Патология является формой нарушения сердечного ритма, когда вместо нормальных выбросов крови осуществляются быстрые, неритмичные и хаотичные сокращения. Подобное расстройство может стать причиной серьезных гемодинамических патологий, поэтому что за болезнь, фибрилляция предсердий, опасно ли это состояние стоит знать всем людям, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Аритмия сегодня определяется у многих людей, поскольку редко какой современный человек не подвержен стрессовым ситуациям, эмоционально-психологическим напряжениям. Есть формы расстройства ритма, как вот синусовая аритмия, которые не опасны для человека, при их обнаружении редко требуется специфическое лечение. Но другие аритмические состояния не столь безобидны.

Чем опасна фибрилляция предсердий? В первую очередь, возможной остановкой сердца, поскольку при учащенной сократимости предсердий желудочковая активность также страдает. Поэтому важно знать, в каких случаях может потребоваться медицинская помощь из-за возникшего патологического состояния.

Описание фибрилляции предсердий

Под фибрилляцией следует понимать частую сократительную активность, когда все сердце или отдельные его части возбуждаются нескоординированными, хаотическими импульсами. Фибрилляция предсердий (ФП) - это определение ЧСС выше 150 в минуту, при этом патологический очаг возбуждения находится в предсердиях. В таких случаях наджелудочковая тахикардия составляет 250-700 ударов в минуту, а желудочковая немного меньше - 250-400 ударов в минуту.

В основе возникновения фибрилляции предсердий лежит циклическая передача импульса. В силу воздействия различных факторов ( , инфекции)
в мышечной ткани сердца формируются участки с нарушенной проводящей системой. Чем их больше, тем выше риск развития фибрилляции. Если импульс поступает к такому участку, он не может передаться далее, поэтому возвращается и приводит к сократимости уже пройденные кардиомиоциты.

Нормальная передача импульса

Фибрилляция предсердий

В некоторых случаях создаются патологические очаги из сердечных клеток, которые сами начинают генерировать импульс. Если таких очагов много, работа сердца становится нескоординированной и хаотичной. Каким бы образом не создавались патологические импульсы в предсердиях, они не в полной мере доходят к желудочкам, поэтому последние сокращаются не так быстро, как предсердная часть волокон.

Симптомы фибрилляции предсердий

Клиническая картина в большей степени зависит от выраженности гемодинамических нарушений. В случае их отсутствия течение заболевания может быть бессимптомным. Тяжелые проявления способны вызвать необратимые последствия, приводящие к сердечной недостаточности.

Эпизоды фибрилляции предсердий, выражающиеся в пароксизмах, могут сопровождаться:

• болью в грудной клетке;
• частым сердцебиением;
• учащенным мочеиспусканием.

Возникновение одышки, головокружения, слабости указывает на развивающуюся . В тяжелых случаях наблюдаются полуобморочные и обморочные состояния.

Дефицит пульса - одна из особенностей фибрилляции. Если на верхушке сердца прослушивается частое сердцебиение, то при его сравнении с пульсом на запястье определяется нехватка пульсации. Подобное происходит из-за недостаточного выброса крови левым желудочком, несмотря на частое сердцебиение.

Тромбоэмболия , чаще выражающаяся инсультом, может стать первым признаком фибрилляции предсердий у тех пациентов, которые не предъявляли жалобы или ощущали редкие приступы пароксизмы.

Причины появления фибрилляции предсердий

В большинстве случаев ФП развивается на фоне . На первом месте стоит , которая способствует образованию патологических очагов, генерирующих внеочередные импульсы. Немало влияния в развитии аритмии оказывает сердечная недостаточность и приобретенные пороки сердца, при которых в значительной мере нарушена гемодинамика.

У детей также может развиваться фибрилляция предсердия. Причиной тому являются врожденные пороки - один желудочек, дефект межпредсердной перегородки, операции, связанные с пластикой клапанов.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:

• зубец Р на всех отведениях отсутствует;
• определяются волны фибрилляции f;
• между RR отмечаются различные расстояния.

Если признаки фибрилляции есть, но не удалось их зафиксировать на стандартном ЭКГ, тогда проводят холтеровское мониторирование.

Эхокардиография - делается с целью выявления органических нарушений. Это могут быть пороки клапанов или недавний , “перенесенный на ногах”. Также с помощью Эхо-КГ определяют размеры предсердий, которые в случае патологии могут быть нарушены. Данный метод диагностики позволяет “увидеть” тромботические образования в ушках предсердий, хотя по этой патологии больше информации предоставляет чреспищеводный Эхо-КГ.

Рентгенография органов грудной полости - помогает определить расширения камер сердца, оценить состояние основных сосудов.

Исследования крови , с помощью которых определяется уровень основных гормонов выделяемых щитовидной железой (трийодтиронин, тироксин) и гипофизом (тиреотропный гормон).

Осложнения фибрилляции предсердий

Острая сердечная недостаточность - развивается в случае наличия у больного кроме ФП другой сердечно-сосудистой патологии. Если у больного нет сопутствующей патологии, тогда острые нарушения не наблюдаются.

Ишемический инсульт - развивается в результате попадания тромбов из левого предсердия в сосуды головного мозга. Осложнение возникает с частотой 6% за год, при этом больше касается больных с неревматической патологией. Поэтому очень важно проводить профилактику тромбоэмболии соответствующим лечением.

Лечение фибрилляции предсердий

Ключевыми направлениями терапии ФП являются следующие:

• Контроль сердечного ритма - проводят восстановление синусового ритма, после чего поддерживают его профилактикой рецидивов.
• Контроль ЧСС - фибрилляция сохраняется, но с помощью препаратов урежается сердечный ритм.

Для предотвращения развития тромбоэмболии используется антикоагулянтное лечение.

Контроль сердечного ритма

Синусовый ритм восстанавливается двумя способами:

1. Электрическая кардиоверсия - довольно болезненная процедура, но при этом эффективная. Для обезболивания вводятся седативные вещества, или же проводится общая анестезия. Кардиовертеры-дефибрилляторы бывают двухфазные и однофазные. Первые более мощные и поэтому подают меньший разряд при более быстром достижении нужного результата. Однофазные устройства подают разряд меньший, поэтому используется большая энергия, чтобы был достигнут требуемый эффект.
2. Фармакологическая кардиоверсия - основывается на использовании антиаритмических препаратов в виде амиодарона, нибентана, прокаинамида, пропафенона.

Если у больного определена тахисистолическая ФП, тогда ЧСС снижается до 100-90 раз в минуту. Для этого применяют таблетированные формы метопролола (бета-блокаторов) или верапамила (антагонист кальция). С целью предупреждения тромбоэмболии назначается варфарин (непрямой антикоагулянт), который принимается как до процедуры, так и после на протяжении трех-четырех недель.

Контроль частоты сердечных сокращений

Основывается на применении медицинских препаратов, с помощью которых ЧСС опускается до 110 в минуту в спокойном состоянии. Лекарства берутся из различных групп действия и комбинируются в схемах лечения.

• кардиотоники (дигоксин);
• антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем);
• блокаторы бета-адренорецепторов (карведилол, метопролол).

Амиодарон назначается в случае неэффективного лечения вышеперечисленными препаратами. Он обладает выраженным противоаритмическим действием, однако с осторожностью должен назначаться лицам до 18 лет, пожилым людям, во время беременности и наличии сопутствующей патологии в виде бронхиальной астмы, печеночной и хронической сердечной недостаточности.

Радиочастотная катетерная абляция

Проводится с целью облегчения состояния больного в случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии. Существуют различные методики проведения оперативного вмешательства:

• Абляция устьев легочных вен - результативна в 70% случаев, хотя для распространенного использования изучена недостаточно.
• “Лабиринт” - эффективная в 50% случаев, выполняется с целью создания единственного пути прохождения электрического сигнала. Методика находится в процессе изучения.
• Абляция патологического очага и АВ соединения - проведение результативно в 50%, при этом абляция АВ узла оправдана в случае хронической ФП.
• Хирургическое вмешательство на открытом сердце - целесообразно лечить ФП в случае проведения операции по причине другой сердечно-сосудистой патологии.

Видео: Фибрилляция предсердий

Неотложная помощь при фибрилляции предсердий

Сначала вводят внутривенно изоптин. Если приступ не купирован, вводится мезатон с новокаинамидом, при этом контролируется артериальное давление и электрокардиограмма (уширение желудочкового комплекса является признаком прекращения введения препаратов).

В неотложной помощи используются бета-блокаторы (обзидан) и АТФ (чаще всего при узловых формах). Также можно представить в виде таблицы выбор препарата с целью купировать приступ ФП.

Пропафенон должен приниматься в первый раз только под врачебным контролем, поскольку возможно резкое падение артериального давления.

Отсутствие результатов от использования медикаментов подталкивает к проведению кардиоверсии. Другими показаниями к процедуре являются:

• продолжительность фибрилляции составляет 48 часов и более;
• у больного наблюдаются нарушения гемодинамики в виде пониженного давления, декомпенсированной формы сердечной недостаточности.

В обязательном порядке назначается антикоагулянт прямого действия - гепарин (низкомолекулярный или нефракционный).

Вторичная профилактика фибрилляции предсердий

Предупреждение развития рецидивов заболевания называется вторичной профилактикой ФП. На основании различных исследований было определено, что правильный ритм сердца сохраняется на протяжении одного года в среднем у 40% пациентов. Предсердиям свойственно запоминать аритмии, поэтому нужно приложить немало усилий, чтобы предупредить их возврат. В первую очередь следует выполнять такие рекомендации:

• Нужно проводить терапию основных заболеваний, осложняющих течение фибрилляции.
• Принимать антиаритмические препараты и вовремя их корректировать при снижении эффективности лечения.
• Отказаться от приема алкоголя, поскольку каждые 10 гр, принимаемых ежедневно, увеличивают риск инфаркта миокарда на 3%.

Видео: Фибрилляция предсердий: патогенез, диагностика, лечение

Сердце имеет четыре камеры, две из которых - левое и правое предсердие кубовидной формы, куда поступает кровь из вен большого круга кровообращения и эвакуируется в желудочки, а оттуда - в артерии. Здоровое сердце сокращается ритмически (сжимается и разжимается) без остановок и перерывов. Если возникают хаотичные электрические импульсы, частотой 350–700/минуту, такое состояние называется фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия, ФП) - одна из самых распространенных форм аритмий.

Предсердия и желудочки начинают сокращаться в разном ритме, что вызывает серьезное нарушение сердечной деятельности. Заболеваемость ФП в последние годы увеличивается, что обусловлено старением населения планеты.

Страдает патологией 1–2 % от населения Земли, в европейских странах зарегистрировано 4,5 миллиона больных, перенесших хотя бы однажды фибрилляцию и . В группе риска находятся лица старше 40 лет, особенно мужчины старше 60 лет. 8 % ФП приходится на людей старше 80 лет.

Причины

ФП развивается на фоне органических сердечно-сосудистых поражений. Наиболее распространенные причины фибрилляции предсердий:

• , II–IV класс - нарушение работы миокарда (сердечная мышца) в стадии декомпенсации;
• клапанные пороки - приобретенные пороки, связанные с нарушением функции клапанов сердца (чаще митрального), в случае поражения клапанов возникает клапанная фибрилляция предсердий;
• врожденные пороки (ВПС) - аномалии, при которых нарушен кровоток в сердце и/или в обоих кругах кровообращения (малом и большом);
• - функциональные изменения в миокарде без патологий клапанов, коронарных артерий, без гипертонии;
• ИБС - , одна из самых частых причин ФП (20 %);
• воспалительные процессы ( - воспаление сердечной мышцы, - воспаление наружной оболочки сердца, перикарда);
• рак сердца или сосудов ( - крайне агрессивная злокачественная опухоль);

Есть неблагоприятные факторы, способствующие развитию фибрилляции предсердий неклапанного происхождения, то есть не связанные с кардиопатологией. Это , гипертиреоидизм (гиперфункция щитовидной железы), отягощенный анамнез.

Важную роль в развитии ФП играет наследственная предрасположенность. В ходе научных исследований выяснилось, что 30 % больных с ФП имеют ближайших родственников с таким же заболеванием.

Регулярное употребление алкоголя даже в количестве 10 граммов увеличивает риск развития неклапанной фибрилляции предсердий. Чрезмерное увлечение спиртными напитками может привести к таким же последствиям (синдром праздничного сердца). Увеличивают риск сердечно-сосудистые операции, поражение электротоком, .

Существует множество предположений относительно патогенеза фибрилляции предсердий. Наиболее вероятные гипотезы две (возможно их сочетание):

1. Теория очаговых механизмов - возникают множественные импульсные очаги, по мере прогрессирования распространяющиеся на все предсердие.
2. Теория множественных мелких волн - возникают множественные мелкие независимые хаотичные волны.

После развития ФП в предсердиях продолжаются изменения. Укорачивается период рефрактерности (период после появления волны возбуждения на мембране, характеризующийся первоначальным снижением возбудимости мембраны с последующим восстановлением). Сократительная функция предсердий уменьшается, обмен энергии в миофибриллах уменьшается (органеллы, обеспечивающие сокращение мышц), кровоток в предсердиях замедляется, что приводит к тромбообразованию.

Классификация

Классификация ФП следующая.

По форме:

1. Впервые выявленная - первый эпизод (фибрилляции предсердий).
2. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий - приступ продолжается до двух суток, но не более семи, синусовый ритм (норма) восстанавливается спонтанно.
3. Персистирующая форма фибрилляции предсердий - продолжительность приступа более недели.
4. Длительно персистирующая - продолжительность приступа год и более, необходимо восстановление синусового ритма.
5. Постоянная форма фибрилляции предсердий - длительно продолжающаяся фибрилляция, при которой дефибрилляция (кардиоверсия) либо не проводилась, либо не дала должного эффекта.

По классу EHRA, в зависимости от клинических проявлений:

1. I - бессимптомное течение, терапия высокоэффективна.
2. II - незначительные симптомы, отсутствуют нарушения обычной жизнедеятельности.
3. III - выраженная клиническая картина, нарушение повседневной жизнедеятельности.
4. IV - тяжелая симптоматика, приводящая к инвалидности, повседневная жизнедеятельность невозможна.

В зависимости от ЧСС (частота сердечных сокращений):

1. Нормосистолическая форма - 60–70/минуту.
2. Тахисистолическая форма - более 90/минуту.
3. Брадисистолическая - менее 60/минуту.

В 25 % случаях персистирующей фибрилляцией предсердий страдают люди в молодом возрасте при здоровом сердце, в 30–45 % случаях - пароксизмальной ФП.

Симптомы

Клинические проявления зависят во многом от формы фибрилляции. При пароксизмальной форме больной может ничего не чувствовать. Наиболее частые жалобы:

• (учащенный пульс);
• неприятные ощущения в области средостения.

При сердечной недостаточности предъявляются жалобы на головокружение, снижение физической активности, слабость, затрудненное дыхание, особенно при нагрузках, учащенное мочеиспускание, предобморочное состояние, потеря сознания.

У некоторых пациентов на фоне бессимптомного течения болезни случается инсульт - одновременно и осложнение, и первый признак ФП.

Один из характерных признаков фибрилляции предсердий - дефицит пульса (высокая ЧСС на верхушке сердца и редкий пульс на запястье). Обусловлено состояние тем, что левый желудочек делает слабый выброс крови. Это же становится причиной неритмичного пульса, поскольку слабый выброс не может создать достаточную венозную волну на периферии.

Количество сердечных сокращений зависит от электрофизиологии предсердно-желудочкового узла (сплетение проводящих миоцитов, узел находится в правом предсердии), изменений в обоих отделах нервной системы (симпатической и парасимпатической), терапевтического эффекта медикаментов.

Диагностика

Кардиолог выясняет, что беспокоит пациента, когда приступ возник впервые, сколько длился, проводилось ли лечение, принимаются ли препараты, какие и насколько эффективно действуют.

Врач измеряет артериальное давление, которое зачастую повышено у больного, определяет ЧСС, при осмотре выявляет дефицит пульса, прослушивает тоны сердца (при ФП приглушены). Прослушиваются тоны стетоскопом, в нормальном сердечном цикле 4 тона. Ухом можно услышать первый тон - низкий, долгий, обусловлен закрытием клапанов (двухстворчатого и трехстворчатого) - и второй тон - высокий, короткий, обусловлен закрытием аортальных клапанов и клапанов легочной артерии. Между тонами - фаза сокращения обоих желудочков.

Жалобы при ФП могут отсутствовать либо симптоматика может быть неярко выражена или сходна с другими кардиопатологиями. Диагноз фибрилляция предсердий ставится на основании исследований.

УЗИ и допплерография - оцениваются структура сердца, размеры и форма предсердий, отклонения в работе органа, кровоснабжение, выявляются аномалии развития органа, тромбы, органические нарушения, постинфарктные рубцы (некоторые больные даже не знают, что «на ногах» перенесли ). В отличие от рентгена, сонография безопасна, не дает лучевую нагрузку на организм. Возможность быстрого получения результата эхокардиографии крайне важна, особенно в экстренных случаях, когда нужно быстро принять решение о медицинской помощи.

ЭКГ - регистрируются электрические явления в сердце, создающие вокруг электромагнитное поле, наблюдается картина изменений электрических потенциалов. К ЭКГ-признакам ФП относят:

• отсутствие на всех отведениях зубца Р;
• фиксируются хаотичные волны f (фибрилляции) разной амплитуды;
• нерегулярность желудочкового ритма (интервалы между R - R разной продолжительности);
• нерегулярность QRS (желудочковые комплексы) или нормальные QRS без деформации.

Используются разные методы для оценки механической активности сердца:

1. Кинетокардиография - оцениваются фазы цикла, регистрируются вибрации низкой частоты.
2. Электрокимография - на осциллографе (рентген-аппарат) фиксируется движение контура тени сердца.
3. Баллистокардиография - запись графики смещений тела, зависящих от деятельности сердца. Колебания тела обусловлены продвижением крови из желудочков в артерии и кровотоком в крупных сосудах.
4. Динамокардиография - специальным устройством, прикрепленным к телу пациента, регистрируется смещение центра тяжести грудины, обусловленного кровотоком из сердца по сосудам. Динамокардиограмма показывает фазы цикла: систола (сокращение сердечной мышцы, изгнание крови в кровяное русло), диастола (расслабление мышцы, кровенаполнение сердца).
5. Фонокардиография - регистрация тонов в виде кривых, позволяющая выявить клапанные поражения.

Суточное (холтеровское) мониторирование - к телу пациента подключаются электроды, соединенные с портативным регистратором (рекордер), который пациент носит в кармане, на поясе или на ремне целые сутки. При необходимости мониторирование продолжается от двух до семи суток. Все это время ведется запись электрокардиограммы по нескольким каналам (2–12).

В некоторых случаях выполняется чреспищеводная ЭхоКГ с целью получения более детальной картины отклонений в сердечной деятельности. Это информативная диагностика, поскольку пищевод плотно прилегает к сердцу, что дает возможность получить более четкие изображения структур органа.

Применяется чреспищеводная ЭхоКГ в таких случаях:

• невозможность сделать обычную эхокардиограмму (болезни легких, деформация грудины, ожирение);
• патология клапанов - как естественных, так и протезированных;

При отсутствии эффекта от дефибрилляции при первом приступе ФП, внезапном рецидиве делают анализ на гормоны щитовидной железы.

Лечение

В лечении фибрилляции предсердий существует две тактики:

1. Контроль ритма - восстановление синусового ритма с помощью дефибрилляции с дальнейшей профилактикой рецидивов.
2. Контроль ЧСС - перманентная форма сохраняется, но ЧСС контролируется с помощью лекарственных препаратов.

Синусовый ритм восстанавливают с помощью электрической (дефибрилляция) или фармакологической кардиоверсии. Для купирования пароксизма фибрилляции предсердий используют антиаритмические средства. ЧСС урежают бета-адреноблокаторами до 80–100/минуту. Если приступ длится долго (48 часов и более), перед плановой электрической кардиоверсией больному вводят антикоагулянты для предотвращения образования до процедуры и после в течение 3–4 недель (риск тромбообразования повышается при дефибрилляции).

Дефибрилляция эффективнее медикаментозной кардиоверсии, но болезненная, поэтому пациенту предварительно вводят седативный препарат или делают общую анестезию. Начинают двухфазный разряд со 100 Дж, увеличивая каждый последующий разряд на 50 Дж. Для однофазного разряда потребуется старт с 200 Дж с увеличением каждого последующего разряда на 100 Дж. Максимальный уровень - 400 Дж. Двухфазный разряд эффективнее и требует меньше времени и энергии.

Медикаментозная кардиоверсия проводится с помощью антиаритмических препаратов. Подбор медикаментов сложный, поскольку препараты имеют многочисленные побочные эффекты, а результат контроля ритма невысокий.

Хроническая форма ФП требует длительного приема антиаритмических препаратов, которые выделены в отдельные группы. К таким группам относятся:

• мембраностабилизаторы;
• блокаторы кальциевых каналов;
• препараты магния и калия;
• бета-адреномиметики и бета-адреноблокаторы;
• М-холиноблокаторы;
• гликозиды и другие.

Главная цель терапии - добиться частоты сокращений менее 110/минуту, в определенных случаях - менее 80/минуту и менее 110/минуту при незначительной физической нагрузке.

При резистентности (невосприимчивости) организма к фармакологическим средствам выполняется катетерная радиочастотная абляция (РЧА), которая в сравнении с антиаритмическими препаратами дает лучший эффект во многих случаях.

Современные технологии РЧА позволяют врачам создать трехмерное изображение предсердия или любой другой камеры и управлять катетером без рентгенконтроля, уменьшить время проведения манипуляции.

Заключается процедура в проколе крупного сосуда (бедренной артерии или вены, подключичной вены) и введении электродов с помощью интродьюсеров (специальные трубочки) в полость сердца. Операцию проводят хирург и ассистент (или несколько ассистентов).

Проводится РЧА атриовентрикулярного узла. С помощью радиочастотного тока вызывают поперечную блокаду, разрушая пучок Гиса или АВ-узел. После этого имплантируют ИВР (искусственный водитель ритма), который приводит сердечный ритм к нормальным характеристикам. Это помощь паллиативная, целью которой в улучшении качества жизни пациента.

Прогнозы

Фибрилляция предсердий опасна осложнениями:

• нарушение гемодинамики;
• образование тромбов;
• сердечная недостаточность возникает у больных с кардиопатологией;
• инсульт - 5 % в год, риск возникновения инсульта увеличивается с возрастом.

Прогноз зависит от наличия органических поражений сердца, приведших к ФП. Риск летального исхода с ФП увеличивается в 2 раза. Вероятность возникновения органической патологии сердечно-сосудистой системы на фоне ФП увеличивается в 2 раза.

Профилактика

Первичная профилактика заключается в своевременном лечении болезней - потенциальных причин ФП - и в устранении неблагоприятных факторов. Рекомендуется отказаться от вредных привычек, бороться с лишним весом, не есть жирную пищу, не пить крепкий кофе, спиртные напитки, контролировать артериальное давление.

Мерцательной аритмией или фибрилляцией предсердий (далее – МА) называют такое нарушение ритма сердца, которому свойственны хаотичное частое возбуждение, подергивание и сокращение предсердий, а также фибрилляция отдельных групп мышечных предсердных волокон.

Важно: частота сокращений предсердий при МА достигает отметок 350-600 ударов/60 секунд. Продолжительный приступ такого сбоя сердечного ритма (длящийся дольше 2 суток) значительно повышает риск тромбообразования и развития ишемического инсульта.

Постоянная форма мерцательной аритмии – тот фактор, который обуславливает стремительную прогрессию хронической недостаточности кровообращения.

Важно: по статистике, 30% клинических случаев, связанных с госпитализацией пациентов с аритмиями, приходятся именно на мерцательную аритмию. Степень распространенности МА прямо пропорциональна возрасту «пострадавших»: мерцание предсердий диагностируется у 1% больных, которым еще нет 60 лет, и у 6% пациентов, пересекших этот возрастной рубеж.

Почему возникает проблема

Причинами возникновения мерцательной аритмии служат как «местные» патологии миокарда, так и «посторонние» болезни. К примеру, МА часто сопровождает такие недуги:

• сердечные пороки ревматической природы;
• артериальную гипертензию (повышенное кровяное давление);
• инфаркт миокарда;
• патологические изменения в сердце воспалительно-инфекционного происхождения.

Важно: основными детерминантами МА служат пороки сердца. Со временем стеноз или недостаточность клапанов приводят к развитию кардиомиопатии (патологическим структурно-функциональным изменениям сердечной мышцы). Так, нормальные волокна утолщаются, увеличиваются в размерах, появляются проблемы с проводимостью импульсов.

Ишемическая болезнь сердца также обуславливает симптомы фибрилляции предсердий. Аритмия при ИБС развивается так же, как и в предыдущем случае, только здоровые волокна мышц замещаются не утолщенными, а некротизированными (отмершими) аналогами.

Кардиосклероз – разрастание рубцовой ткани вместо кардиомиоцитов – провокатор миокардитов (воспалительные сердечные патологии вирусного либо бактериального происхождения), которые также приводят к аритмии.

Различные формы фибрилляции предсердий часто становятся следствием тиреотоксикоза (нарушения работы щитовидки), интоксикации организма на фоне приема некоторых групп медикаментов (сердечных гликозидов, адреномиметиков) или злоупотребления алкоголем. Кроме этого, МА провоцируется стрессами и другими формами психоэмоциональных перегрузок, а также возникает на фоне дефицита калия.

К факторам риска того, что возникнет такое явление как фибрилляция предсердий, относят:

• принадлежность женскому полу;
• возраст (по статистике, МА чаще диагностируется у пациентов, пересекших 50-летний рубеж);
• избыточную массу тела (ожирение);
• сахарный диабет.

Приступы аритмии – проблема больных с нарушениями вегетативной регуляции деятельности сердца. Так, сбои в работе миокарда у таких людей обязательно «привязаны» к приемам пищи, могут возникнуть при каждой резкой смене положения тела, во время ночного сна. Все состояния, сопровождающиеся мощным выбросом в кровь гормонов норадреналина и адреналина (ощущение страха, усиленные физические нагрузки, активные психоэмоциональные переживания) также могут спровоцировать приступ МА.

Важно: медики обращают внимание на существование такого явления как идиопатическая мерцательная аритмия. Причины ее возникновения обычно остаются неустановленными даже после тщательной диагностики состояния организма больного.

Виды МА

Классификация фибрилляции предсердий может быть разной. Так, разновидности МА выделяют на основе этиологических (обуславливающих) факторов, клинического течения, а также электрофизиологических механизмов возникновения.

Так, основная классификация мерцательной аритмии включает персистирующую, хроническую (постоянную), пароксизмальную (преходящую) формы. Продолжительность приступа пароксизмальной МА – от 1 до 7 суток, а признаки хронической и персистирующей МА могут определяться и дольше 1 недели.

Виды мерцательной аритмии исходя из того как именно нарушаются функции миокарда:

1. Мерцание.
2. Трепетание предсердий.

При мерцании сокращаются только отдельные группы мышечных волокон, поэтому как таковая скоординированная работа предсердия не определяется. В атриовентрикулярном соединении сходится большое число электрических импульсов: некоторые остаются «на месте», другие расходятся по направлению желудочков, вследствие чего те функционируют с различным ритмом.

Исходя из частоты сокращения желудочков, специалисты выделяют такие формы мерцательной аритмии (единицы измерения – удары/минуту):

• тахисистолическая (от 90);
• нормосистолическая (60-90);
• брадисистолическая (менее 60).

Трепетание предсердий – разновидность аритмии, которой свойственны учащенные (200-400 уд/60 сек) сокращения таковых при условии сохранения согласованного «здорового» предсердного ритма.

Клиническая картина

У мерцательной аритмии симптомы обусловлены такими факторами:

• формами сбоя ритма сердца;
• состоянием миокарда;
• клапанным сердечным аппаратом.

Пациентами труднее всего переносится тахисистолическая форма МА. Признаки мерцательной аритмии этого типа:

• одышка даже при минимальной физической активности;
• загрудинные боли;
• тахикардия;
• покраснение (либо, наоборот, чрезмерная бледность) лица;
• ощущение дурноты, тошнота;
• организм плохо справляется с усиленными нагрузками (физическими, эмоциональными).

На начальных этапах мерцательной тахиаритмии ее симптомы возникают приступообразно (их продолжительность индивидуальна).

Пароксизмальная фибрилляция предсердий ощущается теми или иными больными по-разному. Так, некоторые пациенты узнают о существовании подобной проблемы только во время прохождения обследования. Для других «пострадавших» МА оборачивается следующими классическими симптомами:

• хаотичным сильным сердцебиением;
• гипергидрозом (чрезмерной потливостью);
• дрожью в теле;
• слабостью, снижением трудоспособности;
• появлением постоянного и при этом необоснованного чувства страха;
• полиурией (увеличенное образование мочи).

При тахисистолической форме мерцательной аритмии пациенты страдают от обморочных состояний, сталкиваются с постоянными головокружениями. Примечательно, что как только синусовый сердечный ритм восстанавливается, все описанные симптомы МА самостоятельно пропадают. «Опытные» больные, которые страдают МА, даже не замечают приступы сбоев в ритме сердца.

Во время комплексной диагностики фибрилляции предсердий при аускультации (прослушивании) работы миокарда врач определяет беспорядочные тона разнообразной громкости. Пульс пациентов с МА аритмичен.

Важно: тахисистолическая хроническая мерцательная аритмия часто становится причиной такой аномалии как дефицит пульса – патологическое явление, при котором ЧСС (частота сердечных сокращений) за минуту больше, чем число пульсовых волн за тот же временной промежуток. Такой патологический процесс обуславливается тем, что при МА выброс крови в аорту осуществляется не при каждом сокращении миокарда.

Брадисистолическая форма мерцательной аритмии «заявляет о себе» замедленным сильным сердцебиением, приступами загрудинных болей, шейные вены таких пациентов время от времени начинают пульсировать.

Важно: тревожный сигнал – резкий скачок (от 150 мм рт. ст.) либо снижение (менее 90 мм рт. ст.) кровяного давления. В первом случае возрастает риск развития ишемического инсульта, во втором существует значительная угроза сердечной недостаточности либо аритмогенного шока.

Независимо от причины мерцательной аритмии обычно симптомы этого патологического процесса тем ярче, чем выше ЧСС. Правда, в медицинской практике встречаются и случаи, когда, наоборот, пациент с пульсом 120-150 ударов в минуту чувствует себя гораздо лучше, чем «жертва» брадикардии.

Как обнаружить проблему

В большинстве клинических случаев МА определяется уже во время физикального обследования. Так, при пальпации периферического пульса устанавливается неупорядоченный ритм, напряжение и наполнение. Прослушивание сердца выявляет значительные колебания громкости, неритмичность тонов.

Для уточнения диагноза фибрилляция предсердий врач направляет больного на электрокардиографическое исследование. Как проявляется мерцательная аритмия на ЭКГ: отсутствуют зубцы Р, на их месте – предсердные волны; QRS расположены беспорядочно.

Такая диагностическая технология как суточное мониторирование ЭКГ помогает точно установить:

• форму МА;
• частоту пароксизмов, их «привязку» к физическим нагрузкам и другим изменениям состояния организма.

Изучение особенностей работы сердечной мышцы под нагрузкой (тредмил-тест, велоэргометрия) призваны выявить проявления мерцательной аритмии при ИБС.

Эхокардиография обнаруживает:

• наличие (отсутствие) тромбов внутри миокарда;
• размеры полостей сердца;
• признаки поражения мышцы;
• исследование позволяет оценить функции левого желудочка.

Важно: описанная комплексная диагностика мерцательной аритмии необходима для назначения антиаритмической, антитромботической терапии.

Дополнительное обследование больных с МА предполагает использование МРТ и МСКТ сердца.

Как бороться с проблемой

Независимо от причин, симптомов мерцательной аритмии сердца лечение включает решение таких медицинских задач:

• поддержание «здорового» синусового ритма;
• профилактика рецидива предсердной фибрилляции;
• контроль ЧСС;
• предотвращение осложнений (главное – ишемический инсульт как следствие сердечной недостаточности и тромбоэмболии).

Лекарственная терапия пациентов с диагнозом мерцательная аритмия предполагает применение:

1. Новокаинамида (внутривенные инъекции, перорально).
2. Амиодарона.
3. Хинидина.
4. Пропафенона.
5. Варфарина.

Важно: лекарственное лечение фибрилляции сердца проводится подконтрольно, врач отслеживает изменения показателей АД, регулярно проводит электрокардиограмму.

Минимизировать симптомы МА (снять одышку, «усмирить» сердцебиение, купировать боль) позволяют Пропранолол, Дигоксин, Верапамил.

Важно: если симптомы мерцательной аритмии – это то, что стало следствием основного недуга, стоит направить усилия на устранение такового.

Негативный «отклик» сердца на применение тех или иных лекарственных средств – показание к такой процедуре как электрическая кардиоверсия (ЭК). Так, на область миокарда с целью восстановления здорового ритма наносят импульсный электрический разряд. Такие манипуляции демонстрируют хороший клинический эффект в 90% клинических случаев.

Так, ЭК проводится в плановом либо экстренном порядке с помощью дефибриллятора. Процедура осуществляется только в реанимации и под наркозом.

В 5% клинических случаев у тех пациентов, которые на постоянной основе не принимают антикоагулянты и антиагреганты, независимо от причины фибрилляции предсердий кардиоверсия вызывает тромбоэмболию.

Операция при мерцательной аритмии – неизбежная лечебная мера при отсутствии положительной динамики на фоне лечения лекарственными препаратами. Радиочастотная изоляция легочных вен – радикальное хирургическое лечение мерцательной аритмии.

Хроническая или персистирующая фибрилляция предсердий может стать показанием к проведению такой процедуры как РЧА сердца – «прижигания» (осуществляется при помощи специального электрода) атриовентрикулярного узла.

Многих пациентов, столкнувшихся с МА, интересует, можно ли бороться с ее симптомами с помощью народных рецептов. В качестве самостоятельной терапии таковые не используются. Как вспомогательная мера допускается использование успокоительных натуральных составов (в их основе может быть мята, боярышник, мелисса). Самолечение при МА – не выход, стоит обязательно поставить в известность кардиолога о намерении проводить подобную домашнюю терапию.

Возможные последствия

Основные осложнения мерцательной аритмии:

1. Сердечная недостаточность.
2. Тромбоэмболия.

Независимо от причин фибрилляции предсердий и спровоцированной МА сердечной недостаточности пациенты могут столкнуться с аритмогенным шоком.

Сочетание МА с митральным стенозом – фактор, обуславливающий закупорку левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность, возникшая на этом фоне, – распространенная причина смертельных исходов.

Важно: каждый 6-ой ишемический инсульт, по статистике, является осложнением фибрилляции предсердий.

Профилактика и прогноз

С целью предотвращения развития МА следует своевременно осуществлять диагностику и проводить (при необходимости) лечение заболеваний, которые потенциально могут обуславливать сбои ритма.

Вторичная профилактика фибрилляции предсердий – отказ от стрессов и других форм психоэмоционального перенапряжения, исключение сигарет и спиртного, умеренные регулярные «продуманные» тренировки.

Чтобы избежать тромбоэмболических осложнений МА пациенты с соответствующим диагнозом должны на постоянной основе принимать антикоагулянты (предотвращают образование тромбов) и антиагреганты (разжижают кровь). Эффективность таких лекарств отслеживается ежемесячно (контроль МНО), при необходимости дозировка медикаментов корректируется лечащим врачом (во избежание кровотечений).

Причины мерцательной аритмии и ее осложнения – вот основные факторы, которые влияют на прогностическую оценку. МА, обусловленная тяжелыми поражениями миокарда, в короткие сроки может перерасти в сердечную недостаточность. Неблагоприятный прогноз у вызванной идиопатической фибрилляцией предсердий тромбоэмболии. Пациенты, страдающие МА, по статистике, умирают от различных патологий сердца в 1,7 чаще.

Если серьезные проблемы в работе миокарда (в частности, желудочков) отсутствуют, перспективы для больных более благоприятные. Правда, пациенты, на собственном опыте знающие, что такое мерцательная аритмия, могут сталкиваться с ухудшением качества жизни.

Примечательно, что идиопатическая форма заболевания на самочувствие больных особо не влияет – они хорошо переносят физическую нагрузку повышенной интенсивности, справляются с любой работой и, в целом, чувствуют себя уверенно.

Итак, зная о том, какие причины и симптомы у мерцательной аритмии, а также своевременно обратившись за помощью к опытному кардиологу, можно избежать ее негативных последствий и, в целом, улучшить качество собственной жизни.

Фибрилляция предсердий – это аритмия (неритмичная работа сердца ), то есть одна из форм сердечной патологии , при которой у человека обнаруживается нерегулярный пульс. При фибрилляции предсердий из-за изменения электрической активности предсердий каждое мышечное волокно в них сокращается отдельно, а сердце работает в неправильном ритме. Термин «фибрилляция» очень точно описывает причину данной аритмии. На латинском слово «fibra» значит «волокно», а фибрилляция – это процесс самостоятельного возбуждения и сокращения каждого мышечного волокна. При фибрилляции в предсердиях в минуту образуется от 400 до 700 импульсов для сокращения. Если каждый импульс представить в виде вспышки света, то образно эта аритмия выглядит как мерцание. Именно мерцательная аритмия или мерцание предсердий и есть второе название данной патологии.

Интересные факты о фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий считается «дедушкой аритмий», потому что ее описали одной из первых. Она занимает второе место по распространенности среди всех нарушение сердечного ритма. Болезнь чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Частота возникновения фибрилляций предсердий увеличивается с возрастом. Если до 40 – лет она встречается у 0,5% людей, то в возрасте 40 – 70 лет ее можно обнаружить у 1,5% людей, а старше 70 лет фибрилляция предсердий выявляется у 10 – 15% людей. Именно такая статистика позволила высказать мнение, что фибрилляция предсердий является не только «дедушкой всех аритмий», но и «аритмией дедушек».

В настоящее время она встречается часто и у молодых людей, но определить насколько часто затруднительно, так как ее приступ может быть коротким и не фиксироваться с помощью электрокардиографии (ЭКГ ) .

Анатомия и физиология сердца

Сердце – это один из органов системы кровообращения, его функция заключается в перекачивание крови по артериям. Сердце имеет 4 камеры – 2 предсердия и 2 желудочка. Предсердия это верхние камеры сердца, в которые попадает венозная кровь, а желудочки – это отделы, из которых кровь попадает в артерии. Левое предсердие принимает кровь из легких, поступающую по 4 легочным венам, а правое предсердие – из остальных участков тела по полым венам (верхней и нижней ). Между левым предсердием и левым желудочком и правым предсердием и правым желудочком имеются отверстия – клапаны. А между 2 предсердиями и 2 желудочками имеются перегородки (межпредсердная и межжелудочковая ).

Клапан левых отделов сердца называется митральным или двустворчатым (имеет две створки ), а клапан между правыми отделами сердца – трикуспидальным или трехстворчатым. Эти клапаны открывается во время паузы между сокращениями желудочков, чтобы пропустить новую порцию крови из предсердий. Во время сокращения желудочка клапан герметично закрывается, чтобы кровь не попала обратно в предсердие и устремилась только в артерию (в аорту из левого желудочка и в легочную артерию – из правого ). Пока желудочек сокращается, предсердие наполняется новой порцией крови.

Левые отделы сердца в норме анатомически никак не связаны с правыми отделами сердца, однако через систему легочного кровообращения изменения в левом отделе могут приводить к изменениям в «правом сердце». Эту связь можно представить следующим образом. Из правого желудочка через легочную артерию кровь попадает в легкие, а оттуда через легочные вены в левое предсердие. Таким образом, изменение давления (наличие различных болезней или патологий на данном участке ) вызывает изменения в обоих отделах.

В сердце можно выделить 2 группы клеток кардиомиоцитов (клетки сердца ) – типичные и атипичные. Типичные кардиомиоциты ответственны за сокращение сердца, а атипичные клетки составляют проводящую систему сердца – группу клеток в виде пучков, которые регулируют электрическую активность сердца.

Проводящая система сердца состоит из следующих отделов:

• синусовый узел (СУ ) – расположен в верхнем отделе правого предсердия;
• атриовентрикулярный узел (предсердно-желудочковый, АВ-узел ) – расположен в нижней части межпредсердной перегородки;
• пучок Гиса – продолжение волокон, идущих из АВ-узла, расположен в межжелудочковой перегородке, имеет две ножки (правую и левую ), которые разветвляются на многочисленные нервные волокна, чтобы провести импульс к левому и правому желудочку соответственно.

Сердце обладает следующими способностями:

• автоматизм – способность создать электрический импульс самостоятельно, при отсутствии стимуляции со стороны центральной нервной системы (этим сердечная мышца отличается от скелетных мышц );
• проводимость – способность к передаче импульса по нервным волокнам сердца с целью доставить его из области, где он образовался до миокарда (сердечной мышцы );
• возбудимость – это способность клеток переходить их исходного состояния покоя в готовность к сокращению под воздействием полученного электрического импульса;
• сократимость – способность осуществить сокращение, реагируя на полученный импульс.

Клетки, которые обладают функцией автоматизма, называются пейсмейкерами (дословно – задающий ритм ) или водителями ритма. Еще одно название этих групп клеток – центры автоматизма. Главным водителем ритма является синусовый узел (центр автоматизма 1 порядка ). Именно этот узел в норме задает ритм всему сердцу и является неким «главным руководителем». Импульсы с частотой 60 – 80 в минуту идут из этого узла по двум направлениям – к левому предсердию и к желудочкам. Максимальное количество импульсов, которое может генерировать синусовый узел в минуту, равно 150 – 160.

Чтобы импульс мог перейти из предсердия к желудочкам, он должен пройти через атриовентрикулярный узел (АВ-узел ). Атриовентрикулярный узел – это такая же группа клеток, которая обладает функцией проведения импульса и автоматизма. Если синусовый узел (СУ ) работает нормально, то функция автоматизма АВ-узла никак не проявляется (АВ-узел подчиняется синусовому узлу в норме ). Главная задача АВ-узла – это несколько замедлить проведение импульса к желудочкам, чтобы за это время предсердия успели совершить свое сокращение и наполнить желудочки (если этой паузы не будет, то наполнение желудочков кровью нарушится ).

Сокращение миокарда называется систолой, а период между двумя сокращениями – диастолой.

Предсердия выполняют следующие функции:

• накопление крови – пока желудочки совершают свое сокращение, в предсердиях накапливается очередная порция крови, поступающая из легких (в левое предсердие ) и из остальных органов (в правое предсердие );
• сокращение (систола ) – после того как желудочки закончили свое сокращение и расслабились (диастола ), через клапаны в желудочки начинает поступать кровь, причем важно отметить, что систола предсердий происходит не сразу, а после того как некоторая часть крови пассивно поступила в желудочки;
• рефлекторная регуляция – в стенке предсердий расположены нервные рецепторы (окончания ), которые чутко реагируют на изменение давления в полости предсердий и растяжение стенки, передавая импульс в нервную систему, тем самым, участвуя в рефлекторной регуляции функции сердца (изменение частоты и силы сокращения );
• эндокринная функция – растяжение стенки предсердия расценивается как следствие накопления в организме избыточного количества жидкости, поэтому некоторые клетки миокарда выделяют предсердный натрийуретический гормон, который действует на почки, заставляя их удалить из организма натрий и вместе с ним воду.

Нервная регуляция сердечного ритма

Нервная регуляция функции сердца осуществляется благодаря наличию в разных отделах проводящей системы сердца и сердечной мышцы чувствительных нервных окончаний – рецепторов. Центральная регуляция (идущая из головного мозга ) может оказывать стимулирующее воздействие (симпатический отдел ) и тормозящее (парасимпатический отдел ). Симпатический отдел работает совместно с гормоном надпочечников адреналином, поэтому называется симпатоадреналовой системой. Эффекты этой системы соответствуют тем явлениям, которые возникают у человека во время стрессовой ситуации. Парасимпатический отдел реализует свои действия через блуждающий нерв (вагус ).

Влияние симпатической и парасимпатической нервной системы на сердце

Причины фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий является аритмией, которая может быть вызвана многими причинами. Все нарушения сердечного ритма, в том числе и фибрилляция предсердий, могут быть следствием либо сердечной (кардиальной ), либо внесердечной (экстракардиальной ) патологии. Поиск конкретной причины фибрилляции предсердий, если она началась недавно, позволяет избавить пациента от этой аритмии. В то же время, если фибрилляция предсердий у человека имеется давно, то даже при выявлении причинного фактора, аритмию редко удается устранить.

В зависимости от типа поражения различают:

• органическую фибрилляцию предсердий – имеется заболевание, вызывающее анатомические или структурные изменения в сердце;
• функциональная (нейрогенная ) фибрилляция предсердий – изменений в самом сердце, которые могли бы привести к аритмии, не выявляется, но имеются нарушения функции других органов, на которые сердце рефлекторно реагирует развитием аритмии.

Органическая фибрилляция предсердий бывает:

• клапанная – развивается на фоне поражении сердечных клапанов или при наличии их протезов;
• неклапанная – клапаны сердца не поражены.

Если у человека есть какое-либо хроническое заболевание сердца, то у него всегда есть риск развития аритмии. Фибрилляция предсердий связана с патологией левого предсердия.

К фибрилляции предсердий может привести любое заболевание, которое вызывает следующие изменения в левом предсердии:

• гипертрофия – увеличение мышечной массы предсердия;
• дилатация – растяжение (в пределах нормы ) и перерастяжение (патология ) полости левого предсердия;
• склероз – уплотнение стенки предсердия, что нарушает функцию сокращения и расслабления;
• рефлекторное раздражение – воздействие на чувствительные нервные окончания в стенке предсердия может вызвать изменение сердечного ритма (учащение, урежение, аритмию ).

Фибрилляцию предсердий могут вызвать следующие сердечные патологии:

• приобретенные пороки сердца ;
• врожденные пороки сердца;
• ревматические болезни;
• инфекционный эндокардит ;
• артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь );
• операция на сердце;
• перикардит (констриктивный );
• опухоли сердца;
• синдром слабости синусового узла.

Фибрилляцию предсердия вызывают следующие внесердечные патологии:

• синдром «воскресного сердца» («праздничного сердца» );
• тиреотоксикоз;
• хронические болезни легких;
• острая пневмония ;
• нарушение электролитного баланса (гипокалиемия );
• инсульт и субарахноидальное кровоизлияние;
• острый физический или эмоциональный стресс ;
• спонтанный пневмоторакс.

Если причину фибрилляции предсердий не удается выявить, то такую форму называют идиопатической (idios – особый, собственный, самостоятельный ). Именно такая форма наблюдается у молодых людей, часто имеет семейный характер. Считается, что она обусловлена мутациями в генах рецепторов сердца, раздражение которых изменяет ритм сердца.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца – это поражение сердечных клапанов, которое развивается у человека в течение жизни при наличии некоторых заболеваний. Болезнь сердца вызывает разрушение клапана или его деформацию, что приводит к изменению привычного (естественного ) направления движения крови внутри сердца (в медицине это называется гемодинамика, «гемо» – кровь, «динамика» – «движение» ).

Чтобы кровь «правильно» текла из одной сердечной камеры в другую необходимо, чтобы клапан выполнял следующие две функции:

• открывался в достаточной степени, чтобы пропустить кровь из одного отдела в другой;
• закрывался герметично, когда одна из камер сердца выполняет свое сокращение (это касается сокращения желудочков ).

Приобретенные пороки сердца могут вызвать два вида поражения клапанов:

• стеноз – это сужение отверстия клапана вследствие сращения его створок;
• недостаточность клапана – это невозможность разрушенных створок полностью закрыть отверстие клапана (при закрытии между створками остается открытый участок ).

Чаще всего фибрилляция предсердий развивается при пороках митрального клапана. При митральном стенозе наблюдается гипертрофия предсердия, так как от него требуется работа под большим давлением (чем меньше отверстие клапана, тем толще должна быть стенка предсердия ). При митральной недостаточности во время сокращения желудочка часть крови попадает обратно в левое предсердие, поэтому последнее вынуждено увеличить свои размеры (растянуться ), чтобы суметь вместить дополнительную порцию крови.

Кроме пороков митрального клапана, фибрилляция предсердий может развиваться при поражении клапана аорты (расположен между левым желудочком и аортой ). Пороки аортального клапана (и стеноз , и недостаточность ) повышают нагрузку на левый желудочек. Когда левый желудочек «устает», он начинает расширяться. Это приводит к растяжению кольца митрального клапана (клапан не поражается, но створки оказываются «маленькими» для закрытия увеличенного отверстия ). Такое состояние называется митрализацией аортальных пороков. Именно митрализация ведет к расширению левого предсердия и развитию аритмии.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца являются аномалиями развития, которые формируются еще во внутриутробном периоде . Несмотря на это, не все врожденные пороки сердца проявляются сразу после рождения, некоторые пороки могут дать о себе знать лишь спустя годы, на фоне других заболеваний сердца или никак себя не проявлять.

Фибрилляция предсердия развивается чаще всего при дефекте межпредсердной перегородки – наличии сообщения между левым и правым предсердием. Через этот дефект кровь во время сокращения сердца сбрасывает из одного предсердия в другое.

Дефект межпредсердной перегородки может быть следствием:

• недоразвития верхней или нижней части перегородки;
• незаращения овального отверстия (естественное сообщение между предсердиями, которое имеется у плода, но закрывается после рождения ).

При недоразвитии порок обычно проявляется с рождения, постепенно оба предсердия расширяются, и развивается фибрилляция предсердий.

Если после рождения овальное отверстие не зарастает, то в будущем такой маленький дефект может стать причиной фибрилляции предсердий. Такое возможно, если вследствие других болезней увеличится нагрузка на предсердия.

Ревматические болезни

Ревматические болезни – это группа аутоиммунных заболеваний, которые поражают несколько органов-систем организма (поэтому они зовутся также системными заболеваниями соединительной ткани ). Ревматические болезни являются одной из самых частых причин развития приобретенных пороков сердца. Фибрилляция предсердий развивается не из-за ревматических болезней, а вследствие поражения клапанов, вызванных этими патологиями.

Сердце чаще всего поражается при ревматизме , ревматоидном артрите , системной красной волчанке . Пусковым механизмом развития ревматизма является хроническая инфекция в организме. При каждом обострении (особенно при ангинах ) в организме происходит разрушение не только возбудителей инфекции, но и собственных тканей. Дело в том, что возбудители инфекций умеют маскироваться под клетки организма, чтобы избежать уничтожения. Именно поэтому иммунные клетки «путают» свое и чужое. Это и зовется аутоиммунным процессом.

Ревматические болезни «любят» поражать сердечные клапаны, потому что возбудители часто меняют свои гены так, чтобы их приняли за клетки сердца. Атакуя инфекцию, организм атакует также собственные сердечные клапаны.

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит – это воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда ), вызванное инфекцией. Эндокард покрывает изнутри не только полости сердца, но и клапаны. Инфекционный эндокардит вызывает разрушение структур клапана и является второй из причин (после ревматических болезней ) приобретенных пороков сердца, которые, в свою очередь, приводят к развитию фибрилляции предсердий.

Инфаркт миокарда и стенокардия

Обе патологии являются следствием атеросклеротического поражения питающих сердечную мышцу сосудов. При стенокардии мышца голодает, но не погибает, при инфаркте происходит полное омертвение конкретного участка. Если мышца голодает, то в ней нарушается процесс распространение нервного импульса, возникает неоднородность, и «волна» возбуждения сбивается. При разрушении ткани, на месте живых клеток образуется рубец, по которому импульс не может распространиться («волна» натыкается на «стену» ). Именно поэтому при этих патологиях часто развиваются аритмии, в том числе и фибрилляция предсердий. Характерно то, что при стенокардии фибрилляция предсердий часто протекает в виде приступов, а после перенесенного инфаркта миокарда может стать постоянной.

Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь )

Артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь характеризуется стойким и значительным подъемом артериального давления. Повышенное давление требует от сердца более напряженной работы, поэтому сердечная мышца увеличивает свою массу, развивается гипертрофия стенки. Если левый желудочек становится слишком «мускулистым», то его полость уменьшается, а это значит, что левому предсердию приходится при каждом сердечном сокращении преодолевать большую нагрузку, чтобы вытолкнуть кровь в левый желудочек. Это со временем приводит к «усталости» предсердия и оно начинает расширяться, что способствует развитию фибрилляции предсердия.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность не является самостоятельной болезнью. Это всегда исход какого-либо другого заболевания сердца, которое истощило возможности сердца работать «на пределе». Сердечная недостаточность приводит к недостаточности кровообращения. Это значит, что сердце более не способно работать так, чтобы обеспечить доставку нужного количества крови всему организму. Нарушение насосной функции желудочков повышает нагрузку на предсердия. Если ослабел левый желудочек, то левое предсердие начинает работать активнее, что в большинстве случаев вызывает фибрилляцию предсердий.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатия – это первичные болезни сердца, для которых характерно развитие изменений без объективных причин. Объективной причиной считается наличие какой-либо патологии, которая может привести к подобным изменениям в сердце (пороки сердца, артериальная гипертензия, инфаркт миокарда и другие ). Кардиомиопатии часто имеют наследственную предрасположенность, то есть возникают вследствие генетических мутаций. При кардиомиопатиях сердечная мышца либо сильно растягивается, либо уплотняется, либо подвергается гипертрофии. Все эти факторы способствуют развитию фибрилляции предсердий.

Миокардит, перикардит

Миокардит – это воспаление миокарда (сердечной мышцы ), которое может быть вызвано не только инфекцией, но и аутоиммунными болезнями, интоксикацией, опухолью. Перикардит – это воспалительное заболевание листков перикарда (околосердечная сумка ). Если вследствие воспаления листки уплотняются, то их скольжение нарушается. Такая уплотненная сумка вокруг сердца нарушает наполнение кровью полостей сердца (чтобы наполниться, камера сердца должна достаточно расшириться ), в результате чего нагрузка падает на верхние отделы сердца, то есть предсердия.

Опухоли сердца

Опухоли сердца могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. Среди доброкачественных опухолей сердца чаще всего обнаруживается миксома – это похожее на полип образование из мягких тканей, часто имеет ножку, на которой свисает. Миксома обычно образуется в левом предсердии, нарушая процесс движения крови из левого предсердия в левый желудочек, проникая в само отверстие митрального клапан с током крови. Таким образом, предсердие испытывает нагрузку и расширяется, как и при митральном стенозе.

Остальные опухоли, которые образуются в стенке предсердия, также могут стать причиной аритмий.

Синдром слабости синусового узла и другие аритмии

Синдром слабости синусового узла – это нарушение его способности вырабатывать электрические импульсы с нормальной частотой. Так как при слабости главного водителя ритма сердце как бы лишается «дирижера», то каждая «скрипка в оркестре» решает, что именно она должна задавать ритм. Таким образом, фибрилляция предсердий в данном случае является замещающим, вынужденным ритмом для сердца. Другие аритмии, такие как предсердные тахикардии (приступообразное учащенное сердцебиение с регулярным ритмом ), также могут перейти в фибрилляцию предсердий.

Операция на сердце

Операция на сердце может сравниться с его травмой . Любое вмешательство на сердце может временно нарушить «исходные параметры», чем могут воспользоваться клетки сердца, которые хотят диктовать свой ритм. Выделена особая форма фибрилляция предсердий, которая называется послеоперационной.

Чаще всего послеоперационная фибрилляция предсердия развивается после следующих вмешательств:

• коронарное шунтирование – создание пути для крови в обход месту, где произошла закупорка артерии;
• операция на клапанах сердца – при любой операции на клапанах имеется риск развития фибрилляции предсердий.

Синдром «воскресного сердца» («праздничного сердца» ) и алкоголизм

К синдрому «воскресного» или «праздничного» сердца относятся те случаи фибрилляция предсердий, которые развиваются после однократного принятия алкоголя в довольно больших дозах. Часто наблюдается у молодых людей и после праздников. В этом случае аритмия бывает приступообразной и проходит самостоятельно. Вызвана такая аритмия активацией симпатической нервной системы, которая усиливает выделение адреналина и норадреналина, а они, в свою очередь, способствуют повышению возбудимости клеток предсердия. Чем выше возбудимость клеток, тем выше риск аритмий. При алкоголизме, однако, развиваются также структурные изменения в синусовом узле и в самой сердечной мышце, способствуя развитию и сохранению аритмии.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это повышенная функция щитовидной железы , которая вырабатывает свои гормоны в чрезмерном количестве. Эти гормоны оказывают токсическое воздействие на сердце. Сердце под постоянным действием гормонов щитовидной железы находится в активном состоянии, как если бы человек постоянно находился бы в движении или в состоянии нервного возбуждения. В этой ситуации повышается возбудимость клеток предсердия, и они перестают обращать внимание на синусовый узел, диктуют свой ритм сердцу.

Хронические болезни легких, острая пневмония, спонтанный пневмоторакс

К хроническим болезням легких относятся хронический бронхит , бронхиальная астма и другие патологии. Острая пневмония – это воспаление легких . Спонтанный пневмоторакс – это внезапное повреждение листков плевры, которое становится причиной скопления воздуха между этими листками, что препятствует нормальному дыханию в легких.

Любое заболевание легких потенциально может воздействовать на ритм сердца. Дело в том, что болезнь легких сопровождается гипоксией (кислородным голоданием ) и спазмом сосудов в легочной системе. Спазм легочных сосудов повышает нагрузку на правые отделы сердца. Так развивается легочная гипертензия. Любая легочная патология способствует учащению ритма сердца, так как мозг, испытывая кислородное голодание, стимулирует работу сердца, чтобы в минуту к нему поступало больше кислорода. Постоянно частый ритм сердца способствует усталости сердечной мышцы и развитию разного рода аритмий.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии – это закупорка какой-либо ветви легочной артерии попавшим в нее с током крови кусочком тромба . Закрытие просвета какой-либо веточки легочной артерии приводит к прекращению поступления крови к определенному сегменту легкого. Наличие «пробки» вызывает повышение давление в более крупных ветвях артерии, давление передается на правые отделы сердца, вызывая их напряженную работу. Расширение правого предсердий вызывает рефлекторное учащение сердечного ритма и напряженную работу синусового узла. Однако слишком растянутое правое предсердие нарушает проведение импульса из синусового узла к мышце (развивается слабость синусового узла ), что создает благоприятные условия для развития фибрилляции предсердий.

Синдром ночных апноэ

Апноэ – это прекращение дыхания. Синдром ночных апноэ (синдром обструктивного апноэ во сне ) – это кратковременные остановки дыхания во время сна. Они связаны с тем, что во сне тонус мышц глотки снижается, поэтому стенки верхних дыхательных путей могут западать (передняя стенка «падает» на заднюю ). Это вызывает сильных храп , нарушается вентиляция (ток воздуха ) легких, что становится причиной кислородного голодания, от чего мозг «просыпается» и восстанавливает тонус мышц глотки. После этого мозг вновь «засыпает». Однако такие эпизоды за ночь сильно истощают организм, ведь, чтобы проснуться, мозг должен включить симпатическую нервную систему, то есть стрессовую систему организма (учащение сердцебиения, повышение нагрузки на предсердия ). Этот синдром повышает риск развития фибрилляции предсердий именно по этой причине.

Инсульт и субарахноидальное кровоизлияние

Инсульт – это нарушение мозгового кровообращения вследствие поражения сосудов головного мозга. Субарахноидальное кровоизлияние характеризуется скоплением крови в подпаутинном пространстве головного мозга (обычно при травмах ), где в норме содержится спинномозговая жидкость. Оба состояния ведут к повышению . Любое повышение внутричерепного давления влияет на ритм сердца (он урежается ) и замедляют проведение импульса по сердцу, поэтому эти патологии считаются фактором риска развития фибрилляции предсердий.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – это опухоль надпочечников, которая выделяет адреналин и норадреналин. Воздействие этих гормонов на сердце повышает возбудимость клеток и риск развития фибрилляции предсердий.

Острый физический или эмоциональный стресс

Под термином «стресс» следует понимать попытку организма адаптироваться к действию внешнего фактора. Адаптация возможна при активации стрессорной симпатоадреналовой системы. Именно эта система активирует все органы, особенно сердце и сосуды, требуя от них более активной деятельности для нужд организма. От частоты сердечных сокращения и уровня артериального давления зависит количество крови, которое циркулирует (течет ) по организму в минуту. При наличии других факторов риска такой «одноразовый», но сильный стресс может запустить фибрилляцию предсердий.

Гипокалиемия

Гипокалиемия – это уровень калия ниже 3,5 ммоль/л в сыворотке крови (норма 3,5 – 5,5 ммоль/л ). Причинами уменьшения калия могут быть малое поступление его с пищей, большая потеря (с мочой, при поносе или рвоте ), а также изменение его уровня в тканях под воздействием некоторых препаратов. Чем меньше калия в сердечной мышце, тем выше ее возбудимость, и тем выше вероятность развития аритмий.

Механизм развития фибрилляции предсердий

Все вышеперечисленные заболевания в итоге приводят к изменению проведения нервного импульса в левом предсердии. Это называется ремоделированием и включает изменения в кардиомиоцитах, которые полностью преобразуют клетки предсердий и меняют их режим работы. Процесс ремоделирования создает почву для будущей аритмии, а после первого приступа запускает механизм ее поддержания. Чем дольше длится аритмия, тем меньше шансов, что удастся вернуть предсердия к нормальному режиму работы. Критической считается отметка 48 часов. После этой отметки врачи говорят, что «фибрилляция предсердий рождает фибрилляцию предсердий». Это выражение означает, что фибрилляция предсердий «учится» поддерживать свое существование, уже независимо от фактора, который ее вызвал.

Ремоделирование предсердий включает следующие изменения:

• анатомические – расширение предсердий до определенной «критической» степени;
• электрофизиологические – нарушение (замедление ) проведения импульса по предсердиям.

Оба фактора взаимосвязаны и усиливают друг друга. Чем больше предсердия, тем медленнее движется электрический импульс, а чем медленнее он движется, тем хуже сокращается предсердие, и тем больше расширяется.

Если импульс перестает передаваться по предсердию в виде волны, от одного кардиомиоцита другому, то нарушается синхронность. Синхронность заключается в том, что возбуждение, сокращение и восстановление исходного состояния в сердце должно быть также в виде волны. Чтобы понять этот принцип, достаточно вспомнить «волну», которую создают футбольные болельщики на стадионе. Ее «красота» именно в наличии синхронного и последовательного движения (встать с места и сесть на место ) каждого участника. Каждый участник «волны» является своего рода «клеткой сердца». Если каждая клетка или группа клеток начнет «вставать» и «садиться», когда решит сама, то волна будет уже не волной, а беспорядочным колебанием. Именно это колебание и зовется фибрилляцией предсердий.

При фибрилляции предсердий аритмия развивается вследствие следующих механизмов:

• повторный вход волны возбуждения («re-entry» - риентри, то есть повторный вход ) – волна возбуждения кружится внутри замкнутой петли (этот процесс напоминает попытку собаки схватить себя за хвост );
• эктопический очаг – образование новых очагов, которые вырабатывают больше импульсов в минуту, чем синусовый узел.

Для развития фибрилляции предсердий необходимо наличие следующие трех компонентов:

• аритмогенный субстрат – структурное изменение (очаг повышенной возбудимости, повреждение сердечной мышцы, петля риентри );
• модулирующий фактор – фактор, усиливающий нарушения проведения импульса (влияние нервной системы на сердце );
• пусковой фактор (триггер ) – повышение нагрузки на сердце (сердечный приступ, стресс, задержка жидкости в организме, изменения уровня калия, растяжение камер сердца ).

Симптомы фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий в подавляющем большинстве случаев имеет достаточно выраженные симптомы, так как начинается с приступов учащенного сердцебиения, или же пациент обращается внимание на нечастый, но нерегулярный пульс. В редких случаях наблюдается бессимптомный вариант фибрилляции предсердий, когда пациент не предъявляет жалоб, а аритмию обнаруживают «случайно» при обращении к врачу по другому поводу. Жалобы могу отсутствовать, в основном, в тех случаях, когда аритмия имеется долгие годы, и такой ритм стал уже привычен (пациент не чувствует, что у него что-то не так с ритмом ). Также в начале болезни приступы могут быть настолько кратковременными, что человек не обращает на них внимания (например, находясь в состоянии алкогольного опьянения или ночью во сне ).

Симптомы фибрилляции предсердий

Классификация фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий может иметь различные формы, которые касаются различных аспектов этой аритмии. Ее классификация может быть основана на причине, признаках на ЭКГ, симптомах, выбранной тактике лечения.

Фибрилляцию предсердий врачи разделяют на следующие формы:

• впервые выявленная – так обозначаются те случаи, когда на ЭКГ впервые фиксируется фибрилляция предсердий, причем неважно, как давно больной страдает данной аритмией;
• пароксизмальная форма – аритмия наблюдается в виде приступов, иногда часто повторяющихся, но обычно самоликвидирующихся (ритм сердца нормализуется сам ) в течение 2 – 7 дней;
• персистирующая – к данной форме относятся случаи, когда в ритм сердца не восстанавливается самостоятельно через 7 дней, и требуется вмешательство врачей;
• длительно персистирующая – аритмия сохраняется около года, но имеется возможность ее устранить;
• постоянная (перманентная ) – форма фибрилляции предсердий, при которой нормальный синусовый ритм не восстанавливается, даже несмотря на лечебные мероприятия.

Данные формы фибрилляции предсердий также являются этапами прогрессирования аритмии. Вначале аритмия начинается с пароксизма (приступа ), который сам исчезает в течение 2 дней. Каждый новый приступ (рецидив ) становится длиннее, хоть и ликвидируется сам (спонтанно ) или с помощью лечебных мероприятий. В дальнейшем аритмия становится почти постоянной или длительно персистирующей (имеется у пациента около года и более ) и постоянной.

Такая классификация удобна для врачей. Если любую форму фибрилляции предсердий удается устранить, то есть восстановить нормальный синусовый ритм, то аритмия будет зваться «пароксизмальная фибрилляция предсердий». Это значит, что врачи назначают лечение для предупреждения новых приступов. Постоянная форма означает, что врач, с согласия больного, принимает решение не восстанавливать ритм, так как сердце уже «привыкло». Если же аритмия постоянная, но врач решил, что есть возможность восстановить сердечный ритм, то в диагнозе будет написано «длительно персистирующая аритмия». Таким образом, термины «персистирующая» или «постоянная» указывают на выбранную тактику врача. На самом деле фибрилляция предсердий для самого пациента бывает либо приступообразной (пароксизмальной ), либо постоянной.

Фибрилляция предсердий, в зависимости от причин бывает:

• первичная – аритмия возникает как самостоятельная патология;
• вторичная – аритмия развивается на фоне другого состояния, например, при инфаркте миокарда, миокардите и других объективных причинах.

По скорости развития, фибрилляция предсердий может быть:

• острой – развивается внезапно при различных острых патологиях (например, острый инфаркт миокарда, алкогольное опьянение, удар электрическим током );
• хронической – включает остальные медленно прогрессирующие сердечные и несердечные болезни.

Отдельно выделяют нейрогенную форму фибрилляции предсердий.

Варианты нейрогенной фибрилляции предсердий

Диагностика фибрилляции предсердий и причин данного состояния

Диагностика фибрилляции предсердий не представляет сложностей. Даже при измерении пульса врач может легко заподозрить данную аритмию и с помощью стетоскопа (аппарат для выслушивания сердца и легких ) провести простую пробу. Если количество сердечных сокращений больше, чем количество пульсовых волн, то это характерный признак фибрилляции предсердий. Данное явление называется «дефицит пульса». Механизм развития этого явления объясняется тем, что сила некоторых ударов (сокращений ) сердца при фибрилляции предсердий не доходит до такой силы, чтобы перерасти в пульсовую волну и дойти до лучевой артерии в области запястья.

Диагностика фибрилляции предсердий включает следующие 2 этапа:

• выявление самой аритмии;
• поиск причин аритмии.

Прямые признаки фибрилляции предсердий выявляются только при электрокардиографии, то есть регистрации электрической активности сердца. Именно она нарушается при данной аритмии. Остальные методы способны лишь косвенно указать на наличие данной аритмии и определить ее причину.

Нормальный ритм (синусовый ) на ЭКГ имеет следующие признаки:

• имеется зубец P – это низкий «мостик» полулунной формы, который идет перед «зубцами» высокой амплитуды (это признак цельного сокращение обоих предсердий одним импульсом из синусового узла, поэтому такой ритм зовется синусовым );
• интервалы между двумя самыми высокими «размахами» кардиограммы (зубцы R ) равны – это значит, что каждое сокращение сердца происходит под руководством синусового узла, который генерирует импульсы через равные промежутки времени;
• частота сердечных сокращений – при синусовом ритме количество зубцов R в минуту (они соответствуют сокращению желудочков ) равно 60 – 90.

Методы выявления фибрилляции предсердий

Несмотря на то, что фибрилляция предсердий начинается с приступа учащенного и неритмичного сердцебиения, в дальнейшем, при постоянной форме, частота сердечных сокращений может быть разной.

В зависимости от частоты сердечных сокращений, фибрилляция предсердий имеет следующие формы:

• тахисистолическая (систола – сокращение ) – сердце бьется в минуту от 100 до 200 раз;
• брадисистолическая (бради – мало ) – частота сокращений желудочков в минуту составляет менее 60;
• нормосистолическая – частота сокращений желудочков составляет 60 – 90 в минуту.

Исследования, которые проводятся для выявления причины фибрилляции предсердий

Лабораторные анализы при фибрилляции предсердий

Лабораторные анализы при фибрилляции предсердии сдаются как для выявления основной причины аритмии, так и для оценки общего состояния организма. Кардиолог должен выяснить, имеется ли серьезное заболевание сердца, особенно острое. Если никаких острых патологий сердца не обнаруживается, то тщательно обследуется весь организм для выявления любого хронического процесса. Кроме того, от состояния внутренних органов зависит выбор лекарственного препарата или решение о хирургическом лечении.

При фибрилляции предсердий необходимо сдать следующие анализы:

• общий анализ крови – может выявить повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов ) и лейкоцитов (воспаление ), увеличения (кислородное голодание ) или уменьшения (анемия ) уровня эритроцитов , количество тромбоцитов (информирует о риске тромбозов );
• общий анализ мочи – выявляет признаки поражения почек (проблемы с почками способствуют развитию аритмий );
• анализ крови на глюкозу – высокий уровень сахара в крови (сахарный диабет ) является фактором риска развития сердечных патологий, которые приводят к этой аритмии;
• биохимический анализ крови – необходим для оценки состояния почек (мочевина , креатинин ), печени (билирубин , АЛТ, АСТ , щелочная фосфатаза ), риска повторных эпизодов фибрилляции (уровень С-реактивного белка );
• коагулограмма (анализ свертываемости крови ) – является обязательным при фибрилляции предсердий, включает такие показатели как МНО (международное нормализованное отношение ), АЧТВ (активированное частично тромбоцитарное время ), D-димер и другие показатели;
• липидограмма – включает анализ холестерина , липопротеидов и триглицеридов (показатели жирового обмена ), высокий уровень которых является фактором риска развития инфаркта миокарда;
• маркеры повреждение миокарда – вещества, которые попадают в кровь при разрушении сердечной мышцы (инфаркт, миокардит ), включает такие показатели как тропонин, МВ-КФК (MB-фракция креатинкиназы ), ЛДГ (лактатдегидрогеназа );
• уровень мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP ) – является показателем сердечной недостаточности и позволяет выявить ее степень;
• ионограмма – включает оценку электролитов (калия, кальция, натрия, магния );
• анализ крови на гормоны щитовидной железы – сдается анализ на тиреотропный гормоны (ТТГ ) гипофиза, гормон щитовидной железы тироксин (Т4 ).

Когда необходимо медикаментозное лечение при фибрилляции предсердий?

Медикаментозное лечение фибрилляции предсердий начинают сразу после ее обнаружения, независимо от формы аритмии. Важно знать, что врачи лечат эту аритмии, в первую очередь, исходят из ее причины. Это значит, что универсального лечения фибрилляции предсердий нет. Каждый случай требует индивидуального подхода, так как один и тот же препарат может быть эффективен у одного пациента, но абсолютно противопоказан другому. Именно поэтому лечением фибрилляции предсердий обычно занимаются очень узкоспециализированные врачи-кардиологи , которых называют аритмологами.

Лечение фибрилляции предсердий проводится по следующим направлениям:

• восстановление ритма;
• нормализация частоты сердечных сокращений;
• устранение или смягчение сопутствующих симптомов;
• предупреждение осложнений;
• профилактика повторных эпизодов.

Существуют следующие стратегии лечения фибрилляции предсердий:

• стратегия «контроль ритма» – восстановление и сохранение синусового (нормального ) ритма (устранение аритмии );
• стратегия «контроль частоты сердечных сокращений» – нормализация деятельности сердца и устранение симптомов аритмии путем уменьшения частоты сердечных сокращений (сама аритмия сохраняется, но сердце перестает биться слишком часто ).

Восстановления синусового ритма, независимо от выбранного метода лечения (медикаментозное или немедикаментозное ), врачи называют кардиоверсия или дефибрилляция.

Восстановление ритма при фибрилляции предсердий возможно следующими двумя способами:

• фармакологическая кардиоверсия – используются медикаменты;
• электрическая кардиоверсия – электроимпульсная терапия (разряд с помощью специального устройства дефибриллятора ).

Иногда применяется и медикаментозное, и немедикаментозное восстановление ритма. Такая терапия называется гибридной кардиоверсией.

Медикаментозная терапия фибрилляции предсердий

Из вышеперечисленных препаратов кардиолог или аритмолог выбирает те, которые соответствуют намеченной стратегии лечения.

Восстановление синусового ритма (кардиоверсия ) противопоказано в следующих случаях:

• тромб в левом предсердии;
• передозировка дигоксином;
• причина фибрилляции предсердий не может быть устранена полностью (хронические болезни легких, тяжелые пороки сердца, тиреотоксикоз при отсутствии лечения, тяжелая сердечная недостаточность );
• выраженное расширение левого предсердия (более 60 мм по данным ЭхоКГ );
• аритмия длится более года;
• пациент старше 65 лет и у него имеется порок сердца;
• пациент старше 75 лет и у него имеется стенокардия или инфаркт миокарда;
• имеется риск остановки сердца (наличие таких нарушений ритма как предсердно-желудочковая блокада сердца и синдром слабости синусового узла );
• больной плохо переносит антиаритмические препараты.

Электрическая кардиоверсия (дефибрилляция )

Электрическая кардиоверсия – это восстановление нормального сердечного ритма с помощью электрического разряда, который наносят над областью сердца. Процедура больше известна под термином «дефибрилляция». Приставка «де» означает прекращение, то есть дефибрилляция – это прекращение фибрилляции. Сильный электрический ток на время прекращает все электрические процессы в сердце. После такого «электрошока» все центры автоматизма, в том числе и очаги аритмии, разом «замолкают». Импульс, который исходит из дефибриллятора, синхронизирует работу всей проводящей системы сердца – это неких «сброс настроек». Быстрее всех от шока восстанавливается синусовый узел и вновь берет на себя функцию водителя ритма.

Дефибрилляцию или электрическую кардиоверсию проводят в больнице в отделение реанимации или интенсивной терапии под общим или внутривенным наркозом.

Электрическая кардиоверсия при фибрилляции предсердий бывает:

• неотложная;
• плановая.

Неотложная электрическая кардиоверсия при фибрилляции предсердий проводится в следующих случаях:

• приступ фибрилляции предсердий при остром инфаркте миокарда;
• приступ фибрилляции, который стал причиной резкого падения артериального давления, острой сердечной недостаточности или усугубления симптомов хронической сердечной недостаточности;
• персистирующая (постоянно присутствующая ) форма фибрилляции предсердий, которая не реагирует на медикаментозное лечение.

Плановая кардиоверсия проводится тем больным, у которых нет острых и тяжелых нарушений кровообращения, но фибрилляция предсердий вызывает выраженные симптомы.

Опережающая терапия

Врачи-аритмологи активно используют терапию для предупреждения ремоделирования предсердий, когда у больного имеется болезнь, способная привести к фибрилляции предсердий (это первичная профилактика ) или в тех случаях, когда был зафиксирован приступ фибрилляции, и нужно предупредить переход в постоянную форму (вторичная профилактика ). Эта терапия называется «upstream-терапия» (апстрим ), то есть терапия «против течения». Данный термин как бы указывает на то, что врач назначает такие препараты, которые изменяют ход событий, уже запущенных в предсердиях, иначе говоря, влияют на процесс ремоделирования (оно и рассматривается как «течение», против которого нужно «плыть» ). Еще одно название данного лечения звучит как «антиремодулирующая терапия».

Апстрим-терапия включает следующие препараты:

• ингибиторы АПФ («сдерживающие» ангиотензинпревращающий фермент ) – рамиприл, эналаприл;
• сартаны – валсартан, кандесартан;
• антагонисты альдостерона – спиронолактон, эплеренон;
• статины – аторвастатин;
• омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты – омакор.

Препараты, которые используются при этой терапии, не оказывают прямого воздействия на ритм сердца или количество сокращений в минуту. Они применяются при таких болезнях как инфаркт миокарда, артериальная гипертензия и сердечная недостаточность, но их эффект для профилактики развития и прогрессирования фибрилляции предсердий был доказан в многочисленных исследованиях.

Апстрим-терапия оказывает следующее действие при фибрилляции предсердий:

• улучшает состояние сердечной мышцы;
• предупреждает развитие гипертрофии;
• улучшает обмен веществ в клетках;
• устраняет неблагоприятные эффекты различных стрессовых и токсических факторов на сердце (гормоны и нервная стимуляция );
• оказывает «противовоспалительное» действие (под воспалением в данном случае следует понимать запущенный процесс повреждения клеток при отсутствии инфекции ).

Когда необходимо хирургическое лечение фибрилляции предсердий с введением кардиостимулятора?

Хирургическое лечение фибрилляции предсердий позволяет в некоторых случаях избавить человека от повторения приступов. Врачи-аритмологи, в отличие от кардиохирургов, выполняют операции, которые не совсем напоминают операции, поэтому их называют инвазивным или мини-хирургическим вмешательством. Инвазия – это закрытое вмешательство в работу органа с минимальной травматизацией и воздействием только на нужный участок.

Хирургическое лечение фибрилляции предсердий может быть следующих видов:

• открытая операция;
• миниинвазивное вмешательство;
• вмешательство с помощью катетера.

Открытая операция на сердце по поводу фибрилляции предсердий проводится редко. Хирургическая операция при фибрилляции предсердий имеет 2 основных показания – фибрилляция предсердий без причины (идиопатическая форма ) и необходимость проведения операции сердца по другому поводу (например, когда у пациента имеется порок митрального клапана и увеличение размеров предсердий ). Такая операция считается обоснованной, так как решает сразу несколько проблемы, а устранение очагов аритмии в данном случае рассматривается как дополнение, а не основной этап операции.

Миниинвазивное вмешательство и катетерная абляция

Отличие миниинвазивного вмешательства от других операций состоит в том, что они обычно проводятся под контролем какого-либо исследования. В кардиологии это обычно рентгеновский контроль или операция с помощью эндоскопа (инструмент с видеокамерой для осмотра внутренностей ). Цель операции – воздействовать на аритмогенный субстрат (очаг аритмии ).

Классической операцией при фибрилляции предсердий является операция «лабиринт» или Maze («мэйз» - лабиринт по-английски ). Электрический импульс не может пройти через рубцовую ткань. Натыкаясь на такой участок в сердце, импульс меняет свое направление. Операция «лабиринт» основана именно на этом принципе – дать правильное направление импульсу. Изначально она была открытой операцией на сердце. Хирург выполнял разрезы, пришивая нужные участки так, чтобы швы становились «стенками» лабиринта. В настоящее время вместо разрезов и швов производят линейные абляции с помощью катетеров (катетерная абляция ) или устройств вводимых в полость грудной клетки (модифицированная операция Maze ).

Абляция (ablation – отнятие ) – это разрушение какого-либо участка под воздействием

физических факторов. Перед операцией проводится картирование – определение аритмогенных очагов с помощью внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ ). Найденные очаги аритмии, которые обычно располагаются вокруг устьев сосудов (легочные вены ), изолируют от основного маршрута, по которому должен пройти импульс. Изоляция предполагает уже названные линейные абляции, то есть повреждение сердечной мышцы по линиям.

Катетерная абляция предполагает разрушение патологического очага аритмии (аритмогенный субстрат ) при катетеризации сердца. Катетеризация сердца проводится так же, как и внутрисердечное ЭФИ. Катетер вводят в правое предсердие, после чего врач прокалывает межпредсердную перегородку и вводит катетер в левое предсердие. Основным способом абляции является радиочастотное воздействие – нагревание нужного участка и его прижигание.

Кроме радиочастотной абляции в кардиохирургии используется также криоабляция (замораживание ), лазерная и ультразвуковая абляция.

Абляция показана в следующих случаях:

• пароксизмальная и персистирующая формы фибрилляции предсердий;
• пациенту противопоказаны препараты для лечения аритмии (или он не хочет всю жизнь принимать лекарства );
• профессия человека связана с жизнями других людей (водитель, летчик ) и возникновение приступа может иметь трагические последствия;
• нет объективных причин фибрилляции предсердий, которые можно было бы устранить.

Радиочастотная абляция не проводится, если у больного имеются следующие патологии:

• тромб в предсердии;
• инфекционное заболевание (острое );
• эндокардит;
• сердечная недостаточность тяжелой степени;
• аллергическая реакция на вводимые при катетерной абляции контрастные вещества;
• острый инфаркт миокарда;
• анемия (дефицит красных клеток крови или гемоглобина );
• низкий уровень калия.

Для лучшего результата аритмологи проводят гибридные операции, то есть прижигают нужные участки как изнутри (через катетер ), так и снаружи (через введенный в грудную полость инструмент ). Чтобы прижечь очаг аритмии снаружи проводится мини-разрез на грудной стенке справа (мини-торакотомия ), вводится видеооборудование (эндоскоп ) и нужный инструмент. Такое двустороннее прижигание необходимо, для того чтобы «стенки» лабиринта были образованы только рубцовой тканью. Дело в том, что прижечь нужный участок необходимо на всю глубину, иначе импульс найдет неповрежденный участок и сможет обойти стенку.

Миниинвазивные операции при фибрилляции предсердий противопоказаны в следующих случаях:

• наличие тромба в левом предсердии;
• синдром слабости синусового узла (если синусовый узел работает плохо, то фибрилляции предсердий является вынужденным ритмом для сердца );
• спайки в полости перикарда;
• хронические болезни легких (могут быть трудности с искусственной вентиляцией легких );
• левое предсердие слишком увеличено (более 55 мм ).

Введение кардиостимулятора

Введение кардиостимулятора также является малоинвазивной процедурой, то есть не требует открытой операции на сердце, все проводится в «закрытом режиме». Кардиостимулятор – это искусственный водитель ритма сердца. Он представляет собой прибор, который вырабатывает электрические импульсы и через электроды, введенные в полость сердца, стимулирует сердечную мышцу. Кардиостимулятор состоит из «коробочки» и электродов. Электроды вводят через подключичную вену в полость правого предсердия и/или правого желудочка. Генератор импульсов располагают в подкожно-жировой клетчатке грудной клетки (обычно с левой стороны ).

Кардиостимулятор при фибрилляции предсердий используют обычно в тех случаях, когда кроме данной аритмии, у человека имеются и другие нарушения сердечного ритма или проведения импульса.

Кардиостимулятор при фибрилляции предсердий решает следующие проблемы:

• устраняет такие симптомы как обморок и головокружение – если у пациента имеется брадисистолическая форма фибрилляции предсердий (обычно на фоне синдрома слабости синусового узла ), то устанавливается однокамерный кардиостимулятор;
• контроль частоты сердечных сокращений – если несмотря не проводимое медикаментозное лечение, сердце при фибрилляции бьется слишком быстро (110 ударов в минуту ), то проводят разрушение АВ-узла с помощью абляции и устанавливают двухкамерный (с двумя электродами ) кардиостимулятор (один – для стимуляции предсердий, другой – для желудочков ).

Кардиостимулятор не вводится тем пациентам, которые не предъявляют жалоб по поводу расстройств ритма (такие больные называются бессимптомными ).

Что делать, если обнаружена фибрилляция предсердий?

Фибрилляция предсердий обнаруживается на ЭКГ, и в некоторых случаях это происходит «случайно», когда человеку нужна кардиограмма для справки или перед какой-либо операцией. Если у пациента впервые обнаружена фибрилляция предсердий, то врач поставит диагноз «впервые выявленная фибрилляция предсердий» и направит пациента к кардиологу или аритмологу. Даже если обнаруженная фибрилляция предсердий не вызывает у пациента жалоб (такое наблюдается, если аритмия имеется давно ), то обратиться к кардиологу следует обязательно. Дело в том, что фибрилляция предсердий практически всегда имеет очень серьезную причину, причем, чем старше пациент, тем эта причина может быть опаснее. В отличие от многих других аритмий, фибрилляция предсердий при отсутствии лечения приводит к тяжелым осложнениям.

Какие могут быть последствия фибрилляции предсердий?

Фибрилляция предсердий может иметь очень серьезные, опасные для жизни последствия, если эту аритмию устранить или хотя бы контролировать ее симптомы. Иногда фибрилляция предсердий протекает бессимптомно. Такое течение называется «немым» или «тихим». Опасность такой формы аритмии в том, что она первыми ее признаками могут быть ее осложнения, а не симптомами самой аритмии.

Фибрилляция предсердий может вызвать следующие осложнения:

• Образование тромбов. Если предсердия не сокращаются синхронно, то есть отсутствует их цельное сокращение, то возникает застой крови, а полость предсердия расширяется. Расширение полости предсердия вызывает повреждение внутренней оболочки (эндокарда ) сердца. Эти факторы создают благоприятные условия для образования тромбов. Внутрисердечные тромбы опасны тем, что могут отрываться, уноситься током крови и закупоривать сосуды. Такое осложнение называется тромбоэмболией. Если тромб образуется в левом предсердии, то имеется риск закупорки артерии мозга (инсульт ), почек, реже других внутренних органов, а если тромб образуется в правом предсердии, то развивается тромбоэмболия легочной артерии.
• Ослабление мышцы желудочков. Фибрилляция предсердий значительно ухудшает функцию сердца, так как при частом ритме сердце устает быстрее. В итоге запасы энергии быстро истощаются, а мышца растягивается и сокращается слабо. Такое состояние называется «сердечная недостаточность». Кроме частого ритма при фибрилляции предсердий перестает работать так называемая предсердная «подкачка», то есть активное выталкивание крови из предсердий в желудочки при сокращении предсердий.
• Риск жизнеугрожающих аритмий. У некоторых людей в сердце имеются дополнительные пути, по которым электрический импульс может пройти от предсердий к желудочкам. В отличие от основного пути (через предсердно-желудочковый узел или АВ-узел ), дополнительные «маршруты» не имеют так называемого «контрольно-пропускного пункта», поэтому любой импульс проходит через эти дополнительные пути к желудочкам. Если у человека с такой патологией (может никак не проявляться ) начинается фибрилляция предсердий, то имеется риск, что она перейдет в фибрилляцию желудочков. Последняя, по сути, является остановкой сердца.

Чем отличается трепетание предсердий от фибрилляции предсердий?

Фибрилляция и трепетание предсердий – это аритмии, которые связаны с предсердиями (верхние две камеры сердца, куда собирается кровь из вен ). Раньше они считались двумя формами одной и той же аритмии и назывались мерцательной аритмией. В настоящее время трепетание предсердий выделено в самостоятельную форму, так как, все же, эти две аритмии довольно разные.

Фибрилляция и трепетание предсердий имеют следующие отличия:

• Для фибрилляции предсердий характерно частая и абсолютно неритмичная работа сердца, в то время как трепетание предсердий характеризуется очень частым, но регулярным ритмом, то есть интервалы между сокращениями относительно равны.
• Если рассматривать термины и их значения, то слово «фибрилляция» отражает факт самостоятельного сокращения каждого мышечного волокна сердечной мышцы (фибра – волокно ). Термин «трепетание» можно описать как колебание или вибрацию, которые имеют одинаковую амплитуду или частоту (как трепетание крыльев – быстро, но регулярно ).
• Очаг аритмии при фибрилляции предсердий обычно находится в левом предсердии, в то время как при трепетании предсердий патологические изменения обнаруживаются в правом предсердии.
• При фибрилляции предсердий обнаруживаются несколько маленьких очагов аритмии (петли, в которых кружится волна возбуждения ), а при трепетании предсердий – один большой;
• На ЭКГ при трепетании предсердий видны крупные волны F (флаттер - трепетание ), интервалы между которыми равны, в отличие от волн фибрилляций – беспорядочных, нерегулярных и мелких.

Следует отметить, что иногда у пациента могут присутствовать обе аритмии, при этом на ЭКГ можно наблюдать переход трепетания в фибрилляцию и наоборот.

Что такое фибрилляция предсердий неклапанного происхождения?

Фибрилляция предсердий неклапанного происхождения – это наличие данной аритмии и отсутствие поражения клапанов сердца, то есть пороков. Фибрилляция предсердий была впервые обнаружена у больного, страдающего митральным стенозом (порок двустворчатого клапана, который характеризуется резким сужением его просвета ). В связи с тем, что фибрилляция предсердий чаще обнаруживалась у людей с пороками сердца и реже у людей с другими патологиями сердца, были введены понятия «клапанная» и «неклапанная» фибрилляция предсердий.

Длительное время клапанная фибрилляция объединяла все случаи аритмии на фоне клапанных пороков сердца. В настоящее время к клапанной фибрилляции относят только фибрилляцию предсердий, которая развивается при поражении митрального клапана ревматическими заболеваниями (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие ), а также при наличии протезированного митрального клапана. Все остальные варианты фибрилляции предсердий считаются неклапанной фибрилляцией предсердий.

Причинами неклапанной фибрилляции предсердий могут быть:

• ишемическая болезнь сердца (стенокардия и инфаркт миокарда );
• гипертоническая болезнь;
• сердечная недостаточность;
• кардиомиопатии;
• миокардит;
• операция на сердце;
• перикардит;
• опухоли сердца;
• другие аритмии;
• злоупотребление алкоголем;
• болезни эндокринной систем (тиреотоксикоз, феохромоцитома );
• хронические обструктивные болезни легких (хронический бронхит, бронхиальная астма );
• острая пневмония;
• низкий уровень калия;
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• нарушение мозгового кровообращения (инсульт и субарахноидальное кровоизлияние );
• острый физический или эмоциональный стресс;
• электротравма.

Какова продолжительность жизни при фибрилляции предсердий?

Прогноз при пароксизмальной форме (приступы ) фибрилляции предсердий лучше, чем при постоянной форме. Именно наличие постоянной фибрилляции предсердий, когда восстановление нормального ритма не представляется возможным или противопоказано, приводит к неблагоприятным последствиям. Причем важно знать, что при отсутствии лечения неблагоприятные исходы могут развиться уже через 6 месяцев после начала фибрилляции предсердий.

Продолжительность жизни больных с фибрилляцией предсердий зависит от многих факторов. Во-первых, важно, какое именно заболевания стало причиной аритмии. Именно оно определяет основный риск. Во-вторых, чем больше сокращений в минуту совершает сердце, тем быстрее развивается сердечная недостаточность. В-третьих, отсутствие лечения фибрилляции предсердий приводит к тяжелым осложнениям, главным из которых является образование тромба в предсердии и риск инсульта.

Существует категория пациентов с фибрилляцией предсердий, у которых не удается выявить никакой объективной причины, которая могла привести к данной аритмии. Такую форму называют изолированной или идиопатической. Прогноз при данной форме благоприятный.

Для увеличения продолжительности жизни и снижения риска неблагоприятных последствий пациенту с фибрилляцией предсердий назначают ряд препаратов (карведилол, рамиприл, омакор, валсартан, спиронолактон ), которые не воздействуют на сердечный ритм, но позволяют уменьшить риск повторных эпизодов фибрилляции и предупредить переход в постоянную форму. Раннее выявление, устранение и профилактика повторных приступов улучшают прогноз данного заболевания.

Каким бывает ритм сердца при фибрилляции предсердий?

При фибрилляции предсердия ритм бывает нерегулярным, то есть отсутствует вовсе. Нерегулярность ритма означает разное время между сокращениями сердца. Нерегулярный сердечный ритм при фибрилляции предсердий может иметь разную частоту. Сердце может сокращаться быстро, медленно или в пределах нормы (60 – 90 ударов в минуту ). Если частота сокращений сердца в минуту составляет более 90, то такое состояние называется «тахикардия». Учитывая, что при фибрилляции предсердий имеется нерегулярный ритм, то используется термин «тахиаритмия» (аритмия – нарушение ритма ). Разница между тахикардией и тахиаритмией состоит в том, что тахикардия может быть нормальным явлениям (например, когда человек нервничает или выполняет физическую нагрузку, то сердце в норме должно биться быстрее ), а тахиаритмия – всегда признак патологии.

Постоянная форма фибрилляции предсердий может не сочетаться с быстрым ритмом. В некоторых случаях ритм бывает не только нерегулярным, но и редким – менее 60 в минуту. Такое состояние называется брадикардией или брадиаритмией. В данном случае у больного часто обнаруживается не только фибрилляция предсердий, но и поражение главного водителя ритма – синусового узла.

Положена ли инвалидность при фибрилляции предсердий?

При пароксизмальной форме фибрилляции предсердий и отсутствии серьезной сердечной патологии инвалидность не положена, так как проблему часто можно устранить и провести эффективную профилактику. Если пациенту не проведена адекватная терапия, то получить инвалидность он не может. Если же, несмотря на назначенное лечение и соблюдение больным всех рекомендаций, состояние пациента не удается вернуть до уровня, который необходим для выполнения его работы, то ему положена инвалидность. Вопрос об инвалидности решает медико-социальная экспертиза, которая включает группу врачей-экспертов.

Медико-социальная экспертиза изучает следующие критерии для оценки инвалидности:

• невозможность работать по профессии в связи с наличием болезни;
• является ли болезнь стойким нарушением или можно ее устранить.

Просто наличие фибрилляции предсердий не является достаточным для получения инвалидности. Больному положена инвалидность в том случае, если у него развивается сердечная недостаточность, то есть невозможность обеспечивать кровообращение всего организма в достаточном объеме. Однако важно знать, что сам диагноз не является поводом для получения инвалидности.

Показателями сердечной недостаточности для получения инвалидности являются:

• фракция выброса;
• выраженность симптомов.

Фракция выброса – это количество крови, которое сердце (а точнее левый желудочек ) может при своем сокращении «вытолкнуть» а аорту (главная артерия, выходящая из сердца ). Из всего объема крови, который имеется в желудочке, в аорту в норме выталкивается более 55 – 60% (100% фракции выброса не бывает ). Этот показатель определяется с помощью эхокардиографии (УЗИ сердца ). При фибрилляции предсердий уменьшается количество крови, которое поступает из предсердий в желудочки, так как отсутствует цельное сокращение (систола ) предсердий, выталкивающая кровь в левый желудочек. Именно поэтому частично наличие данной аритмии может изменить показатель фракции выброса. Инвалидность можно получить, если фракция выброса будет менее 40%.

Для оценки степени выраженности симптомов и тяжести фибрилляции предсердий используется шкала EHRA (European Heart Rhythm Association – Европейское сообщество сердечного ритма ).

Шкала EHRA включает следующие пункты:

• EHRA 1 – у пациента нет симптомов фибрилляции предсердий;
• EHRA 2 – симптомы выражены незначительно и не оказывают влияния на повседневную активность больного;
• EHRA 3 – выраженные симптомы, которые нарушают повседневную активность больного;
• EHRA 4 – пациент не может выполнять обычные, каждодневные действия (инвалидизация ).

Терапия фибрилляции предсердий зависит прежде всего от формы этого заболевания и требует от человека изменения образа жизни, диеты, приема определенных лекарственных средств, а в некоторых случаях проведения определенных процедур или даже хирургической операции.

Без сомнения, ФП это состояние, которое необходимо тщательно контролировать. К счастью, на сегодняшний день существует целый ряд способов, позволяющих управлять ФП, и для многих людей существуют лекарства и другие варианты лечения, которые могут помочь снизить риски, связанные с этим состоянием. Для понимания того, что представляет собой ФП (причины и симптомы заболевания), вы можете ознакомиться с этим материалом – Фибрилляция предсердий: причины, симптомы, лечение .

После того, как вы понимаете причины возникновения и симптомы фибрилляции предсердий, вы вероятно хотите знать, что можно сделать, чтобы исправить или по крайней мере контролировать ваше состояние. Ответ на этот вопрос, как правило, зависит от формы фибрилляции предсердий , и того, как это состояние влияет на вашу повседневную жизнь, и насколько сильно ФП увеличивает риск развития инсульта или других серьезных осложнений. Вероятнее всего, ваш врач будет настоятельно рекомендовать вам сделать некоторые изменения в образе жизни, и в зависимости от ситуации, он может также рекомендовать лекарства, медицинские процедуры или хирургию.

Изменения в образе жизни при фибрилляции предсердий

Помимо приема лекарственных средств, вы можете также предпринять ряд шагов, позволяющих контролировать ФП путем внесения изменений в ваш образ жизни. Эти изменения могут помочь вам улучшить здоровье вашего сердца.

• Употребляйте полезную пищу : Диета при фибрилляции предсердий направлена на улучшение здоровья вашего сердца. Ваш рацион питания должен изобиловать свежими фруктами, овощами и цельным зерном. Необходимо ограничить потребление соли (см. Вред соли) и твердых жиров.
• Приведите свою массу тела в норму : Люди с избыточным весом или страдающие ожирением подвержены повышенному риску развития многих заболеваний сердца. В этом вам также может помочь сбалансированный рацион питания, подробно о котором вы можете узнать здесь – Правильный рацион питания на каждый день .
• Будьте физически активными каждый день : Регулярные физические упражнения являются одним из ключевых изменений в образе жизни, которое улучшает здоровье сердца. Большинство врачей рекомендуют повысить физические нагрузки в повседневной жизни, например, подниматься на свой этаж по лестнице, а не на лифте; ходить на работу пешком, а не ездить на машине или в общественном транспорте (если работа находится в пределах 30-40 минут ходьбы); больше прогуливаться пешком и бегать. Обязательно проконсультируйтесь с вашим врачом, прежде чем приступать к осуществлению любых действий, направленных на самостоятельную терапию фибрилляции предсердий.
• Бросьте курить : Курение является одной из основных причин возникновения проблем со здоровьем сердца. Если вы не курите, не начинайте. Если вы курите, то сейчас самое время бросить курить.
• Поддерживайте кровяное давление и уровень холестерина в норме: Высокое кровяное давление и накопление холестерина являются молчаливой угрозой для сердца. Высокое кровяное давление (гипертония), высокий уровень «плохого» холестерина или низкий уровень «хорошего» холестерина может нанести большой урон вашему сердцу и кровеносным сосудам. Со временем эти состояния могут привести к инфаркту миокарда, инсульту, заболеваниям периферических артерий и другим типам сердечно-сосудистых заболеваний.

Снизить уровень плохого холестерина вам помогут эти продукты – 12 продуктов, снижающих холестерин естественно .

Повысить уровень хорошего холестерина вам помогут эти продукты – 15 Омега-3 продуктов, в которых нуждается ваш организм .

Узнать о повышенном кровяном давлении вы можете здесь – Гипертония: симптомы и осложнения .

• Сведите к минимуму употребление алкоголя и продуктов, содержащих кофеин (или полностью исключите их из рациона) : Избыточное потребление алкогольных напитков или кофеин содержащих продуктов может привести к проблемам сердца.

Лекарственные препараты для лечения фибрилляции предсердий

Лечение фибрилляции предсердий преследует две цели:

1. профилактика инсульта
2. контроль симптомов ФП

Для того, чтобы помочь предотвратить инсульт, врачи назначают разжижающие кровь препараты (антикоагулянты). Эти препараты помогают поддерживать нормальную вязкость крови, препятствуя возникновению замедления кровотока в области сердца - ушке левого предсердия (УЛП), так как это может произойти во время фибрилляции предсердий. Если кровоток замедляется, могут начать образовываться сгустки крови (тромбы), которые способны путешествуя по кровеносным сосудам достичь головного мозга. Тромб может блокировать приток крови, в результате чего может возникнуть инсульт.

Людям, страдающим фибрилляцией предсердий и высоким кровяным давлением (гипертонией), сахарным диабетом, сердечной недостаточностью или людям пожилого возраста, а также тем людям, у которых был инсульт, рекомендуется принимать разжижающие кровь препараты. Риск кровотечения при приеме антикоагулянтов ниже, чем риск возникновения инсульта без их приема.

К разжижающим кровь лекарствам, используемым для предотвращения образования кровяных сгустков (тромбов) относятся следующие препараты:

• Варфарин (Кумадин) : Является, пожалуй, самым известным из всех антикоагулянтов. Тем не менее, у него есть свои недостатки, в том числе риск сильного кровотечения. При приеме этого препарата необходимо делать регулярные анализы крови.
• Дабигатран (Прадакса) : Не требует анализов крови. Однако стоит учитывать тот факт, что дабигатран является препаратом более короткого действия.
• Ривароксабан (Ксарелто) : Принимается один раз в день и не требует регулярных анализов крови.
• Апиксабан (Эликвис) : Очень эффективное средство для снижения риска развития инсульта.

Фибрилляция предсердий приводит к аритмии и учащенному сердцебиению. Именно поэтому врачи часто назначают препараты, действие которых направлено на контроль скорости и нормализацию сердечного ритма. В некоторых случаях препарат используется для контроля и того, и другого.

• Бета-блокаторы : Являются классом препаратов, которые обычно используются для контроля частоты сердечных сокращений. Эти препараты блокируют некоторые эффекты адреналина, который способствует ускоренному сердцебиению. Метопролол является примером широко используемого бета-блокатора.
• Блокаторы кальциевых каналов : Являются другими часто используемыми препаратами для контроля частоты сердечных сокращений. В качестве примера можно привести препарат Дилтиазем, который относится к этому классу препаратов. Эти лекарственные средства влияют на каналы в клетках сердца, которые регулируют поток кальция в и из этих клеток. Блокирование транспорта кальция через эти каналы замедляет скорость работы сердца.
• Дигоксин : Является препаратом, который до сих пор используется для контролирования сердцебиения у людей с фибрилляцией предсердий.
• Амиодарон : Это лекарство назначается для восстановления нормального синусового ритма сердца. Или оно может быть использовано для нормализации сердцебиения после проведения процедуры, под названием электрическая кардиоверсия, которую используют для устранения симптомов персистирующей и постоянной фибрилляции предсердий.
• Соталол : Может быть использован для управления ритмом сердца.
• Пропафенон и Флекаинид : Упоминаются как класс IC препаратов. Препараты класса I осуществляют перенос натрия через клеточные мембраны в сердце. Эти препараты используются для контроля сердечного ритма у людей, у которых из проблем сердца наблюдается только фибрилляция предсердий. Людям с коронарной болезнью сердца, дисфункцией сердечной мышцы и ослабленной сердечной мышцей, как правило, не назначают эти препараты.
• Хинидин : Может использоваться для контроля сердечного ритма.
• Дронедарон : Является препаратом для контроля сердечного ритма.

Если ваш врач видит необходимость применения каких-либо из вышеперечисленных лекарственных средств, значит для вас будет составлен соответствующий план лечения и назначены необходимые препараты.

Если лекарства не помогают контролировать фибрилляцию предсердий

Следование здоровому образу жизни и прием лекарственных средств работает в большинстве случаев фибрилляции предсердий. К сожалению, эта стратегия работает не для всех. Для некоторых людей изменения в образе жизни и лекарства устраняют симптомы фибрилляции предсердий лишь на непродолжительное время, а с течением времени эти методы могут и вовсе перестать оказывать хоть какой-то эффект. Несмотря на подобного рода проблемы, вам не стоит отчаиваться, так как ваш врач все-таки может вам помочь.

• Он может направить вас на программу сердечной реабилитации, которая помогает людям с проблемами сердца.
• Кроме того, он может постараться скорректировать прием ваших лекарственных средств таким образом, чтобы вам было легче принимать их.

Если выяснится, что ваша ФП плохо реагирует на изменения образа жизни и лекарства, не сдавайтесь. Команда врачей должна быть в состоянии разработать план лечения, который поможет вам контролировать сердечный ритм и уменьшить риск образования тромбов, возникновение инсульта и других осложнений.

Процедуры и хирургия при фибрилляции предсердий

На сегодняшний день существует целый ряд вариантов лечения фибрилляции предсердий посредством проведения специальных процедур и хирургических операций, направленных на восстановление нормального ритма сердца. К ним относятся следующие:

• Электрическая кардиоверсия : В то время как пациент находится под наркозом, врач путем нанесения на область сердца импульсного электрического разряда высокой энергии, восстанавливает нормальный сердечный ритм.
• Катетерная абляция : Если причиной фибрилляции предсердий является один или несколько очагов аритмии, которые вызывают трепет (фибрилляцию) в сердце, вы можете рассмотреть катетерную абляцию. В процессе этой процедуры, электрофизиолог направляет длинные, тонкие трубки (катетеры) через кровеносные сосуды к сердцу. После того, как катетер достиг очага аритмии, электрофизиолог разрушает его теплом или холодом. Эта процедура разрушает клетки, вызывающие неправильную деятельность сердца.
• : В некоторых случаях, особенно при синдроме слабости синусового узла (болезнь синусового узла или дисфункция синусового узла), врачи могут рекомендовать имплантацию кардиостимулятора, чтобы помочь поддерживать сердцебиение в нормальном ритме. Кардиостимулятор представляет собой небольшое электронное устройство, которое имплантируется в грудь хирургическим путем. Оно производит электрические импульсы, которые стимулируют биение сердца в нормальном темпе.
• Абляция атриовентрикулярного (АВ) узла : При абляции АВ узла, радиочастотная энергия подается на пути между верхними камерами сердца (предсердия) и нижними камерами сердца (желудочки). Энергия направляется ​​на область, называемую предсердно-желудочковый узел, с целью разрушения небольшого количества ткани, которая приводит к нерегулярным импульсам к желудочкам, что и приводит к фибрилляции предсердий. Как правило, также имплантируется небольшой электрокардиостимулятор, помогающий сердцу поддерживать нормальный ритм.
• Хирургическая операция «лабиринт» : Если у вас запланирована операция на открытом сердце для лечения какого-либо заболевания сердца, например, неисправного клапана сердца или закупоренных артерий, хирург также может выполнить хирургическую процедуру под названием «лабиринт» для лечения ФП. Хирург сделает крошечные разрезы в верхних камерах сердца. Эти разрезы заживут, но на их местах останется рубцовая ткань. Почему вам необходима рубцовая ткань в вашем сердце? Потому что рубцовая ткань не проводит неорганизованные электрические импульсы. На самом деле, в результате этой хирургической операции происходит разрыв электрических импульсов, которые и приводят к возникновению симптомов фибрилляции предсердий.

Процедуры для снижения риска инсульта

Некоторые люди страдают неподдающейся лечению фибрилляцией предсердий, симптомы которой достаточно трудно держать под контролем. В таких ситуациях врачи, как правило, сосредотачивают свое внимание на вариантах лечения, которые уменьшают риск развития инсульта.

Закрытие ушка левого предсердия представляет собой процедуру, которая герметизирует область сердца под названием ушко левого предсердия (УЛП). УЛП представляет собой небольшой мешочек, расположенный на верхней левой стороне сердца, в непосредственной близости от верхнего левого желудочка сердца. УЛП является областью сердца, где кровь в наибольшей степени скапливается во время эпизодов фибрилляции предсердий. Когда кровь собирается в УЛП, там могут начать образовываться сгустки крови, образуя тромбы.

Если хотя бы один тромб минует УЛП, поплывет с кровотоком по артериям и попадет в головной мозг – может произойти ишемический инсульт. Инсульт является чрезвычайной ситуацией, которая требует немедленной медицинской помощи, чтобы восстановить надлежащий приток крови к мозгу. В зависимости от того, насколько серьезен инсульт или насколько долго головной мозг не получает достаточного питания, это состояние может привести к инвалидности или даже смерти.

Целью закрытия УЛП является полная его герметизация, в результате которой кровь не сможет попасть в УЛП или высвободиться из этого мешочка. Существуют различные методы закрытия ушка левого предсердия, в том числе стягивание ушка левого предсердия с помощью инструмента «Лассо» или имплантация крошечного устройства (WATCHMAN или AMPLATZER Cardiac Plug). Обе эти процедуры считаются минимально инвазивными – это означает, что пациент не подвергается проведению хирургической операции на открытом сердце.