ალერგიული ალვეოლიტი არის ბრონქიოლებისა და ალვეოლების ანთება, რომელიც გამოწვეულია ინჰალირებული ალერგენებით. სიმპტომები ძირითადად ისეთი კომპონენტებია, როგორიცაა ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება, ხველა, ტკივილი ბრონქების მიდამოში. როდესაც დაავადება მწვავეა, ის გრიპს წააგავს. დაავადების დიაგნოსტიკისთვის საჭიროა ჩაიტაროთ გულმკერდის მიდამოს კომპიუტერული ტომოგრაფია, რენტგენი, გაიკეთოთ სპირომეტრია, ასევე სისხლში ანტისხეულების აღმოჩენა და ფილტვის ქსოვილის ბიოფსია. მკურნალობა, პირველ რიგში, მოიცავს ალერგენის აღმოფხვრას, რამაც გამოიწვია დაავადება და, ზოგიერთ შემთხვევაში, გლუკოკორტიკოსტეროიდული პრეპარატების გამოყენებას.

შემთხვევის მიზეზი არის ალერგენის შეღწევა ჰაერში. ასევე მნიშვნელოვანია ჰაერში არსებული ნაწილაკების რაოდენობა, ასევე ადამიანის იმუნიტეტი და ანტიგენის თვისება. ალერგენების უმეტესობა სოკოს სპორებია, რომლებიც ძალიან ბევრია მშრალ ბალახში, ნეშომპალაში, ხის ქერქში. იშვიათი არაა, რომ დაავადების პროვოკატორი იყოს ჩვეულებრივი საყოფაცხოვრებო მტვერი და მედიკამენტები.

ალერგიული ალვეოლიტი იყოფა შემდეგ ტიპებად:

• „ფერმერის ფილტვი“ - ჩნდება ძველ თივასთან ხშირი კონტაქტის გამო
• "მსუბუქი ფრინველი" - გვხვდება ფრინველების მოშენებასა და მოვლაში ჩართულ ადამიანებში
• ბაგასოზი ვითარდება შაქრის ლერწმის ხშირი კონტაქტის გამო
• "ალაოს ფილტვი" ჩნდება ქერის წვრილ ნაწილაკებთან ხშირი კონტაქტის გამო
• "ადამიანის ფილტვები, ხშირად გამოყენებული კონდიციონერი"
• "ყველის მწარმოებლის ფილტვი" გვხვდება ყველის მწარმოებლებში
• "სოკოს ამომრჩევლის ფილტვი" გვხვდება ადამიანებში, რომლებიც ზრდიან სოკოს
• მრავალი სხვა სახეობა გამოწვეულია მავნე ალერგენებთან კონტაქტით

დაავადება შეიძლება მოხდეს:

1. მწვავე ფორმა
2. ქვემწვავე ფორმა
3. ქრონიკული გახდეს.

მწვავე გაჟონვა ხდება უცხო სხეულების მიკრონაწილაკებთან კონტაქტიდან 12 საათის განმავლობაში, ქრონიკული ფორმა ჩნდება უცხო სხეულის მიკრონაწილაკების მცირე დოზით ხანგრძლივი ინჰალაციის შედეგად, ქვემწვავე ფორმა ვლინდება არა დიდი რიცხვიმიკრონაწილაკები ჰაერში.

ამ ტიპის დაავადების სიმპტომები შეიძლება იყოს:

• ცხელება
• თავის ტკივილი
• სახსრების ტკივილი
• სითბო
• ტკივილი ბრონქებში
• ხველა ნახველით
• ქოშინი და კიდურების სილურჯე, ასევე ტკივილი მათში.

როდესაც ალერგენი მოიხსნება, ყველა სიმპტომი ქრება სამი დღის განმავლობაში. მთელი სხეულის სისუსტე და სუნთქვის გაძნელება შეიძლება გაგრძელდეს ორი კვირის განმავლობაში. ქვემწვავე ფორმა ყველაზე ხშირად გვხვდება სახლის ალერგენებზე. თავდაპირველად აღინიშნება ცხელება, ხველა, დაღლილობა. დაავადების ქრონიკული ფორმა ხშირად არის დანარჩენი ორი ფორმის რეციდივი ან დამოუკიდებელი ფორმა. ქრონიკული ფორმა ხასიათდება ძლიერი ქოშინით და ხველებით, წონის დაკლებით და ჯანმრთელობის გაუარესებით. ხელებზე თითები ჰაერის ნაკლებობის გამო სქელდება. დაავადების ამ ფორმის შედეგი შეიძლება იყოს დესტრუქციული ფიბროზის განვითარება, გულის უკმარისობა. ქრონიკული ფორმით დაავადებულ ადამიანებში ქრონიკული ბრონქიტი ათი წლის შემდეგ ხდება.

ალერგენის დროული ლიკვიდაციით, რამაც გამოიწვია ალერგიული ალვეოლიტის განვითარება, შედეგი გართულებების გარეშეა. განმეორებითი დაავადებით, გულის და ფილტვის უკმარისობა. პრევენციული ღონისძიებები არის დაავადების განვითარების პროვოცირების ფაქტორების გამორიცხვა, ექიმის მიერ სისტემატური გამოკვლევები. ფილტვების ალერგიული ალვეოლიტი მაინც შეიძლება გამოიწვიოს გართულებები. მთელი სასუნთქი სისტემა ზიანდება დაავადებით და თანდათან სუსტდება. ეს იწვევს სხვების სწრაფ გავლენას ინფექციური დაავადებებისხეულზე. ამის შედეგია სხეულის დასუსტება და წონის დაკლება. თუ მკურნალობა დროულად არ ჩატარდა, მაშინ მწვავე და ქვემწვავე ფორმა გადადის უფრო რთულ - ქრონიკულ ფორმაში. დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობა ბევრად უფრო რთულია განკურნება და ბლოკირება ყველა სახის შეტევა, რომელიც პროვოცირებს ტოქსიკურ-ალერგიულ ალვეოლიტს. ადრეული მკურნალობა შესაძლებელს ხდის ფილტვების ფუნქციონირების აღდგენას ნელა, მაგრამ მთლიანად. როდესაც ადამიანს არ სურს ალერგიული ალვეოლიტის მკურნალობა, მაშინ ადამიანის ორგანიზმი შეძლებს წინააღმდეგობა გაუწიოს დაავადების გამომწვევ ალერგენებს. ეს იწვევს ფილტვის შემაერთებელი ქსოვილების ზრდას და შეუძლია მთლიანად იმოქმედოს ალვეოლაზე. ასეთი ცვლილებების გამოსწორება შეუძლებელია.

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი

ეს არის აცინუსის და ფილტვის ქსოვილის ალერგიული გავრცელებული დაზიანება, რომელიც ვითარდება მტვრის ინტენსიური და ხანგრძლივი ჩასუნთქვის გამო. სამასზე მეტი უცხო მიკრონაწილაკი შეიძლება გახდეს გამომწვევი მიზეზი, მხოლოდ ათი არის მთავარი. ეს დაავადებაარის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია ალერგენთან კონტაქტის დროს. გენეტიკური მიდრეკილების მქონე ადამიანები უფრო მიდრეკილნი არიან ისეთი გართულებების მიმართ, როგორიცაა: მწვავე ნეიტროფილური ალვეოლიტი ან მწვავე მონონეკლეარული ალვეოლიტი, ასევე შეიძლება განვითარდეს ფიბროზი.

დაავადების სიმპტომები

ფილტვების მგრძნობელობის ატიპიური ანთება არის სინდრომი, რომელიც გამოწვეულია ნივთიერებისადმი მგრძნობელობით და გამოიხატება ხველებით, ქოშინით და ზოგადი სისუსტით. სიმპტომები პირდაპირ დამოკიდებულია დაავადების ფორმაზე. როგორც წესი, პირველი გამოვლინებები გამაღიზიანებელთან კონტაქტიდან რამდენიმე კვირაში იწყება. მწვავე ფორმა ვლინდება მაღალი ტემპერატურით, მკერდის არეში წნევის შეგრძნებით, ჰაერის ნაკლებობით. ასეთი სიმპტომები ვლინდება ექვს საათში იმ მომენტიდან, როდესაც ადამიანი შეხება გამაღიზიანებელთან.

შეინიშნება დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობაც, როგორც წესი, ამის მიმართ მგრძნობიარენი არიან ადამიანები, რომლებიც ყოველდღიურ კონტაქტში არიან გამაღიზიანებელთან, მაგალითად, ფრინველების მოშენებასთან. დაავადება პროგრესირებს რამდენიმე წლის განმავლობაში და ვლინდება როგორც ბანალური ქოშინი ვარჯიშის დროს. პაციენტს ასევე შეუძლია დააკვირდეს წონის დაკლებას, სისუსტეს და ა.შ.

ქვემწვავე ფორმა არის მხოლოდ გარდამავალი ეტაპი მწვავე ფორმიდან ქრონიკულ ფორმაში. ამ ფორმის სიმპტომებია ასევე წონის დაკლება, ხველა, სხეულის სისუსტე. ეს ფორმა გრძელდება რამდენიმე კვირის განმავლობაში.

დიაგნოსტიკა

შესაძლებელია ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის დიაგნოსტიკა დაავადების მიმდინარეობის მონაცემების შესწავლით, რადიაციული კვლევები, მიკროსკოპია და ბიოფსია. თერაპია ტარდება გლუკოკორტიზონისა და პრედნიზოლონის დახმარებით, რაც შესაძლებელს ხდის დაავადების პირველი სიმპტომების დაბლოკვას. მკურნალობაში მთავარია ალერგენთან კონტაქტის თავიდან აცილება, მაგრამ, სამწუხაროდ, ეს ყოველთვის არ არის შესაძლებელი, ვინაიდან ალერგენი ხშირად ასოცირდება ადამიანის მუშაობასთან. ასეთ შემთხვევებში აუცილებელია ალერგენის კონცენტრაციის შემცირება დამცავი ნიღბით.

თუ ამ ტიპის დაავადება გვხვდება ადრეული სტადია, შემდეგ ორგანიზმში ყველა ცვლილება ნორმალურად უბრუნდება. ქრონიკული ფორმა უფრო რთულია და შეიძლება გამოიწვიოს გართულებები ფიბროზის სახით.

ალერგიული ალვეოლიტი ბავშვებში

ალერგიული ალვეოლიტი ბავშვებში შეიძლება დაიწყოს ნებისმიერ ასაკში. პაციენტების თითქმის ნახევარი სკოლის ასაკის ბავშვები არიან. ალერგიული ალვეოლიტით დაავადებული ბავშვების მესამედს სამი წელი არ მიუღწევია. დანარჩენები სკოლამდელი აღზრდილები არიან. სიმპტომები პირდაპირ დამოკიდებულია ალერგენზე, რამაც გამოიწვია დაავადება, რამდენ ხანს იმოქმედა სხეულზე და ასევე ბავშვის იმუნიტეტზე. სიმპტომები ჩნდება ალერგენთან ძლიერი კონტაქტიდან რამდენიმე საათის შემდეგ. ალერგიული ალვეოლიტით დაავადებული ბავშვების უმეტესობა სოფლებში ცხოვრობდა და გამუდმებით უკავშირდებოდა თივას, საყოფაცხოვრებო სამუშაოებს, რომლებიც დაკავშირებულია ცხოველების დასუფთავებასთან და მათ ნარჩენებთან. დაავადების მხოლოდ 20% იყო გამოწვეული ბავშვში თუთიყუშის არსებობით. ასევე, დაავადება შეიძლება მოხდეს საცხოვრებლის არეალის ცვლილებასთან, ისევე როგორც ნესტიან სახლებში გაჩენილი ობის გამო.

პირველი ნიშნები შეიძლება იყოს დაბნეული სიმპტომებთან, რომლებიც ჩვეულებრივ გვხვდება გრიპის მქონე ბავშვებში. სითბოსხეულის, კუნთების ტკივილი, შაკიკი და ა.შ. დაზიანებული ფილტვები ავლენს დაავადებას ხველებით, ბავშვისთვის ჰაერის ნაკლებობით და ხიხინი. ატოპიის მქონე ბავშვს შეიძლება ჰქონდეს ასთმის მსგავსი შეტევები. გამწვავების დროს იზრდება ლეიკოციტები ნეიტროფილიით.

როდესაც დაავადების გამომწვევი ალერგენთან ურთიერთქმედება მთლიანად გამორიცხულია, ყველა სიმპტომი ქრება ერთი კვირის განმავლობაში. თუ ალერგენთან ურთიერთქმედება აღდგება, მაშინ რეციდივის თავიდან აცილება შეუძლებელია. დაავადების რეციდივი უფრო მეტხანს გრძელდება და გაცილებით მძიმეა. თუ ალერგენთან ურთიერთქმედება არ შეწყვეტილა, მაშინ დროთა განმავლობაში დაავადება ქრონიკულ ფორმას მიიღებს.

დაავადების ქრონიკული ფორმა

დაავადების ქრონიკულ ფორმას ახასიათებს ძლიერი ქოშინი, ასევე ძლიერი ხველა ლორწოსთან ერთად. ექიმს შეუძლია მოუსმინოს ხიხინს ფილტვებში. ქრონიკული ფორმა იწვევს გართულებას გულმკერდის დატკეპნის, თითების სიგანის მატების სახით, ვარჯიშის დროს კიდურები ცისფერდება, ლეთარგია, დაბალი აქტივობა, მადის დაკარგვა და შედეგად სხეულის მძიმე დაკარგვა. წონა. გამწვავების პერიოდში იზრდება იმუნური კომპლექსების მიმოქცევის ინდექსი. ბრონქების ლორწოვანი გარსი არ იცვლება. ელექტროკარდიოგრამის მქონე თითქმის ყველა პაციენტს აღენიშნება ცვლილებები მიოკარდიუმში და ტაქიკარდიაში. პაციენტების დაახლოებით თხუთმეტ პროცენტს აღენიშნება გულის მარჯვენა მხარის გადატვირთვა.

რენტგენი აჩვენებს მცირე ცვლილებებს მცირე ზომის კერების სახით, რომლებიც მდებარეობს ფილტვის შუაში. ხშირად შეინიშნება ფილტვის ქსოვილის დაბალი გამჭვირვალობაც. ასევე, ბავშვების დაახლოებით ათ პროცენტში შეიმჩნევა ფილტვებზე ნიმუშის ცვლილება. ბავშვების თხუთმეტ პროცენტს აღენიშნება ტრაქეის ნაწილის ზრდა და ფილტვის არტერიის ზრდა.

დაავადების მწვავე ფორმით, გამოჯანმრთელების შემდეგ, ორგანიზმში ყველა ცვლილება ნორმალურად ბრუნდება, მაგრამ თან ქრონიკული ფორმაორგანიზმში ცვლილებები შეიძლება გაგრძელდეს ალერგენთან კონტაქტის შეწყვეტის შემდეგაც. მაგრამ ბავშვებში ქრონიკული ფორმის შედეგი უფრო ადვილია.

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი (EAA) (სინონიმები: ჰიპერმგრძნობელობის პნევმონიტი, ინჰალაციის პნევმოპათია) არის პათოლოგიური პროცესი ფილტვებში, რომელიც ხდება ცნობილი გამომწვევი ფაქტორის საპასუხოდ: ორგანული ან არაორგანული მტვერი, სოკოები, ბაქტერიები და ა.შ. ზემოთ ჩამოთვლილი ფაქტორების როგორც ანტიგენურ მახასიათებლებზე, ასევე მაკროორგანიზმის რეაქციის მახასიათებლებზე.

ეტიოლოგია.შემდეგი ფაქტორები ხელს უწყობს EAA-ს განვითარებას:

1) ბაქტერიული (თერმოფილური აქტინომიცეტები, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni და სხვ.);

2) სოკოვანი (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Cryptostroma corticale, სხვადასხვა ობის);

3) ცხოველური წარმოშობის ცილოვანი ანტიგენები (შრატის ცილები და ქათმების, მტრედების, თუთიყუშების და სხვა ფრინველების ექსკრემენტები, პირუტყვი, ღორი, ხორბლის ბუზის ანტიგენები, თევზის ბუზის მტვერი, ხორბლის ბუზის მტვერი, მსხვილფეხა რქოსანი ჰიპოფიზის მტვერი (adurerecrine), ტკიპები: Sitophilus granarius , Dermatophagoides pteronissimus, Euroglyphys maynei, Europhagus putrescentiae);

4) მცენარეული წარმოშობის ანტიგენები (მუხის ნახერხი, კედარის, ნეკერჩხლის ქერქის, მაჰაგანის, დაფქული ჩალის, ყავის მარცვლის ექსტრაქტები, ბამბის, სელის, კანაფის ნაწილაკების შემცველი მტვერი და ა.შ.);

5) წამლის ანტიგენები (ანტიმიკრობული, ფერმენტები და სხვა წამლებიცილის წარმოშობა, კონტრასტული აგენტები და ა.შ.).

არსებობს მთელი რიგი ინდუსტრიები, სადაც მუშაობამ შეიძლება გამოიწვიოს EAA-ს განვითარება:

სოფლის მეურნეობა: მეფრინველეობის ფერმების, მეცხოველეობის კომპლექსების, მარცვლეულის მეურნეობების თანამშრომლები, სილოსებში მომუშავე ადამიანები და სხვ.;

კვების მრეწველობა: რძის პროდუქტების, ყველის, ლუდის, საფუარის და ა.შ.

ტექსტილისა და ტანსაცმლის მრეწველობა: ბეწვის, ბამბის, კანაფის, სელის გადამუშავება;

ქიმიური და ფარმაცევტული მრეწველობა: სარეცხი საშუალებების, პლასტმასის, საღებავების წარმოება; მედიკამენტების წარმოება;

ხე-ტყის გადამამუშავებელი მრეწველობა (ხის დამუშავება, ქაღალდის წარმოება, ხის დამუშავებისას პენტაქლოროფენოლებთან კონტაქტი).

EAA შეიძლება მოხდეს გარკვეული ჯგუფის წამლების ალერგენული ეფექტის საპასუხოდ, არა მხოლოდ მათი წარმოებისას, არამედ კონკრეტული წამლის მიმართ მგრძნობიარე პაციენტებში შეყვანისას.

EAA-ს ყველაზე გავრცელებულ ტიპებად ითვლება "ფერმერის ფილტვები", "ფრინველის სელექციონერის ფილტვები" (მათ შორის "მტრედის ფილტვები"), "ნარკოტიკების ალერგიული ალვეოლიტი". „ფერმერის ფილტვი“ გვხვდება გეოგრაფიულ განედებზე, რომლებიც ხასიათდება ნესტიანი და ცივი კლიმატით, მთიან რაიონებში წვიმების სეზონის შემდეგ. „მსუბუქი ფერმერის“ გაჩენაში მთავარ როლს თამაშობს თერმოფილური აქტინომიცეტები Thermoatinomyces vulgaris და Micropolyspora faeni, ისევე როგორც სოკოები გვარის Aspergillus fumigatus. ყველაზე პათოგენურია Thermoactinomyces vulgaris და Micropolyspora faeni.

კლინიკურ სიმპტომებს, დაავადების მიმდინარეობას, იმუნოლოგიურ დარღვევებს და პათომორფოლოგიურ ცვლილებებს, რომლებიც ფილტვებში ზემოაღნიშნული ეტიოლოგიური ფაქტორების გავლენის ქვეშ ხდება, არ აქვთ ფუნდამენტური განსხვავებები, რაც შესაძლებელს ხდის მათ კომბინირებას "ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის" კონცეფციასთან.

ეტიოლოგიური თვალსაზრისით, EAA და ეგზოგენური (ატოპიური) ბრონქული ასთმა ბევრი საერთოა. იგივე ანტიგენები ერთ შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიონ ასთმის შეტევა (I ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია გელისა და კუმბსის მიხედვით), მეორეში - EAA (III ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია). ხშირად ხდება ამ რეაქციების ერთობლიობა ერთ-ერთი მათგანის უპირატესობით. რეაქციების უპირატესი ტიპი, რომელიც რეალიზდება კონკრეტულ კლინიკურ სიმპტომოტოლოგიაში, თითოეულ შემთხვევაში დამოკიდებულია მრავალ მიზეზზე: დისპერსიაზე და ექსპოზიციის ხანგრძლივობაზე, ასევე პაციენტის იმუნური პასუხის მახასიათებლებზე.

პათოგენეზი. 2-3 მიკრონზე მეტი ნაწილაკები ჩვეულებრივ იწვევს ასთმის შეტევას, ვინაიდან ალვეოლებში მათი შეღწევა რთულია. წვრილად გაფანტული ნაწილაკები (2-3 მიკრონიზე ნაკლები), რომლებსაც აქვთ ანტიგენური თვისებები, ღრმად აღწევენ დისტალურ სასუნთქ გზებში და წარმოადგენენ EAA-ს განვითარების მიზეზს. განმეორებითი და გახანგრძლივებული ზემოქმედებით, საკმაოდ დიდ ნაწილაკებს (10 მიკრონიმდე) ასევე შეუძლიათ შეაღწიონ ფილტვის ალვეოლებში. ამრიგად, ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება I და III ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების კლინიკური გამოვლინებები.

E კლასის იმუნოგლობულინების მონაწილეობა EAA-ს პათოგენეზში ყოველთვის არ შეიძლება დადასტურდეს. ხშირად, EAA-ს მქონე პაციენტებს აქვთ ნორმალური lgE დონე, არ არის პერიფერიული სისხლში ეოზინოფილია და არ არსებობს ტენდენცია. ალერგიული რეაქციები.

EAA-ს პათოგენეზში ყველაზე მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება ალვეოლურ მაკროფაგებს. დამცავი ფუნქციების შესრულებისას ისინი იჭერენ უცხო ნაწილაკებს, რომლებიც შედიან სასუნთქ გზებში. ალვეოლური მაკროფაგების მიერ გამოყოფილი ჰიდროლიზური ფერმენტები იწვევენ კომპლემენტის გაყოფას.

B-ლიმფოციტების მიერ იმუნოგლობულინების წარმოების გააქტიურება მათი ანტიგენური გაღიზიანების გამო იწვევს იმუნური კომპლექსების (ICs) წარმოქმნას, რომელიც შედგება G და M კლასების ანტიგენისა და გამომწვევი ანტისხეულებისგან. მიღებულ IC-ებს შეუძლიათ გაააქტიურონ კომპლემენტის სისტემა, ასევე. ალვეოლარული მაკროფაგების სტიმულირება და მათი ფერმენტების სეკრეცია. IR-ის მიდრეკილება გარკვეული ქსოვილების მიმართ განისაზღვრება ანტისხეულით, რომელიც მისი ნაწილია. ანტიგენის სიჭარბით, IC ცირკულირებს სისხლში ხსნად მდგომარეობაში. სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის მატება ვაზოაქტიური ამინების გამოყოფის გამო (თრომბოციტების ლიზი CI-ს არსებობისას, თრომბოციტების იმუნური ადჰეზია ნეიტროფილების თანდასწრებით და ა.შ.) ქმნის პირობებს CIC-ის დეპონირებისთვის სარდაფის მემბრანაზე ფილტვის გემები. კომპლემენტის ფიქსაცია EC-ის ზედაპირზე ხდის ამ უკანასკნელს ფაგოციტების მიერ შეწოვისთვის. ამ დროს გამოთავისუფლებულ ლიზოსომურ ფერმენტებს (როგორც უკვე აღვნიშნეთ) შეიძლება ჰქონდეს საზიანო გავლენა ფილტვის პარენქიმაზე არტუსის ფენომენის წესით.

მოცირკულირე CI-ების სხვადასხვა ასპექტების ინტენსიური შესწავლის მიუხედავად, მათი როლი EAA-ს პათოგენეზში ბოლომდე არ არის ნათელი. კერძოდ, უცნობია არის თუ არა დაყოფა დამცავ და დამაზიანებელ IC-ებად ან შეიძლება თუ არა იგივე IC-ების ფუნქცია შეიცვალოს კონკრეტული პირობებიდან გამომდინარე.

ორგანიზმიდან ანტიგენის ნეიტრალიზაციისა და გამოდევნის პროცესში EAA მოიცავს რეაქციებს ფიჭური იმუნიტეტი. სენსიბილიზებული ლიმფოციტების სპეციფიკურ ანტიგენთან ურთიერთქმედების შედეგია ლიმფოკინების (უჯრედული იმუნიტეტის შუამავლების ჯგუფი) წარმოება, რომლებსაც აქვთ ეფექტი, რომელიც არა მხოლოდ ანეიტრალებს ანტიგენს, არამედ აზიანებს ქსოვილებს. უჯრედებთან დაკავშირებული იმუნიტეტის მნიშვნელობა EAA-ს პათოგენეზში დასტურდება პაციენტებისა და ექსპერიმენტული ცხოველების ფილტვის ბიოფსიების პათომორფოლოგიური გამოკვლევით, გრანულომებისა და მრავალბირთვიანი უჯრედებისგან შემდგარი ინფილტრატების იდენტიფიცირებით.

წამლით გამოწვეული EAA-ს წარმოქმნის მექანიზმი ასევე ეფუძნება ნახევრად დაგვიანებულ ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციას. მედიკამენტებს (ან მათ დაშლის პროდუქტებს) შეუძლიათ სხეულის პროტეინებთან დაკავშირება და ჰაპტენების თვისებების შეძენა, რის საპასუხოდ, იმუნური სისტემა აწარმოებს ანტისხეულებს (კლასი G და M იმუნოგლობულინები). ანტიგენები ჭარბად ქმნიან ხსნად მოცირკულირე IC-ებს ანტისხეულებით. ფილტვების მცირე სისხლძარღვების კედლებზე ჩამოყალიბებული CI-ების ფიქსაცია და კომპლემენტის გააქტიურება იწვევს ფილტვის პარენქიმაში არტუსის ფენომენის მსგავს ცვლილებებს.

წამლის მიერ ინდუცირებული EAA-ით, ასევე შეიძლება მოხდეს I ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები, რასაც თან ახლავს პერიფერიული სისხლის ეოზინოფილია, ბრონქოსპაზმი ან მიმდინარეობს ლოფლერის სინდრომის ტიპის მიხედვით. იმუნოლოგიური კვლევები (ინჰალაცია და კანის ტესტები) ამ შემთხვევებში ავლენს დაუყოვნებელი და ნახევრად დაგვიანებული ჰიპერმგრძნობელობის კომბინაციას.

წამლებით გამოწვეული EAA-ების გაჩენის ხელშემწყობი ფაქტორებია პოლიფარმაცია, წამლების ერთდროული მიღება, რომლებიც აძლიერებენ ერთმანეთის გვერდით ეფექტებს, ღვიძლის, თირკმელების, რეტიკულოენდოთელური სისტემის, ენდოკრინული ჯირკვლების, ვიტამინის დეფიციტის ფუნქციური მდგომარეობის დარღვევა და ა.შ.

დღემდე, EAA-ში გრანულომების წარმოქმნის მიზეზის (გამომწვევი მიზეზების) საკითხი (რეაქცია უცხო სხეულზე, იმუნიტეტის T- და B-სისტემებს შორის დისბალანსი, სხვა მიზეზები) საბოლოოდ არ არის გადაწყვეტილი. მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება უჯრედული იმუნიტეტის შუამავლებს - ლიმფოკინებს. ანტიგენური სტიმულის გაგრძელების შემთხვევაში დაავადება შეიძლება გადავიდეს თვისობრივად ახალ ფაზაში - ფიბროზის ფაზაში. ამას ხელს უწყობს ალვეოლური მაკროფაგების მიერ გამოყოფილი ფაქტორი, რომელიც იწვევს ფიბრობლასტების ზრდას და მათში კოლაგენის გამომუშავებას. კოლაგენის ფიბრობლასტების (ხარისხობრივად შეცვლილი და გაზრდილი) სეკრეცია იწვევს ინტერსტიციული ფილტვის ფიბროზის განვითარებას.

იმუნიტეტის B-სისტემასთან დაკავშირებული პასუხის ჰუმორული ფორმა გააქტიურებულია დაავადების პირველ ეტაპზე (ნახევრად დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა). ანტიგენური სტიმულის გაგრძელებით ირთვება T-სისტემასთან დაკავშირებული უჯრედული იმუნიტეტის რეაქციები და დაავადების შემდგომი კურსის განსაზღვრა.

პათოანატომია. EAA-ს მქონე პაციენტებში ფილტვის ქსოვილში ჰისტოლოგიური ცვლილებები დიდწილად დამოკიდებულია დაავადების ფორმაზე (მწვავე, ქვემწვავე, ქრონიკული). EAA-ს მწვავე ფორმით ჰისტოლოგიურად განისაზღვრება ფილტვის ინტერსტიციული ქსოვილის შეშუპება, ალვეოლისა და ალვეოლური ძგიდის ინფილტრაცია ლიმფოციტების, პლაზმური უჯრედების და ჰისტიოციტებით.

EAA-ში მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობაა ეპითელიოიდური უჯრედის გრანულომას იდენტიფიცირება. სარკოიდური ტიპის არაკაზირებადი გრანულომების წარმოქმნა დამახასიათებელია EAA-ს ქვემწვავე სტადიისთვის და ასახავს IV ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის პათომორფოლოგიურ რეაქციას.

გრანულომატოზური სტადიის ხანგრძლივობა არ არის დიდი. დროთა განმავლობაში პროლიფერაციული პროცესები ჭარბობს. შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედული და არაუჯრედული კომპონენტების მატება ხელს უწყობს ინტერსტიციული და ინტრაალვეოლარული ფიბროზის წარმოქმნას. ელასტიური ბოჭკოების ჩანაცვლება პროკოლაგენური და კოლაგენური ბოჭკოებით იწვევს ფილტვის ინტერსტიციული სტრომის კოლაგენიზაციას. გრანულომა გარდაიქმნება შემაერთებელი ქსოვილის სტრუქტურებად. ფილტვების ინტერსტიციუმში მცირდება ლიმფოციტების, პლაზმური უჯრედების, ჰისტიოციტებისა და ეოზინოფილების რაოდენობა. EAA-ს პათომორფოლოგიური სურათი ამ ეტაპზე მთლიანად კარგავს თავის სპეციფიკურ მახასიათებლებს, შესაბამისად, გრანულომის არარსებობა ბიოფსიის მასალაში არ გამორიცხავს EAA-ს დიაგნოზს.

EAA-ს მიერ განსაზღვრულ გრანულომას ბევრი მსგავსება აქვს სარკოიდთან, ტურბეკულოზთან, მიკოზურ გრანულომებთან. ყველაზე დიდი დიაგნოსტიკური სირთულეები წარმოიქმნება სარკოიდური გრანულომებისგან დიფერენცირებისას, რადგან ტუბერკულოზს ახასიათებს კაზეოზური ნეკროზი ცენტრში, ხოლო მიკოზის დიფერენცირება შესაძლებელია სეროლოგიური და მიკრობიოლოგიური მეთოდების გამოყენებით.

EAA-ს მქონე გრანულომები ნაკლებად რეგულარული ფორმისაა, გაურკვეველი საზღვრებით, უფრო მცირე ზომის, აღმოჩენილია მცირე რაოდენობით, ჩვეულებრივ ქრება ანტიგენთან კონტაქტის შეწყვეტიდან რამდენიმე თვის შემდეგ. სარკოიდოზის დროს ლიმფოციტებისა და პლაზმური უჯრედების ინფილტრაცია განისაზღვრება მხოლოდ გრანულომების ირგვლივ, EAA-სთან ერთად ასეთი ნიმუში არ არსებობს. არსებობს გარკვეული განსხვავებები გრანულომის მდებარეობაში. სარკოიდოზის დროს ისინი გვხვდება არა მხოლოდ ფილტვების ინტერსტიციულ ქსოვილში და დიდი ბრონქების სუბმუკოზურ შრეში, არამედ პერი- და ინტრავასკულარულად. EAA-სთვის უფრო დამახასიათებელია გრანულომები ფილტვების ინტერსტიციუმში. უკვე აღინიშნა, რომ EAA-ით გრანულომის ცენტრში ყოველთვის არ არის ნეკროზი, ხოლო სარკოიდოზის დროს ზოგჯერ ვლინდება ჰიალინის ნეკროზი, ტუბერკულოზით კი ხშირად კაზეოზული ნეკროზი.

ალვეოლების ობლიტერაციის მიზეზი არის ენდობრონქული ექსუდატის ორგანიზება, რომელიც დაავადების მწვავე სტადიაში ჩნდება ბრონქიოლებში. პროცესის პროგრესირება ფიბროზისკენ იწვევს ბრონქიოლების დეფორმაციას, რაც ასევე ხელს უწყობს მათ ობლიტერაციას.

ქრონიკული EAA-ს მქონე პაციენტებში დამოწმებული იყო ინტერსტიციული ფიბროზი ბრონქიოლების დეფორმაციით. იყო ემფიზემისა და დისტელექტაზის უბნები. ამ ეტაპზე გრანულომა პრაქტიკულად არ იყო განსაზღვრული.

ელასტიური ბოჭკოები ფრაგმენტირებული, გაქრა; ხილული იყო ფიბრობლასტები, რომლებიც გარშემორტყმული იყო კოლაგენური ბოჭკოებით.

ფილტვის ქსოვილის ბიოფსიის მასალის იმუნოფლუორესცენტული გამოკვლევით გამოვლინდა იმუნური კომპლექსების დეპოზიტები ალვეოლის კედლებზე.

EAA-ს კლინიკური სიმპტომებიმრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული: გამომწვევი ალერგენის ანტიგენურობის ხარისხი, ანტიგენური ეფექტის მასიური და ხანგრძლივობა, მაკროორგანიზმის მახასიათებლები. იგივე ფაქტორები განსაზღვრავს დაავადების მიმდინარეობას (მწვავე, ქვემწვავე, ქრონიკული).

მწვავე EAA-ს გამოვლინება, როგორც წესი, ვითარდება ანტიგენის ორგანიზმში მოხვედრიდან 4-8 საათის შემდეგ (ინჰალაციის გზით, პერორალურად, პარენტერალურად). დაავადების დამახასიათებელი ნიშნებია ცხელება, შემცივნება, ქოშინი, მშრალი ხველა ან მწირი ლორწოვანი ნახველით, სისუსტე, ტკივილი გულმკერდის, კუნთების, სახსრების, თავის ტკივილი. ამასთან, ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება ქოშინის შეტევები, ვაზომოტორული რინიტის ფენომენი.

აუსკულტაციით დაავადების მწვავე ფაზაში გამოვლინდა მცირე და საშუალო ბუშტუკოვანი გამონაყარი, ხშირად ფილტვების მთელ ზედაპირზე. ბრონქოსპაზმის სიმპტომების არსებობისას ისმოდა მშრალი სასტვენის ხმები. ანტიგენთან კონტაქტის შეწყვეტის შემთხვევაში ჩამოთვლილი სიმპტომები შეიძლება გაქრეს მკურნალობის გარეშე მოკლე დროში (12-48 სთ).

ანტიგენის მცირე დოზების ზემოქმედებისას, არ არის მკაფიო დროითი კავშირი სხეულში ანტიგენის მიღებასა და კლინიკურ სიმპტომებს შორის. ასეთ შემთხვევებში დაავადების დაწყება არც ისე დემონსტრაციულია და პაციენტები ყოველთვის დროულად არ მიმართავენ ექიმს. დაავადების სიმპტომების თანდათანობითი განვითარება ართულებს (როგორც ექიმისთვის, ასევე პაციენტისთვის) დაავადების სიმპტომებსა და რომელიმე კონკრეტული პროფესიული ან საშინაო ფაქტორის ზემოქმედებას შორის კავშირის იდენტიფიცირებას. ამ შემთხვევაში საუბარია EAA-ს ქვემწვავე ფორმაზე, რომელსაც ახასიათებს შემდეგი კლინიკური სიმპტომები: ხველა მცირე რაოდენობით ლორწოვანი ნახველით, ქოშინი ზომიერი ფიზიკური დატვირთვით, სხეულის სუბფებრილური ტემპერატურა, მომატებული დაღლილობა, მადის დაკარგვა. , წონის დაკლება. გამომწვევ ფაქტორთან განმეორებითი კონტაქტები იწვევს დაავადების ჩამოთვლილი სიმპტომების გამწვავებას.

კიდევ უფრო რთულია დაავადების სიმპტომების დროითი დამოკიდებულების დადგენა EAA-ს ქრონიკულ მიმდინარეობაში შესაბამისი ანტიგენის მიღებაზე. ანტიგენის მცირე დოზების ხანგრძლივი და განმეორებითი ზემოქმედება იწვევს ფილტვებში ფიბროზული პროცესის განვითარებას, რასაც თან ახლავს პროგრესირებადი ქოშინი, ციანოზი, წონის დაკლება და სხვა სუბიექტური და ობიექტური ნიშნები, რომლებიც არ განსხვავდება ELISA-ში. EAA-ს ქრონიკული კურსი ხასიათდებოდა ნელ-ნელა პროგრესირებადი ქოშინით, სხეულის სუბფებრილური ტემპერატურისა და გაზრდილი დაღლილობის გამო. აუსკულტაციაზე კრეპიტუსი გაისმა.

დიაგნოსტიკა.ჰემოგრამის ცვლილებები EAA-ში განისაზღვრება პროცესის სიმძიმით და დაავადების სტადიით. ლეიკოციტოზი, ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადანაცვლება, ESR-ის მომატება დამახასიათებელია მწვავე და ნაკლებად დამახასიათებელი EAA ქვემწვავე მიმდინარეობისთვის. EAA მწვავე ფორმის მქონე გამოკვლეული პაციენტების ჰემოგრამას ახასიათებდა მძიმე ლეიკოციტოზი - (10-20x10 9/ლ), ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადაადგილება (6-15% სტაბი ნეიტროფილების), ESR-ის მატება. 20-50% მმ/სთ-მდე. ზოგიერთ პაციენტს ჰქონდა ზომიერი ეოზინოფილია (4.9±1.0%). ჰიპერეოზინოფილია, როგორც წესი, ვლინდება ასპერგილუსით გამოწვეული EAA-ით. ქრონიკული EAA-ს მქონე პაციენტების ჰემოგრამა პრაქტიკულად არ განსხვავდება ELISA-სგან. ქრონიკული EAA-ს მქონე პაციენტებში ცილის ფრაქციების შესწავლისას განისაზღვრება დისპროტეინემია (ჰიპერგამაგლობულინემია).

აღსანიშნავია, რომ ჩამოთვლილ ლაბორატორიულ პარამეტრებში ცვლილებები არასპეციფიკურია და გასათვალისწინებელია, პირველ რიგში, პათოლოგიური პროცესის აქტივობისა და სიმძიმის შესაფასებლად.

EAA-ს დიაგნოზში მნიშვნელოვანი ადგილი ეთმობა IgG კლასს მიკუთვნებული სპეციფიური გამომწვევი ანტისხეულების იდენტიფიკაციას. სპეციფიკური ნალექის არსებობის ან არარსებობის მიხედვით, შეიძლება გამოიყოს ადამიანების 3 ჯგუფი:

EAA-ს მქონე პაციენტები სპეციფიკური ნალექებით;

პაციენტები EAA-ით სპეციფიური ნალექის გარეშე;

პირები ნალექით, მაგრამ დაავადების კლინიკური ნიშნების გარეშე.

ბოლო წლების განმავლობაში, პროვოკაციული ინჰალაციის ტესტები უფრო ფართოდ გამოიყენება EAA-ს დიაგნოზში. ინჰალაციის ტესტი დადებითად ფასდება, თუ სავარაუდო ანტიგენების შემცველი აეროზოლების ინჰალაციის შემდეგ სუბიექტური მდგომარეობა გაუარესდება, რასაც პაციენტი აფასებს როგორც გრიპის მსგავსი, სხეულის ტემპერატურისა და სუნთქვის სიხშირის მატება; ამცირებს VC. პროვოკაციული ინჰალაციის ტესტები ყველაზე ინფორმაციულია მწვავე სტადიაზე, ნაკლებად ინფორმაციულია ქვემწვავე სტადიაზე და პრაქტიკულად არაინფორმაციული დაავადების ქრონიკულ სტადიაზე.

საწარმოო პირობებში (სამუშაო ადგილზე) პროვოკაციული ინჰალაციის ტესტების ჩატარების ტექნიკა ფართოდ გავრცელებული ხდება. ამ შემთხვევაში პაციენტს უტარდება გამოკვლევა სამუშაოს დაწყებამდე და ჯანმრთელობის მდგომარეობიდან გამომდინარე, გარკვეული ინტერვალით ან სამუშაო დღის ბოლოს. უპირველეს ყოვლისა, ფასდება შემდეგი მაჩვენებლები: სუნთქვის სიხშირე, სხეულის ტემპერატურა, VC მნიშვნელობა. ამ სიას შეიძლება დაემატოს სხვა ფუნქციები.

ამრიგად, მრავალი ლაბორატორიული ტესტის ხელმისაწვდომობის მიუხედავად, EAA-ს დიაგნოზი რჩება კლინიკურად, რადგან მხოლოდ დაავადების წარმოშობის პირობების საფუძვლიანი გარკვევა, კლინიკური სიმპტომების ადეკვატური შეფასება საშუალებას იძლევა სწორი დიაგნოზის გაკეთება.

ამ მხრივ, წარმოების ფაქტორების, საცხოვრებელი პირობების, გეოგრაფიული და კლიმატური მახასიათებლების დეტალური ანალიზი ძალზე მნიშვნელოვანია EAA-ს დიაგნოზისთვის.

რენტგენის ცვლილებები EAA-ს მქონე ფილტვებში აქვს საკუთარი მახასიათებლები დაავადების ფორმის მიხედვით (მწვავე, ქვემწვავე, ქრონიკული). ალვეოლიტის სტადიაზე დამახასიათებელია არაჰომოგენური დაჩრდილვა, ძირითადად ქვედა წილებში. ალვეოლური ძგიდის შეშუპების შემთხვევაში დაჩრდილვა შესაძლოა ერთგვაროვანი გახდეს. ფილტვების ინტერსტიციული სტრომის შეშუპება და უჯრედული ინფილტრაცია იწვევს ფილტვის ნიმუშის ზრდას ინტერსტიციული კომპონენტის გამო. ბადის სტრუქტურას ცვლილებების შეჯამების დროს შეუძლია შექმნას მილიარული კერების სურათი. ანტიგენის ზემოქმედების შეწყვეტა იწვევს ამ ცვლილებების საპირისპირო დინამიკას რამდენიმე კვირაში. EAA-ს ქვემწვავე სტადიაში გვხვდება მცირე ფოკალური ჩრდილები, რომლებიც შეიძლება შერწყმული იყოს როგორც შეშუპების, ასევე ინტერსტიციული ქსოვილის ფიბროზის ნიშნებთან. დაავადების ქრონიკულ ფორმაზე გადასვლას თან ახლავს ფიბროზული პროცესის პროგრესირება, რამაც დაავადების ბოლო სტადიაზე შეიძლება გამოიწვიოს "უჯრედული" ფილტვის წარმოქმნა.

ამრიგად, ფილტვებში რენტგენოლოგიურ ცვლილებებს მწვავე EAA-ს მქონე პაციენტებში ახასიათებს უპირატესად ალვეოლური ტიპის დაზიანება ფილტვის ქსოვილში სხვადასხვა ინტენსივობისა და მასშტაბის ინფილტრატების გამოვლენით მკაფიო სეგმენტური ლოკალიზაციისა და სწრაფი საპირისპირო დინამიკის გარეშე.

EAA-ში რენტგენის სურათი უნდა იყოს დიფერენცირებული, უპირველეს ყოვლისა, მწვავე პნევმონიისგან, რისთვისაც პაციენტების უმეტესობა დიდი ხნის განმავლობაში იღებდა ანტიბიოტიკოთერაპიას.

EAA-ს ქვემწვავე ფორმის რენტგენოლოგიური გამოვლინებები ძნელია განასხვავოთ ფილტვის სარკოიდოზის ცვლილებებისგან. სარკოიდოზის სასარგებლოდ ამ შემთხვევებში შეიძლება ლაპარაკობდეს გაფართოებული ბრონქოფილტვის ლიმფური კვანძების იდენტიფიცირება. EAA-სთვის მწვავე და ქვემწვავე მიმდინარეობისას დამახასიათებელი იყო ინფილტრაციული ცვლილებები ფილტვებში, ხოლო ELISA-სთვის - ინტერსტიციული ცვლილებები.

EAA-ში გარეგანი სუნთქვის ფუნქციის შესწავლა საშუალებას გვაძლევს უმეტეს შემთხვევაში აღმოვაჩინოთ ფილტვების ვენტილაციის უნარის ობსტრუქციული დარღვევების ტიპიური სურათი დაავადების მწვავე ფაზაში და შემზღუდავი სინდრომის დამატება დაავადების შემდგომ ეტაპებზე. დაავადება.

VC დაავადების მწვავე ფაზაში ჩვეულებრივ მცირედ იცვლება (ნორმის ქვედა ზღვარზე ან ზომიერად შემცირებული), TRL ზომიერად იზრდება, TRL ნორმის ფარგლებშია. ბრონქული გამავლობის დარღვევები ამ ფაზაში უფრო გამოხატულია, თუმცა, სტანდარტული სპიროგრაფიული გამოკვლევით, ეს დარღვევები ყოველთვის ვერ გამოვლინდება, რადგან ისინი ძირითადად აზიანებენ მცირე სასუნთქ გზებს. EAA-ს მწვავე ფორმით, ბრონქოსპასტიკური კომპონენტი დომინირებს ვენტილაციის დარღვევების დამახასიათებელი ობსტრუქციული სინდრომით.

ფილტვის გაზის გაცვლა EAA-ს მწვავე სტადიაზე ჩვეულებრივ რჩება მნიშვნელოვანი ცვლილებების გარეშე ფილტვის ინტერსტიციუმის ფიბროზის სტადიამდე, ვარჯიშის ტოლერანტობის დაქვეითებამდე და, მოწინავე შემთხვევებში, არტერიული სისხლის Po2-ის დაქვეითებამდე.

მთლიანი ცილის შემცველობის 10-40-ჯერ მატება, ვლინდება A, G და M იმუნოგლობულინების დონის მატება.ამავდროულად, ამ მაჩვენებლების ცვლილების ხარისხი კორელაციაშია კლინიკური სურათის სიმძიმესთან. ჩვეულებრივ, სარეცხი სითხის ლიმფოციტების 73% არის T-უჯრედები, პერიფერიულ სისხლში ისინი 70%-ს შეადგენს. EAA-ს მქონე პაციენტებში T- ლიმფოციტების პროცენტული მაჩვენებელი სარეცხი სითხეში (ციტირებული ავტორების მონაცემებით) უფრო მაღალი აღმოჩნდა, ხოლო სისხლში - უფრო დაბალი (80±4% და 57±2%, შესაბამისად). . სარეცხი სითხეში ლიმფოციტების რაოდენობის შემცირება განიხილება როგორც ხელსაყრელი პროგნოზული ნიშანი.

EAA მკურნალობა. თერაპიული ღონისძიებების ეფექტურობა EAA-ს მწვავე კურსის დროს დამოკიდებულია ეტიოლოგიურ ფაქტორთან კონტაქტის შეწყვეტის დროულობაზე და ზომებზე, რომლებიც მიმართულია ორგანიზმიდან ალერგენის აღმოფხვრაზე. როგორც წესი, ეს ზომები საკმარისია პაციენტის სრული აღდგენისთვის.

ალერგენზე ხანგრძლივი და მასიური ზემოქმედების შემთხვევაში პაციენტის მდგომარეობა შეიძლება იყოს საშუალო ან მძიმე. ამ შემთხვევაში საჭირო ხდება კორტიკოსტეროიდული პრეპარატების დანიშვნა მათი ანტიალერგიული და ანთების საწინააღმდეგო ეფექტიდან გამომდინარე.

კორტიკოსტეროიდების საწყისი დოზის და მკურნალობის ხანგრძლივობის საკითხი თითოეულ შემთხვევაში ინდივიდუალურად უნდა გადაწყდეს. ამ შემთხვევაში აუცილებელია გავითვალისწინოთ პროცესის სიმძიმე (კლინიკური გამოვლინების სიმძიმე), ასაკი, სხეულის წონა, თანმხლები დაავადებების არსებობა (ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტიკუჭის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის პეპტიური წყლული). კორტიკოსტეროიდების მიღების ხანგრძლივობა დამოკიდებულია დაავადების კლინიკური გამოვლინების საპირისპირო დინამიკის სიჩქარეზე, რადიოლოგიურ ცვლილებებზე და იმუნოლოგიურ პარამეტრებზე (უპირველეს ყოვლისა ნალექი). ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ მკურნალობის ხანგრძლივობის გადაწყვეტისას, პრეციპიტინების იდენტიფიკაციას არ აქვს დამოუკიდებელი მნიშვნელობა. როგორც წესი, EAA-ს მწვავე კურსის დროს კორტიკოსტეროიდებით მკურნალობის ხანგრძლივობა არ აღემატება 1 თვეს, ქვემწვავე მიმდინარეობისას - 3 თვემდე. განყოფილებაში "კლინიკური სიმპტომები და კურსი EAA" არის დაკვირვება პაციენტის M. დაავადების ქვემწვავე მიმდინარეობით და ხელსაყრელი დინამიკით კორტიკოსტეროიდული თერაპიის ფონზე 1 1/2 თვის განმავლობაში.

იმ შემთხვევებში, როდესაც დაავადებას თან ახლავს ქოშინი, ბრონქოდილატატორები ინიშნება ზოგადად მიღებული დოზებით.

EAA-სთვის ანტიბიოტიკების დანიშვნა უკუნაჩვენებია პათოლოგიური პროცესის იმუნოალერგიული ხასიათის გათვალისწინებით.

დამახასიათებელია, რომ ფიბროზის სტადიაზე EAA კარგავს თავის კლინიკურ, რადიოლოგიურ და ფუნქციურ მახასიათებლებს, რაც განასხვავებს მას ELISA-სგან. შესაბამისად, ამ ორი დაავადების მკურნალობის ტაქტიკაში ფუნდამენტური განსხვავებები არ არსებობს.

უნდა აღინიშნოს, რომ გამომწვევი ფაქტორის ძიება სავალდებულოა დაავადების ნებისმიერ სტადიაზე, რადგან მხოლოდ მისი აღმოფხვრის შემთხვევაში შეიძლება დაითვალოს დანიშნული მედიკამენტების გარკვეული თერაპიული ეფექტი.

EAA-ით დაავადებულთა დისპანსერული დაკვირვება. თერაპიული ღონისძიებების მოცულობა EAA-ს მქონე პაციენტებზე დისპანსერული დაკვირვების პროცესში დამოკიდებულია დაავადების მიმდინარეობის მახასიათებლებზე. ქოშინის, შემზღუდველი სინდრომის, შესაბამისი რენტგენოგრაფიული ცვლილებების არსებობა განიხილება კორტიკოსტეროიდული პრეპარატების დანიშვნის ჩვენებად, რომელთა შემანარჩუნებელი დოზა ჩვეულებრივ არ აღემატება 5-10 მგ/დღეში. კორტიკოსტეროიდების შემცირების ფონზე მკურნალობას შეიძლება დაემატოს ზომიერი პერიფერიული სისხლის ეოზინოფილია, ბრონქოსპაზმის ფენომენი, დესენსიბილიზაციის (ტავეგილი, სუპრასტინი და სხვ.) და ბრონქოდილატატორები.

EAA-ს მწვავე ან ქვემწვავე კურსის მქონე პაციენტების პირველი გამოკვლევა საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ უნდა ჩატარდეს ერთი თვის შემდეგ, მეორე გამოკვლევა - 3 თვის შემდეგ. მომავალში, დაავადების მიმდინარეობის (ან პაციენტის მდგომარეობის კომპენსაციის) თავისებურებებიდან გამომდინარე, ეს პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს ექვს თვემდე ან მეტ ხანს.

კორტიკოსტეროიდების დოზის შემცირების ან მათი გაუქმების კრიტერიუმია დაავადების კლინიკური ნიშნების დინამიკა (რესპირატორული უკმარისობა, ბრონქოსპასტიური სინდრომი), რადიოლოგიური, ფუნქციური და იმუნოლოგიური პარამეტრები (სპეციპიტინების კონცენტრაცია, მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების ტიტრი).

EAA-ს მქონე პაციენტებზე დისპანსერული დაკვირვება პროგრესირებადი პნევმოფიბროზის არსებობისას არ განსხვავდება ELISA-სგან.

EAA-ს პრევენცია. როგორც ცნობილია, გარემო ფაქტორები მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ „მსუბუქი ფერმერის“ ტიპის EAA-ს გაჩენაში: დაავადება უფრო ხშირად გვხვდება კლიმატურ ზონებში ცივი და წვიმიანი ზაფხულით, მთიანი კლიმატის მქონე რაიონებში. არასასურველი ამინდის პირობებში ხშირად ირღვევა სასოფლო-სამეურნეო პროდუქტების (თივა, ჩალა, მარცვლეული, ფქვილი, სილოსი, ცხოველების საკვები და ა.შ.) შესყიდვისა და შენახვის ტექნოლოგიური პროცესები. დაახლოებით 16% ტენიანობის მქონე თივას აქვს ცუდი მიკროფლორა და არ თბება ხანგრძლივი შენახვისას. მაღალი ტენიანობის (20-40%) თივა შენახვისას თბება 50-60 0 C-მდე, რაც ქმნის ხელსაყრელ პირობებს თერმოფილური აქტინომიცეტების ინტენსიური გამრავლებისთვის, რომლებიც EAA-ს ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. უარესი სამუშაო პირობების მქონე ფერმებში მომუშავეები უფრო მეტად უვითარდებათ EAA „ფერმერის ფილტვის“ ტიპის. მარცვლეულთან, ფქვილთან და სხვა სასოფლო-სამეურნეო პროდუქტებთან მუშაობისას მტვრის წარმოქმნასთან დაკავშირებული ყველაზე შრომატევადი პროცესების მექანიზაცია და ავტომატიზაცია შეიძლება მნიშვნელოვნად შეამციროს EAA-ს რისკი. ეს სრულად ეხება EAA-ს "ფრინველის სელექციონერის ფილტვის", "ყველის მწარმოებლის ფილტვის" და სხვა ფორმებს, რომელთა გაჩენა დიდწილად დაკავშირებულია შესაბამის ინდუსტრიებში სამუშაო პირობებთან და არ არის დამოკიდებული გეოგრაფიული არეალის მახასიათებლებზე.

იმის გათვალისწინებით, რომ EAA ყველაზე ხშირად გამოწვეულია თერმოფილური აქტინომიცეტებით, რეკომენდებულია ყვავილების ქოთნების ამოღება ტორფისა და მიწის ნარევით, რომელიც ხშირად შეიცავს პათოგენურ სოკოებს, პულმონოლოგიური განყოფილებებიდან. სოკოვანი ალერგიის წყარო შეიძლება იყოს, ციტირებული ავტორის თქმით, თავად პაციენტები - პათოგენური სოკოების მატარებლები (რომელთა სიხშირე 3%-ს აღწევს). ეს წინასწარ განსაზღვრავს პულმონოლოგიურ განყოფილებაში შესული ყველა პაციენტის საფუძვლიანი მიკოლოგიური გამოკვლევის აუცილებლობას.

ორგანული ან არაორგანული მტვრის (სოფლის მეურნეობის, კვების, ტექსტილის, ხის დამუშავების, ფარმაცევტული და სხვა მრეწველობის) მრეწველობაში სამუშაო პირობების გაუმჯობესებასთან ერთად, მნიშვნელობა ენიჭება მტვრის რესპირატორების, შესაბამისი ტანსაცმლის გამოყენებას, რაც ასევე ამცირებს. EAA რისკი.

აუცილებელია ხაზგასმით აღვნიშნოთ, რომ EAA-ს პრევენციული ღონისძიებები არის იმ ღონისძიებების ნაწილი, რომელიც მიმართულია სამრეწველო ნარჩენებით ჰაერის დაბინძურების შესამცირებლად.

მედიკამენტებით გამოწვეული EAA-ს პრევენცია მცირდება მედიკამენტების (პირველ რიგში ანტიბიოტიკების) რაციონალური დანიშვნის საკითხებზე, ალერგიული ისტორიის გათვალისწინებით, გარდა პოლიფარმაციის, თვითმკურნალობისა.

დიდი მნიშვნელობა აქვს იმ პირთა რაციონალურ დასაქმებას, რომლებმაც გაიარეს EAA-ს მწვავე ან ქვემწვავე ფორმა, ასევე EAA-ს განვითარების რისკის ქვეშ მყოფი პირები.

მნიშვნელოვანია შესაბამისი კლინიკური და ეპიდემიოლოგიური კვლევების ჩატარება იმ ინდუსტრიებში, რომლებიც პოტენციურად საშიშია EAA-ს განვითარების თვალსაზრისით.

კლინიკური და ეპიდემიოლოგიური კვლევა უნდა იყოს ორეტაპიანი (წინასწარი და სიღრმისეული). წინასწარი საშუალებას გაძლევთ ამოიცნოთ პირები, რომლებსაც სჭირდებათ სიღრმისეული გამოკვლევა საავადმყოფოში (EAA-ს განვითარების რისკის ჯგუფი და EAA-ს მქონე პაციენტების ჯგუფი).

EAA-ს განვითარების გაზრდილი რისკის ჯგუფში შედიოდნენ ადამიანები, რომლებსაც ჰქონდათ სპეციფიკური პრეციპიტინები რესპირატორული სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში (ანუ პრაქტიკულად ჯანმრთელი ადამიანები, მაგრამ სენსიტირებულები შესაბამისი ანტიგენებით) ან ბრონქოფილტვის სიმპტომები გამოვლინდა სპეციფიკური ნალექის არარსებობის შემთხვევაში.

EAA-ს განვითარების თვალსაზრისით პოტენციურად სახიფათო ინდუსტრიებში დასაქმებული ადამიანების მასობრივი გამოკვლევის ეტაპზე მიზანშეწონილია გამოიყენოს სპეციალური კითხვარები მიღებული მონაცემების დამუშავების ოპტიმიზაციისა და შედეგების სტანდარტიზებისთვის.ეს მიდგომა საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ გააუმჯობესოს EAA-ს დიაგნოსტიკა, არამედ ჩამოაყალიბოს ადამიანთა ჯგუფი, რომლებსაც აქვთ დაავადების განვითარების გაზრდილი რისკი და მათთვის, ვისაც ესაჭიროება შესაბამისი პრევენციული ღონისძიებების განხორციელება.

რესპირატორული დაზიანება მწვავე ინტოქსიკაციით

გამაღიზიანებელი ნივთიერებები

წარმოების გარემოში ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული უარყოფითი ფაქტორია სამუშაო შენობების გაზის დაბინძურება. წარმოების პირობებში კონტაქტი ქიმიკატებისასუნთქი ორგანოების გამაღიზიანებელი. გამაღიზიანებელი ნივთიერებების ძირითადი ჯგუფები, რომლებიც იწვევს რესპირატორული სისტემის უპირატეს დაზიანებას, ნაჩვენებია ცხრილში 7. წარმოების პირობებში ყველაზე ხშირად გვხვდება ქლორი და მისი ნაერთები (ჰიდროქლორინის მჟავა, მარილმჟავა, ქლოროპიკრინი, ფოსგენი და სხვ.); გოგირდის შემცველი ნივთიერებები (გოგირდის დიოქსიდი, გოგირდის მჟავა, წყალბადის სულფიდი); აზოტის ნაერთები (აზოტის ოქსიდები, აზოტის მჟავა, ამიაკი); ფტორის ნაერთები (ფტორმჟავა, ჰიდროფთორმჟავა, ფტორიდები); ქრომის შემცველი ნივთიერებები (ქრომის ანჰიდრიდი, ქრომის ოქსიდი, კალიუმის და ნატრიუმის დიქრომატები, ქრომის ალუმი).

ცხრილი 7

გამაღიზიანებელი ტოქსიკური ნივთიერებები

ამ ნივთიერებების გამაღიზიანებელი მოქმედება შეიძლება გამოვლინდეს არა მხოლოდ სასუნთქ სისტემასთან შეხებისას, არამედ კანთან შეხებისას, ასევე თვალებთან შეხებისას. ცნობილია ინტოქსიკაციის კომბინირებული ფორმები სასუნთქი სისტემის, თვალებისა და კანის ერთდროული დაზიანებით.

ჩამოთვლილმა ქიმიკატებმა შეიძლება გამოიწვიოს დაზიანებების მწვავე და ქრონიკული ფორმები.

მწვავე ინტოქსიკაცია შეიძლება მოხდეს საგანგებო სიტუაციებში, როდესაც შესაძლებელია ტოქსიკური გამაღიზიანებელი ნივთიერებების მნიშვნელოვანი კონცენტრაციების ჩასუნთქვა. მწვავე ინტოქსიკაციის დროს დაზიანების ხარისხი განისაზღვრება რამდენიმე ფაქტორით:

შხამის კონცენტრაცია ჰაერში,

მისი მოქმედების ხანგრძლივობა,

ორგანიზმის ზოგადი რეაქტიულობა,

ასევე ყველაზე ტოქსიკური ნივთიერების მოქმედების თავისებურებები.

დამარცხების სიღრმე სასუნთქი გზებიდიდწილად დამოკიდებულია წყალში შხამის ხსნადობის ხარისხზე. წყალში ადვილად ხსნადი ტოქსიკური გამაღიზიანებელი ნივთიერებები (ქლორი, გოგირდის დიოქსიდი, ამიაკი) მოქმედებენ ძირითადად ზედა სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსზე, ტრაქეაზე და მსხვილ ბრონქებზე. ამ ნივთიერებების მოქმედება ხდება კონტაქტისთანავე, ყოველგვარი ლატენტური პერიოდის გარეშე. გამაღიზიანებელი მოქმედების ნივთიერებები, წყალში ნაკლებად ხსნადი (აზოტის ოქსიდები, ფოსგენი) გავლენას ახდენს ძირითადად სასუნთქი გზების ღრმა მონაკვეთებზე. ინტოქსიკაციის პირველი კლინიკური ნიშნები ამ ნივთიერებების ზემოქმედებისას, როგორც წესი, ვითარდება სხვადასხვა ხანგრძლივობის ლატენტური პერიოდის შემდეგ.

მწვავე ინტოქსიკაციის დროს მნიშვნელოვანი ადგილი, ლორწოვან გარსზე გამაღიზიანებელი ეფექტის გარდა, ეკუთვნის რეფლექსურ ზემოქმედებას, რომელიც გამოწვეულია ბრონქული ხის ძლიერი გაღიზიანებით ინტერრეცეპტორის მიერ და შეიძლება თან ახლდეს ბრონქული ხის დარღვევა. და შეიძლება თან ახლდეს მისი მოძრაობის დარღვევა.

გამაღიზიანებელი ნივთიერებებით მწვავე ინტოქსიკაციისას შეიძლება შეინიშნოს შემდეგი:

ზედა სასუნთქი გზების მწვავე დაზიანება - მწვავე ტოქსიკური ნაზოფარინგოლარინგოტრაქეიტი;

მწვავე ტოქსიკური ბრონქიტი, რომელიც ხასიათდება დიდი და საშუალო კალიბრის ბრონქების დიფუზური დაზიანებით;

მწვავე ტოქსიკური ბრონქიოლიტი;

მწვავე ტოქსიკური ფილტვის შეშუპება;

მწვავე ტოქსიკური პნევმონია.

პათოგენეზი . კლინიკური სინდრომების არსის შეფასებისას მწვავე დაზიანებებში გამაღიზიანებელი ნივთიერებებით, ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ მათ აქვთ ახლო ურთიერთობა მსგავსი პათოგენეზის გამო.

პათოლოგიის ძირითადი ფორმირება არის სასუნთქი ორგანოების რეაქტიული ტოქსიკურ-ქიმიური ანთების განვითარება. ის შეიძლება ლოკალიზდეს ზედა სასუნთქი გზების დონეზე, დაიჭიროს ბრონქები, ბრონქიოლები და მიაღწიოს ალვეოლურ სივრცეებს.

ამჟამად დადასტურებულად ითვლება, რომ ბრონქულ ხეში ჰიპერემიის განვითარება, ექსტრავაზაცია და ლორწოს ჰიპერსეკრეცია შეიძლება გამოწვეული იყოს არა მხოლოდ ინფექციური დაწყებით, არამედ ტოქსიკური ნივთიერებების ზემოქმედებითაც. პათოლოგიის განვითარების პათოგენეზის ასეთი წარმოდგენა აერთიანებს გამაღიზიანებელი ნივთიერებებით მოწამვლის შემთხვევაში დაფიქსირებულ ყველა სახის დაზიანებას. ასეპტიკური ტოქსიკური ანთება შეინიშნება როგორც ზედა სასუნთქი გზების და ბრონქების დაზიანებებში, ასევე ტოქსიკური ბრონქიოლიტისა და ტოქსიკური პნევმონიის დროს. ამ ჯგუფთან ძალიან ახლოს არის ტოქსიკური ფილტვის შეშუპება - "მწვავე სეროზული ტოქსიკური პნევმონია". ამ კლინიკურ ფორმებში ბაქტერიული პერიოდი შეიძლება ჰქონდეს ხელსაყრელი კურსიყველა პათოლოგიური გამოვლინების საპირისპირო განვითარებით და სრული აღდგენით. ყველაზე საშიში და ხშირი გართულებაა ინფექციის დამატება, რომლის არახელსაყრელი მიმდინარეობა იწვევს სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის მორფოლოგიური მთლიანობის მნიშვნელოვან დარღვევას, ადგილობრივი ლიმფისა და სისხლის მიმოქცევის ცვლილებას, აგრეთვე დაქვეითებას. სხეულის საერთო რეაქტიულობაში ტოქსიკური ეფექტების გავლენის ქვეშ.

ფილტვის ტოქსიკური შეშუპების პათოგენეზი არ შეიძლება ჩაითვალოს საბოლოოდ გასარკვევად. მის განვითარებაში წამყვანი როლი ეკუთვნის ალვეოლურ-კაპილარული მემბრანის გამტარიანობის გაზრდას, რასაც ხელს უწყობს ალვეოლური ეპითელიუმის და კაპილარული ენდოთელიუმის დაზიანება. გამტარიანობა იზრდება ჰისტამინის, აქტიური გლობულინების და სხვა ნივთიერებების მონაწილეობით, რომლებიც გამოიყოფა ან წარმოიქმნება ქსოვილში სტიმულის ზემოქმედებისას.

კაპილარების გამტარიანობის რეგულირებაში დიდი მნიშვნელობა აქვს ნეირო-რეფლექსურ ზემოქმედებას.

ტოქსიკური შეშუპების კლინიკური სურათიდან გამომდინარე ლეიკოციტოზისა და ტემპერატურული რეაქციის არსებობით, აგრეთვე ჰისტოლოგიური მონაცემებიდან გამომდინარე, რომლებიც მიუთითებს კონფლენტური კატარის არსებობაზე მიკრობული ფლორის არარსებობის შემთხვევაში, არსებობს საფუძველი, რომ ფილტვის ტოქსიკური შეშუპება განიხილებოდეს, როგორც ტოქსიკური ერთ-ერთი ვარიანტი. ფილტვების ანთება. ძირითადი პათოლოგიური პროცესების ლოკალიზაცია ალვეოლების დონეზე საშუალებას გვაძლევს მივაწეროთ ეს ფორმა მწვავე ტოქსიკური ალვეოლიტის რაოდენობას.

