დაავადება შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ ასაკში, თუნდაც მცირეწლოვან ბავშვებში და მისი პროგნოზი, მკურნალობის გარეშე, სამწუხაროდ არასახარბიელოა. მაგრამ რატომ ვითარდება? როგორ ამოვიცნოთ დაავადება ადრეულ ეტაპზე?

როგორ ვითარდება ფილტვის დაავადება?

როგორ ვითარდება ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება? ამ პათოლოგიის განვითარების მექანიზმი შეიძლება აღწერილი იყოს ეტაპად:

ქრონიკული პროცესის დროს ფილტვებში ბულები ჩნდება. რა არის ეს? ეს პათოლოგიური პროცესი ეფუძნება იმ ფაქტს, რომ როდესაც ბრონქიოლების ელასტიურობა იცვლება, ისინი მნიშვნელოვნად იჭიმება. ამ შემთხვევაში, გაფართოებული ტერიტორია წყვეტს მონაწილეობას სუნთქვის აქტში, რაც იწვევს რესპირატორული უკმარისობის წარმოქმნას. მრავლობითი ბულაით პაციენტებში COPD-ით, ემფიზემა დიაგნოზირებულია.

მნიშვნელოვანია ვიცოდეთ, რომ ფილტვების ობსტრუქციული დაავადება დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას ნელა ვითარდება.

უმეტეს შემთხვევაში, რამდენიმე წელი გადის ბრონქებში პათოლოგიური ცვლილებების მექანიზმის ამოქმედებიდან პროვოცირების ფაქტორების გავლენის ქვეშ, სანამ არ გამოჩნდება ობსტრუქციის ნიშნები. მაგრამ, თუ ბრონქებში ობსტრუქციული ცვლილებები დაიწყო, ეს პროცესი უკვე შეუქცევადია, დაავადება მხოლოდ პროგრესირებს და დროული მკურნალობის გარეშე პაციენტს აღენიშნება მძიმე სუნთქვის უკმარისობა, რომელიც სიკვდილით დასრულდება.

ჩვენი ბევრი მკითხველი ხველის სამკურნალოდ და ბრონქიტის, პნევმონიის, ბრონქული ასთმის, ტუბერკულოზის მდგომარეობის გასაუმჯობესებლად აქტიურად იყენებს მამა გიორგის სამონასტრო კრებულს. იგი შედგება 16 სამკურნალო მცენარეები, რომლებსაც აქვთ უკიდურესად მაღალი ეფექტურობა ქრონიკული ხველის, ბრონქიტისა და მოწევით პროვოცირებული ხველის სამკურნალოდ.

ბავშვებში და მოზრდილებში პათოლოგიის განვითარების მიზეზები

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია 40 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში, მაგრამ ასევე შეიძლება გამოვლინდეს ადრეულ ბავშვობაში. COPD-ის (ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება) მიზეზები ასაკის მიხედვით ოდნავ განსხვავდება.

ბავშვობაში დაავადების განვითარების მიზეზები

COPD ბავშვებში შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერ ასაკში და შეიძლება იყოს პროვოცირებული ისეთი ფაქტორებით, როგორიცაა:

COPD მოზარდებში და ახალგაზრდებში შეიძლება გამოწვეული იყოს მოწევით ან დაბალი ფიზიკური აქტივობით.

აღნიშნულია, რომ ახალგაზრდები, რომლებიც არ არიან დაკავებულნი ფიზიკურ მომზადებაში, ბევრად უფრო ხშირად აღენიშნებათ სუნთქვის უკმარისობის ნიშნები.

პროვოცირების ფაქტორები მოზრდილებში

COPD ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია 40 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში. ეს გამოწვეულია შემდეგი პროვოცირების ფაქტორებით, როგორიცაა:

დაავადების განვითარების გამომწვევი მიზეზის დროული დადგენა და მისი აღმოფხვრა ხელს შეუწყობს სერიოზული გართულებების განვითარების თავიდან აცილებას.

სიმპტომები და დიაგნოზი

როგორ ხდება დაავადების დიაგნოსტიკა? სიმპტომები დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე:

მაგრამ COPD-ის დიაგნოზი კეთდება არა მხოლოდ გაჩენილი სიმპტომების საფუძველზე, მისი გამოვლინებები, განსაკუთრებით ადრეულ ეტაპზე, შეიძლება იყოს დაბნეული სხვა დაავადებებთან. საბოლოო დიაგნოზის დასმამდე, დიფერენციალური დიაგნოზიასთმით, ტუბერკულოზით.

ამისთვის პაციენტს ენიშნება მთელი რიგი კვლევები:

მხოლოდ ყველა გამოკვლევის მონაცემების საფუძველზე ხდება COPD-ის დიაგნოზი.

დაავადების პროგნოზი

მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ რაც უფრო ადრე გამოვლინდება დაავადება და დაიწყება მკურნალობა, მით უკეთესი იქნება პროგნოზი. COPD განვითარების ადრეულ სტადიაზე, თუ გამორიცხულია პროვოცირების ფაქტორები და რეგულარულად ჩატარდება შემანარჩუნებელი თერაპია, პაციენტს საშუალებას აძლევს დიდი ხნის განმავლობაში იცხოვროს აქტიური ცხოვრების წესით. პულმონოლოგები აღნიშნავენ, რომ რაც უფრო ადრე გამოვლინდება დაავადება, მით უკეთესია პროგნოზი.

COPD-ით, პროგნოზი და სიცოცხლის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე:

COPD არის სერიოზული ავადმყოფობა, რომელიც არღვევს რესპირატორული ფუნქციაფილტვებში და მხოლოდ დროული დიაგნოზი დაგეხმარებათ თავიდან აიცილოთ მძიმე ინვალიდობა.

პაციენტებში, საკუთარი ავადმყოფობის სრულყოფილად გაცნობიერებამ შეიძლება დიდი წვლილი შეიტანოს პარტნიორობაზე დაფუძნებული გადაწყვეტილების მიღების პროცესში შესაბამისი მკურნალობის პროცედურის არჩევისას და ამით მნიშვნელოვნად შეუწყოს ხელი მკურნალობის წარმატებას. პარტნიორობის საფუძველზე გადაწყვეტილების მიღების პრაქტიკა იძლევა საშუალებას სამედიცინო მუშაკებიდა პაციენტები ერთად მუშაობენ, რათა იპოვონ საუკეთესო მკურნალობა ინდივიდუალური პაციენტისთვის. პაციენტები, რომლებიც საკუთარ მკურნალობას აკეთებენ, ბევრად უფრო მეტად მუშაობენ საკუთარი ჯანმრთელობისთვის. პაციენტის კარგი ინფორმაცია არის ცენტრალური პაციენტის მონაწილეობა მკურნალობის გადაწყვეტილებებში.

თუ ხველა ხშირად შემაშფოთებელია და ქოშინი ჩნდება ზომიერი ფიზიკური დატვირთვის დროს, მაშინ აუცილებელია ფილტვების ფუნქციური მდგომარეობის შემოწმება, რადგან დაავადების დროული გამოვლენა და მკურნალობა ხელს შეუწყობს სერიოზული გართულებების თავიდან აცილებას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ინვალიდობა და მძიმე შემთხვევები, სიკვდილი.

მაგრამ, თუ თქვენ დაგისვეს COPD-ის დიაგნოზი, მაშინ უმეტეს შემთხვევაში ეს არ არის სიკვდილისთვის მომზადების მიზეზი: გამწვავებების დროული მკურნალობა და პროვოცირების ფაქტორების აღმოფხვრა ხელს შეუწყობს დაავადების მძიმე სტადიის დაწყების რამდენიმე ათწლეულის განმავლობაში.

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება

COPD ხასიათდება შეუქცევადი ობსტრუქციის პროგრესული ზრდით დამაბინძურებლების მიერ გამოწვეული ქრონიკული ანთების შედეგად, რომელიც დაფუძნებულია ფილტვის ქსოვილის ყველა სტრუქტურაში უხეში მორფოლოგიურ ცვლილებებზე, რომლებიც მოიცავს გულ-სისხლძარღვთა სისტემები s და სასუნთქი კუნთები.
COPD იწვევს შეზღუდულ ფიზიკურ შესრულებას, პაციენტების ინვალიდობას და ზოგიერთ შემთხვევაში სიკვდილს.

ტერმინი COPD, დაავადების ყველა სტადიის გათვალისწინებით, მოიცავს ქრონიკულ ობსტრუქციულ ბრონქიტს, ქრონიკულ ჩირქოვან ობსტრუქციულ ბრონქიტს, ფილტვის ემფიზემას, პნევმოსკლეროზს, ფილტვის ჰიპერტენზიას, ფილტვის ქრონიკულ კორონას.

თითოეული ტერმინი - ქრონიკული ბრონქიტი, ფილტვის ემფიზემა, პნევმოსკლეროზი, ფილტვის ჰიპერტენზია, კორ პულმონალე - ასახავს მხოლოდ იმ მორფოლოგიური და ფუნქციური ცვლილებების თავისებურებას, რაც ხდება COPD-ში.

კლინიკურ პრაქტიკაში ტერმინი "COPD" გამოჩენა არის ფორმალური ლოგიკის ძირითადი კანონის - "ერთ ფენომენს ერთი სახელი აქვს".

მე-10 გადასინჯვის დაავადებათა და სიკვდილის მიზეზების საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით, COPD კოდირებულია ძირითადი დაავადების კოდის მიხედვით, რამაც გამოიწვია COPD - ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტი და ზოგჯერ ბრონქული ასთმა.

ეპიდემიოლოგია.დადგენილია, რომ COPD-ის გავრცელება მსოფლიოში მამაკაცებსა და ქალებში ყველა ასაკობრივ ჯგუფში არის 9,3 და 7,3, შესაბამისად 1000 მოსახლეზე.
1990 წლიდან 1999 წლამდე პერიოდისთვის. COPD-ის სიხშირე ქალებში გაიზარდა უფრო მეტად, ვიდრე მამაკაცები - 69%-ით 25%-თან შედარებით.
ეს მონაცემები ასახავს ცვალებად ვითარებას მამაკაცებსა და ქალებს შორის COPD-ის, თამბაქოს მოწევის ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორის გავრცელების კუთხით, ასევე საყოფაცხოვრებო ჰაერის დამაბინძურებლებთან ქალების ზემოქმედების როლს საკვების მომზადებასა და საწვავის წვაში.

COPD არის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული დაავადება, რომლის დროსაც სიკვდილიანობა კვლავ იზრდება.
აშშ-ს ჯანდაცვის ეროვნული ინსტიტუტის მიხედვით, COPD სიკვდილიანობის მაჩვენებელი დაბალია 45 წლამდე ასაკის ადამიანებში, მაგრამ ხანდაზმულ ასაკობრივ ჯგუფებში ის მე-4-მე-5 ადგილზეა, ანუ ერთ-ერთი წამყვანი მიზეზია აშშ-ში სიკვდილიანობის სტრუქტურაში.

