დიაბეტური კეტოაციდოზიეს არის სიცოცხლისთვის საშიში გართულება, რომელიც გვხვდება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

ამ გართულებას ახასიათებს სპეციალიზებული ჰორმონის ინსულინის ნაკლებობა (ის პასუხისმგებელია ადამიანის სისხლში გლუკოზის დაშლაზე), იმატებს ორგანიზმის მჟავიანობის დონეც; შესაძლებელია აცეტონის გამოჩენა პაციენტის შარდში.

ეს დაავადება საკმაოდ ხშირია დიაბეტით დაავადებულთა შორის, განსაკუთრებით დაავადებულთა შორის. 1 ტიპის მქონე პაციენტებში ეს გართულება შეიძლება იყოს დაავადების პირველი სიმპტომი, ყველაზე ხშირად ის ვითარდება დაავადების დროული დიაგნოზის გამო. გართულება მიმდინარეობს ყველაზე ხშირად მკვეთრად, კეტოაციდოტურ კომამდე.

კეტოაციდოზი შეიძლება განვითარდეს ტრავმის შედეგად, როგორიცაა ქირურგია. ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში გართულება უფრო იშვიათად ვითარდება, წარმოიქმნება შარდსასქესო სისტემის სხვადასხვა ინფექციური დაავადების, ინფარქტისა და ინსულტის შედეგად.

მისი პროვოცირება შესაძლებელია ენდოკრინული სისტემის დაავადებებითაც, როგორიცაა თირეოტოქსიკოზი. დაავადება ჩვეულებრივ მიმდინარეობს არა ისე ინტენსიურად, როგორც პირველი ტიპის, რადგან ის ჩვეულებრივ დროულად ვლინდება.

მოდით გაერკვნენ, რა არის კეტოაციდოზი და როგორ ამოვიცნოთ გართულებების პირველი ნიშნები.

გართულებების მიზეზები

კეოტაციდოზის მიზეზები არც თუ ისე ბევრია. დაავადების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი დაგვიანებული დიაგნოზია.(1 ტიპის დიაბეტის შემთხვევაში), იგივე მიზეზები შეიძლება იყოს ინფექციური დაავადებები, სხვადასხვა სახის დაზიანებები, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პრობლემები (მიოკარდიუმის ინფარქტი).

დაავადების დაწყების კიდევ ერთი მიზეზი შეიძლება იყოს ინსულინის შემცველი პრეპარატების არასწორად შერჩეული დოზა.

დაავადების განვითარების ეტაპები

1 ეტაპი
ეს ეტაპი ახასიათებს მსუბუქი სიმპტომები, როგორიცაა წყურვილი, ტუალეტში ხშირი სიარული, თავის ტკივილი. თუ დიაბეტის დიაგნოზის მქონე ადამიანს აქვს სიმპტომების ნაწილი მაინც, ეს არის იმის საფუძველი, რომ ეჭვი შეგეპაროს.

2 ეტაპი
დაავადების განვითარების ამ სტადიას შუალედსაც უწოდებენ. პათოგენეზს ახასიათებს ადრე აღწერილი სიმპტომების მატება. მათ ემატება ღებინება, ჩნდება ტაქიკარდია (იმატებს გულისცემა), მცირდება რეაქციების სიჩქარე, მოსწავლეები იწყებენ უარეს რეაქციას ნათელ შუქზე, შეიძლება შემცირდეს. სისხლის წნევა, დაავადებულის კანი ხდება მშრალი და უსიამოვნო შეხებით. აცეტონის სუნი, თუ აქამდე არ იყო, ჩნდება პირიდან, თუ სუნი იყო, მაშინ ძლიერდება და უფრო შესამჩნევი ხდება.

3 ეტაპი
ყველაზე რთული ეტაპი. ახასიათებს გონების დაკარგვა სრული არარსებობარეაქციები გარე სტიმულებზე (კაშკაშა შუქი არ აღიზიანებს მოსწავლეებს, რომლებიც ყოველთვის შეკუმშულ მდგომარეობაში არიან). აცეტონის სუნი იმდენად მძაფრია, რომ ღირსეულ მანძილზე იგრძნობა, შეგიძლიათ იხილოთ ხმაურიანი და იშვიათი სუნთქვა (ე.წ. „კუსმაულის სუნთქვა“). Ზე ამ ეტაპზეპაციენტი ვარდება კეტოაციდოტურ კომაში.

კეტოაციდოზის დიაგნოზი

ლაბორატორიაში ამ გართულების დიაგნოსტირება ხდება შარდში კეტონებისა და აცეტონის შემცველობის ანალიზით. ასევე, სისხლის ანალიზით იგებენ კალიუმის, გლუკოზის და კეტონის სხეულების შემცველობას. მაგრამ ტესტები შეიძლება გაკეთდეს დამოუკიდებლად; აფთიაქში შეგიძლიათ შეიძინოთ სპეციალური ტესტის ზოლები შარდში აცეტონის შემცველობის შესამოწმებლად.

Მნიშვნელოვანი!

თუ შედეგი მაღალია, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ექიმს!

მკურნალობა და სასწრაფო დახმარება

დაავადების მძიმე სტადიის მწვავე განვითარებით აუცილებელია მთელი რიგი ღონისძიებების გატარება შესანარჩუნებლად ნორმალური ცხოვრებაექიმების მოსვლამდე და თერაპიის დაწყებამდე ინტენსიურ თერაპიაში.

სუნთქვის შეწყვეტის შემთხვევაში აუცილებელია ფილტვებში ჰაერის ნაკადის უზრუნველყოფა, ამისთვის აუცილებელია მათი ვენტილაციის ჩატარება ხელოვნური სუნთქვით.

მიზანშეწონილია პაციენტის მუშაობის მონიტორინგი სასწრაფოს მოსვლამდე, რათა სპეციალისტებს ეცნობოს უახლესი მონაცემები.

მკურნალობა აუცილებელია დაავადების დროს დაკარგული სითხის დიდი მოცულობის აღსადგენად, ტარდება ინსულინოთერაპია, ყოველ საათში მოწმდება პაციენტის შარდში აცეტონის დონე და სისხლში კეტონური სხეულების დონე. პაციენტის პათოლოგიური მდგომარეობა აღმოფხვრილია, მისი მაჩვენებლების მონიტორინგი ხდება.

კეტოაციდოზი ბავშვებში

ყველაზე ხშირად, გართულებების ნიშნები ჩნდება მოულოდნელად და მწვავე ფორმით.

ეს გამოწვეულია ადრეული დაუდგენელი ტიპის 1 დიაბეტით. ბავშვებში დაავადების სიმპტომები იდენტურია მოზრდილებში, მხოლოდ არასრულად ჩამოყალიბებულ ორგანიზმებში კეტოაციდოზის მიმდინარეობა რამდენჯერმე აჩქარებს.

მიზეზი შეიძლება იყოს ინსულინის შემცველი პრეპარატების არასწორი დოზირება ან მათი არარეგულარული მიღება. სტრესული სიტუაციებიასევე შეიძლება ზიანი მიაყენოს ბავშვს. ამ დაავადებაზე ეჭვის შემთხვევაში აუცილებელია შარდში აცეტონის შემცველობის ტესტირება და ბავშვის ჩვენება სპეციალისტთან რაც შეიძლება მალე.

გართულებების პრევენცია

თუ უკვე დაგისვეს შაქრიანი დიაბეტი, მაშინ იმისათვის, რომ თავიდან აიცილოთ დაავადების განვითარება, ფრთხილად უნდა იყოთ ჭამისა და ინექციების დროს. წამლებისახლში.

წონის დაკლების გადაწყვეტისას, ეს ფრთხილად უნდა გააკეთოთ., ზედმეტ კილოგრამებს მკვეთრად ნუ დაკარგავთ, საჭიროა თანდათან დაიკლო წონა სასურველ დონემდე. ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის არ არსებობს მკაცრი კვების შეზღუდვები, საკმარისია დამსწრე ექიმის რჩევის დაცვა ინსულინის დოზირების შესახებ.

მეორე ტიპის პაციენტებისთვის საჭიროა დაიცვას მკაცრი დიეტაგანმეორების თავიდან ასაცილებლად.

სასარგებლო ვიდეო

ამ ვიდეოში გაჩვენებთ როგორ ავიცილოთ თავიდან დიდი რიცხვიაცეტონი ორგანიზმში

კეტოაციდოზი ძალიან საშიში და მზაკვრული მტერია, რომელსაც უნდა ვებრძოლო. ავტორი საერთაშორისო კლასიფიკაციადაავადებები (ICD კოდი 10) კეტოაციდოზს მიენიჭა კოდი - E10-E14.

თუ დაავადების სიმპტომები გამოვლინდა საკუთარ თავში ან ვინმე ახლობელში, სასწრაფოდ უნდა ჩაატაროთ ყველა საჭირო მანიპულაცია და მიმართოთ ექიმს.

დიაბეტური კეტოაციდოზი (კეტოზი, კეტოაციდოზი) - მეტაბოლური აციდოზის ვარიანტი, რომელიც დაკავშირებულია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმთან ინსულინის დეფიციტის გამო: სისხლში გლუკოზის და კეტონის სხეულების მაღალი კონცენტრაცია (ფიზიოლოგიურ მნიშვნელობებს მნიშვნელოვნად აღემატება), წარმოიქმნება ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის (ლიპოლიზის) დარღვევის შედეგად. მჟავები. თუ ნახშირწყლების ცვლის დარღვევა დროულად არ შეჩერდა, ვითარდება დიაბეტური კეტოაციდოზური კომა.

არადიაბეტური კეტოაციდოზი (აცეტონემიური სინდრომი ბავშვებში, ციკლური აცეტონემიური ღებინების სინდრომი, აცეტონემიური ღებინება) - სისხლის პლაზმაში კეტონის სხეულების კონცენტრაციის მატებით გამოწვეული სიმპტომების ერთობლიობა - პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ძირითადად ბავშვობაში ვლინდება, ვლინდება ღებინების სტერეოტიპული განმეორებითი ეპიზოდებით, სრული კეთილდღეობის პერიოდების მონაცვლეობით. ის ვითარდება დიეტაში შეცდომის შედეგად (ხანგრძლივი მშიერი პაუზები ან ცხიმების ჭარბი მოხმარება), ასევე სომატური, ინფექციური, ენდოკრინული დაავადებების და ცნს-ის დაზიანების ფონზე. არსებობს პირველადი (იდიოპათიური) - ვლინდება 1-დან 12... 13 წლამდე ასაკის ბავშვების 4 ... 6%-ში და მეორადი (დაავადებების ფონზე) აცეტონემიური სინდრომი.

ჩვეულებრივ, ადამიანის სხეულში, ძირითადი მეტაბოლიზმის შედეგად, კეტონური სხეულები მუდმივად იქმნება და გამოიყენება ქსოვილების (კუნთების, თირკმელების) მიერ:

• აცეტოაცეტატი (აცეტოაცეტატი);
• ბეტა-ჰიდროქსიბუტირიუმის მჟავა (β-ჰიდროქსიბუტირატი);
• აცეტონი (პროპანონი).

დინამიური ბალანსის შედეგად მათი კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში ჩვეულებრივ მწირია.

გავრცელება

ენდოკრინული დაავადებების მწვავე გართულებებს შორის პირველ ადგილზეა დიაბეტური კეტოაციდოზი, სიკვდილიანობა 6-10%-ს აღწევს. ეს არის ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის მქონე ბავშვებში სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი. ამ მდგომარეობის ყველა შემთხვევა შეიძლება დაიყოს ორ ჯგუფად:

• დიაბეტური კეტოზი - მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება სისხლში და ქსოვილებში კეტონის სხეულების დონის მატებით, გამოხატული ტოქსიკური ეფექტისა და დეჰიდრატაციის ფენომენის გარეშე;
• დიაბეტური კეტოაციდოზი - იმ შემთხვევებში, როდესაც ინსულინის ნაკლებობა დროულად არ კომპენსირდება ეგზოგენური შეყვანით ან არ აღმოიფხვრება მიზეზები, რომლებიც ხელს უწყობს ლიპოლიზისა და კეტოგენეზის გაზრდას, პათოლოგიური პროცესი პროგრესირებს და იწვევს კლინიკურად გამოხატული კეტოაციდოზის განვითარებას.

ამრიგად, ამ პირობებს შორის პათოფიზიოლოგიური განსხვავებები მცირდება მეტაბოლური დარღვევის ხარისხამდე.

ეტიოლოგია

მძიმე კეტოაციდოზის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის ტიპი 1 დიაბეტი. დიაბეტური კეტოაციდოზი ვითარდება ინსულინის აბსოლუტური ან ფარდობითი დეფიციტის გამო, რომელიც ვითარდება საათების ან დღის განმავლობაში.

პათოგენეზი

ენერგიის ნაკლებობის პირობებში ადამიანის ორგანიზმი იყენებს გლიკოგენს და შენახულ ლიპიდებს. ორგანიზმში გლიკოგენის მარაგი შედარებით მცირეა - დაახლოებით 500 ... 700 გ, მისი დაშლის შედეგად სინთეზირდება გლუკოზა. უნდა აღინიშნოს, რომ ტვინი, როგორც სტრუქტურაში ლიპიდური სტრუქტურა, ენერგიას ძირითადად გლუკოზის გამოყენებით იღებს, ხოლო აცეტონი ტვინისთვის ტოქსიკური ნივთიერებაა. ამ თვისებასთან დაკავშირებით ცხიმების პირდაპირი დაშლა ტვინს ენერგიით ვერ უზრუნველყოფს. ვინაიდან გლიკოგენის მარაგი შედარებით მცირეა და რამდენიმე დღეში ამოიწურება, სხეულს შეუძლია ტვინს ენერგია მიაწოდოს გლუკონეოგენეზის (ენდოგენური გლუკოზის სინთეზის) ან მოცირკულირე სისხლში კეტონის სხეულების კონცენტრაციის გაზრდის გზით სხვა ქსოვილებისა და ორგანოების ალტერნატივაზე გადასვლის მიზნით. ენერგიის წყარო. ჩვეულებრივ, ნახშირწყლოვანი საკვების დეფიციტით, ღვიძლი ასინთეზებს კეტონურ სხეულებს აცეტილ-CoA-სგან - ხდება კეტოზი, რომელიც არ იწვევს ელექტროლიტების დარღვევას (ეს ნორმის ვარიანტია). თუმცა, ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია დეკომპენსაცია და აციდოზის (აცეტონემიური სინდრომი) განვითარებაც.

ინსულინის დეფიციტი

• ქსოვილების მიერ გლუკოზის უტილიზაციის დაქვეითება, არა მხოლოდ ინსულინის დეფიციტის, არამედ ინსულინის წინააღმდეგობის გამო;
• უჯრედგარე სითხის მოცულობის შემცირება (ოსმოდიურეზის შედეგი), იწვევს თირკმლის სისხლის ნაკადის დაქვეითებას და ორგანიზმში გლუკოზის შეკავებას.

კონტრაინსულინის ჰორმონების როლი

კლინიკა

კეტოაციდოზი არის მუდმივი დეკომპენსირებული შაქრიანი დიაბეტის შედეგი და ვითარდება მძიმე, ლაბილური მიმდინარეობით, ფონზე:

• ინტერკურენტული დაავადებების შეერთება,
• ტრავმა და ქირურგია,
• ინსულინის დოზის არასწორი და დროული კორექცია,
• ახალდიაგნოსტირებულის დროული დიაგნოზი შაქრიანი დიაბეტი.

კლინიკურ სურათს ახასიათებს დაავადების მძიმე დეკომპენსაციის სიმპტომები:

დიაბეტური კეტოაციდოზი - სასწრაფოსაჭიროებს პაციენტის ჰოსპიტალიზაციას. დროული და არაადეკვატური თერაპიით ვითარდება დიაბეტური კეტოაციდოტური კომა.

დიაგნოსტიკა

კეტონის სხეულები არის მჟავები და მათი შთანთქმის და სინთეზის სიჩქარე შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს; შეიძლება წარმოიშვას სიტუაციები, როდესაც სისხლში კეტომჟავების მაღალი კონცენტრაციის გამო, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსი იცვლება, ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი. აუცილებელია განასხვავოთ კეტოზი და კეტოაციდოზი, კეტოზით სისხლში ელექტროლიტური ცვლილებები არ ხდება და ეს არის ფიზიოლოგიური მდგომარეობა. კეტოაციდოზი არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომლის ლაბორატორიული კრიტერიუმებია სისხლის pH-ის დაქვეითება 7,35-ზე ქვემოთ და სტანდარტული შრატის ბიკარბონატის კონცენტრაცია 21 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები.

მკურნალობა

კეტოზი

თერაპიული ტაქტიკა ემყარება კეტოზის გამომწვევი მიზეზების აღმოფხვრას, დიეტაში ცხიმების შეზღუდვას, ტუტე სასმელების დანიშვნას (ტუტე მინერალური წყლები, სოდა ხსნარები, რეჰიდრონი). რეკომენდებულია მეთიონინის, ესენციალის, ენტეროსორბენტების, ენტეროდეზის მიღება (5გრ 100მლ ადუღებულ წყალში იხსნება, სვამს 1-2-ჯერ). თუ ზემოაღნიშნული ღონისძიებების შემდეგ კეტოზი არ იქნა აღმოფხვრილი, ინიშნება ხანმოკლე მოქმედების ინსულინის დამატებითი ინექცია (ექიმის რეკომენდაციით!). თუ პაციენტი იყენებდა ინსულინს დღეში ერთი ინექციით, მიზანშეწონილია გადავიდეს გაძლიერებული ინსულინოთერაპიის რეჟიმზე. რეკომენდებულია კოკარბოქსილაზა (ინტრამუსკულარულად), სპლენინი (ინტრამუსკულარულად) 7 ... 10 დღის განმავლობაში. მიზანშეწონილია დანიშნოს ტუტე გამწმენდი ოყნა. თუ კეტოზი არ იწვევს რაიმე განსაკუთრებულ დისკომფორტს, ჰოსპიტალიზაცია არ არის საჭირო - თუ შესაძლებელია, ჩამოთვლილი აქტივობები ტარდება სახლში, სპეციალისტების მეთვალყურეობის ქვეშ.

კეტოაციდოზი

მძიმე კეტოზით და შაქრიანი დიაბეტის პროგრესირებადი დეკომპენსაციის სიმპტომებით პაციენტს ესაჭიროება სტაციონარული მკურნალობა. ზემოაღნიშნულ ზომებთან ერთად ინსულინის დოზა რეგულირდება გლიკემიის დონის შესაბამისად, ისინი გადადიან მხოლოდ ხანმოკლე მოქმედების ინსულინის (4 ... 6 ინექცია დღეში) კანქვეშ ან ინტრამუსკულარულ შეყვანაზე. ტარდება ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარის (ფიზიოლოგიური ხსნარი) ინტრავენური წვეთოვანი ინფუზიები პაციენტის ასაკისა და მდგომარეობის გათვალისწინებით.

დიაბეტური კეტოაციდოზის მძიმე ფორმების, პრეკომის სტადიების მქონე პაციენტებს მკურნალობენ დიაბეტური კომის პრინციპით.

პროგნოზი

ბიოქიმიური დარღვევების დროული კორექციით - ხელსაყრელი. დროული და არაადეკვატური თერაპიით კეტოაციდოზი პრეკომის ხანმოკლე სტადიით გადადის დიაბეტურ კომაში.

პრევენცია

• მათი მდგომარეობისადმი სერიოზული დამოკიდებულება, სამედიცინო რეკომენდაციების დაცვა.
• ინსულინის ინექციის ტექნიკა, ინსულინის პრეპარატების სათანადო შენახვა, პრეპარატების სწორი დოზირება, NPH ინსულინის პრეპარატების ან მოკლე და NPH ინსულინის ნარევების ფრთხილად შერევა ინექციამდე. ვადაგასული ინსულინის პრეპარატების გამოყენებაზე უარის თქმა (გარდა ამისა, მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ ალერგიული რეაქციები!).
• დროული განაცხადი სამედიცინო დახმარებასახელმწიფოს ნორმალიზების დამოუკიდებელი მცდელობების წარუმატებლობის შემთხვევაში.

იხილეთ ასევე

• ჰიპეროსმოლარული კომა

შენიშვნები

ბმულები

• კეტოზი და კეტოაციდოზი. პათობიოქიმიური და კლინიკური ასპექტი. V.S. ლუკიანჩიკოვი

კატეგორიები:

• დაავადებები ანბანურად
• ენდოკრინოლოგია
• დიაბეტოლოგია
• შაქრიანი დიაბეტი
• სასწრაფო ქვეყნები
• ინსულინოთერაპია
• მეტაბოლური დაავადებები

ფონდი ვიკიმედია. 2010 წ.

პედიატრიული კეტოაციდოზი- მდგომარეობათა ჰეტეროგენული ჯგუფი, რომელსაც თან ახლავს სისხლში და შარდში კეტონის სხეულების გამოჩენა. კეტონის სხეულები არის ენერგიის ძირითადი მატარებლები ღვიძლიდან სხვა ქსოვილებამდე და ტვინის ქსოვილის მიერ ლიპიდებისგან მიღებული ენერგიის ძირითადი წყარო. ძირითადი მიზეზები კეტოაციდოზიახალშობილებში - შაქრიანი დიაბეტი, I ტიპის გლიკოგენოზი (232200), გლიცინემია (232000, 232050), მეთილმალონური აციდურია (251000), ლაქტური აციდოზი, სუქცინილ-CoA-აცეტოაცეტატ ტრანსფერაზას დეფიციტი.

კოდი ICD-10 დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით:

• E88. რვა - სხვა განსაზღვრული მეტაბოლური დარღვევები

სუქცინილის - CoA - აცეტოაცეტატ ტრანსფერაზას დეფიციტი (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, SCOT გენის დეფექტი, r) - მიტოქონდრიული მატრიქსის ფერმენტი, რომელიც კატალიზებს კეტონური სხეულების დაშლის პირველ საფეხურს.

კლინიკურად

ლაბორატორია

რიჩარდს-რენდლის სინდრომი (*245100, r) - კეტოაციდურია ფსიქიკური უკმარისობით და სხვა სიმპტომებით.

კლინიკურად

ლაბორატორია

ლაქტური აციდოზი - რამდენიმე სახეობა, რომელიც გამოწვეულია რძემჟავას მეტაბოლიზმის სხვადასხვა ფერმენტების მუტაციებით:. ლიპოილ ტრანსაცეტილაზა E2 (245348, r, A) დეფიციტი; . X-ლიპოილის შემცველი პირუვატდეჰიდროგენაზას კომპლექსის კომპონენტის უკმარისობა (*245349, 11p13, PDX1 გენი, r); . ლაქტოაციდოზის თანდაყოლილი ინფანტილური ფორმა (*245400, r); . ლაქტური აციდოზი D - რძემჟავას გამოყოფით (245450, რ). საერთო სიმპტომებია ლაქტოაციდოზი, ფსიქომოტორული ჩამორჩენა და კუნთების ჰიპოტენზია. ზოგიერთ ფორმას აქვს სპეციფიკური გამოვლინებები, როგორიცაა მიკროცეფალია, კუნთების კრუნჩხვა, სიმელოტე, ნეკროზული ენცეფალოპათია და ა.შ.

კეტოადიპიური აციდურია (245130, რ).

კლინიკურად

ლაბორატორია

ICD-10. E88. 8 სხვა განსაზღვრული მეტაბოლური დარღვევები.

ეს სტატია დაგეხმარა? დიახ - 0 არა - 0 თუ სტატია შეიცავს შეცდომას დააწკაპუნეთ აქ 310 რეიტინგი:

დააწკაპუნეთ აქ კომენტარისთვის: კეტოაციდოზი ბავშვებში(დაავადებები, აღწერა, სიმპტომები, ხალხური რეცეპტებიდა მკურნალობა)

დიაბეტური კეტოაციდოზი(DKA) არის სასწრაფო სამედიცინო დახმარება, რომელიც ვითარდება ინსულინის აბსოლუტური (ჩვეულებრივ) ან შედარებითი (იშვიათად) დეფიციტის შედეგად, რომელიც ხასიათდება ჰიპერგლიკემიით, მეტაბოლური აციდოზით და ელექტროლიტების დარღვევით. დიაბეტური კეტოაციდოზის უკიდურესი გამოვლინებაა კეტოაციდოტური კომა. Სტატისტიკური მონაცემები.დიაბეტით დაავადებული 10000 პაციენტზე 46 შემთხვევა. უპირატესი ასაკი 30 წლამდეა.

კოდი ICD-10 დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით:

Მიზეზები

Რისკის ფაქტორები. DM-ის გვიანი დიაგნოზი. არაადეკვატური ინსულინოთერაპია. დაკავშირებული მწვავე დაავადებებიდა ტრავმა. წინა დეჰიდრატაცია. ორსულობა გართულებულია ადრეული ტოქსიკოზით.

ეტიოპათოგენეზი

ჰიპერგლიკემია. ინსულინის ნაკლებობა ამცირებს გლუკოზის ათვისებას პერიფერიაში და გლუკაგონის ჭარბთან ერთად იწვევს ღვიძლში გლუკოზის წარმოქმნას გლუკონეოგენეზის, გლიკოგენოლიზის სტიმულირებით და გლიკოლიზის ინჰიბირებით. პერიფერიულ ქსოვილებში ცილების დაშლა უზრუნველყოფს ამინომჟავების შემოდინებას ღვიძლში (გლუკონეოგენეზის სუბსტრატი).

შედეგად ვითარდება ოსმოსური დიურეზი, ჰიპოვოლემია, დეჰიდრატაცია და ნატრიუმის, კალიუმის, ფოსფატის და სხვა ნივთიერებების ჭარბი გამოყოფა შარდში. BCC-ის დაქვეითება იწვევს კატექოლამინების გამოყოფას, რომლებიც აფერხებენ ინსულინის მოქმედებას და ასტიმულირებენ ლიპოლიზს.

კეტოგენეზი. ლიპოლიზი, რომელიც გამოწვეულია ინსულინის ნაკლებობით და კატექოლამინების ჭარბი რაოდენობით, ააქტიურებს თავისუფალ ცხიმოვან მჟავებს ცხიმოვან ქსოვილში. შემომავალი თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების ტრიგლიცერიდებად რეესტერიფიკაციის ნაცვლად, ღვიძლი მათ მეტაბოლიზმს კეტონის სხეულების წარმოქმნაზე გადააქვს. გლუკაგონი ზრდის კარნიტინის დონეს ღვიძლში, რაც უზრუნველყოფს ცხიმოვანი მჟავების შეღწევას მიტოქონდრიაში, სადაც ისინი განიცდიან b-დაჟანგვას. კეტონური სხეულების წარმოქმნა გლუკაგონი ამცირებს მალონილის შემცველობას ღვიძლში - CoA, ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვის ინჰიბიტორი.

აციდოზი. ღვიძლში კეტონის სხეულების (აცეტოაცეტატი და ბ-ჰიდროქსიბუტირატი) წარმოქმნის გაზრდა აღემატება ორგანიზმის მეტაბოლიზმის ან გამოყოფის უნარს. pH .. კომპენსატორული ჰიპერვენტილაცია იწვევს p a CO 2-ის შემცირებას.. აცეტოაცეტატის და b-ჰიდროქსიბუტირატის ამაღლებული პლაზმური დონის გამო, იზრდება ანიონური უფსკრული, შედეგი არის მეტაბოლური აციდოზი გაზრდილი ანიონური უფსკრულით.

სიმპტომები (ნიშნები)

კლინიკური სურათიკეტოაციდოზური კომა განისაზღვრება მისი სტადიით.

I სტადია (კეტოაციდოზური პრეკომა) .. ცნობიერება არ არის დარღვეული .. პოლიდიფსია და პოლიურია .. ზომიერი დეჰიდრატაცია ( სიმშრალე კანიდა ლორწოვანი გარსები) ჰემოდინამიკური დარღვევების გარეშე ზოგადი სისუსტე და წონის დაკლება მადის დაქვეითება, ძილიანობა.

II სტადია (კეტოაციდოზური კომის დასაწყისი) .. სოპორი .. კუსმაულის ტიპის სუნთქვა ამოსუნთქულ ჰაერში აცეტონის სუნით .. მძიმე დეჰიდრატაცია ჰემოდინამიკური დარღვევებით (არტერიული ჰიპოტენზია და ტაქიკარდია) .. მუცლის სინდრომი (ფსევდოპერიტონიტი) ... მუცლის წინა კედლის კუნთები... პერიტონეალური გაღიზიანების სიმპტომები... განმეორებით ღებინება "ყავის ნალექის" სახით გამოწვეულია დიაპეტური სისხლჩაქცევებით და კუჭის ლორწოვანი გარსის სისხლძარღვების პარეტური მდგომარეობით.

III სტადია (სრული კეტოაციდოზური კომა) .. ცნობიერება არ არსებობს .. ჰიპო - ან არეფლექსია .. მძიმე დეჰიდრატაცია კოლაფსით.

დიაგნოსტიკა

ლაბორატორიული კვლევა.სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის გაზრდა 17-40 მმოლ/ლ-მდე. სისხლში და შარდში კეტონის სხეულების შემცველობის ზრდა (ნიტროპრუსიდი, რომელიც რეაგირებს აცეტოაცეტატთან, ჩვეულებრივ გამოიყენება კეტონის სხეულების შემცველობის დასადგენად). გლუკოზურია. ჰიპონატრიემია. ჰიპერამილაზემია. ჰიპერქოლესტერინემია. სისხლში შარდოვანას შემცველობის მატება. შრატის ბიკარბონატი<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 მოსმ/კგ). ანიონის უფსკრულის ზრდა.

დაავადებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ შედეგებზე.თანმხლები ლაქტური აციდოზის დროს წარმოიქმნება ბევრი b-ჰიდროქსიბუტირატი, ამიტომ აცეტაცეტატის შემცველობა არც ისე მაღალია. ამ შემთხვევაში რეაქცია ნიტროპრუსიდთან, რომელიც განსაზღვრავს მხოლოდ აცეტოაცეტატის კონცენტრაციას, შეიძლება ოდნავ დადებითი იყოს მძიმე აციდოზის დროსაც კი.

სპეციალური კვლევები.ეკგ (განსაკუთრებით თუ MI არის ეჭვი). როგორც წესი, გამოვლენილია სინუსური ტაქიკარდია. გულმკერდის რენტგენი სასუნთქი გზების ინფექციის გამოსარიცხად.

დიფერენციალური დიაგნოზი.ჰიპეროსმოლარული არაკეტოაციდოტური კომა. კომა რძემჟავა დიაბეტური. ჰიპოგლიკემიური კომა. ურემია.

მკურნალობა

მკურნალობა

რეჟიმი.ჰოსპიტალიზაცია ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. წოლითი რეჟიმი. ინტენსიური თერაპიის მიზანია ინსულინდამოკიდებული ქსოვილების მიერ გლუკოზის უტილიზაციის დაჩქარება, კეტონემიისა და აციდოზის შეჩერება და წყლისა და ელექტროლიტების დისბალანსის გამოსწორება.

დიეტა.პარენტერალური კვება.

წამლის თერაპია.ხსნადი ინსულინი (ადამიანის გენეტიკური ინჟინერიით) IV საწყისი დოზით 0,1 ე/კგ, რასაც მოჰყვება ინფუზია 0,1 ე/კგ/სთ (დაახლოებით 5-10 ე/სთ). დეჰიდრატაციის კორექცია.. 1000 მლ ნატრიუმის ქლორიდის 0,9% ხსნარი 30 წუთის განმავლობაში IV, შემდეგ - r ნატრიუმის ქლორიდი 500 მლ/სთ სიჩქარით (დაახლოებით 7 მლ/კგ/სთ) 4 საათის განმავლობაში (ან დეჰიდრატაციის შეწყვეტამდე). შემდეგ განაგრძეთ ინფუზია 250 მლ/სთ სიჩქარით (3,5 მლ/კგ/სთ), სისხლში გლუკოზის შემცველობის კონტროლით. როდესაც გლუკოზის კონცენტრაცია იკლებს 14,65 მმოლ/ლ-მდე - 400-800 მლ 5% რ. - რა გლუკოზა 0,45% r - ნატრიუმის ქლორიდი დღის განმავლობაში. მინერალებისა და ელექტროლიტების დანაკარგების კომპენსაცია .. სისხლის შრატში კალიუმის კონცენტრაციით<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

დაკვირვება.ფსიქიკური მდგომარეობის, სასიცოცხლო ფუნქციების, დიურეზის მონიტორინგი ყოველ 30-60 წუთში მდგომარეობის გაუმჯობესებამდე, შემდეგ ყოველ 2-4 საათში დღის განმავლობაში. სისხლში გლუკოზის შემცველობა განისაზღვრება ყოველ საათში, სანამ არ მიიღწევა კონცენტრაცია 14,65 მმოლ/ლ, შემდეგ ყოველ 2-6 საათში ერთხელ K +, HCO 3 -, Na +, ფუძის დეფიციტი - ყოველ 2 საათში ერთხელ. ფოსფატების შემცველობა, Ca 2 +, Mg 2+ - ყოველ 4-6 საათში.

გართულებები.ტვინის შეშუპება. Ფილტვების შეშუპება. ვენური თრომბოზი. ჰიპოკალიემია. მათ. გვიანი ჰიპოგლიკემია. ეროზიული გასტრიტი. ინფექციები. რესპირატორული დისტრეს სინდრომი. ჰიპოფოსფატემია.

მიმდინარე და პროგნოზი.კეტოაციდოზური კომა არის დიაბეტის მქონე პაციენტების საავადმყოფოებში მოხვედრის 14%-ისა და დიაბეტის დროს სიკვდილიანობის 16%-ის მიზეზი. სიკვდილიანობა 5-15%-ია.

ასაკობრივი მახასიათებლები.ბავშვები. ხშირად აღენიშნება სერიოზული ფსიქიკური დარღვევები.. მკურნალობა - მანიტოლის ინტრავენური ბოლუსური შეყვანა 1გ/კგ 20% რ-რა სახით.. ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში - ჰიპერვენტილაცია რ ა CO 2-მდე 2-28მმ Hg. Მოხუცები. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს თირკმელების მდგომარეობას, შესაძლებელია გულის ქრონიკული უკმარისობა.

ორსულობა.ორსულობის დროს კეტოაციდოზურ კომაში ნაყოფის სიკვდილის რისკი დაახლოებით 50%-ია.

პრევენცია.სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის განსაზღვრა ნებისმიერი სტრესის დროს. ინსულინის რეგულარული მიღება.
აბრევიატურები. DKA არის დიაბეტური კეტოაციდოზი.

ICD-10. E10.1 ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი კეტოაციდოზით. E11.1 არაინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი კეტოაციდოზით. E12.1 შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც დაკავშირებულია კეტოაციდოზთან არასრულ კვებასთან. E13.1 შაქრიანი დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ფორმები კეტოაციდოზით. E14.1 შაქრიანი დიაბეტი, დაუზუსტებელი კეტოაციდოზით.

Შენიშვნა. ანიონური განსხვავება- განსხვავება გაზომილი კათიონებისა და ანიონების ჯამს შორის პლაზმაში ან შრატში, გამოითვლება ფორმულით: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 მმოლ/ლ. შეიძლება გაიზარდოს დიაბეტური აციდოზის ან ლაქტოაციდოზის დროს; არ იცვლება ან მცირდება მეტაბოლური აციდოზის დროს ბიკარბონატის დაკარგვით "კატიონ-ანიონური განსხვავება.

აცეტონემიური სინდრომი არის სიმპტომების კომპლექსი, რომელიც ვლინდება ორგანიზმში მეტაბოლური დარღვევების გამო. შედეგად, ხდება კეტონის სხეულების დაგროვება. ეს არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელსაც თან ახლავს სისხლში აცეტონის, აცეტოძმარმჟავას მატება.

დაავადება ძირითადად ბავშვობაში ვლინდება. ვლინდება სტერეოტიპული და რეგულარულად განმეორებადი ეპიზოდებით, რომლებიც ენაცვლება სრული კეთილდღეობის პერიოდებს.

პირველადი ფორმა გვხვდება 1-დან 13 წლამდე ასაკის ბავშვების 4-6%-ში. უფრო მეტი გოგო ექვემდებარება ამას. ღებინების დაწყების საშუალო ასაკი 5,2 წელია. ყველა პაციენტის ნახევარს ესაჭიროება სიმპტომატური შემსუბუქება ინტრავენური სითხეებით.

მეორადი ფორმა ვითარდება თანმხლები დაავადებების არსებობისას და ოპერაციების შემდეგ. მას სჭირდება ნათელი გამომწვევი.

ICD-10 კოდი

ICD-10-ის მიხედვით, სინდრომი არ გამოირჩევა, როგორც ცალკეული ნოზოლოგიური ერთეული. მაგრამ პედიატრიაში ექიმები ხშირად აწყდებიან სხვადასხვა მეტაბოლურ დარღვევებს, რომლებსაც თან ახლავს აღწერილი პათოლოგიური მდგომარეობა.

კლასიფიკაციის მიხედვით კლასიფიცირდება როგორც აცეტონურია (კოდი R82.4).ამ დაავადებით, შარდში აცეტონის მომატებული შემცველობა გამოვლენილია.

განვითარების მიზეზები

მთავარი მიზეზი არის ბავშვის რაციონში ნახშირწყლების აბსოლუტური ან ფარდობითი ნაკლებობა ან ცხიმოვანი და კეტოგენური მჟავების ჭარბი რაოდენობა.

აცეტონემიური სინდრომის წინაპირობაა, რომ მათ აქტიური მონაწილეობა მიიღონ ჟანგვითი პროცესებში.

როდესაც ორგანიზმში ნახშირწყლების ნაკლებობაა, ენერგეტიკული მოთხოვნილებების კომპენსირება იწყება ლიპოლიზით. ეს იწვევს დიდი რაოდენობით ცხიმოვანი მჟავების წარმოქმნას.

კეტონის სხეულების დიდი რაოდენობა იწვევს დისბალანსს მჟავას სფეროსა და წყალ-ელექტროლიტში. ეს ტოქსიკურ გავლენას ახდენს ნერვულ სისტემაზე, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე. პროვოცირების ფაქტორები შეიძლება იყოს:

• სტრესი;
• SARS;
• ფილტვების ანთება;
• ნეიროინფექციები.

ზოგჯერ წინაპირობაა შიმშილი ან ზედმეტი ჭამა. რამდენიმე არასასურველი ფაქტორის ზემოქმედებისას წარმოიქმნება კეტოზი.

კეტო მჟავების დონის მნიშვნელოვანი მატებით, ხდება მეტაბოლური აციდოზი. კეტონის სხეულების სიჭარბე იმდენად ძლიერ გავლენას ახდენს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე, რომ არსებობს კომის განვითარების რისკი.

აცეტონის სინდრომის სიმპტომები ბავშვებში

კლასიკური შეტევის გამოვლინება შეიძლება გაგრძელდეს დღიდან კვირამდე. ყოველთვის თან ახლავს კრუნჩხვები. მისი სიხშირე და ხანგრძლივობა დამოკიდებულია ჯანმრთელობისა და კვების საწყის დონეზე.

ზოგჯერ არის ღებინების ერთჯერადი ეპიზოდები, მაგრამ უფრო ხშირად ის განმეორებადია. ის ასევე გამოწვეულია ჩვეულებრივი წყლის დალევის მცდელობით. ამის გამო ჩნდება და ყალიბდება ინტოქსიკაციის ნიშნები.

ბავშვი ფერმკრთალდება, მაგრამ ლოყებზე შეიძლება გამოჩნდეს ნათელი, არაჯანსაღი სიწითლე. თანდათან მცირდება ბავშვის აქტივობა, რაც დაკავშირებულია კუნთების სისუსტესთან. ბავშვს უჭირს ხელების აწევა, საწოლიდან ადგომა.

შეტევას ახასიათებს ნევროლოგიური და კლინიკური გამოვლინებების დადგმა. აცეტონის დაბალი დოზების დროს ხდება აგზნება. ბავშვი იწყებს ყვირილს, ტირილს, გამოხატავს მკვეთრ შფოთვას.

ტოქსიკური პროდუქტების დაგროვებით, მღელვარებას ცვლის ძილიანობა, იმპოტენცია. დაავადების მკვეთრი პროგრესირებისას შეიძლება მოხდეს კრუნჩხვები და გონების დაკარგვა.

ვიდეო დოქტორ კომაროვსკის სკოლის ბავშვებში აცეტონემიური სინდრომის შესახებ:

დიაგნოსტიკა

როგორც წესი, მშობლები სასწრაფოს გამოძახებენ განუწყვეტელი ღებინების გამო. საავადმყოფოში იღებენ შარდისა და სისხლის ანალიზს. გამოვლინდა, რომ ბიოლოგიურ სითხეებში აცეტონის რაოდენობა ძალიან მაღალია.

მომავალში, სატესტო ზოლები შეიძლება გამოყენებულ იქნას სახლში შარდში აცეტონის დონის დასადგენად თერაპიული და პროფილაქტიკური ზომების დასარეგულირებლად.

რაც უფრო ნათელია ზოლის ფერი შარდში ჩაძირვის შემდეგ, მით უფრო მაღალია კეტონის სხეულების დონე. ეს ტექნიკა არ არის აბსოლუტურად ზუსტი, ამიტომ იძლევა სიმძიმის მხოლოდ სავარაუდო შეფასების საშუალებას.

საავადმყოფოებში აცეტონის რაოდენობა იზომება ერთეულებში ან მოლ/ლ. ფორმაში გაშიფვრისას პლიუსები ხდება. ერთი ან ორი მკურნალობა ტარდება სახლში. თუ არის 3-4 პლიუსი, მაშინ მკურნალობა ინიშნება საავადმყოფოში, რადგან ხდება სიცოცხლისათვის საშიში მდგომარეობა.

მკურნალობა

მკურნალობა ტარდება 3 ეტაპად:

• Პირველი.საწყის ეტაპზე ან წინამორბედების გამოჩენისას ნაწლავები იწმინდება ნატრიუმის ბიკარბონატის 1-2%-იანი ხსნარით. ბავშვს ყოველ 10 წუთში უნდა მორწყათ, ტკბილი ჩაი ან კომპოტი. არ არის საჭირო შიმშილი, მაგრამ დიეტა ხდება მკურნალობის მთავარი მეთოდი. საჭიროების შემთხვევაში ინიშნება ანტისპაზმური საშუალებები. ენტერობრენტები გამოიყენება კეტონების მოსაშორებლად.
• მეორე.განმეორებითი ღებინების გამოვლენისას ნაწლავები იწმინდება და ტარდება ინფუზიური თერაპია. ამ უკანასკნელისთვის გამოიყენება ხსნარები გლუკოზის ყველაზე დაბალი კონცენტრაციით. თუ ბავშვს სურს დალევა, პარენტერალური მიღება შეიძლება შეიცვალოს ორალური ჰიდრატაციით. დაუოკებელი ღებინების დროს ინიშნება მეტოკლოპრამიდი და სპაზმოლიზური საშუალებები. გადაჭარბებული მღელვარებით ინიშნება ტრანკვილიზატორები.
• Მესამე.ის მიზნად ისახავს მეტაბოლიზმის ნორმალიზებას და რეციდივების პრევენციას. ამისათვის თქვენ უნდა დაიცვათ დიეტა. მას მთელი ცხოვრება მოგიწევთ მიჰყვეთ.

ცერუკალი

ეს არის ჩვეულებრივი, რომელიც გამოიყენება აცეტონემიური სინდრომისთვის. ის არის დოფამინის რეცეპტორების ბლოკატორი და მოქმედებს როგორც ღებინების საწინააღმდეგო საშუალება. ხელმისაწვდომია საინექციო ამპულაში.

დიეტა

კრიზისის დროს თქვენ უნდა დალიოთ ტკბილი ჩაი, მიირთვათ საზამთრო ან ნესვი. შესაძლებელია მინერალური წყლის გამოყენება. ამ უკანასკნელის გამოყენება არ შეიძლება, თუ აცეტონის ხშირი მატება შეინიშნება.

წინამორბედების სტადიაზე (ლეთარგია, თავის ტკივილი, აცეტონის სუნი პირიდან) ბავშვი არ უნდა შიმშილობდეს. როდესაც ღებინება გამოჩნდება, ბავშვის კვება არ გამოდგება.

უპირატესობა მიანიჭეთ საკვებს, რომელიც შეიცავს ადვილად ასათვისებელ ნახშირწყლებს. ეს შეიძლება იყოს ბანანი, ბოსტნეულის პიურე, კეფირი, თხევადი სემოლინა. მინიმალური რაოდენობით შეგიძლიათ მიირთვათ წიწიბურა, შვრიის ფაფა, სიმინდის ფაფა, ტკბილი ჯიშების გამომცხვარი ვაშლი, ორცხობილა.

როდესაც ზოგადი მდგომარეობა გაუმჯობესდება, ბოსტნეულის წვნიანი შეჰყავთ. მთლიანად უნდა გამოირიცხოს მარინადები, შებოლილი ხორცი. ყველა პროდუქტი უნდა იყოს ორთქლზე ან მოხარშული. ბავშვი უნდა იკვებებოდეს ყოველ 2-3 საათში.

კვების ძირითადი პრინციპია რაციონიდან გამორიცხვა საკვები, რომელიც შეიცავს დიდი რაოდენობით პურინის ნაერთებს და ცხიმებს. აქცენტი რემისიის პერიოდში უნდა გაკეთდეს რძის პროდუქტებზე, ბოსტნეულზე, ხილზე.

პროგნოზი და პრევენცია

სინდრომის მქონე ბავშვები უნდა დარეგისტრირდნენ ენდოკრინოლოგთან, გაიარონ გლუკოზის ყოველწლიური ტესტი და. პროგნოზი ზოგადად ხელსაყრელია.

ასაკთან ერთად, აცეტონის კრიზისი წყდება. ყველაზე ხშირად ეს ხდება მოზარდობის პერიოდში. დროული სამედიცინო დახმარების გაწევით და კომპეტენტური მკურნალობის ტაქტიკით კეტოაციდოზი ჩერდება.

მორეციდივე აცეტონემიური მდგომარეობის დიაგნოსტიკისას აუცილებელია დაიცვან ნახშირწყლებიანი და ცილოვანი დიეტა, რეგულარულად შეამოწმოთ აცეტონის არსებობა შარდში ტესტის ზოლების გამოყენებით. მნიშვნელოვანია, რომ თავიდან იქნას აცილებული ხანგრძლივი შესვენებები კვებას შორის.