ფილტვების მწვავე ტოქსიკური დაზიანების განვითარება იწვევს რესპირატორული ფუნქციის მნიშვნელოვან დარღვევას: არტერიული ჰიპოქსემია და ჰიპერკაპნია. აღინიშნება სისხლის გასქელება, მისი სიბლანტის მატება, ირღვევა მიკროცირკულაციის პროცესები. ყოველივე ეს იწვევს ქსოვილების არასაკმარისი მიწოდებას ჟანგბადით, ჰიპოქსიას მეტაბოლური აციდოზის ერთდროული მატებით.

ფილტვების გაზის გაცვლის ფუნქციაში ასეთი დარღვევების არსებობა საფუძვლად დაედო გამაღიზიანებელი ნივთიერებების ჯგუფს ასფიქსიურ შხამებს.

პათოლოგიური ანატომია. წყალში ძლიერ ხსნად ნაერთებთან ზემოქმედებისას აღინიშნება დაზიანება უპირატესი ლოკალიზაციით ზედა სასუნთქ გზებში, ტრაქეაში და დიდ ბრონქებში. აღინიშნება ჰიპერემია, შეშუპება, ლორწოვანი გარსების დამწვრობა, ლორწქვეშა შრის გასქელება, წყლულები და სისხლჩაქცევები. მიკროსკოპული გამოკვლევით ვლინდება ლორწოვანი გარსის ნეკროზის არეები, ლორწქვეშა შრის სეროზული სითხით გაჟღენთვა და სისხლდენის ადგილები.

წყალში ნაკლებად ხსნადი ნაერთების ზემოქმედებისას, ტრაქეასა და დიდ ბრონქებში ცვლილებები მცირეა. საშუალო და მცირე ბრონქების, ბრონქიოლების ყველაზე გამოხატული დაზიანებები.

ტოქსიკური შეშუპებით, ფილტვები გადიდებულია მოცულობით, არ იშლება გულმკერდის გახსნისას. ტრაქეაში, ბრონქული ხის ყველა ნაწილში, ისევე როგორც ფილტვებში, არის მნიშვნელოვანი რაოდენობით მოყვითალო სითხე, ოდნავ მოღრუბლული.

ფილტვის პარენქიმის მიკროსკოპული გამოკვლევა აჩვენებს სითხის დაგროვებას, რომელიც ავსებს და ჭიმავს ალვეოლებს. ფიბრინისა და უჯრედული ელემენტებისაგან თითქმის თავისუფალი სითხე ავსებს არა მხოლოდ ალვეოლის სანათურს, არამედ გროვდება პერივასკულარულ სივრცეებში. ალვეოლური ძგიდის სქელდება და ადგილ-ადგილ მოწყვეტილია.

მათ, ვინც მოგვიანებით გარდაიცვალა მოწამვლის შემდეგ, აღენიშნება ბრონქობრონქიოლიტისა და პნევმონიის ნიშნები, ზოგჯერ ნეკროზით.

კლინიკა. სიმძიმის მიხედვით გამოირჩევა მწვავე ინტოქსიკაციის სიმძიმის სამი ხარისხი: მსუბუქი, საშუალო და მძიმე.

მსუბუქი ინტოქსიკაციის შემთხვევებს, როგორც წესი, ახასიათებს ზედა სასუნთქი გზების, ტრაქეის და დიდი ბრონქების დაზიანება. საშუალო სიმძიმის ინტოქსიკაცია შეესაბამება მწვავე ტოქსიკური ბრონქიტის კლინიკურ სურათს, როდესაც პროცესში ჩართულია დიდი, საშუალო და ნაწილობრივ მცირე კალიბრის ბრონქები. ინტოქსიკაციის მძიმე ფორმები ვლინდება დიფუზური ბრონქიოლიტის ან ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების სურათით. მწვავე ინტოქსიკაციის ასფიქსიური ფორმები, გამოწვეული ხორხისა და ხმის ტვინის კუნთების რეფლექსური სპაზმით, რომელიც შეიძლება ფატალური იყოს, ასევე შეიძლება კლასიფიცირდეს როგორც მძიმე.

ყველა გამაღიზიანებელი ნივთიერებისთვის დამახასიათებელი ტოქსიკური მოქმედების ზოგადი მიმართულების მიუხედავად, მწვავე მოწამვლის კლინიკურ გამოვლინებებს აქვს გარკვეული განსხვავებები მათი ტოქსიკოქიმიური თვისებების თავისებურებების გამო.

ასე რომ, ქლორი, წყალბადის ქლორიდი, გოგირდწყალბადი, გოგირდის დიოქსიდი, ამიაკი, წყალბადის ფტორი ხშირად იწვევს ცვლილებებს ზედა სასუნთქ გზებსა და ბრონქებში. თუმცა, ამ ნივთიერებების მაღალი კონცენტრაციის ჩასუნთქვისას შეიძლება დაზარალდეს სასუნთქი გზების ღრმა მონაკვეთები, ფილტვის შეშუპებამდე.

ლითონის კარბონილის ნაერთების (ნიკელის კარბონილი, რკინის პენტაკარბონილის), ხსნადი ბერილიუმის ნაერთების მნიშვნელოვანი რაოდენობით ორთქლის ინჰალაცია, როგორც წესი, ხასიათდება სასუნთქი გზების ღრმა ნაწილების დაზიანებით ტოქსიკური ბრონქიოლიტის, ტოქსიკური პნევმონიის ან ფილტვის ტოქსიკური ტიპის მიხედვით. შეშუპება გამოხატული ზოგადი ტოქსიკური ეფექტით. აზოტის ოქსიდების, ფოსგენის, პერფტოროიზობუტილენის ზემოქმედებისთვის დამახასიათებელია ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების განვითარება.

გამაღიზიანებელი მოქმედების ბევრ ტოქსიკურ ნივთიერებას ახასიათებს სასუნთქი ორგანოების ერთობლივი დაზიანება თვალის დაზიანებასთან. ქლოროპიკრინი, დიმეთილ სულფატი და ამიაკი ყველაზე გამოხატულ ტოქსიკურ ზემოქმედებას ახდენენ მხედველობაზე. მსუბუქ შემთხვევებში პროცესი შემოიფარგლება კონიუნქტივიტით (ჰიპერემია, შეშუპება, ფოტოფობია). ხშირად ამავე დროს აღინიშნება ქუთუთოების შეშუპება, ბლეფაროსპაზმი. გამაღიზიანებელი ნივთიერებების წვეთების თვალებში მოხვედრისას, დამწვრობის მოვლენები შეინიშნება კონიუნქტივის მკვეთრი ქიმიოზით, სიმღვრივე და რქოვანას დნობა. ამ შემთხვევაში ხშირად უერთდება ინფექცია, დგინდება ჩირქოვანი ექსუდატი წინა კამერაში, ფიბრინოზული ადჰეზიები, ლინზის დაბინდვა. ამ შემთხვევებში შესაძლებელია მხედველობის მნიშვნელოვანი დაქვეითება ან სრული სიბრმავე.

ზოგიერთმა გამღიზიანებელმა კანთან შეხებისას შეიძლება გამოიწვიოს ქიმიური დამწვრობის წარმოქმნა, რაც კანის სავალდებულო გამღიზიანებელია. კანის ყველაზე გავრცელებული დამწვრობა კონცენტრირებულ მჟავებთან კონტაქტისას: ჰიდროქლორინის, გოგირდის, ჰიდროფლუორული.

გამაღიზიანებელი მოქმედების ზოგიერთი ნივთიერების მწვავე დაზიანება შერწყმულია ზოგად ტოქსიკურ ეფექტთან, რაც იწვევს სხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანებას. ამ შემთხვევაში ხშირად შეიმჩნევა ცვლილებები ნერვულ სისტემაში.

ყველაზე ძლიერი ნერვული შხამია წყალბადის სულფიდი, რომელიც აფერხებს ქსოვილის სუნთქვის ფერმენტებს, რაც იწვევს ჰისტოტოქსიური ჰიპოქსიის განვითარებას. ამიტომ წყალბადის სულფიდით მოწამვლის მძიმე ფორმებში კლინიკურ სურათში დომინირებს ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების ნიშნები. ყველაზე არახელსაყრელია მწვავე მოწამვლის ფულმინანტური ფორმა, რომლის დროსაც, წყალბადის სულფიდის მაღალი კონცენტრაციის გავლენის ქვეშ, რესპირატორული დამბლისა და სისხლძარღვთა ცენტრის შედეგად, სიკვდილი ხდება მყისიერად. წყალბადის სულფიდით მოწამვლის მძიმე შემთხვევებში ხშირად ვითარდება კომა. კომადან გასვლისას აღინიშნება გამოხატული მოტორული აგზნება, რასაც მოჰყვება ძილი. ზოგიერთ შემთხვევაში, კომის გაჭიანურებული კურსით, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ცვლილებები შეიძლება გახდეს მუდმივი და მომავალში გამოჩნდეს სხვადასხვა ორგანული სიმპტომები. ცვლილებები ნერვული სისტემაამ შემთხვევებში, ისინი შერწყმულია სხვადასხვა სიმძიმის სასუნთქი ორგანოების დაზიანებასთან - მსუბუქი ფორმებიდან ტოქსიკურ ფილტვის შეშუპებამდე.

მწვავე ინტოქსიკაციის დროს აზოტის ოქსიდები ასევე იწვევს ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებას, მსუბუქ შემთხვევებში ვლინდება თავის ტვინის გარდამავალი დარღვევებით: თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, გულისრევა, ღებინება; მძიმე შემთხვევებში შეიძლება განვითარდეს კომა და კრუნჩხვები. აზოტის ოქსიდებს აქვთ ნიტრიტული ეფექტი, რაც გამოიხატება მეტემოგლობინემიით და არტერიული წნევის დაქვეითებით.

ჰიდრაზინით მწვავე მოწამვლისას ასევე შეინიშნება ცვლილებები ნერვულ სისტემაში (აგზნება, რასაც მოჰყვება დეპრესია).

ალვეოლიტი არის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ანთებითი დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს სასუნთქი გზების სასუნთქ ნაწილებზე. იმისდა მიუხედავად, რომ მათ შეუძლიათ იმოქმედონ როგორც ცალკეული პათოლოგიები, ასევე სხვა დაავადებების სიმპტომური გამოვლინებები, ალვეოლიტს ახასიათებს რამდენიმე უნიკალური თვისება. ამრიგად, ანთებას ამ შემთხვევაში არ აქვს მკაფიო ლოკალიზაცია და დროთა განმავლობაში იწვევს ფილტვის ადგილზე შემაერთებელი ქსოვილის - ფიბროზის წარმოქმნას. დამოუკიდებელ სახეობებს მიეკუთვნება ტოქსიკური, ფიბროზული და ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი. ეს უკანასკნელი სულ უფრო და უფრო ხშირად ვლინდება, ამიტომ უფრო დეტალურ განხილვას იმსახურებს.

არსებობს უამრავი პათოგენი, რომელსაც შეუძლია ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის პროვოცირება. ძირითადად ისინი შედიან სხეულში ჩასუნთქული ჰაერით. Ეს შეიძლება იყოს:

• სოკოს სპორები, რომელთა უმეტესობა გვხვდება ნესტიან თივაში ან ნეკერჩხლის ქერქში;
• მცენარეების, ცხოველების და ფრინველების ნაწილაკები (ხშირად მტრედები და თუთიყუშები);
• სახლის მტვერი;
• სამედიცინო პრეპარატები;
• საყოფაცხოვრებო ქიმიკატების მიკრონაწილაკები;
• მტვრის ნაწილაკები ამოწურულია ზოგიერთისგან საკვები პროდუქტები(ფქვილი, ყავა, ალაო და სხვა).

მას შემდეგ, რაც ალერგენი შედის სასუნთქ სისტემაში, ორგანიზმი იწყებს ანტისხეულების აქტიურ წარმოებას. იქმნება ეგრეთ წოდებული იმუნური კომპლექსი, რომელიც გროვდება ალვეოლურ კედლებში, ბრონქული ხის უმცირეს ტოტებსა და კაპილარებში. გარკვეული კონცენტრაციის მიღწევისას იწყება ანთებითი პროცესი, რომელსაც თან ახლავს სისხლის უჯრედებიდან დიდი რაოდენობით სეროტონინის და ჰისტამინის გამოყოფა. გარდა ამისა, ეოზინოფილები და ნეიტროფილები გააქტიურებულია, რაც ზრდის ანთებას.

თუ გამომწვევი აგენტია სოკოს სპორები, გრანულომა იწყებს ფორმირებას ალვეოლებში, რაც საბოლოოდ იწვევს შემაერთებელი ქსოვილის ზრდას და ფილტვის ქსოვილით ჩანაცვლებას. ზოგჯერ ანთების გამო სისხლძარღვებისითხე გამოიყოფა ფილტვების ქსოვილსა და ღრუში, რაც იწვევს მათი ცალკეული მონაკვეთების განადგურებას, რაც მომავალში სავსეა ემფიზემის განვითარებით.

სიმპტომები

პათოგენის ტიპის მიხედვით, ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი შეიძლება განვითარდეს სამი ფორმით სხვადასხვა სიმპტომებით:

• მწვავე. ის ძირითადად ვლინდება ორგანიზმში ალერგენის მოხვედრიდან 5-6 საათის შემდეგ. პაციენტები უჩივიან ქოშინს, ხველას, თავის ტკივილს, ზოგად სისუსტეს. ამ ფორმას ხშირად თან ახლავს ცხელება და შემცივნება. ადამიანები, რომლებიც განიცდიან სხვებს ალერგიული დაავადებებიმდგომარეობა შეიძლება გაუარესდეს 10 წუთის შემდეგ. ამ შემთხვევაში ხდება ბრონქების კედლის კუნთების სპაზმური შეკუმშვა, რაც ართულებს სუნთქვას.
• ქვემწვავე. აქ სიმპტომები ოდნავ ბუნდოვანია და უფრო რთულია კონკრეტული პათოგენის დადგენა, რამაც გამოიწვია ალერგიული ალვეოლიტი. პაციენტებს აღენიშნებათ ქოშინი, ხველა, ლეთარგია, წონის დაკლება, ხშირად აღინიშნება ბრონქიტის ნიშნები.
• ქრონიკული. ვლინდება ალერგენის ფილტვებში მუდმივი შეღწევით ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში. ახასიათებს სველი ხველა, ძლიერი ქოშინი (ზოგჯერ დასვენების დროსაც), კუნთების ტკივილი, ლეთარგია, მადის ნაკლებობა, წონის დაკლება. თუ დროული მკურნალობა არ არის, ეგზოგენური ალვეოლიტის ეს ფორმა იწვევს ემფიზემას.

ალვეოლიტის მწვავე ფორმა ჩვეულებრივ ქრება პათოგენის აღმოფხვრის შემდეგ. მაგრამ ზოგჯერ, ნახველის სტაგნაციის გამო, შეიძლება მოხდეს ინფექცია, რომელსაც აქვს ბრონქიტის ან პნევმონიის სიმპტომები. მაშინ გამოჯანმრთელება არ მოხდება მანამ, სანამ მეორადი ანთება არ განიკურნება.

დიაგნოსტიკა

ეგზოგენური ალვეოლიტის დიაგნოსტიკისას, უპირველეს ყოვლისა, ვარაუდობენ, რომ ის ვითარდება ადამიანებში, რომლებსაც არ აწუხებთ ალერგიული დაავადებები. ტარდება შემდეგი კვლევები:

• რენტგენი. მწვავე ფორმა ხასიათდება მცირე ჩაბნელებული კერებით, ქვემწვავე ფოკალური ფიბროზით. თუ ალვეოლიტი ქრონიკულია, გადაჭარბებული შემაერთებელი ქსოვილის ადგილები აშკარად ჩანს.
• Სისხლის ტესტი . ამავდროულად, ზომიერი ლეიკოციტოზი გამოვლენილია ნეიტროფილური გრანულოციტების ზრდით. ვინაიდან ქვემწვავე და ქრონიკული ფორმების სიმპტომები არ იძლევა ნათელ წარმოდგენას პათოგენის ბუნების შესახებ, აქ სეროლოგიის სისხლის ტესტი ეხმარება.
• ალერგიული ტესტები. ყველაზე ხშირად კეთდება ინტრადერმული, თუმცა ეს მეთოდი ზოგჯერ იძლევა ცრუ დადებით შედეგს და ალერგენის დოზის უმნიშვნელო გადაჭარბებამ შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს პაციენტის ჯანმრთელობაზე.
• დიფერენციალური კვლევები. ამისათვის საჭიროა გამოირიცხოს ფიბროზული და ტოქსიკური ალვეოლიტი, ფილტვების სარკოიდოზი, ინფექციური პნევმონია, ტუბერკულოზი, რომელსაც აქვს მრავალი კერა.

მკურნალობა

უპირველეს ყოვლისა, ეგზოგენური ალვეოლიტის მკურნალობა უნდა დაიწყოს სწორედ მისი გამომწვევი მიზეზის აღმოფხვრით. ანუ პაციენტმა ყველანაირად უნდა მოერიდოს პათოგენთან კონტაქტს. მწვავე და ქვემწვავე ფორმებში ორგანიზმის ნორმალური ფუნქციონირების აღსადგენად ინიშნება კორტიკოსტეროიდული თერაპია (პრედნიზოლონი). თუ ალვეოლიტი ქრონიკულია, დამატებით ინიშნება ანტიჰისტამინური და აღდგენითი საშუალებები. ასევე, კუპრენილმა კარგად დაამტკიცა თავი, რაც ხელს უწყობს იმუნური კომპლექსების სწრაფ განადგურებას.

თვისებები ბავშვებში

ალერგიული ალვეოლიტი ხშირად გვხვდება ბავშვებში და შეინიშნება საკმაოდ ფართო ასაკობრივ დიაპაზონში (1,5 - 16 წელი). პაციენტების თითქმის ნახევარი სკოლის მოსწავლეა. ვინაიდან, მოზრდილებისგან განსხვავებით, აქ დაავადების გამომწვევი მიზეზი პროფესიულ საქმიანობას არ უკავშირდება, პაციენტების უმეტესობა სოფლის მაცხოვრებლები არიან.

გასათვალისწინებელია, რომ არაერთხელ დაფიქსირდა ადამიანების ავადმყოფობის შემთხვევები სხვა ბინაში გადასვლის შემდეგ, რომელიც მდებარეობს პათოგენებით მდიდარ უბანში (მაგალითად, ლიფტიდან არც თუ ისე შორს). ასევე, ალერგიულმა ალვეოლიტმა შეიძლება გამოიწვიოს შალის ხალიჩების სიმრავლის ან მისაღები ოთახში ნესტის პროვოცირება - ხელსაყრელი გარემო ობის ფორმირებისთვის.

მკურნალობა ამ დაავადებისბავშვებში აქვს იგივე სპეციფიკა, როგორც მოზრდილებში, განსხვავდება მხოლოდ წამლების დოზირებით. მედიკამენტების გარდა, სწრაფი აღდგენისთვის რეკომენდებულია ფიზიოთერაპიული ვარჯიშებისა და მასაჟის კურსები.

მწვავე და ქვემწვავე ფორმებში დაავადებას ხელსაყრელი პროგნოზი აქვს, მაგრამ როდესაც ის ქრონიკულ ფორმაში გადადის, შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებები. მაგალითად, ხანდაზმულებში აღინიშნა მარჯვენა გულის გადიდებისა და გაფართოების შემთხვევები, რაც ზოგჯერ სიკვდილამდეც მიგვიყვანს. ამიტომ, თუ ალერგიული ალვეოლიტი ეჭვმიტანილია, დაუყოვნებლივ უნდა იქნას მიღებული ყველა საჭირო ზომა მის აღმოსაფხვრელად.

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი არის დაავადებათა ჯგუფი, რომელიც წარმოიქმნება ორგანული და არაორგანული წარმოშობის ანტიგენების გახანგრძლივებული და ინტენსიური ინჰალაციის შედეგად და ხასიათდება ალვეოლებისა და ინტერსტიციული ფილტვის ქსოვილის დიფუზური ალერგიული დაზიანებით.

ეტიოლოგია

ეტიოლოგიური ფაქტორები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის განვითარება, იყოფა სამ ჯგუფად:

მიკროორგანიზმები (ბაქტერიები, სოკოები, პროტოზოები) და მათი მეტაბოლური პროდუქტები (ცილები, გლიკო- და ლიპოპროტეინები, პოლისაქარიდები, ფერმენტები, ენდოტოქსინები);

ცხოველური და მცენარეული წარმოშობის ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები (ფრინველის ბუმბულის, ცხოველის თმის, თევზის ცილები, რძე, ნერწყვი, პლაცენტა, შარდი, შრატი, ყავის მარცვლის მტვერი, ბრინჯი, კანაფის ცილოვანი ანტიგენები);

დაბალი მოლეკულური წონის ნაერთები (დიიზოციანატი, მძიმე მეტალების მარილები (ოქრო) და წამლები (ანტიბაქტერიები, ნიტროფურანები, ინტალი, ანტიმეტაბოლიტები).

ალვეოლის დაზიანება ხდება მტვრის მაღალი კონცენტრაციის ხანგრძლივი ინჰალაციის პირობებში 5 მიკრონი (2-3 მიკრონი) ნაწილაკების ზომით. ხსნადი ანტიგენები არ იწვევენ ალვეოლიტის განვითარებას.

პათოგენეზი

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის პათოგენეზის თავისებურებები:

ანთებითი პროცესის მდებარეობა ფილტვების ალვეოლებში და ინტერსტიციუმში.

დაზიანების პათოლოგიური სუბსტრატი არის სარკოიდის მსგავსი გრანულომა, რომელიც მოიცავს T- ლიმფოციტებს და გააქტიურებულ მაკროფაგებს. პროცესი მთავრდება ინტერსტიციული ფიბროზის განვითარებით.

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის გაჩენა დაკავშირებულია იმუნოკომპლექსური (ტიპი III) და უჯრედული შუამავლობით (ტიპი IV) ალერგიული რეაქციების განვითარებასთან. ატოპიური IgE-დამოკიდებული მექანიზმები (ტიპი I) არ არის ტიპიური ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტისთვის.

ანტიგენთან ხანგრძლივი კონტაქტით, ალერგიული რეაქციები ხდება სპეციფიკური ანტისხეულების და იმუნური კომპლექსების წარმოქმნით, რომლებიც ააქტიურებენ კომპლემენტის სისტემას და ალვეოლურ მაკროფაგებს. ეს უკანასკნელი გამოყოფს IL-2 და ქიმიოტაქტიკურ ფაქტორებს, რომლებიც ხელს უწყობენ ფილტვის ქსოვილში ნეიტროფილების, ეოზინოფილების, მასტოციტების და ლიმფოციტების ინფილტრაციას. ლიმფოციტები, თავის მხრივ, გამოყოფენ მთელ რიგ ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს ალვეოლებზე ანთებითი და დამაზიანებელი ეფექტით. სენსიბილიზებული T-ლიმფოციტები-დამხმარეები აწარმოებენ IL-2, რომლის გავლენით ხდება ციტოტოქსიური T-ლიმფოციტების გააქტიურება, რაც ხელს უწყობს ანთებითი უჯრედებით გამოწვეული რეაქციის განვითარებას (დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია). ალვეოლიტის პარალელურად წარმოიქმნება გრანულომები, აქტიურდება ფიბრობლასტები და სტიმულირდება ფილტვების ინტერსტიციუმის ფიბროზი (აქტიური კოლაგენის სინთეზი).

პათოლოგიური სურათი

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი ხასიათდება გრანულომების არსებობით ალვეოლისა და ბრონქიოლების კედლებში, ლიმფოციტებისა და პლაზმური უჯრედების ანთებითი ინფილტრაციით და ექსუდატის კონცენტრაციით. გრანულომა წარმოიქმნება ეპითელიოიდული უჯრედებით, რომლებიც ცენტრშია გარშემორტყმული ლიმფოციტებითა და პლაზმური უჯრედებით. პათოლოგიური პროცესის უფრო გამოხატულ ეტაპებზე ჩნდება ფილტვის ფიბროზი.

კლინიკური სურათი

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის მწვავე ფორმა ხდება პაციენტის სასუნთქ გზებში ანტიგენის შეღწევიდან 4-12 საათის შემდეგ, პერორალურად ან პარენტერალურად. პაციენტები უჩივიან ცხელებას, შემცივნებას, მშრალ ხველას ან მცირე რაოდენობით ლორწოვანი ნახველის გამოყოფას, ზოგად სისუსტეს, ტკივილს გულმკერდის, კუნთების, სახსრების არეში, ქოშინი მოსვენების დროს და განსაკუთრებით ვარჯიშის დროს. ასევე შესაძლებელია სუნთქვის გაძნელება. ობიექტური გამოკვლევის დროს აღინიშნება ციანოზი, ქოშინი (ექსპირაციული). ფილტვების აუსკულტაცია განსაზღვრავს კრეპიტუსს, წვრილ და საშუალო ბუშტუკებს, ზოგჯერ მშრალ ხიხინს. ეგზოგენური ალერგენის ზემოქმედების შეწყვეტის შემდეგ ზემოაღნიშნული სიმპტომები სწრაფად ქრება.

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის ქვემწვავე ფორმა ხდება მაშინ, როდესაც ორგანიზმი ექვემდებარება ანტიგენის შედარებით მცირე დოზებს. დაავადება თანდათან ვითარდება და ახასიათებს ქოშინი, მძიმე ზოგადი სისუსტე, ოფლიანობა, სხეულის სუბფებრილური ტემპერატურა, ხველა მცირე რაოდენობით ლორწოვანი ნახველით, მადის დაკარგვა. ფილტვების აუსკულტაციისას დგინდება კრუნჩხვები, წვრილი ბუშტუკები. ალერგენთან კონტაქტის შეწყვეტის შემდეგ კლინიკური გამოვლინებები მცირდება, განმეორებითი კონტაქტის შემდეგ დაავადება კვლავ უარესდება.

ქრონიკული ფორმა ჩნდება ალერგენის მცირე დოზების ხანგრძლივი ზემოქმედებით. დაავადების ამ ფორმას ახასიათებს სხეულის წონის მუდმივი კლება, ოფლიანობა, ხველა ლორწოვანი ნახველის გამოყოფით. ფილტვების აუსკულტაციისას დგინდება კრუნჩხვები, წვრილი ბუშტუკები, ჩირქის სიმპტომი (პლევრო- და პნევმოფიბროზის არსებობისას). დროთა განმავლობაში ყალიბდება ქრონიკული კორ პულმონალი.

დიაგნოსტიკა

პერიფერიული სისხლის კლინიკურ კვლევაში გამოვლინდა ლეიკოციტოზი, ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადანაცვლება, ეოზინოფილია, ESR-ის მომატება, ბიოქიმიურ კვლევაში - ჰიპერგამაგლობულინემია, სერომუკოიდების, ჰაპტოგლობინის, სიალიუმის მჟავების დონის მატება. იმუნოლოგიური სისხლის ტესტი შესაძლებელს ხდის დადგინდეს სუპრესორული T-ლიმფოციტების სუბპოპულაციის შემცირება, დადებითი RBTL, ლეიკოციტების მიგრაციის დათრგუნვა სპეციფიკური ანტიგენით და მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების რაოდენობის ზრდა. შესაძლებელია კონკრეტული ანტისხეულების აღმოჩენა კლასი IgG Ouchterlony ნალექების რეაქციის, პასიური ჰემაგლუტინაციის, იმუნოელექტროფორეზის საწინააღმდეგოდ.

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის დიფერენციალური დიაგნოზი უნდა ჩატარდეს იდიოპათიური ფიბროზული ალვეოლიტის, პროფესიული ბრონქული ასთმის, COPD, ტუბერკულოზის, სარკოიდოზის, ვეგენერის გრანულომატოზის დროს.

მკურნალობა

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის მკურნალობა გულისხმობს პაციენტის კონტაქტის შეწყვეტას ანტიგენების წყაროსთან. მწვავე ფაზაში ინიშნება კორტიკოსტეროიდები (1 მგ/კგ პრედნიზოლონი 1-3 დღის განმავლობაში დოზის შემდგომი შემცირებით 3-4 კვირის განმავლობაში). თუ არსებობს უკუჩვენებები GCS-ის დანიშვნასთან დაკავშირებით ან მათი არაეფექტურობა, მიზანშეწონილია გამოიყენოთ აზათიოპრინი 150 მგ დღეში 1-1,5 თვის განმავლობაში, კიდევ 4-6 თვის განმავლობაში. - 100 მგ, მოგვიანებით - 50 მგ დღეში.

ფიბროზის დათრგუნვის მიზნით გამოიყენება D-პენიცილამინი (კუპრენილი) 150-200 მგ დღეში 4-6 თვის განმავლობაში. 100 მგ-ზე გადასვლით 2 წლის განმავლობაში, გლუტამინის მჟავა, პოლიენზიმური პრეპარატები (სისტემური ფერმენტოთერაპია).

დეტოქსიკაციის ექსტრაკორპორალური მეთოდების გამოყენებას აქვს გარკვეული პერსპექტივები: პლაზმაფერეზი, პლაზმა-, იმუნო-, ლიმფოსორბცია.

შრომისუნარიანობის შემოწმება

მიკროორგანიზმების ანტიგენებით დაბინძურებული მტვრის ზემოქმედებით გამოწვეული ფილტვის დაავადებების მქონე პირთა შრომისუნარიანობის საკითხები წყდება ისევე, როგორც სხვა სახის მტვრით გამოწვეული მტვრის ფილტვის დაავადებების შესაბამისი ფორმებით.

პრევენცია

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის პირველადი პრევენცია ხორციელდება სამრეწველო და სასოფლო-სამეურნეო საწარმოების მშენებლობის ტექნოლოგიური პროექტების განხილვისას, ასევე მუშაკთა პროფესიული შერჩევისას. ალერგენების ზემოქმედებასთან დაკავშირებული სამუშაოები არ არის რეკომენდებული ფილტვების ქრონიკული არასპეციფიკური დაავადებების, ხშირი მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციების, ალერგიული რეაქციების მქონე პაციენტებისთვის.

მუშათა შესაბამისი კონტინგენტის სამედიცინო შემოწმებისას ისინი იყოფა სამ ჯგუფად:

ალერგენებთან კონტაქტის მქონე პირები, რომლებსაც აქვთ სისხლის შრატში მათ მიმართ სპეციფიკური ანტისხეულები, მაგრამ ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის უჯრედული და რენტგენოლოგიური გამოვლინების გარეშე და რესპირატორული ფუნქციის ნორმალური მაჩვენებლებით;

სენსიბილიზებული პირები მინიმალური კლინიკური სიმპტომებიდისფუნქცია სასუნთქი სისტემა(ვაზომოტორული რინიტი, ქრონიკული ბრონქიტი);

პაციენტები ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტით დეტალური კლინიკური სურათით, ფილტვის ქსოვილში ფიბროზული ცვლილებებით.

პრევენცია პირველ ჯგუფში (რისკი) ითვალისწინებს რეკრეაციულ აქტივობებს (გამკვრივება, სავარჯიშო თერაპია, სუნთქვის ვარჯიშები), ხოლო მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციების შემდეგ ინიშნება არასპეციფიკური დესენსიბილიზაციის კურსები (ანტიჰისტამინები, კალციუმის პრეპარატები).

მე-2 ჯგუფში ტარდება ძირითადი დაავადების პროფილაქტიკური მკურნალობა პაციენტის ალერგენთან კონტაქტის დროებითი შეწყვეტით (სანატორიუმი, დისპანსერი).

ალერგენებთან ზემოქმედებისას უნდა იქნას გამოყენებული პირადი დამცავი აღჭურვილობა (რესპირატორები, ნიღბები).

მას ასევე უწოდებენ ჰიპერმგრძნობელობის პნევმონიტს. დაავადების აბრევიატურა არის EAA. ეს ტერმინი ასახავს დაავადებების მთელ ჯგუფს, რომლებიც გავლენას ახდენენ ფილტვების ინტერსტიციუმზე, ანუ შემაერთებელი ქსოვილიორგანოები. ანთება კონცენტრირებულია ფილტვის პარენქიმასა და მცირე სასუნთქ გზებში. ეს ხდება მაშინ, როდესაც სხვადასხვა სახის ანტიგენები (სოკოები, ბაქტერიები, ცხოველური ცილები, ქიმიკატები) შედიან მათში გარედან.

პირველად ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი აღწერა ჯ.კემპბელმა 1932 წელს. მან ეს დაადგინა 5 ფერმერში, რომლებსაც აღენიშნებოდათ SARS-ის სიმპტომები თივასთან მუშაობის შემდეგ. უფრო მეტიც, ეს თივა სველი იყო და შეიცავდა ობის სპორებს. ამიტომ, დაავადების ამ ფორმას „ფერმერის ფილტვი“ ეწოდა.

მომავალში შესაძლებელი გახდა იმის დადგენა, რომ ეგზოგენური ტიპის ალერგიული ალვეოლიტი შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვა მიზეზებით. კერძოდ, 1965 წელს C. Reed-მა და მისმა კოლეგებმა აღმოაჩინეს მსგავსი სიმპტომები სამ პაციენტში, რომლებიც მტრედებს ამრავლებდნენ. მათ დაიწყეს ასეთი ალვეოლიტის დარქმევა "ფრინველების მოყვარულთა ფილტვები".

ბოლო წლების სტატისტიკა მიუთითებს იმაზე, რომ დაავადება საკმაოდ გავრცელებულია ადამიანებში, რომლებიც თავიანთი პროფესიული საქმიანობის გამო ურთიერთობენ ფრინველების ბუმბულებთან და ძირებთან, აგრეთვე კომპოზიციურ საკვებთან. 100 000 მოსახლეობიდან ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი 42 ადამიანს დაუდგინდება. ამავდროულად, შეუძლებელია ზუსტად პროგნოზირება, რომელ კონკრეტულ ადამიანს, რომელსაც აქვს ალერგია ბუმბულზე ან ბუმბულზე, განუვითარდება ალვეოლიტი.

როგორც პრაქტიკა გვიჩვენებს, ადამიანების 5-დან 15%-მდე, რომლებიც ურთიერთქმედებენ ალერგენების მაღალ კონცენტრაციებთან, განუვითარდებათ პნევმონიტი. ალვეოლიტის გავრცელება იმ პირებში, რომლებიც მუშაობენ სენსიბილიზირებელი ნივთიერებების დაბალი კონცენტრაციით, დღემდე უცნობია. თუმცა ეს პრობლემა საკმაოდ მწვავედ დგას, რადგან ინდუსტრია ყოველწლიურად უფრო და უფრო ინტენსიურად ვითარდება, რაც იმას ნიშნავს, რომ სულ უფრო მეტი ადამიანი ერთვება მსგავს საქმიანობაში.

ალერგიული ალვეოლიტი ვითარდება ალერგენის ინჰალაციის გამო, რომელიც ფილტვებში ჰაერთან ერთად ხვდება. სხვადასხვა ნივთიერებებს შეუძლიათ იმოქმედონ როგორც ალერგენი. ამ მხრივ ყველაზე აგრესიული ალერგენებია სოკოს სპორები დამპალი თივის, ნეკერჩხლის ქერქის, შაქრის ლერწმის და ა.შ.

ასევე, არ უნდა ჩამოწეროთ მცენარის მტვერი, ცილოვანი ნაერთები, სახლის მტვერი. ზოგიერთმა მედიკამენტმა, როგორიცაა ანტიბიოტიკები ან ნიტროფურანის წარმოებულები, შეიძლება გამოიწვიოს ალერგიული ალვეოლიტი წინასწარი ინჰალაციის გარეშეც და ორგანიზმში სხვა გზით მოხვედრის შემდეგ.

მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ ის ფაქტი, რომ ალერგენები შედიან სასუნთქ გზებში, არამედ მათი კონცენტრაცია და ზომა. თუ ნაწილაკები არ აღემატება 5 მიკრონს, მაშინ მათთვის არ გაუჭირდება ალვეოლებამდე მიღწევა და მათში ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციის პროვოცირება.

ვინაიდან EAA-ს გამომწვევი ალერგენები ყველაზე ხშირად ასოცირდება ადამიანის პროფესიულ საქმიანობასთან, ალვეოლიტის ჯიშები დასახელდა სხვადასხვა პროფესიისთვის:

ფერმერის ფილტვი. ანტიგენები გვხვდება დაბნეულ თივაში, მათ შორის: თერმოფილური აქტინომიცეტები, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

ფრინველის მოყვარულთა ფილტვები. ალერგენები გვხვდება ფრინველის ექსკრეციასა და ქერტლში. ისინი ხდებიან ფრინველის შრატის პროტეინები.

ბაგასოზი. ალერგენია შაქრის ლერწამი, კერძოდ Mycropolysporal faeni და Thermoactinomycas sacchari.

სოკოს მზარდი ადამიანების ფილტვები. კომპოსტი ხდება ალერგენების წყარო, ხოლო Mycropolysporal faeni და Thermoactinomycas vulgaris მოქმედებს როგორც ანტიგენები.

ადამიანთა ფილტვები, რომლებიც იყენებენ კონდიციონერებს. დამატენიანებლები, გამათბობლები და კონდიციონერები ანტიგენების წყაროა. სენსიბილიზაციას პროვოცირებს ისეთი პათოგენები, როგორიცაა: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.

სუბეროზა. კორპის ხის ქერქი ხდება ალერგენების წყარო, ხოლო Penicillum frequencys მოქმედებს როგორც თავად ალერგენი.

ფილტვის ალაოს ლუდსახარშები. ანტიგენების წყაროა დაბნეული ქერი, ხოლო თავად ალერგენი არის Aspergillus clavatus.

ყველის დაავადება. ანტიგენების წყაროა ყველი და ობის ნაწილაკები, ხოლო თავად ანტიგენი არის Penicillum cseii.

სეკუოიზ. ალერგენები გვხვდება წითელ ხის მტვერში. ისინი წარმოდგენილია Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.

ფილტვის სარეცხი საშუალებების მწარმოებლები. ალერგენი გვხვდება ფერმენტებსა და სარეცხ საშუალებებში. იგი წარმოდგენილია Bacillus subtitus-ით.

ფილტვის ლაბორატორიის მუშაკები. ალერგენების წყაროა ქერტლი და მღრღნელების შარდი, ხოლო თავად ალერგენები წარმოდგენილია მათი შარდის ცილებით.

ფილტვის სასუნთქი ჰიპოფიზის ფხვნილი. ანტიგენი წარმოდგენილია ღორისა და მსხვილფეხა რქოსანი ცილებით, რომლებიც გვხვდება ჰიპოფიზის ჯირკვლის ფხვნილში.

ფილტვები დასაქმებულია პლასტმასის წარმოებაში. სენსიბილიზაციამდე მიმავალი წყარო არის დიიზოციანატები. ალერგენებია: ტოლუენის დიოსოციანატი, დიფენილმეთანის დიოსოციანატი.

საზაფხულო პნევმონიტი. დაავადება ვითარდება ნესტიანი საცხოვრებელი ოთახებიდან მტვრის შესუნთქვის გამო. პათოლოგია ფართოდ არის გავრცელებული იაპონიაში. Trichosporon cutaneum ხდება ალერგენების წყარო.

ჩამოთვლილი ალერგენებიდან ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის განვითარების თვალსაზრისით განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება თერმოფილურ აქტინომიცეტებს და ფრინველის ანტიგენებს. სოფლის მეურნეობის მაღალი განვითარებით, ეს არის აქტინომიცეტები, რომლებიც იკავებენ წამყვან პოზიციას EAA-ს სიხშირის თვალსაზრისით. ისინი წარმოდგენილია ბაქტერიებით, რომელთა ზომა არ აღემატება 1 მიკრონს. გამორჩეული თვისებაასეთი მიკროორგანიზმების რაოდენობა მცირდება იმით, რომ მათ აქვთ არა მხოლოდ მიკრობების, არამედ სოკოების თვისებები. ბევრი თერმოფილური აქტინომიცეტი განლაგებულია ნიადაგში, კომპოსტში, წყალში. კონდიციონერებშიც ცხოვრობენ.

თერმოფილური აქტინომიცეტების ისეთი ჯიშები იწვევს ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის განვითარებას, როგორიცაა: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

ადამიანისთვის პათოგენური ფლორის ყველა ჩამოთვლილი წარმომადგენელი იწყებს აქტიურად გამრავლებას 50-60 °C ტემპერატურაზე. სწორედ ასეთ პირობებში იწყება ორგანული ნივთიერებების დაშლის პროცესები. მსგავსი ტემპერატურა შენარჩუნებულია გათბობის სისტემებში. აქტინომიცეტებმა შეიძლება გამოიწვიონ ბაგასოზი (ფილტვის დაავადება შაქრის ლერწმით მომუშავე ადამიანებში), გამოიწვიონ დაავადება სახელწოდებით "ფერმერის ფილტვები", "სოკოს მკრეფთა ფილტვები (სოკოს მწარმოებლები)" და ა.შ. ყველა მათგანი ჩამოთვლილია ზემოთ.

ანტიგენები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ადამიანებზე ფრინველებთან ურთიერთობისას, არის შრატის ცილები. ეს არის ალბუმინი და გამა გლობულინები. ისინი გვხვდება ფრინველის ნარჩენებში, მტრედების, თუთიყუშების, კანარის კანის ჯირკვლების სეკრეციაში.

ადამიანები, რომლებიც ზრუნავენ ფრინველებზე, განიცდიან ალვეოლიტს ცხოველებთან ხანგრძლივი და რეგულარული ურთიერთქმედებით. დაავადების პროვოცირება შეუძლია პირუტყვის, ისევე როგორც ღორის ცილებს.

ყველაზე აქტიური სოკოვანი ანტიგენია Aspergillus spp. Განსხვავებული სახეობებიამ მიკროორგანიზმმა შეიძლება გამოიწვიოს სუბეროზი, ალაოს ლუდის ფილტვები ან ყველის მწარმოებლის ფილტვები.

ამაოა ამის დაჯერება, ქალაქში ცხოვრება და არ კეთება სოფლის მეურნეობა, ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტით ადამიანი ვერ დაავადდება. სინამდვილეში, Aspergillus fumigatus ხარობს ნესტიან ადგილებში, რომლებიც იშვიათად არის ვენტილირებადი. თუ მათში ტემპერატურა მაღალია, მაშინ მიკროორგანიზმები იწყებენ სწრაფ გამრავლებას.

ასევე ალერგიული ალვეოლიტის განვითარების რისკის ქვეშ არიან ადამიანები, რომელთა პროფესიული საქმიანობა დაკავშირებულია რეაქტოგენურ ქიმიურ ნაერთებთან, მაგალითად, პლასტმასის, ფისების, საღებავების, პოლიურეთანის. განსაკუთრებით საშიშია ფტალის ანჰიდრიდი და დიიზოციანატი.

ქვეყნიდან გამომდინარე, შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა ტიპის ალერგიული ალვეოლიტის შემდეგი გავრცელება:

ბუჩქის მოყვარულთა ფილტვები ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია დიდი ბრიტანეთის მაცხოვრებლებში.

იმ ადამიანების ფილტვები, რომლებიც იყენებენ კონდიციონერებს და დამატენიანებელს, ამერიკაშია.

ზაფხულის ტიპის ალვეოლიტი, რომელიც გამოწვეულია Trichosporon cutaneun სახეობის სოკოების სეზონური გამრავლებით, იაპონელებში დიაგნოზირებულია შემთხვევების 75%-ში.

მოსკოვში და მსხვილი სამრეწველო საწარმოების მქონე ქალაქებში, ყველაზე ხშირად გამოვლენილია პაციენტები, რომლებსაც აქვთ რეაქცია ფრინველის და სოკოს ანტიგენებზე.

ადამიანის სასუნთქი სისტემა რეგულარულად ხვდება მტვრის ნაწილაკებს. ეს ეხება როგორც ორგანულ, ასევე არაორგანულ დამაბინძურებლებს. დადგენილია, რომ იგივე ტიპის ანტიგენებმა შეიძლება გამოიწვიოს განვითარება სხვადასხვა პათოლოგიები. ზოგიერთ ადამიანს უვითარდება ბრონქული ასთმა, ზოგს კი ქრონიკული ასთმა. ასევე არიან ადამიანები, რომლებიც ვლინდება ალერგიული დერმატოზით, ანუ კანის დაზიანებებით. არ უნდა დავივიწყოთ ალერგიული ხასიათის კონიუნქტივიტი. ბუნებრივია, ეგზოგენური ალვეოლიტი არ არის ბოლო ჩამოთვლილ პათოლოგიების სიაში. რა სახის დაავადება განვითარდება კონკრეტულ ადამიანში, დამოკიდებულია ექსპოზიციის სიძლიერეზე, ალერგენის ტიპზე, მდგომარეობაზე. იმუნური სისტემასხეული და სხვა ფაქტორები.

იმისთვის, რომ პაციენტმა გამოავლინოს ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი, აუცილებელია რამდენიმე ფაქტორის კომბინაცია:

ალერგენების საკმარისი დოზა, რომლებიც შევიდნენ სასუნთქ გზებში.

რესპირატორული სისტემის ხანგრძლივი ზემოქმედება.

პათოლოგიური ნაწილაკების გარკვეული ზომა, რომელიც არის 5 მიკრონი. ნაკლებად ხშირად, დაავადება ვითარდება რესპირატორულ სისტემაში დიდი ანტიგენების შეღწევისას. ამ შემთხვევაში ისინი უნდა დასახლდნენ პროქსიმალურ ბრონქებში.

ადამიანების აბსოლუტური უმრავლესობა, რომლებიც ხვდებიან ასეთ ალერგენებს, არ განიცდიან EAA-ს. ამიტომ, მეცნიერები თვლიან, რომ ადამიანის სხეულზე ერთდროულად რამდენიმე ფაქტორი უნდა იმოქმედოს. ისინი საკმარისად არ არის შესწავლილი, მაგრამ არსებობს ვარაუდი, რომ გენეტიკა და იმუნიტეტის მდგომარეობა მნიშვნელოვანია.

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი სამართლიანად არის კლასიფიცირებული, როგორც იმუნოპათოლოგიური დაავადება, რომლის უდავო მიზეზია 3 და 4 ტიპის ალერგიული რეაქციები. ასევე, არ უნდა იყოს იგნორირებული არაიმუნური ანთება.

იმუნოლოგიური რეაქციის მესამე ტიპს განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს პათოლოგიის განვითარების საწყის ეტაპებზე. იმუნური კომპლექსების ფორმირება ხდება უშუალოდ ფილტვების ინტერსტიციუმში, როდესაც პათოლოგიური ანტიგენი ურთიერთქმედებს lgG კლასის ანტისხეულებთან. იმუნური კომპლექსების ფორმირება იწვევს იმ ფაქტს, რომ დაზიანებულია ალვეოლი და ინტერსტიციუმი, იზრდება გემების გამტარიანობა, რომლებიც კვებავს მათ.

წარმოქმნილი იმუნური კომპლექსები იწვევს კომპლემენტის სისტემის და ალვეოლური მაკროფაგების გააქტიურებას. შედეგად გამოიყოფა ტოქსიკური და ანთების საწინააღმდეგო პროდუქტები, ჰიდროლიზური ფერმენტები, ციტოკინები (სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი - TNF-a და ინტერლეიკინ-1). ეს ყველაფერი იწვევს ანთებით რეაქციას ადგილობრივ დონეზე.

შემდგომში, უჯრედები და ინტერსტიციუმის მატრიცის კომპონენტები იწყებენ სიკვდილს, ანთება უფრო ინტენსიური ხდება. მონოციტებისა და ლიმფოციტების მნიშვნელოვანი რაოდენობა მიეწოდება დაზიანების ადგილს. ისინი უზრუნველყოფენ დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციის შენარჩუნებას.

ფაქტები, რომლებიც ადასტურებენ, რომ იმუნოკომპლექსური რეაქციები მნიშვნელოვანია ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის დროს:

ანტიგენთან ურთიერთქმედების შემდეგ ანთება ვითარდება სწრაფად, 4-8 საათის განმავლობაში.

ბრონქებიდან და ალვეოლებიდან ექსუდატის გამორეცხვისას, ისევე როგორც სისხლის შრატის ნაწილში, გვხვდება lgG კლასის ანტისხეულების მაღალი კონცენტრაცია.

ჰისტოლოგიურად აღებულ ფილტვის ქსოვილში, დაავადების მწვავე ფორმის მქონე პაციენტებში, გვხვდება იმუნოგლობულინი, კომპლემენტის კომპონენტები და თავად ანტიგენები. ყველა ეს ნივთიერება არის იმუნური კომპლექსი.

კანის ტესტების ჩატარებისას მაღალგანწმენდილი ანტიგენების გამოყენებით, რომლებიც პათოლოგიურია კონკრეტული პაციენტისთვის, ვითარდება კლასიკური არტუსის ტიპის რეაქცია.

პროვოკაციული ტესტების ჩატარების შემდეგ პათოგენების ინჰალაციის დროს, ბრონქოალვეოლური ამორეცხვის სითხეში პაციენტებში ნეიტროფილების რაოდენობა იზრდება.

ტიპი 4 იმუნური რეაქციები მოიცავს CD+ T-უჯრედების დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობას და CD8+ T-უჯრედების ციტოტოქსიკურობას. ანტიგენების რესპირატორულ სისტემაში შესვლის შემდეგ 1-2 დღეში ვითარდება დაგვიანებული ტიპის რეაქციები. იმუნური კომპლექსების დაზიანება იწვევს ციტოკინების გამოყოფას. ისინი, თავის მხრივ, იწვევენ ლეიკოციტების და ფილტვის ქსოვილის ენდოთელიუმის ზედაპირზე წებოვანი მოლეკულების გამოხატვას. მათზე რეაგირებენ მონოციტები და სხვა ლიმფოციტები, რომლებიც აქტიურად ჩადიან ანთებითი რეაქციის ადგილზე.

ამავდროულად, ინტერფერონის გამა ააქტიურებს მაკროფაგებს, რომლებიც გამოიმუშავებენ CD4 + ლიმფოციტებს. ეს არის დაგვიანებული ტიპის რეაქციის დამახასიათებელი ნიშანი, რომელიც მაკროფაგების წყალობით დიდხანს გრძელდება. შედეგად პაციენტში წარმოიქმნება გრანულომა, კოლაგენი იწყებს ჭარბი რაოდენობით გამოყოფას (ფიბრობლასტები აქტიურდებიან ზრდის უჯრედებით) და ვითარდება ინტერსტიციული ფიბროზი.

ფაქტები, რომლებიც ადასტურებენ, რომ ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის დროს მნიშვნელოვანია დაგვიანებული ტიპის 4 იმუნოლოგიური რეაქციები:

T- ლიმფოციტები გვხვდება სისხლის მეხსიერებაში. ისინი იმყოფებიან პაციენტების ფილტვის ქსოვილში.

მწვავე და ქვემწვავე ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის მქონე პაციენტებში გამოვლენილია გრანულომა, ინფილტრატები ლიმფოციტების და მონოციტების დაგროვებით, აგრეთვე ინტერსტიციული ფიბროზი.

ლაბორატორიულ ცხოველებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა EAA-თ აჩვენა, რომ CD4+ T-ლიმფოციტები საჭიროა დაავადების ინდუქციისთვის.

EAA-ს ჰისტოლოგიური სურათი

უმეტეს შემთხვევაში, ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ გრანულომები, დაფქული ნადების გარეშე. ისინი გამოვლენილია პაციენტების 79-90%-ში.

იმისათვის, რომ არ აგვერიოთ გრანულომა, რომელიც ვითარდება EAA-სთან და სარკოიდოზით, ყურადღება უნდა მიაქციოთ შემდეგ განსხვავებებს:

EAA-სთან ერთად, გრანულომები უფრო მცირეა.

გრანულომას არ აქვს მკაფიო საზღვრები.

გრანულომა შეიცავს მეტ ლიმფოციტს.

ალვეოლური კედლები EAA-ში გასქელებულია, მათ აქვთ ლიმფოციტური ინფილტრატები.

ანტიგენთან კონტაქტის გამორიცხვის შემდეგ, გრანულომა თავისით ქრება ექვსი თვის განმავლობაში.

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის დროს ანთებით პროცესს იწვევს ლიმფოციტები, მონოციტები, მაკროფაგები და პლაზმური უჯრედები. ქაფიანი ალვეოლური მაკროფაგები გროვდება თავად ალვეოლებში, ხოლო ლიმფოციტები ინტერსტიციუმში. როდესაც დაავადება ახლახან დაიწყო განვითარება, პაციენტებს აქვთ ცილოვანი და ფიბრინოზული გამონაჟონი, რომელიც მდებარეობს ალვეოლის შიგნით. ასევე, პაციენტებს უსვამენ ბრონქიოლიტის, ლიმფური ფოლიკულების, პერიბრონქული ანთებითი ინფილტრატების დიაგნოზს, რომლებიც კონცენტრირებულია მცირე სასუნთქ გზებში.

ასე რომ, დაავადებას ახასიათებს ტრიადა მორფოლოგიური ცვლილებები:

ალვეოლიტი.

გრანულომატოზი.

ბრონქიოლიტი.

თუმცა ზოგჯერ ერთ-ერთი ნიშანი შეიძლება ამოვარდეს. იშვიათად, ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის მქონე პაციენტებს უვითარდებათ ვასკულიტი. მას პაციენტში დიაგნოზი დაუსვეს მშობიარობის შემდგომ, როგორც ეს შესაბამის დოკუმენტებშია მითითებული. ფილტვის ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში ვლინდება არტერიების და არტერიოლების ჰიპერტროფია.

EAA-ს ქრონიკული მიმდინარეობა იწვევს ფიბრინოზულ ცვლილებებს, რომლებსაც შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული ინტენსივობა. თუმცა ისინი დამახასიათებელია არა მხოლოდ ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტისთვის, არამედ ფილტვების სხვა ქრონიკული დაავადებებისთვისაც. ამიტომ მას არ შეიძლება ეწოდოს პათოგნომიური ნიშანი. პაციენტებში ხანგრძლივი ალვეოლიტით, ფილტვის პარენქიმა განიცდის პათოლოგიურ ცვლილებებს თაფლისებრი ფილტვის ტიპში.

დაავადება ყველაზე ხშირად ვითარდება ადამიანებში, რომლებიც არ არიან მიდრეკილნი ალერგიული რეაქციებისკენ. პათოლოგია ვლინდება წყაროებთან ხანგრძლივი ურთიერთქმედების, ანტიგენების გავრცელების შემდეგ.

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი შეიძლება მოხდეს 3 ტიპის:

მწვავე სიმპტომები

დაავადების მწვავე ფორმა ჩნდება მას შემდეგ, რაც დიდი რაოდენობით ანტიგენი შედის სასუნთქ გზებში. ეს შეიძლება მოხდეს როგორც სახლში, ასევე სამსახურში ან თუნდაც ქუჩაში.

4-12 საათის შემდეგ ადამიანის სხეულის ტემპერატურა მატულობს მაღალ დონეზე, ვითარდება შემცივნება და ძლიერდება სისუსტე. გულმკერდის არეში სიმძიმეა, პაციენტს ეწყება ხველა, მას ასვენებს ქოშინი. ტკივილები ჩნდება სახსრებში და კუნთებში. დროთა განმავლობაში ნახველი იშვიათად ჩნდება. თუ ის გადის, მაშინ ის პატარაა და ძირითადად ლორწოსგან შედგება.

მწვავე EAA-სთვის დამახასიათებელი კიდევ ერთი სიმპტომია თავის ტკივილი, რომელიც ფოკუსირებულია შუბლზე.

გამოკვლევის დროს ექიმი აღნიშნავს კანის ციანოზს. ფილტვების მოსმენისას ისმის კრეპიტაცია და ხიხინი.

1-3 დღის შემდეგ დაავადების სიმპტომები ქრება, მაგრამ ალერგენთან მორიგი ურთიერთქმედების შემდეგ ისევ მატულობს. ზოგადი სისუსტე და ლეთარგია, ქოშინთან ერთად, შეიძლება აწუხებდეს ადამიანს დაავადების მწვავე სტადიის გადაწყვეტიდან რამდენიმე კვირის განმავლობაში.

დაავადების მწვავე ფორმა ხშირად არ არის დიაგნოზირებული. ამიტომ, ექიმები მას ურევენ SARS-ს, რომელიც პროვოცირებულია ვირუსებით ან მიკოპლაზმებით. ექსპერტები ფრთხილად უნდა იყვნენ ფერმერების მიმართ და ასევე განასხვავონ EAA-ს სიმპტომები და ფილტვის მიკოტოქსიკოზის სიმპტომები, რომლებიც ვითარდება სოკოს სპორების ფილტვის ქსოვილში შეღწევისას. მიოტოქსიკოზის მქონე პაციენტებში ფილტვების რენტგენი არ აჩვენებს რაიმე პათოლოგიურ ცვლილებებს და სისხლის შრატის ნაწილში არ არის გამომწვევი ანტისხეულები.

ქვემწვავე სიმპტომები

დაავადების ქვემწვავე ფორმის სიმპტომები არ არის ისეთი გამოხატული, როგორც ალვეოლიტის მწვავე ფორმით. ასეთი ალვეოლიტი ვითარდება ანტიგენების ხანგრძლივი ინჰალაციის გამო. ყველაზე ხშირად ეს ხდება სახლში. ასე რომ, ქვემწვავე ანთება უმეტეს შემთხვევაში პროვოცირებულია ფრინველის მოვლის საშუალებით.

ქვემწვავე ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის ძირითადი გამოვლინებებია:

ფილტვების მოსმენისას კრეპიტუსი ნაზი იქნება.

მნიშვნელოვანია განასხვავოთ ქვემწვავე EAA სხვა ინტერსტიციული დაავადებებისგან.

ქრონიკული ტიპის სიმპტომები

დაავადების ქრონიკული ფორმა ვითარდება ადამიანებში, რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში ურთიერთქმედებენ ანტიგენების მცირე დოზებთან. გარდა ამისა, ქვემწვავე ალვეოლიტი შეიძლება ქრონიკული გახდეს, თუ ის არ განიხილება.

დაავადების ქრონიკულ მიმდინარეობაზე მიუთითებს ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა:

დროთა განმავლობაში იზრდება ქოშინი, რაც აშკარა ხდება ფიზიკური აქტივობა.

გამოხატული წონის დაკლება, რომელიც შეიძლება მიაღწიოს.

დაავადება განვითარებას ემუქრება კორ პულმონალე, ინტერსტიციული ფიბროზი, გულის და სუნთქვის უკმარისობა. ვინაიდან ქრონიკული ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი იწყებს განვითარებას ლატენტურად და არ იძლევა მძიმე სიმპტომებს, მისი დიაგნოზი რთულია.

დაავადების იდენტიფიცირებისთვის აუცილებელია ფილტვების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა. ალვეოლიტის განვითარების სტადიიდან და მისი ფორმის მიხედვით, რენტგენოლოგიური ნიშნები განსხვავდება.

დაავადების მწვავე და ქვემწვავე ფორმა იწვევს დაფქული მინის მსგავსი ველების გამჭვირვალობის დაქვეითებას და კვანძოვანი ბადის გამჭვირვალობის გავრცელებას. კვანძების ზომა არ აღემატება 3 მმ. ისინი გვხვდება ფილტვების მთელ ზედაპირზე.

ფილტვების ზედა ნაწილი და მათი ბაზალური მონაკვეთები არ არის დაფარული კვანძებით. თუ ადამიანი წყვეტს ანტიგენებთან ურთიერთობას, მაშინ 1-1,5 თვის შემდეგ დაავადების რადიოლოგიური ნიშნები ქრება.

თუ დაავადებას აქვს ქრონიკული მიმდინარეობა, მაშინ რენტგენის სურათზე ჩანს ხაზოვანი ჩრდილები მკაფიო მონახაზით, მუქი უბნები, რომლებიც წარმოდგენილია კვანძებით, ცვლილებები ინტერსტიციუმში და ფილტვის ველების ზომის შემცირება. როდესაც პათოლოგიას აქვს სირბილი, მაშინ ხდება თაფლისებრი ფილტვის ვიზუალიზაცია.

CT არის მეთოდი, რომელსაც აქვს გაცილებით მაღალი სიზუსტე რენტგენოგრაფიასთან შედარებით. კვლევა ავლენს EAA-ს ნიშნებს, რომლებიც უხილავია სტანდარტული რენტგენოგრაფიით.

სისხლის ტესტი EAA-ს მქონე პაციენტებში ხასიათდება შემდეგი ცვლილებებით:

ლეიკოციტოზი 12-15x10 3/მლ-მდე. ნაკლებად ხშირად, ლეიკოციტების დონე აღწევს 20-30x10 3/მლ.

ლეიკოციტების ფორმულა გადადის მარცხნივ.

ეოზინოფილების დონის მატება არ ხდება, ან შეიძლება ოდნავ გაიზარდოს.

ESR პაციენტთა 31%-ში იზრდება 20 მმ/სთ-მდე, ხოლო პაციენტების 8%-ში 40 მმ/სთ-მდე. სხვა პაციენტებში ESR რჩება ნორმის ფარგლებში.

lgM და lgG დონე იზრდება. ზოგჯერ ხდება A კლასის იმუნოგლობულინების ნახტომი.

ზოგიერთ პაციენტში რევმატოიდული ფაქტორი გააქტიურებულია.

ზრდის მთლიანი LDH დონეს. თუ ეს მოხდება, მაშინ ფილტვის პარენქიმაში მწვავე ანთება შეიძლება იყოს ეჭვი.

დიაგნოზის დასადასტურებლად გამოიყენება Ouchterlony ორმაგი დიფუზია, მიკრო-ოუხტერლონი, კონტრ იმუნოელექტროფორეზი და ELISA (ELISA, ELIEDA) მეთოდები. ისინი საშუალებას გაძლევთ ამოიცნოთ სპეციფიური გამომწვევი ანტისხეულები ანტიგენების მიმართ, რომლებმაც გამოიწვია ალერგია.

დაავადების მწვავე ფაზაში, პრაქტიკულად ყველა პაციენტის სისხლში ცირკულირებს ანტისხეულები. როდესაც ალერგენი წყვეტს ურთიერთობას პაციენტების ფილტვის ქსოვილთან, ანტისხეულების დონე ეცემა. თუმცა, ისინი შესაძლოა იმყოფებოდნენ სისხლის შრატის ნაწილში დიდი ხნის განმავლობაში (3 წლამდე).

როდესაც დაავადება ქრონიკულია, ანტისხეულები არ არის გამოვლენილი. ასევე არსებობს ცრუ დადებითი შედეგების შესაძლებლობა. ალვეოლიტის სიმპტომების არმქონე ფერმერებში 9-22%-ში ვლინდება, ფრინველების მოყვარულებში კი 51%-ში.

EAA-ს მქონე პაციენტებში, ნალექის საწინააღმდეგო ანტისხეულების მნიშვნელობა არ არის დაკავშირებული პათოლოგიური პროცესის აქტივობასთან. მათ დონეზე შეიძლება გავლენა იქონიოს სხვადასხვა ფაქტორმა. ასე რომ, მწეველებში ის დაუფასებელი იქნება. ამიტომ სპეციფიური ანტისხეულების აღმოჩენა არ შეიძლება ჩაითვალოს EAA-ს მტკიცებულებად. ამავე დროს, მათი არარსებობა სისხლში არ მიუთითებს იმაზე, რომ არ არსებობს დაავადება. თუმცა, ანტისხეულები არ უნდა ჩამოიწეროს, რადგან შესაბამისი თანდასწრებით კლინიკური ნიშნებიმათ შეუძლიათ გააძლიერონ მიმდინარე ვარაუდი.

ფილტვების დიფუზური ტევადობის შემცირების ტესტი საჩვენებელია, რადგან EAA-ში სხვა ფუნქციური ცვლილებები დამახასიათებელია სხვა ტიპის პათოლოგიებისთვის, რომელსაც თან ახლავს ფილტვების ინტერსტიციუმის დაზიანება. ალერგიული ალვეოლიტის მქონე პაციენტებში ჰიპოქსემია შეინიშნება მშვიდ მდგომარეობაში და მატულობს ფიზიკური დატვირთვის დროს. ფილტვების ვენტილაციის დარღვევა ხდება შემზღუდველი ტიპის მიხედვით. სასუნთქი გზების ჰიპერრეაქტიულობის ნიშნები დიაგნოზირებულია პაციენტების 10-25%-ში.

საინჰალაციო ტესტები პირველად გამოიყენეს ალერგიული ალვეოლიტის გამოსავლენად ჯერ კიდევ 1963 წელს. აეროზოლები მზადდებოდა დაფქული თივისგან აღებული მტვრისგან. მათ გამოიწვია დაავადების სიმპტომების გამწვავება პაციენტებში. ამასთან, „სუფთა თივისგან“ აღებული ექსტრაქტები არ იწვევდა ასეთ რეაქციას პაციენტებში. ჯანმრთელ ადამიანებში აეროზოლებიც კი არ იწვევდა პათოლოგიურ ნიშნებს.

ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებში პროვოკაციული ტესტები არ იწვევს სწრაფ იმუნოლოგიურ რეაქციებს, არ იწვევს ფილტვების ფუნქციონირების დარღვევას. დადებითი იმუნური პასუხის მქონე ადამიანებში, ისინი იწვევს სასუნთქი სისტემის ფუნქციონირების ცვლილებას, სხეულის ტემპერატურის მატებას, შემცივნებას, სისუსტეს და ქოშინს. 10-12 საათის შემდეგ ეს გამოვლინებები თავისთავად ქრება.

EAA-ს დიაგნოზის დადასტურება შესაძლებელია პროვოკაციული ტესტების ჩატარების გარეშე, ამიტომ ისინი არ გამოიყენება თანამედროვე სამედიცინო პრაქტიკაში. მათ იყენებენ მხოლოდ ექსპერტები, რომლებმაც უნდა დაადასტურონ დაავადების მიზეზი. გარდა ამისა, საკმარისია პაციენტზე დაკვირვება ჩვეულ პირობებში, მაგალითად, სამსახურში ან სახლში, სადაც არის კონტაქტი ალერგენთან.

ბრონქოალვეოლარული ამორეცხვა (BAL) საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ალვეოლისა და ფილტვების შორეული ნაწილების შიგთავსის შემადგენლობა. დიაგნოზი შეიძლება დადასტურდეს მასში უჯრედული ელემენტების ხუთჯერ გაზრდის გამოვლენით და მათი 80% წარმოდგენილი იქნება ლიმფოციტებით (ძირითადად T-უჯრედები, კერძოდ CD8 + ლიმფოციტები).

იმუნომარეგულირებელი ინდექსი პაციენტებში მცირდება ერთზე ნაკლებზე. სარკოიდოზით ეს მაჩვენებელი 4-5 ერთეულია. თუმცა, თუ ამორეცხვა ჩატარდა ალვეოლიტის მწვავე განვითარებიდან პირველი 3 დღის განმავლობაში, მაშინ ნეიტროფილების რაოდენობა გაიზრდება და ლიმფოციტოზი არ შეინიშნება.

გარდა ამისა, ამორეცხვა შესაძლებელს ხდის მასტის უჯრედების რაოდენობის ათჯერ გაზრდის აღმოჩენას. მასტის უჯრედების ეს კონცენტრაცია შეიძლება გაგრძელდეს 3 თვემდე ან მეტი ხნის განმავლობაში ალერგენთან კონტაქტის შემდეგ. ეს მაჩვენებელი ახასიათებს ფიბრინის წარმოების პროცესის აქტივობას. თუ დაავადებას აქვს ქვემწვავე კურსი, მაშინ პლაზმური უჯრედები აღმოჩნდება ამორეცხვაში.

დაავადებები, საიდანაც უნდა განვასხვავოთ ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი: