebulizer នៅក្នុងវត្តមាននៃការប្រសើរឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងការអនុវត្ត។
ថ្នាំ Bronchodilators ស្ថិតក្នុងចំណោមការព្យាបាលរោគសញ្ញាដែលមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតសម្រាប់ COPD ។

វិធីសាស្រ្តនៃការចែកចាយថ្នាំ bronchodilator
មាន វិធីផ្សេងៗការផ្តល់ថ្នាំ bronchodilators ក្នុងការព្យាបាល COPD: ស្រូបចូល (ipratropium bromide, tiotropium bromide, salbutamol, fenoterol, formoterol, salmeterol), ចាក់តាមសរសៃឈាម (theophylline, salbutamol) និងការចាក់ subcutaneous (adrenaline) ការគ្រប់គ្រងមាត់ (theophylline, salbutamol) ។
ដោយសារថ្នាំ bronchodilators ទាំងអស់មានសមត្ថភាពក្នុងការបង្កឱ្យមានប្រតិកម្មមិនល្អយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការព្យាបាលនៅពេលដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងជាប្រព័ន្ធ ផ្លូវស្រូបចូលនៃការសម្រាលកូនត្រូវបានគេពេញចិត្ត។

បច្ចុប្បន្ននេះ ទីផ្សារក្នុងស្រុកមានថ្នាំក្នុងទម្រង់ជាថ្នាំបាញ់ថ្នាំតាមកម្រិតថ្នាំ ស្រូបម្សៅ ដំណោះស្រាយសម្រាប់ nebulizer ។
នៅពេលជ្រើសរើសវិធីសាស្រ្តនៃការផ្តល់ថ្នាំ bronchodilators ដែលស្រូបចូល ពួកគេបានបន្តពីសមត្ថភាពរបស់អ្នកជំងឺក្នុងការប្រើ aerosol កម្រិតប្រើតាមកម្រិតត្រឹមត្រូវ ឬផ្សេងទៀត ហោប៉ៅ inhaler.
សម្រាប់អ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ ឬអ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហាផ្លូវចិត្ត ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ aerosol កម្រិតវាស់ជាមួយ spencer ឬ nebulizer ត្រូវបានណែនាំជាចម្បង។

កត្តាកំណត់ក្នុងជម្រើសនៃមធ្យោបាយដឹកជញ្ជូនក៏ជាលទ្ធភាព និងតម្លៃរបស់វាផងដែរ។ សកម្មភាពខ្លី m-anticholinergics និង b2-agonists ដែលមានសកម្មភាពខ្លី ត្រូវបានគេប្រើជាចម្បងក្នុងទម្រង់ជាថ្នាំបាញ់ថ្នាំ aerosol ក្នុងកម្រិតដែលបានកំណត់។

ដើម្បីបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃការចែកចាយថ្នាំទៅកាន់ផ្លូវដង្ហើម ការប្រើ spacers ត្រូវបានប្រើដើម្បីបង្កើនលំហូរថ្នាំទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម។ ជាមួយ III និង IV ដំណាក់កាល COPDជាពិសេសនៅក្នុងរោគសញ្ញានៃភាពមិនដំណើរការនៃសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើម ប្រសិទ្ធភាពល្អបំផុតត្រូវបានសម្រេចនៅពេលប្រើ nebulizers ។ អនុញ្ញាតឱ្យបង្កើនការផ្តល់ថ្នាំទៅផ្លូវដង្ហើម។

នៅពេលប្រៀបធៀបមធ្យោបាយសំខាន់នៃការផ្តល់ថ្នាំពង្រីកទងសួត (ឧបករណ៍ស្រូបខ្យល់តាមកម្រិតដែលមានឬគ្មាន spacer; nebulizer ជាមួយឧបករណ៍បំពងសំឡេង ឬរបាំងមុខ; ឧបករណ៍ស្រូបកម្រិតម្សៅស្ងួត) អត្តសញ្ញាណរបស់ពួកគេត្រូវបានបញ្ជាក់។
ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ nebulizers គឺល្អជាងចំពោះអ្នកជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ ដែលដោយសារតែការដកដង្ហើមខ្លីខ្លាំង មិនអាចធ្វើចលនាដង្ហើមចូលបានគ្រប់គ្រាន់ ដែលជាធម្មតាធ្វើឱ្យពួកគេពិបាកក្នុងការប្រើឧបករណ៍ស្រូបខ្យល់តាមកម្រិត និងថ្នាំបាញ់តាមលំហ។
នៅពេលឈានដល់ការរក្សាលំនឹងគ្លីនិក អ្នកជំងឺ "ត្រឡប់ទៅ" មធ្យោបាយធម្មតានៃការសម្រាលកូន (ថ្នាំ aerosols ឬថ្នាំស្រូបម្សៅ)។

Glucocorticosteroids ក្នុង COPD មានស្ថេរភាព
ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលនៃ corticosteroids ក្នុង COPD គឺមិនសូវច្បាស់ជាងជំងឺហឺត ដូច្នេះការប្រើប្រាស់របស់ពួកគេក្នុង COPD ត្រូវបានកំណត់ចំពោះសូចនាករមួយចំនួន។ ថ្នាំ corticosteroids ស្រូបចូល (IGCS) ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាបន្ថែមលើការព្យាបាលដោយប្រើ bronchodilator - ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន FEVR<50% от должной (стадия III: тяжелая ХОБЛ и стадия IV: крайне тяжелая ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года).

ការព្យាបាលជាទៀងទាត់ជាមួយ ICS ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ និងធ្ងន់ធ្ងរខ្លាំង ជាមួយនឹងការកើនឡើងប្រចាំឆ្នាំ ឬញឹកញាប់ជាងនេះក្នុងរយៈពេល 3 ឆ្នាំកន្លងមកនេះ។
ដើម្បីបង្កើតលទ្ធភាពនៃការប្រើប្រាស់ជាប្រព័ន្ធនៃ ICS វាត្រូវបានណែនាំអោយធ្វើការព្យាបាលដោយសាកល្បងជាមួយនឹងថ្នាំ corticosteroids ជាប្រព័ន្ធក្នុងកម្រិត 0.4-0.6 mg/kg/day ផ្ទាល់មាត់ (យោងទៅតាម prednisolone) រយៈពេល 2 សប្តាហ៍។
ការប្រើប្រាស់រយៈពេលយូរនៃថ្នាំ corticosteroids ជាប្រព័ន្ធ (ច្រើនជាង 2 សប្តាហ៍) ជាមួយនឹងវគ្គដែលមានស្ថេរភាពនៃជំងឺ COPD មិនត្រូវបានណែនាំទេ ដោយសារហានិភ័យខ្ពស់នៃផលវិបាកមិនល្អ។
ឥទ្ធិពលនៃស្តេរ៉ូអ៊ីតគួរតែបំពេញបន្ថែមនូវឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលដោយប្រើ bronchodilator ជាអចិន្ត្រៃយ៍។

ការព្យាបាលដោយ monotherapy ជាមួយ ICS គឺមិនអាចទទួលយកបានសម្រាប់អ្នកជំងឺ COPD ។

ថ្នាំ Corticosteroids ត្រូវបានគេប្រើប្រាស់ជាទម្រង់ថ្នាំ aerosols ដែលត្រូវបានវាស់។
ជាអកុសលសូម្បីតែការស្រូបចូលរយៈពេលយូរនៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំ corticosteroids មិនកាត់បន្ថយអត្រានៃការថយចុះប្រចាំឆ្នាំនៃ FEV ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ COPD នោះទេ។
ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ ICS និង β2-agonists ដែលមានសកម្មភាពយូរគឺមានប្រសិទ្ធភាពជាងក្នុងការព្យាបាល COPD ជាងការប្រើប្រាស់សមាសធាតុនីមួយៗ។

ការរួមបញ្ចូលគ្នានេះបង្ហាញពីភាពស៊ីសង្វាក់គ្នានៃសកម្មភាព និងអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកមានឥទ្ធិពលលើសមាសធាតុ pathophysiological នៃ COPD: ការស្ទះ bronchial, ការរលាកនិងការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម, មុខងារ mucociliary dysfunction ។
ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ β2-agonists ដែលមានសកម្មភាពយូរ និង ICS បណ្តាលឱ្យមានសមាមាត្រហានិភ័យ/អត្ថប្រយោជន៍ដែលមានប្រយោជន៍ជាងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងសមាសធាតុនីមួយៗ។

ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ salmeterol / fluticasone propionate (seretide) មានសក្តានុពលក្នុងការបង្កើនការរស់រានមានជីវិតចំពោះអ្នកជំងឺ COPD ។
ដូសនីមួយៗនៃ Seretide (ដង្ហើមពីរសម្រាប់ប្រដាប់ស្រូបកម្រិតវាស់) មានផ្ទុក 50 មីក្រូក្រាមនៃ salmeterol xinafoate រួមជាមួយនឹង 100 មីក្រូក្រាមនៃ fluticasone propionate ឬ 250 មីក្រូក្រាម ឬ 500 មីក្រូក្រាមនៃ fluticasone propionate ។
វាត្រូវបានគេណែនាំអោយប្រើការបញ្ចូលគ្នាថេរនៃ formoterol និង budesonide (symbicort) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ COPD កម្រិតមធ្យមទៅធ្ងន់ធ្ងរ បើប្រៀបធៀបជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ដាច់ដោយឡែកនៃថ្នាំទាំងនេះនីមួយៗ។

ថ្នាំផ្សេងៗ
វ៉ាក់សាំង។ ដើម្បីការពារការរីករាលដាលនៃ COPD ក្នុងអំឡុងពេលការរីករាលដាលនៃជំងឺគ្រុនផ្តាសាយ វ៉ាក់សាំងដែលមានផ្ទុកមេរោគដែលបានសម្លាប់ ឬអសកម្មត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ប្រើប្រាស់ ដែលគ្រប់គ្រងម្តងក្នុងខែតុលាដល់ពាក់កណ្តាលខែវិច្ឆិកាជារៀងរាល់ឆ្នាំ។ វ៉ាក់សាំងការពារជំងឺគ្រុនផ្តាសាយអាចកាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងមរណភាពចំពោះអ្នកជំងឺ COPD បាន 50% ។

វ៉ាក់សាំងការពារជំងឺរលាកសួតដែលមានផ្ទុកមេរោគ 23 ប្រភេទក៏ត្រូវបានប្រើប្រាស់ផងដែរ ប៉ុន្តែទិន្នន័យស្តីពីប្រសិទ្ធភាពរបស់វានៅក្នុង COPD គឺមិនគ្រប់គ្រាន់នោះទេ។
ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ យោងទៅតាមគណៈកម្មាធិការប្រឹក្សាស្តីពីការអនុវត្តការចាក់ថ្នាំបង្ការ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ COPD មានហានិភ័យខ្ពស់ក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺរលាកសួត ហើយត្រូវបានបញ្ចូលក្នុងក្រុមគោលដៅសម្រាប់ការទទួលថ្នាំបង្ការ។ ល្អជាង វ៉ាក់សាំងបាក់តេរី polyvalent គ្រប់គ្រងដោយផ្ទាល់មាត់ (ribomunil, bronchomunal, bronchovacom) ។
ថ្នាំប្រឆាំងនឹងបាក់តេរី។ យោងតាមទស្សនៈបច្ចុប្បន្នថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចសម្រាប់ការទប់ស្កាត់ការរីករាលដាលនៃជំងឺ COPD មិនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាទេ។

ករណីលើកលែងមួយគឺការរីករាលដាលនៃ COB ជាមួយនឹងរូបរាងនៃ sputum purulent (រូបរាងឬកាន់តែខ្លាំងនៃ "purulence") រួមជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃបរិមាណរបស់វាក៏ដូចជាសញ្ញានៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។
វាត្រូវតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថាកម្រិតនៃការលុបបំបាត់នៃ microorganisms សំខាន់ etiologically កំណត់រយៈពេលនៃការ remission និងពេលវេលានៃការ relapse ជាបន្តបន្ទាប់។

នៅពេលជ្រើសរើសថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដ៏ល្អប្រសើរសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលបានផ្តល់ឱ្យ មួយគួរតែផ្តោតលើវិសាលគមនៃធាតុបង្កជំងឺសំខាន់ៗ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរ លទ្ធភាពនៃការតស៊ូក្នុងតំបន់ សុវត្ថិភាពនៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ភាពងាយស្រួលនៃការប្រើប្រាស់របស់វា និងសូចនាករតម្លៃ។

ថ្នាំជួរទី 1 ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ COB មិនធ្ងន់ធ្ងរគឺអាស៊ីតអាម៉ុកស៊ីក្លូ / ក្លូឡានីកឬទម្រង់ដែលមិនការពាររបស់វាគឺអាម៉ុកស៊ីលីន។ ការលុបបំបាត់ធាតុបង្កជំងឺនៃការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើមអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកបំបែករង្វង់ដ៏កាចសាហាវនៃដំណើរនៃជំងឺនេះ។

នៅក្នុងអ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមាន COB, macrolides មានប្រសិទ្ធភាពទោះបីជាមានការតស៊ូរបស់ S. pneumoniae ដែលបានចុះបញ្ជីចំពោះពួកគេនិងភាពប្រែប្រួលធម្មជាតិទាបនៃ H. influenzae ។
ឥទ្ធិពលនេះអាចបណ្តាលមកពីសកម្មភាពប្រឆាំងនឹងការរលាកនៃ macrolides ។

ក្នុងចំណោម macrolides ភាគច្រើនគឺ azithromycin និង clarithromycin ។
ជម្មើសជំនួសសម្រាប់ប៉េនីស៊ីលីនដែលត្រូវបានការពារអាចជា fluoroquinolones ផ្លូវដង្ហើម (sparfloxacin, moxifloxacin, levofloxacin) ដែលមានវិសាលគមធំទូលាយនៃសកម្មភាពប្រឆាំងអតិសុខុមប្រាណប្រឆាំងនឹងអតិសុខុមប្រាណក្រាមវិជ្ជមាន និងក្រាមអវិជ្ជមាន ពូជដែលធន់ទ្រាំនឹងប៉នីសុីលីននៃ S. pneumoniae និង H. influenza ។
fluoroquinolones ផ្លូវដង្ហើមអាចបង្កើតកំហាប់ខ្ពស់នៅក្នុងមាតិកា bronchial មានជីវភាពស្ទើរតែពេញលេញនៅពេលលេបដោយផ្ទាល់មាត់។ ដើម្បីធានាបាននូវការអនុលោមភាពខ្ពស់របស់អ្នកជំងឺ ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចតាមវេជ្ជបញ្ជាគួរតែត្រូវបានលេបដោយផ្ទាល់មាត់ 1-2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ និងយ៉ាងហោចណាស់ 5 ថ្ងៃ ល្អជាង 7 ថ្ងៃ ដែលបំពេញតាមតម្រូវការទំនើបនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចសម្រាប់ការធ្វើឱ្យធ្ងន់ធ្ងរនៃ COB ។

ភ្នាក់ងារ mucolytic
Mucolytics (mucokinetics, mucoregulators) ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ក្រុមអ្នកជំងឺដែលមានកម្រិត COPD ដែលមានស្ថេរភាពនៅក្នុងវត្តមាននៃ sputum viscous ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃ mucolytics ក្នុងការព្យាបាល COPD មានកម្រិតទាប ទោះបីជាអ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមាន sputum viscous អាចប្រសើរឡើងក៏ដោយ។
នាពេលបច្ចុប្បន្ននេះ ដោយផ្អែកលើភស្តុតាងដែលមានស្រាប់ ការប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយនៃថ្នាំទាំងនេះមិនអាចត្រូវបានគេណែនាំអោយប្រើក្នុង COPD ដែលមានស្ថេរភាពនោះទេ។

ជាមួយនឹង COB, ambroxol (lazolvan), acetylcysteine ​​​​មានប្រសិទ្ធភាពបំផុត។ ការប្រើប្រាស់អង់ស៊ីម proteolytic ដែលបានអនុវត្តពីមុនជា mucolytics គឺមិនអាចទទួលយកបានទេ។
ការប្រើប្រាស់យូរអង្វែងនៃ mucolytic N-acetylcysteine ​​​​(NAC) ដែលក្នុងពេលដំណាលគ្នាមានសកម្មភាពប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មហាក់ដូចជាសន្យាសម្រាប់ការការពារការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃ COPD ។

ការលេបថ្នាំ NAC (fluimucil) រយៈពេល 3-6 ខែក្នុងកម្រិត 600 mg/day ត្រូវបានអមដោយការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃប្រេកង់ និងរយៈពេលនៃការធ្វើឱ្យ COPD កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។

ភ្នាក់ងារឱសថសាស្ត្រផ្សេងទៀត។ ការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ psychotropic ដល់អ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ដែលមានជំងឺ COPD សម្រាប់ការព្យាបាលនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ថប់បារម្ភ, ការគេងមិនលក់គួរតែត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រុងប្រយ័ត្នដោយសារតែឥទ្ធិពល inhibitory របស់ពួកគេនៅលើមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើម។
នៅក្នុង COPD ធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ LS ត្រូវការការព្យាបាលសរសៃឈាមបេះដូង។
ក្នុងករណីបែបនេះ ការព្យាបាលអាចរួមបញ្ចូលថ្នាំ ACE inhibitors, CCBs, ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម និងប្រហែលជា digoxin ។
ការតែងតាំងថ្នាំទប់ស្កាត់ adrenergic ត្រូវបាន contraindicated ។

ការព្យាបាលដោយមិនប្រើថ្នាំជាមួយនឹង COPD មានស្ថេរភាព។
1. ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន។
2. ការព្យាបាលវះកាត់ (សូមមើលខាងក្រោមនៅក្នុងផ្នែក "ការព្យាបាលជម្ងឺស្ទះសួត")។
3. ការស្តារនីតិសម្បទា។

ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន។ មូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺ COPD គឺ DN ។ ការកែតម្រូវ hypoxemia ជាមួយអុកស៊ីហ្សែនគឺជាវិធីសាស្ត្រដែលបង្ហាញឱ្យឃើញពីសរីរវិទ្យាបំផុតសម្រាប់ការព្យាបាល DN ។
ការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែនចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ hypoxemia រ៉ាំរ៉ៃត្រូវតែថេរ រយៈពេលយូរ និងជាធម្មតាធ្វើនៅផ្ទះ ដូច្នេះទម្រង់នៃការព្យាបាលនេះត្រូវបានគេហៅថាការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនរយៈពេលវែង (LOT) ។
បច្ចុប្បន្ននេះ VCT គឺជាការព្យាបាលតែមួយគត់ដែលអាចកាត់បន្ថយការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ COPD ។

ផលប៉ះពាល់ខាងសរីរវិទ្យា និងគ្លីនិកដែលមានប្រយោជន៍ផ្សេងទៀតនៃ VCT រួមមាន:
ការអភិវឌ្ឍបញ្ច្រាសនិងការការពារការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមសួត;
កាត់បន្ថយការដកដង្ហើមខ្លី និងបង្កើនការអត់ធ្មត់ចំពោះសកម្មភាពរាងកាយ;
ការថយចុះនៃ hematocrit;
ធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវមុខងារនិងការរំលាយអាហារនៃសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើម;
ការកែលម្អស្ថានភាព neuropsychological របស់អ្នកជំងឺ;
ការកាត់បន្ថយភាពញឹកញាប់នៃការចូលមន្ទីរពេទ្យរបស់អ្នកជំងឺ។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនរយៈពេលយូរ។ ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនរយៈពេលវែងត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ COPD ធ្ងន់ធ្ងរ។

មុនពេលចេញវេជ្ជបញ្ជា VCT ដល់អ្នកជំងឺ វាក៏ចាំបាច់ផងដែរក្នុងការធ្វើឱ្យប្រាកដថាលទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំបានអស់ហើយ ហើយការព្យាបាលអតិបរមាដែលអាចធ្វើបានមិននាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃ O2 លើសពីតម្លៃព្រំដែននោះទេ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនរយៈពេលយូរ (ច្រើនជាង 15 ម៉ោងក្នុងមួយថ្ងៃ) បង្កើនអាយុសង្ឃឹមរស់របស់អ្នកជំងឺដែលមាន DN ។

គោលដៅនៃការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនរយៈពេលវែងគឺដើម្បីបង្កើន PaO2 ដល់យ៉ាងហោចណាស់ 60 mm Hg ។ សិល្បៈ។ នៅពេលសម្រាក និង/ឬ SaO2 មិនតិចជាង 90% ។ វាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាល្អបំផុតដើម្បីរក្សា PaO ក្នុងរង្វង់ 60-65 mm Hg ។ សិល្បៈ។

ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនបន្តត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់៖
- ប៉ាវ ២< 55 мм рт. ст. или SaО2 < 88% в покое;
- PaO2 56-59 mm Hg ។ សិល្បៈ។ ឬ SaO2 = 89% នៅក្នុងវត្តមាននៃ CHLS និង/ឬ erythrocytosis (Ht> 55%) ។

ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន "ស្ថានភាព" ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់៖
- ការថយចុះ PaO2< 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% при физической нагрузке; - снижении РаО2 < 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% во время сна.

VCT មិនត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមកម្រិតមធ្យម (PaO2 > 60 mm Hg) ទេ។
ប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័នដែលសូចនាករសម្រាប់ VCT ត្រូវបានផ្អែកលើគួរតែត្រូវបានវាយតម្លៃតែក្នុងអំឡុងពេលនៃស្ថានភាពស្ថេរភាពនៃអ្នកជំងឺពោលគឺ 3-4 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការធ្វើឱ្យធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ COPD ចាប់តាំងពីនេះគឺជាពេលវេលាដែលត្រូវការសម្រាប់ការស្ដារឡើងវិញនៃការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ននិងអុកស៊ីសែន។ ការដឹកជញ្ជូនបន្ទាប់ពីរយៈពេលនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ (ODN) ។

ការស្តារនីតិសម្បទា។ វាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជានៅគ្រប់ដំណាក់កាលនៃ COPD ។ អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរ ដំណាក់កាលនៃជំងឺ និងកម្រិតនៃសំណងនៃប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម និងសរសៃឈាមបេះដូង គ្រូពេទ្យដែលចូលរួមកំណត់ កម្មវិធីបុគ្គលការស្តារនីតិសម្បទាសម្រាប់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗ ដែលរួមមានរបប ការព្យាបាលដោយលំហាត់ប្រាណ ការព្យាបាលដោយចលនា ការព្យាបាលដោយស្ប៉ា។ លំហាត់ដកដង្ហើមព្យាបាលត្រូវបានណែនាំសម្រាប់អ្នកជំងឺ COPD សូម្បីតែនៅក្នុងវត្តមាននៃការស្ទះធ្ងន់ធ្ងរក៏ដោយ។

កម្មវិធីដែលតម្រូវតាមបុគ្គលនាំឱ្យប្រសើរឡើងនូវគុណភាពជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ។ ប្រហែល​ជា​ការ​ប្រើ​ការ​រំញោច​ចរន្ត​អគ្គិសនី​នៃ​ដ្យាក្រាម។ ដើម្បីបោះបង់ការជក់បារី។
ការឈប់ជក់បារីគឺជាអន្តរាគមន៍ដ៏សំខាន់បំផុតដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការព្យាករណ៍នៃជំងឺនេះ។
វាគួរតែយកកន្លែងដំបូងក្នុងការព្យាបាលរោគសាស្ត្រនេះ។ ការឈប់ជក់បារីជួយកាត់បន្ថយកម្រិត និងអត្រាធ្លាក់ចុះនៅក្នុង FEV1
ការប្រើប្រាស់ខ្យល់សួតសិប្បនិម្មិតជំនួយអាចត្រូវបានពិចារណាជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ pCO2 និងការថយចុះនៃ pH ឈាមក្នុងករណីដែលមិនមានផលប៉ះពាល់នៃការព្យាបាលខាងលើ។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យ: ការព្យាបាលគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៅលើមូលដ្ឋានអ្នកជំងឺក្រៅ; ការកើនឡើងនៃរោគសញ្ញានៃការស្ទះ, អសមត្ថភាពក្នុងការផ្លាស់ទីជុំវិញបន្ទប់ (សម្រាប់មនុស្សចល័តពីមុន); បង្កើនដង្ហើមខ្លីអំឡុងពេលអាហារនិងអំឡុងពេលគេង; hypoxemia រីកចម្រើន; ការកើតឡើងនិង / ឬការកើនឡើងនៃ hypercapnia; វត្តមាននៃជំងឺ pulmonary និង extrapulmonary concomitant; ការកើតឡើងនិងការវិវត្តនៃរោគសញ្ញានៃ "cor pulmonale" និងការ decompensation របស់វា; ជំងឺផ្លូវចិត្ត។

ការព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យ
1. ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន។ នៅក្នុងវត្តមាននៃការរីករាលដាលធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនិងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនបន្តត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។
2. ការព្យាបាលដោយប្រើ Bronchodilator ត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងថ្នាំដូចគ្នានឹងការព្យាបាលអ្នកជំងឺក្រៅដែរ។ ការបាញ់ថ្នាំ b2-agonists និង anticholinergics ត្រូវបានណែនាំដោយប្រើ nebulizer ដោយស្រូបចូលរៀងរាល់ 4-6 ម៉ោងម្តង។
ជាមួយនឹងប្រសិទ្ធភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ ភាពញឹកញាប់នៃការស្រូបចូលអាចកើនឡើង។ ការផ្សំថ្នាំត្រូវបានណែនាំ។
នៅពេលដែលការព្យាបាលតាមរយៈ nebulizer វាអាចត្រូវបានធ្វើក្នុងរយៈពេល 24-48 ម៉ោង។
នៅពេលអនាគត ថ្នាំ bronchodilators ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងទម្រង់ជាថ្នាំ aerosol ឬម្សៅស្ងួត។ ប្រសិនបើការព្យាបាលដោយស្រូបចូលមិនគ្រប់គ្រាន់ ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមរបស់ methylxanthines (eufillin, aminophylline ជាដើម) ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងអត្រា 0.5 mg/kg/h ។
3. ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាប្រសិនបើមានសូចនាករដូចគ្នាដែលត្រូវបានយកមកពិចារណានៅដំណាក់កាលព្យាបាលក្រៅ។ ជាមួយនឹងភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចបឋម ការជ្រើសរើសថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានអនុវត្តដោយគិតគូរពីភាពប្រែប្រួលនៃ sputum flora របស់អ្នកជំងឺចំពោះថ្នាំ antibacterial ។
4. ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការចេញវេជ្ជបញ្ជានិងការចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់អរម៉ូន glucocorticoid គឺដូចគ្នាទៅនឹងដំណាក់កាលនៃការព្យាបាលខាងក្រៅ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ ការចាក់ថ្នាំ corticosteroids ចាក់តាមសរសៃឈាមត្រូវបានណែនាំ។
5. នៅក្នុងវត្តមាននៃការហើម, ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។
6. ក្នុងករណីមានសភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ ការតែងតាំងថ្នាំ heparin ត្រូវបានណែនាំ។
7. ជំនួយខ្យល់សួតសិប្បនិម្មិតត្រូវបានប្រើក្នុងករណីដែលគ្មានឥទ្ធិពលវិជ្ជមានពីការព្យាបាលខាងលើ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ pCO2 និងការធ្លាក់ចុះនៃ pH ។

វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលដោយគ្មានថ្នាំត្រូវបានគេប្រើជាដំបូងនៃការទាំងអស់ដើម្បីជួយសម្រួលដល់ការផលិត sputum ជាពិសេសប្រសិនបើអ្នកជំងឺត្រូវបានព្យាបាលដោយ expectorants ការផឹកអាល់កាឡាំងច្រើន។
ការបង្ហូរចេញតាមទីតាំង - ក្អកឡើងកំហាកជាមួយនឹងការផុតកំណត់ដោយបង្ខំយ៉ាងជ្រៅនៅក្នុងទីតាំងដែលល្អបំផុតសម្រាប់ការហូរចេញ sputum ។ ការក្អកមានភាពប្រសើរឡើងជាមួយនឹងការអនុវត្តម៉ាស្សារំញ័រ។

ការព្យាករណ៍
លទ្ធផលនៃ COPD គឺការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ និងជំងឺខ្សោយបេះដូងសួត។
កត្តាដែលមិនអំណោយផលតាមការព្យាករណ៍គឺអាយុជឿនលឿន ការស្ទះទងសួតធ្ងន់ធ្ងរ (ក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃ FEV1) ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ hypoxemia និងវត្តមាននៃ hypercapnia ។
ការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺជាធម្មតាកើតឡើងពីផលវិបាកដូចជា ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ ការខូចមុខងារផ្លូវដង្ហើម ជំងឺរលាកសួតធ្ងន់ធ្ងរ ជំងឺរលាកសួត និងជំងឺបេះដូងលោតខុសប្រក្រតី។