ეტიოლოგია. COPD განისაზღვრება მისი გამომწვევი დაავადებით.
COPD საფუძვლად უდევს გენეტიკურ მიდრეკილებას, რომელიც რეალიზდება ბრონქების ლორწოვანი გარსის ხანგრძლივი ზემოქმედების შედეგად მავნე (ტოქსიკური) ეფექტის მქონე ფაქტორებზე.
გარდა ამისა, ადამიანის გენომში დღემდე აღმოჩენილია მუტაციური გენების რამდენიმე ადგილი, რომლებიც დაკავშირებულია COPD-ის განვითარებასთან.
უპირველეს ყოვლისა, ეს არის არანტიტრიფსინის დეფიციტი, სხეულის ანტიპროტეაზული აქტივობის საფუძველი და ნეიტროფილ ელასტაზას მთავარი ინჰიბიტორი. გარდა a1-ანტიტრიფსინის თანდაყოლილი დეფიციტისა, A1-ანტიქიმოტრიფსინის, a2-მაკროგლობულინის, D ვიტამინის დამაკავშირებელი პროტეინის და ციტოქრომ P4501A1-ის მემკვიდრეობითი დეფექტები შეიძლება ჩართული იყოს COPD-ის განვითარებასა და პროგრესირებაში.

პათოგენეზი.თუ ვსაუბრობთ ქრონიკულ ობსტრუქციულ ბრონქიტზე, მაშინ ეტიოლოგიური ფაქტორების ზემოქმედების მთავარი შედეგია ქრონიკული ანთების განვითარება. ანთების ლოკალიზაცია და გამომწვევი ფაქტორების თავისებურებები განსაზღვრავს COB-ში პათოლოგიური პროცესის სპეციფიკას. COB-ში ანთების ბიომარკერები არის ნეიტროფილები.
ისინი უპირატესად მონაწილეობენ ადგილობრივი ანტიპროტეაზას დეფიციტის ფორმირებაში, "ოქსიდაციური სტრესის" განვითარებაში, მთავარ როლს ასრულებენ ანთებისთვის დამახასიათებელი პროცესების ჯაჭვში, რაც საბოლოოდ იწვევს შეუქცევადობას. მორფოლოგიური ცვლილებები.
დაავადების პათოგენეზში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ლორწოვანი გარსის კლირენსის დარღვევა. ლორწოვანის ტრანსპორტის ეფექტურობა, სასუნთქი გზების ნორმალური ფუნქციონირების ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტი, დამოკიდებულია მოციმციმე ეპითელიუმის წამწამოვანი აპარატის მოქმედების კოორდინაციაზე, აგრეთვე ბრონქული სეკრეციის ხარისხობრივ და რაოდენობრივ მახასიათებლებზე.
რისკის ფაქტორების გავლენით, წამწამების მოძრაობა ირღვევა სრულ გაჩერებამდე, ვითარდება ეპითელიუმის მეტაპლაზია მოციმციმე ეპითელიუმის უჯრედების დაკარგვით და გობლის უჯრედების რაოდენობის ზრდით. იცვლება ბრონქული სეკრეციის შემადგენლობა, რაც არღვევს მნიშვნელოვნად გათხელებული წამწამების მოძრაობას.
ეს ხელს უწყობს ლორწოვანი გარსის წარმოქმნას, რაც იწვევს მცირე სასუნთქი გზების ბლოკირებას. ბრონქული სეკრეციის ვისკოელასტიური თვისებების ცვლილებას ასევე ახლავს ამ უკანასკნელის შემადგენლობის მნიშვნელოვანი თვისობრივი ცვლილებები: მცირდება სეკრეციაში ადგილობრივი იმუნიტეტის არასპეციფიკური კომპონენტების შემცველობა, რომლებსაც აქვთ ანტივირუსული და ანტიმიკრობული მოქმედება - ინტერფერონი, ლაქტოფერინი და ლიზოზიმი. . ამასთან ერთად მცირდება სეკრეტორული IgA-ს შემცველობა.
მუკოცილიარული კლირენსის დარღვევა და ადგილობრივი იმუნოდეფიციტის ფენომენი ქმნის ოპტიმალურ პირობებს მიკროორგანიზმების კოლონიზაციისთვის.
სქელი და ბლანტი ბრონქული ლორწო შემცირებული ბაქტერიციდული პოტენციალით არის კარგი გარემო სხვადასხვა მიკროორგანიზმებისთვის (ვირუსები, ბაქტერიები, სოკოები).

ჩამოთვლილი პათოგენეტიკური მექანიზმების მთელი კომპლექსი იწვევს COB-სთვის დამახასიათებელი ორი ძირითადი პროცესის ფორმირებას: ბრონქული გამავლობის დაქვეითებას და ცენტრილობულარული ემფიზემის განვითარებას.
ბრონქული ობსტრუქცია COB-ში შედგება შეუქცევადი და შექცევადი კომპონენტებისგან.
შეუქცევადი კომპონენტი განისაზღვრება ფილტვების ელასტიური კოლაგენური ფუძის განადგურებით და ფიბროზით, ბრონქიოლების ფორმის ცვლილებით და ობლიტერაციით. შექცევადი კომპონენტი წარმოიქმნება ანთების, ბრონქების გლუვი კუნთების შეკუმშვის და ლორწოს ჰიპერსეკრეციის გამო. COB-ში ვენტილაციის დარღვევები ძირითადად ობსტრუქციულია, რაც გამოიხატება ექსპირაციული ქოშინით და FEV-ის დაქვეითებით, ინდიკატორი, რომელიც ასახავს ბრონქული ობსტრუქციის სიმძიმეს. დაავადების პროგრესირება, როგორც COB-ის სავალდებულო ნიშანი, ვლინდება FEV1-ის წლიური შემცირებით 50 მლ ან მეტით.

კლასიფიკაცია.საერთაშორისო პროგრამის „გლობალური ინიციატივა ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების“ (GOLD - Global Strategy for Chronic Obstructive Lung Disease) ექსპერტები განასხვავებენ COPD-ის შემდეგ ეტაპებს:

■ I სტადია - მსუბუქი COPD. ამ ეტაპზე პაციენტმა შეიძლება ვერ შეამჩნიოს ფილტვების ფუნქციის დაქვეითება. ობსტრუქციული დარღვევები - FEV1-ის თანაფარდობა ფილტვების ფორსირებულ სასიცოცხლო ტევადობასთან არის 70%-ზე ნაკლები, FEV1 არის სათანადო მნიშვნელობების 80%-ზე მეტი. ჩვეულებრივ, მაგრამ არა ყოველთვის, ქრონიკული ხველა და ნახველის გამოყოფა.
■ II სტადია - ზომიერი COPD. ეს ის ეტაპია, სადაც პაციენტები მიმართავენ სამედიცინო დახმარებაქოშინისა და დაავადების გამწვავების გამო. მას ახასიათებს ობსტრუქციული დარღვევების მატება (FEV1 50%-ზე მეტია, მაგრამ შესაბამისი მნიშვნელობების 80%-ზე ნაკლები, FEV1-ის თანაფარდობა იძულებით სასიცოცხლო ტევადობასთან 70%-ზე ნაკლებია). აღინიშნება სიმპტომების ზრდა ქოშინით, რომელიც ვლინდება ფიზიკური აქტივობა.
■ III სტადია - COPD-ის მძიმე მიმდინარეობა. ახასიათებს ჰაერის ნაკადის შეზღუდვის შემდგომი მატება (FEV1-ის თანაფარდობა იძულებით სასიცოცხლო ტევადობასთან არის 70-ზე ნაკლები%, FEV1 30%-ზე მეტი, მაგრამ სათანადო მნიშვნელობების 50%-ზე ნაკლები), ქოშინის მატება, და ხშირი გამწვავებები.
■ სტადია IV - COPD-ის უკიდურესად მძიმე მიმდინარეობა. ამ ეტაპზე ცხოვრების ხარისხი საგრძნობლად უარესდება და გამწვავებები შეიძლება სიცოცხლისთვის საშიში იყოს. დაავადება იძენს ინვალიდობის კურსს. მას ახასიათებს უკიდურესად მძიმე ბრონქული ობსტრუქცია (FEV1-ის თანაფარდობა იძულებით სასიცოცხლო ტევადობასთან არის 70-ზე ნაკლები%, FEV1 არის მოსალოდნელი მნიშვნელობების 30%-ზე ნაკლები, ან FEV1 არის შესაბამისი მნიშვნელობების 50%-ზე ნაკლები თანდასწრებით. სუნთქვის უკმარისობა). რესპირატორული უკმარისობა: paO2 8.0 კპა-ზე ნაკლები (60 მმ.ვცხ.სვ) ან ჟანგბადის გაჯერება 88%-ზე ნაკლები paCO2-ით 6.0 კპა-ზე მეტი (45 მმჰგ) ან მის გარეშე. ამ ეტაპზე შესაძლოა განვითარდეს ფილტვისმიერი კორი.

დაავადების მიმდინარეობა.დაავადების მიმდინარეობის ბუნების შეფასებისას მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ კლინიკური სურათის შეცვლა, არამედ ბრონქების გამავლობის დაცემის დინამიკის დადგენა. ამ შემთხვევაში განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება FEV1 პარამეტრის - იძულებითი ამოსუნთქვის მოცულობას პირველ წამში - განსაზღვრას. ჩვეულებრივ, ასაკთან ერთად, არამწეველები განიცდიან FEV1-ის ვარდნას წელიწადში 30 მლ-ით. მწეველებში ამ პარამეტრის კლება წელიწადში 45 მლ აღწევს. პროგნოზულად არახელსაყრელი ნიშანია FEV1-ის წლიური შემცირება 50 მლ-ით, რაც მიუთითებს დაავადების პროგრესირებად მიმდინარეობაზე.

კლინიკა.ძირითადი ჩივილი ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტის განვითარების შედარებით ადრეულ სტადიაზე არის პროდუქტიული ხველა, ძირითადად დილით. დაავადების პროგრესირებით და ობსტრუქციული სინდრომის დამატებით ჩნდება მეტ-ნაკლებად მუდმივი ქოშინი, ხველა ხდება ნაკლებად პროდუქტიული, პაროქსიზმული, ჰაკერული.

აუსკულტაცია ავლენს მრავალფეროვან ფენომენს: დასუსტებული ან გაძნელებული სუნთქვა, მშრალი სტვენა და სხვადასხვა ზომის სველი ჩიყვი, პლევრის ადჰეზიების არსებობისას ისმის მუდმივი პლევრის „ხრაშუნა“. მძიმე დაავადების მქონე პაციენტებს ჩვეულებრივ აქვთ კლინიკური სიმპტომებიემფიზემა; მშრალი რალები, განსაკუთრებით იძულებითი ამოსუნთქვისას; დაავადების შემდგომ ეტაპებზე შესაძლებელია წონის დაკლება; ციანოზი (მისი არარსებობის შემთხვევაში შეიძლება იყოს მცირე ჰიპოქსემია); არსებობს პერიფერიული შეშუპების არსებობა; საშვილოსნოს ყელის ვენების შეშუპება, მარჯვენა გულის მატება.

აუსკულტაცია განსაზღვრავს ფილტვის არტერიაში პირველი ტონის გაყოფას. ტრიკუსპიდური სარქვლის საპროექციო არეში ხმაურის გამოჩენა მიუთითებს ფილტვის ჰიპერტენზიაზე, თუმცა აუსკულტაციური სიმპტომები შესაძლოა შენიღბული იყოს მძიმე ემფიზემით.

დაავადების გამწვავების ნიშნები: ჩირქოვანი ნახველის გამოჩენა; ნახველის რაოდენობის გაზრდა; გაიზარდა ქოშინი; გაიზარდა ხიხინი ფილტვებში; გულმკერდის არეში სიმძიმის გამოჩენა; სითხის შეკავება.

სისხლის მწვავე ფაზის რეაქციები სუსტად არის გამოხატული. შეიძლება განვითარდეს ერითროციტოზი და ESR-ის დაქვეითება.
ნახველში გამოვლენილია COB-ის გამწვავების გამომწვევი აგენტები.
გულმკერდის რენტგენოგრაფიამ შეიძლება აჩვენოს გაზრდილი და დეფორმირებული ბრონქოვასკულარული ნიმუში და ფილტვის ემფიზემის ნიშნები. გარეგანი სუნთქვის ფუნქცია დარღვეულია ობსტრუქციული ტიპის მიხედვით ან შერეული ობსტრუქციული უპირატესობით.

დიაგნოსტიკა. COPD-ის დიაგნოზი უნდა ჩაითვალოს ყველა ადამიანში, რომელსაც აქვს ხველა, ნახველის გადაჭარბებული გამომუშავება და/ან ქოშინი. აუცილებელია თითოეულ პაციენტში დაავადების განვითარების რისკის ფაქტორების გათვალისწინება.
რომელიმე ამ სიმპტომის არსებობისას აუცილებელია გარე სუნთქვის ფუნქციის შესწავლა.
ეს ნიშნები იზოლირებულად არ არის დიაგნოსტიკურად მნიშვნელოვანი, მაგრამ რამდენიმე მათგანის არსებობა ზრდის დაავადების ალბათობას.
ქრონიკული ხველა და გადაჭარბებული ნახველის გამომუშავება ხშირად დიდი ხნით წინ უსწრებს ვენტილაციის პრობლემებს, რაც იწვევს დისპნოეს.
აუცილებელია ვისაუბროთ ქრონიკულ ობსტრუქციულ ბრონქიტზე ბრონქული ობსტრუქციის სინდრომის განვითარების სხვა მიზეზების გამორიცხვით.

დიაგნოსტიკის კრიტერიუმები - რისკფაქტორები + პროდუქტიული ხველა + ბრონქული ობსტრუქცია.
COB-ის ოფიციალური დიაგნოზის დადგენა გულისხმობს შემდეგ საფეხურს - ობსტრუქციის ხარისხის, მისი შექცევადობის და ასევე რესპირატორული უკმარისობის სიმძიმის განსაზღვრას.
COB უნდა იყოს ეჭვმიტანილი პაციენტებში ქრონიკული პროდუქტიული ხველებით ან დაძაბული ქოშინით, რომელთა წარმოშობა გაურკვეველია და თუ არსებობს ნელი იძულებითი ამოსუნთქვის ნიშნები.
საბოლოო დიაგნოზის საფუძველია:
- სასუნთქი გზების ობსტრუქციის ფუნქციური ნიშნების გამოვლენა, რომელიც გრძელდება ინტენსიური მკურნალობის მიუხედავად ყველა შესაძლო საშუალების გამოყენებით;
- კონკრეტული პათოლოგიის (მაგალითად, სილიკოზის, ტუბერკულოზის ან ზედა სასუნთქი გზების სიმსივნე) გამორიცხვა, როგორც ამ ფუნქციური დარღვევების მიზეზი.

ასე რომ, COPD-ის დიაგნოზის ძირითადი სიმპტომები.
ქრონიკული ხველა აწუხებს პაციენტს მუდმივად ან პერიოდულად; უფრო ხშირად აღინიშნება დღის განმავლობაში, ნაკლებად ხშირად ღამით.
ხველა დაავადების ერთ-ერთი წამყვანი სიმპტომია, მისი გაქრობა COPD-ში შეიძლება მიუთითებდეს ხველის რეფლექსის დაქვეითებაზე, რაც არასახარბიელო ნიშნად უნდა ჩაითვალოს.

ნახველის ქრონიკული გამომუშავება: დაავადების დასაწყისში ნახველის რაოდენობა მცირეა. ნახველი ბუნებით ლორწოვანია და გამოიყოფა ძირითადად დილით.
თუმცა, დაავადების გამწვავებით, მისი რაოდენობა შეიძლება გაიზარდოს, ის უფრო ბლანტი ხდება, იცვლება ნახველის ფერი. ქოშინი: პროგრესირებადი (დროთა განმავლობაში მატულობს), მუდმივი (ყოველდღიურად). მატულობს ვარჯიშის დროს და სუნთქვის დროს ინფექციური დაავადებები.
რისკფაქტორების მოქმედება ისტორიაში; მოწევა და თამბაქოს კვამლი; სამრეწველო მტვერი და ქიმიკატები; კვამლი საყოფაცხოვრებო გათბობის მოწყობილობებიდან და კვამლი სამზარეულოდან.

კლინიკური გამოკვლევის დროს დგინდება სუნთქვის ციკლის გახანგრძლივებული ექსპირაციული ფაზა, ფილტვებზე - პერკუსიით ფილტვის ხმა ყუთის ჩრდილით, ფილტვების აუსკულტაციით - დასუსტებული ვეზიკულური სუნთქვა, გაფანტული მშრალი ჩირქები. დიაგნოზი დასტურდება გარე სუნთქვის ფუნქციის შესწავლით.

ფორსირებული სასიცოცხლო ტევადობის (FVC), ფორსირებული ამოსუნთქვის მოცულობის განსაზღვრა პირველ წამში (FEV1) და FEV/FVC ინდექსის გამოთვლა. სპირომეტრია აჩვენებს ექსპირაციული რესპირატორული ნაკადის დამახასიათებელ შემცირებას იძულებითი ამოსუნთქვის შენელებით (FEV1-ის შემცირება). ამოსუნთქვის იძულებითი შენელება ასევე ნათლად ჩანს დინება-მოცულობის მრუდებში. VC და fVC გარკვეულწილად შემცირებულია მძიმე COB-ის მქონე პაციენტებში, მაგრამ უფრო ახლოს არის ნორმასთან, ვიდრე ამოსუნთქვის პარამეტრები.

FEV1 გაცილებით დაბალია ვიდრე ნორმალური; FEV1/VC თანაფარდობა კლინიკურად მძიმე COPD-ში ჩვეულებრივ 70%-ზე დაბალია.

დიაგნოზი დადასტურებულად შეიძლება ჩაითვალოს მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ეს დარღვევები გრძელდება ხანგრძლივი, მაქსიმალურად ინტენსიური მკურნალობის მიუხედავად. ბრონქოდილატატორების ინჰალაციის შემდეგ FEV1-ის 12%-ზე მეტი ზრდა მიუთითებს სასუნთქი გზების ობსტრუქციის მნიშვნელოვან შექცევადობაზე. ის ხშირად აღინიშნება COB-ის მქონე პაციენტებში, მაგრამ არ არის პათოგნომონური ამ უკანასკნელისთვის. ასეთი შექცევადობის არარსებობა, როდესაც შეფასებულია ერთი ტესტით, ყოველთვის არ მიუთითებს ფიქსირებულ დაბრკოლებაზე.
ხშირად ობსტრუქციის შექცევადობა ვლინდება მხოლოდ ხანგრძლივი, ყველაზე ინტენსიური წამლის მკურნალობა. ბრონქული ობსტრუქციის შექცევადი კომპონენტის დადგენა და მისი უფრო დეტალური დახასიათება ტარდება ბრონქოდილატატორებით (ანტიქოლინერგული და b2-აგონისტები) ინჰალაციის ტესტების დროს.

ბეროდუალის ტესტი საშუალებას გაძლევთ ობიექტურად შეაფასოთ ბრონქული ობსტრუქციის შექცევადობის როგორც ადრენერგული, ასევე ქოლინერგული კომპონენტები. უმეტეს პაციენტებში აღინიშნება FEV1-ის მატება ანტიქოლინერგული პრეპარატების ან სიმპათომიმეტიკების ინჰალაციის შემდეგ.

ბრონქული ობსტრუქცია ითვლება შექცევადად FEV1-ის ზრდით 12%-ით ან მეტით ფარმაცევტული საშუალებების ინჰალაციის შემდეგ.
ბრონქოდილატაციური თერაპიის დანიშვნამდე რეკომენდებულია ფარმაკოლოგიური ტესტის ჩატარება. სახლში, ფილტვის ფუნქციის მონიტორინგისთვის, რეკომენდებულია პიკური ამოსუნთქვის სიჩქარის (PEF) დადგენა პიკური ნაკადის მრიცხველების გამოყენებით.

დაავადების სტაბილური პროგრესირება COPD-ის ყველაზე მნიშვნელოვანი ნიშანია. ექსპრესიულობა კლინიკური ნიშნები COPD-ის მქონე პაციენტებში მუდმივად იზრდება. დაავადების პროგრესირების დასადგენად გამოიყენება FEV1-ის განმეორებითი განსაზღვრა. FEV1-ის შემცირება წელიწადში 50 მლ-ზე მეტით მიუთითებს დაავადების პროგრესირებაზე.

COB-ით, ვენტილაციისა და პერფუზიის განაწილების დარღვევა ხდება და ვლინდება სხვადასხვა გზით. ფიზიოლოგიური მკვდარი სივრცის გადაჭარბებული ვენტილაცია მიუთითებს ფილტვებში იმ ადგილების არსებობაზე, სადაც ის ძალიან მაღალია სისხლის ნაკადთან შედარებით, ანუ ის მიდის "უსაქმური". ფიზიოლოგიური შუნტირება, პირიქით, მიუთითებს ცუდად ვენტილირებადი, მაგრამ კარგად პერფუზიული ალვეოლების არსებობაზე.
ამ შემთხვევაში, ფილტვის არტერიებიდან მარცხენა გულისკენ მიმავალი სისხლის ნაწილი სრულად არ არის გაჯერებული ჟანგბადით, რაც იწვევს ჰიპოქსემიას.

შემდგომ ეტაპებზე განზოგადებული ალვეოლარული ჰიპოვენტილაცია ხდება ჰიპერკაპნიით, რომელიც ამძაფრებს ფიზიოლოგიური შუნტირებით გამოწვეულ ჰიპოქსემიას.
ქრონიკული ჰიპერკაპნია, როგორც წესი, კარგად კომპენსირებულია და სისხლის pH ნორმასთან ახლოსაა, გარდა დაავადების მკვეთრი გამწვავების პერიოდებისა. გულმკერდის ორგანოების რენტგენი.

პაციენტის გამოკვლევა უნდა დაიწყოს გამოსახულების წარმოებით ორ ორმხრივ პერპენდიკულარულ პროექციაში, სასურველია 35x43 სმ ზომის ფილაზე რენტგენის გამოსახულების გამაძლიერებლით.
პოლიპროექციული რენტგენოგრაფია საშუალებას გაძლევთ განსაჯოთ ფილტვებში ანთებითი პროცესის ლოკალიზაცია და მასშტაბი, მთლიანობაში ფილტვების მდგომარეობა, ფილტვების ფესვები, პლევრის, შუასაყარის და დიაფრაგმის ფესვები. ძალიან მძიმე მდგომარეობაში მყოფი პაციენტებისთვის ნებადართულია სურათის გადაღება მხოლოდ პირდაპირ პროექციაში. CT სკანირება.
ფილტვის ქსოვილში სტრუქტურული ცვლილებები მნიშვნელოვნად უსწრებს სასუნთქი გზების შეუქცევად ობსტრუქციას, რომელიც გამოვლინდა გარე სუნთქვის ფუნქციის შესწავლისას და შეფასებულია სათანადო მნიშვნელობების 80%-ზე ნაკლები საშუალო მაჩვენებლებით.

COPD-ის ნულოვან სტადიაში კომპიუტერული ტომოგრაფიის გამოყენებით ვლინდება ფილტვის ქსოვილში უხეში ცვლილებები. ეს აჩენს საკითხს დაავადების მკურნალობის რაც შეიძლება ადრე დაწყების შესახებ. გარდა ამისა, CT შესაძლებელს ხდის გამორიცხოს ფილტვის სიმსივნეების არსებობა, რომლის ალბათობა ქრონიკულ მწეველებში გაცილებით მაღალია, ვიდრე ჯანმრთელ ადამიანებში. CT-ს შეუძლია მოზრდილებში გავრცელებული თანდაყოლილი მალფორმაციების გამოვლენა: ფილტვის კისტოზური, ფილტვის ჰიპოპლაზია, თანდაყოლილი ლობარის ემფიზემა, ბრონქოგენური კისტა, ბრონქოექტაზია, აგრეთვე ფილტვის ქსოვილის სტრუქტურული ცვლილებები, რომლებიც დაკავშირებულია წარსულში ფილტვის სხვა დაავადებებთან, რამაც შეიძლება მნიშვნელოვნად იმოქმედოს COPD-ის მიმდინარეობაზე.

COPD-ის დროს კომპიუტერული ტომოგრაფიის საშუალებით ხდება დაზიანებული ბრონქების ანატომიური მახასიათებლების შესწავლა, ბრონქის პროქსიმალურ ან დისტალურ ნაწილში ამ დაზიანებების სიდიდის განსაზღვრა; ამ მეთოდების დახმარებით უკეთესად ვლინდება ბრონქული ეტაზები, მკაფიოდ დგინდება მათი ლოკალიზაცია.

ელექტროკარდიოგრაფიის დახმარებით ფასდება მიოკარდიუმის მდგომარეობა და მარჯვენა პარკუჭისა და წინაგულის ჰიპერტროფიის და გადატვირთვის ნიშნების არსებობა.

ზე ლაბორატორიული კვლევაერითროციტების რაოდენობამ შეიძლება გამოავლინოს ერითროციტოზი ქრონიკული ჰიპოქსემიის მქონე პაციენტებში.
ლეიკოციტების ფორმულის განსაზღვრისას ზოგჯერ ვლინდება ეოზინოფილია, რაც, როგორც წესი, მიუთითებს ასთმური ტიპის COB-ზე.

დასადგენად სასარგებლოა ნახველის გამოკვლევა ფიჭური შემადგენლობაბრონქული სეკრეცია, თუმცა ამ მეთოდის ღირებულება შედარებითია. ბაქტერიოლოგიური კვლევანახველი აუცილებელია პათოგენის იდენტიფიცირებისთვის ბრონქულ ხეში ჩირქოვანი პროცესის ნიშნებით, აგრეთვე მისი მგრძნობელობის ანტიბიოტიკების მიმართ. სიმპტომების შეფასება.

პროგრესირებისა და სიმძიმის ტემპი COPD სიმპტომებიდამოკიდებულია ეტიოლოგიური ფაქტორების ზემოქმედების ინტენსივობაზე და მათ კომბინირებულ მოქმედებაზე. ტიპიურ შემთხვევებში, დაავადება თავს იგრძნობს 40 წელზე მეტის ასაკში. ხველა ყველაზე ადრეული სიმპტომია, რომელიც ვლინდება 40-50 წლის ასაკში. ამ დროისთვის ეპიზოდები იწყება ცივ სეზონზე. რესპირატორული ინფექციათავდაპირველად არ არის დაკავშირებული ერთ დაავადებასთან.
შემდგომში ხველა იძენს ყოველდღიურ ხასიათს, იშვიათად ძლიერდება ღამით. ხველა ჩვეულებრივ არაპროდუქტიულია; შეიძლება იყოს პაროქსიზმული ხასიათის და პროვოცირებული იყოს თამბაქოს კვამლის შესუნთქვით, ამინდის ცვლილებებით, მშრალი ცივი ჰაერის ჩასუნთქვით და რიგი სხვა ფაქტორებით. გარემო.

ნახველი გამოიყოფა მცირე რაოდენობით, უფრო ხშირად დილით და აქვს ლორწოვანი ხასიათი. ინფექციური ხასიათის გამწვავება ვლინდება დაავადების ყველა ნიშნის გამწვავებით, ჩირქოვანი ნახველის გაჩენით და მისი რაოდენობის მატებით, ზოგჯერ კი მისი გამოყოფის შეფერხებით. ნახველს ბლანტი კონსისტენცია აქვს, მასში ხშირად სეკრეციის „ნაკვთები“ გვხვდება.
დაავადების გამწვავებით, ნახველი ხდება მომწვანო ფერის, შეიძლება გამოჩნდეს ცუდი სუნი.

COPD-ში ობიექტური გამოკვლევის დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა უმნიშვნელოა. ფიზიკური ცვლილებები დამოკიდებულია სასუნთქი გზების ობსტრუქციის ხარისხზე, ემფიზემის სიმძიმეზე.
COB-ის კლასიკური ნიშნებია ხიხინი ერთი ამოსუნთქვით ან იძულებითი ამოსუნთქვით, რაც მიუთითებს სასუნთქი გზების შევიწროებაზე. თუმცა, ეს ნიშნები არ ასახავს დაავადების სიმძიმეს და მათი არარსებობა არ გამორიცხავს პაციენტში COB-ის არსებობას.
სხვა ნიშნები, როგორიცაა სუნთქვის შესუსტება, გულმკერდის გაფართოების შეზღუდვა, დამატებითი კუნთების მონაწილეობა სუნთქვის აქტში, ცენტრალური ციანოზი, ასევე არ მიუთითებს სასუნთქი გზების ობსტრუქციის ხარისხზე.
ბრონქოფილტვის ინფექცია - მართალია ხშირი, მაგრამ არა გამწვავების ერთადერთი მიზეზი.
ამასთან, შესაძლებელია განვითარდეს დაავადების გამწვავება ეგზოგენური დამაზიანებელი ფაქტორების გაზრდილი მოქმედების ან არაადეკვატური ფიზიკური აქტივობის გამო. ამ შემთხვევაში სასუნთქი სისტემის დაზიანების ნიშნები ნაკლებად გამოხატულია.
დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, გამწვავებებს შორის ინტერვალი მცირდება.
დაავადების პროგრესირებასთან ერთად ქოშინი შეიძლება განსხვავდებოდეს ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნებიდან ჩვეულებრივი ფიზიკური დატვირთვის დროს მკვეთრად გამოხატულ გამოვლინებამდე დასვენების დროს.
ქოშინი ვარჯიშის დროს ჩნდება საშუალოდ ხველის დაწყებიდან 10 წლის შემდეგ.
ეს არის პაციენტთა უმრავლესობის მიზეზი ექიმთან მისვლისა და დაავადებასთან დაკავშირებული ინვალიდობის და შფოთვის მთავარი მიზეზი.
როგორც დაბლა ჩადიხარ ფილტვის ფუნქციაქოშინი უფრო გამოხატული ხდება. ემფიზემით, დაავადების დაწყება შესაძლებელია მისგან.

ეს ხდება სიტუაციებში, როდესაც ადამიანი კონტაქტში მოდის წვრილად გაფანტულ (5 მიკრონიზე ნაკლები) დამაბინძურებლებთან სამუშაოზე, ასევე მემკვიდრეობითი a1-ანტიტრიფსინის დეფიციტით, რაც იწვევს პანლობულური ემფიზემის ადრეულ განვითარებას.

სამედიცინო კვლევის საბჭოს დისპნოეს სკალა (MRC) გამოიყენება ქოშინის სიმძიმის რაოდენობრივად დასადგენად.

COPD-ის დიაგნოზის ფორმულირებისას მითითებულია დაავადების კურსის სიმძიმე: მსუბუქი მიმდინარეობა (სტადია I), ზომიერი კურსი (სტადია II), მძიმე კურსი (სტადია III) და უკიდურესად მძიმე კურსი (სტადია IV), გამწვავება ან რემისია. დაავადების, ჩირქოვანი ბრონქიტის გამწვავება (ასეთის არსებობის შემთხვევაში); გართულებების არსებობა (ფილტვის კორპუსი, სუნთქვის უკმარისობა, სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა), მიუთითებს რისკ ფაქტორებზე, მწეველთა ინდექსზე.

COPD მკურნალობასტაბილურ მდგომარეობაში.
1. ბრონქოდილატორებიწამყვანი ადგილი უკავია COPD-ის კომპლექსურ თერაპიაში. COPD-ის მქონე პაციენტებში ბრონქული ობსტრუქციის შესამცირებლად გამოიყენება ხანმოკლე და ხანგრძლივი მოქმედების ანტიქოლინერგული საშუალებები, ხანმოკლე და ხანგრძლივი მოქმედების b2-აგონისტები, მეთილქსანტინები და მათი კომბინაციები.
ბრონქოდილატატორები ინიშნება "მოთხოვნით" ან რეგულარულად COPD-ის სიმპტომების თავიდან ასაცილებლად ან შესამცირებლად.
ბრონქული ობსტრუქციის პროგრესირების სიჩქარის თავიდან ასაცილებლად პრიორიტეტულია ხანგრძლივი და რეგულარული მკურნალობა. M-ქოლინოლიზური პრეპარატები ითვლება პირველი რიგის წამლებად COPD-ის სამკურნალოდ და მათი დანიშვნა სავალდებულოა დაავადების ყველა ხარისხის სიმძიმისთვის.
ზომიერი, მძიმე და ძალიან მძიმე COPD-ისთვის რეკომენდებულია რეგულარული მკურნალობა ხანგრძლივი მოქმედების ბრონქოდილატატორებით (ტიოტროპიუმის ბრომიდი - სპირივა, სალმეტეროლი, ფორმოტეროლი).
ზომიერი, მძიმე ან უკიდურესად მძიმე COPD-ის მქონე პაციენტებს ენიშნებათ ინჰალირებული M-ქოლინოლიტიკები, ხანგრძლივი მოქმედების b2-აგონისტები მონოთერაპიის სახით ან გახანგრძლივებულ თეოფილინებთან ერთად. ქსანტინები ეფექტურია COPD-ის დროს, მაგრამ მათი პოტენციური ტოქსიკურობის გამო ისინი მეორე რიგის წამლებს წარმოადგენენ. ისინი შეიძლება დაემატოს რეგულარულ ინჰალაციურ ბრონქოდილატატორულ თერაპიას უფრო მძიმე დაავადებისთვის.

ანტიქოლინერგული პრეპარატები(AHP). ანტიქოლინერგული საშუალებების (M-ანტიქოლინერგული საშუალებების) ინჰალაციის მიღება მიზანშეწონილია დაავადების ყველა ხარისხის სიმძიმისთვის. პარასიმპათიკური ტონი არის ბრონქული ობსტრუქციის წამყვანი შექცევადი კომპონენტი COPD-ში. ამიტომ, ACP არის პირველი არჩევანი COPD-ის მკურნალობაში. მოკლე მოქმედების ანტიქოლინერგული პრეპარატები.

ყველაზე ცნობილი ხანმოკლე მოქმედების AChP არის იპრატროპიუმის ბრომიდი, ხელმისაწვდომია გაზომილი დოზის აეროზოლის ინჰალატორის სახით. იპრატროპიუმის ბრომიდი აინჰიბირებს საშოს ნერვის რეფლექსებს, არის აცეტილქოლინის ანტაგონისტი, პარასიმპათიკური შუამავალი. ნერვული სისტემა. დოზირებულია 40 მკგ (2 დოზა) ოთხჯერ დღეში.
ბრონქების M-ქოლინერგული რეცეპტორების მგრძნობელობა ასაკთან ერთად არ სუსტდება. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია, რადგან ის იძლევა ანტიქოლინერგული საშუალებების გამოყენების საშუალებას COPD-ის მქონე ხანდაზმულ პაციენტებში. ბ
ბრონქების ლორწოვანი გარსით დაბალი შეწოვის გამო, იპრატროპიუმის ბრომიდი პრაქტიკულად არ იწვევს სისტემურ გვერდით მოვლენებს, რაც საშუალებას იძლევა ფართოდ გამოიყენოს იგი გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე პაციენტებში.
ACP არ ახდენს უარყოფით გავლენას ბრონქული ლორწოს სეკრეციაზე და ლორწოვანი ტრანსპორტის პროცესებზე.
ხანმოკლე მოქმედების M-ქოლინოლიტიკებს აქვთ უფრო გრძელი ბრონქოდილატაციური ეფექტი მოკლე მოქმედების b2-აგონისტებთან შედარებით.
ბევრმა კვლევამ აჩვენა, რომ გრძელვადიანი გამოყენებაიპრატროპიუმის ბრომიდი უფრო ეფექტურია COPD-ის სამკურნალოდ, ვიდრე ხანმოკლე მოქმედების β2-აგონისტებით ხანგრძლივი მონოთერაპია.
იპრატროპიუმის ბრომიდის ხანგრძლივი გამოყენება აუმჯობესებს ძილის ხარისხს COPD-ის მქონე პაციენტებში.

ამერიკული გულმკერდის საზოგადოების ექსპერტები ვარაუდობენ, რომ იპრატროპიუმის ბრომიდი გამოიყენებოდეს "...სანამ დაავადების სიმპტომები განაგრძობს პაციენტს დისკომფორტს".
იპრატროპიუმის ბრომიდი აუმჯობესებს COPD-ით დაავადებულთა ცხოვრების საერთო ხარისხს დღეში 4-ჯერ გამოყენებისას და ამცირებს დაავადების გამწვავების რაოდენობას მოკლე მოქმედების b2 ~ აგონისტების გამოყენებასთან შედარებით.

საინჰალაციო ანტიქოლინერგული პრეპარატის იპრატროპიუმის ბრომიდის გამოყენება 4-ჯერ დღეში აუმჯობესებს ზოგად მდგომარეობას.
IB-ის გამოყენება მონოთერაპიის სახით ან მოკლე მოქმედების β2-აგონისტებთან ერთად ამცირებს გამწვავებების სიხშირეს, რითაც ამცირებს მკურნალობის ღირებულებას.

ხანგრძლივი მოქმედების ანტიქოლინერგები.
AHP-ის ახალი თაობის წარმომადგენელია ტიოტროპიუმის ბრომიდი (სპირივა) ფხვნილის კაფსულების სახით ინჰალაციისთვის სპეციალური გაზომილი დოზის ფხვნილის ინჰალატორი Handi Haler-ით. პრეპარატის 0,018 მგ ერთ საინჰალაციო დოზით მოქმედების პიკი ხდება 30-45 წუთში, მოქმედების ხანგრძლივობა 24 საათი.
მისი ერთადერთი ნაკლი არის შედარებით მაღალი ღირებულება.
ტიოტროპიუმის ბრომიდის მოქმედების მნიშვნელოვანი ხანგრძლივობა, რაც შესაძლებელს ხდის მის გამოყენებას დღეში ერთხელ, უზრუნველყოფილია მისი ნელი დისოციაციის გზით გლუვი კუნთების უჯრედების M-ქოლინერგული რეცეპტორებისგან. გრძელვადიანი ბრონქოდილაცია (24 საათი), დაფიქსირებული ტიოტროპიუმის ბრომიდის ერთჯერადი ინჰალაციის შემდეგ, გრძელდება მისი ხანგრძლივი გამოყენების შემთხვევაშიც კი 12 თვის განმავლობაში, რასაც თან ახლავს ბრონქების გამავლობის გაუმჯობესება, რესპირატორული სიმპტომების რეგრესი და გაუმჯობესება. ცხოვრების ხარისხი. COPD-ის მქონე პაციენტების ხანგრძლივი მკურნალობით, დადასტურებულია ტიოტროპიუმის ბრომიდის თერაპიული უპირატესობა იპრატროპიუმის ბრომიდთან და სალმეტეროლთან შედარებით.

2. b2-აგონისტები
მოკლე მოქმედების b2 აგონისტები.
მსუბუქი COPD-ის დროს რეკომენდებულია ხანმოკლე მოქმედების საინჰალაციო ბრონქოდილატატორების გამოყენება "მოთხოვნისამებრ". ხანმოკლე მოქმედების b2-აგონისტების (სალბუტამოლი, ფენოტეროლი) ეფექტი იწყება რამდენიმე წუთში, პიკს აღწევს 15-30 წუთის შემდეგ და გრძელდება 4-6 საათის განმავლობაში.
პაციენტები უმეტეს შემთხვევაში აღნიშნავენ სუნთქვის შემსუბუქებას b2-აგონისტის გამოყენებისთანავე, რაც წამლების უდავო უპირატესობაა.
b2-აგონისტების ბრონქოდილატორის ეფექტი უზრუნველყოფილია გლუვი კუნთების უჯრედების b2-რეცეპტორების სტიმულაციის გზით.
გარდა ამისა, b2-აგონისტების გავლენის ქვეშ AMP-ის კონცენტრაციის გაზრდის გამო, ხდება არა მხოლოდ ბრონქების გლუვი კუნთების მოდუნება, არამედ ეპითელიუმის წამწამების ცემა და გაუმჯობესება. ლორწოვანი ტრანსპორტის ფუნქცია. ბრონქოდილაციური ეფექტი უფრო მაღალია, მით უფრო დისტალურად არის ბრონქების გამავლობის დარღვევა.

ხანმოკლე მოქმედების b2-აგონისტების გამოყენების შემდეგ პაციენტები რამდენიმე წუთში გრძნობენ მდგომარეობის მნიშვნელოვან გაუმჯობესებას, რომლის დადებითი ეფექტი ხშირად მათ მიერ გადაჭარბებულია.
არ არის რეკომენდებული ხანმოკლე მოქმედების b2-აგონისტების რეგულარული გამოყენება COPD-ის მონოთერაპიის სახით.
ამ ჯგუფის წამლებმა შეიძლება გამოიწვიოს სისტემური რეაქციები გარდამავალი ტრემორის, აგზნების, არტერიული წნევის მომატების სახით, რაც შეიძლება იყოს კლინიკური მნიშვნელობის მქონე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თანმხლები კორონარული დაავადება და ჰიპერტენზია.
თუმცა, როცა ინჰალაციის შეყვანა b2-აგონისტები თერაპიულ დოზებში, ეს ფენომენი იშვიათია.

ხანგრძლივი მოქმედების b2-აგონისტები (სალმეტეროლი და ფორმოტეროლი), ბრონქების გამავლობის ცვლილებების მიუხედავად, შეუძლიათ გააუმჯობესონ კლინიკური სიმპტომები და ცხოვრების ხარისხი პაციენტებში COPD, შეამცირონ გამწვავებების რაოდენობა.
ხანგრძლივი მოქმედების b2-აგონისტები ამცირებენ ბრონქულ ობსტრუქციას ბრონქების გლუვი კუნთების შეკუმშვის 12-საათიანი ელიმინაციის გამო. In vitro აჩვენებს სალმეტეროლის უნარს დაიცვას სასუნთქი გზების ეპითელიუმი ბაქტერიების (Haemophilus influenzae) მავნე ზემოქმედებისგან.

ხანგრძლივი მოქმედების b2-აგონისტი სალმეტეროლი აუმჯობესებს COPD-ის მქონე პაციენტების მდგომარეობას 50 მკგ დოზით დღეში ორჯერ გამოყენებისას.
ფორმოტეროლს აქვს სასარგებლო გავლენა სუნთქვის ფუნქციაზე, სიმპტომებსა და ცხოვრების ხარისხზე COPD-ის მქონე პაციენტებში.
გარდა ამისა, სალმეტეროლი აუმჯობესებს სასუნთქი კუნთების შეკუმშვას, ამცირებს სასუნთქი კუნთების სისუსტეს და დისფუნქციას.
სალმეტეროლისგან განსხვავებით, ფორმოტეროლს აქვს მოქმედების სწრაფი დაწყება (5-7 წუთის შემდეგ).
გახანგრძლივებული b2-აგონისტების მოქმედების ხანგრძლივობა ეფექტურობის დაკარგვის გარეშე აღწევს 12 საათს, რაც საშუალებას გვაძლევს რეკომენდაცია გავუწიოთ ამ უკანასკნელის რეგულარულ გამოყენებას COPD-ის სამკურნალოდ.

3. კომბინაციებიბრონქოდილატორები წამლები.
საინჰალაციო β2-აგონისტის (სწრაფი ან ნელი მოქმედების) და AChP-ის კომბინაციას თან ახლავს ბრონქების გამავლობის გაუმჯობესება უფრო მეტად, ვიდრე რომელიმე ამ პრეპარატის მონოთერაპიის სახით დანიშვნა.

ზომიერი და მძიმე COPD-ის დროს რეკომენდებულია შერჩევითი b2-აგონისტების დანიშვნა M-ანტიქოლინერგულ საშუალებებთან ერთად. ძალიან მოსახერხებელი და ნაკლებად ძვირია წამლების ფიქსირებული კომბინაციები ერთ ინჰალატორში (ბეროდუალი = IB 20 მკგ + ფენოტეროლი 50 მკგ).
ბრონქოდილატატორების კომბინაცია მოქმედების სხვადასხვა მექანიზმებთან აუმჯობესებს ეფექტურობას და ამცირებს გვერდითი მოვლენების რისკს ერთი წამლის დოზის გაზრდასთან შედარებით.
ხანგრძლივი გამოყენებისას (90 დღის ან მეტი ხნის განმავლობაში), IB b2-აგონისტებთან კომბინაციაში არ ვითარდება ტაქიფილაქსია.

ბოლო წლებში დაიწყო დადებითი გამოცდილების დაგროვება ანტიქოლინერგული საშუალებების ხანგრძლივი მოქმედების b2-აგონისტებთან (მაგალითად, სალმეტეროლთან) კომბინაციაში.
დადასტურებულია, რომ ბრონქული ობსტრუქციის პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად, პრიორიტეტულია ხანგრძლივი და რეგულარული მკურნალობა ბრონქოდილატატორებით, განსაკუთრებით ACP-ებით და ხანგრძლივი b2-აგონისტებით.

4. ხანგრძლივი მოქმედების თეოფიმინები
მეთილქსანტინები არის ფოსფოდიესტერაზას არასელექციური ინჰიბიტორები.
თეოფილინის ბრონქოდილატაციური ეფექტი ჩამოუვარდება b2-აგონისტებისა და ACP-ების მოქმედებას, მაგრამ მიღება (ხანგრძლივი ფორმები) ან პარენტერალურად (ინჰალაციური მეთილქსანტინები არ არის დანიშნული) იწვევს უამრავ დამატებით ეფექტს, რომელიც შეიძლება სასარგებლო იყოს რიგ პაციენტში: სისტემური შემცირება. ფილტვისმიერი ჰიპერტენზია, დიურეზის მომატება, ცენტრალური ნერვული სისტემის სტიმულაცია, სასუნთქი კუნთების მუშაობის გაძლიერება. ქსანთანები შეიძლება დაემატოს რეგულარულ ინჰალაციურ ბრონქოდილატატორულ თერაპიას უფრო მძიმე დაავადებისთვის ACP-ების და b2-აგონისტების არასაკმარისი ეფექტურობით.

COPD-ის მკურნალობისას თეოფილინი შეიძლება იყოს სასარგებლო, მაგრამ მისი პოტენციური ტოქსიკურობის გამო უპირატესობა ენიჭება ინჰალაციურ ბრონქოდილატატორებს.
ყველა კვლევა, რომელმაც აჩვენა თეოფილინის ეფექტურობა COPD-ში, ეხება ხანგრძლივი მოქმედების წამლებს. თეოფილინის გახანგრძლივებული ფორმების გამოყენება შეიძლება ნაჩვენები იყოს დაავადების ღამის გამოვლინებისთვის.

ამჟამად თეოფილინი მიეკუთვნება მეორე რიგის პრეპარატებს, ანუ ისინი ინიშნება ACP და b2-აგონისტების ან მათი კომბინაციების შემდეგ.
ასევე შესაძლებელია თეოფილინის დანიშვნა იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც არ შეუძლიათ ინჰალაციური მიწოდების მანქანების გამოყენება.

ბოლო კონტროლირებადი კლინიკური კვლევების მიხედვით, თეოფილინთან კომბინირებული თერაპია არ იძლევა დამატებით სარგებელს COPD-ის მკურნალობაში.
გარდა ამისა, COPD-ში თეოფილინის გამოყენება შეზღუდულია გვერდითი რეაქციების რისკით.

ბრონქოდილატორის თერაპიის დანიშნულებისა და ეფექტურობის ტაქტიკა.
ბრონქოდილატატორები COPD-ის მქონე პაციენტებში შეიძლება დაინიშნოს როგორც მოთხოვნით (სიმპტომების სიმძიმის შესამცირებლად სტაბილურ მდგომარეობაში და გამწვავების დროს), ასევე რეგულარულად (პროფილაქტიკური მიზნით და სიმპტომების სიმძიმის შესამცირებლად).
დოზა-რეაქციის კავშირი, შეფასებული FEV-ის დინამიკით, ბრონქოდილატატორების ყველა კლასისთვის უმნიშვნელოა.
Გვერდითი მოვლენებიფარმაკოლოგიურად პროგნოზირებადი და დოზაზე დამოკიდებული. გვერდითი მოვლენები იშვიათია და უფრო სწრაფად ქრება ინჰალაციისას, ვიდრე პერორალური თერაპიის დროს.
ინჰალაციის თერაპიისას განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ინჰალატორების ეფექტურ გამოყენებას და პაციენტის განათლებას ინჰალაციის ტექნიკაში.
b2-აგონისტების გამოყენებისას შეიძლება განვითარდეს ტაქიკარდია, არითმია, ტრემორი და ჰიპოკალიემია.
ტაქიკარდია, გულის არითმია და დისპეფსია ასევე შეიძლება განვითარდეს თეოფილინის მიღებისას, რომლის დროსაც დოზები, რომლებიც უზრუნველყოფენ ბრონქოდილატაციურ ეფექტს, ტოქსიკურია.
არასასურველი რეაქციების რისკი მოითხოვს ექიმის ყურადღებას და გულისცემის მონიტორინგს, შრატში კალიუმის დონეს და ეკგ ანალიზს, თუმცა, კლინიკურ პრაქტიკაში არ არსებობს სტანდარტული პროცედურები ამ პრეპარატების უსაფრთხოების შესაფასებლად.

ზოგადად, ბრონქოდილატატორების გამოყენებამ შეიძლება შეამციროს ქოშინის სიმძიმე და COPD-ის სხვა სიმპტომები, ასევე გაზარდოს ვარჯიშის ტოლერანტობა, შეამციროს დაავადების გამწვავების სიხშირე და ჰოსპიტალიზაცია. მეორე მხრივ, ბრონქოდილატატორების რეგულარული მიღება ხელს არ უშლის დაავადების პროგრესირებას და არ მოქმედებს მის პროგნოზზე.
მსუბუქი COPD (I სტადია) რემისიის დროს, ხანმოკლე მოქმედების ბრონქოდილატაციური თერაპია მითითებულია მოთხოვნისამებრ.
ზომიერი, მძიმე და უკიდურესად მძიმე COPD-ის მქონე პაციენტებში (II, III, IV სტადიები) ნაჩვენებია ბრონქოდილატაციური თერაპია ერთი წამლით ან ბრონქოდილატატორების კომბინაციით.

ზოგიერთ შემთხვევაში, მძიმე და უკიდურესად მძიმე COPD-ის მქონე პაციენტებს (III, IV სტადიები) ესაჭიროებათ რეგულარული მკურნალობა ნებულაიზირებული ბრონქოდილატატორების მაღალი დოზებით, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ მათ აღნიშნეს სუბიექტური გაუმჯობესება ასეთი მკურნალობისგან, ადრე გამოყენებული დაავადების გამწვავების დროს.

ინჰალაციის ნებულაიზერით თერაპიის აუცილებლობის გასარკვევად საჭიროა პიკური ფლომომეტრიის მონიტორინგი 2 კვირის განმავლობაში და ნებულაიზერის თერაპიის გაგრძელება მუშაობის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესების არსებობის შემთხვევაში.
ბრონქოდილატატორები COPD-ის ყველაზე ეფექტური სიმპტომური მკურნალობაა.

ბრონქოდილატატორების მიწოდების მეთოდები
არსებობს სხვადასხვა გზებიბრონქოდილატატორების მიწოდება COPD-ის სამკურნალოდ: ინჰალაცია (იპრატროპიუმის ბრომიდი, ტიოტროპიუმის ბრომიდი, სალბუტამოლი, ფენოტეროლი, ფორმოტეროლი, სალმეტეროლი), ინტრავენური (თეოფილინი, სალბუტამოლი) და კანქვეშა (ადრენალინი) ინექციები, პერორალური პრეპარატები (თეოფილინი, სალბუტოლინი).
იმის გათვალისწინებით, რომ ყველა ბრონქოდილატატორს შეუძლია გამოიწვიოს კლინიკურად მნიშვნელოვანი გვერდითი რეაქციები სისტემური გამოყენებისას, სასურველია მიწოდების ინჰალაციური გზა.

ამჟამად, შიდა ბაზარზე არის წამლები გაზომილი დოზის აეროზოლის, ფხვნილის ინჰალატორების, ნებულაიზერის ხსნარის სახით.
ინჰალაციური ბრონქოდილატატორების მიწოდების მეთოდის არჩევისას, ისინი, უპირველეს ყოვლისა, გამომდინარეობენ პაციენტის უნარიდან, სწორად გამოიყენოს გაზომილი დოზით აეროზოლი ან სხვა. ჯიბის ინჰალატორი.
ხანდაზმული პაციენტებისთვის ან ფსიქიკური აშლილობის მქონე პაციენტებისთვის ძირითადად რეკომენდებულია გაზომილი დოზის აეროზოლის გამოყენება სპენსერთან ან ნებულაიზერთან ერთად.

მიწოდების საშუალებების არჩევისას განმსაზღვრელი ფაქტორია აგრეთვე მათი ხელმისაწვდომობა და ღირებულება. ხანმოკლე მოქმედების M-ანტიქოლინერგები და მოკლე მოქმედების b2-აგონისტები გამოიყენება ძირითადად გაზომილი დოზის აეროზოლური ინჰალატორების სახით.

სასუნთქ გზებში წამლის მიწოდების ეფექტურობის გასაზრდელად, სპეისერები გამოიყენება სასუნთქ გზებში პრეპარატის ნაკადის გაზრდის მიზნით. III და IV-თან COPD ეტაპებიგანსაკუთრებით რესპირატორული კუნთების დისფუნქციის სინდრომის დროს საუკეთესო ეფექტი მიიღწევა ნებულაიზერების გამოყენებისას. საშუალებას იძლევა გაზარდოს პრეპარატის მიწოდება სასუნთქ გზებში.

ბრონქოდილატატორების მიწოდების ძირითადი საშუალებების შედარებისას (გაზომილი დოზით აეროზოლური ინჰალატორი სპეისერით ან მის გარეშე; ნებულაიზერი მუნდშტუკით ან სახის ნიღბით; მშრალი ფხვნილით გაზომილი დოზის ინჰალატორი), მათი იდენტურობა დადასტურდა.
თუმცა, ნებულაიზერების გამოყენება სასურველია მძიმე პაციენტებში, რომლებიც მძიმე ქოშინის გამო ვერ ახერხებენ ადეკვატური ინჰალაციის მანევრის შესრულებას, რაც ბუნებრივია ართულებს მათ გაზომილი დოზის აეროზოლური ინჰალატორებისა და სივრცითი საქშენების გამოყენებას.
კლინიკური სტაბილიზაციის მიღწევის შემდეგ პაციენტები "უბრუნდებიან" მიწოდების ჩვეულებრივ საშუალებებს (გაზომილი დოზის აეროზოლები ან ფხვნილის ინჰალატორები).

გლუკოკორტიკოსტეროიდები სტაბილურ COPD-ში
კორტიკოსტეროიდების თერაპიული ეფექტი COPD-ის დროს გაცილებით ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე ასთმის დროს, ამიტომ მათი გამოყენება COPD-ში შემოიფარგლება გარკვეული ჩვენებით. საინჰალაციო კორტიკოსტეროიდები (IGCS) ინიშნება ბრონქოდილატორული თერაპიის დამატებით - პაციენტებში FEVR<50% от должной (стадия III: тяжелая ХОБЛ и стадия IV: крайне тяжелая ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года).

ICS-ით რეგულარული მკურნალობა ნაჩვენებია მძიმე და უკიდურესად მძიმე დაავადების მქონე პაციენტებისთვის, ყოველწლიური ან უფრო ხშირი გამწვავებით ბოლო სამი წლის განმავლობაში.
ICS-ის სისტემატური გამოყენების მიზანშეწონილობის დასადგენად, რეკომენდებულია საცდელი თერაპიის ჩატარება სისტემური კორტიკოსტეროიდებით დოზით 0,4-0,6 მგ/კგ/დღეში პერორალურად (პრედნიზოლონის მიხედვით) 2 კვირის განმავლობაში.
სისტემური კორტიკოსტეროიდების ხანგრძლივი გამოყენება (2 კვირაზე მეტი) COPD-ის სტაბილური კურსით არ არის რეკომენდებული გვერდითი მოვლენების მაღალი რისკის გამო.
სტეროიდების ეფექტი უნდა ავსებდეს მუდმივი ბრონქოდილატორის თერაპიის ეფექტს.

მონოთერაპია ICS-ით მიუღებელია COPD-ის მქონე პაციენტებისთვის.

კორტიკოსტეროიდები სასურველია შეყვანილი იყოს გაზომილი დოზის აეროზოლების სახით.
სამწუხაროდ, კორტიკოსტეროიდების ხანგრძლივი ინჰალირებული გამოყენებაც კი არ ამცირებს FEV-ის წლიური შემცირების მაჩვენებელს COPD-ის მქონე პაციენტებში.
ICS და ხანგრძლივი მოქმედების β2-აგონისტების კომბინაცია COPD-ის მკურნალობაში უფრო ეფექტურია, ვიდრე ცალკეული კომპონენტების გამოყენება.

ეს კომბინაცია აჩვენებს მოქმედების სინერგიზმს და საშუალებას გაძლევთ გავლენა მოახდინოთ COPD-ის პათოფიზიოლოგიურ კომპონენტებზე: ბრონქული ობსტრუქცია, ანთება და სასუნთქი გზების სტრუქტურული ცვლილებები, ლორწოვანი გარსის დისფუნქცია.
ხანგრძლივი მოქმედების β2-აგონისტებისა და ICS-ის კომბინაცია იწვევს რისკის/სარგებლის უფრო ხელსაყრელ თანაფარდობას ცალკეულ კომპონენტებთან შედარებით.

სალმეტეროლის/ფლუტიკაზონის პროპიონატის (სერეტიდის) კომბინაციას აქვს პოტენციალი გაზარდოს გადარჩენა პაციენტებში COPD-ით.
სერეტიდის ყოველი დოზა (ორი ჩასუნთქვა გაზომილი დოზის ინჰალატორისთვის) შეიცავს 50 მიკროგრამ სალმეტეროლ ქსინაფოატს 100 მიკროგრამ ფლუტიკაზონის პროპიონატთან კომბინაციაში, ან 250 მიკროგრამი ან 500 მიკროგრამი ფლუტიკაზონის პროპიონატთან ერთად.
რეკომენდებულია ფორმოტეროლისა და ბუდესონიდის (სიმბიკორტის) ფიქსირებული კომბინაციის გამოყენება ზომიერი და მძიმე COPD-ის მქონე პაციენტებში, თითოეული ამ პრეპარატის ცალკე გამოყენებასთან შედარებით.

სხვა მედიკამენტები
Ვაქცინები. COPD-ის გამწვავების თავიდან ასაცილებლად გრიპის ეპიდემიის დროს, რეკომენდებულია მოკლული ან ინაქტივირებული ვირუსების შემცველი ვაქცინების გამოყენება, ყოველწლიურად ოქტომბერში ერთხელ - ნოემბრის პირველ ნახევარში. გრიპის ვაქცინას შეუძლია შეამციროს სიმძიმე და სიკვდილიანობა COPD-ით დაავადებულ პაციენტებში 50%-ით.

ასევე გამოიყენება პნევმოკოკური ვაქცინა, რომელიც შეიცავს 23 ვირულენტულ სეროტიპს, მაგრამ მონაცემები COPD-ში მისი ეფექტურობის შესახებ არასაკმარისია.
თუმცა, იმუნიზაციის პრაქტიკის მრჩეველთა კომიტეტის თანახმად, COPD-ით დაავადებული პაციენტები არიან პნევმოკოკური დაავადების განვითარების მაღალი რისკის ქვეშ და შედიან ვაქცინაციის სამიზნე ჯგუფში. სასურველია პერორალურად შეყვანილი პოლივალენტური ბაქტერიული ვაქცინები (რიბომუნილი, ბრონქომუნალი, ბრონქოვაკომი).
ანტიბაქტერიული პრეპარატები. დღევანდელი თვალსაზრისით, COPD-ის გამწვავების პროფილაქტიკისთვის ანტიბიოტიკები არ ინიშნება.

გამონაკლისს წარმოადგენს COB-ის გამწვავება ჩირქოვანი ნახველის გამოჩენით („ჩირქის“ გამოჩენა ან გაძლიერება) მისი რაოდენობის მატებასთან ერთად, აგრეთვე სუნთქვის უკმარისობის ნიშნები.
უნდა გვახსოვდეს, რომ ეტიოლოგიურად მნიშვნელოვანი მიკროორგანიზმების ერადიკაციის ხარისხი განსაზღვრავს რემისიის ხანგრძლივობას და შემდგომ რეციდივის ვადას.

მოცემული პაციენტისთვის ოპტიმალური ანტიბიოტიკის არჩევისას ყურადღება უნდა გამახვილდეს ძირითადი პათოგენების სპექტრზე, გამწვავების სიმძიმეზე, რეგიონალური რეზისტენტობის ალბათობაზე, ანტიბიოტიკის უსაფრთხოებაზე, მისი გამოყენების მოხერხებულობაზე და ღირებულების ინდიკატორებზე.

პირველი რიგის პრეპარატები პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ COB არამძიმე გამწვავებები, არის ამოქსიკლავი/კლავულანის მჟავა ან მისი დაუცველი ფორმა, ამოქსიცილინი. სასუნთქი გზების ინფექციების პათოგენების აღმოფხვრა საშუალებას გაძლევთ დაარღვიოთ დაავადების კურსის მანკიერი წრე.

COB პაციენტების უმრავლესობაში მაკროლიდები ეფექტურია, მიუხედავად მათზე რეგისტრირებული S. pneumoniae-ის წინააღმდეგობისა და H. influenzae-ის დაბალი ბუნებრივი მგრძნობელობისა.
ეს ეფექტი შეიძლება ნაწილობრივ გამოწვეული იყოს მაკროლიდების ანთების საწინააღმდეგო აქტივობით.

მაკროლიდებს შორის ძირითადად გამოიყენება აზითრომიცინი და კლარითრომიცინი.
დაცული პენიცილინების ალტერნატივა შეიძლება იყოს რესპირატორული ფტორქინოლონები (სპარფლოქსაცინი, მოქსიფლოქსაცინი, ლევოფლოქსაცინი), რომლებსაც აქვთ ანტიმიკრობული აქტივობის ფართო სპექტრი გრამდადებითი და გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების მიმართ, პენიცილინის მიმართ რეზისტენტული S. pneumoniae და H.
რესპირატორულ ფტორქინოლონებს შეუძლიათ შექმნან მაღალი კონცენტრაცია ბრონქულ შიგთავსში, აქვთ თითქმის სრული ბიოშეღწევადობა პერორალურად მიღებისას. პაციენტის მაღალი შესაბამისობის უზრუნველსაყოფად, დანიშნული ანტიბიოტიკი უნდა იქნას მიღებული პერორალურად 1-2-ჯერ დღეში და მინიმუმ 5, სასურველია 7 დღის განმავლობაში, რაც აკმაყოფილებს COB-ის გამწვავების დროს ანტიბაქტერიული თერაპიის თანამედროვე მოთხოვნებს.

მუკოლიზური აგენტები
მუკოლიზური საშუალებები (მუკოკინეტიკა, მუკორეგულატორები) ნაჩვენებია სტაბილური COPD-ის მქონე პაციენტების შეზღუდული ჯგუფისთვის ბლანტი ნახველის არსებობისას. მუკოლიზური საშუალებების ეფექტურობა COPD-ის მკურნალობაში დაბალია, თუმცა ზოგიერთი პაციენტი ბლანტი ნახველით შეიძლება გაუმჯობესდეს.
ამჟამად, არსებულ მტკიცებულებებზე დაყრდნობით, ამ პრეპარატების ფართო გამოყენება არ შეიძლება იყოს რეკომენდებული COPD-ის სტაბილურობის დროს.

COB-ით ყველაზე ეფექტურია ამბროქსოლი (ლაზოლვანი), აცეტილცისტეინი. ადრე პრაქტიკაში პროტეოლიზური ფერმენტების მუკოლიზური საშუალებების გამოყენება მიუღებელია.
მუკოლიზური N-აცეტილცისტეინის (NAC) ხანგრძლივი გამოყენება, რომელსაც ერთდროულად გააჩნია ანტიოქსიდანტური მოქმედება, პერსპექტიული ჩანს COPD-ის გამწვავების პრევენციისთვის.

NAC (ფლუიმუცილის) მიღებას 3-6 თვის განმავლობაში 600 მგ/დღეში დოზით თან ახლავს COPD გამწვავების სიხშირისა და ხანგრძლივობის მნიშვნელოვანი შემცირება.

სხვა ფარმაკოლოგიური აგენტები. ფსიქოტროპული პრეპარატების დანიშვნა COPD-ით ხანდაზმულ პაციენტებში დეპრესიის, შფოთვის, უძილობის სამკურნალოდ უნდა ჩატარდეს სიფრთხილით, რესპირატორულ ცენტრზე მათი ინჰიბიტორული მოქმედების გამო.
მძიმე COPD-ის დროს LS-ის განვითარებით, საჭიროა გულ-სისხლძარღვთა თერაპია,
ასეთ შემთხვევებში მკურნალობა შეიძლება მოიცავდეს აგფ ინჰიბიტორებს, CCB-ებს, დიურეტიკებს და შესაძლოა დიგოქსინს.
ადრენერგული ბლოკატორების დანიშვნა უკუნაჩვენებია.

არანარკოტიკული მკურნალობასტაბილური COPD-ით.
1. ოქსიგენოთერაპია.
2. ქირურგიული მკურნალობა (იხ. ქვემოთ განყოფილებაში „ემფიზემის მკურნალობა“).
3. რეაბილიტაცია.

ჟანგბადის თერაპია. COPD პაციენტებში სიკვდილის მთავარი მიზეზი არის DN. ჰიპოქსემიის კორექცია ჟანგბადით არის ყველაზე პათოფიზიოლოგიურად დასაბუთებული მეთოდი DN-ის სამკურნალოდ.
ქრონიკული ჰიპოქსემიის მქონე პაციენტებში ჟანგბადის გამოყენება უნდა იყოს მუდმივი, გრძელვადიანი და ჩვეულებრივ კეთდება სახლში, ამიტომ თერაპიის ამ ფორმას ეწოდება გრძელვადიანი ოქსიგენოთერაპია (LOT).
VCT ამჟამად ერთადერთი თერაპიაა, რომელსაც შეუძლია შეამციროს სიკვდილიანობა COPD-ით დაავადებულ პაციენტებში.

VCT-ის სხვა სასარგებლო ფიზიოლოგიური და კლინიკური ეფექტები მოიცავს:
ფილტვის ჰიპერტენზიის საპირისპირო განვითარება და პრევენცია;
ქოშინის შემცირება და ფიზიკური დატვირთვისადმი ტოლერანტობის გაზრდა;
ჰემატოკრიტის შემცირება;
სასუნთქი კუნთების ფუნქციისა და მეტაბოლიზმის გაუმჯობესება;
პაციენტების ნეიროფსიქოლოგიური მდგომარეობის გაუმჯობესება;
პაციენტების ჰოსპიტალიზაციის სიხშირის შემცირება.

ჩვენებები ხანგრძლივი ჟანგბადის თერაპიისთვის. გრძელვადიანი ჟანგბადის თერაპია ნაჩვენებია მძიმე COPD-ის მქონე პაციენტებისთვის.

პაციენტებისთვის VCT-ის დანიშვნამდე ასევე აუცილებელია დავრწმუნდეთ, რომ მედიკამენტური თერაპიის შესაძლებლობები ამოწურულია და რომ მაქსიმალური შესაძლო თერაპია არ გამოიწვევს O2-ის ზრდას სასაზღვრო მნიშვნელობებზე ზემოთ. დადასტურებულია, რომ ხანგრძლივი (დღეში 15 საათზე მეტი) ოქსიგენოთერაპია ზრდის DN-ით დაავადებულთა სიცოცხლის ხანგრძლივობას.

გრძელვადიანი ჟანგბადის თერაპიის მიზანია PaO2-ის გაზრდა მინიმუმ 60 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. დასვენების დროს და/ან SaO2 არანაკლებ 90%. ოპტიმალურად ითვლება PaO-ს შენარჩუნება 60-65 მმ Hg ფარგლებში. Ხელოვნება.

უწყვეტი ჟანგბადის თერაპია ნაჩვენებია:
- PaO2< 55 мм рт. ст. или SaО2 < 88% в покое;
- PaO2 56-59 მმ Hg. Ხელოვნება. ან SaO2 = 89% CHLS და/ან ერითროციტოზის არსებობისას (Ht > 55%).

"სიტუაციური" ოქსიგენოთერაპია ნაჩვენებია:
- PaO2-ის შემცირება< 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% при физической нагрузке; - снижении РаО2 < 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% во время сна.

VCT არ არის ნაჩვენები ზომიერი ჰიპოქსემიის მქონე პაციენტებისთვის (PaO2 > 60 მმ Hg).
გაზის გაცვლის პარამეტრები, რომლებზეც დაფუძნებულია VCT-ის ჩვენებები, უნდა შეფასდეს მხოლოდ პაციენტების სტაბილური მდგომარეობის დროს, ანუ COPD-ის გამწვავებიდან 3-4 კვირის შემდეგ, რადგან ეს არის დრო, რომ აღდგეს გაზის გაცვლა და ჟანგბადის ტრანსპორტირება შემდეგ მწვავე რესპირატორული უკმარისობის პერიოდი (ODN).

რეაბილიტაცია. იგი ინიშნება COPD-ის ყველა ფაზაში. დაავადების სიმძიმის, ფაზის და რესპირატორული და გულ-სისხლძარღვთა სისტემების კომპენსაციის ხარისხის მიხედვით, დამსწრე ექიმი განსაზღვრავს ინდივიდუალური პროგრამარეაბილიტაცია თითოეული პაციენტისთვის, რომელიც მოიცავს რეჟიმს, სავარჯიშო თერაპიას, ფიზიოთერაპიას, სპა მკურნალობას. თერაპიული სუნთქვის ვარჯიშები რეკომენდებულია COPD პაციენტებისთვის მძიმე ობსტრუქციის არსებობის შემთხვევაშიც კი.

ინდივიდუალურად მორგებული პროგრამა იწვევს პაციენტის ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესებას. შესაძლოა დიაფრაგმის ტრანსკუტანური ელექტრული სტიმულაციის გამოყენება. მოწევას თავი დავანებოთ.
მოწევის შეწყვეტა უაღრესად მნიშვნელოვანი ჩარევაა, რომელიც აუმჯობესებს დაავადების პროგნოზს.
მან უნდა დაიკავოს პირველი ადგილი ამ პათოლოგიის მკურნალობაში. მოწევის შეწყვეტა ამცირებს FEV1-ის დაცემის ხარისხს და სიჩქარეს
ფილტვების დამხმარე ხელოვნური ვენტილაციის გამოყენება შეიძლება ჩაითვალოს pCO2-ის გაზრდით და სისხლის pH-ის დაქვეითებით ზემოთ აღნიშნული თერაპიის ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში.

ჰოსპიტალიზაციის ჩვენებები: არაეფექტური მკურნალობა ამბულატორიულ საფუძველზე; ობსტრუქციის სიმპტომების მომატება, ოთახში გადაადგილების შეუძლებლობა (ადრე მოძრავი ადამიანისთვის); ქოშინის მომატება ჭამის დროს და ძილის დროს; პროგრესირებადი ჰიპოქსემია; ჰიპერკაპნიის გაჩენა და/ან მომატება; თანმხლები ფილტვის და ექსტრაფილტვის დაავადებების არსებობა; "კორ პულმონალის" სიმპტომების გაჩენა და პროგრესირება და მისი დეკომპენსაცია; ფსიქიკური დარღვევები.

მკურნალობა საავადმყოფოში
1. ოქსიგენოთერაპია. დაავადების მძიმე გამწვავებისა და მძიმე სუნთქვის უკმარისობის არსებობისას ნაჩვენებია უწყვეტი ოქსიგენოთერაპია.
2. ბრონქოდილატაციური თერაპია ტარდება იგივე პრეპარატებით, როგორც ამბულატორიულ მკურნალობაში. b2-აგონისტების და ანტიქოლინერგული საშუალებების შესხურება რეკომენდებულია ნებულაიზერის გამოყენებით, ყოველ 4-6 საათში ერთხელ.
არასაკმარისი ეფექტურობით შეიძლება გაიზარდოს ინჰალაციების სიხშირე. რეკომენდებულია ნარკოტიკების კომბინაციები.
ნებულაიზერის საშუალებით თერაპიისას ის შეიძლება გაკეთდეს 24-48 საათის განმავლობაში.
სამომავლოდ ბრონქოდილატატორები ინიშნება გაზომილი აეროზოლის ან მშრალი ფხვნილის სახით. თუ საინჰალაციო თერაპია არასაკმარისია, ინიშნება მეთილქსანტინების (ეუფილინი, ამინოფილინი და სხვ.) ინტრავენური შეყვანა 0,5 მგ/კგ/სთ სიჩქარით.
3. ანტიბაქტერიული თერაპია ინიშნება იმ შემთხვევაში, თუ არსებობს იგივე ჩვენებები, რაც მხედველობაში იქნა მიღებული მკურნალობის ამბულატორიულ ეტაპზე. პირველადი ანტიბიოტიკოთერაპიის არაეფექტურობით, ანტიბიოტიკის შერჩევა ხდება პაციენტის ნახველის ფლორის მგრძნობელობის გათვალისწინებით ანტიბაქტერიული პრეპარატების მიმართ.
4. გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონების დანიშვნისა და სქემების დანიშვნის ჩვენებები იგივეა რაც მკურნალობის ამბულატორიულ ეტაპზე. დაავადების მძიმე შემთხვევებში რეკომენდებულია კორტიკოსტეროიდების ინტრავენური შეყვანა.
5. შეშუპების არსებობისას ინიშნება შარდმდენები.
6. დაავადების მძიმე გამწვავებისას რეკომენდებულია ჰეპარინის დანიშვნა.
7. ფილტვების დამხმარე ხელოვნური ვენტილაცია გამოიყენება ზემოაღნიშნული თერაპიის დადებითი ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში, pCO2-ის მატებით და pH-ის დაქვეითებით.

მკურნალობის არანარკოტიკული მეთოდები გამოიყენება, უპირველეს ყოვლისა, ნახველის გამომუშავების გასაადვილებლად, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტი მკურნალობს ამოსახველებლებით, უხვი ტუტე სასმელით.
პოზიციური დრენაჟი - ნახველის ამოღება ღრმა იძულებითი ამოსუნთქვით ნახველის გამონადენის ოპტიმალურ მდგომარეობაში. ხველა უმჯობესდება ვიბრაციული მასაჟის გამოყენებით.

პროგნოზი
COPD-ის შედეგი არის ქრონიკული ფილტვისმიერი და ფილტვისმიერი გულის უკმარისობის განვითარება.
პროგნოზულად არახელსაყრელი ფაქტორებია ხანდაზმული ასაკი, მძიმე ბრონქული ობსტრუქცია (FEV1-ის თვალსაზრისით), ჰიპოქსემიის სიმძიმე და ჰიპერკაპნიის არსებობა.
პაციენტების სიკვდილი ჩვეულებრივ ხდება ისეთი გართულებებით, როგორიცაა მწვავე რესპირატორული უკმარისობა, ფილტვისმიერი დეკომპენსაცია, მძიმე პნევმონია, პნევმოთორაქსი და გულის არითმია.