Alergijski alveolitis je upala bronhiola i alveola uzrokovana inhalacijskim alergenima. Simptomi su uglavnom takve komponente kao što su osjećaj nedostatka zraka, kašalj, bol u području bronha. Kada je bolest akutna, podsjeća na gripu. Da biste dijagnosticirali bolest, morate se podvrgnuti kompjutorskoj tomografiji područja prsnog koša, rendgenskim zrakama, napraviti spirometriju, kao i otkriti antitijela u krvi i provesti biopsiju plućnog tkiva. Liječenje se prvenstveno sastoji od eliminacije alergena koji je uzrokovao bolest i, u nekim slučajevima, primjene glukokortikosteroidnih lijekova.

Uzroci pojave je prodiranje alergena sa zrakom. Važan je i broj čestica u zraku, kao i ljudski imunitet i svojstvo antigena. Većina alergena su gljivične spore, koje su vrlo brojne u suhoj travi, humusu, kori drveća. Nije rijetkost da su provokator bolesti obična kućna prašina i lijekovi.

Alergijski alveolitis se dijeli na sljedeće vrste:

• "farmerova pluća" - nastaje zbog čestog kontakta sa starim sijenom
• "light birder" - javlja se kod ljudi koji se bave uzgojem i održavanjem ptica
• bagassosis nastaje zbog čestog kontakta sa šećernom trskom
• "sladna pluća" nastaje zbog čestog kontakta sa sitnim česticama ječma
• "pluća osobe, često korišteni klima uređaj"
• "Pluća sirara" javlja se kod sirara
• "pluća berača gljiva" javlja se kod ljudi koji uzgajaju gljive
• mnoge druge vrste uzrokovane kontaktom sa štetnim alergenima

Bolest se može pojaviti u:

1. akutni oblik
2. subakutni oblik
3. postati kronični.

Akutno curenje nastaje unutar 12 sati nakon kontakta s mikročesticama stranih tijela, kronični oblik nastaje kao posljedica dugotrajnog udisanja male doze mikročestica stranog tijela, subakutni oblik se manifestira kao posljedica ne veliki broj mikročestice u zraku.

Simptomi ove vrste bolesti mogu biti:

• vrućica
• glavobolje
• bol u zglobovima
• toplina
• bol u bronhima
• kašalj s sluzi
• otežano disanje i plavilo ekstremiteta, kao i bol u njima.

Kada se alergen ukloni, svi simptomi nestaju u roku od tri dana. Slabost cijelog tijela i otežano disanje mogu potrajati dva tjedna. Subakutni oblik najčešće se nalazi na kućnim alergenima. U početku se javlja groznica, kašalj, umor. Kronični oblik bolesti često je recidiv druga dva oblika ili samostalan oblik. Kronični oblik karakterizira jaka otežano disanje i kašalj, gubitak težine i loše zdravlje. Prsti na rukama zadebljaju zbog nedostatka zraka. Rezultat ovog oblika bolesti može biti razvoj destruktivne fibroze, zatajenja srca. Kod osoba koje boluju od kroničnog oblika kronični bronhitis se javlja deset godina kasnije.

Uz pravodobnu eliminaciju alergena koji je izazvao razvoj alergijskog alveolitisa, ishod je bez komplikacija. Uz ponovljene bolesti, razvoj srčanih i zatajenje pluća. Preventivne mjere su isključivanje čimbenika koji su izazvali razvoj bolesti, sustavni pregledi kod liječnika. Alergijski alveolitis pluća još uvijek može uzrokovati komplikacije. Cijeli dišni sustav je zahvaćen bolešću i postupno slabi. To dovodi do brzog utjecaja drugih zarazne bolesti na tijelu. Rezultat toga je oslabljeno tijelo i gubitak težine. Ako liječenje nije pruženo na vrijeme, akutni i subakutni oblik prelaze u složeniji - kronični oblik. Kronični tijek bolesti mnogo je teže izliječiti i blokirati sve vrste napada koji su izazvali toksično-alergijski alveolitis. Rano liječenje omogućuje polagano, ali potpuno vraćanje funkcionalnosti pluća. Kada se osoba ne želi liječiti od alergijskog alveolitisa, tada će se ljudsko tijelo moći oduprijeti alergenima koji uzrokuju bolest. To dovodi do rasta vezivnog tkiva pluća i može u potpunosti utjecati na alveolu. Takve promjene se ne mogu ispraviti.

Egzogeni alergijski alveolitis

Ovo je alergijska diseminirana lezija acinusa i plućnog tkiva, koja se razvija uslijed intenzivnog i dugotrajnog udisanja prašine. Više od tristo stranih mikročestica može poslužiti kao uzroci nastanka, samo desetak su oni glavni. Ova bolest je reakcija preosjetljivosti kontakta s alergenom. Osobe s genetskom predispozicijom sklonije su komplikacijama, kao što su: akutni neutrofilni alveolitis ili akutni mononeklearni alveolitis, može se razviti i fibroza.

Simptomi bolesti

Atipična upala pluća preko osjetljivosti je sindrom koji je uzrokovan osjetljivošću na neku tvar, a izražava se kašljem, kratkim dahom i općom slabošću. Simptomi izravno ovise o obliku bolesti. Obično prve manifestacije počinju nekoliko tjedana nakon kontakta s iritantom. Akutni oblik se očituje visokom temperaturom, osjećajima pritiska u prsnoj kosti, nedostatkom zraka. Takvi se simptomi pojavljuju u roku od šest sati od trenutka kada osoba dođe u kontakt s iritantom.

Također se opaža kronični tijek bolesti, obično su ljudi koji su u svakodnevnom kontaktu s iritantom, na primjer, uzgoj ptica, osjetljivi na to. Bolest napreduje nekoliko godina i manifestira se kao banalni nedostatak zraka tijekom vježbanja. Pacijent također može promatrati gubitak težine, slabost i tako dalje.

Subakutni oblik je samo prijelazna faza iz akutnog oblika u kronični oblik. Simptomi ovog oblika su i gubitak težine, kašalj, slabost tijela. Ovaj oblik traje nekoliko tjedana.

Dijagnostika

Moguće je dijagnosticirati egzogeni alergijski alveolitis proučavanjem podataka o tijeku bolesti, studije zračenja, mikroskopija i biopsija. Terapija se provodi uz pomoć glukokortizona i prednizolona, ​​što omogućuje blokiranje prvih simptoma bolesti. Glavna stvar u liječenju je izbjegavanje kontakta s alergenom, ali, nažalost, to nije uvijek moguće, jer je alergen često povezan s radom osobe. U takvim slučajevima potrebno je zaštitnom maskom smanjiti koncentraciju alergena.

Ako se ova vrsta bolesti pronađe u ranoj fazi, tada se sve promjene u tijelu vraćaju u normalu. Kronični oblik je složeniji i može uzrokovati komplikacije u obliku fibroze.

Alergijski alveolitis u djece

Alergijski alveolitis u djece može početi u bilo kojoj dobi. Gotovo polovica oboljelih su djeca školske dobi. Trećina djece koja boluju od alergijskog alveolitisa nije navršila tri godine. Ostali su predškolci. Simptomi izravno ovise o alergenu koji je izazvao bolest, koliko dugo je utjecao na tijelo, a također i o imunitetu djeteta. Simptomi se javljaju par sati nakon jakog kontakta s alergenom. Većina djece oboljele od alergijskog alveolitisa živjela je u selima i bila je stalno povezana sa sijenom, kućanskim poslovima vezanim uz čišćenje životinja i njihovog izmeta. Samo 20% bolesti uzrokovano je prisutnošću papige kod djeteta. Također, bolest se može pojaviti u vezi s promjenom područja stanovanja, kao i plijesni koja se javlja u vlažnim kućama.

Prvi znakovi mogu se zamijeniti sa simptomima koji se obično viđaju u djece s gripom. Toplina tijelo, bol u mišićima, migrena i tako dalje. Zahvaćena pluća odaju bolest kašljem, nedostatkom zraka za dijete i prisutnošću zviždanja. Dijete s atopijom može doživjeti napade nalik astmi. Tijekom egzacerbacije povećavaju se leukociti s neutrofilijom.

Kada se potpuno isključi interakcija s alergenom koji je uzrokovao bolest, svi simptomi nestaju u roku od tjedan dana. Ako se obnovi interakcija s alergenom, tada se ne može izbjeći recidiv. Ponavljanje bolesti traje dulje i mnogo je teže. Ako interakcija s alergenom nije prestala, s vremenom će bolest poprimiti kronični oblik.

Kronični oblik bolesti

Kronični oblik bolesti karakterizira teška kratkoća daha, kao i jak kašalj sa sluzi. Liječnik može slušati piskanje u plućima. Kronični oblik daje komplikaciju u obliku zbijanja prsnog koša, povećanja širine prstiju, tijekom vježbanja udovi postaju plavi, letargija, slaba aktivnost, gubitak apetita i, kao rezultat, ozbiljan gubitak tijela težina. Indeks cirkulacije imunoloških kompleksa povećava se tijekom razdoblja pogoršanja. Sluznica bronha se ne mijenja. Gotovo svi bolesnici s elektrokardiogramom pokazuju promjene na miokardu i tahikardiju. Otprilike petnaest posto pacijenata ima preopterećenje desne strane srca.

Rtg pokazuje male promjene u obliku malih žarišta koja se nalaze u sredini pluća. Također se često opaža niska transparentnost plućnog tkiva. Također, kod desetak posto djece dolazi do promjene uzorka na plućima. Petnaest posto djece ima povećanje dijela dušnika i povećanje plućne arterije.

U akutnom obliku bolesti, nakon oporavka, sve promjene u tijelu se vraćaju u normalu, ali s kronični oblik promjene u tijelu mogu se nastaviti i nakon prestanka kontakta s alergenom. Ali kod djece je ishod kroničnog oblika lakši.

Egzogeni alergijski alveolitis (EAA) (sinonimi: preosjetljivi pneumonitis, inhalacijska pneumopatija) je patološki proces u plućima koji nastaje kao odgovor na poznati uzročni čimbenik: organsku ili anorgansku prašinu, gljivice, bakterije itd. Hiperergijska reakcija u plućnom parenhima ovisi na obje antigenske značajke gore navedenih čimbenika i na karakteristike odgovora makroorganizma.

Etiologija. Sljedeći čimbenici doprinose razvoju EAA:

1) bakterijski (termofilni aktinomiceti, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni i dr.);

2) gljivične (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Cryptostroma corticale, razne plijesni);

3) proteinski antigeni životinjskog podrijetla (bjelančevine sirutke i izmet pilića, golubova, papiga i drugih ptica, goveda, svinja, antigeni pšeničnih žižaka, prah riblje muhe, prah pšenične muhe, prašina hipofize goveda (adiurecrine), grinje : Sitophilus granarius , Dermatophagoides pteronissimus, Euroglyphys maynei, Europhagus putrescentiae);

4) antigeni biljnog porijekla (piljevina hrasta, cedra, javorove kore, mahagonija, pljesniva slama, ekstrakti zrna kave, prašina koja sadrži čestice pamuka, lana, konoplje itd.);

5) antigeni lijekova (antimikrobni, enzimi i drugo lijekovi porijeklo proteina, kontrastna sredstva itd.).

Postoji niz industrija u kojima rad može dovesti do razvoja EAA:

Poljoprivreda: zaposlenici peradarskih farmi, stočarskih kompleksa, žitnih farmi, ljudi koji rade u silosima itd.;

Prehrambena industrija: proizvodnja mliječnih proizvoda, sireva, piva, kvasca itd.;

Tekstilna i odjevna industrija: prerada krzna, pamuka, konoplje, lana;

Kemijska i farmaceutska industrija: proizvodnja deterdženata, plastike, bojila; proizvodnja lijekova;

Drvoprerađivačka industrija (prerada drva, proizvodnja papira, kontakt s pentaklorfenolima u preradi drva).

EAA se može pojaviti kao odgovor na alergeno djelovanje određenih skupina lijekova, ne samo tijekom njihove proizvodnje, već i kada se daje pacijentima koji su osjetljivi na određeni lijek.

Najčešćim vrstama EAA smatraju se "pluća farmera", "pluća uzgajivača peradi" (uključujući "pluća uzgajivača golubova"), "alergijski alveolitis na lijekove". "Farmerova pluća" nalazi se u geografskim širinama koje karakterizira vlažna i hladna klima, planinska područja nakon kišne sezone. Glavnu ulogu u nastanku “lakog farmera” imaju termofilni aktinomiceti Thermoatinomyces vulgaris i Micropolyspora faeni, kao i gljive iz roda Aspergillus fumigatus. Najpatogeniji su Thermoactinomyces vulgaris i Micropolyspora faeni.

Klinički simptomi, tijek bolesti, imunološki poremećaji i patomorfološke promjene koje nastaju u plućima pod utjecajem navedenih etioloških čimbenika nemaju temeljne razlike, što ih omogućuje kombiniranje s pojmom "egzogeni alergijski alveolitis".

U etiološkom smislu, EAA i egzogena (atopijska) bronhijalna astma imaju mnogo zajedničkog. Isti antigeni u jednom slučaju mogu uzrokovati napad astme (reakcija preosjetljivosti tipa I, prema Gellu i Coombsu), u drugom - pojavu EAA (reakcija preosjetljivosti tipa III). Često postoji kombinacija ovih reakcija s prevlašću jedne od njih. Prevladavajuća vrsta reakcija, koja se ostvaruje u specifičnoj kliničkoj simptomatologiji, u svakom slučaju ovisi o mnogim razlozima: disperziji i trajanju izlaganja, kao i o karakteristikama imunološkog odgovora bolesnika.

Patogeneza. Čestice veće od 2-3 mikrona obično dovode do napada astme, jer je njihov prodor u alveole otežan. Fino raspršene čestice (manje od 2-3 mikrona), koje imaju antigena svojstva, prodiru duboko u distalne dišne ​​putove i uzrok su razvoja EAA. Uz ponovljeno i dugotrajno izlaganje, prilično velike čestice (do 10 mikrona) također mogu prodrijeti u plućne alveole. Stoga neki bolesnici imaju kliničke manifestacije reakcija preosjetljivosti tipa I i tipa III.

Ne može se uvijek dokazati sudjelovanje imunoglobulina klase E u patogenezi EAA. Često pacijenti s EAA imaju normalne razine lgE, nema eozinofilije periferne krvi i nema sklonosti ka alergijske reakcije.

Najvažniju ulogu u patogenezi EAA imaju alveolarni makrofagi. Obavljajući zaštitne funkcije, hvataju strane čestice koje ulaze u dišni trakt. Hidrolitički enzimi koje luče alveolarni makrofagi uzrokuju cijepanje komplementa.

Aktivacija proizvodnje imunoglobulina B-limfocitima zbog njihove antigenske iritacije dovodi do stvaranja imunoloških kompleksa (IC) koji se sastoje od antigena i precipitirajućih protutijela klasa G i M. Nastali IC-ovi mogu aktivirati sustav komplementa, kao i stimuliraju alveolarne makrofage i njihovo lučenje enzima. Afinitet IR-a za određena tkiva određen je antitijelom koje je njegov dio. Uz višak antigena, IC cirkulira u krvi u topljivom stanju. Povećanje propusnosti vaskularne stijenke zbog oslobađanja vazoaktivnih amina (liza trombocita u prisutnosti CI, imunološka adhezija trombocita u prisutnosti neutrofila, itd.) stvara uvjete za taloženje CIC-a na bazalnoj membrani plućne žile. Fiksacija komplementa na površini EC čini potonju dostupnim za apsorpciju od strane fagocita. Lizosomski enzimi koji se pri tome oslobađaju (kao što je već napomenuto) mogu štetno djelovati na plućni parenhim na način Arthusovog fenomena.

Unatoč intenzivnom proučavanju različitih aspekata cirkulirajućih CI, njihova uloga u patogenezi EAA nije potpuno jasna. Konkretno, nije poznato postoji li podjela na zaštitne i štetne IC-ove ili se funkcija istih IC-a može mijenjati ovisno o specifičnim uvjetima.

U procesu neutralizacije i eliminacije antigena iz tijela, EAA uključuje reakcije stanični imunitet. Rezultat interakcije senzibiliziranih limfocita sa specifičnim antigenom je proizvodnja limfokina (skupina medijatora stanične imunosti), koji imaju učinak koji ne samo da neutralizira antigen, već i oštećuje tkiva. Značaj stanične imunosti u patogenezi EAA potvrđuje patomorfološki pregled biopsija pluća bolesnika i pokusnih životinja, utvrđivanje granuloma i infiltrata koji se sastoje od višenuklearnih stanica.

Mehanizam nastanka lijekom induciranog EAA također se temelji na poluodgođenoj reakciji preosjetljivosti. Lijekovi (ili njihovi proizvodi raspadanja) mogu se vezati na tjelesne proteine ​​i steći svojstva haptena, kao odgovor na koje imunološki sustav proizvodi antitijela (imunoglobulini klase G i M). Antigeni u svom višku tvore topive cirkulirajuće IC-ove s protutijelima. Fiksacija nastalih CI-ja na stijenkama malih žila pluća i aktivacija komplementa dovode do promjena u plućnom parenhima slične Arthusovom fenomenu.

Uz lijekom induciran EAA mogu se javiti i reakcije preosjetljivosti tipa I, koje su popraćene eozinofilijom periferne krvi, bronhospazmom ili se odvijaju prema tipu Loefflerovog sindroma. Imunološke studije (inhalacijski i kožni testovi) u tim slučajevima otkrivaju kombinaciju trenutne i poluodgođene preosjetljivosti.

Čimbenici koji pridonose nastanku lijekom induciranih EAA su polifarmacija, istodobna primjena lijekova koji međusobno pojačavaju nuspojave, poremećaji funkcionalnog stanja jetre, bubrega, retikuloendotelnog sustava, endokrinih žlijezda, manjak vitamina itd.

Do danas nije konačno riješeno pitanje uzroka (uzroka) nastanka granuloma u EAA (reakcija na strano tijelo, neravnoteža između T- i B-sustava imuniteta, drugi razlozi). Važna uloga je dodijeljena posrednicima stanične imunosti - limfokini. U slučajevima kontinuiranog antigenskog podražaja, bolest može prijeći u kvalitativno novu fazu - fazu fibroze. Tome doprinosi faktor koji luče alveolarni makrofagi, a koji potiče rast fibroblasta i njihovu proizvodnju kolagena. Izlučivanje fibroblasta (kvalitativno promijenjenog i povećanog broja) kolagena dovodi do razvoja intersticijske plućne fibroze.

Humoralni oblik odgovora povezan s B-sustavom imuniteta aktivira se već u prvom stadiju bolesti (poluodgođeni tip preosjetljivosti). Nastavkom antigenskog podražaja uključuju se reakcije stanične imunosti povezane s T-sustavom i utvrđivanje daljnjeg tijeka bolesti.

Pathoanatomija. Histološke promjene plućnog tkiva u bolesnika s EAA uvelike ovise o obliku bolesti (akutni, subakutni, kronični). U akutnom obliku EAA histološki se utvrđuje edem intersticijalnog plućnog tkiva, infiltracija alveola i interalveolarnih septa limfocitima, plazma stanicama i histiocitima.

Važna dijagnostička vrijednost u EAA je identifikacija granuloma epiteloidnih stanica. Formiranje nekazeoznih granuloma sarkoidnog tipa karakteristično je za subakutni stadij EAA i odražava patomorfološku reakciju preosjetljivosti tipa IV.

Trajanje granulomatoznog stadija nije dugo. S vremenom počinju prevladavati proliferativni procesi. Povećanje staničnih i nestaničnih komponenti vezivnog tkiva pridonosi nastanku intersticijske i intraalveolarne fibroze. Zamjena elastičnih vlakana prokolagenskim i kolagenim vlaknima dovodi do kolagenizacije intersticijske strome pluća. Granulomi se transformiraju u strukture vezivnog tkiva. Smanjuje se broj limfocita, plazma stanica, histiocita i eozinofila u intersticiju pluća. Patomorfološka slika EAA u ovoj fazi potpuno gubi svoje specifičnosti, pa odsutnost granuloma u biopsijskom materijalu ne isključuje dijagnozu EAA.

Granulomi, utvrđeni EAA, imaju mnogo sličnosti sa sarkoidnim, turbekuloznim, mikotičnim granulomima. Najveće dijagnostičke poteškoće nastaju pri diferenciranju od sarkoidnih granuloma, budući da su tuberkuloza karakterizirana kazeoznom nekrozom u središtu, a mikoze se mogu diferencirati serološkim i mikrobiološkim metodama.

Granulomi s EAA su manje pravilnog oblika, nejasnih granica, manje veličine, otkrivaju se u maloj količini, obično nestaju nakon nekoliko mjeseci nakon prestanka kontakta s antigenom. Infiltracija limfocitima i plazma stanicama kod sarkoidoze utvrđuje se samo oko granuloma, kod EAA takvog uzorka nema. Postoje određene razlike u mjestu granuloma. Kod sarkoidoze se nalaze ne samo u intersticijskom tkivu pluća i u submukoznom sloju velikih bronha, već i peri- i intravaskularno. Za EAA su karakterističniji granulomi u intersticiju pluća. Već je spomenuto da kod EAA uvijek nema nekroze u središtu granuloma, dok se kod sarkoidoze ponekad otkriva hijalina nekroza, a kod tuberkuloze često kazeozna nekroza.

Uzrok obliteracije alveola je organizacija endobronhalnog eksudata koji se pojavljuje u bronhiolama u akutnom stadiju bolesti. Progresija procesa prema fibrozi dovodi do deformacije bronhiola, što također pridonosi njihovoj obliteraciji.

U bolesnika s kroničnim EAA verificirana je intersticijska fibroza s deformacijom bronhiola. Postojala su područja emfizema i distelektaze. U ovoj fazi granulomi praktički nisu utvrđeni.

Elastična vlakna su fragmentirana, nestala; bili su vidljivi fibroblasti okruženi kolagenim vlaknima.

Imunofluorescentnim pregledom biopsijskog materijala plućnog tkiva otkrivene su naslage imunoloških kompleksa na stijenkama alveola.

Klinički simptomi EAA ovisi o mnogim čimbenicima: stupnju antigenosti uzročnika alergena, masivnosti i trajanju antigenskog učinka, karakteristikama makroorganizma. Isti čimbenici određuju tijek bolesti (akutni, subakutni, kronični).

Manifestacija akutnog EAA u pravilu se razvija 4-8 sati nakon što antigen uđe u tijelo (inhalacijom, oralno, parenteralno). Karakteristični znakovi bolesti su povišena tjelesna temperatura, zimica, otežano disanje, suhi kašalj ili s oskudnim sluzavim sputumom, slabost, bolovi u prsima, mišićima, zglobovima, glavobolja. Uz to, neki pacijenti doživljavaju napade kratkoće daha, fenomene vazomotornog rinitisa.

Auskultacijom u akutnoj fazi bolesti otkriveni su mali i srednji hripavi mjehurići, često po cijeloj površini pluća. U prisutnosti simptoma bronhospazma, čule su se suhe zviždaće hrpe. U slučajevima prestanka kontakta s antigenom, navedeni simptomi mogu nestati bez liječenja u kratkom vremenu (12-48 sati).

Kada je izložen malim dozama antigena, ne postoji jasan vremenski odnos između unosa antigena u tijelo i kliničkih simptoma. U takvim slučajevima pojava bolesti nije toliko pokazna i pacijenti ne odlaze uvijek na vrijeme liječniku. Postupni razvoj simptoma bolesti otežava (i liječniku i pacijentu) utvrđivanje odnosa između simptoma bolesti i utjecaja bilo kojeg određenog profesionalnog ili kućnog čimbenika. U tim slučajevima radi se o subakutnom obliku EAA koji karakteriziraju sljedeći klinički simptomi: kašalj s malom količinom sluzavog ispljuvka, otežano disanje uz umjereni fizički napor, subfebrilna tjelesna temperatura, povećan umor, gubitak apetita. , gubitak težine. Ponovljeni kontakti s uzročnikom uzrokuju pogoršanje navedenih simptoma bolesti.

Još je teže pratiti vremensku ovisnost simptoma bolesti o unosu odgovarajućeg antigena u kroničnom tijeku EAA. Dugotrajno i ponavljano izlaganje malim dozama antigena dovodi do razvoja fibroznog procesa u plućima, praćenog progresivnom dispnejom, cijanozom, gubitkom težine i drugim subjektivnim i objektivnim znakovima koji se ne razlikuju od onih u ELISA-i. Kronični tijek EAA karakteriziran je sporo progresivnom dispnejom, subfebrilnom tjelesnom temperaturom i povećanim umorom. Auskultacijom se čuo Crepitus.

Dijagnostika. Hemogramske promjene u EAA određuju se ozbiljnošću procesa i stadijem bolesti. Leukocitoza, pomak ulijevo od leukocitne formule, povećan ESR karakteristični su za akutni i manje karakteristični za subakutni tijek EAA. Hemogram pregledanih bolesnika s akutnim oblikom EAA karakteriziran je izraženom leukocitozom (10-20x10 9 /l), pomakom ulijevo od leukocitne formule (6-15% ubodnih neutrofila), povećanjem ESR do 20-50% mm/h. Neki bolesnici imali su umjerenu eozinofiliju (4,9±1,0%). Hipereozinofilija se u pravilu javlja kod EAA uzrokovane aspergilusom. Hemogram bolesnika s kroničnim EAA praktički se ne razlikuje od onog u ELISA-i. U proučavanju proteinskih frakcija u bolesnika s kroničnom EAA utvrđuje se disproteinemija (hipergamaglobulinemija).

Valja napomenuti da su promjene u navedenim laboratorijskim parametrima nespecifične i da ih treba uzeti u obzir, prije svega, za procjenu aktivnosti i težine patološkog procesa.

Važno mjesto u dijagnozi EAA pridaje se identifikaciji specifičnih precipitirajućih protutijela koja pripadaju klasi IgG. Ovisno o prisutnosti ili odsutnosti specifičnih precipitina, mogu se razlikovati 3 skupine ljudi:

bolesnici s EAA sa specifičnim precipitinima;

bolesnici s EAA bez specifičnih precipitina;

osobe s precipitinom, ali bez kliničkih znakova bolesti.

Posljednjih godina, provokativni inhalacijski testovi postali su sve više korišteni u dijagnozi EAA. Inhalacijski test ocjenjuje se pozitivnim ako se nakon udisanja aerosola koji sadrže navodne antigene pogorša subjektivno stanje, što bolesnik ocjenjuje kao gripu, tjelesnu temperaturu i povećanje brzine disanja; smanjuje VC. Provokativni inhalacijski testovi su najinformativniji u akutnom stadiju, manje informativni u subakutnom, a praktički neinformativni u kroničnom stadiju bolesti.

Tehnika izvođenja provokativnih inhalacijskih testova u proizvodnim uvjetima (na radnom mjestu) postaje sve raširenija. U tom slučaju pacijent se pregleda prije početka rada i, ovisno o zdravstvenom stanju, u određenom intervalu ili na kraju radnog dana. Prije svega, ocjenjuju se sljedeći pokazatelji: brzina disanja, tjelesna temperatura, vrijednost VC. Ovaj popis može biti dopunjen drugim značajkama.

Dakle, unatoč dostupnosti brojnih laboratorijskih pretraga, dijagnoza EAA ostaje klinička, jer samo temeljito pojašnjenje stanja u kojima je bolest nastala, adekvatna procjena kliničkih simptoma, omogućuje postavljanje točne dijagnoze.

S tim u vezi, detaljna analiza proizvodnih čimbenika, životnih uvjeta, zemljopisnih i klimatskih obilježja iznimno je važna za dijagnozu EAA.

Rentgenske promjene u plućima s EAA imaju svoje karakteristike ovisno o obliku bolesti (akutni, subakutni, kronični). U stadiju alveolitisa karakteristično je nehomogeno sjenčanje, uglavnom u donjim režnjevima. U slučajevima oticanja interalveolarnih septa, zasjenjenje može postati homogeno. Edem i stanična infiltracija intersticijske strome pluća dovode do povećanja plućnog uzorka zbog intersticijske komponente. Mrežasta struktura tijekom zbrajanja promjena može stvoriti sliku milijarnih žarišta. Prestanak izlaganja antigenu dovodi do obrnute dinamike tih promjena unutar nekoliko tjedana. U subakutnom stadiju EAA nalaze se male žarišne sjene, koje se mogu kombinirati i sa znakovima edema i znakovima fibroze intersticijskog tkiva. Prijelaz bolesti u kronični oblik prati napredovanje procesa fibroziranja, što u završnim stadijima bolesti može dovesti do stvaranja "staničnih" pluća.

Dakle, radiološke promjene u plućima u bolesnika s akutnim EAA karakteriziraju pretežno alveolarni tip lezije s pojavom infiltrata različitog intenziteta i opsega u plućnom tkivu bez jasne segmentne lokalizacije i brze reverzne dinamike.

Rentgensku sliku u EAA treba prije svega razlikovati od akutne upale pluća, zbog koje je većina bolesnika dulje vrijeme primala antibiotsku terapiju.

Radiološke manifestacije subakutnog oblika EAA teško je razlikovati od promjena u sarkoidozi pluća. U prilog sarkoidoze u tim slučajevima može govoriti identifikacija povećanih bronhopulmonalnih limfnih čvorova. Za EAA u akutnom i subakutnom tijeku karakteristične su infiltrativne promjene u plućima, dok su za ELISA - intersticijske promjene.

Proučavanje funkcije vanjskog disanja u EAA omogućuje nam u većini slučajeva otkriti tipičnu sliku opstruktivnih poremećaja ventilacijskog kapaciteta pluća u akutnoj fazi bolesti i dodavanja restriktivnog sindroma u kasnijim stadijima bolesti. bolest.

VC u akutnoj fazi bolesti obično je malo promijenjen (na donjoj granici normale ili umjereno snižen), TRL je umjereno povećan, TRL je u granicama normale. Poremećaji bronhijalne prohodnosti su u ovoj fazi izraženiji, no standardnom spirografskom studijom ovi se poremećaji ne mogu uvijek otkriti jer uglavnom zahvaćaju male dišne ​​putove. U akutnom obliku EAA dominira bronhospastična komponenta s karakterističnim opstruktivnim sindromom ventilacijskih poremećaja.

Plućna izmjena plinova u akutnom stadiju EAA obično ostaje bez značajnih promjena do stadija fibroze plućnog intersticija, smanjenja tolerancije na opterećenje, a u uznapredovalim slučajevima i smanjenja Po2 arterijske krvi.

Otkriva se povećanje sadržaja ukupnog proteina za 10-40 puta, povećanje razine imunoglobulina A, G i M. Istodobno, stupanj promjene ovih pokazatelja korelira s ozbiljnošću kliničke slike. Normalno, 73% limfocita u tekućini za ispiranje su T-stanice, u perifernoj krvi čine 70%. U bolesnika s EAA postotak T-limfocita u tekućini za ispiranje (prema podacima citiranih autora) pokazao se višim, au krvi nižim (80±4% odnosno 57±2%). . Smanjenje broja limfocita u tekućini za ispiranje smatra se povoljnim prognostičkim znakom.

EAA tretman. Učinkovitost terapijskih mjera u akutnom tijeku EAA ovisi o pravovremenosti zaustavljanja kontakta s etiološkim čimbenikom i mjerama usmjerenim na eliminaciju alergena iz tijela. Obično su ove mjere dovoljne za potpuni oporavak pacijenta.

U slučajevima dugotrajne i masovne izloženosti alergenu, stanje bolesnika može biti umjereno ili teško. U tim slučajevima postaje potrebno propisati kortikosteroidne lijekove na temelju njihovog antialergijskog i protuupalnog učinka.

Pitanje početne doze kortikosteroida i trajanje liječenja u svakom slučaju treba odlučiti pojedinačno. U tom slučaju potrebno je uzeti u obzir težinu procesa (ozbiljnost kliničkih manifestacija), dob, tjelesnu težinu, prisutnost popratnih bolesti (hipertenzija, dijabetes peptički ulkus želuca ili dvanaesnika). Trajanje uzimanja kortikosteroida ovisi o brzini obrnute dinamike kliničkih manifestacija bolesti, radioloških promjena i imunoloških parametara (prvenstveno precipitina). Treba naglasiti da pri odlučivanju o trajanju liječenja identifikacija precipitina nema neovisno značenje. U pravilu, u akutnom tijeku EAA, trajanje liječenja kortikosteroidima ne prelazi 1 mjesec, u subakutnom tijeku - do 3 mjeseca. U odjeljku "Klinički simptomi i tijek EAA" nalazi se promatranje bolesnika M. Uz subakutni tijek bolesti i povoljnu dinamiku na pozadini terapije kortikosteroidima tijekom 1 1/2 mjeseca.

U slučajevima kada je bolest popraćena napadima kratkoće daha, bronhodilatatori se propisuju u općeprihvaćenim dozama.

Imenovanje antibiotika za EAA je kontraindicirano, s obzirom na imunoalergijsku prirodu patološkog procesa.

Karakteristično je da u fazi fibroze EAA gubi svoje kliničke, radiološke i funkcionalne značajke koje ga razlikuju od ELISA-e. Sukladno tome, nema temeljnih razlika u taktici liječenja ove dvije bolesti.

Valja napomenuti da je potraga za uzročnikom obavezna u bilo kojoj fazi bolesti, jer se tek kada se eliminira može računati na određeni terapijski učinak propisanih lijekova.

Dispanzersko promatranje bolesnika s EAA. Volumen terapijskih mjera u procesu dispanzerskog promatranja bolesnika s EAA ovisi o karakteristikama tijeka bolesti. Prisutnost kratkoće daha, restriktivnog sindroma, odgovarajućih radiografskih promjena smatra se indikacijom za imenovanje kortikosteroidnih lijekova, čija doza održavanja obično ne prelazi 5-10 mg / dan. U pozadini smanjenja kortikosteroida u prisutnosti umjerene eozinofilije periferne krvi, fenomena bronhospazma, liječenju se mogu dodati lijekovi za desenzibilizaciju (tavegil, suprastin itd.) i bronhodilatatore.

Prvi pregled bolesnika s akutnim ili subakutnim tijekom EAA nakon otpusta iz bolnice treba obaviti za mjesec dana, drugi pregled - nakon 3 mjeseca. U budućnosti, ovisno o karakteristikama tijeka bolesti (ili nadoknadi stanja pacijenta), to razdoblje može se produžiti na šest mjeseci ili više.

Kriterij za smanjenje doze kortikosteroida ili njihovo ukidanje je dinamika kliničkih znakova bolesti (respiratorno zatajenje, bronhospastički sindrom), radiološki, funkcionalni i imunološki parametri (koncentracija specifičnih precipitina, titar cirkulirajućih imunoloških kompleksa).

Dispanzersko promatranje bolesnika s EAA u prisutnosti progresivne pneumofibroze ne razlikuje se od onog u ELISA-i.

Prevencija EAA. Kao što je poznato, čimbenici okoliša igraju važnu ulogu u pojavi EAA tipa "lakog farmera": bolest se češće javlja u klimatskim zonama s hladnim i kišnim ljetima, u područjima s planinskom klimom. Tehnološki procesi nabave i skladištenja poljoprivrednih proizvoda (sijeno, slama, žito, brašno, silaža, stočna hrana i dr.) često su narušeni u nepovoljnim vremenskim uvjetima. Sijeno s udjelom vlage od oko 16% ima lošu mikrofloru i ne zagrijava se tijekom dugotrajnog skladištenja. Sijeno s visokim udjelom vlage (20-40%) tijekom skladištenja zagrijava se na 50-60 0 C, čime se stvaraju povoljni uvjeti za intenzivno razmnožavanje termofilnih aktinomiceta, koji su najčešći uzročnici EAA. Oni koji rade na farmama s lošijim radnim uvjetima vjerojatnije će razviti EAA tipa "farmerova pluća". Mehanizacija i automatizacija najzahtjevnijih procesa povezanih s stvaranjem prašine pri radu sa žitaricama, brašnom i drugim poljoprivrednim proizvodima može značajno smanjiti rizik od EAA. To se u potpunosti odnosi na EAA "pluća uzgajivača peradi", "pluća sirara" i druge oblike, čija je pojava u velikoj mjeri povezana s radnim uvjetima u dotičnim industrijama i ne ovisi o karakteristikama zemljopisnog područja.

S obzirom na to da su termofilni aktinomiceti najčešće uzročnici EAA, preporuča se sa pulmoloških odjela ukloniti cvjetne posude s mješavinom treseta i zemlje, koja često sadrži patogene gljivice. Izvor gljivične alergije mogu biti, prema citiranom autoru, sami bolesnici - nositelji patogenih gljivica (čija učestalost doseže 3%). To predodređuje potrebu za temeljitim mikološkim pregledom svih pacijenata koji ulaze na pulmološki odjel.

Uz poboljšanje uvjeta rada u industrijama koje su povezane s povećanim stvaranjem organske ili anorganske prašine (poljoprivreda, prehrambena, tekstilna, drvoprerađivačka, farmaceutska i druge industrije), važnost se pridaje upotrebi respiratora za prašinu, odgovarajućih kombinezona, čime se također smanjuje rizik od EAA.

Potrebno je naglasiti da su mjere prevencije EAA dio mjera usmjerenih na smanjenje onečišćenja zraka industrijskim otpadom.

Prevencija EAA uzrokovane lijekovima svodi se na pitanja racionalnog propisivanja lijekova (prvenstveno antibiotika), uzimajući u obzir alergijsku anamnezu, s izuzetkom polifarmacije, samoliječenja.

Od velike je važnosti racionalno zapošljavanje osoba koje su imale akutni ili subakutni oblik EAA, kao i osoba u riziku od razvoja EAA.

Važno je provesti odgovarajuće kliničke i epidemiološke studije u industrijama koje su potencijalno opasne u smislu razvoja EAA.

Klinička i epidemiološka istraživanja trebaju biti dvoetapna (preliminarna i dubinska). Preliminary vam omogućuje da identificirate pojedince kojima je potreban dubinski pregled u bolnici (rizična skupina za razvoj EAA i skupina pacijenata s EAA).

U skupinu povećanog rizika od razvoja EAA uključene su osobe koje su imale specifične precipitine u odsutnosti respiratornih simptoma (tj. praktički zdrave osobe, ali su senzibilizirane odgovarajućim antigenima) ili su bronhopulmonalni simptomi otkriveni u odsutnosti specifičnih precipitina.

U fazi masovnog ispitivanja ljudi zaposlenih u industrijama koje su potencijalno opasne u smislu razvoja EAA, preporučljivo je koristiti posebne upitnike za optimizaciju obrade dobivenih podataka i standardizaciju rezultata.Ovaj pristup omogućuje ne samo unaprijediti dijagnostiku EAA, ali i formirati skupinu osoba s povećanim rizikom od razvoja bolesti i onih kojima je to potrebno u provođenju odgovarajućih preventivnih mjera.

Oštećenje dišnog sustava s akutnom intoksikacijom

nadražujuće tvari

Jedan od najčešćih štetnih čimbenika u proizvodnom okruženju je onečišćenje radnih prostorija plinom. U proizvodnim uvjetima kontaktirajte s kemikalije nadražuje dišne ​​organe. Glavne skupine nadražujućih tvari koje uzrokuju dominantna oštećenja dišnog sustava prikazane su u tablici 7. Klor i njegovi spojevi (klorovodična kiselina, klorovodična kiselina, kloropicrin, fosgen i dr.) najčešće se susreću u uvjetima proizvodnje; tvari koje sadrže sumpor (sumporni dioksid, sumporna kiselina, sumporovodik); dušikovi spojevi (dušikovi oksidi, dušična kiselina, amonijak); spojevi fluora (fluorovodična kiselina, fluorovodična kiselina, fluoridi); tvari koje sadrže krom (krom anhidrid, krom oksid, kalij i natrijev dikromat, krom alum).

Tablica 7

Nadražujuće otrovne tvari

Nadražujuće djelovanje ovih tvari može se očitovati ne samo kada su izložene dišnom sustavu, već i kada su u dodiru s kožom, kao i kada dođe u dodir s očima. Poznati su kombinirani oblici trovanja s istodobnim oštećenjem dišnog sustava, očiju i kože.

Navedene kemikalije mogu uzrokovati akutne i kronične oblike lezija.

Do akutne intoksikacije može doći u hitnim situacijama, kada je moguće udisati značajne koncentracije otrovnih nadražujućih tvari. Stupanj oštećenja kod akutne intoksikacije određuje nekoliko čimbenika:

koncentracija otrova u zraku,

trajanje njegovog djelovanja,

opća reaktivnost organizma,

kao i obilježja djelovanja najotrovnije tvari.

Dubina poraza dišni put uvelike ovisi o stupnju topljivosti otrova u vodi. Otrovne nadražujuće tvari, lako topive u vodi (klor, sumpor-dioksid, amonijak), djeluju uglavnom na sluznicu gornjih dišnih puteva, dušnika i velikih bronha. Djelovanje ovih tvari javlja se odmah nakon kontakta, bez ikakvog latentnog razdoblja. Tvari nadražujućeg djelovanja, slabo topive u vodi (dušikovi oksidi, fosgen), utječu uglavnom na duboke dijelove respiratornog trakta. Prvi klinički znakovi intoksikacije kada su izloženi tim tvarima, u pravilu se razvijaju nakon latentnog razdoblja različitog trajanja.

Značajno mjesto u tijeku akutne intoksikacije, pored iritativnog djelovanja na sluznicu, imaju refleksni utjecaji koji su uzrokovani jakom iritacijom bronhijalnog stabla interoreceptorom i mogu biti popraćeni poremećajem bronhijalnog stabla. a može biti praćen i poremećajem njegove pokretljivosti.

Kod akutne intoksikacije nadražujućim tvarima može se primijetiti sljedeće:

akutno oštećenje gornjih dišnih puteva - akutni toksični nazofaringolaringotraheitis;

akutni toksični bronhitis, karakteriziran difuznim lezijama bronha velikog i srednjeg kalibra;

akutni toksični bronhiolitis;

akutni toksični plućni edem;

akutna toksična pneumonija.

Patogeneza . Procjenjujući bit kliničkih sindroma kod akutnih lezija s nadražujućim supstancama, treba naglasiti da su u bliskoj povezanosti zbog slične patogeneze.

Glavna formacija patologije je razvoj reaktivne toksično-kemijske upale u dišnim organima. Može se lokalizirati na razini gornjih dišnih puteva, zahvatiti bronhije, bronhiole i dospjeti u alveolarne prostore.

Trenutno se smatra dokazanim da razvoj hiperemije, ekstravazacije i hipersekrecije sluzi u bronhijalnom stablu može biti uzrokovan ne samo zaraznim početkom, već i izlaganjem otrovnim tvarima. Takva ideja o patogenezi razvoja patologije objedinjuje sve oblike oštećenja uočenih u slučaju trovanja nadražujućim tvarima. Aseptična toksična upala opaža se i kod lezija gornjih dišnih puteva i bronha, te kod toksičnog bronhiolitisa i toksične pneumonije. Vrlo blizu ovoj skupini je toksični plućni edem - "akutna serozna toksična pneumonija". Abakterijsko razdoblje u ovim kliničkim oblicima može imati povoljan tečaj s obrnutim razvojem svih patoloških manifestacija i potpunim oporavkom. Najopasnija i najčešća komplikacija je dodavanje infekcije, čiji nepovoljan tijek uzrokuje značajno narušavanje morfološkog integriteta sluznice dišnog trakta, promjenu lokalne limfne i krvne cirkulacije, kao i smanjenje u ukupnoj reaktivnosti tijela pod utjecajem toksičnih učinaka.

Patogeneza toksičnog plućnog edema ne može se smatrati definitivno razjašnjenom. Vodeća uloga u njegovom razvoju pripada povećanju propusnosti alveolarno-kapilarne membrane, čemu doprinosi oštećenje alveolarnog epitela i kapilarnog endotela. Permeabilnost se povećava uz sudjelovanje histamina, aktivnih globulina i drugih tvari koje se oslobađaju ili stvaraju u tkivu kada su izloženi podražajima.

Od velike važnosti u regulaciji propusnosti kapilara su neurorefleksni utjecaji.

Na temelju kliničke slike toksičnog edema s prisutnošću leukocitoze i temperaturne reakcije, kao i histoloških podataka koji ukazuju na prisutnost konfluentnog katara u odsutnosti mikrobne flore, postoji razlog da se toksični plućni edem smatra jednom od varijanti toksičnosti. upala pluća. Lokalizacija glavnih patoloških procesa na razini alveola omogućuje nam da ovaj oblik pripišemo broju akutnih toksičnih alveolitisa.

Razvoj akutnog toksičnog oštećenja pluća uzrokuje značajna kršenja respiratorne funkcije: arterijska hipoksemija i hiperkapnija. Dolazi do zadebljanja krvi, povećanja njezine viskoznosti, poremećeni su procesi mikrocirkulacije. Sve to dovodi do nedovoljne opskrbe tkiva kisikom, hipoksije uz istodobno povećanje metaboličke acidoze.

Prisutnost takvih poremećaja u funkciji izmjene plinova u plućima poslužila je kao osnova za nazivanje skupine nadražujućih tvari gušećim otrovima.

patološka anatomija. Kada su izloženi spojevima koji su vrlo topljivi u vodi, uočava se lezija s pretežnom lokalizacijom u gornjim dišnim putevima, dušniku i velikim bronhima. Primjećuje se hiperemija, oteklina, opekline sluznice, zadebljanje submukoznog sloja, ulceracije i krvarenja. Mikroskopski pregled otkriva područja nekroze sluznice, impregnaciju submukoznog sloja seroznom tekućinom i mjesta krvarenja.

Kada su izloženi spojevima koji su slabo topljivi u vodi, promjene u dušniku i velikim bronhima su male. Najizraženije lezije srednjih i malih bronha, bronhiola.

S toksičnim edemom, pluća su povećana u volumenu, nemojte se srušiti pri otvaranju prsnog koša. U dušniku, u svim dijelovima bronhijalnog stabla, kao i u plućima, nalazi se značajna količina žućkaste tekućine, malo zamućene.

Mikroskopski pregled plućnog parenhima pokazuje nakupljanje tekućine koja ispunjava i rasteže alveole. Tekućina, gotovo bez fibrina i staničnih elemenata, ispunjava ne samo lumen alveola, već se također nakuplja u perivaskularnim prostorima. Interalveolarne pregrade su mjestimično zadebljane i razderane.

Oni koji su umrli kasnije nakon trovanja pokazuju znakove bronhobronhiolitisa i upale pluća, ponekad s nekrozom.

Klinika. Ovisno o težini, razlikuju se tri stupnja težine akutne intoksikacije: blaga, umjerena i teška.

Blage slučajeve intoksikacije, u pravilu, karakterizira oštećenje gornjih dišnih puteva, dušnika i velikih bronha. Intoksikacija umjerene težine odgovara kliničkoj slici akutnog toksičnog bronhitisa, kada su u proces uključeni bronhi velikog, srednjeg i djelomično malog kalibra. Teški oblici intoksikacije javljaju se sa slikom difuznog bronhiolitisa ili toksičnog plućnog edema. U teške se mogu svrstati i asfiksični oblici akutne intoksikacije, uzrokovani refleksnim spazmom mišića grkljana i glasnica, koji mogu imati smrtni ishod.

Unatoč općem smjeru toksičnog djelovanja, karakterističnom za sve nadražujuće tvari, kliničke manifestacije akutnog trovanja imaju neke razlike zbog osobitosti njihovih toksikokemijskih svojstava.

Dakle, klor, klorovodik, sumporovodik, sumporov dioksid, amonijak, fluorovodik često uzrokuju promjene u gornjim dišnim putevima i bronhima. Međutim, kada se udiše visoke koncentracije ovih tvari, mogu biti zahvaćeni dublji dijelovi respiratornog trakta, sve do plućnog edema.

Udisanje značajnih količina para metalnih karbonilnih spojeva (karbonil nikla, željeza pentakarbonil), topljivih berilijevih spojeva, u pravilu, karakterizira oštećenje dubokih dijelova respiratornog trakta tipom toksičnog bronhiolitisa, toksične upale pluća ili toksičnog plućnog sustava. edem s izraženim općim toksičnim učinkom. Za izlaganje dušikovim oksidima, fosgenu, perfluorizobutilenu karakterističan je razvoj toksičnog plućnog edema.

Mnoge otrovne tvari nadražujućeg djelovanja karakteriziraju kombinirano oštećenje dišnih organa s oštećenjem očiju. Najizraženiji toksični učinak na vid imaju kloropikrin, dimetil sulfat i amonijak. U blagim slučajevima, proces je ograničen na konjunktivitis (hiperemija, oteklina, fotofobija). Često u isto vrijeme postoji oticanje kapaka, blefarospazam. Kada kapljice nadražujućih tvari dođu u oči, uočavaju se pojave opeklina s oštrom kemozom konjunktive, zamućenjem i topljenjem rožnice. U tom se slučaju često pridruži infekcija, gnojni eksudat se određuje u prednjoj komori, fibrinozne adhezije, zamućenje leće. U tim slučajevima moguće je značajno smanjenje vida ili potpuna sljepoća.

Neki nadražujuće tvari, u dodiru s kožom, mogu dovesti do stvaranja kemijskih opeklina, budući da su obavezni nadraživači kože. Najčešće opekline kože u dodiru s koncentriranim kiselinama: klorovodičnom, sumpornom, fluorovodičnom.

Akutne lezije nekim nadražujućim tvarima kombiniraju se s općim toksičnim učinkom, što uzrokuje oštećenje drugih organa i sustava. U ovom slučaju često se opažaju promjene u živčanom sustavu.

Najsnažniji živčani otrov je sumporovodik, koji inhibira enzime tkivnog disanja, što dovodi do razvoja histotoksične hipoksije. Stoga kod teških oblika trovanja sumporovodikom kliničkom slikom prevladavaju znakovi oštećenja središnjeg živčanog sustava. Najnepovoljniji je fulminantni oblik akutnog trovanja, u kojem, pod utjecajem visoke koncentracije sumporovodika, kao posljedica respiratorne paralize i vaskularnog centra, smrt nastupa trenutno. U teškim slučajevima trovanja sumporovodikom često se razvija koma. Prilikom izlaska iz kome bilježi se izražena motorička ekscitacija, nakon čega slijedi san. U nekim slučajevima, uz dugotrajan tijek kome, promjene u središnjem živčanom sustavu mogu postati trajne, a u budućnosti se pojavljuju različiti organski simptomi. Promjene živčani sustav u tim se slučajevima kombiniraju s oštećenjem dišnih organa različite težine - od blagih oblika do toksičnog plućnog edema.

Dušikovi oksidi kod akutne intoksikacije također uzrokuju oštećenja središnjeg živčanog sustava, u blažim slučajevima koja se očituju prolaznim cerebralnim poremećajima: glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje; u teškim slučajevima mogu se razviti koma i napadaji. Dušikovi oksidi imaju nitritno djelovanje, što se očituje methemoglobinemijom i padom krvnog tlaka.

Promjene u živčanom sustavu (uzbuđenje, praćeno depresijom) također se opažaju kod akutnog trovanja hidrazinom.

Alveolitis je jedna od najčešćih upalnih bolesti koja zahvaća dišne ​​dijelove dišnog trakta. Unatoč činjenici da mogu djelovati kao zasebne patologije, kao i kao simptomatske manifestacije drugih bolesti, alveolitis karakteriziraju neke jedinstvene značajke. Dakle, upala u ovom slučaju nema jasnu lokalizaciju i s vremenom dovodi do stvaranja vezivnog tkiva na mjestu pluća - fibroze. Nezavisne vrste uključuju toksični, fibrozirajući i egzogeni alergijski alveolitis. Potonje se sve češće otkriva pa zaslužuje detaljnije razmatranje.

Postoji mnogo patogena koji mogu izazvati egzogeni alergijski alveolitis. Uglavnom ulaze u tijelo s udahnutim zrakom. To može biti:

• spore gljivica, od kojih se većina nalazi u vlažnom sijenu ili kori javora;
• čestice biljaka, životinja i ptica (često golubovi i papige);
• kućna prašina;
• medicinski pripravci;
• mikročestice kemikalija za kućanstvo;
• čestice prašine oljuštene s nekih prehrambeni proizvodi(brašno, kava, slad i ostalo).

Nakon što alergen uđe u dišni sustav, tijelo počinje aktivnu proizvodnju antitijela. Stvara se takozvani imunološki kompleks koji se nakuplja u zidovima alveola, najmanjim granama bronhijalnog stabla i kapilarama. Kada se postigne određena koncentracija, počinje upalni proces, popraćen oslobađanjem velike količine serotonina i histamina iz krvnih stanica. Osim toga, aktiviraju se eozinofili i neutrofili, povećavajući upalu.

Ako su uzročnici spore gljivica, u alveolama se počinju stvarati granulomi, koji na kraju dovode do rasta vezivnog tkiva i zamjene ga plućnim tkivom. Ponekad zbog upale krvne žile tekućina se oslobađa u tkivu i šupljini pluća, što uzrokuje uništavanje njihovih pojedinačnih dijelova, što je u budućnosti ispunjeno razvojem emfizema.

Simptomi

Ovisno o vrsti uzročnika, egzogeni alergijski alveolitis može se pojaviti u tri oblika s različitim simptomima:

• Akutna. Uglavnom se manifestira 5-6 sati nakon što alergen uđe u tijelo. Bolesnici se žale na nedostatak zraka, kašalj, glavobolju, opću slabost. Ovaj oblik često prati groznica i zimica. Ljudi koji pate od drugih alergijske bolesti, stanje se može pogoršati nakon 10 minuta. U tom slučaju dolazi do grčevite kontrakcije mišića stijenke bronha, što otežava disanje.
• Subakutna. Ovdje su simptomi malo mutni, a teže je ustanoviti specifični uzročnik koji je izazvao alergijski alveolitis. Pacijenti imaju otežano disanje, kašalj, letargiju, gubitak težine, često postoje znakovi bronhitisa.
• Kronična. Pojavljuje se stalnim prodiranjem alergena u pluća tijekom dugog razdoblja. Karakterizira ga mokri kašalj, jaka otežano disanje (ponekad i u mirovanju), bolovi u mišićima, letargija, nedostatak apetita, gubitak težine. Ako nema pravovremenog liječenja, ovaj oblik egzogenog alveolitisa uzrokuje emfizem.

Akutni oblik alveolitisa obično se povlači nakon eliminacije uzročnika. Ali ponekad, zbog stagnacije sputuma, može doći do infekcije koja ima simptome bronhitisa ili upale pluća. Tada oporavak neće doći sve dok se sekundarna upala ne izliječi.

Dijagnostika

Kod dijagnosticiranja egzogenog alveolitisa prvenstveno se pretpostavlja da se razvija kod osoba koje ne boluju od alergijskih bolesti. Izvode se sljedeće studije:

• X-zraka. Akutni oblik karakteriziraju mala zamračena žarišta, sa subakutnom žarišnom fibrozom. Ako je alveolitis kroničan, postaje jasno vidljiva područja obraslog vezivnog tkiva.
• Krvni test . Istodobno se otkriva umjerena leukocitoza s povećanjem neutrofilnih granulocita. Budući da simptomi subakutnih i kroničnih oblika ne daju jasnu predodžbu o prirodi patogena, ovdje pomaže serološki test krvi.
• Alergijski testovi. Najčešće se radi intradermalno, iako ova metoda ponekad daje lažno pozitivan rezultat, a blagi višak doze alergena može negativno utjecati na zdravlje pacijenta.
• Diferencijalne studije. Da biste to učinili, potrebno je isključiti fibrozirajući i toksični alveolitis, sarkoidozu pluća, zaraznu upalu pluća, tuberkulozu, koja ima više žarišta.

Liječenje

Prije svega, liječenje egzogenog alveolitisa treba započeti uklanjanjem samog uzroka koji ga je izazvao. To jest, pacijent mora na svaki mogući način izbjegavati kontakt s patogenom. Za vraćanje normalnog funkcioniranja tijela u akutnim i subakutnim oblicima propisana je terapija kortikosteroidima (prednizolon). Ako je alveolitis kroničan, dodatno se propisuju antihistaminici i restorativni lijekovi. Također, Kuprenil se dobro pokazao, pridonoseći brzom uništavanju imunoloških kompleksa.

Značajke kod djece

Alergijski alveolitis često se javlja u djece, a opaža se u prilično širokom rasponu dobi (1,5 - 16 godina). Gotovo polovica oboljelih su školarci. Budući da, za razliku od odraslih, ovdje uzrok bolesti nije vezan uz profesionalnu djelatnost, većina pacijenata su stanovnici ruralnih područja.

Valja napomenuti da su se ponavljali slučajevi da su ljudi oboljeli nakon preseljenja u drugi stan koji se nalazi u području bogatom patogenima (primjerice, nedaleko od lifta). Također, alergijski alveolitis može izazvati obilje vunenih tepiha ili vlage u dnevnoj sobi - povoljno okruženje za stvaranje plijesni.

Liječenje ovu bolest kod djece ima iste specifičnosti kao i kod odraslih, razlikuju se samo u doziranju lijekova. Osim lijekova, za brzi oporavak preporučuju se tečajevi fizioterapijskih vježbi i masaže.

U akutnim i subakutnim oblicima bolest ima povoljnu prognozu, ali kada postane kronična, može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Na primjer, kod starijih ljudi bilo je slučajeva povećanja i širenja desnog srca, što je ponekad dovelo do smrti. Stoga, ako se sumnja na alergijski alveolitis, moraju se odmah poduzeti sve potrebne mjere za njegovo otklanjanje.

Egzogeni alergijski alveolitis je skupina bolesti koje nastaju kao posljedica produljene i intenzivne inhalacijske izloženosti antigenima organskog i anorganskog podrijetla, a karakteriziraju ih difuzno alergijsko oštećenje alveola i intersticijskog plućnog tkiva.

Etiologija

Etiološki čimbenici koji mogu uzrokovati razvoj egzogenog alergijskog alveolitisa podijeljeni su u tri skupine:

mikroorganizmi (bakterije, gljive, protozoe) i njihovi metabolički produkti (proteini, gliko- i lipoproteini, polisaharidi, enzimi, endotoksini);

biološki aktivne tvari životinjskog i biljnog podrijetla (proteinski antigeni ptičjeg perja, životinjske dlake, riblji proteini, mlijeko, slina, posteljica, urin, serum, prašina zrna kave, riže, konoplje);

spojevi male molekularne mase (diizocijanat, soli teških metala (zlato) i lijekovi (antibakterije, nitrofurani, intal, antimetaboliti).

Oštećenje alveola nastaje pod uvjetom produljenog udisanja visoke koncentracije prašine s veličinom čestica do 5 mikrona (2-3 mikrona). Topljivi antigeni ne uzrokuju razvoj alveolitisa.

Patogeneza

Značajke patogeneze egzogenog alergijskog alveolitisa:

Mjesto upalnog procesa u alveolama i intersticiju pluća.

Patološki supstrat lezije je granulom nalik sarkoidu, koji uključuje T-limfocite i aktivirane makrofage. Proces završava razvojem intersticijske fibroze.

Pojava egzogenog alergijskog alveolitisa povezana je s razvojem imunokompleksnih (tip III) i stanično posredovanih (tip IV) alergijskih reakcija. Atopijski IgE-ovisni mehanizmi (tip I) nisu tipični za egzogeni alergijski alveolitis.

Kod produljenog kontakta s antigenom dolazi do alergijskih reakcija s stvaranjem specifičnih protutijela i imunoloških kompleksa koji aktiviraju sustav komplementa i alveolarne makrofage. Potonji luče IL-2 i kemotaktičke čimbenike koji doprinose infiltraciji plućnog tkiva neutrofilima, eozinofilima, mastocitima i limfocitima. Limfociti pak luče niz biološki aktivnih tvari s proupalnim i štetnim djelovanjem na alveole. Senzibilizirani T-limfociti-pomagači stvaraju IL-2, pod utjecajem kojeg dolazi do aktivacije citotoksičnih T-limfocita, što pridonosi razvoju upalne reakcije posredovane stanicama (reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa). Istodobno s alveolitisom nastaju granulomi, aktiviraju se fibroblasti i stimulira se fibroza intersticija pluća (aktivna sinteza kolagena).

Patološka slika

Egzogeni alergijski alveolitis karakterizira prisutnost granuloma u stijenkama alveola i bronhiola, upalna infiltracija limfocitima i plazma stanicama te koncentracija eksudata. Granulome stvaraju epiteloidne stanice, koje su u središtu okružene limfocitima i plazma stanicama. U izraženijim fazama patološkog procesa pojavljuje se plućna fibroza.

Klinička slika

Akutni oblik egzogenog alergijskog alveolitisa javlja se 4-12 sati nakon što antigen uđe u respiratorni trakt pacijenta, oralno ili parenteralno. Bolesnici se žale na groznicu, zimicu, suhi kašalj ili s oslobađanjem male količine sluzavog sputuma, opću slabost, bolove u prsima, mišićima, zglobovima, otežano disanje u mirovanju i, osobito, tijekom vježbanja. Moguć je i nedostatak daha. Tijekom objektivnog pregleda uočava se cijanoza, otežano disanje (ekspiratorno). Auskultacijom pluća utvrđuje se crepitus, fini i srednji hripavi s mjehurićima, ponekad i suho disanje. Nakon prestanka utjecaja egzogenog alergena, gore navedeni simptomi brzo nestaju.

Subakutni oblik egzogenog alergijskog alveolitisa javlja se kada je tijelo izloženo relativno malim dozama antigena. Bolest se razvija postupno i karakterizira je kratkoća daha, teška opća slabost, znojenje, subfebrilna tjelesna temperatura, kašalj s malom količinom mukoznog ispljuvka, gubitak apetita. Auskultacijom pluća utvrđuju se crepitus, fini mjehurasti hripavi. Nakon prestanka kontakta s alergenom, kliničke manifestacije se smanjuju, nakon ponovnog kontakta bolest se ponovno pogoršava.

Kronični oblik javlja se uz dugotrajnu izloženost malim dozama alergena. Ovaj oblik bolesti karakterizira stalno smanjenje tjelesne težine, znojenje, kašalj s oslobađanjem sluzavog sputuma. Auskultacijom pluća utvrđuju se crepitus, fini mjehurasti hripavi, simptom škripe (uz prisutnost pleuro- i pneumofibroze). S vremenom nastaje kronično plućno tijelo.

Dijagnostika

U kliničkoj studiji periferne krvi otkrivaju se leukocitoza, pomak formule leukocita ulijevo, eozinofilija, povećanje ESR, u biokemijskoj studiji - hipergamaglobulinemija, povećanje razine seromukoida, haptoglobina, sijalinskih kiselina. Imunološkim testom krvi moguće je utvrditi smanjenje subpopulacije supresorskih T-limfocita, pozitivan RBTL, inhibiciju migracije leukocita specifičnim antigenom i povećanje broja cirkulirajućih imunoloških kompleksa. Moguće je otkriti specifična antitijela klase IgG primjenom reakcije precipitacije Ouchterlony, pasivne hemaglutinacije, protuimunoelektroforeze.

Diferencijalnu dijagnozu egzogenog alergijskog alveolitisa treba provesti s idiopatskim fibroznim alveolitisom, profesionalnom bronhijalnom astmom, KOPB-om, tuberkulozom, sarkoidozom, Wegenerovom granulomatozom.

Liječenje

Liječenje egzogenog alergijskog alveolitisa uključuje zaustavljanje kontakta pacijenta s izvorom antigena. U akutnoj fazi propisuju se kortikosteroidi (1 mg/kg prednizolona 1-3 dana uz daljnje smanjenje doze tijekom 3-4 tjedna). Ako postoje kontraindikacije za imenovanje GCS-a ili njihova neučinkovitost, preporučljivo je koristiti azatioprin 150 mg dnevno tijekom 1-1,5 mjeseci, još 4-6 mjeseci. - 100 mg, kasnije - 50 mg dnevno.

Za inhibiciju fibroze, D-penicilamin (cuprenil) se koristi u dozi od 150-200 mg dnevno tijekom 4-6 mjeseci. s prijelazom na 100 mg tijekom 2 godine, glutaminska kiselina, polienzimski pripravci (sistemska enzimska terapija).

Primjena ekstrakorporalnih metoda detoksikacije ima određene izglede: plazmafereza, plazma-, imuno-, limfosorpcija.

Ispitivanje radne sposobnosti

Pitanja radne sposobnosti osoba s plućnim bolestima uzrokovanim izlaganjem prašini kontaminiranoj antigenima mikroorganizama rješavaju se na isti način kao i kod odgovarajućih oblika prašnih plućnih bolesti uzrokovanih drugim vrstama prašine.

Prevencija

Primarna prevencija egzogenog alergijskog alveolitisa provodi se prilikom razmatranja tehnoloških projekata za izgradnju industrijskih i poljoprivrednih poduzeća, kao i tijekom stručnog odabira radnika. Rad vezan uz utjecaj alergena ne preporučuje se bolesnicima s kroničnim nespecifičnim bolestima pluća, čestim akutnim respiratornim virusnim infekcijama, alergijskim reakcijama.

Tijekom liječničkog pregleda relevantnih kontingenata radnika, oni su podijeljeni u tri skupine:

osobe u kontaktu s alergenima, koje imaju specifična antitijela na njih u krvnom serumu, ali bez staničnih i radioloških manifestacija egzogenog alergijskog alveolitisa i s normalnim pokazateljima respiratorne funkcije;

senzibilizirane osobe s minimalnim klinički simptomi disfunkcija dišni sustav(vazomotorni rinitis, kronični bronhitis);

bolesnici s egzogenim alergijskim alveolitisom s detaljnom kliničkom slikom, fibroznim promjenama u plućnom tkivu.

Prevencija u 1. skupini (rizik) predviđa rekreacijske aktivnosti (očvršćavanje, tjelovježba, vježbe disanja), a nakon akutnih respiratornih virusnih infekcija propisuju se tečajevi nespecifične desenzibilizacije (antihistaminici, pripravci kalcija).

U 2. skupini provodi se preventivno liječenje osnovne bolesti uz privremeni prestanak kontakta bolesnika s alergenom (lječilište, ambulanta).

Pri radu s izloženošću alergenima potrebno je koristiti osobnu zaštitnu opremu (respiratori, maske).

Naziva se i preosjetljivim pneumonitisom. Skraćenica za bolest je EAA. Ovaj pojam odražava čitavu skupinu bolesti koje zahvaćaju intersticij pluća, tj vezivno tkivo organima. Upala je koncentrirana u parenhimu pluća i malim dišnim putovima. Nastaje kada različiti antigeni (gljive, bakterije, životinjski proteini, kemikalije) uđu u njih izvana.

Po prvi put, egzogeni alergijski alveolitis opisao je J. Campbell 1932. godine. Identificirao ga je kod 5 farmera koji su patili od simptoma SARS-a nakon rada sa sijenom. Štoviše, ovo je sijeno bilo mokro i sadržavalo je spore plijesni. Stoga se ovaj oblik bolesti počeo zvati "farmerska pluća".

U budućnosti je bilo moguće utvrditi da alergijski alveolitis egzogenog tipa može biti potaknut drugim uzrocima. Konkretno, 1965. C. Reed i njezini kolege pronašli su slične simptome kod tri pacijenta koji su uzgajali golubove. Počeli su zvati takav alveolitis "pluća ljubitelja ptica".

Statistike posljednjih godina pokazuju da je bolest prilično raširena među ljudima koji zbog svoje profesionalne djelatnosti komuniciraju s perjem i paperjem ptica, kao i s krmnom smjesom. Od 100.000 stanovnika, egzogeni alergijski alveolitis bit će dijagnosticiran u 42 osobe. Istodobno, nemoguće je točno predvidjeti koja će osoba koja je alergična na paperje ili perje razviti alveolitis.

Kao što pokazuje praksa, od 5 do 15% ljudi koji su bili u interakciji s visokim koncentracijama alergena će razviti pneumonitis. Prevalencija alveolitisa među pojedincima koji rade s niskim koncentracijama senzibilizirajućih tvari do danas nije poznata. Međutim, ovaj problem je prilično akutan, jer se industrija svake godine sve intenzivnije razvija, što znači da se sve više ljudi bavi takvim aktivnostima.

Alergijski alveolitis nastaje zbog udisanja alergena, koji zajedno sa zrakom ulazi u pluća. Različite tvari mogu djelovati kao alergeni. Najagresivniji alergeni u tom smislu su gljivične spore iz trulog sijena, javorove kore, šećerne trske itd.

Također, ne treba otpisivati ​​pelud biljaka, proteinske spojeve, kućnu prašinu. Neki lijekovi, poput antibiotika ili derivata nitrofurana, mogu uzrokovati alergijski alveolitis i bez prethodnog udisanja, a nakon ulaska u tijelo na druge načine.

Nije važna samo činjenica da alergeni ulaze u dišne ​​putove, već i njihova koncentracija i veličina. Ako čestice ne prelaze 5 mikrona, tada im neće biti teško doći do alveola i izazvati reakciju preosjetljivosti u njima.

Budući da se alergeni koji uzrokuju EAA najčešće povezuju s profesionalnim aktivnostima osobe, vrste alveolitisa nazvane su za različite profesije:

Farmerova pluća. Antigeni se nalaze u pljesnivom sijenu, među njima: Termofilni Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

Pluća ljubitelja ptica. Alergeni se nalaze u izmetu i peruti ptica. Oni postaju proteini sirutke ptica.

Bagassoz. Alergen je šećerna trska, odnosno Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas sacchari.

Pluća osoba koje uzgajaju gljive. Kompost postaje izvor alergena, a kao antigeni djeluju Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas vulgaris.

Pluća osoba koje koriste regeneratore. Ovlaživači zraka, grijači i klima uređaji izvori su antigena. Preosjetljivost izazivaju takvi patogeni kao što su: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, gljivice.

suberoza. Kora plutenog drveta postaje izvor alergena, a Penicillum frequencyans djeluje kao sam alergen.

Pivari plućnog slada. Izvor antigena je pljesnivi ječam, a sam alergen Aspergillus clavatus.

Sirareva bolest. Izvor antigena su čestice sira i plijesni, a sam antigen je Penicillum cseii.

Sequoyz. Alergeni se nalaze u drvnoj prašini sekvoje. Zastupljeni su Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.

Proizvođači deterdženata za pluća. Alergen se nalazi u enzimima i deterdžentima. Predstavlja ga Bacillus subtitus.

Radnici plućnog laboratorija. Izvori alergena su perut i mokraća glodavaca, a sami alergeni su predstavljeni proteinima njihovog urina.

Prašak hipofize za njušenje pluća. Antigen predstavljaju svinjski i goveđi proteini, koji se nalaze u prahu hipofize.

Pluća zaposlena u proizvodnji plastike. Izvor koji dovodi do preosjetljivosti su diizocijanati. Alergeni su: toluen diiosocianat, difenilmetan diiosocianat.

Ljetna pneumonitis. Bolest se razvija zbog udisanja prašine iz vlažnih stambenih prostorija. Patologija je raširena u Japanu. Trichosporon cutaneum postaje izvor alergena.

Od navedenih alergena, u smislu razvoja egzogenog alergijskog alveolitisa, od posebnog su značaja termofilni aktinomiceti i ptičji antigeni. U područjima s visokim razvojem poljoprivrede vodeće mjesto po učestalosti EAA zauzimaju aktinomiceti. Predstavljaju ih bakterije koje ne prelaze veličinu od 1 mikrona. Prepoznatljiva značajka takvih mikroorganizama svodi se na činjenicu da imaju svojstva ne samo mikroba, već i gljivica. Mnogi termofilni aktinomiceti nalaze se u tlu, u kompostu, u vodi. Žive i u klima-uređajima.

Takve vrste termofilnih aktinomiceta dovode do razvoja egzogenog alergijskog alveolitisa, kao što su: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Svi navedeni predstavnici flore patogene za ljude počinju se aktivno razmnožavati na temperaturi od 50-60 °C. U takvim uvjetima pokreću se procesi raspadanja organske tvari. Slična temperatura održava se u sustavima grijanja. Aktinomicete mogu uzrokovati bagasozu (bolest pluća kod ljudi koji rade sa šećernom trskom), uzrokovati bolest koja se zove "farmerska pluća", "pluća berača gljiva (gljivara)" itd. Svi su oni gore navedeni.

Antigeni koji utječu na ljude u interakciji s pticama su serumski proteini. To su albumin i gama globulini. Ima ih u ptičjem izmetu, u izlučevinama kožnih žlijezda golubova, papiga, kanarinaca itd.

Ljudi koji se brinu o pticama doživljavaju alveolitis s dugotrajnom i redovitom interakcijom sa životinjama. Proteini goveda, kao i svinje, sposobni su izazvati bolest.

Najaktivniji gljivični antigen je Aspergillus spp. Različite vrste Ovaj mikroorganizam može uzrokovati suberozu, pluća pivara slada ili pluća proizvođača sira.

Uzalud je u to vjerovati, živjeti u gradu a ne raditi poljoprivreda, osoba se ne može razboljeti od egzogenog alergijskog alveolitisa. Zapravo, Aspergillus fumigatus uspijeva u vlažnim prostorima koji se rijetko ventiliraju. Ako je temperatura u njima visoka, tada se mikroorganizmi počinju brzo razmnožavati.

Također u opasnosti za razvoj alergijskog alveolitisa su ljudi čije su profesionalne aktivnosti povezane s reaktogenim kemijskim spojevima, na primjer, plastikom, smolama, bojama, poliuretanom. Posebno opasnim se smatraju ftalni anhidrid i diizocijanat.

Ovisno o zemlji, može se pratiti sljedeća prevalencija različitih tipova alergijskog alveolitisa:

Pluća ljubitelja papagaja najčešće se dijagnosticira u stanovnika Velike Britanije.

Pluća ljudi koji koriste klima-uređaje i ovlaživače zraka su u Americi.

Ljetni tip alveolitisa, uzrokovan sezonskim razmnožavanjem gljiva vrste Trichosporon cutaneun, dijagnosticira se u 75% slučajeva u Japanaca.

U Moskvi i gradovima s velikim industrijskim poduzećima najčešće se otkrivaju pacijenti s reakcijom na antigene ptica i gljivica.

Ljudski dišni sustav redovito se susreće s česticama prašine. To se odnosi i na organske i anorganske kontaminante. Utvrđeno je da antigeni istog tipa mogu uzrokovati razvoj razne patologije. Neki ljudi razviju bronhijalnu astmu, dok drugi razviju kroničnu astmu. Postoje i ljudi koji manifestiraju alergijsku dermatozu, odnosno kožne lezije. Ne smijemo zaboraviti na konjunktivitis alergijske prirode. Naravno, egzogeni alveolitis nije posljednji na popisu navedenih patologija. Kakva će se bolest razviti kod određene osobe ovisi o jačini izloženosti, o vrsti alergena, stanju imunološki sustav tijelo i drugi čimbenici.

Da bi se kod pacijenta pojavio egzogeni alergijski alveolitis, potrebna je kombinacija nekoliko čimbenika:

Dovoljna doza alergena koji su ušli u respiratorni trakt.

Produljena izloženost dišnom sustavu.

Određena veličina patoloških čestica, što je 5 mikrona. Rjeđe se bolest razvija kada veliki antigeni uđu u dišni sustav. U tom bi se slučaju trebali smjestiti u proksimalne bronhe.

Velika većina ljudi koji se susreću s takvim alergenima ne pati od EAA. Stoga znanstvenici vjeruju da bi na ljudsko tijelo trebalo istodobno utjecati nekoliko čimbenika. Nisu dovoljno proučavani, ali postoji pretpostavka da su genetika i stanje imuniteta bitni.

Egzogeni alergijski alveolitis s pravom se klasificira kao imunopatološka bolest, čiji su nedvojbeni uzrok alergijske reakcije tipa 3 i 4. Također, ne treba zanemariti neimune upale.

Treća vrsta imunološke reakcije od posebne je važnosti u početnim fazama razvoja patologije. Stvaranje imunoloških kompleksa događa se izravno u intersticiju pluća kada patološki antigen stupi u interakciju s protutijelima klase lgG. Stvaranje imunoloških kompleksa dovodi do činjenice da su alveole i intersticij oštećeni, povećava se propusnost žila koje ih hrane.

Nastali imunološki kompleksi uzrokuju aktivaciju sustava komplementa i alveolarnih makrofaga. Kao rezultat toga, oslobađaju se toksični i protuupalni proizvodi, hidrolitički enzimi, citokini (faktor nekroze tumora - TNF-a i interleukin-1). Sve to uzrokuje upalnu reakciju na lokalnoj razini.

Nakon toga, stanice i komponente matriksa intersticija počinju umirati, upala postaje intenzivnija. Značajne količine monocita i limfocita dovode se do mjesta lezije. Oni osiguravaju očuvanje reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa.

Činjenice koje potvrđuju da su imunokompleksne reakcije važne u egzogenom alergijskom alveolitisu:

Nakon interakcije s antigenom, upala se razvija brzo, unutar 4-8 sati.

U ispiranjima eksudata iz bronha i alveola, kao i u serumskom dijelu krvi, nalaze se visoke koncentracije antitijela klase lgG.

U plućnom tkivu uzetom za histologiju, u bolesnika s akutnim oblikom bolesti, nalaze se imunoglobulin, komponente komplementa i sami antigeni. Sve te tvari su imunološki kompleksi.

Prilikom provođenja kožnih testova pomoću visoko pročišćenih antigena koji su patološki za određenog bolesnika, razvija se klasična reakcija Arthusovog tipa.

Nakon izvođenja provokativnih testova s ​​udisanjem patogena, povećava se broj neutrofila u bolesnika u tekućini bronhoalveolarnog ispiranja.

Imuni odgovori tipa 4 uključuju preosjetljivost odgođenog tipa CD+ T-stanica i citotoksičnost CD8+ T-stanica. Nakon što antigeni uđu u dišni sustav, za 1-2 dana razvijaju se reakcije odgođenog tipa. Oštećenje imunoloških kompleksa dovodi do oslobađanja citokina. Oni pak uzrokuju da leukociti i endotel plućnog tkiva eksprimiraju ljepljive molekule na površini. Na njih reagiraju monociti i drugi limfociti koji aktivno stižu na mjesto upalne reakcije.

Istovremeno, interferon gama aktivira makrofage koji proizvode CD4 + limfocite. To je obilježje reakcije odgođenog tipa, koja dugo traje zahvaljujući makrofagima. Kao rezultat toga, u bolesnika nastaju granulomi, kolagen se počinje oslobađati u suvišnim količinama (fibroblasti se aktiviraju stanicama rasta), a razvija se intersticijska fibroza.

Činjenice koje potvrđuju da su kod egzogenog alergijskog alveolitisa važne odgođene imunološke reakcije tipa 4:

T-limfociti se nalaze u memoriji krvi. Prisutni su u plućnom tkivu pacijenata.

U bolesnika s akutnim i subakutnim egzogenim alergijskim alveolitisom otkrivaju se granulomi, infiltrati s nakupljanjem limfocita i monocita, kao i intersticijska fibroza.

Eksperimenti na laboratorijskim životinjama s EAA pokazali su da su CD4+ T-limfociti potrebni za indukciju bolesti.

Histološka slika EAA

U većini slučajeva bolesnici s egzogenim alergijskim alveolitisom imaju granulome, bez zgrušanog plaka. Otkrivaju se u 79-90% bolesnika.

Kako ne biste zamijenili granulome koji se razvijaju s EAA i sarkoidozom, morate obratiti pozornost na sljedeće razlike:

Uz EAA, granulomi su manji.

Granulomi nemaju jasne granice.

Granulomi sadrže više limfocita.

Alveolarne stijenke u EAA su zadebljane, imaju limfocitne infiltrate.

Nakon što se isključi kontakt s antigenom, granulomi nestaju sami od sebe u roku od šest mjeseci.

Kod egzogenog alergijskog alveolitisa upalni proces uzrokuju limfociti, monociti, makrofagi i plazma stanice. Pjenasti alveolarni makrofagi nakupljaju se unutar samih alveola, a limfociti u intersticiju. Kada se bolest tek počela razvijati, pacijenti imaju proteinski i fibrinozni izljev koji se nalazi unutar alveola. Također, pacijentima se dijagnosticira bronhiolitis, limfni folikuli, peribronhalni upalni infiltrati, koji su koncentrirani u malim dišnim putovima.

Dakle, bolest je karakterizirana trijadom morfološke promjene:

Alveolitis.

Granulomatoza.

bronhiolitis.

Iako ponekad jedan od znakova može ispasti. Rijetko, bolesnici s egzogenim alergijskim alveolitisom razviju vaskulitis. Dijagnoza mu je dijagnosticirana posthumno, kako je navedeno u relevantnim dokumentima. U bolesnika s plućnom hipertenzijom dolazi do hipertrofije arterija i arteriola.

Kronični tijek EAA dovodi do fibrinoznih promjena koje mogu biti različitog intenziteta. Međutim, oni su karakteristični ne samo za egzogeni alergijski alveolitis, već i za druge kronične plućne bolesti. Stoga se ne može nazvati patognomskim znakom. S dugotrajnim alveolitisom u bolesnika, plućni parenhim prolazi kroz patološke promjene u tipu plućnog saća.

Bolest se najčešće razvija kod ljudi koji nisu skloni alergijskim reakcijama. Patologija se manifestira nakon produljene interakcije s izvorima, širenja antigena.

Egzogeni alergijski alveolitis može se pojaviti u 3 tipa:

Akutni simptomi

Akutni oblik bolesti javlja se nakon što velika količina antigena uđe u respiratorni trakt. To se može dogoditi i kod kuće i na poslu ili čak na ulici.

Nakon 4-12 sati, tjelesna temperatura osobe raste na visoke razine, razvija se zimica, a slabost se povećava. Osjeća se težina u prsima, pacijent počinje kašljati, proganja ga nedostatak daha. Bolovi se pojavljuju u zglobovima i mišićima. Sputum se tijekom tog vremena pojavljuje rijetko. Ako odlazi, onda je malen i sastoji se uglavnom od sluzi.

Drugi simptom karakterističan za akutni EAA je glavobolja koja se fokusira na čelo.

Tijekom pregleda liječnik primjećuje cijanozu kože. Pri osluškivanju pluća čuju se krepitacije i piskanje.

Nakon 1-3 dana simptomi bolesti nestaju, ali nakon druge interakcije s alergenom ponovno se povećavaju. Opća slabost i letargija, u kombinaciji s kratkim dahom, mogu uznemiriti osobu nekoliko tjedana nakon povlačenja akutnog stadija bolesti.

Akutni oblik bolesti se ne dijagnosticira često. Stoga ga liječnici brkaju sa SARS-om, izazvanim virusima ili mikoplazmama. Stručnjaci bi trebali biti oprezni prema poljoprivrednicima, te također razlikovati simptome EAA od simptoma plućne mikotoksikoze, koji se razvijaju kada spore gljivica uđu u plućno tkivo. U bolesnika s miotoksikozom RTG pluća ne pokazuje nikakve patološke promjene, a u serumskom dijelu krvi nema precipitirajućih antitijela.

subakutni simptomi

Simptomi subakutnog oblika bolesti nisu toliko izraženi kao kod akutnog oblika alveolitisa. Takav se alveolitis razvija zbog produljenog udisanja antigena. Najčešće se to događa kod kuće. Dakle, subakutnu upalu u većini slučajeva izaziva briga o peradi.

Glavne manifestacije subakutnog egzogenog alergijskog alveolitisa uključuju:

Crepitus pri osluškivanju pluća bit će nježan.

Važno je razlikovati subakutnu EAA od drugih bolesti intersticija.

Simptomi kroničnog tipa

Kronični oblik bolesti razvija se kod ljudi koji dugo djeluju s malim dozama antigena. Osim toga, subakutni alveolitis može postati kroničan ako se ne liječi.

Na kronični tijek bolesti ukazuju simptomi kao što su:

S vremenom se povećava nedostatak daha, koji postaje očit sa tjelesna aktivnost.

Izražen gubitak težine, koji može doseći i do.

Bolest prijeti razvojem cor pulmonale, intersticijska fibroza, srčano i respiratorno zatajenje. Budući da se kronični egzogeni alergijski alveolitis počinje razvijati latentno i ne daje teške simptome, njegova dijagnoza je teška.

Za prepoznavanje bolesti potrebno je osloniti se na rendgenski pregled pluća. Ovisno o stupnju razvoja alveolitisa i njegovom obliku, radiološki znakovi će se razlikovati.

Akutni i subakutni oblik bolesti dovode do smanjenja prozirnosti polja poput brušenog stakla i do širenja nodularno-mrežastih opaciteta. Veličina čvorova ne prelazi 3 mm. Mogu se naći na cijeloj površini pluća.

Gornji dio pluća i njihovi bazalni dijelovi nisu prekriveni čvorićima. Ako osoba prestane komunicirati s antigenima, nakon 1-1,5 mjeseci, radiološki znakovi bolesti nestaju.

Ako bolest ima kronični tijek, tada su na rendgenskoj slici vidljive linearne sjene s jasnim obrisom, tamna područja predstavljena nodulima, promjene u intersticiju i smanjenje veličine plućnih polja. Kada patologija ima tekući tijek, tada se vizualizira saćasta pluća.

CT je metoda koja ima mnogo veću točnost u odnosu na radiografiju. Studija otkriva znakove EAA, koji su nevidljivi standardnom radiografijom.

Krvni test u bolesnika s EAA karakteriziraju sljedeće promjene:

Leukocitoza do 12-15x10 3 /ml. Rjeđe, razina leukocita doseže razinu od 20-30x10 3 /ml.

Formula leukocita pomiče se ulijevo.

Ne dolazi do povećanja razine eozinofila, ili se može malo povećati.

ESR u 31% bolesnika raste do 20 mm/h, a u 8% bolesnika do 40 mm/h. U ostalih bolesnika ESR ostaje unutar normalnog raspona.

Povećava se razina lgM i lgG. Ponekad dolazi do skoka u imunoglobulinima klase A.

Kod nekih bolesnika aktivira se reumatoidni faktor.

Povećava razinu ukupnog LDH. Ako se to dogodi, tada se može posumnjati na akutnu upalu plućnog parenhima.

Za potvrdu dijagnoze koriste se metode Ouchterlony dvostruke difuzije, mikro-Ouchterlony, protuimunoelektroforeza i ELISA (ELISA, ELIEDA). Omogućuju vam da identificirate specifična precipitirajuća antitijela na antigene koji su uzrokovali alergiju.

U akutnoj fazi bolesti, precipitirajuća antitijela će cirkulirati u krvi gotovo svakog bolesnika. Kada alergen prestane komunicirati s plućnim tkivom pacijenata, razina antitijela pada. Međutim, mogu biti prisutni u serumskom dijelu krvi dulje vrijeme (do 3 godine).

Kada je bolest kronična, antitijela se ne otkrivaju. Također postoji mogućnost lažno pozitivnih rezultata. Kod poljoprivrednika bez simptoma alveolitisa otkrivaju se u 9-22% slučajeva, a kod ljubitelja ptica u 51% slučajeva.

U bolesnika s EAA vrijednost precipitirajućih protutijela nije u korelaciji s aktivnošću patološkog procesa. Na njihovu razinu mogu utjecati različiti čimbenici. Dakle, kod pušača će to biti podcijenjeno. Stoga se otkrivanje specifičnih antitijela ne može smatrati dokazom EAA. Istodobno, njihova odsutnost u krvi ne znači da nema bolesti. Međutim, antitijela se ne smiju otpisivati, jer u prisutnosti odgovarajućih klinički znakovi mogu ojačati trenutnu pretpostavku.

Test za smanjenje difuznog kapaciteta pluća je indikativan, budući da su druge funkcionalne promjene EAA karakteristične za druge vrste patologija praćene oštećenjem intersticija pluća. Hipoksemija u bolesnika s alergijskim alveolitisom opaža se u mirnom stanju, a povećava se tijekom fizičkog napora. Kršenje ventilacije pluća javlja se prema restriktivnom tipu. Znakovi hiperreaktivnosti dišnih putova dijagnosticiraju se u 10-25% bolesnika.

Inhalacijski testovi su prvi put korišteni za otkrivanje alergijskog alveolitisa još 1963. godine. Aerosoli su napravljeni od prašine iz pljesnivog sijena. Doveli su do pogoršanja simptoma bolesti u bolesnika. Istodobno, ekstrakti uzeti iz "čistog sijena" nisu izazvali takvu reakciju kod pacijenata. U zdravih osoba čak ni aerosoli s plijesni nisu izazvali patološke znakove.

Provokativni testovi u bolesnika s bronhijalnom astmom ne uzrokuju pojavu brzih imunoloških reakcija, ne izazivaju poremećaje u radu pluća. Dok kod osoba s pozitivnim imunološkim odgovorom dovode do promjena u radu dišnog sustava, do povećanja tjelesne temperature, zimice, slabosti i dispneje. Nakon 10-12 sati ove manifestacije nestaju same.

Dijagnozu EAA moguće je potvrditi i bez provokativnih testova, tako da se ne koriste u suvremenoj medicinskoj praksi. Koriste ih samo stručnjaci koji trebaju potvrditi uzrok bolesti. Alternativno, dovoljno je promatrati pacijenta u njegovim uobičajenim uvjetima, na primjer, na poslu ili kod kuće, gdje postoji kontakt s alergenom.

Bronhoalveolarno ispiranje (BAL) omogućuje procjenu sastava sadržaja alveola i udaljenih dijelova pluća. Dijagnoza se može potvrditi otkrivanjem peterostrukog povećanja staničnih elemenata u njemu, a 80% njih bit će zastupljeni limfociti (uglavnom T-stanice, odnosno CD8 + limfociti).

Imunoregulacijski indeks u bolesnika je smanjen na manje od jedan. Kod sarkoidoze ova brojka iznosi 4-5 jedinica. Međutim, ako je ispiranje provedeno u prva 3 dana nakon akutnog razvoja alveolitisa, tada će se povećati broj neutrofila, a limfocitoza se ne opaža.

Osim toga, ispiranje omogućuje otkrivanje deseterostrukog povećanja broja mastocita. Ova koncentracija mastocita može trajati do 3 mjeseca ili više nakon kontakta s alergenom. Ovaj pokazatelj karakterizira aktivnost procesa proizvodnje fibrina. Ako bolest ima subakutni tijek, tada će se u lavažu naći plazma stanice.

Bolesti od kojih se mora razlikovati egzogeni alergijski alveolitis: