Bolest se može javiti u bilo kojoj dobi, pa i u male djece, a prognoza joj je, bez liječenja, nažalost nepovoljna. Ali zašto se razvija? Kako prepoznati bolest u ranoj fazi?

Kako se razvija bolest pluća?

Kako nastaje kronična opstruktivna plućna bolest? Mehanizam razvoja ove patologije može se opisati u fazama:

S kroničnim procesom koji teče, u plućima se pojavljuju bule. Što je? Ovaj patološki proces temelji se na činjenici da kada se elastičnost bronhiola promijeni, oni su značajno rastegnuti. U tom slučaju prošireno područje prestaje sudjelovati u činu disanja, izazivajući pojavu respiratornog zatajenja. Kod višestrukih bula u bolesnika s KOPB-om dijagnosticira se emfizem.

Važno je znati da se opstruktivna plućna bolest u kroničnom tijeku bolesti razvija sporo.

U većini slučajeva prođe nekoliko godina od trenutka pokretanja mehanizma patoloških promjena u bronhima pod utjecajem provocirajućih čimbenika do pojave znakova opstrukcije. Ali, ako su započele opstruktivne promjene u bronhima, ovaj proces je već nepovratan, bolest će samo napredovati i, bez pravodobnog liječenja, pacijent će doživjeti teško zatajenje dišnog sustava, što će završiti smrću.

Mnogi naši čitatelji za liječenje kašlja i poboljšanje stanja bronhitisa, upale pluća, bronhijalne astme, tuberkuloze aktivno koriste monašku zbirku oca Jurja. Sastoji se od 16 ljekovite biljke, koji imaju izuzetno visoku učinkovitost u liječenju kroničnog KAŠLJA, bronhitisa i kašlja izazvanog pušenjem.

Uzroci razvoja patologije u djece i odraslih

Kronična opstruktivna plućna bolest najčešće se dijagnosticira u osoba starijih od 40 godina, ali se može otkriti i u ranom djetinjstvu. Uzroci KOPB-a (kronične opstruktivne plućne bolesti) neznatno variraju ovisno o dobi.

Uzroci razvoja bolesti u djetinjstvu

KOPB u djece može se razviti u bilo kojoj dobi i može biti izazvan čimbenicima kao što su:

KOPB u adolescenata i mladih odraslih može biti posljedica pušenja ili niske tjelesne aktivnosti.

Primjećuje se da mladi ljudi koji se ne bave tjelesnim treningom mnogo češće pokazuju znakove zatajenja dišnog sustava.

Provocirajući čimbenici kod odraslih

KOPB se najčešće dijagnosticira u osoba starijih od 40 godina. To je zbog sljedećih provocirajućih čimbenika, kao što su:

Pravovremeno utvrđivanje uzroka koji uzrokuje razvoj bolesti i njegovo uklanjanje pomoći će spriječiti razvoj ozbiljnih komplikacija.

Simptomi i dijagnoza

Kako se bolest dijagnosticira? Simptomi ovise o stadiju bolesti:

Ali dijagnoza KOPB-a ne postavlja se samo na temelju simptoma koji se pojavljuju, njegove manifestacije, osobito u ranoj fazi, mogu se zamijeniti s drugim bolestima. Prije postavljanja konačne dijagnoze, diferencijalna dijagnoza s astmom, tuberkulozom.

Za to se pacijentu propisuje niz studija:

Tek na temelju svih podataka pregleda postavlja se dijagnoza KOPB-a.

Prognoza bolesti

Važno je zapamtiti da što se bolest ranije otkrije i započne liječenje, to će biti bolja prognoza. KOPB u ranim fazama razvoja, ako se isključe provocirajući čimbenici i redovito se uzima terapija održavanja, omogućuje pacijentu da dugo vodi aktivan način života. Pulmolozi napominju da što se bolest ranije otkrije, to je bolja prognoza.

Kod KOPB-a, prognoza i očekivani životni vijek ovise o stadiju bolesti:

KOPB je ozbiljna bolest, što krši respiratornu funkciju pluća, a samo pravovremena dijagnoza pomoći će u izbjegavanju teške invalidnosti.

U bolesnika puno razumijevanje vlastite bolesti može uvelike pridonijeti partnerskom procesu donošenja odluka u odabiru odgovarajućeg postupka liječenja i tako značajno pridonijeti uspješnosti liječenja. Praksa odlučivanja na temelju partnerstva dopušta medicinski radnici a pacijenti rade zajedno kako bi pronašli najbolji tretman za pojedinog pacijenta. Vjerojatnije je da će pacijenti koji sami liječe sami raditi na vlastitom zdravlju. Dobre informacije o pacijentu središnje su za sudjelovanje pacijenata u odlukama o liječenju.

Ako kašalj često uznemiruje i otežano disanje se javlja tijekom umjerenog fizičkog napora, tada je potrebno provjeriti funkcionalno stanje pluća, jer će pravodobno otkrivanje i liječenje bolesti pomoći da se izbjegnu ozbiljne komplikacije koje mogu dovesti do invaliditeta i teški slučajevi, smrt.

Ali, ako vam je dijagnosticiran KOPB, u većini slučajeva to nije razlog za pripremu za smrt: pravodobno liječenje egzacerbacija i uklanjanje provocirajućih čimbenika pomoći će odgoditi početak teške faze bolesti za nekoliko desetljeća.

KRONIČNA OPSTRUKTIVNA PLUĆNA BOLEST

KOPB je karakteriziran progresivnim povećanjem ireverzibilne opstrukcije kao posljedica kronične upale uzrokovane zagađivačima, a koja se temelji na grubim morfološkim promjenama u svim strukturama plućnog tkiva koje uključuju kardiovaskularni sustavi s i dišnih mišića.
KOPB dovodi do ograničene tjelesne sposobnosti, invaliditeta pacijenata i u nekim slučajevima smrti.

Pojam KOPB, uzimajući u obzir sve stadije bolesti, uključuje kronični opstruktivni bronhitis, kronični gnojni opstruktivni bronhitis, plućni emfizem, pneumosklerozu, plućnu hipertenziju, kronično cor pulmonale.

Svaki od pojmova – kronični bronhitis, plućni emfizem, pneumoskleroza, plućna hipertenzija, cor pulmonale – odražava samo posebnost morfoloških i funkcionalnih promjena koje se javljaju kod KOPB-a.

Pojava u kliničkoj praksi pojma "KOPB" odraz je osnovnog zakona formalne logike - "jedan fenomen ima jedno ime".

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti i uzroka smrti 10. revizije, KOPB je šifriran šifrom osnovne bolesti koja je dovela do razvoja KOPB-a – kroničnog opstruktivnog bronhitisa, a ponekad i bronhijalne astme.

Epidemiologija. Utvrđeno je da je prevalencija KOPB-a u svijetu među muškarcima i ženama u svim dobnim skupinama 9,3 odnosno 7,3 na 1000 stanovnika.
Za razdoblje od 1990. do 1999. god. Incidencija KOPB-a među ženama porasla je više nego među muškarcima - za 69% u odnosu na 25%.
Ovi podaci odražavaju promjenjivu situaciju među muškarcima i ženama u prevalenciji najvažnijeg čimbenika rizika za KOPB, pušenje duhana, kao i povećanu ulogu izloženosti žena zagađivačima zraka u kućanstvu u pripremi hrane i izgaranju goriva.

KOPB je jedna od najčešćih bolesti kod koje se smrtnost nastavlja povećavati.
Prema podacima američkog Nacionalnog instituta za zdravlje, stope smrtnosti od KOPB-a niske su među osobama mlađim od 45 godina, ali u starijim dobnim skupinama zauzima 4.-5. mjesto, odnosno jedan od vodećih uzroka u strukturi smrtnosti u SAD-u.

Etiologija. KOPB je definirana bolešću koja ju je uzrokovala.
KOPB se temelji na genetskoj predispoziciji, koja se ostvaruje kao posljedica dugotrajnog izlaganja bronhijalnoj sluznici čimbenicima koji imaju štetni (toksični) učinak.
Osim toga, do sada je u ljudskom genomu otkriveno nekoliko lokusa mutiranih gena povezanih s razvojem KOPB-a.
Prije svega, to je nedostatak antitripsina, temelja antiproteazne aktivnosti tijela i glavnog inhibitora neutrofilne elastaze. Uz kongenitalni nedostatak a1-antitripsina, nasljedni defekti a1-antikimotripsina, a2-makroglobulina, proteina koji vežu vitamin D i citokroma P4501A1 mogu biti uključeni u razvoj i napredovanje KOPB-a.

Patogeneza. Ako govorimo o kroničnom opstruktivnom bronhitisu, tada je glavna posljedica utjecaja etioloških čimbenika razvoj kronične upale. Lokalizacija upale i značajke čimbenika okidanja određuju specifičnosti patološkog procesa u COB-u. Biomarkeri upale u COB-u su neutrofili.
Pretežito sudjeluju u stvaranju lokalnog nedostatka antiproteaze, razvoju "oksidativnog stresa", igraju ključnu ulogu u lancu procesa karakterističnih za upalu, koji u konačnici dovode do nepovratnih morfološke promjene.
Važnu ulogu u patogenezi bolesti igra poremećeni mukocilijarni klirens. Učinkovitost mukocilijarnog transporta, najvažnije komponente normalnog funkcioniranja dišnih putova, ovisi o koordinaciji djelovanja trepetljastog aparata trepljastog epitela, kao i o kvalitativnim i kvantitativnim karakteristikama bronhijalnog sekreta.
Pod utjecajem čimbenika rizika, kretanje cilija je poremećeno do potpunog zaustavljanja, razvija se metaplazija epitela s gubitkom stanica trepljastog epitela i povećanjem broja vrčastih stanica. Mijenja se sastav bronhijalnog sekreta, što narušava kretanje znatno istanjenih cilija.
To pridonosi nastanku mukostaze, što uzrokuje blokadu malih dišnih putova. Promjena viskoelastičnih svojstava bronhijalnog sekreta također je popraćena značajnim kvalitativnim promjenama u sastavu potonjeg: smanjuje se sadržaj nespecifičnih komponenti lokalnog imuniteta u sekretu, koje imaju antivirusno i antimikrobno djelovanje - interferon, laktoferin i lizozim. . Uz to se smanjuje i sadržaj sekretornog IgA.
Povrede mukocilijarnog klirensa i fenomen lokalne imunodeficijencije stvaraju optimalne uvjete za kolonizaciju mikroorganizama.
Gusta i viskozna bronhijalna sluz sa smanjenim baktericidnim potencijalom dobro je tlo za razmnožavanje različitih mikroorganizama (virusa, bakterija, gljivica).

Cijeli kompleks navedenih patogenetskih mehanizama dovodi do formiranja dva glavna procesa karakteristična za KOB: poremećenu prohodnost bronha i razvoj centrilobularnog emfizema.
Bronhijalna opstrukcija u COB-u sastoji se od ireverzibilnih i reverzibilnih komponenti.
Ireverzibilna komponenta određena je uništavanjem elastične kolagenske baze pluća i fibrozom, promjenama oblika i obliteracijom bronhiola. Reverzibilna komponenta nastaje uslijed upale, kontrakcije glatkih mišića bronha i hipersekrecije sluzi. Poremećaji ventilacije u COB-u su uglavnom opstruktivni, što se očituje ekspiratornom dispnejom i smanjenjem FEV-a, pokazatelja koji odražava težinu bronhijalne opstrukcije. Progresija bolesti, kao obvezni znak KOB-a, očituje se godišnjim smanjenjem FEV1 za 50 ml ili više.

Klasifikacija. Stručnjaci međunarodnog programa "Globalna inicijativa za kroničnu opstruktivnu bolest pluća" (GOLD - Global Strategy for Chronic Opstructive Lung Disease) razlikuju sljedeće faze KOPB-a:

■ I stadij – blaga KOPB. U ovoj fazi pacijent možda neće primijetiti da mu je funkcija pluća poremećena. Opstruktivni poremećaji - omjer FEV1 i forsiranog vitalnog kapaciteta pluća manji je od 70%, FEV1 je više od 80% pravilnih vrijednosti. Obično, ali ne uvijek, kronični kašalj i stvaranje ispljuvka.
■ II stadij – umjerena KOPB. Ovo je faza u kojoj se pacijenti prijavljuju medicinska pomoć zbog nedostatka zraka i pogoršanja bolesti. Karakterizira ga povećanje opstruktivnih poremećaja (FEV1 je više od 50%, ali manje od 80% dužnih vrijednosti, omjer FEV1 i forsiranog vitalnog kapaciteta manji je od 70%). Dolazi do povećanja simptoma s otežanim disanjem koji se javlja sa tjelesna aktivnost.
■ III stadij - teški tijek KOPB-a. Karakterizira ga daljnje povećanje ograničenja protoka zraka (omjer FEV1 i forsiranog vitalnog kapaciteta manji je od 70%, FEV1 je veći od 30%, ali manji od 50% pravilnih vrijednosti), povećanje kratkoće daha, i česte egzacerbacije.
■ IV stadij – izrazito težak tijek KOPB-a. U ovoj fazi kvaliteta života se značajno pogoršava, a pogoršanja mogu biti opasna po život. Bolest dobiva onesposobljavajući tijek. Karakterizira ga izuzetno teška bronhijalna opstrukcija (omjer FEV1 i forsiranog vitalnog kapaciteta manji je od 70%, FEV1 je manji od 30% očekivanih vrijednosti ili je FEV1 manji od 50% odgovarajućih vrijednosti u prisutnosti respiratornog zatajenja). Zatajenje dišnog sustava: paO2 manji od 8,0 kPa (60 mmHg) ili zasićenost kisikom manja od 88% sa ili bez paCO2 veći od 6,0 ​​kPa (45 mmHg). U ovoj fazi može se razviti cor pulmonale.

Tijek bolesti. Prilikom procjene prirode tijeka bolesti važno je ne samo promijeniti kliničku sliku, već i utvrditi dinamiku pada bronhijalne prohodnosti. U ovom slučaju od posebne je važnosti određivanje parametra FEV1 – volumena forsiranog izdisaja u prvoj sekundi. Normalno, s godinama, nepušači doživljavaju pad FEV1 za 30 ml godišnje. Kod pušača smanjenje ovog parametra doseže 45 ml godišnje. Prognostički nepovoljan znak je godišnje smanjenje FEV1 za 50 ml, što ukazuje na progresivni tijek bolesti.

Klinika. Glavna pritužba u relativno ranim fazama razvoja kroničnog opstruktivnog bronhitisa je produktivan kašalj, uglavnom ujutro. S progresijom bolesti i dodatkom opstruktivnog sindroma, pojavljuje se više ili manje konstantna kratkoća daha, kašalj postaje manje produktivan, paroksizmalan, hakirajući.

Auskultacijom se otkrivaju različiti fenomeni: oslabljeno ili teško disanje, suho zviždanje i mokri hripavi različitih veličina, uz prisutnost pleuralnih adhezija, čuje se trajno pleuralno "pucketanje". Bolesnici s teškom bolešću obično imaju klinički simptomi emfizem; suhi hripavi, osobito pri prisilnom izdisanju; u kasnijim fazama bolesti moguć je gubitak težine; cijanoza (u njegovoj odsutnosti, može doći do lagane hipoksemije); postoji prisutnost perifernog edema; oticanje cervikalnih vena, povećanje desnog srca.

Auskultacijom se utvrđuje cijepanje prvog tona u plućnoj arteriji. Pojava buke u području projekcije trikuspidalnog zaliska ukazuje na plućnu hipertenziju, iako auskultacijski simptomi mogu biti prikriveni teškim emfizemom.

Znakovi egzacerbacije bolesti: pojava gnojnog sputuma; povećanje količine sputuma; povećana kratkoća daha; pojačano piskanje u plućima; pojava težine u prsima; zadrzavanje tekucine.

Reakcije akutne faze krvi su slabo izražene. Može se razviti eritrocitoza i povezano smanjenje ESR-a.
U sputumu se otkrivaju uzročnici egzacerbacije COB-a.
Radiografija prsnog koša može pokazati povećani i deformirani bronhovaskularni uzorak i znakove plućnog emfizema. Funkcija vanjskog disanja je poremećena prema opstruktivnom tipu ili pomiješana s prevladavanjem opstruktivnog.

Dijagnostika. Dijagnozu KOPB-a treba razmotriti kod svake osobe koja ima kašalj, prekomjerno stvaranje sputuma i/ili otežano disanje. Potrebno je uzeti u obzir čimbenike rizika za nastanak bolesti kod svakog bolesnika.
U prisutnosti bilo kojeg od ovih simptoma, potrebno je provesti studiju funkcije vanjskog disanja.
Ovi znakovi nisu izolirani dijagnostički značajni, ali prisutnost nekoliko njih povećava vjerojatnost bolesti.
Kronični kašalj i prekomjerno stvaranje sputuma često dugo prethode problemima s ventilacijom koji dovode do dispneje.
Potrebno je govoriti o kroničnom opstruktivnom bronhitisu uz isključivanje drugih uzroka razvoja sindroma bronhijalne opstrukcije.

Kriteriji dijagnoze - čimbenici rizika + produktivni kašalj + bronhijalna opstrukcija.
Postavljanje formalne dijagnoze COB-a podrazumijeva sljedeći korak – određivanje stupnja opstrukcije, njezine reverzibilnosti, kao i težine respiratornog zatajenja.
KOB treba posumnjati na kronični produktivni kašalj ili dispneju pri naporu, čije podrijetlo nije jasno, kao i znakove prisilnog usporavanja izdisaja.
Osnove za konačnu dijagnozu su:
- otkrivanje funkcionalnih znakova opstrukcije dišnih putova koji traju unatoč intenzivnom liječenju svim mogućim sredstvima;
- isključenje specifične patologije (na primjer, silikoze, tuberkuloze ili tumora gornjih dišnih puteva) kao uzroka ovih funkcionalnih poremećaja.

Dakle, ključni simptomi za dijagnozu KOPB-a.
Kronični kašalj uznemirava pacijenta stalno ili povremeno; češće se promatra danju, rjeđe noću.
Kašalj je jedan od vodećih simptoma bolesti, čiji nestanak u KOPB-u može ukazivati ​​na smanjenje refleksa kašlja, što treba smatrati nepovoljnim znakom.

Kronično stvaranje sputuma: na početku bolesti količina sputuma je mala. Sputum je sluzave prirode i izlučuje se uglavnom ujutro.
Međutim, s pogoršanjem bolesti, njegova se količina može povećati, postaje viskoznija, mijenja se boja sputuma. Kratkoća daha: progresivna (s vremenom se povećava), uporna (svakodnevno). Povećava se s naporom i tijekom disanja zarazne bolesti.
Djelovanje čimbenika rizika u povijesti; pušenje i duhanski dim; industrijska prašina i kemikalije; dim iz kućanskih aparata za grijanje i isparenja od kuhanja.

Tijekom kliničkog pregleda utvrđuje se produljena faza izdisaja u respiratornom ciklusu, preko pluća - s perkusijom plućni zvuk s okvirnom nijansom, s auskultacijom pluća - oslabljeno vezikularno disanje, raspršeni suhi hripavi. Dijagnoza se potvrđuje proučavanjem funkcije vanjskog disanja.

Određivanje forsiranog vitalnog kapaciteta (FVC), volumena forsiranog izdisaja u prvoj sekundi (FEV1) i izračun FEV/FVC indeksa. Spirometrija pokazuje karakteristično smanjenje ekspiratornog respiratornog protoka uz usporavanje forsiranog ekspiratornog protoka (smanjenje FEV1). Forsirano usporavanje izdisaja također se jasno vidi na krivuljama protok-volumen. VC i fVC su donekle smanjeni u bolesnika s teškim COB-om, ali bliže normalnim od parametara izdisaja.

FEV1 je mnogo niži od normalnog; omjer FEV1/VC kod klinički teškog KOPB-a obično je ispod 70%.

Dijagnoza se može smatrati potvrđenom samo ako ti poremećaji potraju unatoč dugotrajnom, maksimalno intenzivnom liječenju. Povećanje FEV1 za više od 12% nakon inhalacije bronhodilatatora ukazuje na značajnu reverzibilnost opstrukcije dišnih putova. Često se bilježi u bolesnika s KOB, ali nije patognomoničan za potonje. Odsutnost takve reverzibilnosti, kada se ocijeni jednim testom, ne ukazuje uvijek na fiksnu opstrukciju.
Vrlo često reverzibilnost opstrukcije dolazi do izražaja tek nakon dugog, najintenzivnijeg liječenje lijekovima. Utvrđivanje reverzibilne komponente bronhijalne opstrukcije i njezina detaljnija karakterizacija provodi se tijekom inhalacijskih testova s ​​bronhodilatatorima (antikolinergici i b2-agonisti).

Test s berodualom omogućuje vam objektivnu procjenu i adrenergičke i kolinergičke komponente reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije. U većine bolesnika dolazi do povećanja FEV1 nakon inhalacije antikolinergičkih lijekova ili simpatomimetika.

Bronhijalna opstrukcija se smatra reverzibilnom s povećanjem FEV1 za 12% ili više nakon udisanja farmaceutskih proizvoda.
Prije propisivanja bronhodilatatorne terapije preporuča se provesti farmakološki test. Kod kuće, za praćenje plućne funkcije, preporuča se odrediti vršni ekspiracijski protok (PEF) pomoću mjerača vršnog protoka.

Stalno napredovanje bolesti najvažniji je znak KOPB-a. izražajnost klinički znakovi u bolesnika s KOPB-om stalno raste. Za određivanje progresije bolesti koristi se ponovljeno određivanje FEV1. Smanjenje FEV1 za više od 50 ml godišnje ukazuje na napredovanje bolesti.

Kod COB-a nastaju poremećaji u raspodjeli ventilacije i perfuzije koji se manifestiraju na različite načine. Prekomjerna ventilacija fiziološkog mrtvog prostora ukazuje na prisutnost u plućima područja gdje je vrlo visoka u usporedbi s protokom krvi, tj. ide u prazno. Nasuprot tome, fiziološki ranžiranje ukazuje na prisutnost slabo ventiliranih, ali dobro perfuziranih alveola.
U tom slučaju dio krvi koji dolazi iz plućnih arterija u lijevo srce nije u potpunosti oksigeniran, što dovodi do hipoksemije.

U kasnijim fazama dolazi do opće alveolarne hipoventilacije s hiperkapnijom koja pogoršava hipoksemiju uzrokovanu fiziološkim ranžiranjem.
Kronična hiperkapnija obično je dobro kompenzirana i pH krvi je blizu normalnog, osim u razdobljima oštrog pogoršanja bolesti. RTG prsnih organa.

Pregled bolesnika treba započeti izradom snimaka u dvije međusobno okomite projekcije, po mogućnosti na filmu dimenzija 35x43 cm s rendgenskim pojačivačem slike.
Poliprojekcijska radiografija omogućuje procjenu lokalizacije i opsega upalnog procesa u plućima, stanja pluća u cjelini, korijena pluća, pleure, medijastinuma i dijafragme. Za pacijente koji su u vrlo teškom stanju dopuštena je slika samo u izravnoj projekciji. CT skeniranje.
Strukturne promjene u plućnom tkivu znatno su ispred ireverzibilne opstrukcije dišnih putova, otkrivene u proučavanju funkcije vanjskog disanja i procijenjene prosječnim pokazateljima manjim od 80% odgovarajućih vrijednosti.

U nultom stadiju KOPB-a, pomoću CT-a, otkrivaju se grube promjene u plućnom tkivu. To postavlja pitanje što ranijeg početka liječenja bolesti. Osim toga, CT omogućuje isključivanje prisutnosti tumora pluća, čija je vjerojatnost kod kroničnih pušača mnogo veća nego kod zdravih ljudi. CT može otkriti raširene kongenitalne malformacije u odraslih: cistična pluća, plućna hipoplazija, kongenitalni lobarni emfizem, bronhogene ciste, bronhiektazije, kao i strukturne promjene u plućnom tkivu povezane s drugim ranijim plućnim bolestima koje mogu značajno utjecati na tijek KOPB-a.

U KOPB-u, CT omogućuje ispitivanje anatomskih karakteristika zahvaćenih bronha, određivanje opsega tih lezija u proksimalnom ili distalnom dijelu bronha; uz pomoć ovih metoda, bronhijalne etaze se bolje dijagnosticiraju, njihova je lokalizacija jasno utvrđena.

Uz pomoć elektrokardiografije procjenjuje se stanje miokarda i prisutnost znakova hipertrofije i preopterećenja desne klijetke i atrija.

Na laboratorijsko istraživanje broj eritrocita može otkriti eritrocitozu u bolesnika s kroničnom hipoksemijom.
Prilikom određivanja formule leukocita ponekad se otkriva eozinofilija, što u pravilu ukazuje na COB astmatičnog tipa.

Pregled sputuma je koristan za određivanje stanični sastav bronhijalne sekrecije, iako je vrijednost ove metode relativna. Bakteriološka istraživanja sputum je neophodan za identifikaciju patogena sa znakovima gnojnog procesa u bronhijalnom stablu, kao i njegovu osjetljivost na antibiotike. Procjena simptoma.

Stopa progresije i ozbiljnost simptomi KOPB-a ovise o intenzitetu utjecaja etioloških čimbenika i njihovom kombiniranom djelovanju. U tipičnim slučajevima, bolest se osjeća u dobi od 40 godina. Kašalj je najraniji simptom, javlja se u dobi od 40-50 godina. Do tog vremena, epizode se počinju javljati tijekom hladnih godišnjih doba. respiratorna infekcija, koji u početku nisu povezani s jednom bolešću.
Nakon toga, kašalj poprima svakodnevni karakter, rijetko se pogoršava noću. Kašalj je obično neproduktivan; mogu biti paroksizmalne prirode i izazvane udisanjem duhanskog dima, vremenskim promjenama, udisanjem suhog hladnog zraka i nizom drugih čimbenika okoliš.

Sputum se luči u maloj količini, češće ujutro, i ima sluzav karakter. Pogoršanja zarazne prirode očituju se pogoršanjem svih znakova bolesti, pojavom gnojnog sputuma i povećanjem njegove količine, a ponekad i kašnjenjem u njegovom oslobađanju. Sputum ima viskoznu konzistenciju, često se u njemu nalaze "grude" sekreta.
S pogoršanjem bolesti, sputum postaje zelenkaste boje, može se pojaviti loš miris.

Dijagnostička vrijednost objektivnog pregleda u KOPB-a je zanemariva. Tjelesne promjene ovise o stupnju opstrukcije dišnih putova, težini emfizema.
Klasični znakovi COB-a su piskanje s jednim dahom ili s prisilnim izdisajem, što ukazuje na suženje dišnih putova. Međutim, ovi znakovi ne odražavaju težinu bolesti, a njihova odsutnost ne isključuje prisutnost COB-a u bolesnika.
Ostali znakovi, kao što su slabljenje disanja, ograničenje širenja prsnog koša, sudjelovanje dodatnih mišića u činu disanja, središnja cijanoza, također ne ukazuju na stupanj opstrukcije dišnih putova.
Bronhopulmonalna infekcija - iako česta, ali ne i jedini uzrok egzacerbacije.
Uz to, moguć je razvoj egzacerbacije bolesti zbog pojačanog djelovanja egzogenih štetnih čimbenika ili neadekvatne tjelesne aktivnosti. U tim slučajevima znakovi oštećenja dišnog sustava su manje izraženi.
Kako bolest napreduje, intervali između egzacerbacija postaju kraći.
Kratkoća daha kako bolest napreduje može varirati od osjećaja nedostatka zraka tijekom uobičajenog fizičkog napora do izraženih manifestacija u mirovanju.
Dispneja koja se osjeća pri naporu javlja se u prosjeku 10 godina nakon pojave kašlja.
To je razlog za odlazak većine pacijenata liječniku i glavni uzrok invaliditeta i tjeskobe povezane s bolešću.
Dok se spuštate funkcija pluća otežano disanje postaje sve izraženije. S emfizemom je moguć početak bolesti iz njega.

To se događa u situacijama kada osoba dolazi u kontakt s fino raspršenim (manje od 5 mikrona) onečišćujućim tvarima na poslu, kao i kod nasljednog nedostatka a1-antitripsina, što dovodi do ranog razvoja panlobularnog emfizema.

Skala za dispneju (MRC) Vijeća za medicinska istraživanja koristi se za kvantificiranje težine dispneje.

Prilikom postavljanja dijagnoze KOPB-a navodi se težina tijeka bolesti: blagi tijek (I. stadij), umjereni tijek (II. stadij), teški tijek (III. stadij) i izrazito teški tijek (IV. stadij), egzacerbacija ili remisija. bolesti, pogoršanje gnojnog bronhitisa (ako postoji); prisutnost komplikacija (cor pulmonale, respiratorno zatajenje, zatajenje cirkulacije), ukazuju na čimbenike rizika, indeks pušača.

liječenje KOPB-a u stabilnom stanju.
1. Bronhodilatatori zauzimaju vodeće mjesto u kompleksnoj terapiji KOPB-a. Za smanjenje bronhijalne opstrukcije u bolesnika s KOPB-om koriste se kratko- i dugodjelujući antikolinergici, kratko- i dugodjelujući b2-agonisti, metilksantini i njihove kombinacije.
Bronhodilatatori se daju "na zahtjev" ili redovito kako bi se spriječili ili smanjili simptomi KOPB-a.
Kako bi se spriječila brzina progresije bronhijalne opstrukcije, prioritet je dugotrajno i redovito liječenje. M-kolinolitički lijekovi se smatraju lijekovima prve linije u liječenju KOPB-a i njihovo je propisivanje obvezno za sve stupnjeve težine bolesti.
Redovito liječenje dugodjelujućim bronhodilatatorima (tiotropijev bromid – spiriva, salmeterol, formoterol) preporučuje se za umjerenu, tešku i vrlo tešku KOPB.
Bolesnicima s umjerenom, teškom ili izrazito teškom KOPB-om propisuju se inhalacijski M-kolinolitici, dugodjelujući b2-agonisti kao monoterapija ili u kombinaciji s produljenim teofilinom. Ksantini su učinkoviti u KOPB-u, ali su zbog svoje potencijalne toksičnosti lijekovi druge linije. Mogu se dodati redovitoj inhalacijskoj bronhodilatatorskoj terapiji za teže bolesti.

Antikolinergički lijekovi(AHP). Inhalacijska primjena antikolinergika (M-antikolinergika) preporučljiva je za sve stupnjeve težine bolesti. Parasimpatički tonus je vodeća reverzibilna komponenta bronhijalne opstrukcije u KOPB-u. Stoga su ACP prvi izbor u liječenju KOPB-a. Antikolinergici kratkog djelovanja.

Najpoznatiji kratkodjelujući AChP je ipratropijev bromid, dostupan kao aerosolni inhalator s odmjerenom dozom. Ipratropij bromid inhibira reflekse vagusnog živca, jer je antagonist acetilkolina, parasimpatičkog medijatora živčani sustav. Dozira se po 40 mcg (2 doze) četiri puta dnevno.
Osjetljivost M-kolinergičkih receptora bronha ne slabi s godinama. To je posebno važno jer omogućuje primjenu antikolinergika u starijih bolesnika s KOPB-om. B
Zbog niske apsorpcije kroz bronhijalnu sluznicu, ipratropijev bromid praktički ne uzrokuje sustavne nuspojave, što mu omogućuje široku primjenu u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima.
ACP nemaju negativan učinak na izlučivanje bronhijalne sluzi i procese mukocilijarnog transporta.
M-kolinolitici kratkog djelovanja imaju duži bronhodilatatorni učinak u usporedbi s kratkodjelujućim b2-agonistima.
Mnoge studije su to pokazale dugotrajna upotreba Ipratropijev bromid je učinkovitiji u liječenju KOPB-a od dugotrajne monoterapije kratkodjelujućim β2-agonistima.
Dugotrajna primjena ipratropij bromida poboljšava kvalitetu sna u bolesnika s KOPB-om.

Stručnjaci iz American Thoracic Society predlažu da se ipratropij bromid koristi "...sve dok simptomi bolesti i dalje izazivaju nelagodu pacijentu".
Ipratropijev bromid poboljšava ukupnu kvalitetu života bolesnika s KOPB-om kada se koristi 4 puta dnevno i smanjuje broj egzacerbacija bolesti u usporedbi s primjenom kratkodjelujućih b2~ agonista.

Primjena inhalacionog antikolinergika ipratropij bromida 4 puta dnevno poboljšava opće stanje.
Primjena IB-a kao monoterapije ili u kombinaciji s kratkodjelujućim β2-agonistima smanjuje učestalost egzacerbacija, čime se smanjuje trošak liječenja.

Antikolinergici dugog djelovanja.
Predstavnik nove generacije AHP-a je tiotropijev bromid (spiriva) u obliku praškastih kapsula za inhalaciju s posebnim doziranim inhalatorom praška Handi Haler. U jednoj inhalacijskoj dozi od 0,018 mg lijeka, vrhunac djelovanja je za 30-45 minuta, trajanje djelovanja je 24 sata.
Jedini nedostatak mu je relativno visoka cijena.
Značajno trajanje djelovanja tiotropij bromida, što ga omogućuje jednokratnu upotrebu, osigurava njegova polagana disocijacija od M-kolinergičkih receptora glatkih mišićnih stanica. Dugotrajna bronhodilatacija (24 sata), zabilježena nakon jednokratne inhalacije tiotropij bromida, perzistira i uz njegovu dugotrajnu primjenu 12 mjeseci, što je popraćeno poboljšanjem bronhijalne prohodnosti, regresijom respiratornih simptoma i poboljšanjem Kvaliteta života. Dugotrajnim liječenjem bolesnika s KOPB-om dokazana je terapijska superiornost tiotropij bromida nad ipratropijevim bromidom i salmeterolom.

2. b2-agonisti
kratkodjelujući b2 agonisti.
Kod blagog KOPB-a preporuča se primjena kratkodjelujućih inhalacijskih bronhodilatatora "na zahtjev". Učinak kratkodjelujućih b2-agonista (salbutamol, fenoterol) počinje u roku od nekoliko minuta, dostiže vrhunac nakon 15-30 minuta i traje 4-6 sati.
Pacijenti u većini slučajeva primjećuju olakšanje disanja odmah nakon primjene b2-agonista, što je nedvojbena prednost lijekova.
B2-agonisti imaju bronhodilatacijski učinak stimulacije b2-receptora glatkih mišićnih stanica.
Osim toga, zbog povećanja koncentracije AMP pod utjecajem b2-agonista, ne dolazi samo do opuštanja glatkih mišića bronha, već i do povećanja lupanja cilija epitela i poboljšanja u funkcija mukocilijarnog transporta. Bronhodilatacijski učinak je veći, što je distalnije dominantna povreda bronhijalne prohodnosti.

Nakon primjene kratkodjelujućih b2-agonista, pacijenti u roku od nekoliko minuta osjećaju značajno poboljšanje svog stanja, čiji pozitivni učinak često precjenjuju.
Ne preporučuje se redovita primjena kratkodjelujućih b2-agonista kao monoterapije u KOPB-u.
Lijekovi ove skupine mogu uzrokovati sistemske reakcije u obliku prolaznog tremora, agitacije, povišenog krvnog tlaka, što može biti od kliničkog značaja u bolesnika s popratnom koronarnom bolešću i hipertenzijom.
Međutim, kada davanje inhalacijom b2-agonisti u terapijskim dozama, ovi fenomeni su rijetki.

dugodjelujući b2-agonisti (salmeterol i formoterol), bez obzira na promjene u bronhijalnoj prohodnosti, mogu poboljšati kliničke simptome i kvalitetu života bolesnika s KOPB-om, smanjiti broj egzacerbacija.
b2-agonisti dugog djelovanja smanjuju bronhijalnu opstrukciju zbog 12-satnog uklanjanja suženja glatkih mišića bronha. In vitro je dokazana sposobnost salmeterola da zaštiti epitel dišnog trakta od štetnog djelovanja bakterija (Haemophilus influenzae).

Dugodjelujući b2-agonist salmeterol poboljšava stanje bolesnika s KOPB-om kada se koristi u dozi od 50 mcg dva puta dnevno.
Formoterol ima povoljan učinak na respiratornu funkciju, simptome i kvalitetu života bolesnika s KOPB-om.
Osim toga, salmeterol poboljšava kontraktilnost dišnih mišića, smanjujući slabost i disfunkciju respiratornih mišića.
Za razliku od salmeterola, formoterol ima brz početak djelovanja (nakon 5-7 minuta).
Trajanje djelovanja produljenih b2-agonista doseže 12 sati bez gubitka učinkovitosti, što nam omogućuje da potonje preporučimo za redovitu primjenu u liječenju KOPB-a.

3. Kombinacije bronhodilatatori lijekovi.
Kombinacija inhaliranog β2-agonista (brzodjelujući ili sporodjelujući) i AChP je popraćena poboljšanjem bronhijalne prohodnosti u većoj mjeri nego s imenovanjem bilo kojeg od ovih lijekova kao monoterapije.

U umjerenoj i teškoj KOPB-u preporučuje se propisivanje selektivnih b2-agonista zajedno s M-antikolinergicima. Vrlo zgodne i jeftinije su fiksne kombinacije lijekova u jednom inhalatoru (berodual = IB 20 mcg + fenoterol 50 mcg).
Kombinacija bronhodilatatora s različitim načinima djelovanja poboljšava učinkovitost i smanjuje rizik od nuspojava u usporedbi s povećanjem doze jednog lijeka.
Uz dugotrajnu primjenu (90 dana ili više), IB u kombinaciji s b2-agonistima ne razvija tahifilaksiju.

Posljednjih godina počelo se nakupljati pozitivno iskustvo u kombinaciji antikolinergika s dugodjelujućim b2-agonistima (na primjer, salmeterolom).
Dokazano je da je za sprječavanje progresije bronhijalne opstrukcije prioritet dugotrajno i redovito liječenje bronhodilatatorima, posebice ACP-ima i produljenim b2-agonistima.

4. Teofimini dugog djelovanja
Metilksantini su neselektivni inhibitori fosfodiesteraze.
Bronhodilatirajući učinak teofilina je lošiji od b2-agonista i ACP-a, ali gutanje (produženi oblici) ili parenteralno (inhalacijski metilksantini nisu propisani) uzrokuje niz dodatnih učinaka koji mogu biti korisni kod brojnih bolesnika: smanjenje sistemskog plućna hipertenzija, pojačana diureza, stimulacija središnjeg živčanog sustava, jačanje rada dišnih mišića. Ksantan se može dodati redovitoj inhalacijskoj bronhodilatatorskoj terapiji za teže bolesti uz nedovoljnu učinkovitost ACP-a i b2-agonista.

U liječenju KOPB-a teofilin može biti koristan, ali zbog njegove potencijalne toksičnosti preferiraju se inhalacijski bronhodilatatori.
Sve studije koje su pokazale učinkovitost teofilina u KOPB tiču ​​se dugodjelujućih lijekova. Primjena produljenih oblika teofilina može biti indicirana za noćne manifestacije bolesti.

Trenutno teofilini pripadaju lijekovima druge linije, tj. propisuju se nakon ACP i b2-agonista ili njihovih kombinacija.
Također je moguće prepisati teofiline onim pacijentima koji ne mogu koristiti inhalirana dostavna vozila.

Prema nedavnim kontroliranim kliničkim ispitivanjima, kombinirana terapija s teofilinom ne daje dodatne prednosti u liječenju KOPB-a.
Osim toga, korištenje teofilina u KOPB-u ograničeno je rizikom od nuspojava.

Taktika propisivanja i učinkovitost bronhodilatatorske terapije.
Bronhodilatatori u bolesnika s KOPB-om mogu se propisivati ​​i na zahtjev (za smanjenje težine simptoma u stabilnom stanju i tijekom egzacerbacije) i redovito (u profilaktičke svrhe i za smanjenje težine simptoma).
Odnos doza-odgovor, procijenjen dinamikom FEV-a, za sve klase bronhodilatatora je beznačajan.
Nuspojave farmakološki predvidljivi i ovisni o dozi. Nuspojave su rijetke i brže se povlače inhalacijom nego oralnom terapijom.
U inhalacijskoj terapiji posebnu pozornost treba usmjeriti na učinkovitu upotrebu inhalatora i edukaciju pacijenata o tehnici inhalacije.
Kod primjene b2-agonista može se razviti tahikardija, aritmija, tremor i hipokalemija.
Kod uzimanja teofilina također se mogu pojaviti tahikardija, srčane aritmije i dispepsija, u kojima su doze koje pružaju bronhodilatatorni učinak bliske toksičnim.
Rizik od nuspojava zahtijeva pozornost liječnika i praćenje otkucaja srca, razine kalija u serumu i EKG analizu, međutim, ne postoje standardni postupci za procjenu sigurnosti ovih lijekova u kliničkoj praksi.

Općenito, primjena bronhodilatatora može smanjiti težinu dispneje i drugih simptoma KOPB-a, kao i povećati toleranciju na tjelovježbu, smanjiti učestalost egzacerbacija bolesti i hospitalizacija. S druge strane, redoviti unos bronhodilatatora ne sprječava napredovanje bolesti i ne utječe na njezinu prognozu.
Za blagu KOPB (I stadij) tijekom remisije, na zahtjev je indicirana kratkodjelujuća bronhodilatatorna terapija.
U bolesnika s umjerenom, teškom i izrazito teškom KOPB-om (stadij II, III, IV) indicirana je bronhodilatatorna terapija jednim lijekom ili kombinacijom bronhodilatatora.

U nekim slučajevima, bolesnici s teškom i izrazito teškom KOPB-om (stadiji III, IV) zahtijevaju redovito liječenje visokim dozama nebuliziranih bronhodilatatora, osobito ako su primijetili subjektivno poboljšanje od takvog liječenja, prethodno korištenog tijekom egzacerbacije bolesti.

Kako bi se razjasnila potreba za terapijom inhalacijskim raspršivačem, potrebno je praćenje vršnog protoka tijekom 2 tjedna i nastavak terapije raspršivačem u prisutnosti značajnog poboljšanja učinka.
Bronhodilatatori su među najučinkovitijim simptomatskim tretmanima za KOPB.

Načini isporuke bronhodilatatora
postojati razne načine isporuka bronhodilatatora u liječenju KOPB-a: inhalacije (ipratropij bromid, tiotropij bromid, salbutamol, fenoterol, formoterol, salmeterol), intravenske (teofilin, salbutamol) i supkutane (adrenalin) injekcije, oralna primjena (teobutamol).
S obzirom na to da su svi bronhodilatatori sposobni uzrokovati klinički značajne nuspojave kada se primjenjuju sustavno, preferira se inhalacijski put isporuke.

Trenutno na domaćem tržištu postoje lijekovi u obliku aerosola s odmjerenom dozom, inhalatori praha, otopine za nebulizator.
Prilikom odabira načina isporuke inhalacijskih bronhodilatatora polaze se, prije svega, od sposobnosti pacijenta da pravilno koristi odmjereni aerosol ili drugi džepni inhalator.
Za starije bolesnike ili bolesnike s psihičkim smetnjama uglavnom se preporuča uporaba odmjerenog aerosola sa spencerom ili raspršivačem.

Odlučujući čimbenici u izboru sredstava dostave su i njihova dostupnost i cijena. Kratkodjelujući m-antikolinergici i kratkodjelujući b2-agonisti koriste se uglavnom u obliku aerosolnih inhalatora s odmjerenom dozom.

Kako bi se povećala učinkovitost dostave lijeka u respiratorni trakt, koriste se razmaknici za povećanje protoka lijeka u dišne ​​putove. Sa III i IV stadiji KOPB-a, osobito kod sindroma disfunkcije respiratornih mišića, najbolji učinak postiže se korištenjem nebulizatora. omogućujući povećanje isporuke lijeka u respiratorni trakt.

Usporedbom glavnih sredstava za isporuku bronhodilatatora (aerosolni inhalator s odmjerenom dozom sa ili bez odstojnika; nebulizator s usnikom ili maskom za lice; inhalator s odmjerenom dozom u suhom prahu), potvrđen je njihov identitet.
Međutim, upotreba raspršivača je poželjnija kod teških bolesnika koji zbog jakog nedostatka zraka ne mogu izvesti adekvatan inhalacijski manevar, što im prirodno otežava korištenje doziranih aerosolnih inhalatora i prostornih mlaznica.
Nakon postizanja kliničke stabilizacije, pacijenti se "vraćaju" uobičajenim načinima dostave (aerosoli s odmjerenom dozom ili inhalatori praha).

Glukokortikosteroidi u stabilnoj KOPB
Terapeutski učinak kortikosteroida kod KOPB-a znatno je manje izražen nego kod astme, pa je njihova primjena u KOPB-a ograničena na određene indikacije. Inhalacijski kortikosteroidi (IGCS) propisuju se uz bronhodilatatorsku terapiju - u bolesnika s FEVR-om<50% от должной (стадия III: тяжелая ХОБЛ и стадия IV: крайне тяжелая ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года).

Redovito liječenje ICS-om indicirano je za bolesnike s teškom i izrazito teškom bolešću s godišnjim ili češćim egzacerbacijama tijekom posljednje tri godine.
Kako bi se utvrdila izvedivost sustavne primjene ICS-a, preporuča se provođenje probne terapije sistemskim kortikosteroidima u dozi od 0,4-0,6 mg/kg/dan oralno (prema prednizolonu) tijekom 2 tjedna.
Ne preporučuje se dugotrajna primjena sistemskih kortikosteroida (više od 2 tjedna) sa stabilnim tijekom KOPB-a zbog visokog rizika od nuspojava.
Učinak steroida trebao bi nadopuniti učinke trajne bronhodilatatorske terapije.

Monoterapija s ICS-om je neprihvatljiva za bolesnike s KOPB-om.

Kortikosteroidi se poželjno daju u obliku aerosola s odmjerenom dozom.
Nažalost, čak ni inhalirana dugotrajna primjena kortikosteroida ne smanjuje stopu godišnjeg smanjenja FEV-a u bolesnika s KOPB-om.
Kombinacija ICS-a i dugodjelujućih β2-agonista učinkovitija je u liječenju KOPB-a od uporabe pojedinačnih komponenti.

Ova kombinacija pokazuje sinergizam djelovanja i omogućuje vam utjecaj na patofiziološke komponente KOPB-a: opstrukciju bronha, upalu i strukturne promjene u dišnim putovima, mukocilijarnu disfunkciju.
Kombinacija dugodjelujućih β2-agonista i ICS-a rezultira povoljnijim omjerima rizika i koristi u usporedbi s pojedinačnim komponentama.

Kombinacija salmeterol/flutikazonpropionat (seretid) može povećati preživljenje u bolesnika s KOPB-om.
Svaka doza Seretida (dva udisaja za inhalator s odmjerenom dozom) sadrži 50 mikrograma salmeterol ksinafoata u kombinaciji sa 100 mikrograma flutikazonpropionata ili 250 mikrograma ili 500 mikrograma flutikazonpropionata.
Preporučljivo je koristiti fiksnu kombinaciju formoterola i budezonida (symbicort) u bolesnika s umjerenom do teškom KOPB-om u usporedbi s odvojenom primjenom svakog od ovih lijekova.

Ostali lijekovi
Cjepiva. Kako bi se spriječilo pogoršanje KOPB-a tijekom epidemijskih izbijanja gripe, preporuča se primjena cjepiva koja sadrže ubijene ili inaktivirane viruse, koja se primjenjuju jednom u listopadu – prvoj polovici studenog godišnje. Cjepivo protiv gripe može smanjiti težinu i smrtnost bolesnika s KOPB-om za 50%.

Također se koristi i pneumokokno cjepivo koje sadrži 23 virulentna serotipa, ali podaci o njegovoj učinkovitosti u KOPB-u su nedostatni.
Međutim, prema Odboru savjetnika za praksu cijepljenja, bolesnici s KOPB-om su pod visokim rizikom od razvoja pneumokokne bolesti i uključeni su u ciljnu skupinu za cijepljenje. Poželjno polivalentna bakterijska cjepiva koja se primjenjuju oralno (ribomunil, bronhomunal, bronhovakom).
Antibakterijski lijekovi. Prema sadašnjem stajalištu, antibiotici za prevenciju egzacerbacija KOPB-a nisu propisani.

Iznimka je pogoršanje COB-a s pojavom gnojnog sputuma (pojava ili intenziviranje "purulence") uz povećanje njegove količine, kao i znakovi zatajenja dišnog sustava.
Mora se imati na umu da stupanj eradikacije etiološki značajnih mikroorganizama određuje trajanje remisije i vrijeme kasnijeg relapsa.

Prilikom odabira optimalnog antibiotika za određenog bolesnika, treba se usredotočiti na spektar glavnih patogena, ozbiljnost egzacerbacije, vjerojatnost regionalne rezistencije, sigurnost antibiotika, praktičnost njegove uporabe i pokazatelje troškova.

Lijekovi prve linije u bolesnika s neteškim egzacerbacijama KOB su amoksiklav/klavulanska kiselina ili njezin nezaštićeni oblik, amoksicilin. Iskorjenjivanje uzročnika infekcija dišnog trakta omogućuje vam razbijanje začaranog kruga tijeka bolesti.

U većine bolesnika s COB-om makrolidi su učinkoviti unatoč registriranoj rezistenciji S. pneumoniae na njih i niskoj prirodnoj osjetljivosti H. influenzae.
Ovaj učinak može biti dijelom posljedica protuupalnog djelovanja makrolida.

Među makrolidima se uglavnom koriste azitromicin i klaritromicin.
Alternativa zaštićenim penicilinima mogu biti respiratorni fluorokinoloni (sparfloksacin, moksifloksacin, levofloksacin) koji imaju širok spektar antimikrobnog djelovanja protiv gram-pozitivnih i gram-negativnih mikroorganizama, sojeva S. pneumoniae i H. influence rezistentnih na penicilin.
Respiratorni fluorokinoloni mogu stvoriti visoku koncentraciju u bronhijalnom sadržaju, imaju gotovo potpunu bioraspoloživost kada se uzimaju oralno. Kako bi se osigurala visoka suglasnost bolesnika, propisani antibiotik treba uzimati oralno 1-2 puta dnevno i to najmanje 5, a najbolje 7 dana, što zadovoljava suvremene zahtjeve antibiotske terapije za pogoršanje KOB.

Mukolitički agensi
Mukolitici (mukokinetika, mukoregulatori) indicirani su za ograničenu skupinu bolesnika sa stabilnom KOPB-om uz prisutnost viskoznog sputuma. Učinkovitost mukolitika u liječenju KOPB-a je niska, iako se kod nekih bolesnika s viskoznim sputumom može poboljšati.
Trenutačno, na temelju postojećih dokaza, široka primjena ovih lijekova ne može se preporučiti u stabilnoj KOPB.

Kod COB-a najučinkovitiji su ambroksol (lazolvan), acetilcistein. Dosadašnja primjena proteolitičkih enzima kao mukolitika je neprihvatljiva.
Dugotrajna primjena mukolitičkog N-acetilcisteina (NAC), koji istovremeno ima antioksidativno djelovanje, čini se obećavajućim za prevenciju pogoršanja KOPB-a.

Uzimanje NAC-a (fluimucila) tijekom 3-6 mjeseci u dozi od 600 mg/dan popraćeno je značajnim smanjenjem učestalosti i trajanja egzacerbacija KOPB-a.

Druga farmakološka sredstva. Propisivanje psihotropnih lijekova starijim bolesnicima s KOPB-om za liječenje depresije, anksioznosti, nesanice treba provoditi s oprezom zbog njihovog inhibicionog učinka na respiratorni centar.
Kod teške KOPB-a s razvojem LS-a postoji potreba za kardiovaskularnom terapijom,
U takvim slučajevima liječenje može uključivati ​​ACE inhibitore, CCB, diuretike i možda digoksin.
Imenovanje adrenergičkih blokatora je kontraindicirano.

Liječenje bez lijekova sa stabilnom KOPB-om.
1. Terapija kisikom.
2. Kirurško liječenje (vidi dolje u odjeljku "Liječenje emfizema").
3. Rehabilitacija.

Terapija kisikom. Glavni uzrok smrti u bolesnika s KOPB-om je DN. Korekcija hipoksemije kisikom je patofiziološki najpouzdanija metoda liječenja DN.
Korištenje kisika u bolesnika s kroničnom hipoksemijom mora biti stalna, dugotrajna i obično se provodi kod kuće, pa se ovaj oblik terapije naziva dugotrajna terapija kisikom (LOT).
VCT je trenutno jedina terapija koja može smanjiti smrtnost bolesnika s KOPB-om.

Ostali korisni fiziološki i klinički učinci VCT-a uključuju:
obrnuti razvoj i prevencija progresije plućne hipertenzije;
smanjenje kratkoće daha i povećana tolerancija na tjelesnu aktivnost;
smanjenje hematokrita;
poboljšanje funkcije i metabolizma dišnih mišića;
poboljšanje neuropsihološkog statusa bolesnika;
smanjenje učestalosti hospitalizacija pacijenata.

Indikacije za dugotrajnu terapiju kisikom. Bolesnicima s teškom KOPB-om indicirana je dugotrajna terapija kisikom.

Prije propisivanja VCT bolesnicima također je potrebno osigurati da su iscrpljene mogućnosti terapije lijekovima te da maksimalno moguća terapija ne dovede do povećanja O2 iznad graničnih vrijednosti. Dokazano je da dugotrajna (više od 15 sati dnevno) terapija kisikom produžava životni vijek bolesnika s DN.

Cilj dugotrajne terapije kisikom je povećanje PaO2 na najmanje 60 mm Hg. Umjetnost. u mirovanju i/ili SaO2 ne manje od 90%. Smatra se da je optimalno održavati PaO, unutar 60-65 mm Hg. Umjetnost.

Kontinuirana terapija kisikom indicirana je za:
- PaO2< 55 мм рт. ст. или SaО2 < 88% в покое;
- PaO2 56-59 mm Hg. Umjetnost. ili SaO2 = 89% u prisutnosti CHLS-a i/ili eritrocitoze (Ht > 55%).

"Situacijska" terapija kisikom indicirana je za:
- smanjenje PaO2< 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% при физической нагрузке; - снижении РаО2 < 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% во время сна.

VCT nije indiciran za bolesnike s umjerenom hipoksemijom (PaO2 > 60 mm Hg).
Parametre izmjene plinova, na kojima se temelje indikacije za VCT, treba procjenjivati ​​samo tijekom stabilnog stanja bolesnika, tj. 3-4 tjedna nakon pogoršanja KOPB-a, budući da je to vrijeme potrebno za obnavljanje izmjene plinova i transporta kisika nakon razdoblje akutnog respiratornog zatajenja (ODN).

Rehabilitacija. Propisuje se u svim fazama KOPB-a. Ovisno o težini, fazi bolesti i stupnju kompenzacije dišnog i kardiovaskularnog sustava, liječnik određuje individualni program rehabilitacija za svakog pacijenta, koja uključuje režim, terapiju vježbanjem, fizioterapiju, topličko liječenje. Terapijske vježbe disanja preporučuju se bolesnicima s KOPB-om čak i uz prisutnost teške opstrukcije.

Individualno prilagođeni program dovodi do poboljšanja kvalitete života pacijenta. Možda korištenje transkutane električne stimulacije dijafragme. Ostaviti pušenje.
Prestanak pušenja iznimno je važna intervencija koja poboljšava prognozu bolesti.
Trebao bi zauzeti prvo mjesto u liječenju ove patologije. Prestanak pušenja smanjuje stupanj i stopu pada FEV1
Primjena pomoćne umjetne ventilacije pluća može se razmotriti uz povećanje pCO2 i smanjenje pH krvi u odsutnosti učinka navedene terapije.

Indikacije za hospitalizaciju: neučinkovito liječenje na ambulantnoj osnovi; povećanje simptoma opstrukcije, nemogućnost kretanja po sobi (za prethodno pokretnu osobu); povećanje kratkoće daha tijekom jela i tijekom spavanja; progresivna hipoksemija; pojava i/ili povećanje hiperkapnije; prisutnost popratnih plućnih i izvanplućnih bolesti; pojava i napredovanje simptoma "cor pulmonale" i njegove dekompenzacije; mentalni poremećaji.

Liječenje u bolnici
1. Terapija kisikom. U prisutnosti teškog pogoršanja bolesti i teškog zatajenja dišnog sustava, indicirana je kontinuirana terapija kisikom.
2. Terapija bronhodilatatora provodi se istim lijekovima kao i u ambulantnom liječenju. Preporuča se prskanje b2-agonistima i antikolinergicima pomoću raspršivača, udisanje svakih 4-6 sati.
Uz nedovoljnu učinkovitost, učestalost udisaja može se povećati. Preporučuju se kombinacije lijekova.
Kod terapije kroz nebulizator, može se obaviti unutar 24-48 sati.
U budućnosti se bronhodilatatori propisuju u obliku doziranog aerosola ili suhog praha. Ako je inhalacijska terapija nedovoljna, propisuje se intravenska primjena metilksantina (eufilin, aminofilin itd.) brzinom od 0,5 mg/kg/h.
3. Antibakterijska terapija se propisuje ako postoje iste indikacije koje su uzete u obzir u ambulantnoj fazi liječenja. Uz neučinkovitost primarne antibiotske terapije, odabir antibiotika provodi se uzimajući u obzir osjetljivost flore sputuma pacijenta na antibakterijske lijekove.
4. Indikacije za propisivanje i režimi propisivanja glukokortikoidnih hormona iste su kao i u ambulantnoj fazi liječenja. U teškim slučajevima bolesti preporučuje se intravenska primjena kortikosteroida.
5. U prisutnosti edema, propisuju se diuretici.
6. U slučaju teškog pogoršanja bolesti, preporuča se imenovanje heparina.
7. Pomoćna umjetna ventilacija pluća koristi se u nedostatku pozitivnog učinka od navedene terapije, uz povećanje pCO2 i pad pH.

Neliječničke metode liječenja koriste se, prije svega, kako bi se olakšalo stvaranje sputuma, osobito ako se pacijent liječi ekspektoransima, obilnim alkalnim pijenjem.
Pozicijska drenaža - iskašljavanje sputuma s dubokim forsiranim izdahom u položaju koji je optimalan za ispuštanje sputuma. Kašalj se poboljšava primjenom vibracijske masaže.

Prognoza
Ishod KOPB-a je razvoj kroničnog cor pulmonale i zatajenja plućnog srca.
Prognostički nepovoljni čimbenici su starija dob, teška bronhijalna opstrukcija (u smislu FEV1), težina hipoksemije i prisutnost hiperkapnije.
Smrt bolesnika obično nastaje od komplikacija kao što su akutno respiratorno zatajenje, dekompenzacija cor pulmonale, teška upala pluća, pneumotoraks i srčane aritmije.