រលាកទងសួតអាលែហ្សី គឺជាការរលាកនៃទងសួត និង alveoli ដែលបង្កឡើងដោយសារធាតុអាលែហ្សីដែលស្រូបចូល។ រោគសញ្ញាភាគច្រើនជាសមាសធាតុដូចជា អារម្មណ៍នៃការខ្វះខ្យល់ ក្អក ការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់ bronchial ។ នៅពេលដែលជំងឺនេះមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវវាប្រហាក់ប្រហែលនឹងជំងឺផ្តាសាយ។ ដើម្បី​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ​ជំងឺ អ្នក​ត្រូវ​ឆ្លងកាត់​ការ​ធ្វើ​កោសល្យវិច័យ​គណនា​នៃ​តំបន់​ទ្រូង ថត​កាំរស្មីអ៊ិច ធ្វើ spirometry ក៏ដូចជា​រកមើល​អង្គបដិប្រាណ​ក្នុង​ឈាម និង​ធ្វើ​កោសល្យវិច័យ​ជាលិកា​សួត។ ការព្យាបាលមានជាចម្បងនៃការលុបបំបាត់អាឡែហ្សីនដែលបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺនេះ និងក្នុងករណីខ្លះការប្រើប្រាស់ថ្នាំ glucocorticosteroid ។

មូលហេតុនៃការកើតឡើងគឺការជ្រៀតចូលនៃអាឡែរហ្សីជាមួយនឹងខ្យល់។ សំខាន់ផងដែរគឺចំនួនភាគល្អិតនៅក្នុងខ្យល់ ក៏ដូចជាភាពស៊ាំរបស់មនុស្ស និងទ្រព្យសម្បត្តិរបស់អង់ទីហ្សែន។ អាឡែហ្ស៊ីភាគច្រើនគឺជាពពួកផ្សិតដែលមានច្រើននៅក្នុងស្មៅស្ងួត humus សំបកដើមឈើ។ វាមិនមែនជារឿងចម្លែកទេសម្រាប់អ្នកបង្កហេតុនៃជំងឺនេះជាធូលីគ្រួសារធម្មតា និងថ្នាំពេទ្យ។

អាឡែស៊ី alveolitis ត្រូវបានបែងចែកជាប្រភេទដូចខាងក្រោមៈ

• "សួតរបស់កសិករ" - កើតឡើងដោយសារតែការទំនាក់ទំនងញឹកញាប់ជាមួយហៃចាស់
• "បក្សីពន្លឺ" - កើតឡើងចំពោះមនុស្សដែលចូលរួមក្នុងការបង្កាត់ពូជនិងថែទាំសត្វស្លាប
• bagassosis កើតឡើងដោយសារតែការទាក់ទងជាញឹកញាប់ជាមួយអំពៅ
• "សួត malt" កើតឡើងដោយសារតែការទំនាក់ទំនងញឹកញាប់ជាមួយភាគល្អិតល្អនៃ barley
• "សួតរបស់មនុស្ស ប្រើម៉ាស៊ីនត្រជាក់ញឹកញាប់"
• "សួតរបស់អ្នកផលិតឈីស" កើតឡើងនៅក្នុងអ្នកផលិតឈីស
• "សួតអ្នករើសផ្សិត" កើតឡើងចំពោះអ្នកដាំផ្សិត
• ប្រភេទសត្វជាច្រើនទៀតដែលបណ្តាលមកពីការប៉ះពាល់ជាមួយអាឡែហ្ស៊ីដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់

ជំងឺនេះអាចកើតឡើងនៅក្នុង៖

1. ទម្រង់ស្រួចស្រាវ
2. ទម្រង់ subacute
3. ក្លាយជារ៉ាំរ៉ៃ។

ការលេចធ្លាយស្រួចស្រាវកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 12 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់ជាមួយ microparticles នៃសាកសពបរទេស ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការស្រូបចូលរយៈពេលយូរនៃកម្រិតតូចមួយនៃ microparticles រាងកាយបរទេស ទម្រង់ subacute បង្ហាញដោយខ្លួនវាថាជាលទ្ធផលនៃមិនមែន មួយចំនួនធំ microparticles នៅក្នុងខ្យល់។

រោគសញ្ញានៃជំងឺប្រភេទនេះអាចជា៖

• គ្រុន
• ឈឺក្បាល
• ឈឺសន្លាក់
• កំដៅ
• ឈឺចាប់នៅក្នុង bronchi
• ក្អកជាមួយ phlegm
• ដង្ហើមខ្លី និងពណ៌ខៀវនៃចុងដៃ ក៏ដូចជាការឈឺចាប់នៅក្នុងពួកគេ។

នៅពេលដែលអាឡែហ្សីនត្រូវបានដកចេញ រោគសញ្ញាទាំងអស់នឹងបាត់ទៅវិញក្នុងរយៈពេលបីថ្ងៃ។ ភាពទន់ខ្សោយនៃរាងកាយទាំងមូល និងការពិបាកដកដង្ហើមអាចបន្តកើតមានរយៈពេលពីរសប្តាហ៍។ ទម្រង់ subacute ត្រូវបានរកឃើញញឹកញាប់បំផុតនៅលើអាឡែហ្ស៊ីក្នុងផ្ទះ។ ដំបូងមានគ្រុនក្តៅ ក្អក អស់កម្លាំង។ ទម្រង់បែបបទរ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺនេះច្រើនតែជាការកើតឡើងវិញនៃទម្រង់ពីរផ្សេងទៀត ឬទម្រង់ឯករាជ្យ។ ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការដកដង្ហើមខ្លីខ្លាំង និងក្អក ស្រកទម្ងន់ និងសុខភាពមិនល្អ។ ម្រាមដៃនៅលើដៃកាន់តែក្រាស់ដោយសារតែខ្វះខ្យល់។ លទ្ធផលនៃទម្រង់បែបបទនៃជំងឺនេះអាចជាការវិវត្តនៃជំងឺ fibrosis បំផ្លិចបំផ្លាញ ជំងឺខ្សោយបេះដូង។ ចំពោះមនុស្សដែលទទួលរងពីទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃកើតឡើងដប់ឆ្នាំក្រោយ។

ជាមួយនឹងការលុបបំបាត់អាឡែហ្ស៊ីទាន់ពេលវេលាដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្បែកអាឡែស៊ីលទ្ធផលគឺមិនមានផលវិបាកទេ។ ជាមួយនឹងជំងឺម្តងហើយម្តងទៀត, ការអភិវឌ្ឍនៃបេះដូងនិង ការបរាជ័យសួត. វិធានការបង្ការគឺដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូលកត្តាដែលបង្កឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺ ការពិនិត្យជាប្រព័ន្ធដោយវេជ្ជបណ្ឌិត។ អាឡែស៊ី alveolitis នៃសួតនៅតែអាចបង្កឱ្យមានផលវិបាក។ ប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើមទាំងមូលត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ដោយជំងឺនេះហើយចុះខ្សោយបន្តិចម្តង ៗ ។ នេះនាំឱ្យមានផលប៉ះពាល់យ៉ាងឆាប់រហ័សពីអ្នកដទៃ ជំងឺឆ្លងនៅលើរាងកាយ។ លទ្ធផល​នៃ​ការ​នេះ​គឺ​រាងកាយ​ចុះខ្សោយ និង​ស្រក​ទម្ងន់។ ប្រសិនបើការព្យាបាលមិនត្រូវបានផ្តល់ឱ្យទាន់ពេលវេលានោះទម្រង់ស្រួចស្រាវនិង subacute ហូរចូលទៅក្នុងទម្រង់ស្មុគស្មាញ - រ៉ាំរ៉ៃ។ ដំណើររ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺនេះគឺកាន់តែលំបាកក្នុងការព្យាបាល និងទប់ស្កាត់ការវាយប្រហារគ្រប់ប្រភេទដែលបង្កឱ្យកើតជំងឺរលាកទងសួតដែលមានជាតិពុល។ ការព្យាបាលដំបូងធ្វើឱ្យវាអាចស្តារមុខងារនៃសួតយឺតប៉ុន្តែទាំងស្រុង។ នៅពេលដែលមនុស្សម្នាក់មិនចង់ទទួលការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺរលាកទងសួតអាឡែស៊ី នោះរាងកាយរបស់មនុស្សនឹងអាចទប់ទល់នឹងអាលែហ្សីដែលបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺនេះបាន។ នេះនាំឱ្យមានការលូតលាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់នៃសួតហើយអាចប៉ះពាល់ដល់ alveolus ទាំងស្រុង។ ការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះមិនអាចកែតម្រូវបានទេ។

ជំងឺរលាកស្បែកអាឡែស៊ីខាងក្រៅ

នេះគឺជាដំបៅដែលរីករាលដាលនៃអាលែកហ្ស៊ីនៃជាលិកា acinus និងសួត ដែលវិវឌ្ឍន៍ដោយសារតែការដកដង្ហើមចូលធូលីខ្លាំង និងយូរ។ microparticles បរទេសជាងបីរយអាចដើរតួជាមូលហេតុនៃការកើតឡើងមានតែប្រហែលដប់ប៉ុណ្ណោះដែលជាកត្តាសំខាន់។ ជំងឺនេះគឺ​ជា​ប្រតិកម្ម​ប្រតិកម្ម​អាលែហ្សីន មនុស្សដែលមានទំនោរហ្សែនគឺងាយនឹងកើតមានផលវិបាកដូចជា៖ រលាកស្រោមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ ឬរលាកស្រោមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ ជំងឺសរសៃពួរក៏អាចវិវត្តន៍ដែរ។

រោគសញ្ញានៃជំងឺ

ការរលាកសួត Atypical លើភាពប្រែប្រួល គឺជារោគសញ្ញាដែលបណ្តាលមកពីភាពរសើបទៅនឹងសារធាតុណាមួយ ហើយត្រូវបានបង្ហាញដោយការក្អក ដង្ហើមខ្លី និងភាពទន់ខ្សោយទូទៅ។ រោគសញ្ញាដោយផ្ទាល់អាស្រ័យលើទម្រង់នៃជំងឺ។ ជាធម្មតា ការបង្ហាញដំបូងចាប់ផ្តើមពីរបីសប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់ជាមួយសារធាតុឆាប់ខឹង។ ទម្រង់ស្រួចស្រាវត្រូវបានបង្ហាញដោយសីតុណ្ហភាពខ្ពស់អារម្មណ៍នៃសម្ពាធនៅក្នុង sternum កង្វះខ្យល់។ រោគសញ្ញាបែបនេះលេចឡើងក្នុងរយៈពេល 6 ម៉ោងចាប់ពីពេលដែលមនុស្សប៉ះនឹងអ្នកឆាប់ខឹង។

ដំណើររ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺនេះក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរ ជាធម្មតាមនុស្សដែលមានទំនាក់ទំនងប្រចាំថ្ងៃជាមួយនឹងការឆាប់ខឹង ឧទាហរណ៍ ការចិញ្ចឹមសត្វស្លាបគឺងាយនឹងជំងឺនេះ។ ជំងឺនេះវិវឌ្ឍអស់ជាច្រើនឆ្នាំ ហើយបង្ហាញខ្លួនវាថាជាដង្ហើមខ្លី banal អំឡុងពេលធ្វើលំហាត់ប្រាណ។ អ្នកជំងឺក៏អាចសង្កេតមើលការសម្រកទម្ងន់ ភាពទន់ខ្សោយជាដើម។

ទម្រង់ subacute គឺគ្រាន់តែជាដំណាក់កាលអន្តរកាលពីទម្រង់ស្រួចស្រាវទៅទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃ។ រោគសញ្ញានៃទម្រង់នេះគឺការសម្រកទម្ងន់ផងដែរ ក្អក ភាពទន់ខ្សោយនៃរាងកាយ។ ទម្រង់នេះបន្តជាច្រើនសប្តាហ៍។

រោគវិនិច្ឆ័យ

វាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ alveolitis ប្រតិកម្ម exogenous ដោយសិក្សាទិន្នន័យនៃវគ្គនៃជំងឺនេះ, ការសិក្សាវិទ្យុសកម្ម, មីក្រូទស្សន៍ និងការធ្វើកោសល្យវិច័យ។ ការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តដោយមានជំនួយពី glucocortisone និង prednisolone នេះធ្វើឱ្យវាអាចទប់ស្កាត់រោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺនេះ។ រឿងសំខាន់ក្នុងការព្យាបាលគឺត្រូវជៀសវាងការប៉ះពាល់ជាមួយអាឡែហ្សីន ប៉ុន្តែជាអកុសល វាមិនតែងតែអាចធ្វើទៅបានទេ ព្រោះអាលែហ្សេនច្រើនតែជាប់ទាក់ទងនឹងការងាររបស់មនុស្ស។ ក្នុងករណីបែបនេះវាចាំបាច់ក្នុងការកាត់បន្ថយការប្រមូលផ្តុំនៃសារធាតុអាឡែហ្ស៊ីជាមួយនឹងរបាំងការពារ។

ប្រសិនបើជំងឺនេះត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង ដំណាក់កាល​ដំបូងបន្ទាប់មកការផ្លាស់ប្តូរទាំងអស់នៅក្នុងរាងកាយត្រឡប់ទៅធម្មតាវិញ។ ទម្រង់បែបបទរ៉ាំរ៉ៃកាន់តែស្មុគស្មាញ ហើយអាចបណ្តាលឱ្យមានផលវិបាកក្នុងទម្រង់នៃជំងឺ fibrosis ។

អាឡែស៊ី alveolitis ចំពោះកុមារ

អាឡែស៊ី alveolitis ចំពោះកុមារអាចចាប់ផ្តើមនៅគ្រប់វ័យ។ ស្ទើរតែពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺគឺជាកុមារដែលមានអាយុចូលរៀន។ មួយភាគបីនៃកុមារដែលទទួលរងពីជំងឺ alveolitis អាឡែស៊ី មិនទាន់ដល់អាយុបីឆ្នាំទេ។ នៅសល់គឺកុមារមត្តេយ្យ។ រោគសញ្ញាអាស្រ័យដោយផ្ទាល់ទៅលើអាឡែហ្សីនដែលបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺនេះ រយៈពេលដែលវាប៉ះពាល់ដល់រាងកាយ និងនៅលើភាពស៊ាំរបស់កុមារផងដែរ។ រោគសញ្ញាកើតឡើងពីរបីម៉ោងបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់ខ្លាំងជាមួយអាឡែហ្ស៊ី។ ភាគច្រើននៃកុមារដែលទទួលរងពីជំងឺរលាកទងសួតអាលែហ្សី រស់នៅក្នុងភូមិ ហើយត្រូវបានជាប់ពាក់ព័ន្ធជានិច្ចជាមួយនឹងស្មៅ កិច្ចការផ្ទះដែលទាក់ទងនឹងការសម្អាតសត្វ និងការទម្លាក់របស់វា។ មានតែ 20% នៃជម្ងឺនេះបណ្តាលមកពីវត្តមានរបស់សេកនៅក្នុងកុមារ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ ជំងឺអាចកើតមានឡើងទាក់ទងនឹងការផ្លាស់ប្តូរក្នុងតំបន់នៃលំនៅដ្ឋាន ក៏ដូចជាផ្សិតដែលកើតឡើងនៅក្នុងផ្ទះសើម។

សញ្ញាដំបូងអាចច្រឡំជាមួយនឹងរោគសញ្ញាដែលឃើញជាទូទៅចំពោះកុមារដែលមានជំងឺផ្តាសាយ។ កំដៅរាងកាយ ឈឺសាច់ដុំ ឈឺក្បាលប្រកាំង ជាដើម។ សួតដែលរងផលប៉ះពាល់ផ្តល់ឱ្យចេញនូវជំងឺនេះជាមួយនឹងការក្អក កង្វះខ្យល់សម្រាប់កុមារ ក៏ដូចជាវត្តមាននៃការដកដង្ហើម។ កុមារដែលមានជំងឺ atopy អាចជួបប្រទះការវាយប្រហារដូចជំងឺហឺត។ ក្នុងអំឡុងពេលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ leukocytes ដែលមាននឺត្រុងហ្វាលកើនឡើង។

នៅពេលដែលអន្តរកម្មជាមួយអាឡែហ្សីនដែលបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺនេះត្រូវបានដកចេញទាំងស្រុង រោគសញ្ញាទាំងអស់នឹងរលាយបាត់ក្នុងរយៈពេលមួយសប្តាហ៍។ ប្រសិនបើអន្តរកម្មជាមួយអាឡែហ្សីនត្រូវបានស្តារឡើងវិញ នោះការកើតឡើងវិញមិនអាចជៀសវាងបានទេ។ ការ​កើត​ឡើង​វិញ​នៃ​ជំងឺ​នេះ​ត្រូវ​ចំណាយ​ពេល​យូរ​ជាង និង​ធ្ងន់ធ្ងរ​ជាង​មុន។ ប្រសិនបើអន្តរកម្មជាមួយអាឡែហ្សីនមិនឈប់ទេនោះយូរ ៗ ទៅជំងឺនេះនឹងទៅជាទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃ។

ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺ

ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់ដោយការដកដង្ហើមខ្លីខ្លាំងក៏ដូចជាការក្អកខ្លាំងជាមួយនឹងទឹករំអិល។ វេជ្ជបណ្ឌិតអាចស្តាប់ការដកដង្ហើមនៅក្នុងសួត។ ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃផ្តល់នូវផលវិបាកក្នុងទម្រង់នៃការបង្រួមទ្រូង ការកើនឡើងនៃទទឹងម្រាមដៃ អំឡុងពេលហាត់ប្រាណ អវយវៈប្រែទៅជាពណ៌ខៀវ សន្លឹម សកម្មភាពទាប បាត់បង់ចំណង់អាហារ ហើយជាលទ្ធផល ការបាត់បង់រាងកាយធ្ងន់ធ្ងរ។ ទម្ងន់។ សន្ទស្សន៍នៃឈាមរត់នៃស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំកើនឡើងក្នុងអំឡុងពេលនៃការ exacerbation ។ ស្រទាប់នៃ bronchi មិនផ្លាស់ប្តូរទេ។ ចំពោះអ្នកជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់ដែលមាន electrocardiogram ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង myocardium និង tachycardia ត្រូវបានអង្កេត។ ប្រហែលដប់ប្រាំភាគរយនៃអ្នកជំងឺមានផ្ទុកលើសទម្ងន់នៃផ្នែកខាងស្តាំនៃបេះដូង។

កាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរតូចៗនៅក្នុងទម្រង់នៃ foci តូចៗដែលមានទីតាំងនៅកណ្តាលសួត។ តម្លាភាពទាបនៃជាលិកាសួតក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ផងដែរ។ ដូចគ្នានេះផងដែរនៅក្នុងកុមារប្រហែលដប់ភាគរយមានការផ្លាស់ប្តូរលំនាំនៅលើសួត។ ដប់ប្រាំភាគរយនៃកុមារមានការកើនឡើងនៃផ្នែកនៃបំពង់ខ្យល់ និងការកើនឡើងនៃសរសៃឈាមសួត។

នៅក្នុងទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះបន្ទាប់ពីការងើបឡើងវិញការផ្លាស់ប្តូរទាំងអស់នៅក្នុងរាងកាយត្រឡប់ទៅធម្មតាវិញប៉ុន្តែជាមួយ ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងរាងកាយអាចបន្តសូម្បីតែបន្ទាប់ពីការទាក់ទងជាមួយអាឡែហ្ស៊ីត្រូវបានបញ្ឈប់។ ប៉ុន្តែចំពោះកុមារលទ្ធផលនៃទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃគឺងាយស្រួលជាង។

Exogenous allergy alveolitis (EAA) (មានន័យដូច៖ រលាកសួត ប្រតិកម្មអាលែហ្សី រលាកសួត ស្រូបចូល) គឺជាដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងសួត ដែលកើតឡើងក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងកត្តាបង្កហេតុដែលគេស្គាល់៖ ធូលីសរីរាង្គ ឬអសរីរាង្គ ផ្សិត បាក់តេរី។ល។ ប្រតិកម្ម Hyperergic នៅក្នុងសួត parenchyma អាស្រ័យ លើលក្ខណៈ antigenic ទាំងពីរនៃកត្តាដែលបានរាយខាងលើ និងលើលក្ខណៈនៃការឆ្លើយតបរបស់ macroorganism ។

Etiology ។កត្តាខាងក្រោមរួមចំណែកដល់ការអភិវឌ្ឍន៍ EAA៖

1) បាក់តេរី (thermophilic actinomycetes, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni ជាដើម);

2) ផ្សិត (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Cryptostroma corticale, ផ្សិតផ្សេងៗ);

3) ប្រូតេអ៊ីន antigens នៃប្រភពដើមសត្វ (ប្រូតេអ៊ីន whey និង excrement នៃសត្វមាន់, ព្រាប, សេកនិងបក្សីផ្សេងទៀត, គោក្របី, ជ្រូក, antigens weevil ស្រូវសាលី, ត្រីរុយធូលីដី, ធូលីរុយស្រូវសាលី, ធូលីដី pituitary gland (adiurecrine), mites: Sitophilus granarius , Dermatophagoides pteronissimus, Euroglyphys maynei, Europhagus putrescentiae);

4) antigens នៃប្រភពដើមរុក្ខជាតិ ( sawdust នៃ OAK, cedar, maple bark, mahogany, ចំបើងផ្សិត, ចំរាញ់ចេញពីគ្រាប់កាហ្វេ, ធូលីដែលមានភាគល្អិតនៃកប្បាស, flax, hemp ជាដើម);

5) antigens ឱសថ (ថ្នាំប្រឆាំងនឹងមេរោគ អង់ស៊ីម និងផ្សេងៗទៀត ថ្នាំប្រភពដើមប្រូតេអ៊ីន ភ្នាក់ងារកម្រិតពណ៌។ល។)

មានឧស្សាហកម្មមួយចំនួនដែលការងារអាចនាំទៅដល់ការអភិវឌ្ឍន៍ EAA៖

កសិកម្ម៖ និយោជិតនៃកសិដ្ឋានបសុបក្សី កន្លែងចិញ្ចឹមសត្វ កសិដ្ឋានគ្រាប់ធញ្ញជាតិ មនុស្សធ្វើការនៅស៊ីឡូ។ល។

ឧស្សាហកម្មម្ហូបអាហារ៖ ការផលិតផលិតផលទឹកដោះគោ ឈីស ស្រាបៀរ ដំបែ។ល។

ឧស្សាហកម្មវាយនភណ្ឌ និងសម្លៀកបំពាក់៖ កែច្នៃរោមសត្វ កប្បាស ដើមអំពិល អំបោះ។

ឧស្សាហកម្មគីមី និងឱសថ៖ ការផលិតសាប៊ូ ផ្លាស្ទិច ថ្នាំជ្រលក់; ការផលិតឱសថ;

ឧស្សាហកម្មកែច្នៃឈើ (កែច្នៃឈើ ការផលិតក្រដាស ទំនាក់ទំនងជាមួយ pentachlorophenols ក្នុងកែច្នៃឈើ)។

EAA អាចកើតមានឡើងក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងឥទ្ធិពលអាឡែហ្ស៊ីនៃក្រុមថ្នាំមួយចំនួន មិនត្រឹមតែក្នុងអំឡុងពេលផលិតរបស់ពួកគេប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងនៅពេលដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងទៅអ្នកជំងឺដែលទទួលឥទ្ធិពលពីថ្នាំជាក់លាក់ណាមួយផងដែរ។

ប្រភេទទូទៅបំផុតនៃ EAA ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជា "សួតរបស់កសិករ", "សួតអ្នកបង្កាត់ពូជបក្សី" (រួមទាំង "សួតអ្នកបង្កាត់សត្វព្រាប") "ជម្ងឺអាល់ល៊ែកហ្ស៊ីថ្នាំ" ។ "សួតរបស់កសិករ" ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងរយៈទទឹងភូមិសាស្រ្តដែលកំណត់ដោយអាកាសធាតុសើម និងត្រជាក់ តំបន់ភ្នំបន្ទាប់ពីរដូវវស្សា។ Thermophilic actinomycetes Thermoatinomyces vulgaris និង Micropolyspora faeni ក៏ដូចជាផ្សិតនៃ genus Aspergillus fumigatus ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការលេចឡើងនៃ "កសិករពន្លឺ" ។ ភ្នាក់ងារបង្កជំងឺច្រើនបំផុតគឺ Thermoactinomyces vulgaris និង Micropolyspora faeni ។

រោគសញ្ញាគ្លីនិក, វគ្គនៃជំងឺ, ជំងឺ immunological និងការផ្លាស់ប្តូរ pathomorphological ដែលកើតឡើងនៅក្នុងសួតនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តា etiological ខាងលើមិនមានភាពខុសគ្នាជាមូលដ្ឋានដែលធ្វើឱ្យវាអាចបញ្ចូលគ្នាពួកគេជាមួយនឹងគំនិតនៃ "alveolitis អាឡែស៊ី exogenous" ។

នៅក្នុងពាក្យ etiological, EAA និង exogenous (atopic) ជំងឺហឺត bronchial មានច្រើនដូចគ្នា។ អង់ទីករដូចគ្នានៅក្នុងករណីមួយអាចបណ្តាលឱ្យមានការវាយប្រហារនៃជំងឺហឺត (ប្រតិកម្មប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីប្រភេទ I នេះបើយោងតាម ​​​​Gell និង Coombs) និងមួយទៀត - ការកើតឡើងនៃ EAA (ប្រតិកម្មប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីប្រភេទទី 3) ។ ជារឿយៗមានការរួមបញ្ចូលគ្នានៃប្រតិកម្មទាំងនេះជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃមួយក្នុងចំណោមពួកគេ។ ប្រភេទប្រតិកម្មលេចធ្លោដែលត្រូវបានដឹងនៅក្នុងរោគសញ្ញាគ្លីនិកជាក់លាក់មួយ ក្នុងករណីនីមួយៗអាស្រ័យលើហេតុផលជាច្រើន៖ ការបែកខ្ញែក និងរយៈពេលនៃការប៉ះពាល់ ក៏ដូចជាលក្ខណៈនៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់អ្នកជំងឺ។

រោគសាស្ត្រ។ ភាគល្អិតធំជាង 2-3 មីក្រូន ជាធម្មតានាំទៅរកការវាយប្រហារនៃជំងឺហឺត ចាប់តាំងពីការជ្រៀតចូលទៅក្នុង alveoli គឺពិបាក។ ភាគល្អិតដែលបែកខ្ចាត់ខ្ចាយល្អ (តិចជាង 2-3 មីក្រូ) ដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិអង់ទីហ្សែន ជ្រាបចូលជ្រៅទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមផ្នែកខាងចុង និងជាមូលហេតុនៃការវិវត្តនៃ EAA ។ ជាមួយនឹងការប៉ះពាល់ម្តងហើយម្តងទៀត និងយូរ ភាគល្អិតធំ (រហូតដល់ 10 មីក្រូន) ក៏អាចជ្រាបចូលទៅក្នុង alveoli សួតផងដែរ។ ដូច្នេះអ្នកជំងឺមួយចំនួនមានការបង្ហាញគ្លីនិកនៃប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីប្រភេទ I និងប្រភេទ III ។

ការចូលរួមនៃ immunoglobulins ថ្នាក់ E នៅក្នុងការបង្កើតរោគនៃ EAA មិនតែងតែអាចបញ្ជាក់បានទេ។ ជារឿយៗ អ្នកជំងឺដែលមាន EAA មានកម្រិត lgE ធម្មតា មិនមាន eosinophilia ឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ហើយមិនមានទំនោរទៅរក ប្រតិកម្មអាលែហ្សី.

តួនាទីដ៏សំខាន់បំផុតក្នុងការបង្កជំងឺនៃ EAA ត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យ Macrophages alveolar ។ អនុវត្តមុខងារការពារពួកគេចាប់យកភាគល្អិតបរទេសដែលចូលទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម។ អង់ស៊ីម Hydrolytic សម្ងាត់ដោយ alveolar macrophages បណ្តាលឱ្យមានការបំបែកបន្ថែម។

ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការផលិត immunoglobulins ដោយ B-lymphocytes ដោយសារតែការរលាក antigenic របស់ពួកគេនាំទៅដល់ការបង្កើតស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ (ICs) ដែលមាន antigen និង precipitating antibodies នៃថ្នាក់ G និង M. លទ្ធផល ICs អាចធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធបំពេញបន្ថែមក៏ដូចជា ជំរុញ macrophages alveolar និងការសម្ងាត់របស់ពួកគេនៃអង់ស៊ីម។ ភាពស្និទ្ធស្នាលនៃ IR សម្រាប់ជាលិកាមួយចំនួនត្រូវបានកំណត់ដោយអង្គបដិប្រាណដែលជាផ្នែកមួយនៃវា។ ជាមួយនឹងការលើសនៃអង់ទីហ្សែន IC ចរាចរក្នុងឈាមក្នុងស្ថានភាពរលាយ។ ការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមដោយសារតែការបញ្ចេញសារធាតុ vasoactive amines (platelet lysis នៅក្នុងវត្តមាននៃ CI, ភាពស៊ាំនៃប្លាកែតនៅក្នុងវត្តមាននៃនឺត្រុងហ្វាលជាដើម) បង្កើតលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការទម្លាក់ CIC នៅលើភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី នាវាសួត។ ការបំពេញបន្ថែមលើផ្ទៃនៃ EC ធ្វើឱ្យមានលទ្ធភាពនៃការស្រូបយកដោយ phagocytes ។ អង់ស៊ីម lysosomal ដែលត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងអំឡុងពេលនេះ (ដូចដែលបានកត់សម្គាល់រួចហើយ) អាចមានឥទ្ធិពលបំផ្លាញលើ parenchyma សួតក្នុងលក្ខណៈនៃបាតុភូត Arthus ។

ទោះបីជាការសិក្សាយ៉ាងយកចិត្តទុកដាក់លើទិដ្ឋភាពផ្សេងៗនៃ CIs ដែលកំពុងចរាចរក៏ដោយ តួនាទីរបស់ពួកគេក្នុងការបង្ករោគនៃ EAA គឺមិនច្បាស់លាស់ទាំងស្រុងនោះទេ។ ជាពិសេស វាមិនត្រូវបានគេដឹងថាតើមានការបែងចែកទៅជា ICs ការពារ និងបំផ្លាញ ឬថាតើមុខងាររបស់ ICs ដូចគ្នាអាចផ្លាស់ប្តូរអាស្រ័យលើលក្ខខណ្ឌជាក់លាក់។

នៅក្នុងដំណើរការនៃការអព្យាក្រឹតនិងការលុបបំបាត់ antigen ចេញពីរាងកាយ EAA រួមបញ្ចូលប្រតិកម្ម ភាពស៊ាំកោសិកា. លទ្ធផលនៃអន្តរកម្មនៃកោសិកា lymphocytes ដែលមានប្រតិកម្មជាមួយនឹងអង់ទីហ្សែនជាក់លាក់មួយគឺការផលិត lymphokines (ក្រុមអ្នកសម្របសម្រួលនៃភាពស៊ាំកោសិកា) ដែលមានឥទ្ធិពលដែលមិនត្រឹមតែបន្សាបអង់ទីហ្សែនប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងបំផ្លាញជាលិកាទៀតផង។ សារៈសំខាន់នៃភាពស៊ាំដែលទាក់ទងនឹងកោសិកានៅក្នុងការបង្កើតធាតុបង្កជំងឺនៃ EAA ត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការពិនិត្យ pathomorphological នៃការធ្វើកោសល្យវិច័យសួតរបស់អ្នកជំងឺនិងសត្វពិសោធន៍ ការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៃ granulomas និង infiltrates ដែលមានកោសិកា multinucleated ។

យន្តការនៃការកើតឡើងនៃ EAA ដែលបណ្តាលមកពីគ្រឿងញៀនក៏ផ្អែកលើប្រតិកម្មប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីពាក់កណ្តាលពន្យារពេលផងដែរ។ ឱសថ (ឬផលិតផលពុកផុយរបស់វា) អាចភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនរាងកាយ និងទទួលបានលក្ខណៈសម្បត្តិរបស់ haptens ជាការឆ្លើយតបទៅនឹងប្រព័ន្ធការពាររាងកាយផលិតអង្គបដិប្រាណ (ប្រភេទ G និង M immunoglobulins) ។ អង់ទីហ្សែននៅក្នុងទម្រង់លើសរបស់វាដែលរលាយក្នុង ICs ដែលមានអង្គបដិប្រាណ។ ការជួសជុលនៃ CIs ដែលបានបង្កើតឡើងនៅលើជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមតូចៗនៃសួតនិងការធ្វើឱ្យសកម្មបំពេញបន្ថែមនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង parenchyma សួតស្រដៀងនឹងបាតុភូត Arthus ។

ជាមួយនឹង EAA ដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំ ប្រតិកម្មប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីប្រភេទ I ក៏អាចកើតមានឡើង អមដោយ eosinophilia ឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ bronchospasm ឬដំណើរការទៅតាមប្រភេទនៃរោគសញ្ញា Loeffler ។ ការសិក្សាអំពីភាពស៊ាំ (ការស្រូបចូល និងការធ្វើតេស្តលើស្បែក) នៅក្នុងករណីទាំងនេះបង្ហាញពីការរួមបញ្ចូលគ្នានៃប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីភ្លាមៗ និងពាក់កណ្តាលពន្យារពេល។

កត្តាដែលរួមចំណែកដល់ការលេចឡើងនៃ EAAs ដែលត្រូវបានបង្កឡើងដោយថ្នាំគឺ polypharmacy ការគ្រប់គ្រងដំណាលគ្នានៃថ្នាំដែលបង្កើនផលប៉ះពាល់របស់គ្នាទៅវិញទៅមក ការរំខាននៃស្ថានភាពមុខងារនៃថ្លើម តម្រងនោម ប្រព័ន្ធ reticuloendothelial ក្រពេញ endocrine កង្វះវីតាមីនជាដើម។

រហូតមកដល់សព្វថ្ងៃនេះសំណួរនៃមូលហេតុ (មូលហេតុ) នៃការបង្កើត granuloma នៅក្នុង EAA (ប្រតិកម្មទៅនឹងរាងកាយបរទេសអតុល្យភាពរវាងប្រព័ន្ធ T- និង B- នៃភាពស៊ាំហេតុផលផ្សេងទៀត) មិនត្រូវបានដោះស្រាយទេ។ តួនាទីដ៏សំខាន់មួយត្រូវបានប្រគល់ឱ្យអ្នកសម្របសម្រួលនៃភាពស៊ាំនៃកោសិកា - lymphokines ។ នៅក្នុងករណីនៃការបន្តជំរុញអង់ទីហ្សែន ជំងឺនេះអាចឈានទៅដំណាក់កាលថ្មីប្រកបដោយគុណភាព - ដំណាក់កាលនៃជំងឺសរសៃ។ នេះត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយកត្តាដែលលាក់កំបាំងដោយ alveolar macrophages ដែលជំរុញឱ្យមានការរីកលូតលាស់នៃ fibroblasts និងការផលិត collagen របស់វា។ ការសំងាត់នៃសរសៃ fibroblasts (ផ្លាស់ប្តូរគុណភាព និងចំនួនកើនឡើង) នៃ collagen នាំទៅរកការវិវត្តនៃដុំសាច់សួត interstitial ។

ទម្រង់បែបកំប្លែងនៃការឆ្លើយតបដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងប្រព័ន្ធ B នៃភាពស៊ាំត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មរួចហើយនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ (ប្រភេទពាក់កណ្តាលនៃការយឺតយ៉ាវនៃប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ី) ។ ជាមួយនឹងការបន្តនៃការរំញោចអង់ទីហ្សែន ប្រតិកម្មនៃភាពស៊ាំនៃកោសិកាដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងប្រព័ន្ធ T និងកំណត់វគ្គបន្តនៃជំងឺនេះត្រូវបានបើក។

កាយវិភាគសាស្ត្រ។ការផ្លាស់ប្តូរ histological នៅក្នុងជាលិកាសួតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន EAA ភាគច្រើនពឹងផ្អែកលើទម្រង់នៃជំងឺ (ស្រួចស្រាវ subacute រ៉ាំរ៉ៃ) ។ នៅក្នុងទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃ EAA ការហើមនៃជាលិកាសួត interstitial ការជ្រៀតចូលនៃ alveoli និង interalveolar septa ដោយ lymphocytes កោសិកាប្លាស្មានិង histiocytes ត្រូវបានកំណត់ជា histological ។

តម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យសំខាន់មួយនៅក្នុង EAA គឺការកំណត់អត្តសញ្ញាណកោសិកា epithelioid granulomas ។ ការបង្កើត granulomas noncaseating នៃប្រភេទ sarcoid គឺជាលក្ខណៈនៃដំណាក់កាល subacute នៃ EAA និងឆ្លុះបញ្ចាំងពីប្រតិកម្មប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីប្រភេទ IV នៃ pathomorphological ។

រយៈពេលនៃដំណាក់កាល granulomatous គឺមិនយូរទេ។ យូរ ៗ ទៅដំណើរការរីកសាយចាប់ផ្តើមគ្របដណ្ដប់។ ការកើនឡើងនៃសមាសធាតុកោសិកា និងមិនមែនកោសិកានៃជាលិកាភ្ជាប់ រួមចំណែកដល់ការបង្កើតសរសៃ interstitial និង intra-alveolar fibrosis ។ ការជំនួសសរសៃយឺតជាមួយនឹងសរសៃ procollagenous និង collagenous នាំឱ្យ collagenization នៃ stroma សួត interstitial ។ Granulomas ត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទៅជារចនាសម្ព័ន្ធជាលិកាភ្ជាប់។ ចំនួននៃ lymphocytes, កោសិកាប្លាស្មា, histiocytes និង eosinophils នៅក្នុង interstitium នៃសួតមានការថយចុះ។ រូបភាព pathomorphological នៃ EAA នៅដំណាក់កាលនេះបាត់បង់ទាំងស្រុងនូវលក្ខណៈពិសេសជាក់លាក់របស់វា ដូច្នេះអវត្តមាននៃ granulomas នៅក្នុងសម្ភារៈធ្វើកោសល្យវិច័យមិនរាប់បញ្ចូលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ EAA នោះទេ។

Granulomas ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយ EAA មានភាពស្រដៀងគ្នាជាច្រើនជាមួយ sarcoid, turbeculosis, mycotic granulomas ។ ការលំបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដ៏ធំបំផុតកើតឡើងនៅពេលដែលមានភាពខុសគ្នាពី sarcoid granulomas ចាប់តាំងពីជំងឺរបេងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ necrosis ករណីនៅកណ្តាល ហើយ mycosis អាចខុសគ្នាដោយប្រើវិធីសាស្រ្ត serological និង microbiological ។

Granulomas នៅក្នុង EAA មានរូបរាងមិនសូវទៀងទាត់ ជាមួយនឹងព្រំដែនមិនច្បាស់លាស់ ដែលមានទំហំតូចជាង ត្រូវបានរកឃើញក្នុងចំនួនតិចតួច ជាធម្មតាបាត់បន្ទាប់ពីពីរបីខែបន្ទាប់ពីការទាក់ទងជាមួយ antigen ត្រូវបានបញ្ឈប់។ ការជ្រៀតចូលដោយកោសិកា lymphocytes និងប្លាស្មានៅក្នុង sarcoidosis ត្រូវបានកំណត់តែនៅជុំវិញ granulomas ដោយ EAA មិនមានគំរូបែបនេះទេ។ មានភាពខុសគ្នាជាក់លាក់នៅក្នុងទីតាំងនៃ granulomas ។ នៅក្នុង sarcoidosis ពួកគេត្រូវបានរកឃើញមិនត្រឹមតែនៅក្នុងជាលិកា interstitial នៃសួតនិងនៅក្នុងស្រទាប់ submucosal នៃ bronchi ធំប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំង peri- និង intravascularly ។ សម្រាប់ EAA, granulomas នៅក្នុង interstitium នៃសួតគឺជាលក្ខណៈច្រើនជាង។ វាត្រូវបានគេនិយាយរួចហើយថាជាមួយនឹង EAA តែងតែមិនមាន necrosis នៅកណ្តាលនៃ granulomas ខណៈពេលដែលជាមួយនឹង sarcoidosis hyaline necrosis ត្រូវបានរកឃើញហើយជាមួយនឹងជំងឺរបេងជាញឹកញាប់ necrosis caseous ។

មូលហេតុនៃការបំផ្លាញ alveoli គឺជាការរៀបចំនៃ exudate endobronchial ដែលលេចឡើងនៅក្នុង bronchioles ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺ។ ការវិវត្តនៃដំណើរការឆ្ពោះទៅរកជំងឺ fibrosis នាំឱ្យមានការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃ bronchioles ដែលរួមចំណែកដល់ការបំផ្លាញរបស់ពួកគេផងដែរ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន EAA រ៉ាំរ៉ៃ, ជំងឺ fibrosis interstitial ជាមួយនឹងការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃ bronchioles ត្រូវបានផ្ទៀងផ្ទាត់។ មានតំបន់នៃ emphysema និង dystelectasis ។ នៅដំណាក់កាលនេះ granulomas មិនត្រូវបានកំណត់ទេ។

សរសៃយឺត បែកខ្ញែក, បាត់; fibroblasts ព័ទ្ធជុំវិញដោយសរសៃ collagen ត្រូវបានគេមើលឃើញ។

ការពិនិត្យ Immunofluorescent នៃសម្ភារៈធ្វើកោសល្យវិច័យជាលិកាសួតបានបង្ហាញពីប្រាក់បញ្ញើនៃស្មុគស្មាញភាពស៊ាំនៅលើជញ្ជាំងនៃ alveoli ។

រោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃ EAAអាស្រ័យលើកត្តាជាច្រើន៖ កម្រិតនៃភាពអង់ទីហ្សែននៃអាលែហ្សីនដែលបង្កហេតុ ភាពធំ និងរយៈពេលនៃឥទ្ធិពលអង់ទីហ្សែន លក្ខណៈនៃម៉ាក្រូសរីរាង្គ។ កត្តាដូចគ្នាកំណត់ដំណើរនៃជំងឺ (ស្រួចស្រាវ subacute រ៉ាំរ៉ៃ) ។

ការបង្ហាញនៃ EAA ស្រួចស្រាវជាក្បួនវិវឌ្ឍន៍ 4-8 ម៉ោងបន្ទាប់ពីអង់ទីហ្សែនចូលក្នុងខ្លួន (ដោយការស្រូបចូលតាមមាត់និងតាមមាត់) ។ រោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃជំងឺគឺ គ្រុនក្តៅ ញាក់ ដកដង្ហើមខ្លី ក្អកស្ងួត ឬមានស្លេស្មស្លូត ខ្សោយ ឈឺក្នុងទ្រូង សាច់ដុំ សន្លាក់ ឈឺក្បាល។ ទន្ទឹមនឹងនេះ អ្នកជំងឺមួយចំនួនជួបប្រទះនឹងការវាយប្រហារនៃការដកដង្ហើមខ្លីៗ ដែលជាបាតុភូតនៃការរលាក vasomotor rhinitis ។

Auscultation ក្នុង​ដំណាក់កាល​ស្រួចស្រាវ​នៃ​ជំងឺ​បាន​បង្ហាញ​ឱ្យ​ឃើញ​នូវ​ដុំ​ពពុះ​តូចៗ និង​មធ្យម ដែល​ច្រើន​តែ​គ្រប​លើ​ផ្ទៃ​សួត​ទាំងមូល។ នៅក្នុងវត្តមាននៃរោគសញ្ញានៃ bronchospasm, rales ស្ងួតត្រូវបានគេឮ។ នៅក្នុងករណីនៃការបញ្ចប់ទំនាក់ទំនងជាមួយអង់ទីហ្សែន រោគសញ្ញាដែលបានរាយបញ្ជីអាចបាត់ដោយគ្មានការព្យាបាលក្នុងរយៈពេលដ៏ខ្លី (12-48 ម៉ោង)។

នៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងអង់ទីហ្សែនក្នុងកម្រិតតូច វាមិនមានទំនាក់ទំនងបណ្តោះអាសន្នច្បាស់លាស់រវាងការទទួលទានអង់ទីហ្សែនទៅក្នុងខ្លួន និងរោគសញ្ញាគ្លីនិកនោះទេ។ ក្នុងករណីបែបនេះការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះគឺមិនត្រូវបានបង្ហាញដូច្នេះហើយអ្នកជំងឺមិនតែងតែទៅជួបគ្រូពេទ្យក្នុងលក្ខណៈទាន់ពេលវេលា។ ការវិវឌ្ឍន៍បន្តិចម្តង ៗ នៃរោគសញ្ញានៃជំងឺធ្វើឱ្យវាពិបាក (សម្រាប់ទាំងវេជ្ជបណ្ឌិតនិងអ្នកជំងឺ) ដើម្បីកំណត់ទំនាក់ទំនងរវាងរោគសញ្ញានៃជំងឺនិងផលប៉ះពាល់នៃកត្តាវិជ្ជាជីវៈឬក្នុងស្រុកជាក់លាក់ណាមួយ។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ យើងកំពុងនិយាយអំពីទម្រង់ subacute នៃ EAA ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាគ្លីនិកដូចខាងក្រោមៈ ក្អកជាមួយនឹងបរិមាណទឹករំអិលតិចតួច ដង្ហើមខ្លីជាមួយនឹងការហាត់ប្រាណកម្រិតមធ្យម សីតុណ្ហភាពរាងកាយ subfebrile បង្កើនភាពអស់កម្លាំង បាត់បង់ចំណង់អាហារ។ , និងការសម្រកទម្ងន់។ ទំនាក់ទំនងម្តងហើយម្តងទៀតជាមួយកត្តាបង្កហេតុបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃរោគសញ្ញាដែលបានរាយបញ្ជីនៃជំងឺ។

វាកាន់តែពិបាកក្នុងការតាមដានការពឹងផ្អែកលើពេលវេលានៃរោគសញ្ញានៃជំងឺលើការទទួលទានអង់ទីហ្សែនដែលត្រូវគ្នានៅក្នុងវគ្គរ៉ាំរ៉ៃនៃ EAA ។ ការប៉ះពាល់យូរ និងម្តងហើយម្តងទៀតចំពោះកម្រិតតូចនៃអង់ទីហ្សែននាំទៅរកការវិវត្តនៃដំណើរការសរសៃនៅក្នុងសួត អមដោយការថប់ដង្ហើម រីកចម្រើន cyanosis ការស្រកទម្ងន់ និងសញ្ញាកម្មវត្ថុ និងគោលបំណងផ្សេងទៀតដែលមិនខុសពីអ្នកនៅក្នុង ELISA ។ វគ្គរ៉ាំរ៉ៃនៃ EAA ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការដកដង្ហើមយឺតៗ សីតុណ្ហភាពរាងកាយ subfebrile និងបង្កើនភាពអស់កម្លាំង។ Crepitus ត្រូវបានគេឮនៅលើ auscultation ។

រោគវិនិច្ឆ័យ។ការផ្លាស់ប្តូរ Hemogram នៅក្នុង EAA ត្រូវបានកំណត់ដោយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការនិងដំណាក់កាលនៃជំងឺ។ Leukocytosis, ការផ្លាស់ប្តូរទៅខាងឆ្វេងនៃរូបមន្ត leukocyte, ការកើនឡើង ESR គឺជាលក្ខណៈស្រួចស្រាវនិងតិចជាងលក្ខណៈនៃវគ្គសិក្សា subacute នៃ EAA ។ អេម៉ូក្រាមនៃអ្នកជំងឺដែលបានពិនិត្យជាមួយនឹងទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃ EAA ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ leukocytosis ធ្ងន់ធ្ងរ - (10-20x10 9 /l) ការផ្លាស់ប្តូរទៅខាងឆ្វេងនៃរូបមន្ត leukocyte (6-15% នៃនឺត្រុងហ្វាល stab) ការកើនឡើង ESR ។ ដល់ 20-50% mm/h ។ អ្នកជំងឺខ្លះមាន eosinophilia កម្រិតមធ្យម (4.9±1.0%)។ Hypereosinophilia កើតឡើងជាក្បួនជាមួយនឹង EAA ដែលបណ្តាលមកពី aspergillus ។ អេម៉ូក្រាមនៃអ្នកជំងឺដែលមាន EAA រ៉ាំរ៉ៃអនុវត្តមិនខុសពី ELISA នោះទេ។ នៅក្នុងការសិក្សានៃប្រភាគប្រូតេអ៊ីនចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន EAA រ៉ាំរ៉ៃ, dysproteinemia (hypergammaglobulinemia) ត្រូវបានកំណត់។

វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងប៉ារ៉ាម៉ែត្រមន្ទីរពិសោធន៍ដែលបានរាយបញ្ជីគឺមិនជាក់លាក់ហើយគួរតែត្រូវបានគេយកទៅក្នុងគណនីជាដំបូងនៃការទាំងអស់ដើម្បីវាយតម្លៃសកម្មភាពនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការ pathological ។

កន្លែងសំខាន់មួយក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ EAA ត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៃអង្គបដិប្រាណ precipitating ជាក់លាក់ដែលជាកម្មសិទ្ធិរបស់ថ្នាក់ IgG ។ អាស្រ័យលើវត្តមានឬអវត្តមាននៃ precipitins ជាក់លាក់ មនុស្ស 3 ក្រុមអាចត្រូវបានសម្គាល់:

អ្នកជំងឺដែលមាន EAA ជាមួយនឹង precipitins ជាក់លាក់;

អ្នកជំងឺដែលមាន EAA ដោយគ្មាន precipitins ជាក់លាក់;

អ្នកដែលមាន precipitins ប៉ុន្តែមិនមានសញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺ។

ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះ ការធ្វើតេស្តដកដង្ហើមញញួរត្រូវបានប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ EAA ។ ការធ្វើតេស្តស្រូបចូលត្រូវបានវាយតម្លៃថាជាវិជ្ជមាន ប្រសិនបើបន្ទាប់ពីការស្រូបចូលនៃ aerosols ដែលមាន antigens putative ស្ថានភាពប្រធានបទកាន់តែអាក្រក់ ដែលអ្នកជំងឺវាយតម្លៃថាដូចជាផ្តាសាយ សីតុណ្ហភាពរាងកាយកើនឡើង អត្រាផ្លូវដង្ហើមកើនឡើង។ ថយចុះ VC ។ ការធ្វើតេស្តស្រូបចូលដែលបង្កហេតុគឺផ្តល់ព័ត៌មានច្រើនបំផុតក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ មិនសូវផ្តល់ព័ត៌មានក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ និងមិនមានព័ត៌មានជាក់ស្តែងក្នុងដំណាក់កាលរ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺ។

បច្ចេកទេសនៃការធ្វើតេស្តដកដង្ហើមញាប់ញ័រនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌផលិតកម្ម (នៅកន្លែងធ្វើការ) កំពុងរីករាលដាល។ ក្នុងករណីនេះអ្នកជំងឺត្រូវបានពិនិត្យមុនពេលចាប់ផ្តើមការងារហើយអាស្រ័យលើស្ថានភាពសុខភាពនៅចន្លោះពេលជាក់លាក់មួយឬនៅចុងបញ្ចប់នៃថ្ងៃធ្វើការ។ ជាដំបូង សូចនាករខាងក្រោមត្រូវបានវាយតម្លៃ៖ អត្រាផ្លូវដង្ហើម សីតុណ្ហភាពរាងកាយ តម្លៃ VC ។ បញ្ជីនេះអាចត្រូវបានបំពេញបន្ថែមដោយលក្ខណៈពិសេសផ្សេងទៀត។

ដូច្នេះ ទោះបីជាមានការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ជាច្រើនក៏ដោយ ក៏ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ EAA នៅតែមានលក្ខណៈព្យាបាល ព្រោះមានតែការបញ្ជាក់ឱ្យបានហ្មត់ចត់នៃលក្ខខណ្ឌដែលជំងឺនេះកើតឡើង ការវាយតម្លៃគ្រប់គ្រាន់នៃរោគសញ្ញាគ្លីនិក អនុញ្ញាតឱ្យមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ។

ក្នុងន័យនេះ ការវិភាគលម្អិតនៃកត្តាផលិតកម្ម លក្ខខណ្ឌរស់នៅ លក្ខណៈភូមិសាស្ត្រ និងអាកាសធាតុមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ EAA ។

ការផ្លាស់ប្តូរកាំរស្មីអ៊ិចនៅក្នុងសួតជាមួយ EAA មានលក្ខណៈផ្ទាល់ខ្លួនរបស់ពួកគេអាស្រ័យលើទម្រង់នៃជំងឺ (ស្រួចស្រាវ subacute រ៉ាំរ៉ៃ) ។ នៅដំណាក់កាលនៃ alveolitis ការដាក់ស្រមោលមិនដូចគ្នាគឺជាលក្ខណៈដែលភាគច្រើននៅផ្នែកខាងក្រោម។ ក្នុងករណីមានការហើមនៃ interalveolar septa ការដាក់ស្រមោលអាចមានភាពដូចគ្នា។ Edema និងការជ្រៀតចូលកោសិកានៃ stroma interstitial នៃសួតនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃលំនាំ pulmonary ដោយសារតែសមាសធាតុ interstitial ។ រចនាសម្ព័ន្ធសំណាញ់ក្នុងអំឡុងពេលបូកសរុបនៃការផ្លាស់ប្តូរអាចបង្កើតរូបភាពនៃ foci miliary ។ ការបញ្ចប់នៃការប៉ះពាល់នឹងអង់ទីហ្សែននាំទៅរកសក្ដានុពលបញ្ច្រាសនៃការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះក្នុងរយៈពេលពីរបីសប្តាហ៍។ នៅក្នុងដំណាក់កាល subacute នៃ EAA ស្រមោលប្រសព្វតូចៗត្រូវបានរកឃើញ ដែលអាចត្រូវបានផ្សំជាមួយទាំងសញ្ញានៃការហើម និងសញ្ញានៃ fibrosis នៃជាលិកា interstitial ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៃជំងឺទៅជាទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានអមដោយការវិវត្តនៃដំណើរការ fibrosing ដែលនៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺនេះអាចនាំឱ្យមានការបង្កើតសួត "កោសិកា" ។

ដូច្នេះការផ្លាស់ប្តូរវិទ្យុសកម្មនៅក្នុងសួតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន EAA ស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយប្រភេទ alveolar លើសលុបជាមួយនឹងរូបរាងនៃការជ្រៀតចូលនៃអាំងតង់ស៊ីតេខុសគ្នានិងវិសាលភាពនៅក្នុងជាលិកាសួតដោយគ្មានការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផ្នែកច្បាស់លាស់និងថាមវន្តបញ្ច្រាសយ៉ាងឆាប់រហ័ស។

រូបភាពកាំរស្មីអ៊ិចនៅក្នុង EAA គួរតែត្រូវបានបែងចែកជាដំបូង ពីជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ ដែលអ្នកជំងឺភាគច្រើនបានទទួលការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចក្នុងរយៈពេលយូរ។

ការបង្ហាញវិទ្យុសកម្មនៃទម្រង់ subacute នៃ EAA គឺពិបាកក្នុងការបែងចែកពីការផ្លាស់ប្តូរនៃ sarcoidosis សួត។ នៅក្នុងការពេញចិត្តនៃ sarcoidosis នៅក្នុងករណីទាំងនេះការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៃកូនកណ្តុរ bronchopulmonary រីកធំអាចនិយាយបាន។ សម្រាប់ EAA ក្នុងវគ្គស្រួចស្រាវ និងស្រួចស្រាវ ការផ្លាស់ប្តូរការជ្រៀតចូលនៅក្នុងសួតគឺជាលក្ខណៈ ខណៈពេលដែលសម្រាប់ ELISA - ការផ្លាស់ប្តូរចន្លោះ។

ការសិក្សាអំពីមុខងារនៃការដកដង្ហើមខាងក្រៅនៅក្នុង EAA អនុញ្ញាតឱ្យយើងរកឃើញក្នុងករណីភាគច្រើននូវរូបភាពធម្មតានៃបញ្ហាស្ទះនៃសមត្ថភាពខ្យល់នៃសួតក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺ និងការបន្ថែមរោគសញ្ញាតឹងរ៉ឹងនៅដំណាក់កាលក្រោយនៃជំងឺនេះ។ ជំងឺ។

VC នៅក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះជាធម្មតាត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរតិចតួច (នៅកម្រិតទាបនៃធម្មតាឬកាត់បន្ថយកម្រិតមធ្យម) TRL ត្រូវបានកើនឡើងក្នុងកម្រិតមធ្យម TRL ស្ថិតនៅក្នុងជួរធម្មតា។ ជំងឺ bronchial patency disorders កាន់តែច្បាស់នៅក្នុងដំណាក់កាលនេះ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាមួយនឹងការសិក្សាស្តង់ដារ spirographic ភាពមិនប្រក្រតីទាំងនេះមិនអាចត្រូវបានរកឃើញជានិច្ចទេ ព្រោះវាជាចម្បងប៉ះពាល់ដល់ផ្លូវដង្ហើមតូចៗ។ នៅក្នុងទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃ EAA សមាសធាតុ bronchospastic គ្របដណ្ដប់ដោយរោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃការស្ទះនៃខ្យល់។

ការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ន pulmonary នៅដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃ EAA ជាធម្មតានៅតែមិនមានការផ្លាស់ប្តូរគួរឱ្យកត់សម្គាល់រហូតដល់ដំណាក់កាលនៃជំងឺ fibrosis នៃ pulmonary interstitium ការថយចុះនៃភាពអត់ធ្មត់នៃការធ្វើលំហាត់ប្រាណនិងក្នុងករណីកម្រិតខ្ពស់ការថយចុះនៃឈាមសរសៃឈាម Po2 ។

ការកើនឡើងនៃមាតិកានៃប្រូតេអ៊ីនសរុប 10-40 ដងការកើនឡើងនៃកម្រិតនៃ immunoglobulins A, G និង M ត្រូវបានបង្ហាញនៅពេលជាមួយគ្នាកម្រិតនៃការផ្លាស់ប្តូរសូចនាករទាំងនេះទាក់ទងនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរូបភាពគ្លីនិក។ ជាធម្មតា 73% នៃ lymphocytes នៅក្នុងសារធាតុរាវ lavage គឺជាកោសិកា T ហើយនៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រពួកគេបង្កើតបាន 70% ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន EAA ភាគរយនៃ T-lymphocytes នៅក្នុងសារធាតុរាវ lavage (យោងទៅតាមទិន្នន័យរបស់អ្នកនិពន្ធដែលបានលើកឡើង) ប្រែទៅជាខ្ពស់ជាងហើយក្នុងឈាម - ទាបជាង (80 ± 4% និង 57 ± 2% រៀងគ្នា) ។ . ការថយចុះនៃចំនួន lymphocytes នៅក្នុងសារធាតុរាវ lavage ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាសញ្ញាព្យាករណ៍អំណោយផល។

ការព្យាបាល EAA. ប្រសិទ្ធភាពនៃវិធានការព្យាបាលក្នុងវគ្គស្រួចស្រាវនៃ EAA អាស្រ័យទៅលើភាពទាន់ពេលវេលានៃការបញ្ឈប់ការទាក់ទងជាមួយកត្តា etiological និងវិធានការនានាដែលមានគោលបំណងលុបបំបាត់អាឡែហ្ស៊ីចេញពីរាងកាយ។ ជាធម្មតាវិធានការទាំងនេះគឺគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ការជាសះស្បើយពេញលេញនៃអ្នកជំងឺ។

ក្នុង​ករណី​ដែល​មាន​ការ​ប៉ះពាល់​យូរ និង​ច្រើន​ជាមួយ​សារធាតុ​អាឡែ​ហ្សី ស្ថានភាព​របស់​អ្នកជំងឺ​អាច​មាន​កម្រិត​មធ្យម ឬ​ធ្ងន់ធ្ងរ។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ វាចាំបាច់ក្នុងការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ corticosteroid ដោយផ្អែកលើឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងអាឡែស៊ី និងប្រឆាំងនឹងការរលាក។

សំណួរនៃកម្រិតដំបូងនៃថ្នាំ corticosteroids និងរយៈពេលនៃការព្យាបាលនៅក្នុងករណីនីមួយៗគួរតែត្រូវបានសម្រេចចិត្តជាលក្ខណៈបុគ្គល។ ក្នុងករណីនេះចាំបាច់ត្រូវគិតគូរពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការ (ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការបង្ហាញរោគសញ្ញា) អាយុទម្ងន់រាងកាយវត្តមាននៃជំងឺរួមគ្នា (ជំងឺលើសឈាម។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដំបៅដំបៅនៃក្រពះឬ duodenum) ។ រយៈពេលនៃការប្រើថ្នាំ corticosteroids អាស្រ័យលើល្បឿននៃឌីណាមិកបញ្ច្រាសនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺ ការផ្លាស់ប្តូរវិទ្យុសកម្ម និងប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃភាពស៊ាំ (ជាចម្បង precipitins) ។ វាគួរតែត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់ថានៅពេលសម្រេចចិត្តលើរយៈពេលនៃការព្យាបាលការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៃ precipitins មិនមានសារៈសំខាន់ឯករាជ្យទេ។ តាមក្បួនមួយក្នុងវគ្គសិក្សាស្រួចស្រាវនៃ EAA រយៈពេលនៃការព្យាបាលជាមួយថ្នាំ corticosteroids មិនលើសពី 1 ខែក្នុងវគ្គសិក្សា subacute - រហូតដល់ 3 ខែ។ នៅក្នុងផ្នែក "រោគសញ្ញាគ្លីនិកនិងវគ្គនៃ EAA" មានការសង្កេតលើអ្នកជំងឺ M. ជាមួយនឹងវគ្គនៃជំងឺ subacute និងសក្ដានុពលអំណោយផលប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាល corticosteroid រយៈពេល 1 1/2 ខែ។

ក្នុងករណីដែលជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយការដកដង្ហើមខ្លីៗ ថ្នាំ bronchodilator ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតដែលទទួលយកជាទូទៅ។

ការតែងតាំងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចសម្រាប់ EAA ត្រូវបាន contraindicated ដែលបានផ្តល់ឱ្យធម្មជាតិ immunoallergic នៃដំណើរការ pathological ។

លក្ខណៈនៅដំណាក់កាលនៃជំងឺ fibrosis EAA បាត់បង់លក្ខណៈគ្លីនិក វិទ្យុសកម្ម និងមុខងារដែលបែងចែកវាពី ELISA ។ ដូច្នោះហើយ មិនមានភាពខុសគ្នាជាមូលដ្ឋានក្នុងវិធីព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺទាំងពីរនេះទេ។

វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាការស្វែងរកកត្តាបង្កហេតុគឺចាំបាច់នៅដំណាក់កាលណាមួយនៃជំងឺនេះព្រោះមានតែពេលដែលវាត្រូវបានលុបចោលប៉ុណ្ណោះដែលអាចពឹងផ្អែកលើប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលជាក់លាក់នៃថ្នាំដែលបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

ការសង្កេតលើអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ EAA ។ បរិមាណនៃវិធានការព្យាបាលនៅក្នុងដំណើរការនៃការសង្កេតមើលអ្នកជំងឺដែលមាន EAA អាស្រ័យលើលក្ខណៈនៃដំណើរការនៃជំងឺ។ វត្តមាននៃការដកដង្ហើមខ្លី, រោគសញ្ញារឹតបន្តឹង, ការផ្លាស់ប្តូរកាំរស្មីដែលត្រូវគ្នាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការតែងតាំងថ្នាំ corticosteroid កម្រិតថែទាំដែលជាធម្មតាមិនលើសពី 5-10 មីលីក្រាម / ថ្ងៃ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការថយចុះនៃ corticosteroids នៅក្នុងវត្តមាននៃ eosinophilia ឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រកម្រិតមធ្យម, បាតុភូត bronchospasm, desensitizing (tavegil, suprastin ជាដើម) និងថ្នាំ bronchodilator អាចត្រូវបានបន្ថែមទៅការព្យាបាល។

ការពិនិត្យដំបូងនៃអ្នកជំងឺដែលមានវគ្គសិក្សាស្រួចស្រាវឬ subacute នៃ EAA បន្ទាប់ពីចេញពីមន្ទីរពេទ្យគួរតែត្រូវបានអនុវត្តក្នុងមួយខែការពិនិត្យលើកទីពីរ - បន្ទាប់ពី 3 ខែ។ នៅពេលអនាគតអាស្រ័យលើលក្ខណៈនៃវគ្គនៃជំងឺ (ឬសំណងនៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ) រយៈពេលនេះអាចបន្តរហូតដល់ប្រាំមួយខែឬច្រើនជាងនេះ។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ការកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំ corticosteroids ឬការលុបចោលរបស់ពួកគេគឺជាសក្ដានុពលនៃសញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺ (ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម រោគសញ្ញា bronchospastic) ប៉ារ៉ាម៉ែត្រវិទ្យុសកម្ម មុខងារ និងភាពស៊ាំ (ការប្រមូលផ្តុំនៃ precipitins ជាក់លាក់ titer នៃស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ) ។

ការសង្កេតលើអ្នកជំងឺដែលមាន EAA នៅក្នុងវត្តមាននៃ pneumofibrosis រីកចម្រើនមិនខុសពីនោះនៅក្នុង ELISA នោះទេ។

ការការពារ EAA. ដូចដែលបានដឹងហើយថាកត្តាបរិស្ថានដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការកើតឡើងនៃ EAA នៃប្រភេទ "កសិករពន្លឺ"៖ ជំងឺនេះកើតឡើងជាញឹកញាប់នៅក្នុងតំបន់អាកាសធាតុដែលមានរដូវក្តៅត្រជាក់និងភ្លៀងនៅតំបន់ដែលមានអាកាសធាតុភ្នំ។ ដំណើរការបច្ចេកវិជ្ជានៃលទ្ធកម្ម និងការផ្ទុកផលិតផលកសិកម្ម (ហៃ ចំបើង គ្រាប់ធញ្ញជាតិ ម្សៅ ស្មៅ ចំណីសត្វ។ល។) ជារឿយៗត្រូវបានរំលោភបំពានក្រោមលក្ខខណ្ឌអាកាសធាតុមិនល្អ។ ហៃដែលមានជាតិសំណើមប្រហែល 16% មាន microflora ខ្សោយហើយមិនឡើងកំដៅក្នុងកំឡុងពេលរក្សាទុករយៈពេលយូរ។ ហៃដែលមានសំណើមខ្ពស់ (20-40%) ត្រូវបានកំដៅកំឡុងពេលផ្ទុកដល់ 50-60 0 C ដែលបង្កើតលក្ខខណ្ឌអំណោយផលសម្រាប់ការបន្តពូជដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងនៃ actinomycetes thermophilic ដែលជាមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃ EAA ។ អ្នកដែលធ្វើការលើកសិដ្ឋានដែលមានលក្ខខណ្ឌការងារកាន់តែអាក្រក់ ទំនងជានឹងបង្កើត EAA នៃប្រភេទ "សួតកសិករ"។ យន្តការ និងស្វ័យប្រវត្តិកម្មនៃដំណើរការដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងលើកម្លាំងពលកម្មបំផុតដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្កើតធូលីនៅពេលធ្វើការជាមួយគ្រាប់ធញ្ញជាតិ ម្សៅ និងផលិតផលកសិកម្មផ្សេងទៀតអាចកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃ EAA យ៉ាងខ្លាំង។ នេះអនុវត្តយ៉ាងពេញលេញចំពោះ EAA នៃ "សួតអ្នកបង្កាត់ពូជបសុបក្សី" "សួតរបស់អ្នកផលិតឈីស" និងទម្រង់ផ្សេងទៀត ការកើតឡើងដែលភាគច្រើនទាក់ទងនឹងលក្ខខណ្ឌការងារនៅក្នុងឧស្សាហកម្មរៀងៗខ្លួន និងមិនអាស្រ័យលើលក្ខណៈនៃតំបន់ភូមិសាស្ត្រនោះទេ។

ដោយសារ EAA ត្រូវបានបង្កឡើងជាញឹកញាប់បំផុតដោយ thermophilic actinomycetes វាត្រូវបានផ្ដល់អនុសាសន៍ឱ្យយកផើងផ្កាចេញជាមួយនឹងល្បាយ peat-and-earth ដែលជាញឹកញាប់មានផ្ទុកផ្សិតបង្កជំងឺពីនាយកដ្ឋានសួត។ ប្រភពនៃប្រតិកម្មផ្សិតអាចយោងទៅតាមអ្នកនិពន្ធដែលបានលើកឡើង អ្នកជំងឺខ្លួនឯង - អ្នកផ្ទុកផ្សិតបង្កជំងឺ (ប្រេកង់ឈានដល់ 3%) ។ នេះកំណត់ទុកជាមុននូវតម្រូវការសម្រាប់ការពិនិត្យ mycological ហ្មត់ចត់នៃអ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលចូលក្នុងនាយកដ្ឋានសួត។

រួមជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវលក្ខខណ្ឌការងារនៅក្នុងឧស្សាហកម្មដែលទាក់ទងនឹងការកើនឡើងនៃការបង្កើតធូលីសរីរាង្គ ឬអសរីរាង្គ (កសិកម្ម អាហារ វាយនភណ្ឌ ការងារឈើ ឱសថ និងឧស្សាហកម្មផ្សេងទៀត) សារៈសំខាន់ត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងការប្រើប្រាស់ឧបករណ៍ដកដង្ហើមធូលី រួមសមស្រប ដែលកាត់បន្ថយផងដែរ។ ហានិភ័យនៃ EAA ។

វាចាំបាច់ដើម្បីបញ្ជាក់ថាវិធានការបង្ការ EAA គឺជាផ្នែកមួយនៃវិធានការដែលមានគោលបំណងកាត់បន្ថយការបំពុលបរិយាកាសដោយកាកសំណល់ឧស្សាហកម្ម។

ការការពារ EAA ដែលបណ្តាលមកពីគ្រឿងញៀនត្រូវបានកាត់បន្ថយទៅនឹងបញ្ហានៃការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំតាមហេតុផល (ជាចម្បងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច) ដោយគិតគូរពីប្រវត្តិអាឡែស៊ី លើកលែងតែឱសថពហុឱសថ ការប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯង។

សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យគឺការងារសមហេតុផលរបស់មនុស្សដែលបានទទួលទម្រង់ស្រួចស្រាវ ឬ subacute នៃ EAA ក៏ដូចជាអ្នកដែលមានហានិភ័យនៃការអភិវឌ្ឍ EAA ។

វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការអនុវត្តការសិក្សាផ្នែកព្យាបាល និងរោគរាតត្បាតសមស្របនៅក្នុងឧស្សាហកម្មដែលមានសក្តានុពលគ្រោះថ្នាក់ទាក់ទងនឹងការអភិវឌ្ឍន៍ EAA ។

ការស្រាវជ្រាវគ្លីនិក និងរោគរាតត្បាតគួរតែជាពីរដំណាក់កាល (បឋម និងស៊ីជម្រៅ)។ បឋមអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់អត្តសញ្ញាណបុគ្គលដែលត្រូវការការពិនិត្យស៊ីជម្រៅនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ (ក្រុមហានិភ័យសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍ EAA និងក្រុមអ្នកជំងឺដែលមាន EAA) ។

ក្រុមនៃការកើនឡើងហានិភ័យនៃការវិវត្តនៃ EAA រួមមានអ្នកដែលមាន precipitins ជាក់លាក់ក្នុងការអវត្ដមាននៃរោគសញ្ញាផ្លូវដង្ហើម (ឧទាហរណ៍ មនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ ប៉ុន្តែត្រូវបានដឹងដោយ antigens ដែលត្រូវគ្នា) ឬរោគសញ្ញា bronchopulmonary ត្រូវបានរកឃើញក្នុងអវត្តមាននៃ precipitins ជាក់លាក់។

នៅដំណាក់កាលនៃការពិនិត្យទ្រង់ទ្រាយធំនៃមនុស្សដែលធ្វើការនៅក្នុងឧស្សាហកម្មដែលមានសក្តានុពលគ្រោះថ្នាក់នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការអភិវឌ្ឍន៍ EAA វាត្រូវបានណែនាំឱ្យប្រើកម្រងសំណួរពិសេសដើម្បីបង្កើនប្រសិទ្ធភាពដំណើរការទិន្នន័យដែលទទួលបាន និងធ្វើស្តង់ដារលទ្ធផល។ វិធីសាស្រ្តនេះអនុញ្ញាតឱ្យមិនត្រឹមតែ ធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ EAA ប៉ុន្តែក៏ដើម្បីបង្កើតក្រុមមនុស្សដែលមានការកើនឡើងហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺ និងអ្នកដែលត្រូវការដើម្បីអនុវត្តវិធានការបង្ការសមស្រប។

ការខូចខាតផ្លូវដង្ហើម ជាមួយនឹងការស្រវឹងស្រួចស្រាវ

សារធាតុឆាប់ខឹង

កត្តាអវិជ្ជមានមួយក្នុងចំណោមកត្តាអវិជ្ជមានទូទៅបំផុតនៅក្នុងបរិយាកាសផលិតកម្មគឺការបំពុលឧស្ម័ននៃកន្លែងធ្វើការ។ នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌផលិតកម្ម, ទាក់ទងជាមួយ សារធាតុគីមីរលាកដល់សរីរាង្គផ្លូវដង្ហើម។ ក្រុមសំខាន់ៗនៃសារធាតុឆាប់ខឹងដែលបណ្តាលឱ្យមានការខូចខាតលើសលប់ដល់ប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានបង្ហាញក្នុងតារាងទី 7 ។ ក្លរីន និងសមាសធាតុរបស់វា (អាស៊ីត hydrochloric, អាស៊ីត hydrochloric, chloropicrin, phosgene ជាដើម) ត្រូវបានជួបប្រទះញឹកញាប់បំផុតនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌផលិតកម្ម។ សារធាតុដែលមានផ្ទុកស្ពាន់ធ័រ (ស៊ុលហ្វួឌីអុកស៊ីតអាស៊ីតស៊ុលហ្វួរីតអ៊ីដ្រូសែនស៊ុលហ្វីត); សមាសធាតុអាសូត (អុកស៊ីដអាសូត, អាស៊ីតនីទ្រីក, អាម៉ូញាក់); សមាសធាតុ fluorine (អាស៊ីត hydrofluoric, អាស៊ីត hydrofluoric, ហ្វ្លុយអូរី); សារធាតុដែលមានផ្ទុកសារធាតុក្រូមីញ៉ូម (ក្រូមីញ៉ូម អ៊ីដ្រូអ៊ីដ ក្រូមីញ៉ូមអុកស៊ីត ប៉ូតាស្យូម និងសូដ្យូម ឌីក្រូម សារធាតុក្រូមីញ៉ូម) ។

តារាង 7

សារធាតុពុលដែលឆាប់ខឹង

ឥទ្ធិពលឆាប់ខឹងនៃសារធាតុទាំងនេះអាចបង្ហាញឱ្យឃើញមិនត្រឹមតែនៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើមប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែនៅពេលប៉ះនឹងស្បែក ក៏ដូចជាពេលប៉ះនឹងភ្នែកផងដែរ។ ទម្រង់រួមបញ្ចូលគ្នានៃការស្រវឹងជាមួយនឹងការខូចខាតក្នុងពេលដំណាលគ្នាទៅនឹងប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម ភ្នែក និងស្បែកត្រូវបានគេស្គាល់។

សារធាតុគីមីដែលបានរាយបញ្ជីអាចបណ្តាលឱ្យមានទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរ និងរ៉ាំរ៉ៃនៃដំបៅ។

ការ​ស្រវឹង​ស្រួចស្រាវ​អាច​កើត​ឡើង​ក្នុង​ស្ថានភាព​សង្គ្រោះ​បន្ទាន់​នៅ​ពេល​ដែល​វា​អាច​ស្រូប​យក​កំហាប់​ដ៏​សំខាន់​នៃ​សារធាតុ​ដែល​ឆាប់​ខឹង។ កម្រិតនៃការខូចខាតនៅក្នុងការស្រវឹងស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់ដោយកត្តាជាច្រើន៖

ការប្រមូលផ្តុំជាតិពុលនៅក្នុងខ្យល់

រយៈពេលនៃសកម្មភាពរបស់វា

ប្រតិកម្មទូទៅនៃសារពាង្គកាយ;

ក៏ដូចជាលក្ខណៈពិសេសនៃសកម្មភាពនៃសារធាតុពុលបំផុត។

ជម្រៅនៃការបរាជ័យ ផ្លូវដង្ហើមភាគច្រើនអាស្រ័យទៅលើកម្រិតនៃការរលាយសារធាតុពុលក្នុងទឹក។ សារធាតុពុល ងាយរលាយក្នុងទឹក (ក្លរីន ស្ពាន់ធ័រ ឌីអុកស៊ីត អាម៉ូញាក់) ដើរតួយ៉ាងសំខាន់លើភ្នាសរំអិលនៃផ្លូវដង្ហើមខាងលើ បំពង់ខ្យល់ និងទងសួតធំ។ សកម្មភាពនៃសារធាតុទាំងនេះកើតឡើងភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការទំនាក់ទំនងដោយគ្មានរយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់។ សារធាតុនៃសកម្មភាពឆាប់ខឹង, រលាយក្នុងទឹកតិចតួច (អុកស៊ីដអាសូត, ផូហ្សេន) ប៉ះពាល់ដល់ផ្នែកជ្រៅនៃផ្លូវដង្ហើម។ សញ្ញាគ្លីនិកដំបូងនៃការស្រវឹងនៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងសារធាតុទាំងនេះ ជាក្បួនកើតឡើងបន្ទាប់ពីរយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់នៃរយៈពេលប្រែប្រួល។

កន្លែងសំខាន់មួយនៅក្នុងដំណើរការនៃការស្រវឹងស្រួចស្រាវ បន្ថែមពីលើឥទ្ធិពលឆាប់ខឹងនៅលើភ្នាសរំអិល ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ឥទ្ធិពលន្របតិកមម ដែលត្រូវបានបង្កឡើងដោយការរលាកខ្លាំងនៃមែកធាង bronchial ដោយ interoreceptor ហើយអាចត្រូវបានអមដោយជំងឺនៃមែកធាង bronchial ។ ហើយអាចត្រូវបានអមដោយភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនារបស់វា។

នៅក្នុងការស្រវឹងស្រួចស្រាវជាមួយនឹងសារធាតុដែលធ្វើអោយឆាប់ខឹង អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដូចខាងក្រោម៖

ការខូចខាតស្រួចស្រាវដល់ផ្លូវដង្ហើមខាងលើ - រលាកច្រមុះពុលស្រួចស្រាវ;

ជំងឺរលាកទងសួតពុលស្រួចស្រាវ, កំណត់លក្ខណៈដោយដំបៅរីករាលដាលនៃទងសួតនៃទំហំធំនិងមធ្យម;

រលាកទងសួតពុលស្រួចស្រាវ;

ហើមសួតពុលស្រួចស្រាវ;

ជំងឺរលាកសួតពុលស្រួចស្រាវ។

រោគសាស្ត្រ . ការវាយតម្លៃលើខ្លឹមសារនៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកក្នុងដំបៅស្រួចស្រាវជាមួយនឹងសារធាតុដែលឆាប់ខឹង វាគួរតែត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់ថាពួកគេមានទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធដោយសារការបង្ករោគស្រដៀងគ្នា។

ការបង្កើតសំខាន់នៃរោគវិទ្យាគឺការវិវត្តនៃប្រតិកម្មពុល - ការរលាកគីមីនៅក្នុងសរីរាង្គផ្លូវដង្ហើម។ វាអាចត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅកម្រិតនៃផ្លូវដង្ហើមខាងលើ, ចាប់យក bronchi, bronchioles និងឈានដល់ចន្លោះ alveolar ។

នាពេលបច្ចុប្បន្ននេះ វាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាការវិវត្តនៃ hyperemia, extravasation និង hypersecretion នៃស្លសនៅក្នុងដើម bronchial អាចត្រូវបានបង្កឡើងមិនត្រឹមតែដោយការចាប់ផ្តើមឆ្លងប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងដោយការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុពុលផងដែរ។ គំនិតបែបនេះនៃការបង្កើតរោគសាស្ត្រនៃការវិវត្តនៃរោគវិទ្យានាំមកនូវការខូចខាតគ្រប់ទម្រង់ដែលបានសង្កេតឃើញក្នុងករណីពុលជាមួយនឹងសារធាតុដែលឆាប់ខឹង។ ការរលាកពុល aseptic ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញទាំងនៅក្នុងដំបៅនៃរលាកផ្លូវដង្ហើមផ្នែកខាងលើ និងទងសួត និងក្នុងជំងឺរលាកទងសួតពុល និងជំងឺរលាកសួតពុល។ នៅជាប់នឹងក្រុមនេះគឺការហើមសួតពុល - "ជំងឺរលាកសួតពុលធ្ងន់ធ្ងរ" ។ រយៈពេលបាក់តេរីនៅក្នុងទម្រង់ព្យាបាលទាំងនេះអាចមាន វគ្គសិក្សាអំណោយផលជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍបញ្ច្រាសនៃការបង្ហាញរោគសាស្ត្រទាំងអស់និងការងើបឡើងវិញពេញលេញ។ ផលវិបាកដ៏គ្រោះថ្នាក់ និងញឹកញាប់បំផុតគឺការបន្ថែមការឆ្លង ដែលជាដំណើរមិនអំណោយផលដែលបណ្តាលឱ្យមានការរំលោភយ៉ាងសំខាន់នៃសុចរិតភាព morphological នៃភ្នាស mucous នៃផ្លូវដង្ហើម ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងកូនកណ្តុរក្នុងតំបន់ និងឈាមរត់ឈាម ក៏ដូចជាការថយចុះផងដែរ។ នៅក្នុងប្រតិកម្មរួមនៃរាងកាយក្រោមឥទ្ធិពលនៃឥទ្ធិពលពុល។

មូលហេតុនៃជម្ងឺហើមសួតពុល មិនអាចត្រូវបានគេចាត់ទុកថាត្រូវបានបកស្រាយច្បាស់លាស់នោះទេ។ តួនាទីឈានមុខគេក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍របស់វាជាកម្មសិទ្ធិរបស់ការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃភ្នាស alveolar-capillary ដែលត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការខូចខាតដល់ epithelium alveolar និង capillary endothelium ។ ភាពជ្រាបចូលកើនឡើងជាមួយនឹងការចូលរួមរបស់អ៊ីស្តាមីន សារធាតុ globulins សកម្ម និងសារធាតុផ្សេងទៀតដែលត្រូវបានបញ្ចេញ ឬបង្កើតនៅក្នុងជាលិកានៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងសារធាតុរំញោច។

សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យនៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃការ permeability capillary គឺឥទ្ធិពល neuro-reflex ។

ដោយផ្អែកលើរូបភាពគ្លីនិកនៃការហើមពុលជាមួយនឹងវត្តមាននៃ leukocytosis និងប្រតិកម្មសីតុណ្ហភាព ក៏ដូចជាទិន្នន័យ histological ដែលបង្ហាញពីវត្តមានរបស់ catarrh confluent នៅក្នុងអវត្ដមាននៃ microbial flora មានហេតុផលដើម្បីពិចារណាការហើមសួតពុលជាវ៉ារ្យ៉ង់មួយនៃសារធាតុពុល។ ការរលាកសួត។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រសំខាន់ៗនៅកម្រិតនៃ alveoli អនុញ្ញាតឱ្យយើងសន្មតថាទម្រង់នេះទៅនឹងចំនួននៃ alveolitis ពុលស្រួចស្រាវ។

ការវិវត្តនៃការខូចខាតជាតិពុលស្រួចស្រាវចំពោះសួតបណ្តាលឱ្យមានការរំលោភលើមុខងារផ្លូវដង្ហើមយ៉ាងសំខាន់: hypoxemia សរសៃឈាមនិង hypercapnia ។ មានការឡើងក្រាស់នៃឈាម, ការកើនឡើងនៃ viscosity របស់ខ្លួន, ដំណើរការ microcirculation ត្រូវបានរំខាន។ ទាំងអស់នេះនាំឱ្យមានការផ្គត់ផ្គង់ជាលិកាមិនគ្រប់គ្រាន់ជាមួយនឹងអុកស៊ីសែន hypoxia ជាមួយនឹងការកើនឡើងដំណាលគ្នានៃអាស៊ីតមេតាប៉ូលីស។

វត្តមាននៃជំងឺបែបនេះនៅក្នុងមុខងារផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ននៃសួតបានបម្រើជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការហៅក្រុមនៃសារធាតុឆាប់ខឹង asphyxiant សារធាតុពុល។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ. នៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងសមាសធាតុដែលរលាយក្នុងទឹកខ្លាំង ដំបៅមួយត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មលេចធ្លោនៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមខាងលើ បំពង់ខ្យល់ និងទងសួតធំ។ Hyperemia, ហើម, រលាកនៃភ្នាស mucous, ក្រាស់នៃស្រទាប់ submucosal, ដំបៅនិងការហូរឈាមត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ការពិនិត្យមីក្រូទស្សន៍បង្ហាញពីតំបន់នៃ necrosis នៃភ្នាស mucous, impregnation នៃស្រទាប់ submucosal ជាមួយនឹងសារធាតុរាវសេរ៉ូម, និងកន្លែងនៃការហូរឈាម។

នៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងសមាសធាតុដែលរលាយក្នុងទឹកតិចតួច ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងបំពង់ខ្យល់ និងទងសួតធំគឺតូច។ ដំបៅដែលបញ្ចេញសម្លេងបំផុតនៃ bronchi មធ្យមនិងតូច, bronchioles ។

ជាមួយនឹងការហើមជាតិពុល សួតត្រូវបានពង្រីកក្នុងបរិមាណ កុំដួលរលំនៅពេលបើកទ្រូង។ នៅក្នុង trachea នៅគ្រប់ផ្នែកទាំងអស់នៃមែកធាង bronchial ក៏ដូចជានៅក្នុងសួតមានបរិមាណដ៏ច្រើននៃសារធាតុរាវពណ៌លឿងដែលមានពពកបន្តិច។

ការពិនិត្យមីក្រូទស្សន៍នៃ parenchyma សួតបង្ហាញពីការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវដែលបំពេញនិងលាតសន្ធឹង alveoli ។ សារធាតុរាវដែលស្ទើរតែគ្មានសារធាតុ fibrin និងកោសិកា បំពេញមិនត្រឹមតែ lumen នៃ alveoli ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងកកកុញនៅក្នុងចន្លោះ perivascular ។ interalveolar septa ត្រូវបានក្រាស់និងរហែកនៅកន្លែង។

អ្នកដែលបានស្លាប់នៅពេលក្រោយបន្ទាប់ពីការពុល បង្ហាញសញ្ញានៃជំងឺរលាកទងសួត និងរលាកសួត ជួនកាលមាន necrosis ។

គ្លីនិក។ អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរ កម្រិតបីនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការស្រវឹងស្រួចស្រាវត្រូវបានសម្គាល់៖ ស្រាល មធ្យម និងធ្ងន់ធ្ងរ។

ករណីស្រាលនៃការស្រវឹង, ជាក្បួន, ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការខូចខាតដល់ផ្លូវដង្ហើមផ្នែកខាងលើ, trachea និង bronchi ធំ។ ការពុលនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យមត្រូវគ្នាទៅនឹងរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកទងសួតពុលស្រួចស្រាវ នៅពេលដែលទងសួតនៃទំហំធំ មធ្យម និងតូចត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការនេះ។ ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃការស្រវឹងកើតឡើងជាមួយនឹងរូបភាពនៃជំងឺរលាកទងសួតដែលរីករាលដាល ឬហើមសួតដែលមានជាតិពុល។ ទម្រង់ asphyxic នៃការ intoxication ស្រួចស្រាវដែលបង្កឡើងដោយ reflex spasm នៃសាច់ដុំនៃ larynx និង vocal cords ដែលអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់ក៏អាចត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ថាធ្ងន់ធ្ងរផងដែរ។

ទោះបីជាមានទិសដៅទូទៅនៃសកម្មភាពពុល លក្ខណៈនៃសារធាតុដែលឆាប់ខឹងទាំងអស់ក៏ដោយ ការបង្ហាញគ្លីនិកក្នុងការពុលស្រួចស្រាវមានភាពខុសប្លែកគ្នាខ្លះដោយសារតែភាពពិសេសនៃលក្ខណៈសម្បត្តិពុលគីមីរបស់វា។

ដូច្នេះក្លរីន, អ៊ីដ្រូសែនក្លរួ, អ៊ីដ្រូសែនស៊ុលហ្វីត, ស្ពាន់ធ័រឌីអុកស៊ីត, អាម៉ូញាក់, អ៊ីដ្រូសែនហ្វ្លុយអូរីជារឿយៗបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមខាងលើនិងទងសួត។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅពេលដែលការស្រូបចូលនូវសារធាតុទាំងនេះដែលមានកំហាប់ខ្ពស់ ផ្នែកជ្រៅនៃផ្លូវដង្ហើមអាចរងផលប៉ះពាល់ រហូតដល់ហើមសួត។

ការស្រូបចូលបរិមាណដ៏ច្រើននៃចំហាយនៃសមាសធាតុកាបូនអ៊ីលលោហៈ (នីកែលកាបូអ៊ីល ជាតិដែក pentacarbonyl) សមាសធាតុបេរីលីយ៉ូមរលាយ ជាក្បួនត្រូវបានកំណត់ដោយការបំផ្លាញដល់ផ្នែកជ្រៅនៃផ្លូវដង្ហើមដោយប្រភេទរលាកទងសួតពុល រលាកសួតពុល ឬពុលសួត។ ហើមជាមួយនឹងឥទ្ធិពលពុលទូទៅ។ ចំពោះការប៉ះពាល់នឹងអុកស៊ីដអាសូត, ផូហ្សេន, perfluoroisobutylene ការវិវត្តនៃការហើមសួតដែលមានជាតិពុលគឺជាលក្ខណៈ។

សារធាតុពុលជាច្រើននៃសកម្មភាពឆាប់ខឹងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការខូចខាតរួមបញ្ចូលគ្នាទៅនឹងសរីរាង្គផ្លូវដង្ហើមជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ភ្នែក។ Chloropicrin, dimethyl sulfate និងអាម៉ូញាក់មានឥទ្ធិពលពុលខ្លាំងបំផុតលើការមើលឃើញ។ ក្នុងករណីស្រាល ដំណើរការត្រូវបានកំណត់ចំពោះជំងឺរលាកស្រោមខួរ (hyperemia, ហើម, photophobia)។ ជាញឹកញាប់នៅពេលជាមួយគ្នាមានការហើមនៃត្របកភ្នែក, blepharospasm ។ នៅពេលដែលដំណក់ទឹកនៃសារធាតុដែលឆាប់ខឹងចូលទៅក្នុងភ្នែក បាតុភូតរលាកត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងសារធាតុគីមីមុតស្រួចនៃ conjunctiva ភាពច្របូកច្របល់ និងការរលាយនៃកែវភ្នែក។ ក្នុងករណីនេះការឆ្លងជារឿយៗបានចូលរួម ការបញ្ចេញសារធាតុ purulent ត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងបន្ទប់ខាងមុខ ការស្អិតជាប់សរសៃ ពពកនៃកែវភ្នែក។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ ការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃការមើលឃើញ ឬពិការភ្នែកពេញលេញគឺអាចធ្វើទៅបាន។

សារធាតុ​រលាក​ខ្លះ ពេល​ប៉ះ​នឹង​ស្បែក អាច​នាំ​ឱ្យ​មាន​ការ​រលាក​ដោយ​ជាតិ​គីមី ដែល​ជា​កាតព្វកិច្ច​ធ្វើឱ្យ​ស្បែក​ឆាប់​ខឹង។ រលាកស្បែកទូទៅបំផុតនៅពេលមានទំនាក់ទំនងជាមួយអាស៊ីតប្រមូលផ្តុំ: hydrochloric, sulfuric, hydrofluoric ។

ដំបៅស្រួចស្រាវដោយសារធាតុឆាប់ខឹងមួយចំនួនត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងឥទ្ធិពលពុលទូទៅ ដែលបណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់សរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងៗ។ ក្នុងករណីនេះការផ្លាស់ប្តូរប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។

ថ្នាំពុលសរសៃប្រសាទដ៏មានឥទ្ធិពលបំផុតគឺអ៊ីដ្រូសែនស៊ុលហ្វីតដែលរារាំងអង់ស៊ីមនៃការដកដង្ហើមជាលិកាដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃ hypoxia របស់អ៊ីដ្រូសែន។ ដូច្នេះក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃការពុលអ៊ីដ្រូសែនស៊ុលហ្វីត រូបភាពគ្លីនិកត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយសញ្ញានៃការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ ភាពមិនអំណោយផលបំផុតគឺទម្រង់នៃការពុលស្រួចស្រាវ ដែលក្នុងនោះ ក្រោមឥទ្ធិពលនៃកំហាប់ខ្ពស់នៃអ៊ីដ្រូសែនស៊ុលហ្វីត ដែលជាលទ្ធផលនៃជំងឺខ្វិនផ្លូវដង្ហើម និងមជ្ឈមណ្ឌលសរសៃឈាម ការស្លាប់កើតឡើងភ្លាមៗ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃការពុលអ៊ីដ្រូសែនស៊ុលហ្វីត សន្លប់ជារឿយៗកើតឡើង។ នៅពេលចាកចេញពីសន្លប់ ការរំជើបរំជួលដោយម៉ូទ័រត្រូវបានកត់សម្គាល់ បន្តដោយការគេង។ ក្នុងករណីខ្លះ ជាមួយនឹងការសន្លប់យូរ ការផ្លាស់ប្តូរនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលអាចបន្តកើតមាន ហើយនៅពេលអនាគត រោគសញ្ញាសរីរាង្គផ្សេងៗលេចឡើង។ ការផ្លាស់ប្តូរ ប្រព័ន្ធ​ប្រសាទនៅក្នុងករណីទាំងនេះ ពួកគេត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការខូចខាតដល់សរីរាង្គផ្លូវដង្ហើមនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរខុសៗគ្នា - ពីទម្រង់ស្រាលទៅ ហើមសួតពុល។

អុកស៊ីដនីទ្រីកនៅក្នុងការស្រវឹងស្រួចស្រាវក៏បណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលផងដែរក្នុងករណីស្រាលដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយជំងឺខួរក្បាលបណ្តោះអាសន្ន: ឈឺក្បាល វិលមុខ ចង្អោរ ក្អួត; ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ សន្លប់ និងប្រកាច់អាចវិវត្ត។ អុកស៊ីដនីទ្រីកមានឥទ្ធិពល nitrite ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយ methemoglobinemia និងការធ្លាក់ចុះនៃសម្ពាធឈាម។

ការផ្លាស់ប្តូរនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ (ការរំភើបចិត្ត, បន្តដោយការធ្លាក់ទឹកចិត្ត) ក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរនៅក្នុងការពុល hydrazine ស្រួចស្រាវ។

Alveolitis គឺជាជម្ងឺរលាកទូទៅបំផុតមួយដែលប៉ះពាល់ដល់ផ្នែកផ្លូវដង្ហើមនៃផ្លូវដង្ហើម។ ទោះបីជាការពិតដែលថាពួកគេអាចដើរតួជារោគសាស្ត្រដាច់ដោយឡែកក៏ដូចជាការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺផ្សេងទៀតក៏ដោយ alveolitis ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយលក្ខណៈពិសេសមួយចំនួន។ ដូច្នេះការរលាកក្នុងករណីនេះមិនមានការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មច្បាស់លាស់ទេហើយយូរ ៗ ទៅនាំឱ្យមានការបង្កើតជាលិកាភ្ជាប់ជំនួសសួត - fibrosis ។ ចំពោះ​ប្រភេទ​សត្វ​ឯករាជ្យ​រួម​មាន​ជាតិពុល សរសៃ​និង​រលាក​ស្បែក​អាលែកហ្ស៊ី​ខាងក្រៅ។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានរកឃើញកាន់តែច្រើនឡើងៗ ដូច្នេះវាសមនឹងទទួលបានការពិចារណាលម្អិតបន្ថែមទៀត។

មានភ្នាក់ងារបង្ករោគជាច្រើនដែលអាចបង្កឱ្យកើតជម្ងឺរលាកស្បែកអាលែហ្សី។ ភាគច្រើនពួកគេចូលទៅក្នុងខ្លួនជាមួយនឹងខ្យល់ដែលស្រូបចូល។ វា​អាច​ជា:

• spores ផ្សិត ដែលភាគច្រើនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងហៃសើម ឬសំបកដើមម៉េផល;
• ភាគល្អិតនៃរុក្ខជាតិសត្វនិងបក្សី (ជាញឹកញាប់ព្រាបនិងសេក);
• ធូលីផ្ទះ;
• ការត្រៀមលក្ខណៈវេជ្ជសាស្រ្ត;
• microparticles នៃសារធាតុគីមីក្នុងផ្ទះ;
• ភាគល្អិតធូលីដែលបំបែកចេញពីមួយចំនួន ផលិតផលអាហារ(ម្សៅ, កាហ្វេ, malt និងផ្សេងទៀត) ។

បន្ទាប់ពីអាឡែហ្សីនចូលក្នុងប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម រាងកាយចាប់ផ្តើមផលិតអង្គបដិប្រាណសកម្ម។ អ្វីដែលគេហៅថា ស្មុគ្រស្មាញ ភាពស៊ាំត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងជញ្ជាំង alveolar សាខាតូចបំផុតនៃមែកធាង bronchial និង capillaries ។ នៅពេលដែលការផ្តោតអារម្មណ៍ជាក់លាក់មួយត្រូវបានឈានដល់ ដំណើរការរលាកចាប់ផ្តើម អមដោយការបញ្ចេញសារធាតុ serotonin និង histamine យ៉ាងច្រើនពីកោសិកាឈាម។ លើសពីនេះទៀត eosinophils និង neutrophils ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដែលបង្កើនការរលាក។

ប្រសិនបើភ្នាក់ងារបង្កហេតុគឺជា spores ផ្សិតនោះ granulomas ចាប់ផ្តើមបង្កើតនៅក្នុង alveoli ដែលនៅទីបំផុតនាំទៅដល់ការរីកលូតលាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់ ហើយជំនួសវាដោយជាលិកាសួត។ ជួនកាលដោយសារការរលាក សរសៃឈាមសារធាតុរាវត្រូវបានបញ្ចេញនៅក្នុងជាលិកានិងបែហោងធ្មែញនៃសួតដែលបណ្តាលឱ្យមានការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃផ្នែកនីមួយៗរបស់ពួកគេដែលនៅពេលអនាគតគឺ fraught ជាមួយការវិវត្តនៃ emphysema ។

រោគសញ្ញា

អាស្រ័យលើប្រភេទនៃធាតុបង្កជំងឺ, រលាក alveolitis ខាងក្រៅអាចកើតមានជាបីទម្រង់ដែលមានរោគសញ្ញាផ្សេងៗគ្នា៖

• ស្រួចស្រាវ។ ភាគច្រើនវាបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯង 5-6 ម៉ោងបន្ទាប់ពីអាឡែហ្ស៊ីចូលក្នុងខ្លួន។ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរអំពីដង្ហើមខ្លី ក្អក ឈឺក្បាល ខ្សោយទូទៅ។ ទម្រង់នេះច្រើនតែអមដោយគ្រុនក្តៅ និងញាក់។ មនុស្សរងទុក្ខពីអ្នកដទៃ ជំងឺអាឡែស៊ីស្ថានភាពអាចកាន់តែអាក្រក់បន្ទាប់ពី 10 នាទី។ ក្នុងករណីនេះការកន្ត្រាក់ spasmodic នៃសាច់ដុំនៃជញ្ជាំង bronchial កើតឡើងដែលធ្វើឱ្យពិបាកដកដង្ហើម។
• Subacute ។ នៅទីនេះ រោគសញ្ញាមានភាពស្រពិចស្រពិលបន្តិច ហើយវាកាន់តែពិបាកក្នុងការបង្កើតធាតុបង្កជំងឺជាក់លាក់ដែលបណ្តាលឱ្យរលាកស្បែកអាលែហ្សី។ អ្នកជំងឺមានដង្ហើមខ្លី ក្អក សន្លឹម ស្រកទម្ងន់ ជាញឹកញាប់មានសញ្ញានៃជំងឺរលាកទងសួត។
• រ៉ាំរ៉ៃ។ កើតឡើងជាមួយនឹងការជ្រៀតចូលឥតឈប់ឈរចូលទៅក្នុងសួតនៃអាឡែហ្ស៊ីក្នុងរយៈពេលយូរ។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការក្អកសើម ដង្ហើមខ្លីធ្ងន់ធ្ងរ (ជួនកាលសូម្បីតែពេលសម្រាក) ឈឺសាច់ដុំ សន្លឹម ខ្វះចំណង់អាហារ ស្រកទម្ងន់។ ប្រសិនបើមិនមានការព្យាបាលទាន់ពេលវេលាទេ ទម្រង់នៃ alveolitis exogenous នេះបណ្តាលឱ្យស្ទះសួត។

ទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃ alveolitis ជាធម្មតាដោះស្រាយបន្ទាប់ពីការលុបបំបាត់ធាតុបង្កជំងឺ។ ប៉ុន្តែជួនកាលដោយសារតែការជាប់គាំងនៃ sputum ការឆ្លងមេរោគអាចកើតមានឡើងដែលមានរោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកទងសួតឬជំងឺរលាកសួត។ បន្ទាប់មកការជាសះស្បើយនឹងមិនកើតឡើងទេរហូតដល់ការរលាកបន្ទាប់បន្សំត្រូវបានព្យាបាល។

រោគវិនិច្ឆ័យ

នៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ alveolitis exogenous វាត្រូវបានសន្មត់ថាជាចម្បងថាវាវិវត្តចំពោះមនុស្សដែលមិនទទួលរងពីជំងឺអាឡែស៊ី។ ការសិក្សាខាងក្រោមត្រូវបានអនុវត្ត៖

• កាំរស្មីអ៊ិច។ ទម្រង់ស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ foci ងងឹតតូច ជាមួយនឹងដុំសាច់ប្រសព្វ subacute ។ ប្រសិនបើ alveolitis មានលក្ខណៈរ៉ាំរ៉ៃ តំបន់នៃជាលិកាភ្ជាប់ដែលដុះលើស អាចមើលឃើញយ៉ាងច្បាស់។
• ការធ្វើតេស្តឈាម។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ leukocytosis កម្រិតមធ្យមត្រូវបានរកឃើញជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ granulocytes neutrophil ។ ដោយសាររោគសញ្ញានៃទម្រង់ subacute និងរ៉ាំរ៉ៃមិនផ្តល់គំនិតច្បាស់លាស់អំពីធម្មជាតិនៃធាតុបង្កជំងឺ ការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់សេរវិទ្យាអាចជួយនៅទីនេះ។
• ការធ្វើតេស្តអាឡែរហ្សី. ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ intradermal ត្រូវបានធ្វើ ទោះបីជាវិធីសាស្ត្រនេះជួនកាលផ្តល់លទ្ធផលវិជ្ជមានមិនពិតក៏ដោយ ហើយការលើសកម្រិតនៃសារធាតុអាឡែហ្ស៊ីអាចប៉ះពាល់យ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់សុខភាពរបស់អ្នកជំងឺ។
• ការសិក្សាឌីផេរ៉ង់ស្យែល. ដើម្បីធ្វើដូចនេះវាចាំបាច់ក្នុងការមិនរាប់បញ្ចូលជំងឺ fibrosing និង alveolitis ពុល, sarcoidosis នៃសួត, ជំងឺរលាកសួតឆ្លង, ជំងឺរបេងដែលមាន foci ច្រើន។

ការព្យាបាល

ជាដំបូង ការព្យាបាលនៃ alveolitis exogenous គួរតែចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការលុបបំបាត់មូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យវា។ នោះគឺ អ្នកជំងឺត្រូវតែជៀសវាងការប៉ះពាល់ជាមួយភ្នាក់ងារបង្ករោគតាមគ្រប់មធ្យោបាយដែលអាចធ្វើទៅបាន។ ដើម្បីស្តារមុខងារធម្មតារបស់រាងកាយក្នុងទម្រង់ស្រួចស្រាវ និងស្រួចស្រាវ ការព្យាបាលដោយថ្នាំ corticosteroid (Prednisolone) ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ប្រសិនបើ alveolitis មានលក្ខណៈរ៉ាំរ៉ៃ ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន និងថ្នាំស្តារឡើងវិញត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាបន្ថែម។ ដូចគ្នានេះផងដែរ Kuprenil បានបង្ហាញឱ្យឃើញពីខ្លួនវាយ៉ាងល្អដែលរួមចំណែកដល់ការបំផ្លិចបំផ្លាញយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។

លក្ខណៈពិសេសនៅក្នុងកុមារ

ជម្ងឺអាល់ល៊ែកហ្ស៊ី ជារឿយៗកើតឡើងចំពោះកុមារ ហើយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងជួរអាយុដ៏ធំទូលាយមួយ (1.5 - 16 ឆ្នាំ)។ ស្ទើរតែពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺគឺជាសិស្សសាលា។ ដោយសារមិនដូចមនុស្សពេញវ័យ មូលហេតុនៃជំងឺនៅទីនេះមិនទាក់ទងនឹងសកម្មភាពវិជ្ជាជីវៈទេ អ្នកជំងឺភាគច្រើនជាអ្នករស់នៅតំបន់ជនបទ។

គួរកត់សម្គាល់ថាមានករណីជាច្រើននៃមនុស្សធ្លាក់ខ្លួនឈឺបន្ទាប់ពីផ្លាស់ទៅផ្ទះល្វែងមួយផ្សេងទៀតដែលមានទីតាំងនៅតំបន់ដែលសំបូរទៅដោយមេរោគ (ឧទាហរណ៍មិនឆ្ងាយពីជណ្តើរយន្ត)។ ដូចគ្នានេះផងដែរ alveolitis អាឡែស៊ីអាចបង្កឱ្យមានកំរាលព្រំរោមចៀមច្រើនក្រៃលែងឬភាពសើមនៅក្នុងបន្ទប់ - បរិយាកាសអំណោយផលសម្រាប់ការបង្កើតផ្សិត។

ការព្យាបាល ជំងឺនេះ។ចំពោះកុមារមានភាពជាក់លាក់ដូចគ្នានឹងមនុស្សពេញវ័យដែរ ខុសគ្នាតែក្នុងកម្រិតថ្នាំប៉ុណ្ណោះ។ បន្ថែមពីលើថ្នាំ វគ្គសិក្សានៃលំហាត់កាយសម្បទា និងម៉ាស្សាត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ការជាសះស្បើយយ៉ាងឆាប់រហ័ស។

ក្នុងទម្រង់ស្រួចស្រាវ និងស្រួចស្រាវ ជំងឺនេះមានការព្យាករណ៍អំណោយផល ប៉ុន្តែនៅពេលដែលវាក្លាយទៅជារ៉ាំរ៉ៃ វាអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ។ ជាឧទាហរណ៍ ចំពោះមនុស្សវ័យចំណាស់ មានករណីនៃការរីកធំ និងការពង្រីកបេះដូងខាងស្តាំ ដែលជួនកាលនាំឱ្យស្លាប់។ ដូច្នេះប្រសិនបើមានការសង្ស័យថាមានអាឡែស៊ី alveolitis វិធានការចាំបាច់ទាំងអស់ត្រូវធ្វើភ្លាមៗដើម្បីលុបបំបាត់វា។

Exogenous allergy alveolitis គឺជាក្រុមនៃជំងឺដែលកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការប៉ះពាល់នឹងការស្រូបចូលយូរ និងខ្លាំងទៅនឹងអង់ទីហ្សែននៃប្រភពដើមសរីរាង្គ និងអសរីរាង្គ ហើយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការសាយភាយការខូចខាតអាលែហ្សីទៅកាន់ alveoli និងជាលិកាសួត interstitial ។

Etiology

កត្តា Etiological ដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃ alveolitis អាឡែរហ្សីខាងក្រៅត្រូវបានបែងចែកជាបីក្រុម:

អតិសុខុមប្រាណ (បាក់តេរី, ផ្សិត, ប្រូហ្សូអា) និងផលិតផលរំលាយអាហាររបស់ពួកគេ (ប្រូតេអ៊ីន glyco- និង lipoproteins, polysaccharides, អង់ស៊ីម, endotoxins);

សារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្តនៃប្រភពដើមសត្វនិងរុក្ខជាតិ (ប្រូតេអ៊ីន antigens នៃរោមបក្សី, រោមសត្វ, ប្រូតេអ៊ីនត្រី, ទឹកដោះគោ, ទឹកមាត់, សុក, ទឹកនោម, សេរ៉ូម, ធូលីនៃគ្រាប់កាហ្វេ, អង្ករ, hemp);

សមាសធាតុទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាប (ឌីអ៊ីសូស៊ីយ៉ាណាត អំបិលនៃលោហធាតុធ្ងន់ (មាស) និងថ្នាំ (អង់ទីប៊ីយ៉ូទិក នីត្រូហ្វូរ៉ាន់ អ៊ីនតាល់ សារធាតុប្រឆាំងមេតាបូលីត) ។

ការខូចខាតដល់ alveoli កើតឡើងក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃការដកដង្ហើមចូលរយៈពេលយូរនៃកំហាប់ធូលីខ្ពស់ដែលមានទំហំភាគល្អិតរហូតដល់ 5 មីក្រូ (2-3 មីក្រូ) ។ antigens រលាយមិនបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃ alveolitis ទេ។

រោគសាស្ត្រ

លក្ខណៈពិសេសនៃរោគសាស្ត្រនៃ alveolitis exogenous អាឡែរហ្សី:

ទីតាំងនៃដំណើរការរលាកនៅក្នុង alveoli និង interstitium នៃសួត។

ស្រទាប់ខាងក្រោមរោគសាស្ត្រនៃដំបៅគឺជា granuloma ស្រដៀងនឹង sarcoid ដែលរួមមាន T-lymphocytes និង macrophages ធ្វើឱ្យសកម្ម។ ដំណើរការនេះបញ្ចប់ដោយការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺ fibrosis interstitial ។

ការកើតឡើងនៃ alveolitis ប្រតិកម្មអាលែហ្សី exogenous ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ immunocomplex (ប្រភេទ III) និងប្រតិកម្មអាលែហ្សីដែលសម្របសម្រួលដោយកោសិកា (ប្រភេទ IV) ។ យន្តការដែលពឹងផ្អែកលើ Atopic IgE (ប្រភេទ I) គឺមិនមានលក្ខណៈធម្មតាសម្រាប់ជំងឺរលាកទងសួតអាលែហ្សីខាងក្រៅនោះទេ។

ជាមួយនឹងការទំនាក់ទំនងយូរជាមួយអង់ទីហ្សែន ប្រតិកម្មអាលែហ្សីកើតឡើងជាមួយនឹងការបង្កើតអង្គបដិប្រាណជាក់លាក់ និងស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធបំពេញបន្ថែម និងម៉ាក្រូហ្វាស alveolar សកម្ម។ កត្តាបន្ទាប់បន្សំ IL-2 និងគីមីសាស្ត្រដែលរួមចំណែកដល់ការជ្រៀតចូលនៃជាលិកាសួតដោយនឺត្រុងហ្វាល អ៊ីអូស៊ីណូហ្វីល កោសិកាមេ និង lymphocytes ។ ផ្ទុយទៅវិញ Lymphocytes បញ្ចេញសារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្តមួយចំនួន ជាមួយនឹងឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងការរលាក និងបំផ្លាញលើ alveoli ។ T-lymphocytes-helpers ផលិត IL-2 នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ cytotoxic T-lymphocytes កើតឡើងដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃប្រតិកម្មកោសិការលាក (ប្រតិកម្មប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីប្រភេទយឺត) ។ ក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយនឹង alveolitis, granulomas ត្រូវបានបង្កើតឡើង, fibroblasts ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មហើយ fibrosis នៃ interstitium នៃសួតត្រូវបានជំរុញ (ការសំយោគកូឡាជែនសកម្ម) ។

រូបភាពរោគសាស្ត្រ

ជំងឺរលាកទងសួតអាឡែស៊ីខាងក្រៅត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៃ granulomas នៅក្នុងជញ្ជាំងនៃ alveoli និង bronchioles, ការជ្រៀតចូលនៃការរលាកដោយកោសិកា lymphocytes និងប្លាស្មានិងការប្រមូលផ្តុំនៃ exudate ។ Granulomas ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយកោសិកា epithelioid ដែលត្រូវបានហ៊ុំព័ទ្ធនៅកណ្តាលដោយ lymphocytes និងកោសិកាប្លាស្មា។ នៅក្នុងដំណាក់កាលច្បាស់លាស់បន្ថែមទៀតនៃដំណើរការ pathological, ជំងឺស្ទះសួតលេចឡើង។

រូបភាពគ្លីនិក

ទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជំងឺរលាកទងសួតអាឡែស៊ីខាងក្រៅកើតឡើង 4-12 ម៉ោងបន្ទាប់ពីអង់ទីហ្សែនចូលទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមរបស់អ្នកជំងឺ ដោយផ្ទាល់មាត់ ឬតាមមាត់។ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីគ្រុនក្តៅ ញាក់ ក្អកស្ងួត ឬជាមួយនឹងការបញ្ចេញនូវកំហាកស្លេស ភាពទន់ខ្សោយទូទៅ ឈឺចាប់ក្នុងទ្រូង សាច់ដុំ សន្លាក់ ដង្ហើមខ្លីពេលសម្រាក និងជាពិសេសអំឡុងពេលហាត់ប្រាណ។ ភាពអត់ដង្ហើមក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ។ ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យគោលបំណង, cyanosis, ដង្ហើមខ្លី (ផុតកំណត់) ត្រូវបានអង្កេត។ Auscultation នៃសួតកំណត់ crepitus, ល្អ និង rales bubbling មធ្យម, ពេលខ្លះដកដង្ហើមស្ងួត។ បន្ទាប់ពីការបញ្ចប់នៃឥទ្ធិពលនៃអាឡែហ្ស៊ី exogenous រោគសញ្ញាខាងលើបាត់យ៉ាងឆាប់រហ័ស។

ទម្រង់ subacute នៃ alveolitis ប្រតិកម្ម exogenous កើតឡើងនៅពេលដែលរាងកាយត្រូវបានប៉ះពាល់ទៅនឹងកម្រិតតិចតួចនៃ antigen ។ ជំងឺនេះវិវឌ្ឍន៍បន្តិចម្តងៗ និងត្រូវបានកំណត់ដោយការដកដង្ហើមខ្លីៗ ភាពទន់ខ្សោយទូទៅធ្ងន់ធ្ងរ បែកញើស សីតុណ្ហភាពរាងកាយ subfebrile ក្អកមានកំហាកតិចតួច បាត់បង់ចំណង់អាហារ។ នៅលើ auscultation នៃសួត, crepitus, rales bubbling ល្អត្រូវបានកំណត់។ បន្ទាប់ពីការផ្តាច់ទំនាក់ទំនងជាមួយអាឡែហ្ស៊ី ការបង្ហាញគ្លីនិកថយចុះ បន្ទាប់ពីទំនាក់ទំនងម្តងហើយម្តងទៀត ជំងឺនេះកាន់តែអាក្រក់ទៅៗម្តងទៀត។

ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃកើតឡើងជាមួយនឹងការប៉ះពាល់រយៈពេលវែងទៅនឹងកម្រិតតូចនៃអាឡែហ្សីន។ ទម្រង់នៃជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការថយចុះជាលំដាប់នៃទំងន់រាងកាយ, បែកញើស, ក្អកជាមួយនឹងការចេញផ្សាយនៃ sputum mucous ។ នៅលើ auscultation នៃសួត, crepitus, rales bubbling ល្អ, រោគសញ្ញា squeaking (នៅក្នុងវត្តមាននៃ pleuro- និង pneumofibrosis) ត្រូវបានកំណត់។ យូរ ៗ ទៅ cor pulmonale រ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានបង្កើតឡើង។

រោគវិនិច្ឆ័យ

នៅក្នុងការសិក្សាគ្លីនិកនៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ, leukocytosis, ការផ្លាស់ប្តូររូបមន្ត leukocyte ទៅខាងឆ្វេង, eosinophilia, ការកើនឡើងនៃ ESR ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងការសិក្សាគីមីជីវៈ - hypergammaglobulinemia, ការកើនឡើងនៃកម្រិត seromucoid, haptoglobin, អាស៊ីត sialic ។ ការធ្វើតេស្តឈាម immunological ធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីបង្កើតការថយចុះនៃចំនួន subpopulation នៃ T-lymphocytes ទប់ស្កាត់, RBTL វិជ្ជមាន, ការទប់ស្កាត់ការធ្វើចំណាកស្រុកនៃ leukocytes ជាមួយ antigen ជាក់លាក់មួយ, និងការកើនឡើងនៃចំនួននៃស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ វាអាចរកឃើញអង្គបដិប្រាណជាក់លាក់ ថ្នាក់ IgGដោយប្រើប្រតិកម្មទឹកភ្លៀង Ouchterlony, hemagglutination អកម្ម, ប្រឆាំង immunoelectrophoresis ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃ alveolitis ប្រតិកម្មអាលែហ្សីខាងក្រៅគួរតែត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹង idiopathic fibrous alveolitis, ជំងឺហឺត bronchial ការងារ, COPD, ជំងឺរបេង, sarcoidosis, Wegener's granulomatosis ។

ការព្យាបាល

ការព្យាបាល alveolitis ប្រតិកម្ម exogenous ពាក់ព័ន្ធនឹងការបញ្ឈប់ទំនាក់ទំនងរបស់អ្នកជំងឺជាមួយនឹងប្រភពនៃ antigens ។ ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវថ្នាំ corticosteroids ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា (1 mg / kg នៃ prednisolone សម្រាប់រយៈពេល 1-3 ថ្ងៃជាមួយនឹងការថយចុះកម្រិតថ្នាំបន្ថែមទៀតក្នុងរយៈពេល 3-4 សប្តាហ៍។ ) ប្រសិនបើមាន contraindications ទៅនឹងការតែងតាំង GCS ឬភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពរបស់ពួកគេវាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យប្រើ azathioprine 150 mg ក្នុងមួយថ្ងៃសម្រាប់រយៈពេល 1-1.5 ខែ 4-6 ខែទៀត។ - 100 មីលីក្រាមបន្ទាប់មក - 50 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។

ដើម្បីទប់ស្កាត់ជំងឺ fibrosis ថ្នាំ D-penicillamine (cuprenil) ត្រូវបានគេប្រើក្នុងកម្រិត 150-200 mg ក្នុងមួយថ្ងៃសម្រាប់រយៈពេល 4-6 ខែ។ ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទៅ 100 មីលីក្រាមសម្រាប់រយៈពេល 2 ឆ្នាំអាស៊ីត glutamic ការត្រៀមលក្ខណៈ polyenzymatic (ការព្យាបាលដោយអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធ) ។

ការប្រើប្រាស់វិធីសាស្រ្តបន្ថែមនៃការបន្សាបជាតិពុលមានការរំពឹងទុកជាក់លាក់: plasmapheresis, plasma-, immuno-, lymphosorption ។

ការពិនិត្យសមត្ថភាពការងារ

បញ្ហានៃសមត្ថភាពការងាររបស់មនុស្សដែលមានជំងឺសួតដែលបណ្តាលមកពីការប៉ះពាល់នឹងធូលីដីដែលមានមេរោគ antigens នៃ microorganisms ត្រូវបានដោះស្រាយតាមរបៀបដូចគ្នាជាមួយនឹងទម្រង់ដែលត្រូវគ្នានៃជំងឺសួតធូលីដែលបណ្តាលមកពីប្រភេទធូលីផ្សេងទៀត។

ការបង្ការ

ការការពារបឋមនៃ alveolitis អាឡែរហ្សីខាងក្រៅត្រូវបានអនុវត្តនៅពេលពិចារណាលើគម្រោងបច្ចេកវិទ្យាសម្រាប់ការសាងសង់សហគ្រាសឧស្សាហកម្មនិងកសិកម្មក៏ដូចជាក្នុងអំឡុងពេលជ្រើសរើសវិជ្ជាជីវៈរបស់កម្មករ។ ការងារដែលទាក់ទងនឹងឥទ្ធិពលនៃសារធាតុអាឡែហ្ស៊ី មិនត្រូវបានណែនាំសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃមិនជាក់លាក់ ការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវញឹកញាប់ ប្រតិកម្មអាលែហ្សី។

ក្នុង​ពេល​ពិនិត្យ​សុខភាព​កម្មករ​និយោជិត​ដែល​ពាក់ព័ន្ធ​ត្រូវ​បែង​ចែក​ជា​បី​ក្រុម៖

អ្នកដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយអាឡែស៊ីដែលមានអង្គបដិប្រាណជាក់លាក់ចំពោះពួកគេនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមប៉ុន្តែមិនមានការបង្ហាញកោសិកានិងវិទ្យុសកម្មនៃ alveolitis អាឡែរហ្សី exogenous និងជាមួយនឹងសូចនាករធម្មតានៃមុខងារផ្លូវដង្ហើម;

មនុស្សដែលមានអារម្មណ៍តិចតួច រោគសញ្ញាគ្លីនិកភាពមិនដំណើរការ ប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម(រលាកច្រមុះ, រលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ);

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាក alveolitis exogenous ជាមួយនឹងរូបភាពគ្លីនិកលម្អិត ការផ្លាស់ប្តូរសរសៃនៅក្នុងជាលិកាសួត។

ការការពារក្នុងក្រុមទី 1 (ហានិភ័យ) ផ្តល់នូវសកម្មភាពកម្សាន្ត (ការឡើងរឹង ការព្យាបាលដោយលំហាត់ប្រាណ លំហាត់ដកដង្ហើម) ហើយបន្ទាប់ពីការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ វគ្គនៃការបន្ទោរបង់មិនជាក់លាក់ (ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន ការត្រៀមកាល់ស្យូម) ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

នៅក្នុងក្រុមទី 2 ការព្យាបាលបង្ការនៃជំងឺមូលដ្ឋានត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការបញ្ឈប់បណ្តោះអាសន្ននៃទំនាក់ទំនងរបស់អ្នកជំងឺជាមួយអាឡែរហ្សី (sanatorium, dispensary) ។

នៅពេលធ្វើការជាមួយការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុអាឡែហ្ស៊ី ឧបករណ៍ការពារផ្ទាល់ខ្លួន (ឧបករណ៍ដកដង្ហើម របាំង) ត្រូវតែប្រើ។

ហៅផងដែរថាជំងឺរលាកសួតដែលមានប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ី។ អក្សរកាត់សម្រាប់ជំងឺគឺ EAA ។ ពាក្យនេះឆ្លុះបញ្ចាំងពីក្រុមទាំងមូលនៃជំងឺដែលប៉ះពាល់ដល់ interstitium នៃសួត, នោះគឺ ជាលិកាភ្ជាប់សរីរាង្គ។ ការរលាកត្រូវបានប្រមូលផ្តុំនៅក្នុង parenchyma សួតនិងផ្លូវដង្ហើមតូច។ វាកើតឡើងនៅពេលដែលពពួក antigens (ផ្សិត បាក់តេរី ប្រូតេអ៊ីនសត្វ សារធាតុគីមី) ចូលទៅក្នុងពួកវាពីខាងក្រៅ។

ជាលើកដំបូង, alveolitis ប្រតិកម្ម exogenous ត្រូវបានពិពណ៌នាដោយ J. Campbell ក្នុងឆ្នាំ 1932 ។ គាត់បានកំណត់អត្តសញ្ញាណវានៅក្នុងកសិករ 5 នាក់ដែលទទួលរងពីរោគសញ្ញានៃជំងឺ SARS បន្ទាប់ពីធ្វើការជាមួយហៃ។ ជាងនេះទៅទៀត ស្មៅនេះសើម និងមានផ្ទុកមេរោគផ្សិត។ ដូច្នេះទម្រង់នៃជំងឺនេះបានចាប់ផ្តើមត្រូវបានគេហៅថា "សួតរបស់កសិករ" ។

នៅពេលអនាគត គេអាចកំណត់បានថា ជំងឺរលាកទងសួតអាឡែស៊ីនៃប្រភេទ exogenous អាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយមូលហេតុផ្សេងទៀត។ ជាពិសេសនៅឆ្នាំ 1965 C. Reed និងសហការីរបស់នាងបានរកឃើញរោគសញ្ញាស្រដៀងគ្នានេះចំពោះអ្នកជំងឺបីនាក់ដែលកំពុងចិញ្ចឹមព្រាប។ ពួកគេបានចាប់ផ្តើមហៅ alveolitis បែបនេះថា "សួតនៃអ្នកស្រឡាញ់បក្សី" ។

ស្ថិតិនៃប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះបង្ហាញថា ជំងឺនេះមានការរីករាលដាលខ្លាំងក្នុងចំណោមមនុស្ស ដែលដោយសារតែសកម្មភាពវិជ្ជាជីវៈរបស់ពួកគេ អន្តរកម្មជាមួយរោម និងចុះក្រោមរបស់បក្សី ក៏ដូចជាជាមួយនឹងចំណីផ្សំ។ ក្នុងចំណោមប្រជាជន 100,000 នាក់ ជំងឺរលាកទងសួតអាលែហ្សីខាងក្រៅនឹងត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញក្នុងមនុស្ស 42 នាក់។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការទស្សន៍ទាយយ៉ាងត្រឹមត្រូវថាតើបុគ្គលណាដែលមានអាឡែស៊ីទៅនឹងចុះក្រោម ឬរោមនឹងវិវត្តន៍ទៅជារលាកស្បែក។

ដូចដែលការអនុវត្តបង្ហាញ, ពី 5 ទៅ 15% នៃមនុស្សដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយកំហាប់ខ្ពស់នៃអាឡែស៊ីនឹងវិវត្តទៅជាជំងឺរលាកសួត។ អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺរលាកស្បែកក្នុងចំនោមបុគ្គលដែលធ្វើការជាមួយកំហាប់ទាបនៃសារធាតុ sensitizing មិនត្រូវបានគេដឹងរហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ បញ្ហានេះមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ ដោយសារឧស្សាហកម្មនេះមានការវិវឌ្ឍន៍កាន់តែខ្លាំងឡើងជារៀងរាល់ឆ្នាំ ដែលមានន័យថាមនុស្សកាន់តែច្រើនឡើងចូលរួមក្នុងសកម្មភាពបែបនេះ។

ជំងឺរលាកទងសួតអាលែហ្សី វិវឌ្ឍដោយសារការស្រូបសារធាតុអាលែហ្សេន ចូលទៅក្នុងសួត រួមជាមួយនឹងខ្យល់។ សារធាតុផ្សេងៗអាចដើរតួជាអាឡែហ្សីន។ សារធាតុ​អាឡែហ្ស៊ី​ដែល​ឈ្លានពាន​បំផុត​ក្នុង​រឿង​នេះ​គឺ ស្ពៃ​ផ្សិត​ពី​ស្មៅ​រលួយ សំបក​ដើម​ម៉េផល អំពៅ ជាដើម។

ដូចគ្នានេះផងដែរ, មួយមិនគួរសរសេរចេញពីលំអងរុក្ខជាតិ, សមាសធាតុប្រូតេអ៊ីន, ធូលីផ្ទះ។ ឱសថមួយចំនួន ដូចជាថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ឬនិស្សន្ទវត្ថុ nitrofuran អាចបណ្តាលឱ្យរលាក alveolitis ទោះបីជាមិនបានដកដង្ហើមចូលពីមុនក៏ដោយ ហើយបន្ទាប់ពីចូលទៅក្នុងខ្លួនតាមរបៀបផ្សេងទៀត។

មិនត្រឹមតែការពិតដែលថាសារធាតុអាឡែហ្ស៊ីចូលទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមមានសារៈសំខាន់ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងការប្រមូលផ្តុំនិងទំហំរបស់វាផងដែរ។ ប្រសិនបើភាគល្អិតមិនលើសពី 5 មីក្រូនោះ វានឹងមិនពិបាកសម្រាប់ពួកវាក្នុងការឈានដល់ alveoli និងបង្កឱ្យមានប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីនៅក្នុងពួកវានោះទេ។

ចាប់តាំងពីអាឡែស៊ីដែលបណ្តាលឱ្យ EAA ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាញឹកញាប់បំផុតជាមួយនឹងសកម្មភាពវិជ្ជាជីវៈរបស់បុគ្គលនោះប្រភេទនៃ alveolitis ត្រូវបានគេដាក់ឈ្មោះសម្រាប់វិជ្ជាជីវៈផ្សេងៗ:

សួតកសិករ។ អង់ទីករត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងស្មៅផ្សិត ក្នុងចំណោមពួកវា៖ Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris ។

សួតនៃអ្នកស្រឡាញ់បក្សី។ សារធាតុអាលែហ្សី ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងលាមក និងសត្វស្លាប។ ពួកវាក្លាយជាប្រូតេអ៊ីន whey របស់បក្សី។

Bagassoz អាឡែហ្សីនគឺអំពៅគឺ Mycropolysporal faeni និង Thermoactinomycas sacchari ។

សួតរបស់មនុស្សដែលដុះផ្សិត។ ជីកំប៉ុសក្លាយជាប្រភពនៃអាឡែហ្ស៊ី ហើយ Mycropolysporal faeni និង Thermoactinomycas vulgaris ដើរតួជាអង់ទីហ្សែន។

សួតរបស់មនុស្សដែលប្រើម៉ាស៊ីនត្រជាក់។ ឧបករណ៍បំលែងសំណើម ម៉ាស៊ីនកម្តៅ និងម៉ាស៊ីនត្រជាក់ គឺជាប្រភពនៃអង់ទីហ្សែន។ ភាពរសើបត្រូវបានបង្កឡើងដោយភ្នាក់ងារបង្ករោគដូចជា៖ Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi ។

Suberose ។ សំបកឈើឆ្នុកក្លាយជាប្រភពនៃសារធាតុអាលែហ្សី ហើយ Penicillum frequentans ដើរតួជាអាលែហ្សីនខ្លួនឯង។

ក្រុមហ៊ុនផលិតស្រាបៀរសួត។ ប្រភពនៃ antigens គឺផ្សិត barley ហើយ allergen ខ្លួនវាគឺ Aspergillus clavatus ។

ជំងឺអ្នកផលិតឈីស។ ប្រភពនៃអង់ទីហ្សែនគឺឈីស និងភាគល្អិតផ្សិត ហើយអង់ទីហ្សែនខ្លួនវាគឺ Penicillum cseii។

Sequoyz ។ សារធាតុអាឡែហ្ស៊ីត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងធូលីឈើក្រហម។ ពួកវាត្រូវបានតំណាងដោយ Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.

ក្រុមហ៊ុនផលិតថ្នាំលាងសម្អាតសួត។ អាឡែហ្សីនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងអង់ស៊ីម និងម្សៅសាប៊ូ។ វាត្រូវបានតំណាងដោយ Bacillus subtitus ។

បុគ្គលិកមន្ទីរពិសោធន៍សួត។ ប្រភពនៃសារធាតុអាឡែហ្ស៊ីគឺអង្គែ និងទឹកនោមសត្វកកេរ ហើយសារធាតុអាឡែហ្ស៊ីខ្លួនឯងត្រូវបានតំណាងដោយប្រូតេអ៊ីននៃទឹកនោមរបស់ពួកគេ។

សួតស្រូបម្សៅ pituitary ។ អង់ទីហ្សែនត្រូវបានតំណាងដោយប្រូតេអ៊ីន porcine និង bovine ដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងម្សៅនៃក្រពេញភីតូរីស។

សួតធ្វើការក្នុងការផលិតផ្លាស្ទិច។ ប្រភពដែលនាំអោយមានប្រតិកម្មគឺ diisocyanates ។ អាឡែហ្ស៊ីគឺៈ Toluene diiosocianate, diphenylmethane diiosocianate ។

ជំងឺរលាកសួតនៅរដូវក្តៅ។ ជំងឺនេះវិវឌ្ឍន៍ដោយសារការស្រូបធូលីចេញពីកន្លែងរស់នៅដែលសើម។ រោគសាស្ត្រគឺរីករាលដាលនៅក្នុងប្រទេសជប៉ុន។ Trichosporon cutaneum ក្លាយជាប្រភពនៃអាឡែរហ្សី។

ក្នុងចំណោមអាឡែហ្សីដែលបានរាយបញ្ជី ទាក់ទងនឹងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកទងសួតអាលែហ្សីខាងក្រៅ សារធាតុ thermophilic actinomycetes និងអង់ទីហ្សែនរបស់បក្សីមានសារៈសំខាន់ជាពិសេស។ នៅក្នុងតំបន់ដែលមានការអភិវឌ្ឍន៍ខ្ពស់នៃកសិកម្មវាគឺជា actinomycetes ដែលកាន់កាប់មុខតំណែងឈានមុខគេទាក់ទងនឹងឧប្បត្តិហេតុនៃ EAA ។ ពួកវាត្រូវបានតំណាងដោយបាក់តេរីដែលមានទំហំមិនលើសពី 1 មីក្រូ។ លក្ខណៈពិសេសប្លែកនៃ microorganisms បែបនេះត្រូវបានកាត់បន្ថយទៅនឹងការពិតដែលថាពួកគេមានលក្ខណៈសម្បត្តិមិនត្រឹមតែអតិសុខុមប្រាណប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងផ្សិតផងដែរ។ actinomycetes thermophilic ជាច្រើនមានទីតាំងនៅក្នុងដី ក្នុងជីកំប៉ុស ក្នុងទឹក។ ពួកគេក៏រស់នៅក្នុងម៉ាស៊ីនត្រជាក់ផងដែរ។

ប្រភេទនៃ actinomycetes បែបនេះនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្បែកអាឡែស៊ីខាងក្រៅដូចជា: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum ។

អ្នកតំណាងដែលបានរាយបញ្ជីទាំងអស់នៃធាតុបង្កជំងឺសម្រាប់មនុស្សចាប់ផ្តើមកើនឡើងយ៉ាងសកម្មនៅសីតុណ្ហភាព 50-60 ° C ។ វាស្ថិតនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌបែបនេះដែលដំណើរការនៃការពុកផុយនៃសារធាតុសរីរាង្គត្រូវបានចាប់ផ្តើម។ សីតុណ្ហភាពស្រដៀងគ្នាត្រូវបានរក្សានៅក្នុងប្រព័ន្ធកំដៅ។ Actinomycetes អាចបណ្តាលឱ្យ bagassosis (ជំងឺសួតចំពោះអ្នកដែលធ្វើការជាមួយអំពៅ) បណ្តាលឱ្យមានជំងឺហៅថា "សួតកសិករ" "សួតអ្នករើសផ្សិត (អ្នកដាំផ្សិត)" ជាដើម។

អង់ទីហ្សែនដែលប៉ះពាល់ដល់មនុស្សដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយសត្វស្លាបគឺជាប្រូតេអ៊ីនសេរ៉ូម។ ទាំងនេះគឺជាអាល់ប៊ុយមីននិងហ្គាម៉ា globulins ។ ពួកវាមានវត្តមាននៅក្នុងតំណក់ទឹករបស់បក្សី អាថ៌កំបាំងពីក្រពេញស្បែករបស់សត្វព្រាប សេក សត្វក្ងាន។ល។

អ្នកដែលថែទាំសត្វស្លាបមានបទពិសោធន៍ alveolitis ជាមួយនឹងអន្តរកម្មយូរ និងទៀងទាត់ជាមួយសត្វ។ ប្រូតេអ៊ីនរបស់គោក្របីក៏ដូចជាជ្រូកមានសមត្ថភាពបង្កជំងឺ។

អង់ទីករផ្សិតសកម្មបំផុតគឺ Aspergillus spp ។ ប្រភេទ​ផ្សេង​គ្នាអតិសុខុមប្រាណនេះអាចបង្កឱ្យមានជំងឺ suberosis សួតរបស់អ្នកផលិត malt ឬសួតរបស់អ្នកផលិតឈីស។

វាជាការឥតប្រយោជន៍ក្នុងការជឿថា, រស់នៅក្នុងទីក្រុងនិងមិនធ្វើ កសិកម្មមនុស្សម្នាក់មិនអាចឈឺជាមួយនឹងជំងឺរលាក alveolitis exogenous បានទេ។ ជាការពិត Aspergillus fumigatus លូតលាស់នៅតំបន់សើម ដែលកម្រមានខ្យល់ចេញចូល។ ប្រសិនបើសីតុណ្ហភាពនៅក្នុងពួកវាខ្ពស់នោះ microorganisms ចាប់ផ្តើមកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស។

ក៏មានហានិភ័យនៃការវិវត្តន៍នៃជំងឺរលាកទងសួតអាលែហ្សី គឺជាមនុស្សដែលសកម្មភាពវិជ្ជាជីវៈត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសមាសធាតុគីមី reactogenic ឧទាហរណ៍ ផ្លាស្ទិច ជ័រ ថ្នាំលាប polyurethane ។ Phthalic anhydride និង diisocyanate ត្រូវបានចាត់ទុកថាមានគ្រោះថ្នាក់ជាពិសេស។

អាស្រ័យលើប្រទេសនេះ អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃប្រភេទផ្សេងគ្នានៃជំងឺរលាកទងសួតអាឡែស៊ីអាចតាមដានបាន៖

សួតនៃអ្នកស្រឡាញ់ budgerigar ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាញឹកញាប់បំផុតនៅក្នុងអ្នករស់នៅចក្រភពអង់គ្លេស។

សួត​របស់​អ្នក​ដែល​ប្រើ​ម៉ាស៊ីន​ត្រជាក់ និង​ម៉ាស៊ីន​សំណើម​គឺ​នៅ​អាមេរិក។

ប្រភេទ alveolitis រដូវក្តៅដែលបណ្តាលមកពីការបន្តពូជតាមរដូវនៃផ្សិតនៃប្រភេទ Trichosporon cutaneun ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញក្នុង 75% នៃករណីនៅក្នុងជនជាតិជប៉ុន។

នៅទីក្រុងមូស្គូ និងទីក្រុងដែលមានសហគ្រាសឧស្សាហកម្មធំៗ អ្នកជំងឺដែលមានប្រតិកម្មទៅនឹងអង់ទីហ្សែនរបស់បក្សី និងផ្សិតត្រូវបានរកឃើញញឹកញាប់បំផុត។

ប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើមរបស់មនុស្សជួបភាគល្អិតធូលីជាប្រចាំ។ នេះអនុវត្តទៅទាំងការបំពុលសរីរាង្គ និងអសរីរាង្គ។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលអង់ទីហ្សែននៃប្រភេទដូចគ្នាអាចបណ្តាលឱ្យមានការអភិវឌ្ឍន៍ រោគវិទ្យាផ្សេងៗ. មនុស្សខ្លះកើតជំងឺហឺត bronchial ខណៈពេលដែលអ្នកផ្សេងទៀតវិវត្តទៅជាជំងឺហឺតរ៉ាំរ៉ៃ។ ក៏មានមនុស្សដែលបង្ហាញរោគសើស្បែក ពោលគឺដំបៅស្បែក។ យើងមិនត្រូវភ្លេចអំពីជំងឺរលាកស្រោមខួរនៃធម្មជាតិអាឡែស៊ីទេ។ តាមធម្មជាតិ ជម្ងឺរលាកទងសួតខាងក្រៅមិនមែនជាជំងឺចុងក្រោយក្នុងបញ្ជីរោគសាស្ត្រដែលបានរាយបញ្ជីនោះទេ។ តើ​ជំងឺ​ប្រភេទ​ណា​ដែល​នឹង​កើត​ឡើង​ចំពោះ​មនុស្ស​ជាក់លាក់​គឺ​អាស្រ័យ​លើ​កម្លាំង​នៃ​ការ​ប៉ះពាល់ លើ​ប្រភេទ​អា​ឡែ​ហ្សែ​ន ស្ថានភាព ប្រព័ន្ធ​ភាពស៊ាំរាងកាយ និងកត្តាផ្សេងៗទៀត។

ដើម្បីឱ្យអ្នកជំងឺបង្ហាញ alveolitis exogenous អាឡែរហ្សី ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកត្តាជាច្រើនគឺចាំបាច់:

កម្រិតគ្រប់គ្រាន់នៃសារធាតុអាឡែហ្ស៊ីដែលបានចូលទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម។

ការប៉ះពាល់យូរទៅនឹងប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម។

ទំហំជាក់លាក់នៃភាគល្អិតរោគវិទ្យាដែលមាន 5 មីក្រូ។ មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ ជំងឺនេះវិវត្តន៍នៅពេលដែលអង់ទីហ្សែនធំចូលទៅក្នុងប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម។ ក្នុងករណីនេះពួកគេគួរតែតាំងទីលំនៅនៅក្នុង bronchi ជិត។

មនុស្សភាគច្រើនដែលជួបប្រទះអាឡែហ្ស៊ីបែបនេះមិនទទួលរងពី EAA ទេ។ ដូច្នេះអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រជឿថារាងកាយរបស់មនុស្សគួរតែត្រូវបានប៉ះពាល់ក្នុងពេលដំណាលគ្នាដោយកត្តាជាច្រើន។ ពួកគេមិនត្រូវបានគេសិក្សាគ្រប់គ្រាន់ទេ ប៉ុន្តែមានការសន្មត់ថាហ្សែន និងស្ថានភាពនៃភាពស៊ាំមានបញ្ហា។

ជំងឺរលាកទងសួតអាលែហ្សី Exogenous ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់យ៉ាងត្រឹមត្រូវថាជាជំងឺ immunopathological មូលហេតុដែលមិនគួរឱ្យសង្ស័យដែលជាប្រតិកម្មអាលែហ្សីនៃប្រភេទទី 3 និងទី 4 ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, ការរលាកដែលមិនមានភាពស៊ាំមិនគួរត្រូវបានព្រងើយកន្តើយ។

ប្រភេទទី 3 នៃប្រតិកម្មភាពស៊ាំមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍រោគសាស្ត្រ។ ការបង្កើតស្មុគ្រស្មាញនៃភាពស៊ាំកើតឡើងដោយផ្ទាល់នៅក្នុង interstitium នៃសួតនៅពេលដែលអង់ទីកររោគវិទ្យាមានអន្តរកម្មជាមួយអង្គបដិប្រាណនៃថ្នាក់ lgG ។ ការបង្កើតស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនាំឱ្យការពិតដែលថា alveoli និង interstitium ត្រូវបានខូចខាត permeability នៃនាវាដែលចិញ្ចឹមពួកគេកើនឡើង។

ស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលជាលទ្ធផលបណ្តាលឱ្យប្រព័ន្ធបំពេញបន្ថែមនិង macrophages alveolar ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម។ ជាលទ្ធផល ផលិតផលពុល និងប្រឆាំងនឹងការរលាក អង់ស៊ីម hydrolytic cytokines (កត្តាដុំសាច់មហារីក - TNF-a និង interleukin-1) ត្រូវបានបញ្ចេញ។ ទាំងអស់នេះបណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្មរលាកនៅកម្រិតមូលដ្ឋាន។

បនា្ទាប់មកកោសិកានិងសមាសធាតុម៉ាទ្រីសនៃ interstitium ចាប់ផ្តើមស្លាប់ការរលាកកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ បរិមាណសំខាន់ៗនៃ monocytes និង lymphocytes ត្រូវបានផ្គត់ផ្គង់ទៅកន្លែងនៃដំបៅ។ ពួកវាធានាបាននូវការរក្សាទុកនូវប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីប្រភេទដែលពន្យារពេល។

ការពិតដែលបញ្ជាក់ថាប្រតិកម្ម immunocomplex មានសារៈសំខាន់នៅក្នុង alveolitis exogenous តិកម្មទំនាស់:

បន្ទាប់ពីអន្តរកម្មជាមួយ antigen ការរលាកមានការរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័សក្នុងរយៈពេល 4-8 ម៉ោង។

នៅក្នុងការលាងនៃ exudate ពី bronchi និង alveoli ក៏ដូចជានៅក្នុងផ្នែកសេរ៉ូមនៃឈាមការប្រមូលផ្តុំខ្ពស់នៃអង្គបដិប្រាណនៃថ្នាក់ lgG ត្រូវបានរកឃើញ។

នៅក្នុងជាលិកាសួតយកសម្រាប់ histology ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ immunoglobulin សមាសធាតុផ្សំនិង antigens ខ្លួនឯងត្រូវបានរកឃើញ។ សារធាតុទាំងអស់នេះគឺជាស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។

នៅពេលធ្វើតេស្តស្បែកដោយប្រើអង់ទីករបន្សុតខ្ពស់ ដែលជារោគសាស្ត្រសម្រាប់អ្នកជំងឺជាក់លាក់ ប្រតិកម្មប្រភេទ Arthus បុរាណនឹងវិវឌ្ឍន៍។

បន្ទាប់ពីការធ្វើតេស្តបង្កហេតុជាមួយនឹងការដកដង្ហើមចូលនៃភ្នាក់ងារបង្កជំងឺចំនួននឺត្រុងហ្វាលចំពោះអ្នកជំងឺនៅក្នុងសារធាតុរាវ bronchialveolar lavage កើនឡើង។

ការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំប្រភេទ 4 រួមមាន CD+ T-cell delayed-type hypersensitivity និង CD8+ T-cell cytotoxicity ។ បន្ទាប់ពី antigens ចូលទៅក្នុងប្រព័ន្ធដកដង្ហើម ប្រតិកម្មប្រភេទពន្យាពេលនឹងវិវឌ្ឍន៍ក្នុងរយៈពេល 1-2 ថ្ងៃ។ ការខូចខាតដល់ស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនាំឱ្យមានការបញ្ចេញ cytokines ។ ពួកវាបណ្តាលឱ្យ leukocytes និង endothelium នៃជាលិកាសួតដើម្បីបង្ហាញម៉ូលេគុល adhesive នៅលើផ្ទៃ។ Monocytes និង lymphocytes ផ្សេងទៀតមានប្រតិកម្មចំពោះពួកវាដែលមកដល់ទីតាំងនៃប្រតិកម្មរលាកយ៉ាងសកម្ម។

ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ interferon gamma ធ្វើឱ្យសកម្ម macrophages ដែលផលិត CD4 + lymphocytes ។ នេះគឺជាសញ្ញាសម្គាល់នៃប្រតិកម្មប្រភេទពន្យារដែលមានរយៈពេលយូរដោយសារម៉ាក្រូហ្វាច។ ជាលទ្ធផល granulomas បង្កើតនៅក្នុងអ្នកជំងឺ កូឡាជែនចាប់ផ្តើមត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងបរិមាណលើស (fibroblasts ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយកោសិកាលូតលាស់) ហើយ fibrosis interstitial មានការរីកចម្រើន។

ការពិតដែលបញ្ជាក់ថានៅក្នុង alveolitis ប្រតិកម្មអាលែហ្សី exogenous, ពន្យារប្រតិកម្ម immunological ប្រភេទទី 4 គឺមានសារៈសំខាន់:

T-lymphocytes ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងការចងចាំឈាម។ ពួកវាមានវត្តមាននៅក្នុងជាលិកាសួតរបស់អ្នកជំងឺ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាក alveolitis exogenous ស្រួចស្រាវនិង subacute, granulomas, ជ្រៀតចូលជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំនៃ lymphocytes និង monocytes ក៏ដូចជា fibrosis interstitial ត្រូវបានរកឃើញ។

ការពិសោធន៍លើសត្វក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍ជាមួយ EAA បានបង្ហាញថា CD4+ T-lymphocytes ត្រូវបានទាមទារសម្រាប់ការបង្កើតជំងឺ។

រូបថតរបស់ Histological EAA

ក្នុងករណីភាគច្រើន អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកទងសួតអាលែហ្សីខាងក្រៅមាន granulomas ដោយគ្មានបន្ទះ curdled ។ ពួកគេត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 79-90% នៃអ្នកជំងឺ។

ដើម្បីកុំឱ្យច្រឡំ granulomas ដែលវិវត្តជាមួយ EAA និងជាមួយ sarcoidosis អ្នកត្រូវយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះភាពខុសគ្នាដូចខាងក្រោមៈ

ជាមួយនឹង EAA, granulomas មានទំហំតូចជាង។

Granulomas មិនមានព្រំដែនច្បាស់លាស់ទេ។

Granulomas មាន lymphocytes ច្រើន។

ជញ្ជាំង Alveolar នៅក្នុង EAA ត្រូវបានក្រាស់ ពួកវាមានការជ្រៀតចូល lymphocytic ។

បន្ទាប់ពីទំនាក់ទំនងជាមួយអង់ទីហ្សែនត្រូវបានដកចេញ គ្រាប់ធញ្ញជាតិនឹងបាត់ទៅវិញដោយខ្លួនឯងក្នុងរយៈពេលប្រាំមួយខែ។

នៅក្នុង alveolitis ប្រតិកម្ម exogenous ដំណើរការរលាកត្រូវបានបង្កឡើងដោយ lymphocytes, monocytes, macrophages និងកោសិកាប្លាស្មា។ Foamy alveolar macrophages កកកុញនៅខាងក្នុង alveoli ខ្លួនឯង និង lymphocytes នៅក្នុង interstitium ។ នៅពេលដែលជំងឺនេះទើបតែចាប់ផ្តើមវិវឌ្ឍន៍ អ្នកជំងឺមានការបញ្ចេញជាតិប្រូតេអ៊ីន និង fibrinous ដែលមានទីតាំងនៅខាងក្នុង alveoli ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, អ្នកជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមាន bronchiolitis, follicles lymphatic, peribronchial រលាក infiltrates ដែលត្រូវបានប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមតូច។

ដូច្នេះជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ triad ការផ្លាស់ប្តូរ morphological:

រលាកស្បែក។

Granulomatosis ។

រលាកទងសួត។

ទោះបីជាពេលខ្លះសញ្ញាមួយអាចធ្លាក់ចេញក៏ដោយ។ កម្រណាស់ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាក alveolitis exogenous វិវត្តទៅជាជំងឺ vasculitis ។ គាត់ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៅក្នុងអ្នកជំងឺ posthumously ដូចដែលបានបង្ហាញនៅក្នុងឯកសារពាក់ព័ន្ធ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមសួត ការលើសឈាមនៃសរសៃឈាម និងសរសៃឈាមអាកទែរកើតឡើង។

វគ្គសិក្សារ៉ាំរ៉ៃនៃ EAA នាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរ fibrinous ដែលអាចមានអាំងតង់ស៊ីតេខុសៗគ្នា។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ពួកវាជាលក្ខណៈមិនត្រឹមតែសម្រាប់ជំងឺរលាក alveolitis exogenous ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏សម្រាប់ជំងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃផ្សេងទៀតផងដែរ។ ដូច្នេះវាមិនអាចត្រូវបានគេហៅថាជាសញ្ញារោគសាស្ត្រទេ។ ជាមួយនឹង alveolitis រយៈពេលយូរចំពោះអ្នកជំងឺ សួត parenchyma ឆ្លងកាត់ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងប្រភេទនៃសួត Honeycomb ។

ជំងឺនេះវិវត្តន៍ជាញឹកញាប់បំផុតចំពោះមនុស្សដែលមិនងាយនឹងប្រតិកម្មអាលែហ្សី។ រោគសាស្ត្របង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងបន្ទាប់ពីអន្តរកម្មយូរជាមួយប្រភពការរីករាលដាលនៃអង់ទីហ្សែន។

ជំងឺរលាកទងសួតអាឡែស៊ីខាងក្រៅអាចកើតមានជា ៣ ប្រភេទ៖

រោគសញ្ញាស្រួចស្រាវ

ទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះកើតឡើងបន្ទាប់ពីចំនួនដ៏ច្រើននៃ antigen ចូលទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម។ នេះអាចកើតឡើងទាំងនៅផ្ទះ និងនៅកន្លែងធ្វើការ ឬសូម្បីតែនៅតាមផ្លូវ។

បន្ទាប់ពី 4-12 ម៉ោង, សីតុណ្ហភាពរាងកាយរបស់មនុស្សកើនឡើងដល់កម្រិតខ្ពស់, ញាក់កើតឡើង, ភាពទន់ខ្សោយកើនឡើង។ មានភាពធ្ងន់នៅក្នុងទ្រូងអ្នកជំងឺចាប់ផ្តើមក្អកគាត់ត្រូវបានលងដោយដង្ហើមខ្លី។ ការឈឺចាប់លេចឡើងនៅក្នុងសន្លាក់និងសាច់ដុំ។ Sputum ក្នុងអំឡុងពេលនេះលេចឡើងញឹកញាប់។ ប្រសិនបើវាចាកចេញ នោះវាតូច ហើយភាគច្រើនមានស្លេស។

រោគសញ្ញាមួយទៀតនៃ EAA ស្រួចស្រាវគឺការឈឺក្បាលដែលផ្តោតលើថ្ងាស។

ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យវេជ្ជបណ្ឌិតកត់សម្គាល់ cyanosis នៃស្បែក។ ពេល​ស្តាប់​សួត ការ​ញ័រ​ទ្រូង និង​ការ​ដកដង្ហើម​ត្រូវ​បាន​ឮ។

បន្ទាប់ពី 1-3 ថ្ងៃរោគសញ្ញានៃជំងឺបាត់ទៅវិញប៉ុន្តែបន្ទាប់ពីអន្តរកម្មមួយផ្សេងទៀតជាមួយអាឡែហ្ស៊ីពួកគេកើនឡើងម្តងទៀត។ ភាពទន់ខ្សោយទូទៅ និងភាពងងុយគេង រួមផ្សំជាមួយនឹងដង្ហើមខ្លី អាចរំខានមនុស្សម្នាក់អស់រយៈពេលជាច្រើនសប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការដោះស្រាយដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺ។

ទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះមិនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យញឹកញាប់ទេ។ ដូច្នេះគ្រូពេទ្យច្រឡំវាជាមួយ SARS ដែលបង្កឡើងដោយមេរោគឬ mycoplasmas ។ អ្នកជំនាញគួរតែប្រុងប្រយ័ត្នចំពោះកសិករ ហើយក៏ត្រូវបែងចែករវាងរោគសញ្ញានៃ EAA និងរោគសញ្ញានៃជំងឺ mycotoxicosis pulmonary ដែលវិវឌ្ឍន៍នៅពេលដែល spores ផ្សិតចូលទៅក្នុងជាលិកាសួត។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ myotoxicosis កាំរស្មីអ៊ិចនៃសួតមិនបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រទេហើយមិនមានអង្គបដិប្រាណ precipitating នៅក្នុងផ្នែកសេរ៉ូមនៃឈាមនោះទេ។

រោគសញ្ញា subacute

រោគសញ្ញានៃទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះមិនត្រូវបានគេបង្ហាញឱ្យឃើញដូចក្នុងទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជម្ងឺរលាកស្រោមខួរនោះទេ។ ការរលាក alveolitis បែបនេះមានការវិវឌ្ឍន៍ដោយសារតែការដកដង្ហើមចូលនៃអង់ទីហ្សែនយូរ។ ភាគច្រើនវាកើតឡើងនៅផ្ទះ។ ដូច្នេះការរលាក subacute ក្នុងករណីភាគច្រើនត្រូវបានបង្កឡើងដោយការថែទាំសត្វបក្សី។

ការបង្ហាញសំខាន់នៃការរលាក alveolitis exogenous subacute រួមមាន:

Crepitus នៅពេលស្តាប់សួតនឹងទន់ភ្លន់។

វាជាការសំខាន់ក្នុងការបែងចែក EAA subacute ពីជំងឺ interstitium ផ្សេងទៀត។

រោគសញ្ញានៃប្រភេទរ៉ាំរ៉ៃ

ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺវិវឌ្ឍន៍ចំពោះមនុស្សដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយអង់ទីហ្សែនក្នុងកម្រិតតូចក្នុងរយៈពេលយូរ។ លើសពីនេះ ជំងឺរលាកស្បែកប្រភេទ subacute alveolitis អាចក្លាយទៅជារ៉ាំរ៉ៃ ប្រសិនបើវាមិនត្រូវបានព្យាបាល។

ដំណើររ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺនេះត្រូវបានបង្ហាញដោយរោគសញ្ញាដូចជា៖

ការកើនឡើងជាមួយនឹងពេលវេលានៃការដកដង្ហើមខ្លី, ដែលក្លាយជាជាក់ស្តែងជាមួយ សកម្មភាពរាងកាយ.

ការ​សម្រក​ទម្ងន់​បញ្ចេញ​សំឡេង​, ដែល​អាច​ឈាន​ដល់​ទៅ​។

ជំងឺនេះគំរាមកំហែងដល់ការវិវត្ត cor pulmonaleជំងឺ fibrosis interstitial, ខ្សោយបេះដូង និងផ្លូវដង្ហើម។ ចាប់តាំងពី alveolitis exogenous រ៉ាំរ៉ៃចាប់ផ្តើមវិវឌ្ឍយឺតៗ ហើយមិនផ្តល់រោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរបស់វាគឺពិបាកណាស់។

ដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺនេះ ចាំបាច់ត្រូវពឹងផ្អែកលើការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃសួត។ អាស្រ័យលើដំណាក់កាលនៃការវិវឌ្ឍន៍នៃ alveolitis និងទម្រង់របស់វា សញ្ញាវិទ្យុសកម្មនឹងខុសគ្នា។

ទម្រង់ស្រួចស្រាវនិង subacute នៃជំងឺនេះនាំឱ្យមានការថយចុះនៃតម្លាភាពនៃវាលយោងទៅតាមប្រភេទនៃកញ្ចក់សាយសត្វនិងការរីករាលដាលនៃភាពស្រអាប់ nodular-mesh ។ ទំហំនៃដុំពកមិនលើសពី 3 ម។ ពួកវាអាចត្រូវបានរកឃើញនៅទូទាំងផ្ទៃនៃសួត។

ផ្នែកខាងលើនៃសួត និងផ្នែកមូលដ្ឋានរបស់ពួកគេមិនត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយដុំពកទេ។ ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់ឈប់ធ្វើអន្តរកម្មជាមួយ antigens បន្ទាប់មកបន្ទាប់ពី 1-1,5 ខែសញ្ញាវិទ្យុសកម្មនៃជំងឺនេះបាត់។

ប្រសិនបើជំងឺនេះមានដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃ នោះស្រមោលលីនេអ៊ែរដែលមានគ្រោងច្បាស់លាស់ តំបន់ងងឹតតំណាងដោយដុំពក ការផ្លាស់ប្តូរចន្លោះប្រហោង និងការថយចុះទំហំនៃវាលសួតអាចមើលឃើញនៅលើរូបភាពកាំរស្មីអ៊ិច។ នៅពេលដែលរោគវិទ្យាមានដំណើរការរត់ នោះសួត Honeycomb ត្រូវបានគេមើលឃើញ។

CT គឺជាវិធីសាស្ត្រដែលមានភាពត្រឹមត្រូវខ្ពស់ជាងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងការថតកាំរស្មី។ ការសិក្សាបង្ហាញពីសញ្ញានៃ EAA ដែលមើលមិនឃើញជាមួយនឹងការថតកាំរស្មីស្តង់ដារ។

ការធ្វើតេស្តឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន EAA ត្រូវបានកំណត់ដោយការផ្លាស់ប្តូរដូចខាងក្រោមៈ

Leukocytosis រហូតដល់ 12-15x10 3 / ml ។ តិចជាងធម្មតា កម្រិតនៃ leukocytes ឈានដល់កម្រិត 20-30x10 3 /ml ។

រូបមន្ត leukocyte ផ្លាស់ប្តូរទៅខាងឆ្វេង។

ការកើនឡើងនៃកម្រិត eosinophils មិនកើតឡើងទេ ឬវាអាចកើនឡើងបន្តិច។

ESR ក្នុង 31% នៃអ្នកជំងឺកើនឡើងដល់ 20 មម / ម៉ោងហើយក្នុង 8% នៃអ្នកជំងឺរហូតដល់ 40 មម / ម៉ោង។ ចំពោះអ្នកជំងឺផ្សេងទៀត ESR នៅតែស្ថិតក្នុងកម្រិតធម្មតា។

កម្រិតនៃ lgM និង lgG កើនឡើង។ ជួនកាលមានការលោតនៅក្នុង immunoglobulins ថ្នាក់ A ។

ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួន កត្តាឈឺសន្លាក់ឆ្អឹងត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម។

បង្កើនកម្រិតនៃ LDH សរុប។ ប្រសិនបើរឿងនេះកើតឡើងនោះការរលាកស្រួចស្រាវនៅក្នុង parenchyma សួតអាចត្រូវបានសង្ស័យ។

ដើម្បីបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ វិធីសាស្ត្រ Ouchterlony double diffusion, micro-Ouchterlony, counter immunoelectrophoresis និងវិធីសាស្ត្រ ELISA (ELISA, ELIEDA) ត្រូវបានប្រើ។ ពួកគេអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់អត្តសញ្ញាណជាក់លាក់នៃអង្គបដិប្រាណ precipitating ទៅនឹង antigens ដែលបណ្តាលឱ្យមានអាឡែស៊ី។

ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះ អង្គបដិប្រាណ precipitating នឹងចរាចរនៅក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺស្ទើរតែគ្រប់រូប។ នៅពេលដែលអាឡែហ្សីនឈប់ធ្វើអន្តរកម្មជាមួយជាលិកាសួតរបស់អ្នកជំងឺ កម្រិតនៃអង្គបដិប្រាណធ្លាក់ចុះ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ពួកវាអាចមានវត្តមាននៅក្នុងផ្នែកសេរ៉ូមនៃឈាមក្នុងរយៈពេលយូរ (រហូតដល់ 3 ឆ្នាំ)។

នៅពេលដែលជំងឺនេះមានលក្ខណៈរ៉ាំរ៉ៃ អង្គបដិប្រាណមិនត្រូវបានរកឃើញទេ។ វាក៏មានលទ្ធភាពនៃលទ្ធផលវិជ្ជមានមិនពិតផងដែរ។ ចំពោះកសិករដែលមិនមានរោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកទងសួត ពួកគេត្រូវបានរកឃើញក្នុង ៩-២២% នៃករណី ហើយចំពោះអ្នកស្រឡាញ់បក្សីក្នុង ៥១% នៃករណី។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន EAA តម្លៃនៃអង្គបដិប្រាណ precipitating មិនទាក់ទងទៅនឹងសកម្មភាពនៃដំណើរការរោគវិទ្យានោះទេ។ កម្រិតរបស់ពួកគេអាចត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយកត្តាផ្សេងៗ។ ដូច្នេះនៅក្នុងអ្នកជក់បារីវានឹងត្រូវបានគេប៉ាន់ស្មានមិនដល់។ ដូច្នេះ ការរកឃើញអង្គបដិប្រាណជាក់លាក់មិនអាចចាត់ទុកថាជាភស្តុតាងនៃ EAA បានទេ។ ទន្ទឹមនឹងនេះការអវត្តមានរបស់ពួកគេនៅក្នុងឈាមមិនបង្ហាញថាមិនមានជំងឺទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ អង្គបដិប្រាណមិនគួរត្រូវបានសរសេរបិទឡើយ ចាប់តាំងពីមានវត្តមានសមស្រប សញ្ញាគ្លីនិកពួកគេអាចពង្រឹងការសន្មត់បច្ចុប្បន្ន។

ការធ្វើតេស្តសម្រាប់ការថយចុះនៃសមត្ថភាពសាយភាយនៃសួតគឺជាការចង្អុលបង្ហាញចាប់តាំងពីការផ្លាស់ប្តូរមុខងារផ្សេងទៀតនៅក្នុង EAA គឺជាលក្ខណៈនៃប្រភេទរោគសាស្ត្រផ្សេងទៀតដែលអមដោយការខូចខាតដល់ interstitium នៃសួត។ Hypoxemia ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាឡែស៊ី alveolitis ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងស្ថានភាពស្ងប់ស្ងាត់ ហើយកើនឡើងអំឡុងពេលហាត់ប្រាណ។ ការរំលោភលើខ្យល់សួតកើតឡើងតាមប្រភេទរឹតបន្តឹង។ រោគសញ្ញានៃប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញក្នុង 10-25% នៃអ្នកជំងឺ។

ការធ្វើតេស្តស្រូបចូលត្រូវបានប្រើជាលើកដំបូងដើម្បីរកឱ្យឃើញ alveolitis អាឡែស៊ីនៅដើមឆ្នាំ 1963 ។ Aerosols ត្រូវ​បាន​គេ​ផលិត​ចេញ​ពី​ធូលី​ដែល​យក​ចេញ​ពី​ស្មៅ​ដែល​មាន​ផ្សិត។ ពួកគេបាននាំឱ្យមានភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺនៅក្នុងអ្នកជំងឺ។ ទន្ទឹមនឹងនេះការដកស្រង់ដែលយកចេញពី "ហៃសុទ្ធ" មិនបង្កឱ្យមានប្រតិកម្មបែបនេះចំពោះអ្នកជំងឺទេ។ នៅក្នុងបុគ្គលដែលមានសុខភាពល្អសូម្បីតែ aerosols ដែលមានផ្សិតក៏មិនបង្កឱ្យមានសញ្ញារោគសាស្ត្រដែរ។

ការធ្វើតេស្តបង្កហេតុចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺហឺត bronchial មិនបណ្តាលឱ្យមានរូបរាងនៃប្រតិកម្ម immunological យ៉ាងឆាប់រហ័ស, មិនបង្កឱ្យមានការរំខាននៅក្នុងដំណើរការនៃសួត។ ខណៈពេលដែលមនុស្សដែលមានការឆ្លើយតបនឹងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំវិជ្ជមាន ពួកគេនាំទៅរកការផ្លាស់ប្តូរមុខងារនៃប្រព័ន្ធដកដង្ហើម ដល់ការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយ ញាក់ ខ្សោយ និងពិបាកដកដង្ហើម។ បន្ទាប់ពី 10-12 ម៉ោងការបង្ហាញទាំងនេះបាត់ទៅវិញដោយខ្លួនឯង។

វាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ EAA ដោយមិនអនុវត្តការធ្វើតេស្តបង្កហេតុដូច្នេះពួកគេមិនត្រូវបានប្រើក្នុងការអនុវត្តផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តទំនើបទេ។ ពួកវាត្រូវបានប្រើតែដោយអ្នកជំនាញដែលត្រូវការបញ្ជាក់ពីមូលហេតុនៃជំងឺនេះ។ ម៉្យាងទៀត វាគឺគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីសង្កេតមើលអ្នកជំងឺក្នុងស្ថានភាពធម្មតារបស់គាត់ ឧទាហរណ៍ នៅកន្លែងធ្វើការ ឬនៅផ្ទះ ដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយអាលែហ្សេន។

Bronchoalveolar lavage (BAL) អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកវាយតម្លៃសមាសភាពនៃមាតិកានៃ alveoli និងផ្នែកឆ្ងាយនៃសួត។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអាចត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការរកឃើញនៃការកើនឡើង 5 ដងនៃធាតុកោសិកានៅក្នុងវា ហើយ 80% នៃពួកវានឹងត្រូវបានតំណាងដោយ lymphocytes (ជាចម្បង T-cells គឺ CD8 + lymphocytes) ។

សន្ទស្សន៍ immunoregulatory ចំពោះអ្នកជំងឺត្រូវបានកាត់បន្ថយមកតិចជាងមួយ។ ជាមួយនឹងជំងឺ sarcoidosis តួលេខនេះគឺ 4-5 គ្រឿង។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយប្រសិនបើការលាងសម្អាតត្រូវបានអនុវត្តក្នុងរយៈពេល 3 ថ្ងៃដំបូងបន្ទាប់ពីការវិវត្តន៍ស្រួចស្រាវនៃ alveolitis នោះចំនួននឺត្រុងហ្វាលនឹងកើនឡើងហើយ lymphocytosis មិនត្រូវបានអង្កេតទេ។

លើសពីនេះទៀត lavage ធ្វើឱ្យវាអាចរកឃើញការកើនឡើងនៃចំនួនកោសិកា mast ដប់ដង។ កំហាប់នៃកោសិកា mast នេះអាចបន្តរហូតដល់ 3 ខែ ឬច្រើនជាងនេះបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់ជាមួយអាលែហ្សីន។ សូចនាករនេះកំណត់លក្ខណៈសកម្មភាពនៃដំណើរការផលិត fibrin ។ ប្រសិនបើជំងឺនេះមានវគ្គសិក្សា subacute នោះកោសិកាប្លាស្មានឹងត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង lavage ។

ជំងឺដែល alveolitis exogenous ត្រូវតែត្រូវបានសម្គាល់: