dijabetička ketoacidoza Ovo je vrlo opasna po život komplikacija koja se javlja u bolesnika s dijabetesom mellitusom.

Ovu komplikaciju karakterizira nedostatak specijaliziranog hormona inzulina (odgovoran je za razgradnju glukoze u ljudskoj krvi), također se povećava razina kiselosti tijela; moguća je pojava acetona u urinu pacijenta.

Ova bolest je prilično česta među dijabetičarima, osobito među bolesnima. Među pacijentima s tipom 1, ova komplikacija može poslužiti kao prvi simptom bolesti, najčešće se razvija zbog nepravodobne dijagnoze bolesti. Komplikacija teče najčešće jako, sve do ketoacidotske kome.

Ketoacidoza se može razviti kao posljedica traume, kao što je operacija. U bolesnika s dijabetesom tipa 2, komplikacija se razvija znatno rjeđe, nastaje kao posljedica raznih zaraznih bolesti genitourinarnog sustava, srčanih i moždanih udara.

Također ga mogu izazvati bolesti endokrinog sustava, poput tireotoksikoze. Bolest se obično ne odvija tako intenzivno kao kod prve vrste, jer se obično otkrije na vrijeme.

Hajde da shvatimo što je ketoacidoza i kako prepoznati prve znakove komplikacija.

Uzroci komplikacija

Uzroci keotacidoze nisu toliko. Najčešći uzrok bolesti je odgođena dijagnoza.(u slučaju dijabetesa tipa 1), isti razlozi mogu biti zarazne bolesti, razne ozljede, problemi sa kardiovaskularnim sustavom (infarkt miokarda).

Drugi razlog za pojavu bolesti može biti pogrešno odabrana doza lijekova koji sadrže inzulin.

Faze razvoja bolesti

1 faza
Ova faza karakteriziraju blagi simptomi kao što su žeđ, česti odlasci na WC, glavobolje. Ako osoba s dijagnozom dijabetesa ima barem neke od simptoma, to je razlog za sumnju da nešto nije u redu.

2 faza
Ovaj stadij razvoja bolesti naziva se i srednjim. Patogenezu karakterizira povećanje prethodno opisanih simptoma. Dodaje im se povraćanje, pojavljuje se tahikardija (povećava se broj otkucaja srca), smanjuje se brzina reakcija, zjenice počinju lošije reagirati na jako svjetlo, može se smanjiti krvni tlak, koža oboljelog postaje suha i neugodna na dodir. Miris acetona, ako ga prije nije bilo, pojavljuje se iz usta, ako je miris bio prisutan, onda se pojačava i postaje uočljiviji.

3 faza
Najteža faza od svih. Karakteriziran je gubitkom svijesti totalna odsutnost reakcije na vanjske podražaje (jako svjetlo ne iritira zjenice koje su uvijek u suženom stanju). Miris acetona je toliko jak da se osjeća na pristojnoj udaljenosti, može se vidjeti bučno i rijetko disanje (tzv. "Kussmaulov dah"). Na ovoj fazi Pacijent pada u ketoacidotnu komu.

Dijagnoza ketoacidoze

U laboratoriju se ova komplikacija dijagnosticira analizom sadržaja ketona i acetona u mokraći. Također, analizom krvi doznaju sadržaj kalija, glukoze i ketonskih tijela. Ali testove možete napraviti sami; u ljekarni možete kupiti posebne test trake za provjeru sadržaja acetona u mokraći.

Važno!

Ako je rezultat visok, odmah se obratite liječniku!

Liječenje i hitna pomoć

Uz akutni razvoj teške faze bolesti, potrebno je poduzeti niz mjera za održavanje normalan život prije dolaska liječnika i početka terapije na intenzivnoj njezi.

U slučaju zastoja disanja potrebno je osigurati dotok zraka u pluća, za to potrebno je provesti njihovu ventilaciju umjetnim disanjem.

Preporučljivo je pratiti stanje bolesnika prije dolaska hitne pomoći kako bi se specijalisti informirali o najnovijim podacima.

Liječenje je potrebno kako bi se obnovile velike količine tekućine izgubljene tijekom bolesti, provodi se inzulinska terapija, svakih sat vremena provjerava se razina acetona u mokraći bolesnika i razina ketonskih tijela u krvi. Patološko stanje pacijenta se eliminira, prate se njegovi pokazatelji.

Ketoacidoza u djece

Najčešće se znakovi komplikacija pojavljuju iznenada iu akutnom obliku.

To je zbog rane nedijagnosticirane šećerne bolesti tipa 1. Simptomi bolesti u djece su identični onima kod odraslih, samo u neu potpunosti formiranim organizmima tijek ketoacidoze se ubrzava nekoliko puta.

Razlozi mogu biti pogrešna doza lijekova koji sadrže inzulin ili njihova nepravilna primjena, stresne situacije također može naštetiti djetetu. Ako se sumnja na ovu bolest, potrebno je testirati sadržaj acetona u urinu i pokazati dijete stručnjaku što je prije moguće.

Prevencija komplikacija

Ako vam je već dijagnosticiran dijabetes melitus, tada kako biste izbjegli razvoj bolesti, morate biti oprezni u jelu i ubrizgavanju lijekovi kod kuće.

Kada odlučite smršaviti, morate to učiniti pažljivo., nemojte naglo gubiti višak kilograma, morate postupno smanjiti težinu na željenu razinu. Za pacijente s dijabetesom tipa 1 ne postoje stroga ograničenja u hrani, dovoljno je slijediti savjet liječnika o doziranju inzulina.

Za pacijente s drugom vrstom, morate slijediti stroga dijeta kako bi se izbjeglo ponavljanje.

Koristan video

Ovaj video će vam pokazati kako to spriječiti veliki broj acetona u tijelu

Ketoacidoza je vrlo opasan i podmukao neprijatelj s kojim se treba boriti. Po međunarodna klasifikacija bolesti (ICD kod 10) ketoacidozi je dodijeljena šifra - E10-E14.

Ako se kod vas ili kod nekoga bliskog otkriju simptomi bolesti, hitno je potrebno provesti sve potrebne manipulacije i posavjetovati se s liječnikom.

dijabetička ketoacidoza (ketoza, ketoacidoza) - varijanta metaboličke acidoze povezana s poremećenim metabolizmom ugljikohidrata zbog nedostatka inzulina: visoka koncentracija glukoze i ketonskih tijela u krvi (znatno iznad fizioloških vrijednosti), nastala kao posljedica poremećenog metabolizma masnih kiselina (lipolize) i deaminacije aminokiselina kiseline. Ako se poremećaji metabolizma ugljikohidrata ne zaustave na vrijeme, nastaje dijabetička ketoacidotična koma.

Nedijabetička ketoacidoza (acetonemski sindrom u djece, sindrom cikličkog acetonemičnog povraćanja, acetonemsko povraćanje) - skup simptoma uzrokovanih povećanjem koncentracije ketonskih tijela u krvnoj plazmi - patološko stanje koje se javlja uglavnom u djetinjstvu, očituje se stereotipnim ponavljanim epizodama povraćanja, izmjenjujućim razdobljima potpune dobrobiti. Razvija se kao rezultat pogrešaka u prehrani (duge gladne pauze ili prekomjerna konzumacija masti), kao i na pozadini somatskih, zaraznih, endokrinih bolesti i oštećenja CNS-a. Postoje primarni (idiopatski) - javlja se u 4 ... 6% djece u dobi od 1 do 12 ... 13 godina i sekundarni (u pozadini bolesti) acetonemski sindrom.

Normalno, u ljudskom tijelu, kao rezultat glavnog metabolizma, ketonska tijela se neprestano stvaraju i koriste u tkivima (mišići, bubrezi):

• acetooctena kiselina (acetoacetat);
• beta-hidroksimaslačna kiselina (β-hidroksibutirat);
• aceton (propanon).

Kao rezultat dinamičke ravnoteže, njihova koncentracija u krvnoj plazmi je inače oskudna.

Prevalencija

Dijabetička ketoacidoza zauzima prvo mjesto među akutnim komplikacijama endokrinih bolesti, smrtnost doseže 6-10%. Najčešći je uzrok smrti u djece s dijabetes melitusom ovisnim o inzulinu. Svi slučajevi ovog stanja mogu se podijeliti u dvije grupe:

• dijabetička ketoza - stanje karakterizirano povećanjem razine ketonskih tijela u krvi i tkivima bez izraženog toksičnog učinka i fenomena dehidracije;
• dijabetička ketoacidoza - u slučajevima kada se egzogenom primjenom na vrijeme ne nadoknadi nedostatak inzulina ili se ne eliminiraju uzroci koji doprinose pojačanoj lipolizi i ketogenezi, patološki proces napreduje i dovodi do razvoja klinički izražene ketoacidoze.

Dakle, patofiziološke razlike između ovih stanja svode se na stupanj metaboličkog poremećaja.

Etiologija

Najčešći uzrok teške ketoacidoze je dijabetes tipa 1. Dijabetička ketoacidoza nastaje zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina koji se razvija tijekom sati ili dana.

Patogeneza

U uvjetima nedostatka energije, ljudsko tijelo koristi glikogen i pohranjene lipide. Rezerve glikogena u tijelu su relativno male - oko 500 ... 700 g, kao rezultat njegove razgradnje, sintetizira se glukoza. Treba napomenuti da mozak, kao lipidna struktura u strukturi, dobiva energiju uglavnom korištenjem glukoze, a aceton je toksična tvar za mozak. U vezi s ovom značajkom, izravna razgradnja masti ne može dati energiju mozgu. Budući da su zalihe glikogena relativno male i iscrpljene u roku od nekoliko dana, tijelo može opskrbiti energiju mozgu bilo glukoneogenezom (endogena sinteza glukoze) ili povećanjem koncentracije ketonskih tijela u cirkulirajućoj krvi za prebacivanje drugih tkiva i organa na alternativu. izvor energije. Normalno, s nedostatkom hrane s ugljikohidratima, jetra sintetizira ketonska tijela iz acetil-CoA - javlja se ketoza, koja ne uzrokuje poremećaje elektrolita (to je varijanta norme). Međutim, u nekim slučajevima moguća je i dekompenzacija i razvoj acidoze (acetonemijski sindrom).

Nedostatak inzulina

• smanjenje iskorištenja glukoze u tkivima, ne samo zbog nedostatka inzulina, već i zbog inzulinske rezistencije;
• smanjenje volumena izvanstanične tekućine (posljedica osmodiureze), dovodi do smanjenja bubrežnog krvotoka i zadržavanja glukoze u tijelu.

Uloga hormona kontrainzulina

Klinika

Ketoacidoza je posljedica trajno dekompenziranog dijabetes melitusa i razvija se teškim, labilnim tijekom u pozadini:

• pridruživanje interkurentnih bolesti,
• traume i operacije,
• netočna i nepravodobna korekcija doze inzulina,
• nepravodobna dijagnoza novodijagnosticiranih dijabetes.

Kliničku sliku karakteriziraju simptomi teške dekompenzacije bolesti:

Dijabetička ketoacidoza - hitan slučaj zahtijeva hospitalizaciju pacijenta. Uz nepravodobnu i neadekvatnu terapiju, razvija se dijabetička ketoacidotična koma.

Dijagnostika

Ketonska tijela su kiseline i njihova brzina apsorpcije i sinteze može značajno varirati; mogu nastati situacije kada se zbog visoke koncentracije keto kiselina u krvi pomakne acidobazna ravnoteža, razvije se metabolička acidoza. Potrebno je razlikovati ketozu i ketoacidozu, kod ketoze nema promjena elektrolita u krvi, a to je fiziološko stanje. Ketoacidoza je patološko stanje čiji su laboratorijski kriteriji pad pH krvi ispod 7,35 i koncentracija standardnog bikarbonata u serumu manja od 21 mmol/l.

Liječenje

Ketoza

Terapijske taktike svode se na uklanjanje uzroka koji su izazvali ketozu, ograničavanje masti u prehrani, propisivanje alkalnih pića (alkalne mineralne vode, otopine sode, rehidron). Preporuča se uzimanje metionina, esencijala, enterosorbenata, enterodeze (otopiti 5 g u 100 ml prokuhane vode, piti 1-2 puta). Ako se nakon navedenih mjera ne otkloni ketoza, propisuje se dodatna injekcija kratkodjelujućeg inzulina (po preporuci liječnika!). Ako je bolesnik koristio inzulin u jednoj injekciji dnevno, preporučljivo je prijeći na režim pojačane inzulinske terapije. Preporučiti kokarboksilazu (intramuskularno), splenin (intramuskularno) u tijeku od 7 ... 10 dana. preporučljivo je propisati alkalne klistire za čišćenje. Ako ketoza ne uzrokuje posebne neugodnosti, hospitalizacija nije potrebna - ako je moguće, navedene aktivnosti provode se kod kuće pod nadzorom stručnjaka.

Ketoacidoza

S teškom ketozom i simptomima progresivne dekompenzacije dijabetes melitusa, pacijentu je potrebno bolničko liječenje. Uz gore navedene mjere, doza inzulina se prilagođava u skladu s razinom glikemije, prelaze na uvođenje samo inzulina kratkog djelovanja (4 ... 6 injekcija dnevno) supkutano ili intramuskularno. provode se intravenske infuzije kap po kap izotonične otopine natrijevog klorida (fiziološke otopine), uzimajući u obzir dob i stanje bolesnika.

Bolesnici s teškim oblicima dijabetičke ketoacidoze, stadiji prekoma liječe se po principu dijabetičke kome.

Prognoza

Uz pravodobnu korekciju biokemijskih poremećaja - povoljno. Nepravodobnom i neadekvatnom terapijom ketoacidoza prolazi kroz kratki stadij prekome u dijabetičku komu.

Prevencija

• Ozbiljan stav prema njihovom stanju, poštivanje liječničkih preporuka.
• Tehnika ubrizgavanja inzulina, pravilno skladištenje inzulinskih pripravaka, ispravno doziranje pripravaka, pažljivo miješanje pripravaka NPH inzulina ili ex tempore mješavine kratkog i NPH inzulina prije injekcije. Odbijanje uporabe inzulinskih pripravaka s isteklim rokom trajanja (osim toga, mogu izazvati alergijske reakcije!).
• Pravovremena prijava za medicinska pomoć u slučaju neuspjeha neovisnih pokušaja normalizacije stanja.

vidi također

• Hiperosmolarna koma

Bilješke

Linkovi

• Ketoza i ketoacidoza. Patobiokemijski i klinički aspekt. V. S. Lukjančikov

Kategorije:

• Bolesti po abecedi
• Endokrinologija
• dijabetologija
• Dijabetes
• Hitna stanja
• inzulinska terapija
• metaboličke bolesti

Zaklada Wikimedia. 2010 .

Pedijatrijska ketoacidoza- heterogena skupina stanja popraćena pojavom ketonskih tijela u krvi i urinu. Ketonska tijela su glavni prijenosnici energije iz jetre u druga tkiva i glavni izvor energije koju moždano tkivo prima iz lipida. Glavni razlozi ketoacidoza u novorođenčadi - dijabetes, glikogenoza tipa I (232200), glicinemija (232000, 232050), metilmalonska acidurija (251000), laktacidoza, nedostatak sukcinil-CoA-acetoacetat transferaze.

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

• E88. osam - Drugi specificirani metabolički poremećaji

Nedostatak sukcinil - CoA - acetoacetat transferaze (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defekt gena SCOT, r) - enzima mitohondrijalnog matriksa koji katalizira prvi korak u razgradnji ketonskih tijela.

Klinički

Laboratorija

Richards-Randleov sindrom (*245100, r) — ketoacidurija s mentalnom insuficijencijom i drugim simptomima.

Klinički

Laboratorija

Laktacidoza - nekoliko vrsta uzrokovanih mutacijama u različitim enzimima metabolizma mliječne kiseline:. nedostatak lipoil transacetilaze E2 (245348, r, A); . insuficijencija komponente kompleksa piruvat dehidrogenaze koja sadrži X-lipoil (*245349, 11p13, PDX1 gen, r); . kongenitalni infantilni oblik laktacidoze (*245400, r); . laktacidoza s oslobađanjem D - mliječne kiseline (245450, r). Uobičajeni simptomi su laktacidoza, psihomotorna retardacija i mišićna hipotenzija. Neki oblici imaju specifične manifestacije, kao što su mikrocefalija, trzaji mišića, ćelavost, nekrotizirajuća encefalopatija itd.

Ketoadipin acidurija (245130, r).

Klinički

Laboratorija

ICD-10. E88. 8 Ostali specificirani metabolički poremećaji.

Je li vam ovaj članak pomogao? da - 0 ne - 0 Ako članak sadrži pogrešku Kliknite ovdje 310 Ocjena:

Kliknite ovdje da komentirate: Ketoacidoza u djece(Bolesti, opis, simptomi, narodni recepti i liječenje)

dijabetička ketoacidoza(DKA) je hitna medicinska pomoć koja se razvija kao rezultat apsolutnog (obično) ili relativnog (rijetko) nedostatka inzulina, karakteriziranog hiperglikemijom, metaboličkom acidozom i poremećajima elektrolita. Ekstremna manifestacija dijabetičke ketoacidoze je ketoacidotska koma. Statistički podaci. 46 slučajeva na 10.000 pacijenata s dijabetesom. Prevladavajuća dob je do 30 godina.

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

Uzroci

Faktori rizika. Kasna dijagnoza DM. neadekvatna inzulinska terapija. Povezano akutne bolesti i ozljeda. prethodna dehidracija. Trudnoća komplicirana ranom toksikozom.

Etiopatogeneza

Hiperglikemija. Nedostatak inzulina smanjuje iskorištenje glukoze na periferiji i, uz višak glukagona, uzrokuje pojačano stvaranje glukoze u jetri stimulirajući glukoneogenezu, glikogenolizu i inhibirajući glikolizu. Razgradnja proteina u perifernim tkivima osigurava dotok aminokiselina u jetru (supstrat za glukoneogenezu).

Posljedično se razvija osmotska diureza, hipovolemija, dehidracija i prekomjerno izlučivanje natrija, kalija, fosfata i drugih tvari mokraćom. Smanjenje BCC-a dovodi do oslobađanja kateholamina, koji ometaju djelovanje inzulina i potiču lipolizu.

Ketogeneza. Lipoliza, koja je posljedica nedostatka inzulina i viška kateholamina, mobilizira slobodne masne kiseline iz depoa u masnom tkivu. Umjesto reesterifikacije dolaznih slobodnih masnih kiselina u trigliceride, jetra svoj metabolizam prebacuje na stvaranje ketonskih tijela.Glukagon povećava razinu karnitina u jetri, što osigurava da masne kiseline ulaze u mitohondrije, gdje prolaze b-oksidaciju s stvaranje ketonskih tijela Glukagon smanjuje sadržaj malonila u jetri - CoA, inhibitor oksidacije masnih kiselina.

Acidoza. Pojačano stvaranje ketonskih tijela u jetri (acetoacetat i b-hidroksibutirat) premašuje sposobnost tijela da ih metabolizira ili izluči.. Vodikovi ioni ketonskih tijela spajaju se s bikarbonatom (puferom), što dovodi do pada bikarbonata u serumu i smanjenja pH .. Kompenzacijska hiperventilacija dovodi do smanjenja p a CO 2 .. Zbog povišenih razina acetoacetata i b-hidroksibutirata u plazmi povećava se anionski jaz.Posljedica je metabolička acidoza s povećanim anionskim jazom.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika ketoacidotičnu komu određuje njezin stadij.

I stadij (ketoacidotični prekom) .. svijest nije poremećena .. polidipsija i poliurija .. umjerena dehidracija (suhoća koža i sluznice) bez hemodinamskih smetnji Opća slabost i gubitak tjelesne težine Gubitak apetita, pospanost.

II stadij (početna ketoacidotična koma) .. Sopor .. disanje po Kussmaulovu s mirisom acetona u izdahnutom zraku .. teška dehidracija s hemodinamskim smetnjama (arterijska hipotenzija i tahikardija) .. abdominalni sindrom (pseudoperitonitis) ... mišići prednje trbušne stijenke... Simptomi iritacije peritoneja... Ponavljano povraćanje u obliku "taloga od kave" uzrokovano je dijapedetskim krvarenjima i paretskim stanjem žila želučane sluznice.

III stadij (potpuna ketoacidotička koma) .. Svijest je odsutna .. Hipo - ili arefleksija .. Teška dehidracija s kolapsom.

Dijagnostika

Laboratorijsko istraživanje. Povećanje koncentracije glukoze u krvi na 17-40 mmol / l. Povećanje sadržaja ketonskih tijela u krvi i urinu (nitroprusid, koji reagira s acetoacetatom, obično se koristi za određivanje sadržaja ketonskih tijela). Glukozurija. hiponatremija. Hiperamilazemija. Hiperkolesterolemija. Povećanje sadržaja uree u krvi. Serum bikarbonat<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mosm/kg). Povećanje anionskog jaza.

Bolesti koje utječu na rezultate. Uz popratnu laktacidozu nastaje mnogo b-hidroksibutirata, pa sadržaj acetoacetata nije tako visok. U tom slučaju, reakcija s nitroprusidom, koji određuje samo koncentraciju acetoacetata, može biti blago pozitivna čak i kod teške acidoze.

Posebne studije. EKG (osobito ako se sumnja na MI). U pravilu se otkriva sinusna tahikardija. Rtg prsnog koša za isključivanje infekcije dišnih puteva.

Diferencijalna dijagnoza. Hiperosmolarna ne-ketoacidotična koma. Koma, dijabetičar mliječne kiseline. Hipoglikemijska koma. Uremija.

Liječenje

LIJEČENJE

Način rada. Hospitalizacija u jedinici intenzivne njege. Mirovanje. Ciljevi intenzivne terapije su ubrzati iskorištavanje glukoze u tkivima ovisnim o inzulinu, zaustaviti ketonemiju i acidozu te ispraviti neravnotežu vode i elektrolita.

Dijeta. parenteralna prehrana.

Terapija lijekovima. Topljivi inzulin (ljudski genetski modificiran) IV u početnoj dozi od 0,1 U/kg nakon čega slijedi infuzija od 0,1 U/kg/h (približno 5-10 U/h). Korekcija dehidracije.. 1000 ml 0,9% otopine natrijevog klorida 30 minuta IV, zatim - r natrijevog klorida brzinom od 500 ml/h (približno 7 ml/kg/h) 4 h (ili dok dehidracija ne prestane), zatim nastaviti infuziju brzinom od 250 ml/h (3,5 ml/kg/h), kontrolirajući sadržaj glukoze u krvi.. Kada koncentracija glukoze padne na 14,65 mmol/l - 400-800 ml 5% r - ra glukoze na 0,45% r - re natrijevog klorida tijekom dana. Nadoknada gubitaka minerala i elektrolita.. Uz koncentraciju kalija u krvnom serumu<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

promatranje. Praćenje psihičkog stanja, vitalnih funkcija, diureze svakih 30-60 minuta do poboljšanja stanja, zatim svaka 2-4 sata tijekom dana. Sadržaj glukoze u krvi određuje se svakih sat vremena dok se ne postigne koncentracija od 14,65 mmol/l, zatim svakih 2-6 sati Razina K+, HCO 3 -, Na+, nedostatak baze - svaka 2 sata. sadržaj fosfata, Ca 2 +, Mg 2+ - svakih 4-6 sati.

Komplikacije. Edem mozga. Plućni edem. Venska tromboza. Hipokalijemija. IH. kasna hipoglikemija. Erozivni gastritis. Infekcije. Respiratorni distres sindrom. Hipofosfatemija.

Trenutna i prognoza. Ketoacidotična koma je uzrok 14% hospitalizacija bolesnika s dijabetesom i 16% smrtnih slučajeva u dijabetesu. Smrtnost je 5-15%.

Dobne značajke. Djeca. Često postoje ozbiljni psihički poremećaji. Liječenje - intravenska bolusna primjena manitola 1 g/kg u obliku 20% r-ra .. U nedostatku učinka - hiperventilacija do r a CO 2 2-28 mm Hg. Starije osobe. Posebnu pozornost treba obratiti na stanje bubrega, moguće je kronično zatajenje srca.

Trudnoća. Rizik od smrti fetusa u ketoacidotičnoj komi tijekom trudnoće je oko 50%.

Prevencija. Određivanje koncentracije glukoze u krvi pod bilo kojim stresom. Redovita primjena inzulina.
Kratice. DKA je dijabetička ketoacidoza.

ICD-10. E10.1 Inzulinski ovisni dijabetes melitus s ketoacidozom. E11.1 Inzulinski neovisni dijabetes melitus s ketoacidozom. E12.1 Dijabetes melitus povezan s pothranjenošću s ketoacidozom. E13.1 Drugi specificirani oblici dijabetes melitusa s ketoacidozom. E14.1 Dijabetes melitus, nespecificiran s ketoacidozom.

Bilješka. Razlika aniona- razlika između zbroja izmjerenih kationa i aniona u plazmi ili serumu, izračunata po formuli: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol / l. Može biti povećan kod dijabetičke acidoze ili laktacidoze; nije promijenjena ili smanjena u metaboličkoj acidozi s gubitkom bikarbonatne razlike kation – anion.

Acetonemijski sindrom je kompleks simptoma koji se javlja zbog metaboličkih poremećaja u tijelu. Kao rezultat toga dolazi do nakupljanja ketonskih tijela. Ovo je patološko stanje, koje je popraćeno povećanjem u krvi acetona, acetooctene kiseline.

Bolest se javlja uglavnom u djetinjstvu. Očituje se stereotipnim epizodama koje se redovito ponavljaju koje se izmjenjuju s razdobljima potpune dobrobiti.

Primarni oblik javlja se u 4-6% djece u dobi od 1 do 13 godina. Više djevojaka je podložno tome. Prosječna dob početka povraćanja je 5,2 godine. Polovica svih pacijenata zahtijeva simptomatsko ublažavanje intravenskih tekućina.

Sekundarni oblik se razvija u prisutnosti popratnih bolesti i nakon operacija. Potreban je jasan okidač.

Kod po ICD-10

Prema ICD-10, sindrom se ne izdvaja kao zasebna nozološka jedinica. No, u pedijatriji se liječnici često susreću s raznim metaboličkim poremećajima, koji su popraćeni opisanim patološkim stanjem.

Prema klasifikaciji, klasificira se kao acetonurija (šifra R82.4). Uz ovu bolest, otkriva se povećani sadržaj acetona u urinu.

Razlozi razvoja

Glavni razlog je apsolutni ili relativni nedostatak ugljikohidrata u prehrani djeteta ili prevlast masnih i ketogenih kiselina.

Preduvjet za acetonemski sindrom je da moraju aktivno sudjelovati u oksidativnim procesima.

Kada u tijelu nedostaje ugljikohidrata, energetske potrebe počinju se nadoknađivati ​​lipolizom. To dovodi do stvaranja velike količine masnih kiselina.

Veliki broj ketonskih tijela dovodi do neravnoteže u kiseloj sferi i vodeno-elektrolitu. To ima toksični učinak na živčani sustav, gastrointestinalni trakt. Provocirajući čimbenici mogu biti:

• stres;
• SARS;
• upala pluća;
• neuroinfekcije.

Ponekad je preduvjet gladovanje ili prejedanje. Kada je izložena nekoliko nepovoljnih čimbenika, nastaje ketoza.

Uz značajno povećanje razine keto kiselina dolazi do metaboličke acidoze. Višak ketonskih tijela ima tako snažan učinak na središnji živčani sustav da postoji opasnost od razvoja kome.

Simptomi acetonskog sindroma u djece

Manifestacija klasičnog napada može trajati od jednog dana do tjedan dana. Uvijek praćen napadima. Njegova učestalost i trajanje ovisi o početnoj razini zdravlja i prehrane.

Ponekad postoje pojedinačne epizode povraćanja, ali češće se ponavljaju. Uzrokuje ga i pokušaj pijenja obične vode. Zbog toga se javljaju i formiraju znakovi intoksikacije.

Dijete postaje blijedo, ali se na obrazima može pojaviti svijetlo, nezdravo rumenilo. Postupno dolazi do smanjenja aktivnosti djeteta, povezanog sa slabošću mišića. Bebi postaje teško podići ruke, ustati iz kreveta.

Napad je karakteriziran stadiranjem neuroloških i kliničkih manifestacija. Pri niskim dozama acetona dolazi do ekscitacije. Beba počinje vrištati, plakati, pokazivati ​​oštru tjeskobu.

Uz nakupljanje otrovnih proizvoda, uzbuđenje se zamjenjuje pospanošću, impotencijom. S naglim napredovanjem bolesti može doći do napadaja i gubitka svijesti.

Video o acetonemskom sindromu kod djece škole dr. Komarovskog:

Dijagnostika

Roditelji obično zovu hitnu pomoć zbog neprestanog povraćanja. U bolnici se uzima analiza urina i krvi. Otkriveno je da je količina acetona u biološkim tekućinama vrlo visoka.

U budućnosti se test trake mogu koristiti kod kuće za određivanje razine acetona u mokraći kako bi se prilagodile terapijske i preventivne mjere.

Što je svjetlija boja trake nakon uranjanja u mokraću, to je veća razina ketonskih tijela. Ova tehnika nije apsolutno točna, stoga omogućuje samo približnu procjenu težine.

U bolnicama se količina acetona mjeri u jedinicama ili mol/L. Prilikom dešifriranja u obrazac, plusevi postaju. Uz jedan ili dva tretmana provode se kod kuće. Ako postoje 3-4 plusa, tada se propisuje liječenje u bolnici, jer se javlja stanje opasno po život.

Liječenje

Liječenje se provodi u 3 faze:

• Prvi. U početnim fazama ili kada se pojave prekursori, crijeva se čiste s 1-2% otopinom natrijevog bikarbonata. Dijete treba zalijevati svakih 10 minuta, slatkim čajem ili kompotom. Nema potrebe za gladovanjem, ali prehrana postaje glavna metoda liječenja. Ako je potrebno, propisuju se antispazmodici. Enterobrents se koriste za uklanjanje ketona.
• Drugi. Kada se ponovno pojavi povraćanje, crijeva se čiste i provodi se infuzijska terapija. Za potonje se koriste otopine s najnižom koncentracijom glukoze. Ako je dijete voljno piti, parenteralno davanje može se zamijeniti oralnom hidratacijom. Uz nesavladivo povraćanje, propisuju se metoklopramid i antispazmodici. Uz pretjerano uzbuđenje, propisuju se lijekovi za smirenje.
• Treći. Usmjeren je na normalizaciju metabolizma i sprječavanje recidiva. Da biste to učinili, morate slijediti dijetu. Morat ćete ga slijediti do kraja života.

Cerucal

Ovo se uobičajeno koristi za acetonemski sindrom. On je blokator dopaminskih receptora i djeluje kao antiemetik. Dostupan u ampulama za injekcije.

Dijeta

U krizi trebate piti slatki čaj, jesti lubenice ili dinje. Moguće je koristiti mineralnu vodu. Potonji se ne može koristiti ako se uoče česti porasti acetona.

U fazi prekursora (letargija, glavobolja, miris acetona iz usta), dijete ne smije gladovati. Kada se pojavi povraćanje, dijete neće uspjeti nahraniti.

Dajte prednost hrani koja sadrži lako probavljive ugljikohidrate. To mogu biti banane, pire od povrća, kefir, tekući griz. U minimalnim količinama možete jesti heljdu, zobene pahuljice, kukuruznu kašu, pečene jabuke slatkih sorti, kekse.

Kada se opće stanje poboljša, uvodi se povrtna juha. U potpunosti morate isključiti marinade, dimljeno meso. Sve proizvode treba kuhati na pari ili kuhati. Bebu treba hraniti svaka 2-3 sata.

Glavno načelo prehrane je isključivanje iz prehrane namirnica koje sadrže purinske spojeve i masti u velikim količinama. Naglasak treba staviti tijekom razdoblja remisije na mliječne proizvode, povrće, voće.

Prognoza i prevencija

Djeca sa sindromom trebaju biti registrirana kod endokrinologa, proći godišnji test glukoze i. Prognoza je općenito povoljna.

Kako starite, pojava acetonske krize prestaje. Najčešće se to događa tijekom adolescencije. Uz pravodobnu medicinsku skrb i kompetentnu taktiku liječenja, ketoacidoza se zaustavlja.

Kod dijagnosticiranja rekurentnih acetonemičkih stanja potrebno je slijediti dijetu bogatu ugljikohidratima i proteinima, redovito provjeravati prisutnost acetona u mokraći pomoću test traka. Važno je izbjegavati duge pauze između obroka.